Особенности нарушений в когнитивной сфере у больных паническими атаками тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Рябоконь, Ирина Владимировна

• Рябоконь, Ирина Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Рябоконь, Ирина Владимировна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Депрессия и тревога при ПА

1.2 Алекситимия и ПА

1.3 Когнитивные расстройства при ПА

1.4 Нейрофизиологические особенности ПР

1.5 Лечение панических атак

Глава 2. Материал и методы исследования 40 2.1 Материал исследования 40 2.3 Методы исследования

Глава 3. Клинико- психологическая характеристика пациентов ПА

Глава 4. Нейропсихологическая характеристика пациентов ПА

4.1 Результаты исследования Висконсинского теста

4.2 Исследование устойчивости внимания

4.3 Исследование избирательности внимания

Глава 5. Электрофизиологическая характеристика пациентов ПА

5.1 Исследование когнитивного потенциала РЗ

5.2 Сравнительная характеристика пациентов ПА зависимости от уровня депрессии, алекситимии, типичности, агорафобии, амплитуды Р

5.3 Особенности МП (обзор литературы)

5.4 Результаты исследования МП у больных ПА

Глава 6. Корреляционный и факторный анализы подгрупп пациентов ПА с различным уровнем депрессии, алекситимии, «типичности», агорафобии

Глава 7. Результаты лечения пациентов ПА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности нарушений в когнитивной сфере у больных паническими атаками»

Панические атаки — наиболее выраженная и приводящая к тяжелой дезадаптации форма тревожных расстройств. Распространенность ПА - 2, 4 в популяции, при этом хотя бы раз в жизни испытывали панику от 36 до 46% людей. Женщины страдают чаще (5,3-12,5%) , чем мужчины (1,5-5,2%) [14]. Наибольшая частота ПА наблюдается в возрасте от 25 до 44 лет [65]. Заболевание как правило начинается остро и быстро хронифицируется, вызывая значительную социальную дезадаптацию и снижение качества жизни [90]. ПА часто сочетается с другими формами психопатологии. У 30% больных паническими расстройствами отмечается депрессия, у 42% тревожные и соматоформные расстройства, в 34-58% случаев ПА сочетаются с алекситимией, в 68% - с агорафобией, которая значительно ограничивает социальную активность. Развивающееся ограничительное поведение препятствует профессиональной деятельности. Пациенты с ПА — одна из самых часто обращающихся к врачу групп. До 36% обращений в кардиологические клиники относят к диагнозу ПА [97]. Низкая эффективность помощи больным ПА приводит к ухудшению течения, к трансформации заболевания, к возникновению резистентных по отношению к терапии форм. Недостаточная эффективность помощи больным ПА связана во многом с редким использованием комплексного подхода к лечению, с отсутствием четко определенных критериев использования различных методов лечения и препаратов с учетом неоднородности заболеваний, с недостаточной изученностью механизмов трансформации болезней и психофизиологических основ клинической неоднородности, с недостаточным вниманием, уделяемым механизмам пароксизмальности, лежащим в основе этих форм психосоматической патологии [11]. Использование в неврологии учения о неспецифических системах мозга позволяет лучше понять специфические особенности панических атак.

НСМ обеспечивают психофизиологическую интеграцию и играют значительную роль в процессе адаптации [26]. Нарушения интегративной функции НСМ, ведущие к дисбалансу между различными мозговыми системами, были установлены при ПА [17]. Клиническая неоднородность ПА может быть связана с различными формами психофизиологической дезинтеграции, различной тяжестью течения, различными психологическими особенностями. Существенно, что ПА являются заболеваниями с пароксизмальным течением. НСМ имеют большое значение в развитии пароксизмальности, на что указывают многочисленные исследования эпилепсии [17,18,19]. При ПА отмечено повышение возбудимости головного мозга [17]. Кроме того, высказано обоснованное предположение, что у больных в межприступный период происходят активационные изменения, подготавливающие мозг к развитию пароксизма . Остаются неясными механизмы этих изменений, психофизиологические факторы, оказывающие влияние на возникновение приступа, специфика изменений активности головного мозга у больных ПА в зависимости от клинической формы заболевания.

С одной стороны при панических атаках довольно изученными являются феномены тревоги и депрессии, с другой стороны наименее изученным аспектом этой проблемы являются процессы, связанные с когнитивными функциями, прежде всего внимания, восприятия и анализа информации. Существуют крайне противоречивые мнения о том, как связаны между собой такие феномены как депрессия, тревога, алекситимия, агорафобия и внимание при панических атаках и какой вклад они привносят в формирование приступов паники. Поскольку при развитии ПА нарушается нормальное функционирование мозговых структур, приводящее к изменению функционирования различных характеристик психической деятельности и их соотношений, можно было бы ожидать, что исследование нейропсихологических и нейрофизиологических показателей при панических атаках может обнаружить закономерные изменения в изучаемых показателях, важные как для понимания механизмов формирования этой патологии, так и для ее диагностики.

Целью данного исследования явилось уточнение клиниконейрофизиологических коррелятов изменений когнитивных функций у больных паническими атаками.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучение роли тревоги и депрессии в формировании клинических особенностей больных паническими атаками.

2. Оценка особенностей когнитивной сферы больных ПА на основании анализа алекситимии, агорафобии и уровня внимания.

3. Уточнение нейрофизиологических коррелятов когнитивных нарушений у больных паническими атаками с помощью метода Р300 и моторного потенциала.

4. Изучение клинико-психологических и нейрофизиологических эффектов циталопрама при панических атаках и уточнение предикторов его эффективности.

Научная новизна работы.

Впервые была предпринята попытка комплексного клиниконейрофизиологического исследования когнитивной сферы у больных паническими атаками. Особое место уделялось изучению внимания, особенностей его структуры, а также нейрофизиологических механизмов, обусловливающих изменение свойств внимания у больных паническими атаками.

У больных паническими атаками выявлен характерный нейрофизиологический паттерн: снижение амплитуды Р300, извращенный характер габитуации Р300, сниженный потенциал готовности моторного ответа. Эти изменения характерны для больных с атипичными паническими атаками и большей представленностью депрессии, агорафобии, алекситимии, что позволяет рассматривать вышеуказанные показатели как нейрофизиологические корреляты особенностей когнитивной сферы больных паническими атаками.

Показано, что у больных с паническими атаками в формировании нарушений в когнитивной сфере ведущая роль принадлежит факторам, связанным собственно с процессом опознания, дифференцировки стимула и удержания информации в памяти (по результатам исследования РЗОО). Эти изменения коррелируют и с обнаруженными нарушениями внимания в тестах Шульте и Мюнстерберга.

Практическая значимость работы.

Методики РЗОО и моторного потенциала могут быть эффективно использованы для оценки особенностей когнитивной сферы больных паническими атаками, являясь воспроизводимыми и неинвазивными методами. Исследование РЗОО и МП в динамике у больных паническими атаками приобретает важное значение для прогноза манифестации приступов, мониторирования состояния структур мозга и их функционирования в процессе лечения. Снижение амплитуды потенциала готовности и отсутствие изменений собственно МП при панических атаках дает возможность проведения дифференциальной диагностики данной патологии и патологии органической природы.

