Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Солоденова, Мария Евгеньевна

  • Солоденова, Мария Евгеньевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Красноярск
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 157
Солоденова, Мария Евгеньевна. Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Красноярск. 2009. 157 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Солоденова, Мария Евгеньевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Современные представления о патогенезе ГЭРБ.

1.2 Процессы свободнорадикального окисления липидов при ГЭРБ.

1.3 Влияние тиреоидных гормонов на функцию антирефлюксной системы гастроэзофагеальной области.

1.4 Взаимосвязь процессов свободнорадикального окисления и функции щитовидной железы.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ

БОЛЕЗНИ.

ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ «ПОЛ - АНТИОКСИДАНТЫ»

В РАЗЛИЧНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ У ПАЦИЕНТОВ С

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

4.1. Показатели перекисного окисления липидов в сыворотке крови у пациентов с ГЭРБ.

4.2 Показатели перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода у пациентов с ГЭРБ.

4.3 Факторы антиоксидантной защиты у пациентов с ГЭРБ.

ГЛАВА V. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ФАКТОРАМИ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

5.1 Зависимости между продуктами ПОЛ в различных биологических средах у пациентов с ГЭРБ.

5.2 Зависимости между показателями ПОЛ и системой антиоксидантов у паци ентов сГЭРБ.

ГЛАВА VI. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ СИСТЕМЫ «ПОЛ - АНТИОКСИД АНТЫ» И КОМПОНЕНТАМИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

6.1 Состояние тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ.

6.2 Корреляционные зависимости между параметрами системы «ПОЛ — антиоксиданты» и показателями тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ.

6.3 Влияние интермедиатов ПОЛ и факторов антиоксидантной защиты на показатели тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ.

6.4 Влияние йодтиронинов на процессы свободнорадикального окисления в тканях пищевода у пациентов с ГЭРБ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни»

Активное изменение социально-экономической структуры современного общества, проявляющееся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и негативного стрессорного влияния окружающей среды, резким ухудшением питания, прямо сказывается на состоянии здоровья россиян и вносит свои коррективы в общую картину заболеваемости в стране. Все более заметен рост частоты гастроэнтерологических заболеваний, среди которых особое место занимает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

В современной гастроэнтерологии проблема рефлюксной болезни пищевода очень актуальна. На сегодняшний день ГЭРБ является лидирующим по частоте заболеванием органов пищеварения, встречающимся у миллионов людей [14, 35, 72, 120]. Результаты эпидемиологических исследований во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ГЭРБ [13, 54, 128]. Ежедневно от изжоги — основного симптома данной патологии, страдает 4 -11% взрослого населения мира, 20% человек испытывает изжогу не реже одного раза в неделю, а 40-50% - хотя бы один раз в месяц [75, 95, 96, 139, 262]. По данным 24-часовой рН-метрии пищевода, рефлюксная болезнь выявлена у 22 из 100 больных с функциональным диспепсическим синдромом [58, 107, 118, 144]. В целом распространенность симптомов ГЭРБ по России среди взрослого населения составляет 40-50%, причем у 45-80% таких пациентов при эндоскопическом исследовании пищевода обнаруживается эзофагит [38, 65, 79, 97].

Рефлюксная болезнь — самая частая находка при эндоскопическом исследовании пищевода. По данным ряда авторов, признаки рефлюкс-эзофагита (РЭ) обнаруживают при эндоскопии в 12-22% случаев [22, 64].

Однако истинная распространенность ГЭРБ недооценивается, поскольку клинические проявления заболевания чрезвычайно вариабельны. Значительная часть пациентов длительно наблюдается другими специалистами по поводу хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, хронического фарингита, ларингита и других внепищеводных симптомов гастроэзофаге-ального рефлюкса (ГЭР) [54, 95, 149]. В настоящее время ГЭРБ стала актуальной проблемой не только для гастроэнтерологов, но и для врачей других специальностей. Рецидивирующий заброс желудочного содержимого в пищевод приводит к более тяжелому течению заболеваний JIOP-органов, болезней бронхо-легочной системы, особенно бронхиальной астмы, системы органов кровообращения и проблем в стоматологии. Экстраэзофагеальные клинические проявления нередко затрудняют своевременную диагностику ГЭРБ и приводят к гипердиагностике некоторых болезней, например, ИБС.

ГЭРБ характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. У 24% пациентов с жалобами на изжогу, но не имеющих эзофагит, он развивается в течение 4-5 лет [29]. У 9% больных с эзофагитом 1-3 степени через 4-5 лет развивается пищевод Барретта, который в 3% случаев уже через 5 лет трансформируется в аденокарциному пищевода [29].

Проблема ГЭРБ осложняется и тем, что у большинства пациентов не удается проследить четкой закономерности между продолжительностью симптомов болезни и степенью повреждения слизистой оболочки пищевода (СОП).

Другой важный аспект проблемы ГЭРБ заключен в отсутствии связи между выраженностью субъективной симптоматики и тяжестью эндоскопической картины. Тот факт, что при очевидной клинической картине эзофагит, удовлетворяющий требованиям современной классификации, удается подтвердить эндоскопически только в 66% случаев породил термин «эндоскопически негативная ГЭРБ» (ЭН-ГЭРБ) (неэрозивная ГЭРБ или ГЭРБ без эзофагита) [5, 49, 87].

Особую значимость ГЭРБ приобрела в последние годы, когда пристальное внимание медицины было обращено на пищевод Барретта (ПБ) - наиболее опасное осложнение, формирующееся у 10-20% больных [51, 123, 182]. Частота ПБ за последние годы возросла в 6 раз и в западных странах составляет 376 на 100 тыс. населения [79, 110, 138, 141]. ПБ в настоящее время рассматривается мировым сообществом гастроэнтерологов как предраковое состояние [27, 171,

209, 243, 255]. Риск формирования аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии Барретта повышается в 30-125 раз [41, 60, 103, 158].

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса, указывающие на развитие аденокарциномы, возникают лишь на поздних стадиях заболевания. Поэтому, клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает [100]. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики аденокарциномы пищевода является диагностика и лечение ПБ.

Известно, что ПБ не имеет какой-либо специфической клинической симптоматики, а 30% больных вообще не испытывают изжогу [18, 29]. Поэтому своевременная диагностика ПБ нередко представляет значительные трудности. Хотя эндоскопическое исследование пищевода с проведением множественных прицельных биопсий его слизистой оболочки (СО) не утратили своего первостепенного значения в диагностике ПБ и по-прежнему являются в какой-то мере «золотым стандартом», полностью исключить вероятность диагностических ошибок практически невозможно. Именно поэтому на первом этапе верификации диагноза метаплазии Барретта признан необходимостью тщательный анализ как типичных, так и внепищеводных симптомов ГЭРБ.

Возрастающий интерес к проблеме ГЭРБ обусловлен в значительной степени и многофакторностью ее патогенеза. Чрезвычайно высокая заболеваемость ГЭРБ и рост числа ее осложнений позволяют предположить участие одновременно нескольких механизмов в повреждении СОП при данной патологии.

Сегодня стало очевидным, что образование свободных кислородных и липидных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов в возникновении и прогрессировании многих заболеваний.

В современной гастроэнтерологии участие окислительного стресса в патогенезе ГЭРБ широко обсуждается. Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют об активации свободнорадикального окисления (СРО) при формировании РЭ и ПБ [109]. Однако большинство сведений в настоящее время не объясняют причин интенсификации свободноради-кальных реакций при ГЭРБ. По мнению некоторых авторов, это обусловлено развитием воспалительного процесса в СО пищевода [11, 197].

Учитывая вышеизложенное, предствляется интересным изучение показателей перекисного гомеостаза у пациентов с различной степенью повреждения СОП во взаимосвязи с клиническими проявлениями ГЭРБ.

