Особенности репродуктивной системы у девочек-подростков с нервной анорексией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Самочатова, Наталия Владимировна

• Самочатова, Наталия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Самочатова, Наталия Владимировна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Вторичная аменорея в современных систематиках.

1.2 Классификационные и эпидемиологические аспекты нервной анорексии.

1.3 Нервная анорексия и репродуктивное здоровье женщины

1.4 Особенности нервной анорексии у подростков

1.5 Лептин и особенности его физиологического действия в организме человека

1.6 Терапия больных нервной анорексией с вторичной аменореей

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Клиническая характеристика больных

3.1 Наследственная отягощенность, ранний анамнез, перенесенные заболевания

3.2 Провоцирующие факторы, особенности структуры личности

3.3 Особенности становления менструальной функции

3.4 Возрастные параметры развития заболевания

3.5 Психическое состояние и жалобы больных 56 3.6. Динамика и особенности весовых показателей

3.7 Характеристика нарушений репродуктивной функции

3.8 Данные ультразвукового исследования органов малого таза

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности репродуктивной системы у девочек-подростков с нервной анорексией»

Возможность нарушения репродуктивной функции у больных психическими заболеваниями считается общепризнанным фактом, несмотря на малочисленность прицельных исследований в этой области. Так, известны нарушения менструального цикла у женщин в состоянии депрессии, потеря либидо и снижение фертильности у больных шизофренией, стойкая нейроэндокринная дисфункция с первичной и вторичной аменореей у больных с расстройствами пищевого поведения, в том числе, нервной анорексией (НА). Нервная анорексия относится к числу психических заболеваний, сопровождающихся вследствие преднамеренного снижения веса тяжелыми сомато-эндокринными сдвигами (Черникова Е.А., 2002; Балаболкин М.Н. и др., 2002; Гилезутдинов И.А., Гилезутдинова З.Ш., 2006 и др.), которые в МКБ-10 определяются, как «общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин потерей полового влечения и потенции» (МКБ-10, раздел «Нервная анорексия»).

В последние десятилетия в популяции отмечается нарастание частоты НА (Rastam M.et al., 1989; Marcus A. 1989). По данным различных исследователей ежегодная заболеваемость НА варьирует от 0,37 до 1,6 на 100000 населения (Willy J., Grossman Е., 1983; Marcus A. et al., 1989), а среди женщин в возрасте 15-24 лет этот показатель достигает 30,0 и более. Согласно A.N. Crisp et al (1976), М. Растам (2004), НА страдают 1 из 100 девушек в возрасте до 18 лет. При этом во много раз чаще, по сравнению с развернутыми, наблюдаются атипичные формы болезни (с неполным набором диагностических критериев), при которых также может иметь место прекращение менструальной функции. Таким образом, НА отрицательно сказывается на репродуктивном здоровье популяции гораздо в большей степени, чем это можно предположить исходя из официальных данных о распространенности этого заболевания.

Нельзя не учитывать, что в последние годы регистрируется отрицательная динамика показателей здоровья с двукратным увеличением частоты болезней эндокринной системы у подростков женского пола. Так, общая заболеваемость девочек 15-17 лет за 5 лет выросла на 32,2%. Среди гинекологических заболеваний наиболее часто встречаются наряду с воспалительными заболеваниями половых органов отклонения в формировании репродуктивной функции, причем последние, в частности, нарушения менструального цикла чаще наблюдаются у старшеклассниц (Фролова О.Г., 2003). В то же время именно в детско-подростковом возрасте закладываются «многие биологические и социальные основы, формирующие репродуктивный потенциал подрастающего поколения. и именно в этот период возникают многие органические и функциональные нарушения со стороны репродуктивной системы» (Толстов В.Г., 2006).

Интерес обсуждаемой патологии для гинекологов обуславливается рядом обстоятельств. 1) В связи с ее преимущественным началом в подростковом возрасте (Marcus А., 1989; Rastam М. et al, 1995; Gillberg I.C. et al, 1995; Golden N.H. et al, 1997; Munoz T.M., Argente J., 2002; Van Elburg A.A., 2007; Ghizzani A., Montmoli M., 2007) НА с сопутствующей ей аменореей оказывает негативное влияние на формирование репродуктивной функции у женщин. В пубертатном периоде наступление аменореи носит вторичный характер: обычно ее расценивают как результат потери веса вследствие ограничения в приеме пищи и болезненного стремления к похуданию (Grinspoon S. et al., 2007). При более раннем начале НА возможно нарушение роста девочек, задержка развития половых признаков и первичная аменорея.

2) Длительная гипоэстрогенная аменорея в свою очередь ассоциируется у женщин, больных НА с повышенным риском развития остеопороза (Golden N.H., 2003) и повышенной частотой костных переломов (Biller В.М. et al., 1995; Seindenfeld М.Е.К. et al. 2004).

3) Актуальность изучения репродуктивной функции у больных НА обуславливается не только нарастающей частотой этой патологии, но и тяжестью и стойкостью ее проявлений. Так, выздоровление в целом при НА наблюдается менее чем в половине случаев (Коркина М. В., Марилов В.В., 1974; Eisler J. et al., 1997; Strober M. et al., 1997; Bizeul C. et al, 2001; Steinhausen H.Chr., 2002). При этом у больных НА менструальная функция среди всех эндокринно обусловленных является именно той, которая нарушается раньше и возобновляется позже других.

Следует также иметь в виду, что больные с аменореей, страдающие НА, оказываются как бы на стыке нескольких медицинских дисциплин (эндокринологии, гинекологии, психиатрии) и требуют мультидисциплинарного подхода, трудно осуществимого на практике. Необходимой предпосылкой успешного лечения у гинеколога является восстановление массы тела до уровня нормативной и нередко превышающей так называемый «весовой порог менструаций» (цель, достижение которой зачастую возможно лишь при проведении нутриционной реабилитации в условиях психиатрического учреждения).

В отсутствие общепринятых научно обоснованных представлений об этиологии НА не до конца установленными остаются и патогенетические механизмы прекращения менструальной функции при этой патологии. Наиболее распространено мнение о гипоталамической природе наблюдаемого у больных НА изолированного гипогонадотропного гипогонадизма, но не исключается возможность и его другого, неизвестного происхождения. Больных НА отличает низкий базальный уровень гонадотропинов и эстрадиола, что указывает на анормальное функционирование гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (Cousinet В. et al, 1999). С открытием гормона жировой ткани — лептина появились данные о его вовлеченности в развитие гонад и репродуктивной функции, а также в регуляцию секреции гонадотропин-рилизинг гормона и поддержание гонадной функции у человека (Hileman S.M. et al, 2000; Munoz M.T., Argente J., 2002). Считается, что наблюдаемое при длительном голодании и истощении выключение менструальной функции является своего рода защитным механизмом, обеспечивающим снабжение энергией более жизненно важных функций и предохраняющим организм женщины от беременности, требующей повышенных энергетических затрат.

Недостаточная изученность патогенетических механизмов развития аменореи при НА обуславливает, в свою очередь, малую разработанность и невысокую эффективность терапевтических подходов, применяемых к такого рода больным, в частности, при лечении аменореи, сопутствующей НА. Нарушения менструальной функции могут сохраняться на протяжении многих месяцев после наступления ремиссии в психическом состоянии больных. Выбор методов терапии в настоящее время нередко осуществляется без учета особенностей динамики гормонального статуса больных и показателей состава их тела, что не позволяет считать состояние этой проблемы удовлетворительным.

Цель работы — определить клинико-психопатологические и эндокринологические факторы, лежащие в основе нарушений менструального цикла у больных нервной анорексией.

Задачи исследования:

1) Охарактеризовать сомато-эндокринологический статус больных НА, уделив особое внимание функциональному состоянию различных звеньев репродуктивной системы.

2) Изучить состояние гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в острой стадии НА у больных с аменореей.