Показано участие в формировании атипичного характера панических атак ряда факторов, а именно сочетания высокого уровня депрессии, тревоги, алекситимии с дефектом нейрофизиологических механизмов формирования внимания, что обусловливает более грубую дезадаптацию больных и является предиктором низкой эффективности антидепрессантов.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных паническими атаками имеются особенности в когнитивной сфере. В их формировании показана роль нескольких факторов: а) нарушение избирательности и устойчивости внимания, что клинически имеет корреляты в субъективной сфере - снижение памяти, нарушение концентрации внимания, рассеянность, страх утраты контроля; б) алекситимия, что на клиническом уровне у больных паническими атаками проявляется в трудностях вербального описания своих ощущений; в) агорафобия, проявляющаяся в соответствующем поведении, которое направлено на избежание возникновения приступа.

2. Нейрофизиологическими коррелятами нарушений в когнитивной сфере у больных паническими атаками являются снижение амплитуды Р300, извращенный характер габитуации Р300, снижение параметров неспецифической подготовки к действию по данным методики моторного потенциала. Степень этих изменений соответствует психологическим особенностям больных паническими атаками.

3. Выявленные особенности когнитивных функций являются фактором, влияющим на клиническое проявление панических атак в целом, соответствуют «атипичности» приступов, влияя на трудности диагностики.

4. В целом когнитивные особенности при панических атаках предопределяются наличием четких клинико-психофизиологических соотношений, в структуре которых особое значение имеет коморбидность тревоги и депрессии, высокий уровень алекситимии, ограничительное поведение, нарушение внимания и вероятностного прогноза, что соответствует более тяжелым клиническим вариантам панических атак.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Рябоконь, Ирина Владимировна

Выводы

1. Больные паническими атаками характеризуются особенностями в когнитивной сфере, основными проявлениями которых являются нарушение функции внимания, памяти, вероятностного прогноза.

2. Выявленные особенности в когнитивной сфере имеют четкие нейрофизиологические корреляты в виде снижения амплитуды когнитивного потенциала РЗОО, что указывает на нарушение процессов опознания, дифференцировки стимула, удержания информации в памяти, а также в виде изменения параметров потенциала готовности при отсутствии изменений собственно моторного потенциала, что свидетельствует о нарушении процессов планирования и вероятностного прогноза.

3. На нарушение когнитивных функций, выявленных при исследовании потенциала РЗОО, при панических атаках значительное влияние оказывают агорафобия и алекситимия.

4. Существует взаимосвязь алекситимии и депрессии при панических атаках с нейрофизиологическими характеристиками когнитивного потенциала РЗОО, которая носит нелинейный характер.

5. Нарушение процессов планирования и вероятностного прогноза, внимания, запоминания, выявленное при исследовании когнитивного потенциала РЗОО и моторного потенциала, влияет на формирование типичных приступов паники, в то время как для атипичных приступов большую симптомобразующую роль играют коморбидность тревоги и депрессии.

6. Предикторами высокой эффективности терапии пациентов паническими атаками ципрамилом явились низкий уровень депрессии, алекситимии, а также отсутствие грубых нейрофизиологических механизмов формирования когнитивных функций.

Заключение.

Цель диссертационной работы заключалась в том, чтобы определить клиниконейрофизиологические корреляты нарушения когнитивных функций, а также установить характер нейрофизиологических нарушений системной деятельности мозга, обусловливающих особенности внимания при панических атаках.

Обследованная нами основная группа состояла из 44 больных паническими атаками (средний возраст —31,5), причем преобладали женщины над мужчинами. Возраст дебюта колебался от 16 до 42 лет. Таким образом, по возрастным и половым характеристикам обследованные нами больные не отличались от больных паническими атаками, описываемых в литературе.

Данные психологического тестирования обнаружили, что обследованная группа больных по выраженности эмоциональных расстройств существенно превышает границы нормы.

Проведенные ранее различными авторами исследования внимания ограничивались измерениями отдельных его свойств при различных неврозах [5, 74]. Однако в этих работах рассматривались отдельные свойства внимания вне связи друг с другом, не были применены современные представления о внимании как о целостном феномене, включающем в свою структуру закономерный комплекс свойств.

Нами же впервые была предпринята попытка комплексного изучения внимания, особенности его структуры, а также нейрофизиологических механизмов, обусловливающих изменения свойств внимания, у больных паническими атаками.

Анализ полученных результатов показал, что у всех больных паническими атаками был зарегистрирован высокий уровень личностной и реактивной тревожности, свидетельствующий о наличии у этих больных высокой эмоциональной напряженности, беспокойства, озабоченности и склонности испытывать тревогу, опасения, страх даже в привычной для них обстановке.

Как известно, базой невротической патологии являются постоянные эмоциональные нарушения, возникшие под воздействием определенных факторов у определенной личности. Длительно персистирующий эмоциональный фон, не связанный с осознанной потребностью и информацией о возможности ее удовлетворения приводит к срыву существующих механизмов психологической защиты и адаптации, и образует невротические формы адаптации [74]. Эти изменения приводят к иному уровню психических функций и формируют психофизиологические феномены, наблюдаемые у больных паническими атаками. Больные ПА продемонстрировали выраженные нарушения психологической адаптации. Психологические особенности помогают объяснить ухудшение клинической картины по мере развития заболевания. Известно, что увеличение депрессии, уменьшение устойчивости к стрессам значительно снижают качество жизни и способствуют ухудшению течения панических атак. Так больные с высоким уровнем депрессии характеризовались значительно большей длительностью заболевания, высокими показателями реактивной и личностной тревожности, высоким уровнем алекситимии, высоким уровнем вегетативных изменений, а также сниженным уровнем внимания

Вместе с этим, одной из характеристик невроза является критическая оценка больным своего состояния, стремление избавиться от появившихся симптомов заболевания, изменить психотравмирующую ситуацию, т.е. найти новые способы адаптации. Механизм избирательного внимания глубоко связан с механизмами выбора цели, которую некоторые авторы описывают как установку, или доминанту. Изменения эмоционального уровня и системы адаптации у больных паническими атаками имеет результатом ухудшение избирательности внимания. Атрибутом целенаправленных адаптивных систем является их способность к ограничению степеней свободы собственного состояния, без которого невозможно их существование [30].

При сенсорном внимании избирательный отбор сенсорных импульсов происходит на фоне кортикального и сенсорного торможения иррелевантной информации. Поскольку при повышении тревоги любая информация может оцениваться как важная, уменьшаются процессы торможения сенсорного потока и незначимый фон оценивается больными паническими атаками дольше, чем здоровыми.

