Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.46, кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна

  • Иваненко, Ирина Львовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, СаратовСаратов
  • Специальность ВАК РФ14.00.46
  • Количество страниц 163
Иваненко, Ирина Львовна. Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.46 - Клиническая лабораторная диагностика. Саратов. 2009. 163 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава II. Объекты и методы исследования.

Глава III. Результаты собственных исследований.

1. Функциональное состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы.

2. Функциональное состояние плазменного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы.

3. Резервная возможность сосудистой стенки у больных раком молочной железы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы»

Злокачественные опухоли молочной железы являются ведущей онкологической патологией у женщин (Бохман Я.В., 1989; Аксель Е.М., Летягин В.П., 1998; Чиссов В.И., Старинский В.В., 2002). Рак молочной железы - одна из наиболее агрессивных опухолей, характеризующаяся большой склонностью к тромбогенным осложнениям и метастазированию (Сидоренко Ю.С. и соавт., 2001; Булавкин Ю.В. и соавт., 2003). Важная роль в развитии и течении онкологического заболевания принадлежит нарушению функции системы гемостаза (Данилова А.Б. и соавт., 1998; Державец JI.A., Прохорова В.И., 2004; Donati М.В., 1995). Проблема тромбозов в артериях, венах и микроциркуляторном русле в настоящее время является одной из самых актуальных в медицине (Петровский Б.В., Чазов Е.И., Андреева С.В., 1981; Балуда В.П. и соавт., 2000; Бокарев И.Н., 2000; Малиновский H.H., 2001).

Нарушение способности сосудистой стенки освобождать релаксирующие факторы, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, формирует дисфункцию эндотелия (Чазов Е.И., Смирнова В.Н., 1983; Петрищев H.H., Дубина М.В., 1995; Farasi F.M., Heistad D.D., 1998). Нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации и угнетение выработки эндотелиальными клетками атромбогенных факторов в процессе роста опухоли создают условия для тромбоза и метастазирования опухоли (Балуда М.В., 1977; Балуда В.П. и соавт., 1995; Зубаиров Д.М. и соавт., 2002; Luster T.F., 1990; Gibbons G.N., 1997; Quyyumi A.A., 1998).

У больных раком молочной железы онкологический процесс приводит к метаболическим нарушениям обмена веществ (Кавецкий P.E., 1977; Петерсон Б.Е., 1980; Надирадзе И.Ш., 1989; Zimmet Р., 1999). Развивающийся метаболический синдром усугубляет дисфункцию эндотелия сосудов и повышенную агрегационную активность тромбоцитов

Гаврилов O.K., 1981; Каневская Н.П. и соавт., 2002; Кривохижина JI.B. и соавт., 2002).

Нарушения гемостаза происходят и при ряде заболеваний, часто сопутствующих раку молочной железы. При артериальной гипертензии эти нарушения обусловлены мембранной дисфункцией эндотелия - клетки эндотелия становятся мишенью воздействия катехоламинов и холестерина, которые существенно смещают паритет в синтезе эндотелиальных факторов в пользу прокоагулянтных (Зубаиров Д.М., 1978; Гусев A.B. и соавт., 1993; Некрутенко JI.A., 1993; Bernet F., 1992; Kennel W.B., 2000). Повышенная наклонность крови к тромбообразованию отмечается и при атеросклерозе (Ланкин В.З., 1976; Губанов В.В., 1998; Багракова C.B. и соавт., 2001; Woodford F.P. et al., 1995). Атерогенез изменяет геометрию сосудистого русла, что приводит к нарушению реологических свойств крови с явлениями турбулентности, которое является одним из гидродинамических факторов, способствующих сосудистому тромбозу (Гаврилов O.K., 1981; Симоненков А.П., 1998; Шиффман Ф.Дж., 2000).

Травматичность операционного вмешательства у больных раком молочной железы, значительная интраоперационная кровопотеря, развивающиеся на ее фоне адренергические реакции и уменьшение тканевой перфузии являются основой для развития диссеминированного свертывания крови, которое оказывает отрицательное влияние на течение послеоперационного периода (Петровский Б.В., 1985; Баешко A.A., 1999; Berquist D., 1983; Lassen M., 1999). Снижение двигательной активности в послеоперационный период приводит к угнетению антикоагулянтной активности сосудистой стенки, что на фоне нарушенных регуляторно-приспособительных механизмов в системе гемокоагуляции еще более увеличивает риск развития тромботических осложнений (Гладилин Г.П., 1994; Панченко Е.П., Добровольский А.Б., 1999; Едигарова Л.В., Акопян В.П., 2000).

Учитывая изменения системы гемостаза у онкологических больных в послеоперационный период с целью профилактики тромбозов больным назначают гепарин по стандартным схемам. Но многократное введение гепарина снижает уровень АТ-Ш в сосудистом русле (Кузник Б.И., 2001; Магстак Е., Ооскегтеп 1.Р., 1977). Продолжительное снижение уровня АТ-III является дополнительным фактором риска развития тромбоэмболии легочной артерии в послеоперационном периоде (Поддубная И.В. и соавт., 1993; Баркаган З.С. и соавт., 2003; Папаян Л.П., 2004).