3) Рассмотреть основные клинико-динамические показатели заболевания и психического состояния больных НА с сопутствующей аменореей.

4) Выявить отличительные особенности вторичной аменореи у больных НА.

5) Изучить уровень лептина в острой стадии НА у больных с различными росто-весовыми параметрами, скоростью потери массы тела и продолжительностью заболевания.

6) Установить возможные коррелятивные связи между содержанием гормона жировой ткани, росто-весовыми показателями и состоянием менструальной функции у больных НА.

7) На основе полученных результатов и современных представлений о патогенетических механизмах развития НА и сопутствующей ей аменореи разработать основные принципы ведения больных НА.

Научная новизна. Впервые проведен многофакторный анализ состояния репродуктивной системы у девушек-подростков с аменореей, находившихся на лечении в условиях психиатрического стационара с верифицированным диагнозом НА. Выявлен комплекс медицинских, социальных и личностных факторов, предрасполагающих к развитию НА в подростковом возрасте. Установлено негативное влияние основного заболевания на репродуктивную систему больных НА, которое приводит к появлению сопутствующих сомато-эндокринных нарушений, временной блокаде менструаций, развитию симптомов эстрогенного дефицита, отклонениям в психосексуальном развитии и поведении. Впервые на современном научном уровне рассмотрен механизм развития вторичной аменореи у больных в развернутых стадиях НА. Выявлены четкие корреляции между прекращением менструаций и стадией развития психического заболевания. Установлена корреляционная зависимость между темпами потери массы тела, абсолютной ее величиной и развитием вторичной аменореи. Впервые у больных НА на аноректическом и кахектическом этапах заболевания подтверждена ведущая роль гормона жировой ткани (лептина) в патогенезе формирования гипогонадотропного состояния.

Практическая значимость исследования. Представлены научно обоснованные данные об особенностях нарушений репродуктивной системы у больных НА. Определены факторы риска развития нарушений репродуктивной системы у больных с различными проявлениями НА и выявлены клинические особенности наблюдающейся у них вторичной гипогонадотропной аменореи. Подтверждена корреляционная зависимость между развитием аменореи, низким содержанием гормона жировой ткани -лептина в сыворотке крови и темпами потери массы тела. Доказана роль лептина в генезе формирования эстрогендефицитного состояния и нарушений минеральной плотности костной ткани (МПКТ), преимущественно по типу развития остеопении. Приведены основные принципы ведения больных НА с аменореей.

Основные положения, выносимые на защиту

1. К факторам, способствующим развитию НА и вторичной аменореи, наряду с особой структурой личности (выраженные черты ригидности и перфекционизма), неблагоприятными психосоциальными воздействиями следует относить осложнения антенатального и раннего перинатального периодов, наличие высокого инфекционного индекса и избыточной массы тела в пубертатном возрасте.

2. Гипогонадотропный гипогонадизм развивается чаще в развернутой стадии НА (аноректический и кахектический этапы). Клинические особенности аменореи не обнаруживают корреляций ни с подтипом болезни (рестриктивный или булимический), ни с предпочтительным методом похудения, а ее наступление зависит не только от величины потери массы тела, но и от скорости, с которой она происходит.

3. Низкие уровни гормона жировой ткани — лептина оказывают тормозящее влияние на гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось с развитием различных клинических проявлений эстрогенного дефицита.

Личное участие

При личном участии автора проведен анализ особенностей нарушения менструального цикла и течения основного заболевания у всех больных НА (83 подростка), находившихся на лечении в подростковых отделениях ГКПБ № 15 г. Москвы за предшествующие началу настоящего исследования 15 лет и отвечавших критериям включения в него. Непосредственно автором проведено клинико-лабораторное обследование 32 пациенток в период их пребывания в психиатрическом стационаре, во время проведения настоящего исследования в 2006-2008 гг.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования используются в лекционном материале кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ, в работе консультативно-диагностического отделения ФГУ ГНИЦ ПМ, внедрены в повседневную практику клинических подразделений НЦПЗ РАМН и подростковых отделений Психиатрической больницы №15 г.Москвы.

Апробация работы и реализация результатов исследования

Результаты исследования доложены на XXVIII Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2006); представлены на XXIX Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2007); VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006); XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007).

Публикации

Основные положения диссертации отражены в 8 публикациях, 4 из которых в журналах, входящих в рекомендованный ВАК Министерства образования РФ список изданий для публикаций диссертационных материалов.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственного исследования (2 главы) и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, приложения, списка использованной литературы, включающего 217 литературных источников, из них 53 на русском и 164 иностранных языках. Содержание диссертации изложено на 136 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц и 9 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Самочатова, Наталия Владимировна

выводы

1. Гипогонадотропный гипогонадизм, лежащий в основе вторичной аменореи у больных НА, свидетельствует о вторичных изменениях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, возникающих чаще всего в развернутой стадии заболевания (аноректический и кахектический этапы) и наблюдющихся у пациенток как с преимущественно рестриктивными, так и булимическими проявлениями.

2. Развитие вторичной аменореи наступает вслед за снижением массы тела в среднем на 10±1,8 кг от исходной. Скорость выключения функции яичников зависит как от величины абсолютной потери веса, составляющей в среднем 17±1,4 % от исходной массы, так и темпов похудения. Чем быстрее происходит потеря веса, тем раньше утрачивается менструальная функция.

3. Факторами, предрасполагающими к нарушению репродуктивной системы у больных НА, являются: осложненные роды у матерей, высокий инфекционный индекс, превышение в пубертатном возрасте массо-ростовых показателей по отношению к нормативным на 10 % и более.

4. Клиническими особенностями вторичной аменореи у больных НА являются внезапное ее наступление при стремительных темпах достижении индивидуальной критической массы тела (в среднем 47,6±0,5 кг), ее функциональный характер и стойкое долговременное течение, не всегда коррелирующее с восстановлением исходной массы тела.

5. В патогенезе формирования вторичной аменореи у больных НА существенная роль принадлежит гормону жировой ткани - лептину, уровень которого снижен и находится в прямой пропорциональной зависимости от ИМТ, темпов похудения и обратной пропорциональной зависимости от величины абсолютной потери веса.

6. Снижение содержания лептина в крови, первично вызванное потерей жировой массы тела, влечет за собой редукцию секреции JIT, ФСГ, с последующим сокращением овариальной продукции эстрогенов вследствие чего наступает аменорея.

7. У больных НА при гипогонадотропном гипогонадизме в 60 % случаев выявлены нарушения МПКТ по типу остеопении, ассоциирующиеся с достоверным снижением уровня лептина (в среднем до 5,65±0,5 нг/мл), что косвенно свидетельствует о его остеогенном эффекте.

8. Лечение больных НА требует мультидисциплинарного подхода с участием психиатров, гинекологов, эндокринологов, с предшествующим гормональной терапии восстановлением массы тела при тщательном мониторинге соматического и психического состояния больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С

ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕЕЙ

Раннее выявление и лечение больных НА отвечает задачам профилактики нежелательных долгосрочных последствий и необратимых морфологических изменений в головном мозгу, а такэюе перехода болезни в хроническое течение. Запоздалое обращение к психиатрам представляет угрозу для жизни больных в связи с вероятностью нарастания кахексии и летального исхода. Показатели смертности особенно высоки в острой стадии НА у больных молодого возраста (до 15 - 20%), но и в последующем при наступлении ремиссии смертность больных, перенесших НА, превышает популяционные показатели вследствие тяжелых изменений в органах и тканях, привнесенных этой болезнью.

Выбор условий проведения лечения. Состояние пациентов с весом ниже нормального может улучшиться и в амбулаторных условиях, но поскольку больные с весом ниже 85% нормативного трудно набирают вес вне специальных внутрибольничных программ, их целесообразно госпитализировать. (Для предупреждения нежелательного влияния на физический рост и развитие дети и подростки нуждаются во внутригоспитальной терапии при потере веса, выраженной в меньшей степени, чем та, которая требует госпитализации у взрослых).