На снижение концентрации внимания в состоянии утомления при астеническом синдроме, в состоянии тревоги, при различных формах неврозов указывают многие авторы [4, 5, 31, 55, 74]. Концентрация внимания, как известно, органическое единство сосредоточения и умения сопротивляться отвлекающему действию посторонних элементов ситуации. В состоянии тревоги, возникающем у здоровых людей в состоянии опасности, а у больных неврозом являющемся постоянным синдромом, появляется биологическая потребность не пропустить важный сенсорный сигнал. При увеличении сенсорного потока и повышении биологической значимости сигнала снижается интенсивность сосредоточения на одном объекте, а также способность сопротивляться незначимому фону из других стимулов.

Устойчивость внимания можно охарактеризовать как способность к длительному сосредоточению на объекте, и чем более значим этот объект для личности, те сосредоточеннее будет ее внимание. При формировании поведенческого акта включаются системы положительного и отрицательного подкрепления. Первая связана с поддержанием положительной мотивационной установки на выполнение задачи, а вторая - с оценкой выполнения задачи с учетом ресурсов организма и с механизмом прекращения данного поведенческого акта [27]. У больных паническими атаками, по-видимому, снижается уровень положительной мотивационной установки, цели поведения часто изменяются и снижается устойчивость внимания.

Таким образом, при панических атаках клиническим, экспериментально-психологическим и нейрофизиологическим методами выявляется достаточно четкий симптомокомплекс, а именно: снижение неспецифической подготовки к действию, выявленное при исследовании МП, изменение когнитивных функций (снижение уровня направленного внимания в методике РЗОО, высокий уровень алекситимии) что сопровождается повышением уровня реактивной и личностной тревожности, а также депрессией и вегетативными нарушениями. Структура и свойства внимания изменяются при этом таким образом, что снижаются избирательность и устойчивость внимания.

Расчет корреляционных связей между характеристиками свойств сенсорного внимания при панических атаках и электрофизиологическими показателями показал следующее: при панических атаках наибольшее число связей между свойствами внимания и уровнем неспецифической подготовки к действию. Этот факт дает основания полагать, что нарушение функционирования неспецифических систем мозга может быть важным нейрофизиологическим механизмом патологии внимания при панических атаках.

Возвращаясь к проблеме соотношения психических и вегетативных феноменов при панических атаках, мы неизбежно сталкиваемся с другой проблемой — ролью алекситимии в происхождении психопатологической симптоматики. В самом деле, если исходить из предположения о неравном участии психопатологической и вегетативной симптоматики в структуре приступов панических расстройств и вообще всего развития заболевания, то значение алекситимии как фактора предиспозиции к психосоматической патологии и соматоформных расстройств [199] должно быть различным у больных с разной долей вегетативных и психопатологических переживаний. Наряду с этим, правомерно полагать, что выраженность алекситимии будет неодинаковой также у больных с различной частотой приступов и разным, соответственно прогнозом. Если это окажется действительно так, то алекситимию как личностную характеристику можно будет привлекать для оценки прогноза панических атак и предсказания эффективности терапии.

Следует еще раз подчеркнуть, что под алекситимиией понимают не просто трудности в вербализации и распознавании собственных аффективных переживаний и эмоций, как это следует из названия термина, а своеобразную конституцию личности, предрасполагающую к психосоматической патологии. Если придерживаться этой точки зрения и принять первичность алекситимической конституции личности, то вправе ожидать психосоматических расстройств у личностей именно такого типа.

Из предыдущего материала нашего исследования однозначно следует, что алекситимия вносит свой вклад в клиническое оформление картины панического расстройства, по крайней мере у части больных. Это выражается в большей доле симптоматики соматизации, сопутствующей собственно тревоге, ее тесной связи с другими аффективными переживаниями и недостаточно точной дифференциации тревоги от иных аффектов.

Если допустить, что удастся найти какую-либо объективную основу алекситимии при панического расстройства, то правомерно ожидать, что у лиц именно с такой структурно-функциональной организацией мозга следует ожидать особо тяжелого варианта панического расстройства.

Вызванные потенциалы мозга, исходя из современных представлений, отражают функциональную активность ЦНС и дают информацию преимущественно об анатомической локализации и тяжести поражения. Они могут давать информацию о наличии поражения на стадии, когда клинически еще нет проявлений. Практически малую и незначительную ценность ВП имеют в установлении причины заболевания, они как и ЭЭГ в большинстве случаев нозологически неспецифичны. Однако в силу возможности многократного обследования, являясь полностью неинвазивным методом, исследование ВП в динамике приобретает важное значение для прогноза тех или иных заболеваний, мониторирования состояния структур мозга и их функционирования в процессе лечения.

Исходя из существующих представлений о значении волны P300, ее можно рассматривать как отражение процессов перестройки вероятностного прогноза в плане нейронной модели когнитивных ожиданий. В связи с этим амплитуда волны P300 может рассматриваться как степень когнитивной обработки стимула, а ее латентность сопоставима с категоризацией стимула. При анализе амплитудно-временных показателей когнитивного вызванного потенциала P300 у пациентов с ПА было отмечено снижение средних значений амплитуды РЗОО по сравнению с таковыми в группе здоровых испытуемых. Значения латентности пика волны РЗОО при панических атаках, напротив, не отличались от нормы. Таким образом, у больных с паническими атаками больше нарушаются показатели, связанные собственно с процессом опознания, дифференцировки и удержания в памяти, по показателям РЗОО. Эти изменения коррелируют и с обнаруженными нарушениями внимания у больных паническими атаками в тестах Шульте и Мюнстерберга. Проведенный анализ подтвердил, что когнитивные процессы зависят не только от состояния корковых структур мозга, ответственных за опознание, запоминание и принятие решения, но и от состояния активирующих подкорково-стволовые структур, т.е. состояния стабилизирующих систем, поддерживающих оптимальных тонус коры и реактивные свойства мозга на определенном уровне.

А.Р.Лурия подчеркивал участие не менее трех блоков в реализации когнитивных функций, нарушение в каждом из которых приводит к тем или иным клиническим проявлениям: 1) энергетический блок - подкорково-стволовые структуры; 2) центральные механизмы восприятия и последующей переработки информации расположенные в ассоциативных областях мозга, медиальных отделах височных и лобных долей; 3) блок программирования, ответственный за принятие решения с участием лобных долей. Обнаруженные изменения, наблюдаемые при панических атаках, возможно можно объяснить нарушениями в каждом из вышеперечисленных блоков [53].

В целом же для пациентов с паническими атаками характерны: несбалансированность корково-подкорковых соотношений, низкая избирательность и устойчивость внимания. Возможно, что это является следствием недостаточности регулирующего влияния подкорково-стволовых систем. В этом случае не обеспечивается достаточный уровень активации коры, необходимый для оптимального процесса переработки информации и решения когнитивных задач, которое в конечном счете составляет основу вероятностного прогнозирования.