Изменения в системе гемостаза во многом определяют не только течение послеоперационного периода, но и исход онкологического заболевания. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза заслуживает более пристального внимания в связи с тем, что позволяет выявить ранние нарушения гемостазиологического баланса (Каневская Н.П., Шигаев Н.И., Лузин В.Ю., 2002). Выявление повышенной наклонности крови к внутрисосудистому тромбообразованию, факторов риска возникновения тромбоза при различных сопутствующих заболеваниях, при подготовке больных к операции и в послеоперационном периоде является актуальной проблемой гемостазиологии. Вышеизложенное стало основанием для выбора темы диссертационного исследования.

Цель и задачи исследования

Целью исследования является выявление изменений в функциональном состоянии системы гемокоагуляции и обоснование риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить изменения в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

2. Изучить фибринолитическую, антикоагулянтную и антиагрегационную активность сосудистой стенки у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

3. Оценить соотношение функционального состояния систем гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы.

4. Создать алгоритм выделения группы риска развития гемокоагуляционных осложнений у онкологических больных.

Научная новизна исследования

Проведено исследование активности отдельных звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы в зависимости от комплекса дополнительных факторов: возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

Уточнена сопряженность работы свертывающей системы крови и фибринолиза у больных раком молочной железы.

Предложен алгоритм выделения группы риска у больных раком молочной железы по возможности возникновения у них тромбогеморрагических осложнений.

Практическая значимость

Результаты проведенного исследования позволяют оценить возможность возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевого лечения и сопутствующей патологии.

Выявленные изменения в функциональном состоянии системы гемокоагуляции позволяют выделить группу риска среди больных онкологического профиля, нуждающихся в проведении специального комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

Показана необходимость исследования у онкологических больных не только функционального состояния тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки. Выявленное у больных раком молочной железы, снижение способности эндотелия сосудов синтезировать и выбрасывать в кровоток активаторы фибринолиза, антиагреганты и антикоагулянты на фоне усиления коагуляционных процессов является фактором, способствующим возникновению тромбогеморрагических осложнений.

Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. На степень риска тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы влияет комплекс дополнительных факторов: возраст, стадия опухолевого процесса, консервативная противоопухолевая терапия и сопутствующая патология.

2. У больных раком молочной железы система гемостаза характеризуется усилением прокоагулянтной активности плазмы крови на фоне снижения фибринолитической, антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки.

3. Нарушение сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза у онкологических больных является фактором, способствующим возникновению гемокоагуляционных осложнений.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на VII Общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006); на IV Общероссийской научной конференции «Современные проблемы науки и образования» (Москва, 2009).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной конференции кафедр клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС, биохимии, ЦНИЛ ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» и ФГУ СарНИИТО.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты внедрены в практику работы клинико-диагностической лаборатории и онкологического отделения НУЗ «Дорожной клинической больницы на ст. Саратов-Н ОАО «РЖД». Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ, одна из них в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 163 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственного исследования и их обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 31 таблицу и 46 рисунков. Библиографический указатель включает 189 литературных источников, из которых 107 отечественных и 82 зарубежных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Иваненко, Ирина Львовна

Выводы

1. Особенности изменений в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкологического процесса, этапа противоопухолевой терапии сопутствующей патологии служат критерием выбора оптимальной схемы обследования.

2. Наибольшая степень активации свертывающей системы крови установлена у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов.

3. Установлено значительное угнетение фибринолитической, антикоагулянтной и антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов

4. Система гемостаза больных раком молочной железы характеризовалась нарушением сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза.

5. Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.

Практические рекомендации

Полученные результаты исследования сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы могут быть использованы в практике работы хирургических отделений онкологического профиля; в учебном процессе кафедр клинико-лабораторной диагностики, онкологии, нормальной физиологии и патологической физиологии.

Исследование особенностей системы гемокоагуляции в зависимости от дополнительных факторов риска показало целесообразность оценки у онкологических больных не только тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки.

К группе высокого риска развития тромбогеморрагических осложнений следует относить больных в возрасте старше 45 лет, со П и III стадиями рака, ранее получавших консервативное противоопухолевое лечение и имеющих такую сопутствующую патологию, как варикозная болезнь, ГБ и атеросклероз сосудов.

Включение в план обследования онкологических больных алгоритма выделения группы риска развития тромбогенных осложнений позволит своевременно оценить возможность гемокоагуляционных осложнений и повысить эффективность и направленность профилактических мероприятий.

Алгоритм выделения группы риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы fl

Онкологические больные

Сопутствующая патология ■ фибромиома матки, патология щитовидной железы

Г~ Возраст больных до 44 лет I

Возраст больны* от 45 лет до

59 лет от 60 лет и <

Консервативное противоопухолевое

-1

Сопутствующая патология гипертония, варикозная болезнь, атеросклероз сосудов

Активность тромбоцитарного звена системы гемостаза повышена или в пределах нормы

Активность свертывания крови повышена или а пределах нормы

Активность фибрин о лиза повышена или в пределах нормы

Сохранение резервной возможности сосудистой стенки антиагрег ацион ной от 30% и более внтикоагул иционной от 254 и более фибринопитечеоой от 35% и более

Активация тромбоцитарного звена системы гемостаза

Активация яания крови

Падение активности фибринолиза

Снижение резервной возможности сосудистой с гении -антиагрегационной m 15"* до О антикоагуляциокнойот 15 % до G фибрина питичоской от 15% до О

Группа больных без риска тромбозмбо л ических осложнений

Группа больных с высоким риском тромбоэмболических осложнений - факторы, способствующие созданию риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна, 2009 год

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Агаджанян, H.A. Адаптация человека и животных в условиях внешней среды / H.A. Агаджанян. М.: Изд-во УДН, 1985. - С. 3-9.

