Особенности техники выполнения оперативных вмешательств у пациентов с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Гвазава Торнике

• Гвазава Торнике
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Гвазава Торнике

стопы

4.7. Оперативные вмешательства в пяточной области

4.8. Оперативные вмешательства в области латеральной лодыжки

4.9. Анализ результатов лечения в группах

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности техники выполнения оперативных вмешательств у пациентов с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Сахарный диабет (СД) — заболевание, ставшее глобальной социально-экономической проблемой мирового сообщества. В последние 40-50 лет отмечается значительный рост распространенности заболеваемости инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), особенно в промышленно развитых странах - 5-6% населения. (Тронько Н.Д., 2006; Зайцева Е.Л., и соавт., 2015; Gupta S.K. et al., 2012; Piaggesi A. et al., 2016; Peled E. et al., 2016). По данным Всемирной организации здравоохранения в 2015 году в мире зарегистрировано 246 миллионов пациентов с СД, и эта цифра имеет тенденцию к увеличению. По прогнозам данная нозология способна принять характер пандемии. (Галимов О.В., и соавт., 2015; Зайцева Е.Л., 2015 Piaggesi A. еt al., 2016) В Государственном регистре Российской Федерации 01.10.2010 зарегистрировано 3163,3 тысяч человек, страдающих СД, который чаще всего встречается в возрастных группах старше 40 лет (Дедов И.И., и соавт., 2006; Mandolfino Т., 2016).

Одним из наиболее тяжелых инвалидизирующих осложнений сахарного диабета является синдром диабетической стопы (СДС). Синдром диабетической стопы проявляется в виде развития распространенных гнойно-некротических процессов в нижних конечностях, которые развиваются у 35-60% больных СД (Hepp W. 2008; Ефимов А.С., и соавт., 2008; Шаповал С.Д., 2015). По данным О.В. Удовиченко (2014) в Российской Федерации около 150 тыс. больных сахарным диабетом страдают язвами стоп. Данные поражения являются причиной ампутации конечностей у 25% больных в Санкт-Петербурге (Бреговский В.Б., и соавт., 2007). В США число ампутаций составляет 4-8 случаев на 1000 больных СД (JohannessonA. еt al., 2009; BrownM.L., et al., 2012). Летальность в течение последующего года после «высокой» ампутации нижних конечностей достигает 50% (Дедова И.И. и соавт., 2006; SchofieldCJ. et al., 2006; KorkmazM. еt al., 2012).

В зарубежных и отечественных эпидемиологических исследованиях количество СДС встречается от 30% до 80% от общего количество больных с сахарным диабетом 2 типа. Такое колебание встречаемости связано с поздней обращаемостью, что вызвано бессимптомным течением сахарного диабета. Во время обращения у пациентов часто уже имеются распространенные гнойно-некротические повреждения, вплоть до гангрены. (Светухин А.М., и соавт., 2008; Liakhovs'kyi V.I. et al., 2012; Tomita M., 2016). Большая часть больных с СДС с наличием гнойно-некротического процесса на стопе при обращении к хирургу имеет и декомпенсацию сахарного диабета, а также сердечно-сосудистую и цереброваскулярную патологию (Кудрякова С.В., Сунцов Ю.И., 2007; Snow D.E., et al., 2016). Кроме того, прогностически неблагоприятным признаком для сохранения пораженной конечности является то, что у ряда пациентов имеются признаки облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей (зачастую в стадии критической ишемии). Поэтому при лечении этой категории больных необходимо использовать мультидисциплинарный подход с привлечением врачей различного профиля (Страхова Г.Ю., и соавт., 2014; Рундо А.И., 2015; Ochoa-Gonzalez F., et al., 2016).

Степень разработанности темы исследования

Ввиду появления новых препаратов и разработки различных алгоритмов тактики лечения СДС имеются положительные результаты, выражающиеся в снижении количества высоких ампутаций. Однако около половины прооперированных пациентов до сих пор вынуждены повторно подвергаться оперативным вмешательствам по причине распространения гнойно-некротического процесса в вышележащих сегментах конечностей (Завацкий В.В., Новицкий А.С., 2015; Mandolfino T., et al., 2016; Park H.C., et al., 2016).

Комплекс нерешенных проблем у пациентов с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы и послужил основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования: разработать и обосновать оптимальную методику выполнения экономных оперативных вмешательств при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние эндоваскулярной реваскуляризации на эффективность оперативного лечения пациентов с осложненным течением синдрома диабетической стопы.

2. Обосновать технику проведения экономных (атипичных) ампутаций у больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы на основании особенностей кровоснабжения и иннервации нижних конечностей у этих пациентов.

3. Провести сравнительный анализ эффективности выполнения традиционных и экономных оперативных вмешательств, применяемых при лечении больных с сахарным диабетом.

4. Разработать лечебно-диагностическую тактику и сформулировать показания к выполнению органосохраняющих вмешательств на дистальных отделах нижних конечностей при осложненном течении синдрома диабетической стопы.

Научная новизна исследования

Выполнено обоснование техники экономных оперативных вмешательств при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы при различных формах клинического течения.

Установлено, что при выполнении органосохраняющих операций на стопе при СДС возможно производить атипичные ампутации с индивидуальным подходом к способу укрытия послеоперационной раны.

Доказано, что реваскуляризация тканей стопы по ангиосомальному принципу позволяет обеспечить условия для успешного заживления послеоперационных ран.

Впервые систематизированы показания к выполнению атипичных ампутаций при гнойно-некротических процессах в тканях нижних конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании изучения результатов клинического течения ран после органосохраняющих операций на дистальных отделах нижних конечностей у больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы усовершенствован алгоритм комплексного хирургического лечения больных с СДС, что позволило снизить активность развития и распространения гнойно-некротических процессов, количество и объем оперативных вмешательств.

Методология и методы исследования

Работа выполнена в дизайне ретроспективного и проспективного анализа историй болезни пациентов, страдающих синдромом диабетической стопы при сплошной выборке за исследуемый период. Проводилось обследование больных с последующим выбором тактики лечения. Были использованы клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования.

Положения, выносимые на защиту:

1. Критическое нарушение локального кровообращения, острая или хроническая травма тканей стопы, а также сочетание этих двух влияний являются провоцирующими факторами для образования гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы.

2. Реваскуляризация тканей стопы по ангиосомальному принципу позволяет обеспечить условия для успешного заживления послеоперационных ран.

3. Сохраненный или восстановленный ангиосомальный кровоток позволяет успешно выполнять органосохраняющие операции на тканях стопы при ограниченных гнойно-некротических осложнениях СДС.

4. При выполнении органосохраняющих операций на стопе при СДС возможно производить атипичные ампутации с индивидуальным подходом к способу укрытия послеоперационной раны.

5. Комплексное хирургическое лечение локальных гнойно-некротических процессов в тканях стопы при СДС должно включать в себя помимо оперативного вмешательства реваскуляризирующие мероприятия (по показаниям), механическую разгрузку зоны оперативного вмешательства и терапию сопровождения.

Вклад автора в проведенное исследование

Автором лично осуществлялось ведение большинства пациентов, выполнение и участие в оперативных вмешательствах, сбор, статистическая обработка и анализ материала, участие в разработке алгоритма диагностики, профилактики и лечения синдрома диабетической стопы и его внедрение в практическую деятельность.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования и разработки внедрены в практическую деятельность ФГБУ "СПМЦ" Минздрава России, г. Санкт-Петербург, и «Клинической больницы №122 им. Л.Г. Соколова», г. Санкт-Петербург.

Полученные теоретические и практические результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре хирургии им. Н.Д. Монастырского СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

Степень достоверности и апробация работы.