Для изучения центральных нейрофизиологических механизмов моторных функций нами были исследованы моторные потенциалы. Результаты исследования сопоставлялись с данными МП у здоровых испытуемых. Анализ параметров МП здоровых испытуемых показал, что площадь обеих фаз потенциала готовности (BP, NS) и МП в контрлатеральном относительно движущейся конечности полушарии достоверно выше. При этом показатели были более выражены в правом полушарии за счет превышения параметров площади BP и NS. В целом эти данные не противоречат имеющимся о межполушарных различиях нейрофизиологических механизмов обеспечения моторной деятельности. Площадь BP и NS доминировала в правом полушарии и при работе двумя руками. При исследовании МП в группе больных паническими атаками было выявлено достоверное снижение ранней фазы потенциала готовности (BP), отражающей неспецифическую подготовку к движению, по сравнению со здоровыми испытуемыми, при этом собственно моторный потенциал у больных паническими атаками не отличался от такового в группе здоровых испытуемых.

Есть основания полагать, что МП в большей своей части отражают центральные интегративные процессы более высокого уровня, связанные с механизмами мотивации и общей организации действия. Дефицит этих систем, очевидно, лежит в основе возникновения панических расстройств.

Таким образом, МП может быть эффективно использован в клинической практике. Двустороннее снижение амплитуды потенциала готовности и отсутствие изменений собственно МП при панических атаках дает возможность проведения дифференциальной диагностики данной патологии и патологии органической природы.

Таким образом, проведенное многомерное и комплексное исследование показало, что на нейрофизиологическом уровне у больных с паническими атаками имеется заинтересованность обоих полушарий головного мозга, обнаружен дефект афферентных и эфферентных систем, а также центральных механизмов общей организации действия, мотивационных процессов и когнитивных факторов, преимущественно связанных с функцией неспецифических систем мозга. Это свидетельствует о дисфункции различных блоков интегративной деятельности мозга - восприятия, хранения, переработки информации, программы и контроля действия, обеспечивающих адаптивное поведение.

Полученные данные позволили конкретизировать механизмы дезинтеграции, участвующие в патогенезе панических расстройств. В частности, уточнены определенные нейрофизиологические звенья, в которых реализуется:

1) внутрисистемная дезинтеграция - между специфическими и неспецифическими афферентными системами;

2) межсистемная - между афферентными и эфферентными системами, а также системами общего контроля двигательных функций, мотиваций, направленного внимания и вероятностного прогнозирования.

Основной акцент терапии в данном исследовании ставился на снижение частоты приступов панических атак. Для лечения использовался из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - ципрамил. Говоря об эффективности препарата у обследованных нами пациентов можно отметить: чем более типична клиническая картина приступа, меньше длительность заболевания, число симптомов вегетативного сопровождения, более низкий уровень тревоги, депрессии, алекситимии, более высокий уровень внимания (по данным нейропсихологического и электрофизиологического тестирования), тем более эффективным будет ципрамил при лечении панических атак.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Рябоконь, Ирина Владимировна, 2004 год

1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психических больных. -М.:, 1988. -528 е.;

2. Адрианов О.С. Проекционные и ассоциативные системы мозга: вып. 6-й. М 1977; 4-7;

3. Алиева Х.К. Клинико-физиологические и биохимические аспекты патогенеза вегетативных пароксизмов. Диссер. канд. мед. наук. М., 1988; 235 е.;

4. Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 1993. - 400 е.;

5. Аплахвердиев А.Р., Эфендиев Ш.П., Каферова Р.З. Показатель внимания и кратковременной памяти в норме и при неврозах в юношеском возрасте // Физиология человека. 1989. - Т. 15, N 4. - с. 35-39;

6. Базылевич Т.Ф. Моторные вызванные потенциалы в дифференциальной психофизиологии. М.: Наука; 1983;

7. Баскакова И.Л. Внимание школьников-олигофренов: Учебное пособие. М.: Прометей, 1989. - 137;

8. Башмаков М.Ю. Панические атаки в цикле сон-бодрствование (клинико-психофизиологическое исследование). Диссер. канд. мед. наук. М.,1995;132 с;

9. Башмаков М.Ю., Голубев В.Л. Журн невр и психиатр 1995; 95:4:4-8;

10. Богатырева С.И. Психофизиологическая оценка функционально-неврологического дефекта психогенной природы. Диссер. докт. мед. наук, 1989;

11. Вейн A.M. Панические атаки. Лекции для практических врачей. М.: Материалы Российского национального конгресса «Человек и лекарство». 1998; вып.2. - с.81-90;

12. Вейн A.M., Вендерова М.И., Табеева Г.Р. Моторный потенциал. Ж. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1999; №9 -с.56-61;

13. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JL, Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998; 128 е.;

14. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). С.-П.: Институт медицинского маркетинга, 1997; 304 е.;

15. Вейн A.M., Колосова О.А. Вегетативно-сосудистые пароксизмы. М, «Медицина», 1971,154 е.;

16. Вейн A.M., Фишман М.Н., Бенируашвили Р.Г. Состояние неспецифических систем мозга при поражении глубинных структур. Физиология человека, 1976, Т.2, № 2, с.282-286;

17. Воробьева О.В. Общие церебральные механизмы развития пароксизмальных эпилептических и неэпилептических расстройств. Диссер. докт. мед. наук. М., 2001; 378;

18. Воробьева О.В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов. Диссер. канд. мед. наук, 1991; 168 с.

19. Воробьева О.В., Тананов А.Т., Курмышкин А.А. Генетические аспекты в генезе панических атак. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова.-1995; №4 с.9-13;

20. Выготский JI.C. Психология. М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2000.-1008 е.;

21. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейропсихологического обследования. М.: Центр лечебной педагогики, 1999.-160 е.;

22. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека. Автореф. диссер. докт. биол. Наук. М., 1990. - 41с.;

23. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог: ТРТУ., 1997.-252 е.;

24. Гнездицкий В.В, Шамшинова A.M. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М.: АОЗТ «Антидор», 2001.-480 е.;

25. Гузова Е.С. Феномен алекситимии в структуре неврозов и методы его психотерапевтической коррекции. Диссер. канд. мед. наук. Бишкек, 1998, 156;

26. Данилов А.Б., Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразоании психовегетативных пароксизмальных расстройств. Диссер. докт. мед. наук, 1994; 395 е.;

27. Данилова М.Н. Психофизиология: Учебник для вузов,- М.: Аспект Пресс, 2001.- 373 е.;

28. Депрессия в неврологии. М.: Издание фармацевтической группы Сервье, 2000; Т.1: 7 е.;

29. Дмитриева М.А., Крылов А.А., Нафтульев А.И. Психология труда и инженерная психология. JL: Изд-во ЛГУ, 1979. -224 с.