3. Адаптивные реакции в некоторых звеньях системы гемостаза в условиях гипокинезии / С.А. Георгиева, Т.П. Гладилин, Д.М. Пучиньян и др.// Мат-лы XV съезда Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И.П. Павлова, Кишинев, 1987. Л., 1987. - Т.2. - С. 443.

4. Аксель, Е.М., Летягин В.П. Статистика рака молочной железы в России / Е.М.Аксель, В.П. Летягин // Маммология. 1998. - № 1. - С. 3-18.

5. Актуальные проблемы гемостазиологии / под ред. Б.В. Петровского, Е.И. Чазова, C.B. Андреева. М.: Наука, 1979. - С. 76-83.

6. Альфонсов, В.В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структуры органов при ацидозе / В.В. Альфонсов, Е.В. Альфонсова, Н.В. Бочкарникова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов. — С-Пб., 2004. — С. 66-67.

7. Альфонсова, Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальной лактат-ацидозе: Автореф. дисс. . к.м.н. / Е.В. Альфонсова. Чита, 2001. - 23 с.

8. Андронов, Е.В. Половые и возрастные различия в тромбоцитарном и коагуляционном звене гемостаза и система фибринолиза у здоровых людей и больных инфарктом миокарда: Автореф. дисс. . к.м.н. / Е.В. Андронов. — Саратов, 2000. 22 с.

9. Афанасьева, А.Н. Влияние перекисного окисления липидов на спонтанную агрегацию тромбоцитов у больных раком молочной железы в раннем послеоперационном периоде / А.Н. Афанасьева, В.В. Удут, Б.Н. Зырянов //Вопросы онкологии, 2003. № 1. - С. 93-95.

10. П.Бешко, A.A. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы и уровни риска развития / A.A. Бешко и др. // Хирургия. -1999.- № 3. С. 31-34.

11. Баженова, А.П. Оценка эффективности терапии операбельного рака молочной железы / А.П. Баженова, П.Г. Барвитенко // Вопросы онкологии. 1978. - T. XXIV. - № 11. - С. 65-70.

12. З.Баженова, А.П. Рак молочной железы / А.П. Баженова, Л.Д. Островцев, Г.Н. Хаханашвили. М.: Медицина, 1985. - 370 с.

13. Байерсдорфф, Д. Лечение и профилактика рака: комплексный подход / Д.Байерсдорфф. -М.: Интерэксперт, 2000. 224 с.

14. Балуда, В .П. Внутрисосудистое свертывание крови — компонент патогенеза различных заболеваний / В.П. Балуда // Пат. физиол. — 1977.-№2.-С. 3-13.

15. Балуда, В.П. Лекарственная коррекция системы гемостаза пятый вид «оружия» в борьбе за жизнь онкологических больных / В.П. Балуда, М.В. Балуда // Паллиат. медицина и реабилитация. - 1995. -№ 1.-С. 35-39.

16. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П. Момот. М.: Ньюдиамед - АО, 1999. - 224 с.

17. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П. Момот. М.: Ныодиамед — АО, 2001. -С. 38-44.

18. Белова, И.М. Гериатрические аспекты клинической фармакологии / И.М. Белова, С.И. Богословина, О.Л. Белова // Геронтология и гериатрия: сб. научн. работ. Саратов: изд-во СГМУ, 2005. - С. 28-35.

19. Белоусова, А.К. Молекулярно-биологические подходы к терапии опухолей / А.К. Белоусова. М.: Медицина, 1993. - 206 с.

20. Бокарев, И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? / И.Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 2. - С. 5-8.

21. Бохман, Я. В. Руководство по гинекологической онкологии / Я.В. Бохман. Л.: Медицина, 1989. - 463 с.

22. Булавкин, Ю.В. Динамика показателей гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы в процессе лечения / Ю.В. Булавкин, Л.В. Курашвили, С.А. Ситников и др. // Казан, мед. журн., 2003. Т. 84. - № 6. - С. 433-436.

23. Бышевский, А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови / А.Ш. Бышевский // Гематология и трансфузиология, 1984. № 7. - С. 36-40.

24. Бышевский, А.Ш. Свертывание крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск, 1986. - 176 с.

25. Витковский, Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдромом / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник Б.И.,

26. A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1. — С. 1528.

27. Воробьев, А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А.И. Воробьев, С.А. Васильев, В.М. Городецкий // Тер. архив. 2002. - № 7. - С. 73.

28. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / A.A. Спасов, О.В. Островский, И.В. Ивахненко // Экспер. и клинич. Фармакология. — 1999.-№ 1.-С. 38-40.

29. Гаврилов, O.K. Биологические закономерности регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее исследования / O.K. Гаврилов //Пробл. гематол., 1979. № 7. - С. 16-24.

30. Гаврилов O.K. Физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови / O.K. Гаврилов // Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. -М.: Медицина, 1981. С. 11-24.