Больных следует госпитализировать до начала дестабилизации их физического состояния, которая находит отражение в анормальностях витальных проявлений (ортостатическая гипотензия с учащением пульса на 20 ударов в мин или падением давления в положении стоя на 20 мм Hg, брадикардия с частотой сердечных сокращений, равной и меньше 40 ударов в мин, тахикардия более 110 ударов в мин или невозможность поддерживать основную температуру тела), физических и лабораторных показателей.

Комплексное лечение НА, включающее восстановление питания, психосоциальные вмешательства и медикаментозную терапию, направлено на решение следующих основных задач:

1) достижение «здорового» веса больной (ассоциируется с возвратом менструаций, нормальной овуляции и уровня гормонов);

2) купирование физических осложнений;

3) повышение мотивации больных на сотрудничество в восстановлении здоровых пищевых паттернов и участие в лечении;

4) обучение больных здоровому питанию и пищевому поведению;

5) предотвращение рецидивов болезни и др.

Нутрииионная реабилитация направлена на восстановление массы тела, нормализацию пищевого поведения, формирование адекватного восприятия чувства сытости и голода. Увеличение массы тела приводит к редукции большинства физиологических осложнений голодания. Однако слишком интенсивная нутриционная терапия, особенно больных с низкой массой тела, может привести к развитию рефидинг - синдрома, включающего в себя гипофосфатемию, гипомагнезиемию, гипокальциемию и ретенцию жидкости. Кроме того, слишком быстрый набор веса чреват развитием гиперлептинемии, являющейся отражением гормонального дисбаланса и ассоциирующейся с повышенным риском рецидива болезни.

Психосоииалъные вмешательства у больных НА ставят своей целью помочь больному 1) начать осознано сотрудничать с медицинским персоналом в проведении терапии,

2) изменить пищевое поведение и неадекватное отношение к имеющимся у них нарушениям питания,

3) улучшить интерперсональное и социальное функционирование. Медикаментозное лечение. согласно зарубежным руководствам, не является основной терапией при НА и рекомендуется как дополнительная мера, если программы по набору веса оказываются недостаточно эффективными для достижения нормальной массы тела, а также при наличии массивной сопутствующей психопатологической симптоматики. В отечественной психиатрии при широком использовании психофармакотерапия в лечении НА предпочтение отдается, так называемым, атипичным антипсихотикам, применение которых в связи с особенностями их побочных эффектов сопровождается прибавкой в весе. В этих случаях возрастание массы тела преимущественно за счет увеличения висцерального, а не подкожного жира увеличивает риск развития метаболического синдрома.

Лечение больных НА требует мультидисциплинарного подхода с участием специалистов различного профиля (психиатров, эндокринологов, гинекологов, психотерапевтов). Для нормализации менструальной функции необходимым условием является восстановление веса, которое при наличии значительного истощения следует проводить в условиях стационара при тщательном мониторинге соматического и психического состояния больных.

Гормонозаместителъная терапия должна начинаться после возврата больной нормативного веса и, прежде всего, быть направлена на восстановление менструального цикла как с целью восстановления репродуктивного здоровья больной, так и в качестве попытки снижения риска потери минеральной плотности кости.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Самочатова, Наталия Владимировна, 2009 год

1. Артемьева М.С., Сулейманов Р.А. Нервная анорексия // Качествожизни. Медицина. 2006. №1 (12).- С.37-44.

2. Ашурова Г.Ш. Особенности пищевого поведения у больных нервнойанорексией:Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2004. 23 с.

3. Балаболкин М.И., Герасимов Г.А. Нервная анорексия и гормональныерасстройства (обзор) // Журн невропатол. психиатр. им. С.С.Корсакова 1984. № 4. - С. 603-606.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.И., Креминская В.М. Дифференциальнаядиагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство / Москва. Медицина. 2002. - 752 с.

5. Балакирева Е.Е. — Нервная анорексия у детей и подростков (клиника,диагноз, патогенез, терапия): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. 23 с.

6. Баринов A.M., Коркина М.В., Цивилько М.А., Кареева М.А. Рольпоказателей динамики соматоэндокринных расстройств в диагностике и лечении больных с синдромом нервной анорекии // Журн. невропатол. психиатр, им. С.С.Корсакова. 1982. Том 82. №11. -С. 88-91.

7. Богданова Е.А. Клиника, диагностика и патогенез аменореи уподростков. Дис. докт. мед. наук. М., 1982.

8. Борисов И.Ю. Два основных вида нервной анорексии как вариантыаномального развития личности в рамках психической нормы. К психологической постановке проблемы // Мир психологии.- 2000. №1. С.154-165.

9. Брюхин А.Е.Особенности аффективной патологии у больных нервнойанорексией // В кн.: Материалы конгресса по детской психиатрии 2528 сентября 2001 г. М.: Росинэкс, 2002. - С. 169-170.

10. Бутрова С.А. Современная фармакотерапия ожирения // Consilium

11. Medicum. 2004. Том 6. №:9.

12. Гилезутдинов И.А, Гилезутдинова З.Ш. Нейроэндокринная патология вгинекологии и акушерстве: Руководство для врачей / М.: «МЕДпресс-информ», 2006. 416 с.

13. Гоготадзе, И.Н, Самохвалов В.Е. Нервная анорексия: Учебнометодическое пособие. СПб.: ГТТГМА, 2002.- 32 с.

14. Горобец JI.H. Нейроэндокринные дисфункции и нейролептическаятерапия. М.: Медпрактика, 2007. 311 с.

15. Кислова Е.К. Булимические расстройства при нервной анорексии:

16. Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 2004. 25 с.

17. Князевич О.Е, Брюхин А.Е. — Особенности клиники и динамикиипохондрическихрасстройств при нервной анорексии // В сб.: XIY съезд психиатров России 15-18 ноября 2005. Материалы съезда.- М, 2005.-С.128.

18. Князевич О.Е. Клинико-динамические особенности ипохондрическихрасстройств у больных нервной анорексией: Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 2005. 21 с.

19. Коркина М.В, Марилов В.В. — Современное состояние проблемынервной анорексии ( по данным советских и зарубежных исследователей за последние 10 лет) // Журн. невропатол. психиатр, им. С.С.Корсакова. 1974. Том 74. №.10.- С.1574-1583.

20. Коркина, М.В, Коркина, М.В. Зейгарник Б.В, Карева, М.А. Марилов

21. В.В. Роль возрастного фактора в формировании клиники нервной анорексии (по данным возрастной патологии) // Журн. невропатол. психиатр им. С.С.Корсакова. 1976. №12.- С. 1871-1875.

22. Коркина М.В, Марилов В.В. Препубертатная нервная анорексия //

23. Журн. невропатол. психиатр, им. С.С.Корсакова.-1981. №10.- С. 15361540.

24. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. Нервная анорексия.- М.:.1. Медицина, 1986.- 176 с.

25. Коркина М.В., Цивилько М.А., Кареева М.А., Жигалова Н.Д., Кислова

26. Е.К. Клинико-пеихопатологические корреляции психической ригидности при нервной анорексии // Журн. невропатол. психиатр, им. С.С.Корсакова.-1990. №10,- С. 86-88.

27. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В., Карева М.А., Кислова

28. Е.К. Булимические расстройства при нервной анорексиии // Журн. неврол. психиатр, им. С.С.Корсакова.- 1991. №5.- С.43-47.

29. Крылов В.И. Психопатология пищевого поведения // Психиатрия ипсихофармакотерапия.- 2007. Том 9. №2.- С. 12-16.

30. Линева Т.Ю., Кирсанова Г.Ф. Особенности клиники обсессивнофобических расстройств при нервной анорексии // В сб.: XIY съезд психиатров России 15-18 ноября 2005. Материалы съезда.- М., 2005. С.132.