30. Добрынин Н.Ф. О селективности и динамике внимания// Вопросы психол.- 1975; 2: 68-80;

31. Дормашев Ю.Б., Романов В.Я. Психология внимания. М., 1995;

32. Дубровинская Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания. Онтогенетическое исследование. JL: Наука, 1985. С. 144;

33. Егоров А.С., Загрядский В.П. Психофизиология умственного труда. Л.: Наука, 1973. -132с.;

34. Ересько Д.Б., Исурина Г.С., Койдановская Е.В. и др. Алекситимия и методы ее определения при пограничных психосоматических расстройствах. Метод, пособие С.-П., 1994;

35. Завьялов А.В. Соотношение функций организма. М: Медицина 1990; 54-68;

36. Захаржевский В.Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии. -Л.: Наука, 1990. -176 е.;

37. Зенков Л.Р. Клиническая энцефалография (с элементами эпилептологии). Таганрог: ТРТУ, 1996. - 358 е.;

38. Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации человека. М.: Медицина, 1985. - 272 е.;

39. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. - 640 е.;

40. Калинин В.В. Алекситимия, мозговая латерализация и эффективность терапии ксанаксом у больных паническим расстройством. Социальная и клиническая психиатрия. 1995; 5:4: 96-102;

41. Калинин В.В. Тревожные состояния у больных эндогенными психозами и невропатическими расстройствами. Диссер. докт. мед. наук., М., 1996; 334;

42. Калинин В.В., Засорина М.А., Волошин В.М., Козлова И.В. Симптоматика панического расстройства, алекситимии и эффективность, терапии альпрозаламом. Социальная и клиническая психиатрия. 1993; №3-с.100-106;

43. Калинин В.В., Максимова М.А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний. Социальная и клиническая психиатрия. -1993; №2-с.128-142.

44. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М.: Медицина, 1980; 448с.;

45. Космолинский Ф.П. Эмоциональный стресс при работе в экстремальных условиях. М.: Медицина, 1976 - 191;

46. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Межполушарные функциональные отношения в процессе подготовки «моторной команды» при реакциях выбора // Журн. высш. нервн. деят. 1981. Т.31. №6. С. 11231130;

47. Костандов Э.А., Захарова Н.Н., Рещикова Т.Н., Чакров В.Е. Журн неврол и психиатр 1993;93:4:55-59;

48. Креймер А.Я., Гольдельман М.Г. Клиника и комплексная терапия болезней нервной системы. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1978.528;

49. Крейндлер А. Астенический невроз. Бухарест: Изд-во Академии ВНР, 1963-410 е.;

50. Куликовский В.В. Состояние неспецифических систем мозга у больных с церебральными вегетативно-сосудистыми кризами в цикле сон-бодрствование. Диссер. канд. мед. наук. М., 1989; 143 е.;

51. Левин Я.И. Патология церебральных дофаминэргических систем (неврологический и нейроэндокринологический аспекты). Диссер. докт. мед. наук. М.: Медицина, 1991; 391с.;

52. Лосева М.М. Соотношение надсегментарных и сегментарных систем мозга при вегетативной дистониии. Диссер. канд. мед. наук. М., 1988; 176 е.;

53. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. 3-е изд. - М.: Академический Проект, 2000.-512 е.;

54. Лурия А.Р. Язык и сознание. Под редакцией Е.Д. Хомской. Ростов н/Д.: изд-во «Феникс», 1998. 416 е.;

55. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. -М.: Наука, 1987.-278с;

56. Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция и вегетативная дистония. Диссер. докт. мед. наук. М., 1991; 300 с.

57. Молла-Заде А.Н. Церебральные механизмы психогенных неврологических расстройств (клиническое и психофизиологическое исследование): дисс. доктора мед. наук, 1990, 300с.;

58. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов С.-П. 1995;

59. Орликов А.Б. Некоторые аспекты тревоги. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1991; т.91, №11 с.34-38;

60. Платонов К.К. Вопросы психологии. М., 1970 - 255с.;

61. Провоторов В.М., Чернов Ю.Н., Лышова О.В., Будневский

62. A.В. Алекситимия. Обзор. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова-2000; 6; 66-70;

63. Психология внимания. Под редакцией Ю.Б.Гиппенрейтер и

64. B.Я. Романова. М.: ЧеРо, 2001. - 858 е.- (Серия: Хрестоматия по психологии);

65. Рыбников А.И. Анализ вегетативных нарушений церебрального генеза. Диссер. канд. мед. наук. М., 1978; 138 е.;

66. Рутман Э.М. Вызванные потенциалы в психологии и психофизиологии. -М.: Наука, 1979.-213 е.;

67. Синячкин М.С. Сравнительное психо-физиологическое исследование мигрени и панических расстройств. Диссер. канд. мед. наук 1997; 240 е.;

68. Синячкин М.С., Вознесенская Т.Г.: Психофизиологическое исследование адаптивных способностей больных паническими-расстройствами. Ж. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова-1996; №5-с. 33-38;

69. Смулевич А.Б. Дифференциальная терапия при депрессиях и коморбидной патологии. Психиатрия и психофармакология. -2001; том 3; №3 с.39-44;

70. Смулевич А.Б. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике. М., 2000; 159 е.;

71. Смулевич А.Б. Тревога и обсессии. М., 1998; 368 е.;

72. Соколов Е.Н. Механизмы памяти. М.: Изд-во МГУ, 1969.С.175;

73. Суворов Н.Ф., Таиров О.П. Психофизиологические механизмы избирательного внимания, Л, 1985;

74. Табеева Г.Р. Сравнительный анализ эффективности методов лечения церебральных вегетативно-сосудистых кризов. Диссер. канд. мед. наук. М., 1983; 228;

75. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1987. -304;

76. Харитонов Л.Б. Психофизиологические механизмы нарушений свойств и структуры сенсорного внимания при неврозах человека. Диссер канд. мед. наук. Курск, 1996; 167;

77. Хэссет Дж. Введение в психофизиологию. М.: Мир; 1981, 246 е.;

78. Цветкова Л.С. Мозг и интеллект: Нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности. М.: Просвещение - АО «Учеб. лит.», -1995.-304 е.;

79. Чиквашвили Л.А. Межполушарные взаимоотношения у больных церебральными вегетативно-сосудистыми кризами. Диссер. канд. мед. наук. М., 1987; 123 е.;

80. Яхно Н.Н. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях. Дисс. докт. мед. наук. М., 1980, 525 е.;

81. Abraham HD, Duffy FH, Computed EEG abnormalities in panic disorder with and without drug abuse. Biol Psychiatry. 1991;29:687-690;

82. Argyl N, Solyom C, Solyom L. The structure of phobias in panic disorder. Br J Psychiatry. 1991 Sep;159:378-82;

83. Arezzo J, Vaughan HG. Progr Brain Res 1980; 54: 77-83;

84. Asmudson GJ, Stein MB. Dot-probe evaluation of cognitive processing biases with panic disorder: a falure to replicate and extend;

85. Asmudson CJ, Stein MB, Larsen DK, Walker JR. Neurocognitive function in panic disorder and social phobia patients. Anxiety 1994-1531(5):201-7;

86. Bagby RM, Parker JD, Taylor CJ. The twenty-item Toronto Alexithymia Scale -I. Item selection and cross-validation of the factor structure. J PsychosomRes 1994; 38: 1:23-32;

87. Bagby RM, Taylor CJ, Parker JD. The twenty-item Toronto Alexithymia Scale -II. Convergent, discriminant,, and concurrent validity. J PsychosomRes 1994; 38: 1:33-40;

88. Bakker A, van Balkom AJ, Spinhoven P, Blaauw BM, van Dyck R. Follow- up on the treatment of panic disorder with or without agoraphobia: quantative rewiew. J Nerv Ment Dis. 1998 Jul: 186(7):414-9;