31. Гилядтдинов, Г.С. Антитромбин-III: физиологическое и клиническое значение / Г.С. Гилядтдинов, Ю.Л. Корнилова // Гематология и трансфузиология, 2002. № 6. - С. 31.

32. Гилязутдинов, И.А. Выявление патогенеза некоторых эндокринных синдромов и гормонозависимых заболеваний с помощью лучевых и клинико-лабораторных методов исследования: Автореф. дисс. д.м. н. / И.А. Гилязутдинов; Казанский мед. ин-т. — Казань, 1998. 36 с.

33. Гипертиреоз и гемостаз (обзор литературы) / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.А. Ральченко и др. // Научный вестник Тюменской мед. академии 1999.-№ 2. - С. 3-7.

34. Гладилин, Г.П. Влияние длительной гиподинамии на некоторые показатели систем свертывания крови и фибринолиза / Клинич. и эксперим. аспекты регуляции агрегатного состояния крови. -Саратов, 1984. С. 94-96.

35. Гладилин Г.П. Клинико-физиологическая характеристика и профилактика нарушений в системе гемостаза при вахтовых формах трудовой деятельности: Дис. докт. мед. наук / Г.П. Гладилин; Саратовский госуд. мед. университет. — Саратов, 1994. — 324 с.

36. Гоцкий, В.Н. Проницаемость биомембран и ПОЛ при действии на организм поперечной перегрузки / В.Н. Гоцкий // Вопр. мед. химии. — 1980. Т. XXYI. - В. 2. - С. 187-194.

37. Грицюк, О.И. Практическая гемостазиология / О.И. Грицюк, K.M. Амосова, И.О. Грицюк. Киев: Здоровье, 1994. - 255 с.

38. Губанов, В.В. Единство природы рака и атеросклероза или гипотеза развития соматических заболеваний / В.В.Губанов. Казань: Новое знание, 1998. - 19 с.

39. Державец, Л.А. Диагностика нарушений гемостаза у онкологических больных / Л.А. Державец, В.И. Прохорова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: СПб, 2004. с. 78.

40. Дильман, В.М. Эндокринологическая онкология / В.М. Дильман. — Л.: 1983.- 168 с.

41. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л.В. Кривохижина, С.А. Кантюков, E.H. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казан, мед. журн., 2002. № 4. - С. 273.

42. Дымарский, Л.Ю. Рак молочной железы / Л.Ю. Дымарский. М.: Медицина, 1980. - 200 с.

43. Едигарова, Л.В. Антиагрегантная активность сосудистой стенки и возможность ее регулирования ГАМК-ергическими средствами вусловиях гиподинамии / JI.B. Едигарова, В.П. Акопян // Экспер. и клинич. фармакология, 2000. № 5. - С. 41-43.

44. Иванов, В.М. Индивидуальное прогнозирование выживаемости больных раком молочной железы пожилого и старческого возраста / В.М. Иванов, JI.E. Ротобельская, Г.В. Летягина // Маммология, 1995. -№ 1.-С. 36-42.

45. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др.// Научный вестник ТГМА. — 1999. — № 1.- С.10-14.

46. Кавецкий, P.E. Взаимодействие организма и опухоли / P.E. Кавецкий.-К.: Наук. Думка, 1977. 236 с.

47. Капустина, Е.В. Зависимость стрессорной реакции от биологических ритмов / Е.В. Капустина // Мат-лы 66-й науч.-практ. конф. студ. и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета Саратов, 2005. - С. 89-90.

48. Кинетические особенности первичного рака молочной железы и их значение для раннего выявления и лечения / В.М. Моисеенко, В.Ф. Семиглазов, K.M. Пожарский и др. // Мат-лы междунар. симпозиума. -СПб, 1996.-С. 127-128.

49. Кожемякин, Л.А. Биохимические закономерности формирования патологических состояний / Л.А. Кожемякин // Биохимия

50. Медицине. Молекулярные механизмы формирования патологических состояний. Л., 1988. - С. 5-7.

51. Кудряшов, Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б.А. Кудряшов. — М.: Медицина, 1975.-488 с.

52. Кузник, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, H.H. Цыбиков. М.: Медицина, 1989. - 320 с.

53. Кузник, Б.И. Современное представление о процессах свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган // Гематолог, и трансфуз., 1991. Т. 36. - № 11. -С. 22-25.

54. Кузник, Б.И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б.И. Кузник, В.Д. Михайлов, В.В. Альфонсов // Томск: изд-во Том. ун-та, 1983. 166 с.

55. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. Томск, 1980. — 313 с.

56. Ланкин, В.З. Перекиси липидов и атеросклероз / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Н.В. Котелевцева // Кардиол., 1976. № 2. - С. 23-30.

57. Леонтьева, Н.В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на систему гемостаза больных с клинической манифестацией атеросклероза / Н.В. Леонтьева, Н.С. Ростова, М.В. Белоцерковский // Гематолог, и трансфуз. 2001. - № 1. - С. 39.

58. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочной железы / В.П. Летягин, И.В. Высоцкая, A.A. Легков и др. -Москва, 1997.-287 с.

59. Малиновский, H.H. Возможна ли надежная профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений / H.H. Малиновский // Хирургия, 2001. № 1. - С. 6-11.

60. Маркосян, A.A. Физиология свертывания крови / A.A. Маркосян. -М.: Медицина, 1986. 464 с.