Основания положения диссертационной работы опубликованы, доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского и проблемной комиссии «Хирургия и смежные специальности» ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России (2016г.).

На XXVII научно-практической конференции хирургов Республики Карелия (Петрозаводск, 2014г.); Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии» (Санкт-Петербург, 2014г.); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы» (Казань, 2014г.); V международной конференции "Актуальные проблемы медицинских наук и образования (Пенза, 2015г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 4 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, в котором представлены 79 отечественных и 85 иностранных литературных источника. Работа содержит 15 таблиц, 50 рисунков.

10

ГЛАВА 1

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ

ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 История изучения синдрома диабетической стопы

История изучения симптомокомплекса поражения тканей нижних конечностей при сахарном диабете — синдрома диабетической стопы — непродолжительна. Всего лишь в начале двадцатого века появились работы, описывающие особый характер гнойно-некротических процессов в области нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Так как продолжительность жизни у больных с СД до начала XX века была не очень большой, то проблема поражения нижних конечностей у данных больных практически не изучалась. Но уже в 1910 г. в рекомендациях по диагностике и лечению внутренних болезней впервые появился термин «диабетическая гангрена», который характеризует изменения стоп больных с СД. И тогда же Шарко описывает изменения костно-суставного аппарата конечностей, встречающиеся у больных сахарным диабетом, и вызывают деформацию стопы. Подобная патология получила авторское название «сустав Шарко» [87, 93, 130].

В самом начале изучения вопроса о диабетической гангрене, она описывалась как «старческая», возникшая в результате атеросклероза артерий нижних конечностей и тяжело протекающая по причине вызванного основным заболеванием снижения жизнеспособности тканей. Спустя несколько десятков лет Роуз и Карлесс расценивали в качестве причины гангрены облитерирующий эндартериит, сопровождающийся поражением периферической нервной системы. Однако исследователи также разделяли мнение о вызванном сахарным диабетом нарушении резистентности тканей к микробному воздействию [106, 130].

Оценка значительности вклада каждого из патогенетических факторов — поражение нервной системы, атеросклероза и инфекции — в развитии синдрома диабетической стопы непрерывно изучалась на протяжении XX века. Со второй половины ХХ столетия английские исследователи предложили

дифференцированный подход к диабетической гангрене — выделили две клинические формы: сухую и влажную. Было подчеркнуто, что сухая гангрена имеет свойство трансформироваться во влажную, однако обратный процесс происходит в самостоятельном режиме крайне редко [1, 118].

Интенсивным изучением проблемы в мире занимаются последние 40 лет. На протяжении этого срока формулировались различные теории патогенеза СДС, предлагались разные ведущие факторы развития данной патологии. Только к концу XX века большинство ученых пришли к консенсусу, согласившись с одновременным вовлечением целого ряда тканей, органов и систем нижних конечностей в патологический процесс в качестве осложнения сахарного диабета.

В 1991 году на первом международном симпозиуме по вопросам диагностики и лечения СДС было дано универсальное определение патологии, а также появился и сам термин «синдром диабетической стопы». Диабетическая стопа - это комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанных с диабетической нейропатией, микро- и макроангиопатией, остеоартропатией. В настоящее время внедрено и распространено и другое определение синдрома диабетической стопы: «инфекция, язва или деструкция глубоких тканей стопы, связанная со снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей или различной степени тяжести неврологическими нарушениями» [2, 103, 131, 153]. Наличие нескольких официальных определений заболевания подчеркивает отсутствие на сегодняшний день единого подхода к лечению данной патологии.

На основании многочисленных исследований было доказано, что гнойно-некротические заболевания стоп у больных сахарным диабетом в значительной мере отличаются от аналогичных у пациентов, не страдающих сахарным диабетом, и обусловлены в большей степени сочетанием изменений нервной и сердечно-сосудистой систем [22, 142, 144].

1.2. Основные биохимические механизмы развития СДС

В ряду патофизиологических механизмов, обуславливающих патологические изменения тканей и систем нижних конечностей при СДС, следует прицельно отметить гликозилирование белка, активацию протеинкиназы С, нарушение утилизации липопротеинов, окислительный стресс, тканевую гипоксию и изменение факторов системы гемостаза. Каждый из вышеперечисленных пунктов в различной степени служит причиной развития клинического симптомокомплекса [26, 33].

Процесс гликозилирования белка носит универсальную роль с большим количеством точек приложения в жизнедеятельности клеток в условиях стойкой гипергликемии. В результате перманентного присутствия в крови больного инсулиннезависимым сахарным диабетом повышенной концентрации глюкозы происходит неферментативное присоединение молекулы глюкозы к белковым структурам. Активно в данную реакцию вступает один из матричных белков соединительной ткани - коллаген. В том числе та его разновидность, которая формирует соединительнотканную основу стенки сосуда - коллаген IV типа. Интеграция в состав стенки гликозилированного коллагена стимулирует адгезию липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Таким образом индуцируются формирование атеросклеротических бляшек и тромбоцитарная агрегация. Данные процессы являются определяющими в формировании пристеночных тромбов, что в итоге приводит к острому или постепенно развивающемуся стенозу или окклюзии просвета сосудов. В таком виде мы можем описать ведущий механизм развития макроангиопатии. Процесс гликозилирования интенсифицируется с возрастом, провоцируя преждевременное «старение» тканей [68, 89, 102, 135].

Под влиянием аналогичных механизмов происходит также повреждение элементов микроциркуляторного звена сосудистой системы. Насыщенность стенки эндотелия гликозилированными протеинами обуславливает скопление пристеночных депозитов иммунных комплексов, составленных из коллагена I типа и гликозилированных иммуноглобулинов. Депонирование

иммунокомплексов провоцирует утолщение, повышение ригидности и усиление пролиферации эндотелия в сосудистой стенке [107,116, 129, 138].

Принципиальный механизм развития ангиопатий можно представить в виде следующей схемы (рис. 1):

Рисунок 1. Биохимические предпосылки к ремоделированию сосудистой стенки при сахарном диабете (Особенности тактики хирургического лечения синдрома диабетической стопы на основании клинико-анатомического состояния венозной системы нижних конечностей - Дис. на соиск. уч. степ.канд. мед. наук / Смирнов

Г.А., СПб, 2013, 151 стр.).

Действие вышеописанных факторов в комплексе приводит к изменениям структуры артериальной стенки, что влечет за собой повышение ее проницаемости. Происходит плазматическое пропитывание, которое обуславливает усиленную пролиферацию клеток, утолщение их базальных мембран и развитие гиалиноза [85].

Помимо своих биохимических свойств, глюкоза — также осмотически активная молекула. По этой причине одним из последствий персистирующей гипергликемии является увеличение объема внеклеточной жидкости. Система регуляции водно-солевого обмена отвечает на это снижением выработки ренина и увеличением продукции натрийуретического пептида. В совокупности с изменением баланса иных вазоактивных гормонов постепенно запускается генерализация вазодилатации. Стойкая системная вазодилатация является одним из основных факторов, провоцирующих утолщение субэндотелиального пространства во всех капиллярах, что свидетельствует о ремоделировании капилляра в целом [3].

Усиленное использование сорбитолового шунта окисления глюкозы расценивается как один из основных факторов поражения периферической нервной системы. Осмотически активный сорбитол избыточно накапливается в глиальных клетках, что приводит к их постепенной дисфункции и деструкции [11, 79].

Таким образом, в итоге все эти факторы приводят к развитию гнойно-некротических осложнений на стопе. Поэтому у больных с СД 2 типа наиболее актуальной и сложной является проблема СДС. Так как при поражении сосудов нижних конечностей (НК) у таких пациентов в дальнейшем происходит развитие гангрены, которая в свою очередь приводит к ампутации - это осложнение одно из наиболее тяжелых и инвалидизирующих проявлений диабета [112,119].