31. МакДермотт М.Т. Секреты эндокринологии. / М.:. Изд-во БИНОМ.

32. СПб.: Изд-во НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ, 2001.- 464 с.

33. Манухин И.Б., Геворкян М.А., Чагай Н.Б. Ановуляция иинсулинорезистентность: Руководство для врачей.- М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006.- С.264-285.

34. Марилов В.В., А.Х. Крисп, Д.И.Бен-Товим. Особенности личностногореагирования и психического состояния при нервной анорексии // Журн. неврол. психиатр, им. С.С.Корсакова.- 2000. №2.- С. 19-22.

35. Международная классификация болезней (10-ый пересмотр).-СПб,1. Оверлайд, 1994.

36. Ниаури Д.А., Евдокимова Т.А., Сазыкина Е.А. и др. Репродуктивноездоровье женщины в спорте: Методическое пособие.- СПб.: ООО «Издательство Н.Л», 2003.- 28 с.

37. Олейников А.Н. Особенности сексуального поведения у больныхнервной анорексией: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.- 22 с.

38. Осипова А.А. Коррекция нарушений репродуктивной системы инекоторых метаболических процессов у пациенток с гиперпролактинемией: Дис.канд. мед наук. М., 2001.

39. Панков Ю.А. Роль лептина и его медиаторов в нейрофизиологии //

40. Вестник Российской АМН.- 2005. № 2.- С. 44-47.

41. Панков Ю.А. Лептин новый гормон в эндокринологии // Успехифизиологических наук.- 2003. Том 34. № 2.- С. 3-20.

42. Петрухина Ф. Лептин — голос жировой ткани. Часть 1. Лептин какрегулятор количества жировой ткани // В кн: Коррекция фигуры и косметический уход за телом / Под ред.Е. Эриандес.- Изд. Дом «Косметика и медицина., 2004.

43. Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л. Симптом, синдром, диагноз.

44. Дифференциальная диагностика в эндокринологии.- М.: Изд. Дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003.- 448 с.

45. Потемкин В.В., Троицкая С.Ю. Жировая ткань: ее значение в норме ипри патологии // Российский медицинский журнал.- 2007. № 4.- С. 5456.

46. Прилепская В.Н., Гагаева Е.В. Ожирение у женщин в различныевозрастные периоды // Гинекология.- 2002. Том 4. №1.- С. 30-32.

47. Растам М. Нервно-психическая анорексия. // В кн.: Психиатрия детскогои подросткового возраста / Под ред. К. Гиллберга и Л. Халегрена.- М., ГЭОТАР-Мед., 2004.- С.222-230.

48. Ромацкий В.В., Семин И.Р. Феноменология и классификациянарушений пищевого поведения (аналитический обзор литературы, часть 1 и 2) // Бюллетень сибирской медицины.- 2006. № 3.- С.61-69. №4.-С. 83-91.

49. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии.- М.: Медицина, 1993.

50. Савельева Л.В. Современный взгляд на лечение ожирения // Качествожизни. Медицина. Сахарный диабет.- 2003,- С.54-57.

51. Семке В.Я., Куприянова И.Е., Дашиева Б.А. и др. К проблеменарушений пищевого поведения (анализ клинического случая) // Сибирский вестник психиатр, наркологии.- 2004. №2(32).- С.23-26.

52. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. Гинекологическаяэндокринология.- М.: «МЕДпресс-информ», 2006.- С. 174 — 177.

53. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и др. Практическоеруководство по гинекологической эндокринологии.- М., 1995.

54. Толстов В.Г. Репродуктивное поведение девочек-подростков //

55. Здравоохранение Российской Федерации.- 2006. №5.- С. 47-49.

56. Фролова О.Г. Репродуктивное здоровье женщины // Качество жизни.

57. Медицина. -2004. № 3(6).- С. 9-12.

58. Цивилько М.А., Дмитриева Т.Н., Занозин А.В. Распространенностьнервной анорексии в городской популяции школьниц // Журн. невролог, психиатр, им. С.С.Корсакова.-1999. №3.- 47-49 с.

59. Цивилько М.А., Коркина М.В. Нервная анорексия // В кн.: Материалы

60. Конгресса по детской психиатрии. 25-28 сентября 2001.- С. 25-28.

61. Цивилько М.А., Р.А.Сулейманов, Данилин И.Е. Доманифестный периоднервной анорексии // Социальная и клиническая психиатрия.- 2003. Том. 13. №.3.-С. 66-70.

62. Чазова Т.Е. Нервная анорексия //В кн.: Клиническая эндокринология.

63. Руководство под редакцией Н.Т.Старковой.- СПб: Изд-во ПИТЕР, 2002,- С. 511-516.

64. Черникова Е.А. Иммунологические и эндокринологическиеособенности нервной анорексии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2002.-31 с.

65. Ямпольская Ю.А. Ростовой процесс и динамика жироотложения у детейот 8- до 13-летнего возраста (лонгитудинальные исследования) // В кн.: Состояние здоровья детей дошкольного и школьного возраста и факторы его определяющие.- М.,1991.- С. 79-88.

66. Abraham, S.F. Pettigrew, В. Boyd, С. et al. Usefulness of amenorrhea indiagnoses of eating disorder patients // J.Psychosomatic Obstetrics and Gynecology.- 2005 sept.Vol. 26. N 3.- P. 211-215.

67. Andrico S., Gambera A., Specchia Cr. et al. Leptin in functionalhypothalamic amenorrhea // Human Reproduction.- 2002. Vol. 17. N 8.- P. 2043-2048.

68. Aoki V., Setiyani R., Aoki S. The comparison with Japanese and Indonesianadolescent women's wishes to be slender and mental health GHQ score showed // Eur Psychiatry.- 2007 march. Vol. 22. Suppl. 1. P. 177.

69. Apter D. The role of leptin in female adolescence. Serum leptin andgonadotropin levels in patients with anorexia nervosa during weight gain // Ann NY Acad Sci. 2003. -Vol. 997 - P. 64-76.

70. Attia E., Walsh B.T. Anorexia nervosa // Am J Psychiatry.- 2007. Vol.164.1. N12. P. 1805-1810.

71. Ayton, A.K. Azaz, A. Horrobin, D.F. Rapid improvement of severe anorexianervosa dosing treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutritients //Eur Psychiatry.- 2004. Vol.18.- P.317-319.

72. Backer D., Roberts R., Towel T. Factors predictive of bone mineral densityin eating-disordered women: a longitudional study // Int J Eat Disord.-2000. Vol. 27.-P. 29-35.

73. Ballauf A., Ziegler A., Emons G. et al. Serum leptin and gonadotropin levelsin patients with anorexia nervosa during weight gain // Mol Psychiatry.-1999. N4.-P. 71-75.

74. Baranowska B. Are disturbances in opioid and adrenergic systems involvedin the hormonal dysfunction of anorexia nervosa? // Psychoneuroendocrinology.-1990. N15.- P. 371-379.

75. Barbarich N.C., Kaye W.H., Jimerson D. Neurotransmitter and imagingstudies in anorexia nervosa: new target for treatment // Curr Drug Target CNS Neurol Disord.- 2003 feb. N 2 (1).- P.61-72.

76. Bates G.W. Body weight control practice as a cause of infertility.// Clin

77. Obstetrics Ginecology.- 1985 sep. N 28 (3).- P.632-644.

78. Becker A.E., Grinspoon S.K., Klibanski A., Herzog D.S. Eating Disorders //

79. New England J. Medicine.- 1999. Vol. 340. N 14.- P.1092-1098.

80. Bergen A.W., Yeager M., Welch R., Ganjei J.K. et al. Candidate geneanalysis of the price foundation anorexia nervosa affected relative pair dataset // Curr Drug Target CNS Neurol Disord.- 2003 feb. N 2 (1).- P. 4151.

81. Bergh C., Eriksson M. M., Lindberg G., Sodersten P. Selective serotoninreuptake inhibitors in anorexia // Lancet.- 1996. Vol.- P.1459-1460.