61. Методы исследования системы гемостаза: Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / НПО «Ренам»; Сост.: A.A. Козлов, A.A. Берковский, Н.Д. Качалова. М., 2002. - 94 с.

62. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю.А. Владимиров, В.И. Оленев, Т.В. Суслова, А.Я. Потапенко. -М.: Наука, 1975. С. 56-117.

63. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты: Учебно-методическое пособие / Сост.: В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко. Саратов, 1998.-37 с.

64. Момот, А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Барнаул, 1997. 37 с.

65. Надирадзе, И.Ш. Рак, гемостаз и коагулоактивные препараты / И.Ш. Надирадзе // Вопросы онкологии, 1989. № 12. - С. 1411-1418.

66. Нарушения реакций образования тромбина / под ред. Р.У. Колмен, пер. с анг. проф. B.C. Ефимова. — М.: Медицина, 1988. — 240 с.

67. Нарушение свертывания крови у онкологических больных / А.Б.Данилова, В.Б. Окулов, JT.H. Папаян и др. // Вопросы онкологии, 1998.-Т. 44.-С. 12-16.

68. Некрутенко, JI.A. Эндотелиальный вклад в систему гемостаза и кислородное обеспечение тканей у больных гипертонической болезнью / Л.А. Некрутенко, В.В. Щекотов, O.A. Зонов // Акт. вопросы трансфузиол. и клин. мед. Киров, 1993. — С. 70-71.

69. Новый метод определения AT-III и его диагностическое значение при обследовании больных с онкологическими заболеваниями / З.С.

70. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза: Методические рекомендации /Под ред. З.С. Баркаган, А.П. Момот. Барнаул, 1998. - 127 с.

71. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. М., 1999.-С. 262-263.

72. Папаян, Л.П. Новые представления процесса свертывания крови // Трансфузиология. 2004. - Т. 5. - № 1. - С. 7-22.

73. Переводчикова, Н.И. Химиотерапия опухолевых заболеваний / Н.И. Переводчикова. М. - 2000. - С. 128-137.

74. Пертурбация эндотелия причина острой гиперкоагулемии / Д.М. Зубаиров, И.А. Андрушко, Л.Д. Зубаирова, Т.Ю. Свинтенок // Казан, мед. журн., 2002. - № 5. - С. 327.

75. Петерсон, Б.Е. Онкология / Б.Е. Петерсон. М.: Медицина, 1980. -448 с.

76. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия микрососудов как фактор метастазирования / H.H. Петрищев, М.В. Дубина // Вопросы онкологии, 1995. № 5. - С. 484-492.

77. Петровский, Б.В. Проблемы тромбозов и эмболий в современной хирургии / Б.В. Петровский, H.H. Малиновский // В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. Вопросы теории и клиники. М. - 1978. - С. 5-7.

78. Петровский, Б.В. Современное состояние и развитие исследований по тромбозам и эмболиям /Б.В. Петровский, H.H. Малиновский, В.А. Козлов // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1985. -С. 10-16.

79. Плохов, В.Н. Биологические факторы прогноза регионального метастазирования и пятилетней выживаемости при раке молочной железы / В.Н. Плохов, К.К. Калтаев, А.Н. Тахтамыш. — Саратов: СГАП. 2000. - 88 с.

80. Поддубная, И.В. Побочные реакции и осложнения противоопухолевой терапии, борьба с ними / И.В. Поддубная, Р.Ф. Орел, Н.Б. Смирнова // Справочник под ред. Ю.И. Переводчиковой. -М., 1993.-С. 191-206.

81. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / Сост.: А.Л. Берковский, С.А. Васильев, Л.В. Жердева и др. М.: Ренам, 2000. - 31 с.

82. Рак и тромбозы / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.К. Тлепшуков, А.Ф. Цыб. Москва-Обнинск, 2001. - 153 с.

83. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, П.И. Левен и др. Свердловск, 1987. - 208 с.

84. Савушкин, A.B. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка / A.B. Савушкин // Гематология и трансфузиология, 2003. -№ 3. С. 29-33.

85. Семиглазов, В.Ф. Минимальный рак молочной железы (профилактика, выявление, лечение) / В.Ф. Семиглазов, А.Г. Веснин, В.М. Моисеенко. СПб.: Гиппократ, 1992. - 240 с.

86. Семиглазов, В.Ф. Промежуточные результаты органосохраняющего лечения рака молочной железы / В.Ф. Семиглазов, C.B. Канаева, О.Л. Чагунава // Маммология, 1996. № 4. - С. 41-45.

87. Семиглазов, В.Ф. Неоадъювантное и адъювантное лечение рака молочной железы / В.Ф. Семиглазов, В.В. Семиглазов, А.Е. Клетсель. -М., 2008,-288 с.

88. Сидоренко, Ю.С. Влияние химиопрепаратов на структуру и функциональные свойства альбумина сывороткй крови больных раком молочной железы / Ю.С. Сидоренко, Л.Ю. Владимирова, Е.М. Францлянц // Вопросы онкологии, 2001. № 3. - С. 303-306.

89. Симоненков, А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология, 1998. № 3. - С. 32-41.