Известно, что ведущее место в патогенезе ГЭРБ занимает снижение функции антирефлкжсного барьера, главным образом, нижнего пищеводного сфинктера (НПС) [29, 190, 217]. Тонус НПС находится под воздействием значительного числа экзогенных и эндогенных факторов [40,114, 180,206,208, 226, 230]. Вместе с тем гормональная регуляция работы НПС на сегодняшний день является одной из трудных и малоизученных проблем гастроэнтерологии. Проведенные ранее исследования определили роль гастроинтестинальных гормонов в поддержании антирефлюксных механизмов. Однако влияние йодтиро-нинов на моторную функцию пищевода остается практически не изученным.

Многочисленность органов и систем, реагирующих на тиреоидные гормоны, включает проблемы тиреоидологии в сферу интересов представителей самых разных медицинских дисциплин. Тиреоидные гормоны обладают широким спектром биологического действия. Под их контролем находится ряд важнейших биохимических реакций белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена, биоэнергетические процессы, а также рост и дифференци-ровка тканей [42, 71]. В организме нет такого органа или системы, которые бы в них не нуждались. В связи с этим понятен интерес гастроэнтерологов к проблеме участия йодтиронинов в гормональной регуляции НПС.

В настоящее время одним из обсуждаемых является вопрос о возможном вовлечении других патологических процессов в патогенез ГЭРБ при интенсификации реакций липопероксидации в СОП. В литературе всё чаще появляются публикации, свидетельствующие о повреждении структуры и нарушении функции щитовидной железы (ЩЖ) в условиях активации процессов СРО [69]. Щитовидная железа — орган, наиболее чувствительный к изменению скорости окислительно-восстановительных реакций [69]. Это обусловлено тем, что орга-нификация йода и биосинтез тиреоидных гормонов сопряжены с постоянным образованием перекиси водорода в ЩЖ [81]. В избытке АФК вызывают апоп-тоз и некроз тироцитов, увеличивают фрагментацию тиреоглобулина, ингиби-руют тиреопероксидазу, ответственную за биохимические процессы [69, 81].

В свете данной проблемы становится очевидным, что изучение особенностей клинических проявлений у пациентов с ГЭРБ во взаимосвязи с процессами пероксидации липидов, состоянием антиоксидантной защиты (АОЗ) в слизистой оболочке пищевода и крови и изменениями тиреоидного статуса позволит выявить новые патогенетические механизмы заболевания и улучшить диагностику неэрозивной ГЭРБ, пептического эзофагита и ПБ.

Цель исследования: установить особенности клинических проявлений, процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Задачи исследования:

1) Изучить особенности клинической картины у пациентов с различными вариантами течения ГЭРБ.

2) Исследовать процессы перекисного окисления липидов и факторы антиоксидантной защиты в плазме крови и слизистой оболочке пищевода у пациентов с различными клиническими вариантами ГЭРБ.

3) Изучить структуру щитовидной железы, продукцию тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза у больных с различными вариантами течения ГЭРБ.

4) Выявить и оценить зависимости между показателями перекисного окисления липидов, факторами антиоксидантной защиты в различных биологических средах и уровнем йодтиронинов и тиреотропина у пациентов с различными клиническими вариантами ГЭРБ.

Научная новизна. Впервые при детальной оценке клинической картины ГЭРБ выявлено, что с формированием эрозивного эзофагита, эпителия Барретта и других осложнений заболевания в большей степени ассоциированы не пищеводные симптомы, а экстраэзофагеальные проявления.

Впервые у пациентов с ГЭРБ определена патогенетическая роль СРО в развитии и прогрессировании заболевания. Доказано, что активизация процессов ПОЛ регистрируется уже при неэрозивной стадии ГЭРБ, но свободноради-кальные реакции в тканях пищевода имеют локальный характер. При эрозивной форме и осложнениях заболевания параметры пероксидации липидов в крови отражают процессы ПОЛ, происходящие в дистальной части пищевода.

Показано, что процессы ПОЛ в тканях пищевода у больных с эзофагитом и его осложнениями в условиях функциональной инертности АОЗ способствует повреждению слизистой оболочки пищевода при данном заболевании.

Впервые у пациентов с ГЭРБ детально изучены структурные и функциональные особенности щитовидной железы.

Новизной работы является установление патогенетических взаимоотношений между процессами свободнорадикального окисления в дистальной части пищевода, структурой и функциональным состоянием щитовидной железы и прогрессированием ГЭРБ.

Обнаружено, что интенсификация свободнорадикальных реакций в тканях пищевода при эрозивном эзофагите и его осложнениях приводит к структурным и функциональным изменениям щитовидной железы. А нарушения функции щитовидной железы потенцируют процессы пероксидации липидов в тканях пищевода и способствуют прогрессированию заболевания.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе детально рассмотрены особенности клинической картины при различных вариантах течения ГЭРБ. Показано, что пищеводные симптомы заболевания одинаково часто встречаются при всех клинических вариантах ГЭРБ. В диагностическом алгоритме эрозивного эзофагита и метаплазии Барретта особую значимость приобретают внепищеводные проявления, главным образом отоларингологические и кардиальные. Использование этих особенностей в работе гастроэнтерологических и терапевтических отделений позволит повысить эффективность диагностики ГЭРБ и прогнозировать формирование ее осложнений.

Приоритетным направлением в работе явилось исследование факторов антиоксидантной защиты и показателей ПОЛ при формировании неэрозивной ГЭРБ, пептического эзофагита и его осложнений. В исследовании рассмотрена концепция, что причиной активизации свободнорадикальных липидных реакций при данном заболевании является асептическое воспаление в слизистой оболочке пищевода.

В работе в логической взаимосвязи объясняются три патогенетических механизма при ГЭРБ: активизация процессов свободнорадикального окисления, изменения функции щитовидной железы и прогрессирование заболевания.

По полученным результатам разработаны и изданы 2 информационных письма: «Показатели пероксидации липидов как критерии диагностики гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни» (№ ЭП-73 от 1.07.08 г.), «Изменения ти-реоидного статуса у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью» (№ ЭП-74 от 1.07.08 г.) и методические рекомендации «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, клиническая картина, диагностика, современные подходы к лечению» (№ ЭП-95 от 8.06.07 г.).

Основные положения, вытекающие из проведенного исследования, нашли практическое применение в работе гастроэнтерологических отделений и биохимических лабораторий НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН и Дорожной клинической больницы ст. Чита - 2.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с эрозивным эзофагитом и осложненным течением ГЭРБ увеличивается частота ежедневной изжоги и внепищеводных проявлений заболевания в сравнении с пациентами с эндоскопически негативной ГЭРБ.

2. У больных ГЭРБ активация процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода происходит при всех вариантах течения заболевания. При эрозивном эзофагите и осложненном течении ГЭРБ имеет место выраженный дефицит антиоксидантов.

3. У пациентов с ГЭРБ существует взаимосвязь между показателями перекисного окисления липидов, факторами антиоксидантной защиты в слизистой оболочке пищевода и крови и уровнем в крови тиреоидных гормонов и ти-реотропного гормона гипофиза.

Апробация работы. Основные результаты исследования доложены и обсуждены на III, V, VI, VII, VIII Восточно-Сибирских гастроэнтерологических конференциях с международным участием «Клинико-эпидемиологические и этно-экологичес-кие проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2003 г., 2005 г., 2006 г., 2007 г., 2008 г.), V Всероссийском конгрессе эндокринологов «Высокие медицинские технологии в эндокринологии» (Москва, 2006 г.), Дорожной научно-практической конференции, посвященной 80-летию Дорожной клинической больницы ст. Чита-2 «Современные направления диагностики, лечения и профилактики заболеваний» (Чита, 2007 г), научно-практической конференции, посвященной 55-летию ЧГМА (Чита, 2008 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 3 статьи в журналах из «Перечня., рекомендованных ВАК.» и 3 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 таблицами и 9 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 115 отечественных и 151 зарубежных источников.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Солоденова, Мария Евгеньевна

выводы

1. Частота ежедневной изжоги и внепищеводных проявлений ГЭРБ (патология JIOP-органов, кардиалгия, стенокардия) увеличивается у пациентов с эзофагитом тяжелой степени и осложнениями заболевания в сравнении с лицами с эндоскопически негативной ГЭРБ.