82. Biller B.M., Saxe V., Herzog D.B. et al. Mechanisms of osteoporosis in adultand adolescent women with anorexia nervosa // J Clin Endocrinology and Metabolism.-1995. N 68.- P.548-554.

83. Bizeul C., Sadowsky N., D.Rigaud. The prognostic value of EDI scores inanorexia nervosa patients: a prospective follow-up study of 5-10 years // Eur Psychiatry.- 2001. N 16.- P. 232-238.

84. Blain H., Vuillemin A., Guiiemin F. et al. Serum leptin level is a predictor ofbone mineral density in postmenopausal women // J Clin Endocr Metab.-2002. Vol. 87.- P. 1030-1035.

85. Blum W.F., Englaro P., Hanitsch S. et al. Plasma leptin levels in healthychildren and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage and testosterone // J Clin Endocr Metab. 1997. -Vol. 82. P.2904-2910.

86. Bosanac P., Norman Т., Burrows G., Beumont P. Serotonergic anddopaminergic systems in anorexia nervosa: a role for atypical antipsychotics? // Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. — 2005.-Vol. 39. P. 146-143.

87. Brambilla F. Monteleone P, Bortollatti F. et al. Persistent amenorrhea inweight recovered anorexics: psychological and biological aspects // Psychiatry Res.- 2003 Jun. Vol. 118. N 3.- P. 249-257.

88. Bulik C.M, Sullivan P.F, Tozz F. et al. Prevalence heritability andprospective risk factors for anorexia nervosa // Arch.Gen.Psychiatry.- 2006. Vol. 63.-P. 305-312.

89. Bulik C.M, Berkman N.D, Brownley K.A. et al. Anorexia nervosatreatment: a systematic review of randomized controlled trials // Int J Eating Disorders.- 2007. Vol. 40. N 4.- P. 310-320.

90. Caci H.M, Dossias C. Amisulpride enhances weight gain in anorexianervosa: a case report // Posters/European Psychiatry.- 2006. N 21.- P. 80.

91. Cantwell D.P, Stutzenberger S, Burroughts J, Salkin B, Green G.K.

92. Anorexia nervosa an affective disorder? // Arch Gen Psychiatry.- 1977. Vol. 34.-P. 1087-1093.

93. Castro J, Gila A, Puig J, Rodriguez S, Того J. Predictors ofrehospitalization after total weight recovery in adolescents with anorexia nervosa // Int J Eat Disord.- 2004. N 36.- P. 22-30.

94. Castro-Fornieles J, Casula V, Saura B. et al. Predictors of weightmaintenance after hospital discharge in adolescent anorexia nervosa // Int J Eating Disord.- 2007. Vol. 2.- P. 129-135.

95. Cervero A, Dominguez F, Horcajadas J.A. Quinonero A. et al. The role ofleptin in reproduction // Curr Opin Obstet Gynecol.- 2006 jun. Vol.18. N 3.- P.297-303.

96. Chan J.L, Mantzoros C.S. Role leptin in energy-deprivation states: normalhuman physiology and clinical implications for hypothalamic amenorrhoea and anorexia nervosa // Lancet.- 2005. Vol. 366. P. 74-85.

97. Chang R.J. Ovarian steroid secretion in polycystic ovarion disease // Semin

98. Reprod Endocrinol.- 1984. N 2.-P. 224.

99. Collier D.A, Treasure J.L. The aetiology of eating disorders // Brit J

100. Psychiatry.- 2004. Vol. 185.- P. 363-365.

101. Couzinet В., Young J., Le Buc J., Chanson P. et al. Functional hypothalamicamenorrhea; a partial and reversible gonadotropin deficiency of nutritional origin // Clin Endocrinology.- 1999. Vol. 50.- P. 229-235.

102. Crisp A.H., Palmer R.L., Kalucy R.S. How common is anorexia nervosa? Aprevalence study // Brit J Psychiatry.- 1976. Vol. 128.- P. 549-554.

103. Chrousos G.P., Torpy D.J., Gold P.W. Interactions between thehypothalamic-pituitary-adrenal axis and female reproductive system: clinical implications // Ann Intern Med.-1998. Vol. 129.-229-240.

104. Cummings E., Purnell J.Q., Frayo S.R. et al. A pre-prandial rise in plasmaghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans // Diabetes.-2001. Vol. 50.-P. 1714-1719.

105. Cvitanovic-Sojat I.J., Bedek D., Jurcic Z. et al. EEG findinds and structuralbrain changes in girls with anorexia nervosa experience with 52 cases // Paediat croat.- 1997. Vol. 41. N 2.- P. 124.

106. Del Rio L., Carrascosa A., Pons F. et al. Bone mineral density of the lumbalspine in white Mediteranean spanish children and adolescents: change related to age, sex and puberty // Pediatric Research.- 1994. Vol. 35.-P.362-366.

107. Di Carlo C., Tommaselli G.A., De Filippo E. et al. Menstrual status andserum leptin levels in anorectic and menstruating women with low body mass indexes // Fertility and Sterility.- 2002 aug. Vol. 78. N 2.- P. 376-382.

108. Eastwood H., Brown K.M.O., Markham A.F., Pieri L.F. Involvement of the

109. CRTRI gene in genetic susceptibility to anorexia nervosa // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 96. N 4.- P. 502-503.

110. Eating disorders: Core interventions in the treatment and management ofanorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders: Clinical Guidline 9,- London, National Institute for Clinical Excellence.- 2004.36 p.

111. Eating disorders in adolescents: Principles of diagnosis and treatment //

112. Pediat Child Health.- 1998. Vol. 3. N 3.- P.189-192.

113. Eddy K.T., Keel P.K., Dorer D.J. et al. Longitudinal comparison of anorexianervosa subtypes // Int J Eat Disord.- 2002. Vol. 31.- P. 191-201.

114. Eisler J., Dare C., Russell G.F., Szmukler G., le Grange D., Dodge E. Familyand individual therapy in anorexia nervosa: a 5-year follow-up // Arch Gen Psychiatry.- 1997. Vol. 54.-P. 1025-1030.

115. Espina A. Eating disorders and MMPI profiles in a Spanish sample //. Eur

116. Psychiatry.- 2003. Vol.17. N 4.- P. 201-214.

117. Farooqi I.S., Jebb S.A., Langmack G. et al. Effects of recombinant leptintherapy in a child with congenual leptin deficiency // N Eng J Med.- 1999. Vol. 341.-P. 879-884.

118. Favaro A., Tenconi E., Santonastaso P. Perinatal factors and the risk ofdeveloping anorexia nervosa and bulimia nervosa // Arch Gen Psychiatry.-2006. Vol. 63. P. 82-88.

119. Fichter M.M., Elton M., Sourdi L. et al. Anorexia nervosa in Greek and Turkish adolescents // Eur Arch Psychiatr Neurol Sci.- 1988. Vol. 237. P. 200-208.

120. Fichter M.M., Quadflieg N. Long-term study of eating disorders diagnoses //1.t J Eat Disord.- 2007. Vol. 40.- P. 61-66.

121. Fleitlich B.W., Larino M.A., Cobelo A., Cordas T.A. Adolescent-onset anorexia nervosa // J Pediatr (Rio J).- 2000. Vol. 76. Suppl. 3.- P. s323-s329.

122. Fleitlich-Bilyk В., Pinzon V., Cobelo A. et al. A clinical sample of childrenand adolescents with eating disorders in Brazil: Comorbidities and socio-demographic characteristics // Eur. Psychiatry.- 2007. Vol. 22.- P. 178.

123. Foppiani L., Uva V., Falievene M. et al. Anoressia nervosa. Follow-up di parametri nutrizionali, ormonali e psychiatrici // Minerva med.- 1995. Vol. 86. N 12.- P. 537-542.