1.3. Топографическая анатомия стопы

Стопа является дистальным отделом нижней конечности, выполняющим опорную и амортизационную функцию при вертикальном положении человека в статике и динамике. Благодаря форме костей и характеру их связей между собой, а также направлению мышечной тяги в целом, стопа является несколько выпуклой к тылу. Для описания статической и динамической функции стопы используют понятие «своды стопы». Согласно работам А. Лоренца, выделяют один поперечный свод и два продольных — внутренний и наружный. Внутренний свод стопы формируется при соединении таранной, ладьевидной, клиновидных и 1-111 плюсневых костей. В создании наружного свода участвуют пяточная, кубовидная и 1У-У плюсневые кости. Поперечный свод составляют кубовидная, клиновидные и плюсневые кости (в первую очередь их головки). Основная нагрузка приходится на наружный свод, в то время как внутренний является рессорным (рис. 2). Для сбалансированного распределения нагрузки стопа имеет богатый вспомогательный механический аппарат, представленный многочисленными связками (рис. 3), сухожилиями и мышцами.

Рисунок 2. (по А. Лоренцу) Своды и лучи стопы: А — наружный свод, Б — внутренний свод; 1,5 — лучи стопы (по Удовиченко О.В. и соавт., 2010г.).

Исходя из вышесказанного, видно, что основная тяжесть тела приходится на ключевые точки — пяточную кость и головки I, IV и V плюсневых костей. В этих зонах максимального давления могут образовываться мозоли, натоптыши и трофические язвы. Несмотря на то, что пяточная область отделена от кожи толстым слоем подкожной жировой клетчатки, при наличии дефекта покровов (послеоперационный рубец, инородное тело и т.д.) амортизирующая функция нарушается, и в этой зоне быстро образуется массивный гиперкератоз с высоким риском образования язвы, особенно при СДС [46, 139].

По Р.Д. Синельникову (1972г.) кроме сводов в стопе выделяют сегменты (или лучи), которые расположены дистальнее сустава Шопара. По числу плюсневых костей выделяют пять лучей. В состав I, II, III лучей входят одноименные клиновидные и плюсневые кости соответственно. IV и V лучи включают только кости плюсны (рис. 2,3).

«тег___ - V

Рисунок 3. Суставы и связки стопы. 1— сустав Шопара и его «ключ», ЫШгсаШш. 2— сустав Лисфранка и его «ключ», Interosseum (по Р. Д.

Синельникову, 1972) За прочность сводов стопы отвечает мощный связочный аппарат, сильнее

выраженный на внутренней и подошвенной поверхностях стопы (длинная

подошвенная, дельтовидная и пяточно-таранная связки), а упругость сводов

обеспечивает активная сократительная работа мышц (Рис. 4 А, 4 Б). Кроме того,

важную роль в стабилизации сводов играют большинство длинных мышц голени и короткие мышцы подошвы.

Рисунок 4. А - подошвенный апоневроз (по Р. Д. Синельникову, 1963). 1972 Рис. 4. Б - фасциальные ложа стопы: 1 - медиальное, 2 - латеральное,3 -среднее, 4 - фасциальное ложе тыла стопы, 5 - межкостные пространства, 6 -внутренняя подошвенная артерия, 7 - наружная подошвенная артерия, 8 -

При синдроме диабетической стопы недостаточность мышечно-связочного аппарата стопы имеет значение в изменении формы сводов и в перераспределении статической и динамической нагрузки на области, не приспособленные для этого, что влечет за собой более стремительное нарушение целостности покровных тканей в точках, менее приспособленных к интенсивному давлению [73, 86, 161].

Статическая и динамическая функции стопы неизбежно нарушаются при развитии деформаций, связанных с патологическими сдвигами в ее суставах, которые чаще всего происходят в таранно-пяточном, таранно-ладьевидном, пяточно-кубовидном сочленении, а также в плюснефаланговых и межфаланговых суставах. Данные изменения регулярно наблюдаются в ходе течения диабетической остеоартропатии. Данные процессы часто сопровождаются нарушением формы суставов, объема их движения или, наоборот, появлением патологической подвижности.

При синдроме диабетической стопы для определения показаний к хирургическому лечению гнойно-некротических поражений и объема операции необходимо учитывать возможные пути распространения гнойного процесса. С этой целью выделяют топографические области стопы (Удовиченко О.В., 2010 г.):

4

тыльная артерия стопы.

1) Тыл стопы:

a. предплюсна;

b. плюсна.

2) Подошва.

3) Задний отдел стопы:

a. пяточная область;

b. надпяточная область;

4) Межпальцевые промежутки.

5) Пальцы.

Топографическая анатомия тыльной поверхности стопы следующая: под кожей расположена поверхностная фасция, далее тонкий слой подкожной жировой клетчатки и собственная фасция стопы, под которой лежат сухожилия длинных разгибателей; непосредственно под ними тыльная артерия стопы и ее дуговая ветвь, а также ветви глубокого малоберцового нерва (рис. 5). Глубже расположены короткие разгибатели пальцев, начинающиеся от пяточной кости, а также фасциальное вместилище для сухожилий длинных разгибателей с их синовиальными влагалищами и коротких мышц стопы, которое образуется из собственной фасции тыла стопы и глубокого листка собственной фасции стопы, покрывающей кости дистального отдела стопы и межкостные мышцы (рис. 5).

Рисунок 5. Артерии стопы. А - подошвенные пальцевые артерии стопы и плантарная артериальная дуга. Б - тыльная артерия стопы (по Р. Д. Синельникову,

1972 г.).

Анатомы обычно не разделяют тыл стопы на области плюсны и предплюсны, однако течение гнойно-некротического процесса у больных СД в этих двух областях различно из-за их анатомических особенностей, а именно: в области предплюсны и плюсны между плюсневыми костями и кожей расположены лишь тонкие листки поверхностной, глубокой и собственной фасций и сухожилия разгибателей, и в области предплюсны, где между костями и кожей имеются мощные мышечные пучки коротких разгибателей, прикрывающие доступ к костям и суставам предплюсны. Таким образом, подфасциальная флегмона тыла стопы в области плюсны более опасна в отношении развития остеомиелита плюсневых костей [73].

Собственная фасция на подошвенной поверхности стопы сильно утолщена, особенно в среднем ложе, где она образует сухожильный подошвенный апоневроз, тянущийся от пяточного бугра до основания пальцев. Кроме того, на уровне головок плюсневых костей между продольными и поперечными волокнами апоневроза образуются три комиссуральных отверстия, через которые возможно сообщение глубокого ложа подошвы с клетчаткой межпальцевых промежутков. От апоневроза к длинной связке подошвы и к глубокой подошвенной фасции идут фиброзные перегородки, разделяющие подапоневротическое пространство на четыре частично связанных между собой вместилища, заполненные отдельными группами мышц и клетчаткой (Рис. 4 Б, рис. 6).

Рисунок 6. Фасциальные мешки с их синовиальными влагалищами медиальных (А) и латеральных (Б) отделов стопы (по Р. Д. Синельникову, 1972 г.).

Медиальное ложе содержит в себе мышцы возвышения I пальца и сухожилие длинного сгибателя I пальца. В латеральном ложе расположены мышцы возвышения V пальца. Среднее ложе заполнено мышцами срединного

возвышения, сухожилиями длинного сгибателя пальцев и червеобразными мышцами. В глубоком среднем ложе находятся межкостные мышцы (рис. 6).