2. У пациентов с ГЭРБ в слизистой оболочке пищевода и крови происходит активация процессов перекисного окисления липидов пропорционально степени повреждения тканей пищевода. Максимально высокое накопление интермедиатов свободнорадикального окисления в слизистой оболочке пищевода и крови отмечается при осложненном течении заболевания.

3. У больных с ГЭРБ регистрируется угнетение функции антиоксидантной защиты в слизистой оболочке пищевода и крови в прямой зависимости от степени повреждения тканей пищевода. У больных эзофагитом 3 степени коэффициент обратной корреляции между уровнем кетодиенов и сопряженных триенов и общей антиокислительной активностью крови достиг г = 0,8 (р<0,001).

4. У пациентов с ГЭРБ наблюдается снижение уровня трийодтиронина и тироксина, повышение тиреотропного гормона гипофиза и уменьшение объема щитовидной железы. Изменения тиреоидного статуса происходят пропорционально степени тяжести заболевания. Минимальные сдвиги регистрируются при эндоскопически негативной ГЭРБ, максимальные — при эзо-фагите тяжелой степени и его осложнениях.

5. У больных с эрозивным эзофагитом и осложнениями ГЭРБ существуют тесные взаимоотношения между интенсификацией процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода и крови, истощением факторов антиоксидантной защиты в биологических средах и снижением в крови концентрации тиреоидных гормонов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В диагностическом алгоритме клинических вариантов ГЭРБ следует учитывать, что с формированием эрозивного эзофагита, пищевода Барретта и других осложнений заболевания в большей степени ассоциированы ежедневная изжога и внепищеводные проявления (патология JIOP-органов, стенокардия, кардиалгии). Еженедельная изжога и кислая отрыжка одинаково часто встречаются у больных с различными клиническими вариантами заболевания.

2. Исследование показателей перекисного окисления липидов, факторов антиоксидантной защиты в крови и биоптатах слизистой оболочки пищевода, структуры и функции щитовидной железы у пациентов с ГЭРБ позволит улучшить диагностику и прогнозирование течения различных клинических вариантов заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Солоденова, Мария Евгеньевна, 2009 год

1. Активация перекисиого окисления липидов в митохондриях печени кроликов при гипертиреозе / А.И. Марзоев, А.В. Козлов, А.П. Андрющенко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. —№ 3. - С. 36-38.

2. Алексеев, С.А. Патогенетическое значение изменений процессов перекисно-го окисления липидов и уровня цитокинов крови в формировании острого алкогольного поражения сердца: автореф. дис. канд. мед. наук / С.А. Алексеев. Чита, 2004. - 22 с.

3. Андреева, Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. - № 11. - С. 41-43.

4. Антоненко, О.М. Аффективные и тревожные расстройства у пациентов с га-строэзофагеальной рефлюксной болезнью: автореф. дис. канд. мед. наук / О.М. Антоненко. М., 2002. - 23 с.

5. Аруин, Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Клинич. медицина. 2000. - № 10. - С. 62-67.

6. Арутюнов, А.Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов пожилого и старческого возраста / А.Г. Арутюнов, С.Г. Бурков // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. - № 1. - С. 31-37.

7. Ахмедов, В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь после антигелико-бактерной терапии: миф или реальность?/ В.А. Ахмедов // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. - № 1. - С. 80.

8. Балаболкин, М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний / М.И. Балаболкин // Пробл. эндокринологии. -2005.-№4.-С. 31-37.

9. Белоус, Т. А. Пищевод Барретта: морфологические основы развития / Т.А. Белоус // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. № 5. - С. 63-65.

10. Билхарц, И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни /И. Билхарц // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.1998.-№ 5.-С. 69-76.

11. Биохимия / под ред. Е.С. Северина. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2003.- 784 с.

12. Богданов, И.В. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь: некоторые этио-патогенетические, клинические и функционально-морфологические особенности: автореф. дис. канд. мед. наук /И.В. Богданов. СПб.,1999.- 24 с.

13. Бронхолегочная и орофарингеальная патология и гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь / С.Г. Бурков, А.Т. Арутюнов, Е.П. Алексеева и др. // Кли-нич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2007. - № 1. - С. 35-41.

14. Бронхопульмональные и ларингеальные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: диагностика и лечение / Б.С. Корняк, В.А. Кубышкин, Т.Г. Чернова и др. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. - № 1. -С. 33 -37.

15. Буеверов, А.О. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь: что делать, когда неэффективны ингибиторы протонной помпы? / А.О. Буеверов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. — № 5. — С. 71-73.

16. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов. — Екатеринбург: Урал, рабочий, 1994. 384 с.

17. Валдина, Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е.А. Валдина. — СПб.: Питер, 2001.-416 с.

18. Васильев, Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение / Ю.В. Васильев // Consilium medicum. -2002.-№ 1.-С. 3-10.

19. Велданова, М.В. Йод знакомый и незнакомый / М.В. Велданова. — Петрозаводск: Интел Тек, 2004. - 185 с.

20. Волчегорский, И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Т. Яровинский // Вопр. мед. химии. 1989. - № 1. - С. 25.

21. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивно язвенных поражений пищевода / С.И. Рапопорт, О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин и др. // Клинич. медицина. - 2000. - № 8. - С. 31-36.

22. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями / В.Д. Пасечников, О.И. Ивахненко, Е.Н. Слинько и др. // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. - № 3. - С. 36-40. ,

23. Геллер Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения / Л.И. Геллер. Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 1988. - 152 с.

24. Гиперкератоз //Малая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1969. Т. 2. - С. 873-874.

25. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.

26. Годжелло, Э.А. Пищевод Барретта: эндоскопическая диагностика, стратегия наблюдения и лечения / Э.А. Годжелло // Рос. журн. гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. 2002. - № 5. - С. 67-71.

27. Горбоносов, И.В. Связь патологического гастроэзофагеального рефлюкса с некоторыми симптомами хронического воспаления глотки и гортани / И.В. Горбоносов, Ф.В. Семенов // Вестн. оториноларингологии. — 2002. № 6. — С. 43-45.

28. Гриневич, В.Б. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь и ее внепищевод-ные проявления: современные представления о диагностике и лечении / В.Б. Гриневич, О.А. Саблин. СПб.: Береста, 2004. - 172 с.

29. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О.В. Галкина, В.М. Прокопенко, Ф.Е. Путилина и др. // Пробл. эндокринологии. 2000. -№ 4. - С. 32-34.

30. Динамика симптомов и эндоскопической картины при стандартной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О.Ю. Бондаренко, Н.В. Захарова, В.Т. Ивашкин и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. - № 1. - С. 40 - 45.

31. Дискератоз // Малая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1969. Т. 3.-С. 493.

32. Иванова, И.И. Варианты гастроэзофагеального рефлюкса у детей с хроническими гастродуоденитами / И.И. Иванова, Ю.С. Апенченко // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. - № 1. - С. 92.

33. Ивашкин, В.Т. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. - № 4. - С. 16-20.

34. Ивашкин, В.Т. Програмное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача / В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — № 6. — С. 18-25.

35. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы миокарда при адреналиновом повреждении сердца / М.А. Алиев, А.К. Бек-болотова, JI.C. Костюченко и др. // Кардиология. 1989. - № 9. - С. 77-80.

36. Калинин, А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / А.В. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — № 2. -С.6-11.

37. Калинин, А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика /А.В. Калинин // Фарматека. 2003. - № 7. - С. 45 - 54.

38. Кандрор В.И. Современные проблемы тиреоидологии / В.И. Кандрор // Пробл. эндокринологии. 1999. - № 1. - С. 3 - 8.

39. Кератинизация // Малая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1969. - Т. 4. - С. 264.

40. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / под ред. Н.Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991. — 512 с.