124. Frank G.K., Kaye W.H., Meltzer C.C. et al. Reduced 5-HT2A receptorbinding after recovery from anorexia nervosa // Biol Psychiatry.- 2002. Vol. 52. P. 896-906.

125. Franko D.L., Herzog D.B., Dorer D.J., P.K.Keel. Suicidal behaviour in women with anorexia nervosa: report from a longitudional study // Eur Psychiatry. Posters.- 2006. Vol. 21. P. 46.

126. Genazzani A.D., Petralgia F.,Gastaldi M. et al. Growth hormone (GH)releasing hormone-induced GH response in hypothalamic amenorrhea: evidence of altered central neuromodulation // Fertility and Sterility.- 1996. Vol. 65. P. 935-938.

127. Ghizzani A., Montomoli M. Anorexia nervosa and sexuality in women: a review // J Sex Education and Therapy.- 2007. Vol. 25. N 1.- P. 80-88.

128. Gillberg I.C., Rastam M., Gillberg Chr. Anorexia nervosa 6 years afteronset: Parti. Personality disorders//Compr Psychiatry.- 1995. Vol. 36. N l.P. 61-69.

129. Golden N.H., Shenker I.R. Amenorrhea in anorexia nervosa.

130. Neuroendocrine control of hypothalamic dysfunction // Int J Eat Disord.-1994 Jul. Vol. 16. N 1.- P. 53-60.

131. Golden N.H., Jacobson M.S., Schebendach J. et al. Resumption of menses inanorexia nervosa // Arch Pediatr Adolesc Med.- 1997. Vol. 151,-P. 16-21.

132. Golden N.H. Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa // Adolesc.

133. Med.- 2003. Vol. 14.- P. 97-108.

134. Golden N.H., Katzman D.K., Kreipe R.E. et al. Eating disorders inadolescents: position paper of the Society for Adolescent Medicine // J. Adolesc. Health.- 2003. Vol. 33.- P. 496-503.

135. Gorczyca P.W., Meier-Suszka A., Ziora K. et al. Occurence and intensity ofsymptoms measured on honosca scale and hormonal, BMI disturbances in patients with anorexia nervosa // Eur Psychiatry.- 2006.Vol. 21.- P. 82.

136. Grinspoon S., Miller K., Coyle C. et al. Severity of osteopenia in estrogen-deficient women with anorexia nervosa and hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinology.- 1999. Vol. 84. N 6.- P. 2049-2055.

137. Grinspoon S., Gulick Т., Askari H. et al. Serum leptin levels in women withanorexia nervosa // J Clin Endocrinol Metabolism .- 1996. Vol. 81, N 11. Downloaded fromjcem.endojournals.org by on May 31, 2007.

138. Haas V., Onur S., Paul Th. et al. Leptin and body weight regulation inpatients with anorexia nervosa before and after recovery // Amer J Clin Nutr.- 2005 apr. Vol. 81. N 4.- P. 889-896.

139. Halmi K.A., Sunday S.R., Strober M. et al. Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality and pathological eating behavior // Am J Psychiatry.- 2000. Vol. 157.- P. 1799-1805.

140. Halvorsen I., Andersen A., Heyerdahl S. Good outcome of adolescent onset anorexia nervosa after systematic treatment: intermediate to long-term follow-up of a representative county-sample // Eur Child Adolesc Psychiatry.- 2004. Vol. 13,- P. 295-306.

141. Hammer L.D., Kraemer H.C., Wilson D.M. Standardized percentile curvesof body-mass index for children and adolescents // Am J Disabled Children.- 1991. Vol. 145.- P. 259-263.

142. Harris E.C., Barraclough B. Excess mortality of mental disorder // Brit J

143. Psychiatry.- 1998. Vol. 173. P. 11-53.

144. Hebebrand J., Blum W.F., Barth N. et al. Leptin levels in patients with anorexia are reduced in the acute stage and elevated upon short term weight restoration // Mol Psychiatry.- 1997. N 2. P. 330-334.

145. Hebebrand J., Muller T.D., Holtkamp K., Herpertz-Dahlmann B. The role of leptin in anorexia nervosa: clinical implications // Mol Psychiatry.- 2007. N 12.- P. 23-35.

146. Hewitt P.L., Coren S., Steel G.D. Death from anorexia nervosa: age spanand sex differences // Aging and mental health.- 2001. Vol. 5. N 1.- P. 4146.

147. Hileman S.M., Pierroz D.D., Filler J.S. Leptin, nutrition and reproduction: timing is everything // J Clin Endocrinol Metabolism.- 2000. Vol. 85.- P. 804-807.

148. Hillebrand J.J.G., Koeners M.P., de Rijke C.E. et al. Leptin treatment in activity-based anorexia // Biol Psychiatry.- 2005. Vol. 58.- P. 165-171.

149. Hjern A., Lindberg L., Lindblad F. Outcome and prognostic factors for adolescent female in-patients with anorexia nervosa: 9- to 14-year follow-up // Brit J Psychiatry.- 2006. Vol. 189.- P. 428-432.

150. Holland A., Sicotte N., Treasure J. Anorexia nervosa — evidence for geneticbasis // J Psychosom Res.- 1988. Vol. 32.- P. 561-571.

151. Holtkamp K., Hebebrand J., Mika C. et al. The effect of therapeutically induced weight gain on plasma levels in patients with anorexia nervosa // J Psychiatry.- 2003. Vol. 37. N 2.- P. 165-169.

152. Hooper M.S.U.,Garner D.M. Application of eating disorders inventory to asample of black, white and mixed race school girls in Zimbabwe // Int J Eating Disorders.- 1986. N 6.- P. 113-124.

153. Ни X., Murphy F., Karwautz A. et al. Association analysis between the

154. DRD4 gene and anorexia nervosa // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 96. N 4.-P. 502.

155. Jacoangeli F., Masala S., Staar Mezzasalma F. et al. Amenorrhea after weight recovery in anorexia nervosa: role of body composition andendocrine abnormalities // Eating and Weight Disorders.- 2006 march. Vol. ll.N l.-P. 20-26.

156. Jagielska G., Wolanczyk Т., Komender J. et al. Bone mineral content andbone mineral density in adolescent girls with anorexia nervosa: a longitudional study // Acta Psychiat Scand.- 2001. Vol.104.- P. 131-137.

157. James D.C. Eating disorders, fertility and pregnancy: relationships andcomplications // J PerinatNeonat Nurs.- 2001 sept. Vol. 15. N 2- P. 36-48.

158. Janeckova R. New findings on role of leptins in regulation of reproductivesystem in humans // Ceck Fysiol. 2001. - Vol. 50. P.25-30.

159. Jasovic-Gasic M., Britvic D., Marie N. et al. Atypical antipsychotic drugs insevere anorexia nervosa: a case study // Eur Psychiatry.- 2007. Vol. 22. Abstracts for poster sessions.- P. 178-179.

160. Jin H., Meyer J.M., Mudaliar S., Jeste D.V. Impact of atypical antipsychotictherapy on leptin, ghrelin, and adiponectin // Schizophrenia research. -2008.-Vol. 100. P.70-85.

161. Kadva A., Djahanbakhch O., Monson G. et al. Elevated nocturnal melatoninis a consequence of gonadotropin-releasing hormone deficiency in women with hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinol Metab.- 1998. Vol. 83.-P. 3653-3662.

162. Katzman D.K., Christensen В., Young A.R., Zipursky R.B. Starving the brain: structural abnormalities and cognitive impairment in adolescents with anorexia nervosa // Semin Clin Neuropsychiatry.- 2001. Vol. 6. N 2.-P.: 146-152.

163. Kaye W.H., Frank G.K., Bailer U.F., Henry S.E. Neurobiology of anorexianervosa; clinical implications of alterations of the function of serotonin and other neuronal systems // Int J Eat Disorders.- 2005. Vol. 37 (suppl).- P. S15-S19.