Специфическим образом организованы сосудистая и нервная системы стопы. Задняя большеберцовая артерия и большеберцовый нерв по выходу из медиального лодыжкового канала делятся на латеральную и медиальную подошвенные ветви, ложатся в соответствующие подошвенные борозды вплоть до лисфранкова сустава, где наружная подошвенная артерия у основания V плюсневой кости отклоняется внутрь, образуя подошвенную дугу, расположенную на основаниях плюсневых костей. В зоне основания первого межкостного промежутка дуга образует анастомоз с глубокой ветвью тыльной артерии стопы, проникающей сюда через пространство между I и II плюсневой костью. Данный анастомоз является межсистемным и выполняет функцию артериальных дуг стопы. Медиальная подошвенная артерия в своем дистальном сегменте впадает либо непосредственно в плантарную дугу, либо соединяется с одной из ее ветвей. В итоге плантарные артерии образуют две дуги, расположенные в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: вертикальную (между латеральной подошвенной артерией и тыльной артерией стопы) и горизонтальную (между латеральной и медиальной подошвенными артериями). Наличие данных анастомозов является основой для возможности непрямой реваскуляризации дистальных сегментов стопы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гвазава Торнике, 2016 год

Список литературы

1. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: Медицина, 2000. - 672 с.

2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994. - 255 с.

3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 599 с.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. - 1999. - № 1. - С. 2-8.

5. Баумгартнер Р., Ботта П. Ампутация и протезирование нижних конечностей: пер. с нем. - М.: Медицина, 2002. - 504 с.

6. Бреговский В.Б., Зайцева А.А., Залевская А.Г. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете. - СПб: ДИЛЯ, 2004. - 234 с.

7. Вакуум-ассистированное лечение больных с синдромом диабетической стопы / В.И. Нефедов, И.П. Чумбуридзе, М.Ю. Штильман [и др.] // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. -2014. - № 4 (182). - С. 91-93.

8. Влияние гипербарической оксигенации на диастолическую функцию левого желудочка и кислородное обеспечение нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа с синдромом диабетической стопы и ишемической болезнью сердца / Н.И. Ярема, А.И. Балабан, И.И. Чонка [и др.] // Medicus. - 2015. - № 2 (2). - С. 104-106.

9. Влияние Перфторана на течение раневого процесса в комплексном лечении синдрома диабетической стопы / Ю.Н. Канаев, В.И. Мидленко, А.В. Зайцев [и др.] // Medicus. - 2015. - № 1. - С. 74-75.

10. Влияние терапии отрицательным давлением на репаративные процессы в мягких тканях нижних конечностей у пациентов с нейропатической и нейроишемической формимами синдрома диабетической стопы / Е.Л. Зайцева, Л.П. Доронина, Р.В. Молчков [и др.] // Сахарный диабет. - 2014. - № 3. - С. 113121.

11. Гараган С.Ф. Значение неинвазивных методов исследования в ранней диаг-ностике диабетических ангиопатий // Проблемы эндокринологии. - 2005. -Т. 51, № 1. - С. 28-30.

12. Горобейко М.Б. Определение эффективности ультразвукового дебридмента для местного лечения ран без активного инфекционного процесса при критической ишемии у больных с синдромом диабетической стопы // Хирургия Украины. - 2014. - № 1 (49). - С. 82-86.

13. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия: руководство для врачей. СПб.: Медицина, 1991. 416 с.

14. Государственный регистр сахарного диабета - эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета / И.И. Дедов [и др.] // Материалы эндокринологического научного центра Москвы. - М., 1999. - С. 2326.

15. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н., Гурьева И.В. Диагностика и хирургическое лечение синдрома диабетической стопы: учеб. пособ. для системы послевузовского профессионального образования врачей (специальность: хирургия). - Челябинск, 2010. - 111с.

16. Дедов И.И., Шестакова М.В. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 2007-2012 годы». - М., 2012. - 144 с.

17. Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий: рекомендации Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - М., 2007. - 112 с.

18. Динамика некоторых показателей сосудистой системы, течения раневого процесса и неврологического дефицита у пациентов с различными формами синдрома диабетической стопы / В.И. Мидленко, Ю.Н. Канаев, А.В. Зайцев [и др.] // Актуальные вопросы медицины в современных условиях. Сборник научных

трудов по итогам международной научно-практической конференции. - 2015. - С. 161-164.

19. Динамика течения раневого процесса и оценка эффективности лечения по критерию высоких ампутаций у больных с различными формами синдрома диабетической стопы / В.И. Мидленко, Ю.Н. Канаев, А.В. Зайцев [и др.] // Путь науки. - 2015. - № 1 (11). - С. 146-148.

20. Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы осложненного гнойно-некротическими процессами / Д.А. Абдуллоев, Ш. Юсупова, У.М. Бегаков [и др.] // Вестник Авиценны. - 2014. - № 2 (59). - С. 69-73.

21. Ерошкин С.Н.Отдаленные результаты лечения пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы в зависимости от использования методов реваскуляризации // Новости хирургии. - 2013. - Т. 21, № 4. - С. 62-70.

22. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. - М.: Медицина, 1989. - 287 с.

23. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. - К.: Здоровья, 1998. - 320 с.

24. Жолдошбеков Е.Ж., Сыдыков Б. Лимфостимуляция и бактериофаги в лечении гнойных осложнений синдрома диабетической стопы // Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. - 2014. - Т. 14, № 10. - С. 111-113.

25. Завацкий В.В., Новицкий А.С. Использование метода лечения ран отрицательным давлением у пациентов с инфекционными хирургическими осложнениями диабетической стопы // Хирургия. - 2014. - № 10. - С. 88-101.

26. Игнатович И.Н., Кондратенко Г.Г., Никулин Д.Д. Обоснование оптимального метода лечения пациентов с нейрошемической формой синдрома диабетической стопы на основании сравнения отдаленных результатов применения различных методов // Новости хирургии. - 2013. - Т. 21, № 2. - С. 69-75.

27. Инфузионная поддержка гентерапевтических технологий в лечении больных с синдромом диабетической стопы / М.Ю. Капутин, Д.В. Овчаренко, С.А. Платонов [и др.] // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т. 7, № 5. - С. 11-15.

28. Исследование клинической эффективности и безопасности нового метода разгрузки у больных с синдромом диабетической стопы - пневмоортеза на голеностопный сустав и стопу tm ог1ей / Г.Ю. Страхова, С.В. Горохов, И.Н. Ульянова И.Н. [и др.] // Сахарный диабет. - 2014. - № 4. С. 66-71.

29. Кисляков В.А. Оценка компенсации ишемии в сберегающем лечении у пациентов с рецидивами гнойно-некротических поражений при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы // Хирург. - 2014. - № 3. - С. 75-79.

30. Кисляков В.А. Результаты оценки качества жизни больных после комплексного хирургического лечения рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы // Хирург. - 2015. - № 2. - С. 4-9.

31. Клинико-морфологическая характеристика остеомиелита при синдроме диабетической стопы / Э.Д. Байрамкулов, А.А. Воротников, С.А. Мозеров [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2015. - № 1-1. - С. 23-27.

32. Комбинированная субинтимальная и интралюминальная ангиопластика в лечении критической ишемии нижних конечностей / М.Ю. Капутин, Д.В. Овчаренко, С.А. Платонов [и др.] // Медицинский академический журнал. -2009. - Т. 9, № 4. - С. 87-95.

33. Комелягина Е.Ю., Коган Е.А., Анциферов М.Б. Сравнительная оценка клинико-морфологических параметров и маркеров репарации нейропатических язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы различной степени длительности // Сахарный диабет в XXI веке - время объединения усилий. Сборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса / ФГБУ

"Эндокринологический научный центр" Минздрава России; ОО "Российская Ассоциация Эндокринологов"; Министерство здравоохранения Российской Федерации. - М., 2015. - С. 182.