90. Тютрин, И.И. Опасность тромбоэмболических осложнений у онкологических больных / И.И. Тютрин, В.В. Удут, М.Н. Шписман // Вопросы онкологии, 1985. № 9. - С. 27-31.

91. Федоров, Ю.Ю. Профилактика тромбоэмболических осложнений после эстетических и реконструкционных операции / Ю.Ю Федоров, Л.С. Розанова // Анн. пласт, хир., 2001. № 2. - С. 7279.

92. Ферменты системы антирадикальной защиты клеток при экстремальных состояниях / В.Г. Мхитрян, М.И. Агаджаков, Д.М. Геворян и др. // Вестн. АМН СССР. 1982. -№ 9. - С. 1519.

93. Ферстрате, М. Тромбозы. Пер. с англ. Е.В. Кабаевой / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986. - 336 с.

94. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков. М., 1995. - 244 с.

95. Чазов, Е.И. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе / Е.И. Чазов, В.Н. Смирнова. М.: Медицина. - 1983. - 167 с.

96. Шиффман, Ф.Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. под ред. Е.Б. Жибурда, Ю.Н. Токарева. М.:БИНОМ, Спб: Невский диалект, 2000.-446 с.

97. Abildgaard, C.F. A simple amidolytic method for the determination of functionally active antithrombin III / C.F. Abildgaard, M. Lie, O.R. Odegard // Scan. J. clin. Lab. Invest. 1976. - v. 36. - P. 109 - 112.

98. Activation of the coagulation system in cancerogenesis and metastasation / W.Z. Xie, M. Leibi, M.R. Clark et al. // Biomed. Pharmacother. 2005. - 59 (3). - P. 70-75.

99. Alexader, R.W. Vascular Biology / R.W. Alexader, V.J. Dzau // The Past 50 Year. Circulation. 2000. - v. 102. - P. IV 112 - IV 116.

100. Barnett, A. Hypertension and insulin resistance / A. Barnett // Hypertens. Ann. 1992. - P. 2-18.

101. Barrowcliffe, T.W. Antithrombin III and heparin / T.W. Barrowcliffe, E.A. Johnson, D.P. Thomas // Brit. Med. Bull. 1978. -v.34. - № 2. - P. 143 - 150.

102. Bennett, J.S. Novel platelet inhibitors / J.S. Bennett // Annu. Rev. Med.-2001.-52.-P. 161-184.

103. Berquist, D. Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery of cancer / D. Berquist // N Engl. J. Med. 2002. - 346. - P. 975-980.

104. Berquist, D. Postoperative Thromboembolism / D. Berquist // Thromb. Haemost. 1983. - P. 234-236.

105. Biggs, R. Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis /

106. Ed. R. Biggs, C.R. Rizza. Oxford exc., Bleckwell, 1984. - P. 310-332.

107. Blomback, B. Fibrinogen structure, activation, polymerization and fibrin gel structure / B. Blomback // Thromb. Res. 1994. - Vol. 75 -№3.-P. 327-328.

108. Boccaccio, C. A functional role for hemostasis in early cancer development / C. Boccaccio, P.M. Comoglio // Cancer Res. 2005. - 65 (19).-P. 8579-8582.

109. Boccaccio, C. Cancer and blood coagulation / C. Boccaccio, E. Medico // Cell. Mol. Life Sci., 2006. 63 (9). - P. 1024-1027.

110. Born, G.V.R. Ideas on the mechanism of platelet aggregation / G.V.R. Born//Ann. N. Y. Asad. Sci. 1972. - v. 201.-P. 4-8.

111. Born, G.V.R. In: Malignancy and haemostatic system / G.V.R. Born. New-York. - 1981. - P. 1 -3.

112. Bovil, E.G. Laboratory diagnosis of disseminated intravascular coagulation / E.G. Bovil // Seminars in Hematology. 1994. - Vol. 31. -№ 2 (Suppl. 1).-P. 35-39.

113. Bowie, E. J. Hemostasic failure in clinical medicine / E. J. Bowie, Ch.A. Qwen // Sem. Haematol., 1977. v. 14. - № 3. - P. 341 - 364.

114. Buchanan, J.R. Reduced antithrombin III Levels during L-asparaginase therapy / J.R. Buchanan, C.A. Holtkamp // Medical and Pediatric Oncology, 1980. 8. - P. 7-14.

115. Bydzynski, A.Z. Significance of intact human fibrinogen in ADP induced platelet aggregation / A.Z. Bydzynski, S. Niewiarowski // Fed. Proc., 1976. v. 35. - № 3. - P. 331.

116. Castelli, W. Lipid, rick factors and ischemic heart lisease / W. Castelli // Atherosclerosis. 1996. - 124. - Suppl: s. 1-9.

117. Cazennave, J.P., Platelet interaction with the endothelium and the subendothelium: the role of thrombin and prostacyclin / J.P. Cazennave, E. Dejana, R. Kinlough-Rathbone // Haemostasis, 1979. v. 8. - № 3-8. -P. 182-192.

118. Carey, M.J. Disseminated intravascular coagulation: Clinical and laboratory aspects / M.J. Carey, G.M. Rodgers // Am. J. Hematology. -1998.-Vol. 59.-P. 65-73.

119. Coagulation markers predict survival in cancer / J.H. Beer, A. Haeberli, A. Vogt et al. // Thromb. Haemost. 2002. - 88 (5). - P. 745749.