164. Keel P.K., Dorer D.J., Eddy K.T., Franko D., Charatan D.L., Herzog D.V.

165. Predictors of mortality in eating disorders // Arch Gen Psychiatry.- 2003. Vol. 60.- P. 179-183.

166. Kerem N.C, Katzman D.K. Brain structure and function in adolescents with anorexia nervosa // Adolesc Med.- 2003 feb. Vol. 14. N 1.- P. 109-118.

167. Keski-Rahkonen A, Hoek H.w, Susser E.S. et al. Epidemiology and course of anorexia nervosa in the community // Am J Psychiatry.- 2007 aug. Vol. 164.- P. 1259-1265.

168. Kipman A, Bruins-Slot L, Boni C. et al. 5-HT2a gene promoter polymorfism as a modifying rather than a vulnerability factor in anorexia nervosa // Eur Psychiatry.- 2002. Vol.17.- P. 227-229.

169. Kjelsas E, Bjornstrom C, Gotestam K.G. Prevalence of eating disorders infemale and male adolescents (14-15 years) // Eat Behav.- 2004 Jan. Vol.- 5. Nl.-P. 13-25.

170. Kohn M.R, Golden N.H, Shenker I.R. Cardiac arrest and delirium: presentations of the refeeding syndrome in severely malnourished adolescents with anorexia nervosa // J Adolesc Health.- 1998. Vol. 22.- P. 239-243.

171. Kopp W, Blum W.F, Von Prittmitz S. et al. Low leptin levels predict amenorrhea in underweight and eating disorders females // Mol Psychiatry.- 1997. Vol. 2. N 4.- P. 335-340.

172. Krassas G.E. Endocrine abnormalities in anorexia nervosa // Pediatric

173. Endocrinologic Reviews.- 2003 sep. Vol. 1. N 1.- P. 46-54.

174. Laughlin G.A, Domingnez C.E, Yen S.S.C. Nutritional and endocrine-metabolic aberrations in women with functional hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinol. Metabolism.- 1998. Vol. 83. N 1.- P. 25-32.

175. Lindblad F, Linberg L, Hjern A. Improved survival in adolescent patients with anorexia nervosa: a comparison of two Swedish national cohorts of female inpatients // Am J Psychiatry.-2006. Vol.163. N 8. P.1433-1435.

176. Lock J., Gowers S. Effective interventions for adolescents with anorexianervosa // J Mental Health.- 2005. Vol. 14. N 6.- P. 599-610.

177. Mantzoros C.S, Flier J.S, Lesem M.D. et al. Cerebrospinal fluid leptin in anorexia nervosa: correlation with nutritional status and potential role inresistance to weight gain // J Clin Endocrinol Metab.- 1997. Vol. 82.- P. 1845-1851.

178. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and desease: a review of current evidence // Ann Int Med.- 1999. Vol. 130.- P. 671-680.

179. Marcus A., Blanz В., Lehmkuhl G., Rothenberger A., Eisert H.G. Somaticfindings in chidren and adolescents with anorexia nervosa // Acta Paedopsychiatrica.- 1989. Vol. 52.-P. 1-11.

180. Matkovic V., Ilich J.Z., Skugor M. et al. Leptin is inversely related to age at menarche in human females // J Clin Endocr Metab.- 1997. Vol. 82.- P. 3239-3245.

181. Matsuda J., Yokota., Iida M. et al Serum leptin concentration in cord blood: relationship to birth weight and gender // J Clin Endocr Metab. 1997. — Vol.82. P. 1642-1644

182. Mayer L., Walsh B.T., Pierson R.N.Jr. et al. Body fat redistribution afterweight gain in women with anorexia nervosa // Am J Clin Nutr.- 2005. Vol. 81. P. 1286-1291.

183. Mayer L.E.S, Roberto Chr.A., Glasofer D.R. et al. Does percent body fatpredict outcome in anorexia nervosa? // Am J Psychiatry.- 2007. Vol. 164.-P. 970-972.

184. Meczekalski В., Podfigurna-Stopa A., Warenik-Szymankiewicz F. Anorexianervosa — a new view on neuroendocrine and genetic determinants // Ginecologia Polska.- 2006 aug. Vol. 77. N 8.- P. 634-642.

185. Meyer A.E., Von Holtzapfel В., Deffner G. et al. Amenorrhea andpredictors for remenorrhea in anorexia nervosa: a psychoendocrinological study in inpatients // Psychotherapy and psychosomatics.- 1986. Vol. 45. N 3.-P. 149-160.

186. Miller H.R., Wardell F., Vyvyan J. et al. Anorexia nervosa mortality in

187. Northeast Scotland 1965-1999 // Am J Psychiatry.- 2005. Vol. 162.- P. 753-757.

188. Milos J., Spindler A., Schnyder U. et al. Incidence of severe anorexia nervosa in Switzerland: 40 years of development // Int J Eat Disorders.-2004. Vol. 35. N 3.- P. 250-258.

189. Modan-Moses D., Yaroslavsky A., Novikov I. et al. Stunting of growth as a major feature of anorexia nervosa in male adolescents // Pediatrics.- 2003. Vol.111.- P. 270-276 .

190. Mondelli V., Jianotti L., Picn A. et al. Neuroendocrine effects of citalopram infusion in anorexia nervosa // Psychoneuroendocrinology.- 2006 nov. Vol.31. N10.-P. 1139-1148.

191. Monteleone P. Effect of atypical antipsychotics on obesity and metabolism in schizophrenia: 160th annual meeting. San Diego, California, may 19-24, 2007 // АРА. Proceeding Summary.- 2007.- P. 174-175.

192. Mortola J.F., Laughlin G.A., Yen S.S.C. Melatonin rhythms in women withanorexia nervosa avd bulimia nervosa // J Clin Endocrinol Metab.- 1993. Vol. 77.- P. 1540-1544.

193. Moschos S., Chan J.L., Mantzoros Chr. S. Leptin and reproduction // Fertility and Sterility.- 2002 march. Vol.77. N 3.- P. 433-444.

194. Munoz T.M., Argente J. Anorexia nervosa in female adolescents: endocrineand bone mineral density disturbances // Eur.J. Endocrinology.- 2002.Vol. 147.- P. 275-286.

195. Narasimhan M. Prolactin elevation and antipsychotic therapy: what to tell patients about risks to bone and sexual functioning // 160th annual meeting. San-Diego, California, may 19-24, 2007.- АРА Proceedings Summary.-2007.- P. 42.

196. Nielsen S., Moller -Madsen S., Isager T. et al. Standardized mortality ineating disorders; a quantitative summary of previously published and new evidence // J Psychosom Res.- 1998. Vol. 44.- P. 413-434.

197. Nilsson E.W., Gillberg Chr., Rastam M. Familial factors in anorexia nervosa: a community-based study // Comp Psychiatry.- 1998. Vol. 39. N 6.-P. 392-399.

198. Nilsson К., Haggloff В. Patients perspectives of recovery in adolescent onset anorexia nervosa // Eat disorders.- 2006. Vol.14.- P. 305-311.

199. Nutrition and reproduction in women. Eshre Capri Morkshop Group // Human Reproductive Update.- 2006. Vol. 12. N 3.- P. 193-207.

200. Okatani Y., Sagara Y. Enhanced nocturnal melatonin secretion in womenwith functional secondary amenorrhea: relationship to opioid system and endogenous estrogen levels // Hormone Research.- 1995. Vol. 43.- P. 194199.

201. Ornstein R.M., Golden N.H., Jacobson M.S., Shenker I.R.

202. Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring // J Adolesc Health.- 2003. Vol. 32.- P. 83-88.

203. Oswiecimska J., Ziora K., Geisler G., Broll-Waska K. Prospectiveevaluation of leptin and neuropeptide Y (NPY) serum levels in girls with anorexia nervosa // Neuroendocrinology Letters.- 2005. Vol. 26. N 4.- P. 301-304.