41. Клинический полиморфизм аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа. Роль молекулярно-генетической диагностики / Е.М. Орлова, A.M. Букина, Э.С. Кузнецова и др. // Пробл. эндокринологии. 2005. - № 5. - С.22-26.

42. Коган, А.Х. АФК, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни / А.Х. Коган, А.П. Погромов. М.: Медицина, 1991.-123 с.

43. Коган, А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А.Х. Коган // Вестн. РАМН. - 1999. - № 2. - С. 3 -10.

44. Кононов, А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему / А.В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. - № 1. — С. 71 - 77.

45. Королюк, М.А. Метод определения каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

46. Кузин, Н.М. Пищевод Баррета проблема медицины XXI века / Н.М. Кузин, К.Д. Далгатов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - № 5. - С. 7 - 10.

47. Ланкин, В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В.З. Ланкин, A.M. Вихерт //Арх. патологии. 1989. - № 1. - С. 80 -83.

48. Ланкин, В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы /В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48 - 57.

49. Лапина, Т.Л. Возможности применения омепразола для контроля типичных и атипичных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Т.Л. Лапина //Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. - № 6.-С. 7-10.

50. Лаптева, О.Н. Транскутанная биоуправляемая лазеротерапия эрозивно-язвенных поражений пищевода и свободнорадикальные процессы: автореф. дис. канд. мед. наук/ О.Н. Лаптева. — М., 2001. 22 с.

51. Ливзан, М.А. Фармакоэкономические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / М.А. Ливзан, А.В. Кононов, И.К. Предвечная // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. - № 5. - С. 29-33.

52. Литовский, И.А. Зависимость морфологических изменений фосфолипидов клеточных мембран слизистой оболочки желудка от интенсивности и продолжительности их свободнорадикального и перекисного окисления / И.А.i

53. Литовский // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. - № 2 - 3. — С. 75.

54. Лузина, Е.В. Возможные механизмы развития заболеваний желчевыводя-щих путей в условиях Забайкалья / Е.В. Лузина, Ю.В. Пархоменко, В.Н. Иванов // Клинич. медицина. 2000. - № 4. - С. 34-36.

55. Лузина, Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пероксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: автореф. дис. канд. мед. наук / Е.В. Лузина. Иркутск, 2000. -24 с.

56. Магомедова, A.M. Гормональные механизмы морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / A.M. Магомедова, В.И. Мосин, Л.С. Путренок // Терапевт, арх. 1988. - № 2. - С. 22-26.

57. Маев, И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / И.В. Маев // Рос. мед. журн. 2002. - № 3. - С. 43 - 46.

58. Маев, И.В. Современные аспекты терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / И.В. Маев, Н.Н. Балашова // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003.-№ 1. - С. 5-10.

59. Манухина, Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е.Б. Манухина, Н.П. Лялина, П.В. Долотовская // Кардиология. 2002. - № 11. - С. 73-81.

60. Минушкин, О.Н. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта в терапевтической практике / О.Н. Минушкин, Л.В. Масловский, Н.Ю. Аникина // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2006. - № 3. — С. 11-15.

61. Мосин, В.И. Патология органов пищеварения при эндокринных заболеваниях / В.И. Мосин. Ставрополь: Ставропольское кн. изд-во, 1975. - 110 с.

62. Надольник, Л.И. Состояние тироцитов крыс при окислительном стрессе / Л.И. Надольник // Пробл. эндокринологии. 2005. - № 4. - С. 38 - 40.

63. Нарушения моторики желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / С.А. Выскребенцева, В.В. Алферов, Н.А. Ковалева и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии., гепатологии., колопроктологии. 2005. - № 6. — С. 35 -38.

64. Никитин, В.Н. Тиреоидные гормоны и липидный обмен / В.Н. Никитин, Н.А. Бабенко // Физиол. журн. 1989. - № 3. - С. 91 - 98.

65. Овсянников, Е.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как причинахронического кашля / Е.С. Овсянников, Г.Г. Семенкова // Consilium medicum. 2002. - № 10. - С. 728 - 730.

66. Оптимизация диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных пожилого возраста / А.А. Яковлев, H.JI. Аванян, Е.Н. Бутова и др. // Фарматека. 2004. - № 13. - С. 75-78.

67. Павленко, В.В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите / В.В. Павленко // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2002. № 2 - 3. — С. 96.

68. Пасечников, В.Д. Клиническое значение феномена ночного кислотного прорыва при применении ингибиторов протонной помпы / В.Д. Пасечников, Д.В. Пасечников // Фарматека. 2004. - № 13. - С. 28-31.

69. Пасечников, В.Д. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / В.Д. Пасечников, В.И. Мосин, А.О. Вирганский // Терапевт, арх. 1988. - № 2.-С. 30-33.

70. Пасечников, В.Д. Функциональная изжога — проявления неэрозивной рефлюксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе? / В.Д. Пасечников // Consilium medicum. 2003. — № 6. — С. 312-318.

71. Перекисное окисление липидов и эндогенная антиокислительная система при хроническом алкоголизме / Р.Д. Золотая, В.Н. Варфоломеев, JI.C. Евсе-енко и др. // Сов. медицина. 1987. - № 4. - С. 36-39.

72. Про и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты / А.С. Аметов, Е.С. Белоножкина, И.И. Павлюченко и др. // Пробл. эндокринологии. — 2007. — № 2. — С. 49-54.

73. Промыслов, М.Ш. Метод определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М.Ш. Промыслов // Вопр. мед. химии. — 1990. № 4. - С. 90-92.

74. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетичес-ская роль модифицированных липопротеинов / JI.A. Белова, О.Г. Оглоб-лина, А.А. Белов и др. // Вопр. мед. химии. 2000. - № 1. - С. 8-18.

75. Родионова, Т.И. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы у больных с тяжелой формой диффузного токсического зоба / Т.И. Родионова, М.А. Костенко // Пробл. эндокринологии. — 2003.-№5.-С. 42-45.

76. Роль свободнорадикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта / Ф.И. Комаров, А.Х. Коган, М.Б. Хуцишвили и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 5. - С. 170.

77. Рощина, Т.В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной реф-люксной болезни / Т.В. Рощина // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. - № 1. - С. 27-30.

78. Рысс, Е.С. Рефлюксная болезнь: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение / Е.С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс // Терапевт, арх. — 1994. —№ 2.-С. 80-82.

79. Рябов, Г.А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. — 2000. № 1. - С. 8-12.

80. Свободнорадикальные процессы при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О.Н. Лаптева, С.И. Рапопорт, А.Х. Коган и др. // Свободные радикалы и болезни человека: матер, нац. науч.-практ. конф. с междунар. участием. Смоленск, 1999. - С. 136 - 137.

81. Свободные радикалы и повреждение клетки / По материалам «Basic and Systematic Pathology» (University College Medical School, London) // Рус. мед. журн.-1999.-№ l.-C. 36.

82. Слинько, E.H. Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, протекающей с кислотным и щелочным рефлюксом: автореф. дис. канд. мед. наук / Е.Н. Слинько. -Ростов н/Д, 2002. 22 с.

83. Справочник практического врача / под ред. А.И. Воробьева. М.: Баян, 1992.-608 с.

84. Старостин Б.Д. Неэрозивная рефлюксная болезнь / Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина // Рус. мед. журн. 2004. - № 2. - С. 79-81.

85. Старостин, Б.Д. Париет препарат выбора для эмпирической терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2001.- № 3. -С. 68-72.

86. Супраэзофагеальные ларингофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А.Г. Арутюнов, С.Г. Бурков, И.В. Маев и др. // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2006. - № 3. — С. 28 - 32.

87. Трошина, Е.А. Диффузный эутиреоидный зоб: диагностика и лечение / Е.А. Тропшна, Н.В. Галкина // Лечащий врач. — 2007. № 2. — С. 16-20.

88. Трошина, Е.А. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sicksyndrom) / Е.А. Трошина, Ф.М. Абдулхабирова // Пробл. эндокринологии. 2001. - № 6. -С. 34-36.