89. Baldwin D, Jonson FN Rev Contemp Pharmakother 1995; 6, 6,: 315-25;

90. Bankier B, Aigner M, Bach M. Alexithymia in DSM-IV disorder: comparative evaluation of somatoform disorder, panic disorder, obsessive-compulsive disorder, and depression. Psychosomatics. 2001 May-Jun;42(3):235-40;

91. Bauch Th, Hegerl U, X World Congress of Psychiatry. Madrid, August 23-28, 1996. Abstracts. Madrid 1996;2:109-110;

92. Beck CT. A concept analysis of panic. Arch Psychiatr Nurs. 1996 Oct;10(5):265-75;

93. Beck JG, Stanley MA, Averill PM, Badwin LE, Deagle EA 3th. Attention and memory for threat in panic disorder. Behav Res Ther. 1992 Nov;30(6):619-29;

94. Becker E, .Rinck M, Margaf J. Memory bias in panic disorder. J Abnom Psychol. 1994 May; 103(2):396-9;

95. Berenbaum H., Irvin S. Alexithymia, anger, and interpersonal behavior. Psychother Psychosom, 1996; 65;4: 203-208;

96. Birbaumer N, Elbert T, Canavan A, Rockstorh B. Slow potential of the cerebral cortex and behavior. Phisiologiccal Reviews 1990, 70:1-41;95. Blackburn I.M., 1994;

97. Blackwood DHR, St Clair DM, Muir WJ, Duffy JC Arch Gen Psychiatry 1991;48:899-909;

98. Bradley SJ, HoodJ. Psychiatrically referred adolescents with panic attacks: presenting symptoms, stressors, and comorbidity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1993 Jul;32(4):826-9;

99. Brown ТА, Chorpita BF, Barlow DH. Structural relationships among dimensions of the DSM-IV anxiety and dimensions of negative affect anpositive affect, and autonomic arousal. J Abnormal Psychol. 1998 May; 107(2): 179-92;

100. Brunia CHM. Brain and information event-related potentials. Eds. R. Karrer et al. New York 1984; 403-406;

101. Candilis PJ, McLean R, Otto MW, Manfro GG, Worthington JJ 3th, Penava SJ, Marsol PC, Pollack MH. Quality of life in patients with panic disorder. J Nerv Ment Dis. 1999 Jul;187(7):429-34;

102. Carter CS, Maddock RJ, Magliozzi J. Pattern of abnormal processing of emotional information in panic disorder and major depression. Psychopathology. 1992;25(2):65-70;

103. Chignon JM, Lepin JP, Panic disorder and alcoholism: effect of comorbidity. Can J Psychiatry. 1993 Sep;38(7):485-93;

104. Citalopram Product Monograf; H. Lundbeck; A/S, 1994;

105. Clare DM, Salkovskis PM, Chalkley AJ. Respiratory control as a treatment for panic attacks. J Behav Ther Exp Psychiatry. 1985 Mar;16(l):23-30;

106. Clark CR, McFarlane AC, Weber DL, Battersby M. Enlarged frontal P300 to stimulus change in panic disorder. Biol Psychiatry 1996 May 15;39(10):845-56;

107. Clayton 1С, Richards JC, Edvards CJ. Selective attention in obsessive-compulsive disorder. J Abnorm Psychol. 1999 Feb; 108(1) 171-5;

108. Cloitre M, Heimberg RG, Holt CS, Liebovitz MR. Reaction time to threat stimuli in panic disorder and social phobia. Behav Res Ther. 1992 Nov;30:609-17;

109. Сох В J, Swinson RP, Shulman ID, Bourdeau D. Alexithymia in panic disorder and social phobia. Compr Psychiatry. 1995 May-Jun;36(3): 195-8;

110. Christensen L, Bourgeois A, Cockrof R, Electroencephalographik concomitants of a caffein-induced panic reaction. J Nerv Ment Dis. 1993; 181(5):327-330;

111. Deecke L, Kornhuber HH. Attention, voluntary contraction and event-related cerebral potential. Ed. J. Desmedt. Basel 1977; 132-150;

112. Deecke L, Grozinger B, Kornhuber HH et al. Ann New York Acad Sci Brain and information event-related potential. Eds. R. Karrer et all. New York 1984; 425: 444-465;

113. Dengler W, Wiedemann G, Pauli P. Associations between cortical slow potentials and clinical rating scales in panic disorder: a 1,5-year follow-up study. Eur Psychiatry 1999 Nov;14(7):399-404;

114. Devine H, Stewart SH, Watt MC. Relation between anxiety sensitivity and dimensions of alexithymia in a young adult sample. J Psychosom Res. 1999 Aug;47(2): 145-58;

115. Di Russo F., Zaccara G., Ragazzoni A. et al. J Psychiat Res 2000; 34: 75-82;

116. Dobson KS. A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression/ J Consalt Clin Psychol. 1989; 57; 414-419;

117. Eaton WW, Badavi M, Melton B. Prodromes and precursors: epidemiologic data for primary prevention of disorders with slow onset. Am J Psychiatry. 1995 Jun;152(7):967-72;

118. Ehlers A. Somatic symptoms and panic attacks: a retrospective study of learning experiences. Behav Res Ther. 1993 Mar;31(3):269-78;

119. Essau CA, Conradt J, Petermann F. Frequency of panic attacks and panic disorder in adolescents. Depress Anxiety. 1999;9( 1): 19-26;

120. Evers S., Baur В., Grotemeyer K.H. et al. J Child Neurol 1998 Jul; 13 (7): 322-326;

121. Fabiani М., Karis D., Donchin E. EEG and Clin Neurophysiol 1986; 38:63-69;

122. Fawcett J. Suiside risk factors in depressive disorders and in panic disorders. J Clin Psychiatry. 1992 Mar;53 Suppl:9-13;

123. Fawcett J, Edwards JH, Kravits HM. Alprozalam: an antidepressant? Alprozalam, Desipramin and an Alprozalam-Desipramin combination in the treatment of adult depressed out-patiients / J Clin Psychopharm, 1987, vol. 7, N5, p. 295-310);

124. Ford M, White Р, Lim КО, Prefferbaum A. Biol Psychitry 1994;35:96-103;

125. Friedman D., Simson R., Ritter W. et al. 1975; 38(3): 255-262;

126. Fukinishi I, Kikuchi M, Wogan J, Tacubo M. Secondary alexithymia as a state reaction in panic disorder a social phobia. Compr Psychiatry. 1997 May-Jun;38(3): 166-70;

127. Fukinishi I., Sasaki K., Chishima Y. Et al. Emotional disturbances in trauma pathients during the rehabilitation phase: studies of posttraumatic stress disorder and alexithymia. Gen Hosp Psychiat 1996; 18:2: 121-127;