204. Otto В., Cunts U., Fruehauf E. et al. Weight gain decreases elevated plasmaghrelin concentrations of patients with anorexia nervosa // Eur J Endocrinology.- 2001. Vol.145.- P.5-9.

205. Palmer B. Come the revolution: revisiting.The management of anorexianervosa // Advances in psychiatric treatment.- 2006. Vol. 12.- P. 5-12.

206. Pasco J.A., Henry M.J., Kotowicz M.A. Serum leptin levels are associatedwith bone mass in nonobese women // J Clin Endocr Metab.- 2001. Vol. 86.- P.1884-1887.

207. Patton G.C., Selzer R., Coffey C., Carlin J.B., Wolfe R. Onset of adolescenteating disorders: population based cohort study over 3 years // Brit Medical Journal.- 1999. Vol. 318.- P. 765-768.

208. Powers P.S., Tyson I.B., Stevens B.A., Heal A.V. Total body potassiumand serum potassium among eating disorder patients // Int J Eat Disord.-1995. Vol. 18.-P. 269-276.

209. Practice Guidline for the treament of patients with eating disorders. Thirdedition / July. 2006. American Psychiatric Publishing.- 128 p. (http: //www .psych.org).

210. Rastam M., Gillberg Chr.,Garton M. Anorexia nervosa in Swedish urban region: a population based study // Brit J Psychiatry.- 1989. Vol. 155.- P. 642-646.

211. Rastam M., Gillberg I.C., Gillberg CHr. Anorexia nervosa 6 years afteronset: Part II. Comorbid psychiatric problems // Comp Psychiatry.- 1995. Vol. 36. N1.- P. 70-76.

212. Reinblatt S.P., Redgrave G.W., Guarda A.S. Medication management of pediatric eating disorders // Intern Review Psychiatry.- 2008. Vol. 20. N 2.-P. 183-188.

213. Russel J.F.M., Treasure J., Eisler I. Mothers with anorexia nervosa who underfeet their children: their recognition and management // Psychological Medicine.- 1998. Vol. 28.- P. 93-108.

214. Rybakowski F., Slopien A., Czerski P., Rajewski A., Hauser J. Czynniki genetyczne w etiologii jadlowstretu psychicznego // Psychiatr Pol.- 2001 Jan-Feb. Vol. 35. N 1.- P. 71-80.

215. Schork E.J., Eckert E.D., Halmi K.A. The relationship betweenpsychopatology, eating disorder diagnosis and clinical outcome at 10-year follow-up in anorexia nervosa // Comp Psychiatry.- 1994. Vol. 35. N 2.- P. 113-123.

216. Seindenfeld M.E.K., Sosin E., Rickert V.G. Nutrition and eating disordersin adolescents // Mount Sinai J Medicine.- 2004. Vol.71. N 3 may.- P. 155161.

217. Sentissi O., Epelbaum J., Olie J.-P., Poirier M.-F. Leptin and ghrelin levelsin patients with schizophrenia during different antipsychotics treatment: a review // Schizophrenia Bulletin. 2008. - Vol. 34. P.l 189-1199.

218. Stamatakis E.A., Hetherington M.M. Neuroimaging in eating disorders //

219. Nutritional Neuroscience.- 2003. Vol. 6. N 6.- P. 325-334.

220. Steinhausen H-Chr. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century //

221. Am J Psychiatry.- 2002. Vol. 159. N 8.- P. 1284-1293.

222. Strober M., Freeman R., Morrel W. The long-term course of severe anorexia nervosa in a prospective study // Int J Eat Disorders.- 1997. Vol. 22.- P. 339-360.

223. Sullivan P.F. Mortality in anorexia nervosa // Am J Psychiatry.- 1995. Vol.152.-P. 1073-1074.

224. Swenne I. Weight requirements for return of menstruations in teenage girlswith eating disorders, weight loss and secondary amenorrhoea // Acta Paediat.-2004 Nov. Vol. 93(11).- P. 1449-1455.

225. Takeuchi Т., Tsutsumi O. Basal leptin concentrations in women with normaland dysfunctional ovarion conditions // Int J Gynaecol Obstet.- 2000 may. Vol. 69. N2.-P. 127-133.

226. Tamai H., Takii M., Nozaki T. et al. Prolactin responsees in dexamethasone suppression test in patients with anorexia nervosa // Acta Psych Scand.-1990. Vol. 82. N 4.- P. 299-304.

227. Theander S. Anorexia nervosa. A psychiatric investigation of 94 female patients //Acta Psychiat Scand.- 1970. Suppl.- P. 214.

228. Tinahones F.J., Martinez-Alfaro В., Gonzalo-Marin M. et al. Recovery ofmenstrual cycle after therapy for anorexia nervosa // Eat Weight Disorders Studies of anorexia, bulimia and obesity.- 2005. Vol. 10. N 3.- P. 52.

229. Томова А, Куванов Ф. Нарушения в хипоталамо-хипофизотиреоидната ос при жени с нервна анорексия // Бьлг мед.-1996. Том 4. № 1-2.- С. 20-22.

230. Tortorella A, Monteleone Р, Di Filippo С. et al. 311 lt/c polymorfism of theclock gene confers a predisposition to a lifetime lower body weight in anorexia and bulimia nervosa // Eur Psychiatry.- Vol. 22. Suppl. 1. March 2007.-P. 180.

231. Uher R, Brammer M.J, Murphy T. et al. Recovery and chronicity in anorexia nervosa; brain activity associated with differential outcomes // Biol Psychiatry.- 2003. Vol. 54.- P. 934-942.

232. Van Elburg A.A. Children and adolescents with eating disorders: 160thannual meeting. San Diego. California. May 19-24. 2007. American Psychiatric Association. Proceedings Summary.- P. 150.

233. Van Harmeleh V, Reynisdottir S, Eriksson P. et al. Leptin secretion fromsubcutaneous and visceral adipose tissue in women // Diabetis.- 1998. Vol. 47.-P. 913-917.

234. Walsh B.T. Pharmacological treatment of eating disorders: 160th annualmeeting. San Diego. California. May 19-24. 2007. American Psychiatric Assotiation. Proceedings Summary .- P. 150.

235. Watson T.L, Andersen A.E. A critical examination of the amenorrhea andweight criteria for diagnosing anorexia nervosa // Acta Psychiatr. Scand.-2003. Vol. 108.-P. 175-182.

236. Wilier M.G, Thuras P, Crow S.J. Implications of changing utilisation ofhospitalisation to treat anorexia nervosa // Am J Psychiatry.-2005. Vol. 162.- P.2374-2376.

237. Willi J, Grossman E. Epidemiology of anorexia nervosa in defined region of

238. Swizerland // Am J Psychiatry.- 1983. Vol. 140.- P. 564-567.

239. Wittchen N.U, Nelson C.B, Lacher G. Prevalence of mental disorders andpsychosocial impairments in adolescents and young adults // Psychological Med.- 1998. Vol. 28.- P. 109-126.

240. Wojciak R.W., Krejcpio Z., Oleinik D. The assesment of hair trace elementslevel in early onset of anorexia // Adstract for oral session / Eur Psychiatry.- 2007. Vol. 22.- P. SI82.

241. Woodside D.B., Field L.L., Garfinkel P.E., Heinmas M. Specifity of eatingdisorders diagnoses in families of probands with anorexia nervosa and bulimia nervosa // Comp Psychiatry.- 1998. Vol. 39. N 5.- P. 261-264.

242. Zakrzewska K.E., Cusin I., Sainsbury A. et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormons of leptin: towards an understanding of leptin resistance // Diabetes.- 1997. Vol. 46.- P. 717-719.

243. Zipfel S., Seibel M.J., Lowe B. et al. Osteoporosis in eating disorders: afollow-up study of patients with anorexia and bulimia // J Clin Endocrinol Metab.- 2001. Vol. 86.- P. 5227-5233.