89. Трухманов, А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение / А.С. Трухманов // Рус. мед. журн. 2001. - № 1.- С. 19-25.

90. Трухманов, А.С. Клиника, диагностика и лечение нарушений двигательной функции пищевода / А.С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 5. - С. 78 - 82.

91. Трухманов, А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения / А.С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - № 1. - С. 39 - 44.

92. Трухманов, А.С. Пищевод Баррета: эпидемиология, патогенез, клиническое течение и профилактика / А.С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - № 5. - С. 59-62.

93. Ушкалова, Е.А. Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у беременных женщин / Е.А. Ушкалова // Фарматека. 2003. - № 7. - С. 69-74.

94. Фархутдинов, У.Р. Влияние галотерапии на процессы свободнорадикаль-ного окисления у больных хроническим бронхитом / У.Р. Фархутдинов, Л.М. Абдрахманова, P.P. Фархутдинов // Клинич. медицина. 2000. - № 12 — С. 37-39.

95. Ферментные системы ацетилирования, окисления и антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом 2-го типа / С.Ю. Гармонов, Т.А. Киселева, И.Г. Салихов и др.// Вопр. биол. мед. и фарм. химии. — 2006. № 3. — С. 36-41.

96. Фролькис, А.В. Современные подходы к терапии рефлюксной болезни пищевода / А.В. Фролькис // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. - № 4. г С. 18-22.

97. Хемилюминесцентный анализ как способ мониторинга окислительного стресса у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом / И.И. Павлюченко, А.А. Басов, Е.Е. Есауленко и др. // Аллергология и иммунология. — 2005. — № 2.-С. 290.

98. Хуцишвили, М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения / М.Б. Хуцишвили, С.И. Рапопорт // Клинич. медицина. 2002. - № 10. - С. 10-14.

99. Черноусов, А.Ф. Рефлюкс-эзофагит / А.Ф. Черноусов, A.JI. Шестаков, Г.С. Тамазян. -М.: Наука, 1999. 136 с.

100. Шептулин, А.А. «Внепшцеводные» проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А.А. Шептулин, В.А. Киприанис // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — № 5. - С. 10-14.

101. Шептулин, А.А. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта: современные методы диагностики и лечеиня / А.А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 6. - С. 89-91.

102. Шептулин, А.А. Современные возможности применения рабепразола (па-риета) в лечении кислотозависимых заболеваний / А.А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. - № 4. - С. 10-13.

103. Шептулин, А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита / А.А. Шептулин // Новости медицины и фармации. 1994. - № 4. - С. 14-19.

104. Эседов, Э.М. Влияние моно- и комбинированной терапии язвенной болезни на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту в уль-церозной зоне / Э.М. Эседов, С.Н. Мамаев // Клинич. медицина—1998. №1.-С. 28-30.

105. Abell, T.L. Glucagon — evoked gastric dysrhythmias in humans shown by an improved electrogastrographic technique / T.L. Abell, J.R. Malagelada // Gastroenterology. 1985. - Vol. 88. - P. 1932 - 1940.

106. Acid reflux is a poor predictor for severity of erosive reflux esophagitis / B. Avidan, A. Sonnenberg, T.G. Schnell et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. - Vol. 47, №1..-P. 2565-2573.

107. Agreus, L. The epidemiology of abdominal symptoms / L. Agreus, K. Sverd-sudd, O. Nyren // Gastroenterology. 1994. - Vol. 107. - P. 102 - 109.

108. Allen, C.J. Gastro-oesophageal reflux related cough and its response to laparoscopic fundoplication / C.J. Allen, M. Anvari // Thorax. 1998. - № 53. - P. 963 - 968.

109. Alien, R.C. Role of oxyden in phagocyte modal action / R.C. Alien // Environ. Perspect. 1994. - Vol. 102, № 10. - P. 201-208.

110. Aim, P. Nadphdiaphorase activity and non-adrenergic, non-cholinergic relaxation of the human gastrointeatinal tract / P. Aim, B. Caisson, K.-E. Andersson // Acta physiol. Scand. 1992. - Vol. 146, № 2. - P. 285-287.

111. Altered cadherin and catenin complexes in the Barrett's esophagus-displasia-adenocarcinoma sequence: correlation with disease progression and differentiation / T. Bailey, L. Biddlestone, N. Shepherd et al. // Am. J. Path. 1998. - Vol. 152, P. 135-144.

112. Andersson, T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors: focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole / T. Andersson // Clin. Pharmacokinet. 1996. - Vol. 31. - P. 9 - 28.

113. Aoyagi, K. Plasma free radical activity, antioxidant and metabolisme cells / K. Aoyagi, Takeshi de K., S. Manakami // Biochem. Acta. 1991. - Vol. 1093, № 2-3.-P. 223 -228.

114. The appearance of GERD in patients with duodenal ulcer affer eradication of Helicobacter pylori infection: a 4-year prospective study / F. Di Mario, Bo N. Dal, S. Saladin, et al. // Gut. 1998. - Vol. 43. - Suppl. 2. - P. A 95.

115. Appropriate acid supperession for the management of gastro-oesophageal reflux disease / N.J.V. Bell, D. Burget, C.W. Howden, H. Jouin // Digestion. 1992.- Vol. 5 (Suppl. 1). P. 59 -67.

116. Armstrong, D. Endoscopic evaluation of gastroesophageal reflux disease / D. Armstrong // Endoscopy. 1994. - Vol. 26, № 1. - P. 9 - 19.

117. Armstrong, D. Diagnostic assessment of gastroesophageal reflux disease: whatis possible, what is practical? / D. Armstrong, C. Ende W. Inauen // Can. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 12, № 8. - P. 551 - 556.

118. Aust, S.D. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation / S.D. Aust, B.A. Svinger // Free Radicals in Biol. 1982. - Vol. 5. - P. 1-28.

119. Baker, L.H. Psychological distress in patients with gastroesophageal reflux disease / L.H. Baker, D. Lieberman, M. Dehlke // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 90, № 10. - P. 1797 - 1803.

120. Berstad, A. The predictive value of symptoms in gastrooesophageal reflux disease / A. Berstad, J.G. Hatlebakk // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Suppl. 211. -P. 1-4.

121. Bile reflux gastritis and Barrett's esophagus: Farther evidence of a role for duo-denogastroesophageal reflux? / M.F. Dixon, P.M. Neville, N.P. Mapstone et al. // Gut. 2001. - Vol. 49. - P. 359 - 363.

122. Birbara, C. Rabeprazole for the prevention of recurrent erosive or ulcerative gastroesopfageal reflux disease. Rabeprazole study Group / C. Birbara, J. Breiter, C. Perdomo // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. - Vol. 12. - P. 889 - 897.

123. Bisby, R.H. Interactions of vitamin E with free radicals and membranes / R.H. Bisby // Free Radic. Res. Commun. 1990. - Vol. 8. - P. 299 - 306.

124. Borjesson, M. Esophageal dysfunction in syndrome X / M. Borjesson, P. al-bertsson, M. Dellbord // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82. - P. 1187-1191.

125. Bouma, B.E. Berret definition of endoscopy-negative acid reflux disease / B.E. Bouma, G.J. Tearney, C.C. Compton // Gastrointest. Endoscop. — 2000. — Vol. 51, №4.-P. 467-474.

126. Boyd, E. The prevalence of oesophagitis in patients with duodenal ulceration / E. Boyd//Am. J. Gastroenterol. 1996.-Vol. 91.-P. 1539-1543.

127. Bozymski, E.M. Pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease/Е.М. Bozymski//Am. J. Hosp. Pharm. -1993. -Vol. 50, Suppl. 1. P. S4-6.

128. Brand, S. Clinical applications of 24 hours esophageal pH monitoring / S. Brand, J.M. Ponero, B.E. Bouma //Endoscopy.-2000.-Vol. 32, № 10. - P. 796-803.