128. Gebrandt LK, Goff WR, Smith DB. EEG and Clin Neurophysiol 1973; 34:461-474;

129. Gerber WD, Miltner W, Birbaumer N, Haag G. Thirapiemanual/ -Muenchen: Gerhard Rottger, 1989. 136p.;

130. Gilden L, Vaughan HG, Costa LD. EEG and Clin Neurophysiol 1966; 20: 433-438;

131. Gladsjo JA, McKinney R, Lucas JA, Rabin A, Oliver T, Aberbach M, Judd LL. A neuropsychological study of panic disorder: negative findings. J Affect Disord 1998 May;49(2): 123-31;

132. Gorman JM, Liebowitz MR, Fyer AJ, Stein JA. Neuroanatomical Hypothesis for Panic Disorder. Am J Psychiatry. 1989. -Vol.146.- P. 148-161;

133. Gram L.F., Hansen M.G.J., Sindrup S.H. Ther Drug Monitor 1993, 15:18-24;

134. Haider M, Spong P, Lidsley DB, Science 1964; 145: 180-182;

135. Harter M.R., Salmon L.E. EEG and Clin Neurophysiol. 1972; 32: 605-613;

136. Haviland M.G., Hendryx M.S., Shaw D.G., Henry J.P. Alexithimia in women and men hospitalzed for psychoactive substance dependence. Compr Psychiat 1994; 35:2: 124-128;

137. Hayward P, Ahmad T, Wardle J. Attention to bodily sensations: a test of the cognitive-attentinal model of panic. Depress Anxiety. 2000;12(4):203-8;

138. Heynberg Ar., Heynberg As. A possible genetic contribution to alexithymia traits. Psycother Psychosom 1978; 30: 3-4: 205-207;

139. Hilljard SA, EEG and Clin Neurophisiol 1973; 33; 161-171;

140. Holzman Ph.S. Shizophr Bull 1987; 13:49-75

141. Hoppe K.D. Hemispheric specialization and creativity. Psychiat Clin North Am 1988; 11: 3: 303-315;

142. Horenstein M, Segui J. Chronometrics of attentional process in anxiety disorder. Psychopathology. 1997;30(l):25-35;

143. Horwarth E, Adams P, Wickramaratne P, Pine D, Weisman MM. Panic disorder with smothering symptoms: evidens for increased risk in first-degree relatives. Depress Anxyety.l997;6(4):147-53;

144. Iancu I, Dannon PN, Poreh A, Lepkifker E, Grunhaus L. Alexithymia and suicidality in panic disorder. Compr Psychiatry. 2001 Nov-Dec;42(6):477-81;

145. Isreal JB, Chesney GL, Wickens CD, Donchin E. Psychophysiology. 1980;17:259-273;

146. Ivamani A, Isono H, Okayama Y, Kaijima K. Auditory event-related potential in panic disorder. Eur Arch Psychitry Clin Neurosci. 1997;247(2): 107-11;

147. Iwanini A, Suga I, Kaneco T. Prog neuro-psychopharmacol Biol psychiatry 1994; 18:465-475;

148. Iwase K. EEG and Clin Neurophysiol 1975; 39: 541-544;

149. Jaborian AP, Erlich M, Desvignes C, el Hadjam M, Bitton R. Panic attack and 24-hour ambulatory EEG monitoring. Ann Med Psychol (Paris) 1992 Feb-Mar;150(2-3):240-4:discussion 245;

150. Jarvilehto T, Fruhstorfer H. Exp Brain Res 1970; 11: 309-317;

151. Jeness D. J Comp and Physiol Psychol 1972; 80 (1): 75-90;

152. Kauhanen J, Kaplan GA, Cohen RD. Alexithymia and risk of death in middle-age men. J Psychosom Res 1996; 41: 6:541-549;

153. Khawaja NG, Oei TP. Catastrophic cognitions in panic disorder with and without agoraphobia. Clin Psychol Rev. 1998 Apr;18(3):341-65;

154. Kirmayer LJ, Robbins JM. Cognitive and social correlates of the Toronto Alexithimia Scale. Psychosomatics 1993; 34: 1:41-52;

155. Knott VJ, Bakish D, Lusk S, Barcely J, Perugini M. Quantative EEG correlates of panic disorder. Psychitry Res. 1996 Nov 25;68(l)31-9;

156. Korunka C, Wenzel T, Bauer H. The 'oddball CNV' as an indicator of different information processing in patients with panic disorder. Int J Psychophysiol. 1993 Nov;15(3):207-15;

157. Kristeva R, Jancov E, Gantchev GH. Current trends in event-related potehtial research. Eds. R. Johnson et al. Amsterdam 1987; 41-46;

158. Kroeze S, van den Hout M, Haenen MA, Schmidt A. Symptom reporting and interoceptive attention in panic patients. Percept Mot Skills. 1996 Jun;82(3 Pt l):1019-26;

159. Kukumberg P, Pristasova E, Provaznik V, Kalnokiova A. Somatosensory evoked potential in panic disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1996;246(6):333-4;

160. Kutas M, McCarthy G, Donchin E, Sciens 1977;197:792-795;

161. Lautenbacher S, Spernal J, Krieg JC. Devided and selective attention in panic disorder. A comparative study of patient with panic disorder, major depression and healthy controls. Eur Arch Clin Neurosci. 2002 C>ct;252(5):210-3;

162. Leinonen E, Lepola U, Koponen H et al. Ther drug Monit 1996; 18:11-117;

163. Lemberger L, Fuller RW, Zerber L. Clin Neuropharm 1985, 8: 299317;

164. Lesser I.M. A review of the alexithymia concept // Psychosom Med -1981-43. P831-543;

165. Levy D, Kimha R, Barak Y, Demmer M, Harel M, Elisur A. Brainstem auditory evoked potential of panic disorder patients. Neuropsychobiology 1996;33(3): 164-7;

166. Lille F, Hazemann P, Guidet C, Metral S. Antisipation et comportement. Paris 1980; 383-394;

167. Locatelli M, Bellodi L, Perna G, Scarone S. Temporal lobe involvement in panic disorder: results of replication study. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995 Spring;7(2):272-3;

168. Lumley M.A., Roby K.J. Alexithymia and patholological gambling. Psychother Psychosom 1995, 63: 3-4: 201-206;

169. Lundh LG, Wicstrom J, Westerlund J, Ost LG. Preattentive bias for emotional information in panic disorder with agoraphobia. Postgrad Med. 1999 May 1; 105(5): 141-6;

170. Lydiard RB, Brawman-Mintzer O. Anxios depression. J Clin Psychiatry. 1998;59 Suppl 18:10-7;

171. Marazziti D, Toni C, Perdi S, Bonucelli U, Pavese N, Lucetti C, Nuti A, Muratorio A, Cassano GB. Prevalence of headache syndromes in panic disorder. Int Clin Psychofarmacol 1999 Jul;14(4):247-51;

172. Marazzi D, Toni C, Perdi S, Bonucelli U, Pvese N, Nuti A, Muratorio A, Cassano GB, Akiskal HS. Headache, panic disorder and depression: comorbidity or a spectrum? Neuropsychobiology 1995;31(3):125-9;