34. Комплексная терапия пациентов с синдромом диабетической стопы и диабетической нефропатией с использованием Сулодексида: закрепление результата / С.Г. Онучин, Е.Л. Онучина, А.О. Поздняк [и др.] // Практическая медицина. - 2015. - № 1 (86). - С. 107-113.

35. Кондратенко П.Г., Царульков Ю.А. Случай оптимизированного вакуумассистированного лечения тяжелого синдрома диабетической стопы // Украинский журнал хирургии. - 2014. - № 2 (25). - С. 142-145.

36. Лечение синдрома диабетической стопы в условиях многопрофильного стационара / Н.А. Бубнова, К.С. Супрун, М.А. Шатиль [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. Сер. 11. Медицина. - 2008. - Вып. 4. - С. 119-124.

37. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов - фактор риска развития атеросклероза и маркер активности атеросклеротического процесса у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и синдромом диабетической стопы / О.В. Харузина, П.Я. Сандаков, В.Ю. Мишланов [и др.] // Пермский медицинский журнал. - 2013. - Т. 30, № 4. - С. 49-55.

38. Магнитно-резонансная томография в диагностике синдрома диабетической стопы / В.И. Нефедов, И.П. Чумбуридзе, М.Ю. Штильман [и др.] // Хирург. -2015. - № 1. - С. 88-91.

39. Международное соглашение по диабетической стопе / Международная рабочая группа по диабетической стопе. - М.: «Издательство Берег», 2000. - 96 с.

40. Метод воздействия на сенсомоторные нарушения и динамику раневого процесса у больных с различными формами синдрома диабетической стопы / В.И. Мидленко, Ю.Н. Канаев, А.В. Зайцев [и др.] // Фундаментальные исследования. -2014. - № 10-1. - С. 121-125.

41. Молочников А.Ю. Последовательное применение монооксида азота и озонотерапии в лечении больных с синдромом диабетической стопы после улучшения магистрального кровотока нижних конечностей // Вестник лимфологии. - 2013. - № 1. - С. 31-36.

42. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен нижних конечностей // Флебология. 2009. Т. 3, № 3. 52 с.

43. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. - М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2010. -176 с.

44. Овчаренко Д.В., Капутин М.Ю., Технические аспекты субинтимальной ангиопластики аретрий голени // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2009. - № 17. - Р. 36-40.

45. Опыт лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы с применением оригинальной хирургической методики на фоне целенаправленной антибиотикотерапии / Ю.П.

46. Белозерцева, П.П. Курлаев, В.К. Есипов [и др.] // Креативная хирургия и онкология. - 2014. - № 3. - С. 67-70.

47. Оруджева С.А., Звягин А.А. Особенности и возможности анестезиологического обеспечения при хирургическом лечении синдрома диабетической стопы // Регионарная анестезия и лечение острой боли. - 2015. -Т. 9, № 1. - С. 14-25.

48. Осложнения сахарного диабета. Клиника, диагностика, лечение, профилактика / Эндокринологический научный центр Российской Академии медицинских наук; под ред. И.И. Дедова. - М., 1995. - 21 с. - Режим доступа: http://5i5mшol.ru/site/lib/86/oslojneniya_saharnogo_diabeta.pdf

49. Особенности репаративных процессов в мягких тканях нижних конечностей у пациентов с нейропатической и нейроишемической формами синдрома диабетической стопы на фоне различных методов местного лечения / Е.Л. Зайцева, Л.П. Доронина, В.А. Митиш [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке -время объединения усилий. Сборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса / ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России; ОО "Российская Ассоциация Эндокринологов"; Министерство здравоохранения Российской Федерации. - М., 2015. - С. 179-180.

50. Особенности репарации тканей у пациентов с нейропатической и нейроишемической формами синдрома диабетической стопы на фоне терапии отрицательным давлением / Е.Л. Зайцева, Л.П. Доронина, Р.В. Молчков [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2014. - Т. 173, № 5. - С. 64-72.

51. Особенности тактики хирургического лечения синдрома диабетической стопы на основании клинико-анатомического состояния венозной системы нижних конечностей: дис. ... канд. мед. наук / Смирнов Г.А. - СПб., 2013. - 151 с.

52. Оценка спектра антибиотикорезистентности микроорганизмов выделенных из язвенных дефектов стоп у пациентов с синдромом диабетической стопы поступивших в клинику им. Петра Великого / Н.А. Мациевский, С.М. Котова, Б.И. Делиев [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке - время объединения усилий. Сборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса / ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России; ОО "Российская Ассоциация Эндокринологов"; Министерство здравоохранения Российской Федерации. - М., 2015. - С. 183-184.

53. Патофизиологические аспекты процесса заживления ран в норме и при синдроме диабетической стопы / Н.В. Максимова, А. Люндуп, Р.О. Любимов [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2014. - № 11-12. - С. 110-117.

54. Попович Я.А. Комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы с применением препаратов кордовой крови и сеансов поляризованного полихроматического облучения // Хирургия Украины.

- 2014. - № 4 (52). - С. 82-86.

55. Построение алгоритма определения штаммов у больных с синдромом диабетической стопы в первые дни пребывания в стационаре на основании дерева принятия решений / Н.Е. Нехаенко, Е.Н. Коровин, Л.В. Рябчунова [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2014. - Т. 13, № 1.

- С. 222-225.

56. Применение непрямой неваскуляризирующей лазерной остеоперфорации при лечении ишемической формы синдрома диабетической стопы / И.В. Крочек, В.А. Привалов, С.В. Сергийко [и др.] // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18, № 3. - С. 47-51.

57. Применение ангиобаллонопластики артерий с целью лечения синдрома диабетической стопы у пациентов с республике Башкортостан / Д.М. Минигалин, О.В. Галимов, В.Ш. Ишметов [и др.] // Теоретические и прикладные аспекты современной науки. - 2014. - № 5-2. - С. 56-60.

58. Применение антгиобаллонопластики артерий с целью лечения синдрома диабетической стопы у пациентов в республике Башкортостан / О.В. Галимов, В.О. Ханов, В.Ш. Ишметов [и др.] // Наука и образование в жизни современного общества сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции: в 12 частях. - [Б.м.], 2015. - С. 48-51.

59. Резистентные и полирезистентные возбудители гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы / С.Д. Шаповал, И.Л. Савон, А.Г. Якунич [и др.] // Новости хирургии. - 2015. - Т. 23, № 1. - С. 70-76.

60. Рекомендуемые группы лекарственных препаратов в инфузионной терапии у больных с синдромом диабетической стопы / К.А. Корейба, А.Р. Минабутдинов,

М.А. Усманов [и др.] // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т. 7, № 5. - С. 20-24.

61. Рундо А.И. Современные аспекты этиологии и патогенеза диабетической стопы // Новости хирургии. - 2015. - Т. 23, № 1. - С. 97-104.

62. Светухин А.М., Земляной А.Б., Митиш В.А. Труды научно-практической конференции «Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом». - М., 1996. - С. 65-66.

63. Сивожелезова О.К., Иванов К.М. Качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточность и деструктивными формами синдрома диабетической стопы // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2014. - № 6 (167). - С. 229-232.

64. Синдром диабетической стопы. Атлас для врачей-эндокринологов / М.Б. Анциферов, А.Ю. Токмакова, Г.Р. Галстян [и др.]. - [Б.м.]: Папаша Гризли, 2002. - 80 с.

65. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение и профилактика / И.И. Дедов, И.И. Анциферов, Г.Р. Галстян [и др.]. - М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 138 с.

66. Современные подходы к лечению гнойно-некротических ран синдрома диабетической стопы по материалам отделения гнойной хирургии республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко г. Улан-Удэ / В.П. Будашеев, Е.Н. Цыбиков, В.П. Саганов [и др.] // Флагману здравоохранения Бурятии - Республиканской клинической больнице им. Н.А. Семашко 90 лет. -Иркутск, 2014. - С. 57-66.