129. Braverman, L.E. Diseases of the thyroid / L.E. Braverman. Totowa: S.L., 1997.-211 p.

130. Carlsson, R. Recent view on the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease / R. Carlsson, L. Frison, L. Lundell // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110.-P. A77.

131. Castell, D.O. Chest pain of undetermined origin / D.O. Castell // Progress in understanding and menagement of gastrointestinal motility disorders. Chicago, 1993.-P. 131-148.

132. Castell, D.O. The acid suppression test for unexplaind chestpain / D.O. Castell, P.O. Katz // Gastroenterilogy. 1998. - Vol. 115, № 1. - P. 222 - 224.

133. Cecconello, I. Gastroesophageal reflux induced by white wine: the role of acid clearance and «rereflux» / I. Cecconello, V.N. Felix, B. Zilbersten // Ann. Intern. Med.-2000.-P. 61.

134. Chen, J.D.Z. Serosal and cutaneous recordings of gastric myoelectrical activity in patients with gastroparesis / J.D.Z. Chen, B.D. Shirmer, R.W. McCallum // Am. J. Physiol. (Gastrointest. Liver Physiol.). 1994. - Vol. 29, № 266. - P. 90 - 98.

135. Chiba, N. Gastroesophageal reflux disease / N. Chiba, R.H. Hunt // Ed. By J. McDonald, A. Burroughs, B. Feagan. London: BMJ Books, 1999. - 154 p.

136. Chiba, N. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta- analysis / N. Chiba, С J. De Gara, J.M. Wilkinson // Gastroenterology. 1997. - Vol. 112. - P. 1798 - 1810.

137. Contribution of oxyden — derived free radicals to experimental necrotizing enterocolitis / D.A. Clark, D.M. Fornabaio, H. MeNeill et al. //Am. J. Pathol. 1988. - Vol. 130, № 3. - P. 537 - 527.

138. Dean, B.B. The burden of illness of gastrooesophageal reflux disease: impact on work productivity / B.B. Dean, J.A. Crawley, C.M. Schmitt // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. - Vol. 15, № 17. - P. 1309 - 1317.

139. Dent, J. Gastrooesophageal reflux disease / J. Dent // Digestion. 1998. — Vol. 59.-P. 433-445.

140. Dent, J. An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report / J. Dent, J. Brun, T. Fendrick // Gut. 1999. - Vol. 44, Suppl. 2.-P. S1-S16.

141. Deschner, W.K. Atypical presentation of gastrooesophageal reflux disease: chest pain, pulmonary and ear, nose, throat manifestations / W.K. Deschner, S.B. Benjamin // Am. J. Gastroenterol. 1989. - Vol. 84. - P. 1-5.

142. DeVault, K.R. Lower esophageal ring: pathogenesis, diagnosis and therapy / K.R. DeVault//Dig. Dis. 1996. - Vol. 14, № 5. -P. 323-329.

143. Duglas, D.M. Evidence of free radicals involvement in ischemic colitis / D.M. Duglas, J.S. Russel, D. Goren // Agents Actions. 1989. - Vol. 27, № 3 - 4. - P. 435 - 437.

144. Drewitz, D.J. Methodological aspects of evaluation of quality of life in upper gastrointestinal disease / D.J. Drewitz, R.E. Sampliner, H.S. Carewal // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92. - P. 212 - 215.

145. Duchatelle, V. Reproducibility, validity and responsiveness of a disease-specific symptom questionnaire for gastrooesophageal reflux disease / V. Duchatelle, F. Potel, J. Bara // Vichows Arch. Abt. A. Path. Anat. 1989. - Bd. 414. - • S. 359 -363.

146. Ebert, T. Functional dyspepsia: a disoders of tone? / T. Ebert, J. Barnert, C. Schwarz // Gastroenterology. 1997. - Vol. 112, № 4 (Suppl. 1). - P. A110.

147. Effect of mental stress and cisapride on autonomic nerve function in functional dyspepsia / K. Hveem, D. Brites, C. Rodrigues, J. Poeiras // Scand. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 33, № 2. - P. 123 - 127.

148. Effect of oxyden radicals and radical scavenging on opossum lower esophageal sphincter /L.S. Leichus, R.M. Thomas, J.A. Murray et al. //Dig. Dis. Sci.-1997. -Vol. 42, №3.-p. 592-596.

149. Effect of PAF, FMLP and opsonized zymozan on the elastase and superoxide from human granulocyte of ESP / N.C. Turner, L.J. Wood, M. Foater et al. // Res-pir. J. 1994. - Vol. 7. - P. 934 - 940.

150. Elsbord, L. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatic with gastroesophageal reflux ?/ L. Elsbord, F. Jorgensen // Scand. J. Gastroent. — 1991.-Vol. 26.-P. 146-150.

151. El-Surug, H.B. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States military veterans / H.B. El-Surug, A. Sonnenberg // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113. - P. 755-760.

152. El-Serag, H.B. Risk factors for the severity of erosive esophagitis in Helicobacter pylori-negative patients with gastroesophageal reflux disease / H.B. El-Serag, J.F. Johanson // Scand. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37, № 8. - P. 899 - 904.

153. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification / L.R. Lundell, J. Dent, J.R. Bennet et al. // Gut. 1994. - Vol. 45. - P. 172 - 180.

154. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized controlled trial / P.J. Kahrilas, J.V. Falk, D.A. Johnson et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14.-P. 1249-1258.

155. An evidence based appraisal of reflux disease management - the Genval Work-Shop Report / J. Dent, J. Brun, A.M. Fendric et al. // Gut. - 1999. - Vol. 44 (Suppl. 2).-P. 1-16.

156. Falk, G.W. Reflux disease and Barrett's esophagus / G.W. Falk, J.E. Richter // Endoscopy. 1998. - Vol. 30. -P.61-72.

157. Fass, R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease / R. Fass //Am. J. Gastroenterol. 2003. - Vol. 98, Suppl. 3. - P. S2-S7.

158. Faust, A. Effects of lipoic acid on cyclophosphamide-induced diabetes and in-sulitis in non-obese diabetis mice / A. Faust, V. Burkart, H. Ulrich // J. Lab. Clin. Med.-1994.-Vol. 123, №6.-P. 808-816.

159. Fendric, A.M. Therapeutic options for GERD. What's the correct approach ? /

160. A.M. Fendric, R.R. Berardi // J. Am. Pharm. Assoc.-2000. Vol. 40. - P. 52 - 53.

161. Fisfalen, M. E. Molecular endocrinology / M.-E. Fisfalen, L.J. DeGroot // Ed.

162. B.D. Weintraub. New York, 1995. - P. 319-370.

163. Free radical scavengers prevent reflux esophaditis in rats / GJ. Wetscher, P.R. Hinder, D. Bagchi et al. // Am. J. Surg. 1995. - Vol. 40, № 6. - P. 1292 -1296.

164. Galmiche, J.P. Symptoms and management severity in gastroesophageal reflux disease / J.P. Galmiche, S. Bruley-des-Varannes // Scand. J. Gastroenterol. -1994. Suppl. 201. - P. 62 - 68.

165. Galmiche, J.P. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults / J.P. Galmiche, E. Letessier, C. Scarpignato // Br. Med. J. 1998. - Vol. 316. - P. 1720 -1723.

166. Gisbert, J.P. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: friends or foes? / J.P. Gisbert, J.M. Pajares, C. Losa // Hepato-gastroenterology. 1999. -Vol. 46.-P. 1023 - 1029.

167. Gomez, E.O. Obesity and gastroesophageal reflux disease / O.E. Gomez, M.F. Henander, M.A. Diaz // Rev. Invest. Clin. 2002. - Vol. 54, № 4. - P. 320 - 327.

168. Goyal, R.K. Neural circuits in swallowing and abdominal vagal afferent-mediated lower esophageal sphincter relaxation / R.K. Goyal, R. Padmanabhan, Q. Sand//Am. J. Med. 2001. - Vol. Ill, Suppl. 8 A.-P. 95 S-105 S.