120. Copley, A.L. In Microcirculation / A.L. Copley, R.G. King, C.K. Huang // New York-London, 1976. Vol. 1. - P. 133.

121. Clung, D.W. In: Liu C.Y. Chen S. Eds. Fibrinogen, thrombosis, coagulation and fibrinolysis / D.W. Clung, J.E. Harris, E.W. Davie / — New York, Plenum Press, 1990. P. 39-48.

122. Dalen, J.E. Fourth ACCP Consensun Conference on Antithrombotic Therapy / J.E. Dalen, J. Hirsh // Chest. (Supplement). 1995. - Vol. 108. -P. 225-521.

123. Dyerberg, J., Eicosapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis / J. Dyerberg, H.O. Bang, E. Stoffersen // Lancet, 1978.-v. 1. № 8081. - P. 117-119.

124. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis / M.B. Donati // Haemostasis, 1994.-24.-P. 128-131.

125. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis: from Phlegmasia alba, dolens to transgenic mice / M.B. Donati // Thromb. Haemost. 1995. - 74. -P. 278-281.

126. Edson, J.R. Mechanisms und dynamics of intravascular coagulation. Geriatrics, 1974. - v. 29. - P. 65-78.

127. Egeberg, O. Inherited fibrinogen abnormality causing thrombophilia / O. Egeberg// Thromb. Diath. Haemorrh. 1999. - № 3. - P. 311-319.

128. Elliot, K., Mechanisms by which ADP induced blood platelets aggregation/ K. Elliot, J. Knight In: Symposium on biochemistry and pharmacology of platelets. Amsterdam, 1975. - P. 232-234.

129. Etiology of Metabolic syndrome: Potential Role of Insulin Resistance, Leptin Resistance and Other Players / P. Zimmet, E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten // Annals of the NY Academy of Sciences, 1999.-v. 892.-P. 25-44.

130. Fagerhol, M.K. Immunological studies on human antithrombin III. Influence of age, sex, and of oral contraceptives on serum concentration / M.K. Fagerhol, U. Abildgaard // Scand. Journal of Hematology. 1990. -V.7.-P. 10-17.

131. Falanga, A. Venous thromboembolism in oncology / A. Falanga, A. Vignoli // Eksp. Oncol. 2004. - 26 (1). - P. 11-14.

132. Faraci, F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol. Rev. 1998. - v. 78. - № 1. - P. 5397.

133. Fibrin D-dimer, markers of coagulation activation and the risk of major ischemic heart disease in the caerphilly study / G.M. Lowe, A. Rumley, P.M. Sweetnam et al. // Thromb. Haemost. -2001.-86 (3). P. 822-827.

134. Fibrin formation: the role of the fibrinogen-fibrin monomer complex / E.P. Brass, W.B. Forman, R.V. Edwards, O. Lindan // Thromb. Res. 1994. - Vol. 36. - № 1. - P. 37-48.

135. Fibrinogen is an important of the metastatic potential of circulating tumor cells / J.S. Palumo, K.W. Kombrinck, A.F. Drew et al. // Blood. -2000. 96 (10). - P. 3302-3309.

136. Fitzgerald, L.A. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principe's and Clinical Practice / L.A. Fitzgerald, D. R. Phillips // Eds.: R.W. Colman et al. Philadelphia, 1997. - P. 572-593.

137. Francis, I.L. Hemostasis and malignancy / I.L. Francis, I. Biggerstaff, A. Amirkhosravi // Semin. Thromb. Hemost. 1998. - 24 (2). -P. 93-109.

138. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - v. 288. - P. 373-376.

139. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // B. Cines Duglas, Eleanor S. Pollak, Clayton A. Buck et al. //Blood. 1998. - Vol. 91. - № 10. - P. 3527-3561.

140. Gibbons, G.N. Endothelial function as a determinant of vascular function and Structure: a new therapeutic target / G.N. Gibbons // Am. J. Cardiol. 1997. - v. 79. - P. 3-8.

141. Guder, W.G. Thrombocytes as interfering factors in Clinical Chemistry. Editorial Comment / W.G. Guder // J. Clin. Chem. Biochem. — 1990.-Vol. 28.-P. 445.

142. Haanen, C. Blood plateled aggregation under various. Conditions and in some diseases / C. Haanen, A. Holdrinet // Exp. Biol. Med. 2002. -3.-P. 164.

143. Hajjar, K.A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis / K.A. Hajjar, A. Deora // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. - 2 (5). - P. 417-421.

144. Harris, L. The role of primary chemotherapy in early brest cancer / L. Harris, S.M. Swan // Semin. Oncol. 1996. - P. 23-31.

145. Hassouna, H.I. Blood stasis, thrombosis and fibrinolysis / H.I. Hassouna // Hematol. Oncol. Clin. North Am. 2000. - 14 (2) - P. 17-22.

146. Hyperfibrinogenemia is associated with lymphatic as well as hematogenous metastasis and worse clinical outcome in T2 gastric cancer / H. Yamashita, J. Kitayama, N. Kanno et al. // BMC Cancer. 2006. - 1. -P. 6-147.

147. Kakkar, A.K. Thrombosis and cancer / A.K. Kakkar // Hematol. -2004. Suppl. 3. - P. 20-23.

148. Kim, V. Spandofer J: Epidemiology of venous throboembolic disease / V. Kim // Emerg. Med. Clin. North. Am. 2001. - 19 (4). - P. 839-859.