67. Стратегия комплексного хирургического лечения нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы: национальные клинические рекомендации / отдел ран и раневых инфекций ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского», отделения диабетической стопы ФГБУ «Эндокринологический научный центр»,

кафедры медицины катастроф ГБОУ ВПО Российского университета Дружбы Народов, филиала № 2 главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко. - Режим доступа: http://www.woundsurgery.ru/news/Recom.pdf

68. Суздальцев И.В., Полапин И.А. Влияние экзогенного монооксида азота на концентрацию интерлейкина-6 и интерлейкина-10 в сыворотке крови при комплексном лечении язвенно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - Т. 8, № 3. - С. 85-86.

69. Суздальцев И.В., Полапин И.А. Клинико-лабораторная оценка применения воздушно-плазменного потока монооксида азота в лечении язвенно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 5-2. - С. 409-412.

70. Схемы инфузионной терапии в комплексном лечении синдрома диабетической стопы / К.А. Корейба, А.Р. Минабутдинов, А.В. Шарафутдинов [и др.] // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т. 7, № 5. - С. 2931.

71. Тронько Н.Д., Орленко В.Л. По материалам 42-го конгресса Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (Копенгаген, 16-19 сентября, 2006) // Здоров'я Украши. - 2006. - №21 (154). - С. 10-11.

72. Удовиченко О.В., Берсенева Е. А., Язвы голеней при сахарном диабете -недооцененная проблема?// Эндокринная хирургия - 2014. - №4 - С. 15-21.

73. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. Руководство для врачей. - М.: Практическая медицина, 2010. - 272 с.

74. Урокиназа - современный препарат для лечения диабетической стопы с крити ческой ишемией / А.В. Коротких, А.В. Нужных, В.И. Кузин [и др.] // Биотехнология. Взгляд в будущее. Материалы III Международной научной Интернет-конференции: в 2 томах / сост. Д.Н. Синяев. - 2014. - С. 107-109.

75. Фатыхов Р.И., Клюшкин И.В., Корейба К.А. Особенности инфузионной лечебной тактики при синдроме диабетической стопы.//Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т. 7, № 5. -С. 31-34.

76. Функциональное состояние клеток врожденного иммунитета у пациентов с синдромом диабетической стопы / И.И. Долгушин, Ю.О. Тарабрина, О.Л. Колесников [и др.] // Вестник Карагандинского университета. - 2013. - Т. 71, № 3. - С. 61-65.

77. Шапкин Ю.Г., Ефимов Е.В., Хорошкевич А.В. Состояние системы гемостаза у больных с синдромом диабетической стопы на фоне хирургического лечения // Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 8. - С. 41-45.

78. Шкода М.В., Чур Н.Н., Кондратенко Г.Г. Критическая ишемия при синдроме диабетической стопы и методы ее лечения // Военная медицина. - 2015. - № 1 (34). - С. 63-66.

79. Юшков П.В., Опаленов К.В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. - 2001. - № 12. - С. 34-36.

80. A Digital Squamous Cell Carcinoma Mimicking a Diabetic Foot Ulcer, With Early Inguinal Metastasis and Cancer-Related Lymphedema / H.C. Park, H.I. Kwon, H.W. Kim [et al.] // Am. J. Dermatopathol. - 2016. - Vol. 38 (2). - P. 18-21.

81. A prospective, randomised, controlled, multicentre clinical trial examining healing rates, safety and cost to closure of an acellular reticular allogenic human dermis versus standard of care in the treatment of chronic diabetic foot ulcers / C.M. Zelen, D.P. Orgill, T. Serena [et al.] // Int. Wound J. - 2016. -Apr 12.

82. A Prospective, Randomized, Multicenter, Controlled Evaluation of the Use of Dehydrated Amniotic Membrane Allograft Compared to Standard of Care for the Closure of Chronic Diabetic Foot Ulcer / R.J. Snyder, K. Shimozaki, A. Tallis [et al.] // Wounds. - 2016. - Vol. 28 (3). - P. 70-77.

83. Amin N., Doupis J. Diabetic foot disease: From the evaluation of the "foot at risk" to the novel diabetic ulcer treatment modalities // World J. Diabetes. 2016. - Vol. 7 (7).

- P. 153-164.

84. Antunes J.N. Case 6: amputation site on an ulcerated diabetic foot // J. Wound Care.

- 2016. - Suppl 3. - S. 14.

85. Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease / W.J. Strittmatter, A.M. Saunders, D. Schmechel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. - 1993. Vol. 90. - P. 1977-1981.

86. Arsanjani Shirazi A., Nasiri M., Yazdanpanah L. Dermatological and musculoskeletal assessment of diabetic foot: A narrative review // Diabetes Metab Syndr. - 2016. - Mar 12.

87. Behavior of provisional pressure-reducing materials in diabetic foot / M. Pabón-Carrasco, J.M. Juárez-Jiménez, M. Reina-Bueno [et al.] // J. Tissue Viability. - 2016. -Feb 12.

88. Benkhadoura M., Alswehly M., Elbarsha A. Clinical profile and surgical management of diabetic foot in Benghazi, Libya // Foot Ankle Surg. - 2016. - Vol. 22 (1). - P. 55-58.

89. Biological approach for the management of non-healing diabetic foot ulcers / E. Perez-Zabala, A. Basterretxea, A. Larrazabal [et al.] // J. Tissue Viability. - 2016. - Mar 23.

90. Burden of Infected Diabetic Foot Ulcers on Hospital Admissions and Costs / C.W. Hicks, S. Selvarajah, N. Mathioudakis [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2016. - Feb 22.

91. Buzzi M., de Freitas F., Winter M. A Prospective, Descriptive Study to Assess the Clinical Benefits of Using Calendula officinalis Hydroglycolic Extract for the Topical Treatment of Diabetic Foot Ulcers // Ostomy Wound Manage. - 2016. - Vol. 62 (3). -P. 8-24.

92. Cardiovascular Autonomic Dysfunction Predicts Diabetic Foot Ulcers in Patients With Type 2 Diabetes Without Diabetic Polyneuropathy / J.S. Yun, S.A. Cha, T.S. Lim [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2016. - Vol. 95 (12). - e3128.

93. Characteristics of non-diabetic foot ulcers in Western Sydney, Australia / N. Haji Zaine, K. Hitos, M. Vicaretti [et al.] // J. Foot. Ankle. Res. - 2016. - Vol. 9. - P. 6.

94. Clinical factors associated with resistance to microvascular complications in diabetic patients of extreme disease duration: the 50-year medalist study / Hillary A. Keenan, Tina Costacou, Jennifer K. Sun [et al.] // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30 (8). - P. 1995-1997.

95. Clinico-microbiological study and antibiotic resistance profile of mecA and ESBL gene prevalence in patients with diabetic foot infections / W.N. Chaudhry, R. Badar, M. Jamal [et al.] // Exp. Ther. Med. - 2016. - Vol. 11 (3). - P. 1031-1038.

96. Collaboration Mortality and hospitalization in patients after amputation: a com-parison between patients with and without diabetes / C.J. Schofield, G. Libby, G.M. Brennan [et al.] // Di-abetes Care. - 2006. - N 29. - P. 2252-2256.

97. Comparison of Removable and Irremovable Walking Boot to Total Contact Casting in Offloading the Neuropathic Diabetic Foot Ulceration / A. Piaggesi, C. Goretti, E. Iacopi [et al.] // Foot Ankle Int. - 2016. - Apr 15.