169. Harding, S.M. Gastroesophageal reflux, asthma and mechanisms of interaction / S.M. Harding // Am. J. Med. 2001. - Vol. Ill, Suppl. 8 A. - P. 8 - 12.

170. Harks, D.N. Plasma free radical activity and functional status of gastrointestinal tract / D.N. Harks // Am. J. Physiol. 1983. - Vol. 245. - P. 285-289.

171. Hassan, H.M. Oxy radicals and their scavenger systems / H.M. Hassan, Eds. G. Cohen, R.A. Greenwald. New York: Merck, 1983. - Vol. 1. - 307 p.

172. Havelund, T. Quality of life in patients with heatburn but without esophagitis: Effects of treatment with omeprazole / T. Havelund, T. Lind, R. Wiklund // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 94. - P. 1782 - 1789.

173. Helicobacter pylori infection and chronic gastric hyposecretion / E. EL-Omar, K. Oien, A. El-Nujumi, J.J. Ofman et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol.113.1. P. 15-24.

174. High resolution endoluminal sonography is a sensitive modality for the identification of Barrett's metaplasia / A.L. Adrian, H.C. Ter, M.J. Cassidi et al. // Ga-strointest. Endoscopy. - 1997. - Vol. 46. - P. 147-151.

175. Hirsch, D.P. Transient lower oesophageal sphincter relaxations a pharmacological target for gastro-oesophageal reflux disease ? / D.P. Hirsch, G.N. Tytgat, G.E. Boeckxstaens // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - № 1. - P. 17 - 26.

176. Hoch, F.L. Thyroxin effects on membranous fraction of cells / F.L. Hoch // Physiol. Rev. 1962. - Vol. 42. - P. 605 - 624.

177. Hoeft, S.F. Gastroesophageal reflux in patients with asthma and chronic bronchitis /S.F.Hoeft, R.M. Bremner, M. Costantini // Am. J. Gastroenterol. 2001 — Vol. 5.-P. 193.

178. Holloway, R.H. Berrett definition of endoscopy-negative acid reflux disease / R.H. Holloway, S.R. Orenstein // Bailliere's Clin. Gastroenterol. 1991. - Vol. 5, №2.-P. 337-370.

179. Hou, X.H. Delayed gastric liquid emptying in the patients with gastroesophageal reflux disease / X. H. Hou, Y. Xiong, J.K. Zhang // Chung Hua Noi Ко Tsa Chin. 1993. - Vol. 32, № 9. - P. 600 - 602.

180. Imperiale, T.F. A cost-minimization analysis of alternative treatment strategies for achalasia / T.F. Imperiale, В. О7 Connor, M.F. Vaezi // Am. J. Gastroenterol. -2000. Vol. 95, № 7. p. 2737 - 2745.

181. Kahali, G. The effects of thyroid hormones / G. Kahali // Thyroid. 2000. -Vol. 10, №8.-P. 665-679.

182. Kahrilas, P.J. Diagnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease / P.J. Kahrilas // Am. J. Gastroenterol. 2003. - Vol. 98, № 3. - P. 15-23.

183. Kahrilas, P.J. Gastroesophageal reflux disease / P.J. Kahrilas // JAMA. 1996. -Vol. 276.-P. 983 -988.

184. Keshavarzian, A. Role of reactive oxygen metamolites in experimental colitis / A. Keshavarzian, G. Morgan, S. Sedghi // Gut.-1990.-Vol. 31, № 7. P. 786-790.

185. Kinlaw, W. Thyroid functions and modifications of thyroid hormone metabolism during diseases // W. Kinlaw // Thyroid. 1992. - Vol. 2, Suppl. 1. - P. 5-85.

186. Klinkenberg-Knol, Е.С. Reproducibility validity and responsiveness of a disease-specific symptom questionnaire for gastroesophageal reflux disease / E.C. Klinkenberg-Knol // Scand. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 25, № 5. - P. 24 - 28.

187. Koshland, D.E. The molecular of the year / D.E. Koshland // Science. 1992. -Vol. 258, № 5090. - P. 1861-1862.

188. Lansoprazole treatment of patients with chronic idiopathic laryngitis: a placebo- controlled trial / H.B. El-Serag, P. Lee, A. Buchner, E.B. Gaynor // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. - P. 979 - 983.

189. Lazar, M.A. Diseases of thyroid / M.A. Lazar // Endocr. Rev. 1993. — Vol. 14.-P. 184- 193.

190. Lind, T. Esomeprazole provides improved acid control versus omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease / T. Lind, L. Ryd-berg, A. Kyleback // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 14. - P. 861 - 867.

191. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice / J. Dent, R. Jones, P. Kahrilas, J. Lewis // Br. Med. J. 2001. -Vol. 322. - P. 344-347.

192. Mathus-Vliegen, E.M. Gastro-oesophageal reflux in obese subjects: influence of overweight, weight loss and chronic gastric balloon distension / E.M. Mathus-Vliegen, G.N. Tytgat // Scand. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37, № 11. - P. 1246- 1252.

193. McCallum, R.W. Gastric emptying in gastroesophageal reflux and the therapeutic role of prokinetic agents / R.W. McCallum // Gastroenterol. Clin. North Am.-1990.-Vol. 19.-P. 551 -564.

194. McCallum, R. Gastrointestinal motility disordes. Diagnosis and treatment / R. McCallum, M.C. Champion. Baltimore.: Williams & Wilkins, 1990. - 235 p.

195. Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barrett's esophagus / M.I. Canto, S. Setrakian, R.E. Petras et al. // Gastrointest. Endoscopy. 1996. — Vol. 44.-P. 1-7.

196. Moncada, S. Treatment of Barrett's esophagus by endoscopic argon plasma coagulation / S. Moncada, J.A. Salmon // Wien Klin. Wschr. 1986. - Bd. 98. -S. 104- 106.

197. Mowbray, J. Thyroid / J. Mowbray // Eur. J. Biochem. 1984. - Vol. 139. - P. 95 - 99.

198. Mucosal reactive oxygen species production in oesophagitis and Barrett's esophagus / M. Olyaee, S. Sontag, W. Salman et al. // Gut. 1995. - Vol. 37. - P. 168- 173.

199. Mulloy, W.P. Diagnosis of gastroesophageal reflux / W.P. Mulloy // Am. J. Surg. 2003. - Vol. 6. - P. 63.

200. Oppenheimer, J.H. Molecular endocrinology. Basic concepts and clinical correlations / J.H. Oppenheimer, H.L. Schwartz, K.A. Strait // Ed. B.D. Weintraub. -New York: Raven Peess, 1995. 417 p.

201. Orlando, R.C. The pathogenesis of gastroesophageal reflux disease: the relationship between epithelial defense, dismotility and acid exposure / R.C. Orlando // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92, Suppl. 4. - P. 3S - 5S.

202. Orlando, R.C. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease / R.C. Orlando // Esophagus. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 409 -419.

203. Otamizi, T. Oxyden radicals: their role in selective gastrointestinal disorders / T. Otamizi, R. Sjodahl // Dig. Dis. Sci. 1991. - Vol. 9, № 3. -P. 133 - 140.

204. Packer, I. Plasma free radical activity and antioxidant vitamin levels in dyspeptic patients: correlation with smoking and Helicobacter pylori infection / I. Packer, E.N. Witt, H.Y. Tritschler // Free Rad. Biol. Med. 1995. - Vol. 19. - P. 227-250.

205. Pagano, PJ. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: effects of endothelium-derived nitric oxide / P.J. Pagano, K. Tornheim, R.A. Cohen // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 265. - P. H707 - H712.

206. Pantofliscova, D. Antisecretory activity of PPIS / D. Pantofliscova, G. Dorta, P. Jornod // Gut. 2000. - Vol. 47, Suppl. 3. - P. A 64.

207. Perdikis, G. Gastroesophageal reflux disease is associated with enteric hormone abnormalities / G. Perdikis, P. Wilson, E.J. Redmond // Am. J. Surg. 1994.-Vol. 167, № i.-p. 186-191.