149. Kennel, W.B. Fifty Years of Framingham Study contribution to understanding hypertension / W.B. Kennel // J. Hum Hypertens. 2000. -v. 14.-P. 83-90.

150. Kwaan, C. Fibrinolytic activity in human atherosclerotic coronary arteries / C. Kwaan, T. Astrup //Circulât. Res. 1967. - v. 6. - P.799-804.

151. Lassen, M. Deep vein thrombosis prophylaxis on orthopedic Surgery / M. Lassen // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 1999. -Suppl. 3.-P. 73-82.

152. Liberq, C. Synthesis of thromboplastin protein by a murine macrophagelike cell line / C. Liberq, O. Metland, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. - v. 4. - P. 154-156.

153. Liberq, C. The role of cellular cooperation in thromboplastin synthesis / C. Liberq, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. - v. 5. -P. 291-293.

154. Lind, L. Endothelium depended vasodilatation in Hypertension / L. Lind, S.-O. Granstam, J. Millgard // A Review. Blood Pressure. - 2000. -v. 9. — P. 4-15.

155. Luster, T.F. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of vascular tone human blood vessels / T.F. Luster // Lung. 1990. - v. 168.-P. 27-34.

156. Luster, T.F. Endothelium in the control of vascular tone and grouth: rolle of local mediators and mechanical forces / T.F. Luster // Blood Press. 1994.-Vol. l.-P. 18-22.

157. Marcinak, E. Heparin induced desrease in circulating antithrombin III / E. Marcinak, I.P. Gockemen // Lancet. - 1977. - 2. - P. 581-584.

158. Maxson, J.H. Management of disseminated intravascular coagulation / J.H. Maxson // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 2000. -12 (3).-P. 341-352.

159. Microvesicles derived from activates platelets induce metastasis and lung cancer / A. Janowska-Wieczorek, M. Wysoczynski, J. Kijowski et al. // Int. J. Cancer. 2005. - 113 (5). - P.752-760.

160. Moylan, I. A. Current treatment of embolic disease / I.A. Moylan // Clin. Plast. Surg. 1989. - v. 16. - № 2. - P. 245-248.

161. Mustard, J.F. Platelet activation an overvein / J.F. Mustard, R.L. Kinlough-Rathboun, M.A. Packham // RAF, platelets and asthma Basel.- 1987.-P. 23-36.

162. Ogston, D. The physiology of haemostasis / D. Ogston. -Cambridge. 1983. - P. 56-68.

163. Pandoni, P. Antithrombotic strategies in patients with cancer / P. Pandoni // Thromb. Haemost. 1997. - 78. - P. 141-144.

164. Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP / W. Geerts, G. Pineo, J. Heit et all. // Conference on Antithrombotic Therapy chest. 2004. - 126. - P. 338-400.

165. Primary mesenteric vein thrombosis associated with antithrombin III deficiency / F.R. Arco, M. Jewell, P. Dainer, W.A.J. MacLead // J.A.M.A. 1979. - v. 242. - № 21. - P. 2324 - 2326

166. Quyyumi, A.A. Endothelial function in heath and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998.-v. 105.-P. 32-39.

167. Rickles, F.R. Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer / F.R. Rickles, A. Falanga // Thromb. Res. — 2001.- 102 (6).-P. 215-224.

168. Sagripanti, A. Antithrombotic and prothrombotic activitis of the vascular endothelium / A. Sagripanti, A. Carpi // Biomed. Pharmacother. -2000.-Vol. 54(2).-P. 107-111.

169. Sinzinger, H. Pathomechanisms of atherosclerosis beneficially affected by prostaglandin El (PGE1) an update / H. Sinzinger, J. Virgolini, P. Fitscha // Vasasuppl. 1989. - Vol. 28. - P. 6-13.

170. The adhesion of bloo'3~rplatelets on fibrinogen surface: comparison of two biochemical microplate assays / J. Suttnar, M. Vanickova, J. Dyr et al. // Platelets. 2006. - Vol. 17. - № 7. - p. 470-476.

171. The epidemiology of varicose vein the Framingham study / F.N. Brand, A.L. Dannenberg, R.D. Ablott et al. // Am J. Prev. Med. 1988. -4.-P. 99-100.

172. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // New England Journal of Medicine. -1990.-v. 323.-P. 27-36.

173. Vascular endothelial growth factor-stimulated endothelial cells promote adhesion and activation of platelets / H.M. Verheul, A.S. Jorna, K. Hoekman et al. // Blood. 2000. - 96 (13). - P. 4216-4221.

174. Wojtukiewicz, M. Z. Contribution of the haemostatic system to angiogenesis in cancer / M.Z. Wojtukiewicz, E. Sierko, J. Rak // Semin. Thromb. Hemost. 2004. - 30 (1). - P. 5-20.

175. Younger women with breast carcinoma have a poorer prognosis than / M. Chung, H. R. Chang, K. Bland et al // Cancer. 1996. - № 1. - P. 97-103.

176. Zhu, Z. Changes in circulating endothelial cells in patients with essential hypertension // Chung Huahsuen Kuan Ping Tsa Chin. 1991. -Vol. 19(4).-P. 359-364.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.