98. Composite Skin Grafting with Human Acellular Dermal Matrix Scaffold for Treatment of Diabetic Foot Ulcers: A Randomized Controlled Trial / Z. Hu, J. Zhu, X. Cao // J. Am. Coll. Surg. - 2016. - Mar 11.

99. Contribution of arterial Doppler ultrasound of the lower limbs in the treatment of diabetic foot at Saint-Jean de Dieu Hospital in Thies (Senegal) / A.A. Dia, D.A. Affangla, J.M. Dione [et al.] // Pan. Afr. Med. J. - 2015. - Vol. 22. - P. 193.

100. Correlation of SF-36 and SF-12 Component Scores in Patients With Diabetic Foot Disease / D.K. Wukich, T.L. Sambenedetto, N.M. Mota [et al.] // J. Foot Ankle Surg. -2016. - Mar 24.

101. Costa Almeida C.E. Collagen implant with gentamicin sulphate as an option to treat a neuroischaemic diabetic footulcer: Case report // Int. J. Surg. Case Rep. - 2016. -Vol. 21. - P. 48-51.

102. Diabetic Foot Infection in Morocco: Microbiological Profile / B. Belefquih, M. Frikh, Y. Benlahlou [et al.] // Wounds. - 2016. - Vol. 28 (3). - P. 89-98.

103. Diabetic musculoskeletal complications and their imaging mimics / J.C. Baker, J.L. Demertzis, N.G. Rhodes [et al.] // Radiographics. - 2012. - N 32 (7). - P. 19591974.

104. Diabetic Microangiopathy Is an Independent Predictor of Incident Diabetic Foot Ulcer / M. Tomita, Y. Kabeya, M. Okisugi [et al.] // J. Diabetes Res. - 2016. - Vol. 2016. - 5938540.

105. Draft Genome Sequence of Providencia heimbachae, Isolated from a Diabetic Foot Ulcer / J. Jneid, S. Benamar, I. Pagnier [et al.] // Genome Announc. - 2016. - Vol. 4 (2).

106. Dunning T. Integrating palliative care with usual care of diabetic foot wounds // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2016. - Suppl 1. - P. 303-310.

107. Effects of high glucose and TGF-beta1 on the expression of collagen IV and vascular endothelial growth factor in mouse podocytes / M.C. Iglesias-de la Cruz, F.N. Ziyadeh, M. Isono [et al.] // Kidney Int. - 2002. - N 62 (3). - P. 901-913.

108. Eggert J.V., Worth E.R., Van Gils C.C. Cost and mortality data of a regional limb salvage and hyperbaric medicine program for Wagner Grade 3 or 4 diabetic foot ulcers // Undersea Hyperb. Med. - 2016. - Vol. 43 (1). - P. 1-8.

109. Epidemiology of Diabetic Foot Ulcers and Amputations in Romania: Results of a Cross-Sectional Quality of Life Questionnaire Based Survey / C.I. Bondor, I.A. Veresiu, B. Florea [et al.] // J. Diabetes Res. - 2016. - Vol. 2016. - 5439521.

110. Ertapenem versus piperacillin/tazobactam for diabetic foot infections in China: a Phase 3, multicentre, randomized, double-blind, active-controlled, non-inferiority trial / Z.R. Xu, X.W. Ran, Y. Xian [et al.] // J. Antimicrob. Chemother. - 2016. - Feb 16.

111. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein to monitor treatment outcomes in diabetic foot osteomyelitis / S.A. Asten, D.C. Jupiter, M. Mithani [et al.] // Int. Wound J. - 2016. - Mar 8.

112. European Diabetes Policy group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus // Diabetes Med. - 1999. - Vol. 16. - P. 716-730.

113. Experience of diagnosis and treatment of phlegmon in the diabetic foot syn-drome / V.I. Liakhovs'kyi, D.H. Dem'ianiuk, O.M. Bezkorovainyi [et al.] // Klin. Khir. - 2012.

- N 5. - P. 32-35.

114. Fauzi A.A., Chung T.Y., Latif L.A. Risk factors of diabetic foot Charcot arthropathy: a case-control study at a Malaysian tertiary care centre // Singapore Med. J.

- 2016. - Vol. 57 (4). - P. 198-203.

115. Functional outcomes of transmetatarsal amputation in the diabetic foot: timing of revascularization, wound healing and ambulatory status / T. Mandolfino, A. Canciglia, M. Salibra [et al.] // Updates Surg. - 2016. - Jan 29.

116. Glucose-induced microvascular functional changes in nondiabetic rats are ste-reospecific and are prevented by an aldose reductase inhibitor / J.R. Williamson, E. Ostrow, D. Eades [et al.] // J. Clin. Invest. - 1990. - Vol. 85 (4). - P. 1167-1172.

117. Gupta S.K., Singh S.K. Diabetic foot: a continuing challenge. // Adv. Exp. Med. Biol. - 2012. - N 771. - P. 123-138.

118. Health locus of control and self-care behaviors in diabetic foot patients / H. Abredari, F. Bolourchifard, M. Rassouli [et al.] // Med. J. Islam Repub. Iran. - 2015. -Vol. 29. - P. 283.

119. Heller G., Gunster C., Swart E. The frequency of lower limb amputations in Germany // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2005. - Vol. 28-29. - P. 1689-1690.

120. Heparanase procoagulant activity as a predictor of wound necrosis following diabetic footamputation / E. Peled, E. Melamed, T.B. Portal [et al.] // Thromb Res. -2016. - Vol. 139. - P. 148-153.

121. Hepp W. Der Diabetischen Fuss. Berlin: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1996. -P. 202.

122. High cystatin C levels predict undesirable outcome for diabetic foot ulcerations / L. Ai, Y. Hu, X. Zhang [et al.] // Wound Repair Regen. - 2016. Feb 10.

123. How daily practice changed in an urban area after establishing a multidisciplinary diabetic footprogram / N. Troisi, C. Baggiore, G. Landini [et al.] // J. Diabetes. - 2016. - Feb 24.

124. Hyaluronic acid dressing (Healoderm®) in the treatment of diabetic foot ulcer: A prospective, randomized, placebo-controlled, single-center study / M. Lee, S.H. Han, W.J. Choi [et al.] // Wound Repair Regen. - 2016. - Mar 12.

125. Impact of wound blush as an angiographic end point of endovascular therapy for patients with critical limb ischemia / M. Utsunomiya, M. Nakamura, M. Nakanishi [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2012. - Vol. 55 (1). - P. 113-121.

126. Impaired T-cell differentiation in diabetic foot ulceration / J. Moura, J. Rodrigues, M. Gon?alves [et al.] // Cell. Mol. Immunol. - 2016. - Mar 21.

127. Incidence of lower-limb amputation in the diabetic and nondiabetic general population: a 10-year population-based cohort study of initial unilateral and con-tralateral amputations and reamputations / A. Johannesson, G.U. Larsson, N. Ramstrand [et al.] // Diab. Care. - 2009. - N 32. - P. 275-280.

128. Isolation and Antibiotic Susceptibility of the Microorganisms Isolated from Diabetic Foot Infections in Nemazee Hospital, Southern Iran / M. Anvarinejad, G. Pouladfar, A. Japoni [et al.] // J. Pathog. 2015. - Vol. 2015. -328796.

129. Martin G.R., Timpl R. Laminin and other basement membrane components // Ann. Rev. Cell Biol. - 1987. - N 3. - P. 57-85.

130. McKeown K.C. The history of the diabetic foot. The foot in diabetes. - 2nd ed. / ed. by A.J.M. Boulton [et al.]. - [S.l.], 1994. - P. 5-13.

131. Metastatic Squamous Cell Carcinoma in a Diabetic Foot: Case Report / A. Scatena, V. Zampa, G. Fanelli [et al.] // Int. J. Low Extrem Wounds. - 2016. -Apr 5.