173. Marshal JR. Alcohol and substance abuse in panic disorder. J Clin Psychiatry. 1997;58 SuppU2:46-9;discussion 49-50;

174. Marshall JR. Comorbidity and its effects on panic disorder. Bull Menninger Clin. 1996 Spring;60(2 Suppl A):A39-53;

175. Mathews A, Ridgeway V, Williamson DA. Evidence for attention to threatening stimuli in depression. Behav Res Ther. 1996 Sep;34(9):695-705;

176. Maser JD, Generalized anxiety disorder and its comorbidities: disputes at the boundaries. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1998;393:12-22;

177. Mazzotta G., Alberti A., Santucci A. et al. Headache 1995 Apr; 35 (4): 210-215;

178. McCallum WC. EEG and Clin Neurophysiol 1976; 40: 542-543;

179. Mc Nally RJ, Riemann ВС, Louroto CE, Lukach BM, Kim E. Cognitive processing of emotional information in panic disorder. Behav Res Ther. 1992 Mar;30(2): 143-9;

180. Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, Pitman RK. Auditory event-related potential to tone stimuli in combat-related posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 1997 Dec 1;42(11):1006-15;

181. Naatanen R, Michie P.T. Human evoked potentials. New York 1979; 251-267;

182. Nakajima Y, Imamura N. Relationships between attention effects and intensity effects on the cognitive N140 and P300 components of somatosensory ERPs. Clin Neurophysiol 2000 Oct 1;111(10);1711-1718;

183. Neidhardt E, Florin I. Memory bias for panic-related material in patients with panic disorder. Psychopathology. 1999 Sep-Oct;32(5):260-6;

184. Noyes R., DuPont RJ, Peckhold JC. Alprozalam in panic disorder and agoraphobia: Results from multicentral trial. Arch Gen Psychiat, 1988, vol. 45, p.423-428;

185. Nyth A. L., Gotfries CG J. Psychiatry 1990, 157:894-901;

186. Ogura C, Hirano K, Nageishi Y. Int J Psychophysiol 1994; 16:8997;

187. Pauli P, Dengler W, Weidemann G, Montoya P, Flor H, Birbaumer N, Buchkremer G. Behavioral and neuropsychological evidence for altered processing of anxiety-related words in panic disorder. J Abnorm Psychol. 1997 May; 106(2)213-20;

188. Parker JD, Taylor GJ, Bagby RM, Acklin MW. Alexithymia in panic disorder and simple phobia: a comparative study. Am J Psychiatry. 1993 Jul; 150(7): 1099-100;

189. PictonT.W., Hilllyard S.A. EEG and Clin Neurophysiol 1974; 36:191-200;

190. Polich J ., Squire L.R. EEG and Clin Neurophysiol 1993; 86: 408417;

191. Purcell R, Maruff P, Kyrios M, Pantelis C, Neuropsychological deficits in obsessive-compulsive disorder: a comparison with unipolar depression, panic disorder, and normal controls. Arch Gen Psychiatry. 1998 May;55(5):415-23;

192. Roth WT, Cannon EH. Arch Gen Psychiatry 1972;27:466-471;

193. Salisbury DF, Voglmaier MM, Seidman LJ, McCarley RW, Biol Psychitry 1996; 1996:40: 165-172;

194. Salkovskis PM, Jones DR, Clark DM. Respiratory control in the treatment of panic attacks: replications and extension with concurrent measurement of behaviour and pC02. Br J Psychiatry. 1986 May; 148:526-32;

195. Saviotti FM, Grandi S, Savron G, Ermentini R, Bartolucci G, Conti S, Fava GA. Characterological traits of recovered patients with panic disorder and agorafobia. J Affect Disord. 1991 Nov;23(3): 113-7;

196. Sian A Thompson, S Duncan, Shelagh JM. Partial seizures presenting as panic attack. BMJ 2000;321:1002-1003;

197. Sifneos P.E. Psychother. Psychosom. 1972-1973, v.21, p.133-136;

198. Singh J, Knight RT, Rosenliht N et al. Schizophrenia Res 1992; 8:1:31-41;

199. Shear MK, Weiner K. Psychotherapy for panic disorder. J Clin Psychiatry. 1997;58 Suppl 2;38-43; discussion 44-5;

200. Shibasaki H, Barrret G, Holliday AM, Holliday E. EEG and Clin Neurophisiol 1980; 50: 201-213;

201. Shinoda N, Kodama K, Sakamoto T, Yamanouchi N, Takahashi T, Okada S, Noda S, Komatsu N, Sato T. Predictors of 1-year outcome for patients with panic disorder. Compr Psychiatry. 1999 Jan-Feb;40(l):39-43;

202. Shuler Р, Kalb R. Anxiety attack and epileptic seizures. Determining similarities based on a case report. Nervenarzt 1994 Jun;65(6):411-4;

203. Schniering CA, Rapee RM. A test of cognitive model of panic: primed lexical decision in panic disorder. J Anxiety Disord 1997 Nov-Dec;ll(6):557-71;

204. Starccevic V. Treatment goal for panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 1998 Dec;18(6 Suppl 12):19S-26S;

205. Stokes РЕ, Holtz A. Clin Ther 1997, 19, 5;

206. Stuppy WP, Shipko S. Dichotomy of alexithymia and panic disorder. Int J Psychosom. 1994;41(l-4):30-3;

207. Sutton S. EEG and Clin Neurophysiol 1970; 31:302;

208. Taylor S. Anxiety sensitivity: theoretical perspectives and recent findings. Behav Res Ther. 1995 Mar;33(3):243-58;

209. Tecce J J, Savignano-Bowman J, Cole JO: Drug effects on contingent negative variation and eyeblinks: the distraction-arousal hypothesis. In: Psychopharmacology: A Generation of Progress. Eds. Lipton MA, DiMascio A, Killam KF. New York 1978 p. 745-758;

210. Timmerman L. Lundbeck 1993;

211. Vaughan HG, Costa LD, Ritter W. EEG and Clin Neurophysiol 1968; 25: 1-10;

212. Vestergaard K., Mohr Drewes A, Andersen G. et al. Eur J Neurol 1996,3: 164-168;

213. Wade AG, Lepola U, Kaponen HJ, et al Br J Psychiatry. 1997, 170, 549-553;

214. Westling BE, Ost LG. Cognitive bias in panic disorder patients and changes after cognitive -behavioral treatments. Behav Res Ther. 1995 Jun;33(5):585-8;

215. Yingling C.D., Hosobuchi Y. EEG and Clin Neurophys 1984; 59:72-76;

216. Zeitlin SB, McNally RJ. Alexithymia and anxiety sensitivity in panic disorder and obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 1993 Apr; 150(4):658-60;

217. Zoellner LA, Craske MG. Interoceptive accuracy and panic. Behav Res Ther. 1999 Dec;37(12): 1114-58;

218. Zucker D, Tavior SB, Brouillard M, Ehlers A, Margraf J, Telch M, Roth WT, Agras WS. Cognitive aspects of panic attacks. Content, course and relationship to laboratory stressors. Br J Psychiatry 1989 Jul: 155:86-91;