208. Pope, C.E. Are oesophageal symptoms reflux-related ? A study of different scoring systems in a cohort of patients with heartburn / C.E. Pope // Scand. J. Gastroenterol. 1989. - Vol. 24, Suppl. 168. - P. 67-72.

209. Portmann, L. Metabolism of cells and physiological functions of thyroid / L. Portmann, N. Hamada, G. Heinrich // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. -Vol. 61.-P. 1001 - 1003.

210. Pustorino, S. Changes in mechanical and functional processes of the lower esophageal sphincter in patients with reflux esophagitis / S. Pustorino, D. Migliorato, G. Ianni // Recent. Prog. Med. 1990. - Vol. 81, № 6. - P. 429 - 434.

211. Rabeprazole prevents reccurence of pathology and symptoms in patients with healed erosive or ulcerative GERD / J.R. Breiter, C.Birbara, R.Niecestro et al. // Gastroenterology. 1999. - Vol. 116. - P. 1637.

212. Rabeprazole versus ranitidine for the treatment of erosive gastroesophageal reflux disease: a double-blind, randomired clinical trial // A. Farley, D. Lawrence, M.D. Wruble et al. // Am. J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 95. - P. 1894 - 1899.

213. Rahal, P.S. Transdermal nicotine and gastroesophageal reflux / P.S. Rahal, R.A. Wright // Am. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 90, № 6. -P. 919 - 921.

214. Ramos, C.L. Spin trapping evidence for myeloperoxidase-dependent hydroxylradical formation by human neutrophils and monocyte / C.L. Ramos, S. Pou, B.E. Britigan // J. Biol. Chem. 1992. - Vol. 267. - P. 8307 - 8312.

215. Reflux esophagitis in humans is mediated by oxygen-derived free radicals / G.J. Wetscher, R.A. Hinder, D. Bagchi et al. // Am. J. Surg. 1995. - Vol. 170, № 6.-P. 552-556.

216. Reilly, P.M. Pharmacological approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxyden metabolites / P.M. Reilly, H.J. Schiller, G.B. Bulkely // Am. J. Surg. 1991. - Vol. 161. - P. 488 - 503.

217. Restoration of enamel and dentin erosion due to gastroesophageal reflux disease: a case report / G. Ibarra, G. Senna, D. Cobb et al. // J. Pract. Proced. Aesthet. Dent. -2001.-Vol. 1.13, №4. -P. 297-304.

218. Richards, W.G. Neuronal control of esophageal function / W.G. Richards, D.J. Sugarbaker // Chest. Surg. Clin. N. Am. 1995. - № 1. p. 157 - 171. *

219. Richter, J.E. Typical and atypical presentations of gastroesophageal reflux disease. The role of esophageal testing in diagnosis and management / J.E. Richter // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1996. - Vol. 25, № 1. - P. 75 - 102.

220. Salvatore, S. Gastroesophageal reflux disease and motility disorders / S. Salva-tore, Y.Vandenplas //Best. Res. Clin. Gastroenterol. 2003. - Vol.17. - P.163-179.

221. Simon, T.J. Clinical implications of nocturnal gastroesophageal reflux / T.J. Simon, G.R. William, R. Berlin // Clin. Therap. 1995. - Vol. 17. - P. 1147-1156.

222. Smout, A.J.P.M. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract / A.J.P.M. Smout, L.M.A. Akkermans. Petersfield: Wrigston Biomed. Publ., 1992. -313 p.

223. Sontag, S.J. Rolling review: gastroesophageal reflux disease / SJ. Sontag // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. - Vol. 7. - P. 293 - 312.

224. Spinelli, P. Evaluation of the patients with noncardiac chest pain: is gastroesophageal reflux disease or an esophageal motility disorder the course? / M. Falsitta // Ann. Ital. Chir. 1990. - Vol. 61, № 5. - P. 531 - 537.

225. Stamler, J.S. Gastroesophageal reflux disease should we adopt a new conceptual framework? / J.S. Stamler, D J. Singel, J. Lascalzo // Science. - 1992. - Vol. 258.-P. 1898- 1902.

226. Stein, H.J. Berret definition of endoscopy-negative acid reflux disease / H.J. Stein, J.V. Espluges, B.J. Whittle // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1989. - Vol. 96, № 5, (Pt. 2). - P. A491- A491.

227. Steinberg, D. Role of oxydized LDL and antioxidations in atherosclerosis // Nutrition and biotechnology in heart disease and cancer / D. Steinberg. New York: Plenum Press, 1995. - P. 39 - 48.

228. The story of esophagitis // Janssen Series on the Quintessence of Everyday Ga-stroesoph. pathol. 1992. - № 1. - P. 1- 40.

229. Stroev, E.A. Effect of antidiabetic preparations on the processes of xenobiotic metabolism / E.A. Stroev, Z.V. Belkina // Farmakol. Toksikol. 1989. - Vol. 52, №2.-P. 74-77.

230. Superoxide anions produced by inflammatory cells play an important part in the pathogenesis of acid and pepsin induced oesophagitis in rabbits / M.J. Naja, D. Pereboom, J. Ortego et al. // Gut. 1997. - Vol. 40. - P. 175 - 181.

231. Systematic review: dowe need a new gastroesophageal reflux disease questionnaire? / V. Staghellini, D. Armstrong, H. Monnikes et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. - Vol.19. - P. 463 - 479.

232. Tarnawski, A. Gastroesophageal reflux disease / A. Tarnawski // Gastroenterology. 1988. - Vol. 90. - P. 535.

233. Tarnawski, A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract / A. Tarnawski // Scand. Gastroenterol. 1990. - Vol. 25, Suppl. 174. - P. 9.

234. Tougas, G. New treatment for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract / G. Tougas, M.V. Kamath, S. Garnett / Gastroenterology. 1994. - Vol. 106.-P. А 486.

235. Tsucamoto, I. Disorders of motility of gastrointestinal tract / I. Tsucamoto, S. Nakazawa, K. Segara II Scand. Gastroenterol. 1987. - Vol. 22, № 2. - P. 250252.

236. Tytgat, G.N.J. Endoscopic features of the columnar-lined esophadus / G.N.J. Tytgat // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1997. - Vol. 26. - P. 507 - 517.

237. Van Herwarden, M.A. 24-hour oesophageal pH-monitoring: how and when should it be used? / M.A. Van Herwarden, A.P.M. Smout // Gastroenterology. — 2004.-Vol. 23.-P. 25-29.

238. Venditti, P. Thyroid and metabolism of lipides / P. Venditti // J. Endocrinol. -1997.-Vol. 155,№ l.-P. 151-157.

239. Verlinden, M. Aspects of endocrinology: thyroid and metabolism of cells / M. Verlinden // Scand. J. Gastroent. 1998. - Vol. 2. - P. 1 - 6.

240. Visceral perception in ulcer and functional dyspepsia. Crossover study of gastric distension with placebo and domperidone / M. Bradette, R.E. Sampliner, B. Fennerty, C. Iascone//Dig. Sci. 1991. - Vol. 36, № 1. - P. 52 - 58.

241. Weisiger, R.A. Lipid radicals and disease / R.A. Weisiger // Aliment. Pharmacol. Ther. 1986. - Vol. 90. - P. 494 - 496.

242. Wienbeck, M. Epidemiology of reflux esophagitis / M. Wienbeck, J. Barnet // Scand. J. Gastroent. 1989. - Vol. 24, Suppl. 156. - P. 7-13.

243. Winters, C. Functional gastrointestinal disorders / C. Winters, T.G. Spurling, S.J. Chobanian // Gastroenterology. 1987. - Vol. 92. - P. 118 - 124.

244. Witztum, J.L. Role of oxydized low density lipoprotein in atherogenesis / J.L. Witztum, D. Steinberg // J. Clin. Invest. - 1991. - Vol. 88. - P. 1785 - 1792.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.