132. Metformin Induces Cell Cycle Arrest, Reduced Proliferation, Wound Healing Impairment In Vivo and Is Associated to Clinical Outcomes in Diabetic Foot Ulcer Patients / F. Ochoa-Gonzalez, A.R. Cervantes-Villagrana, J.C. Fernandez-Ruiz [et al.] // PLoS One. - 2016. -Vol. 11 (3).

133. Morbi A.H., Shearman C.P. Topical Negative Pressure Therapy for Diabetic Foot Ulcers: Where Is the Evidence // Int. J. Low Extrem. Wounds. - 2016. - Vol. 15 (1). -P. 96.

134. Neuropathic osteoarthropathy with and without superimposed osteomyelitis in patients with adiabetic foot / A. Leone, V.N. Cassar-Pullicino, A. Semprini [et al.] // Skeletal Radiol. - 2016. - Feb 17.

135. One step closer to understanding the role of bacteria in diabetic foot ulcers: characterising the microbiome of ulcers / K. Smith, A. Collier, E.M. Townsend [et al.] // BMC Microbiol. - 2016. - Vol. 16 (1). - P. 54.

136. Partial foot amputation in pa-tients with diabetic foot ulcers / M.L. Brown, W. Tang, A. Patel [et al.] // Foot Ankle Int. - 2012. - N 33 (9). - P. 707-716.

137. Percutaneous transluminal angioplasty of occlusions of femoral and popliteal arteries by subintimal dissection / A. Bolia, K.A. Milrs, J. Brennan [et al.] // Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 1990. - Vol. 13. - P. 357-363.

138. Peter-Riesch B. The Diabetic Foot: The Never-Ending Challenge // Endocr Dev. -2016. - Vol. 31. - P. 108-134.

139. Peters E.J. Pitfalls in diagnosing diabetic foot infections // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2016. - Vol. 32. - Suppl 1. - P. 254-260.

140. Predictors of Severity in Diabetic Foot Infections / D. Callahan, J. Keeley, H. Alipour [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2016. - Mar 8.

141. Preoperative medical treatment in patients undergoing diabetic foot surgery with a Wagner Grade-3 or higher ulcer: a retrospective analysis of 52 patients / M. Korkmaz [et al.] // Diabet Foot Ankle. - 2012. - N 3. - P. 10.

142. Reiber G.E., Pecoraro R.E., Koepsell T.D. Risk factors for amputation in pa-tients with diabetes mellitus. A case-control study // Ann. Intern. Med. - 1992. - N 117 (2). -P. 97-105.

143. Results of Infrapopliteal Endovascular Procedures Performed in Diabetic Patients with Critical Limb Ischemia and Tissue Loss from the Perspective of an Angiosome-Oriented Revascularization Strategy / F. Acín, C. Varela, I. López de Maturana // J. Int. J. Vasc. Med. - 2014. - Vol. 2014. - 270539.

144. Risk factors associated with adverse outcomes in a population-based prospec-tive cohort study of people with their first diabetic foot ulcer / K. Winkley, D. Stahl, T. Chalder [et al.] // J. Diab. Complications. - 2007. - N 21. - P. 341-349.

145. Risk factors for occurrence and recurrence of diabetic foot ulcers among Iraqi diabetic patients / S.I. Mohammed, E.M. Mikhael, F.T. Ahmed [et al.] // Diabet Foot Ankle. - 2016. - Vol. 7.

146. Risk Factors for Foot Amputation in Patients Hospitalized for Diabetic Foot Infection / M.T. Verrone Quilici, S. Del Fiol Fde, A.E. Franzin Vieira [et al.] // J. Diabetes Res. - 2016. - Vol. 2016. - 8931508.

147. Santema T.K., Poyck P.P., Ubbink D.T. Systematic review and meta-analysis of skin substitutes in the treatment of diabetic foot ulcers: Highlights of a Cochrane Systematic review // Wound Repair Regen. - 2016. - Apr 6.

148. Study of Disease Progression and Relevant Risk Factors in Diabetic Foot Patients Using a Multistate Continuous-Time Markov Chain Model / A. Begun, S. Morbach, G. Rümenapf [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 11 (1). - e0147533.

149. Suh H.S., Oh T.S., Hong J.P. Innovations in diabetic foot reconstruction using supermicrosurgery // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2016. - Vol. 32. - Suppl 1. - P. 275280.

150. Taylor G.I., Palmer J.H. Angiosome theory // Br. J. Plast. Surg. - 1992. - Vol. 45 (4). - P. 327-328.

151. Taylor G.I., Palmer J.H. The vascular territories (angiosomes) of the body: experimental study and clinical applications // Br. J. Plast. Surg. - 1987. - Vol. 40. - P. 113-141.

152. Taylor G.I., Pan W.R. Angiosomes of the leg: anatomic study and clinical implications // Plast. Reconstr. Surg. - 1998. - Vol. 102 (3). - P. 599-616.

153. The Diabetic Foot Proceedings of the First International Simposium on the Diabetic Foot // The Netherlands. - 1991. - 142 p.

154. The presence of biofilm structures in atherosclerotic plaques of arteries from legs amputated as a complication of diabetic foot ulcers / D.E. Snow, J. Everett, G. Mayer [et al.] // J. Wound Care. - 2016. - Vol. 25 (2). - S16-22.

155. The usefulness of quantifying intraepidermal nerve fibers density in the diagnostic of diabeticperipheral neuropathy: a cross-sectional study / B. Timar, S. Popescu, R. Timar [et al.] // Diabetol. Metab. Syndr. - 2016. - Vol. 8. - P. 31.

156. Tissue penetration and exposure of cefepime in patients with diabetic foot infections / W. So, J.L. Kuti, A. Shepard [et al.] // Int. J. Antimicrob Agents. - 2016. -Vol. 47 (3). - P. 247-248.

157. Topical Therapy As Adjuvant Treatment to Save a Limb With Critical Ischemia From Extensive and Deep Diabetic Foot Infection When Revascularization Is Not Feasible / J.H. Shen, C.J. Liu, L.C. Lo [et al.] // J. Wound Ostomy Continence Nurs. -2016. - Vol. 43 (2). - P. 197-201.

158. Vascular involvement in diabetic subjects with ischemic foot ulcer: a new morphologic categorization of disease severity / L. Graziani, A. Silvestro, V. Bertone [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2007. - Vol. 33 (4). - P. 453-460.

159. Wagner F.W.Jr. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment // Foot Ankle. - 1981. - N 2. - P. 64-122.

160. Walters J, Cazzell S, Pham H, Healing Rates in a Multicenter Assessment of a Sterile, Room Temperature, Acellular Dermal Matrix Versus Conventional Care Wound Management and an Active Comparator in the Treatment of Full-Thickness Diabetic Foot Ulcers / J. Walters, S. Cazzell, H. Pham [et al.] // Eplasty. - 2016. - Vol.16. - e10.

161. Waycaster C.R., Gilligan A.M., Motley T.A. Cost-effectiveness of Becaplermin Gel on Diabetic Foot Ulcer Healing: Changes in Wound Surface Area // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. - 2016. - Apr 6.

162. Xu S.M., Liang T. Clinical observation of the application of autologous peripheral blood stem cell transplantation for the treatment of diabetic foot gangrene // Exp. Ther. Med. - 2016. - Vol. 11 (1). - P. 283-288.

163. Xu Z., Ran X. Diabetic foot care in China: challenges and strategy // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2016. - Vol. 4 (4). - P. 297298.

164. Zhang Z., Lv L. Effect of local insulin injection on wound vascularization in patients with diabetic foot ulcer // Exp. Ther. Med. - 2016. - Vol. 11 (2). - P. 397-402.