Проаритмогенные эффекты гемодиализа и их профилактика различными концентрациями калия в диализате у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Третьяков, Борис Валерьевич

• Третьяков, Борис Валерьевич
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Третьяков, Борис Валерьевич

Список сокращений

Введение

ГЛАВА I. Аритмогенный эффекты гемодиализа у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (обзор литературы)

1.1. Особенности развития и прогрессировать атеросклероза у пациентов^ хронической почечной недостаточностью

1.2. Электрофизиологические основы функционирования миокардиальной клетки и влияние электролитных сдвигов во время гемодиализа

1.3. Методы регистрации аритмий у больных с терминальной ХПН в ходе процедуры гемодиализа

1.4. Обоснование применения различных концентраций калия в диализной жидкости при проведении процедуры ГД

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика выборки пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка данных

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований

3.1. Динамика показателей уровней калия в сыворотке крови у пациентов при стандартной концентрации калия в диализной жидкости

3.2. Определение количества удаленного калия во время процедуры гемодиализа при стандартной концентрации калия в диализной жидкости

3.3. Динамика показателей концентрации калия в сыворотке крови при изменении концентрации калия в диализной жидкости

3.4. Изменение концентрационного градиента калия при изменении его концентрации в диализной жидкости

3.5. Определение количества удаленного калия при изменении концентрации калия в диализной жидкости

3.6. Динамика показателей концентрации кальция и магния в сыворотке крови при стандартном гемодиализе и при изменении концентрации калия в диализной жидкости

ГЛАВА IV. Структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у пациентов терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ

4.1. Данные ЭХО-КГ у пациентов тХПН, получающих программный гемодиализ

4.2.Результаты мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий у пациентов тХПН, получающих программный гемодиализ

4.3. Анализ результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов при стандартном гемодиализе

4.4. Анализ длительности интервала QT и QTc у пациентов тХПН при стандартном гемодиализе

4.5. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов тХПН, получающих программный гемодиализ, при изменении концентрации калия в диализной жидкости

4.6. Изучение длительности интервала QT и QTc у пациентов тХПН при различных режимах гемодиализа

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Проаритмогенные эффекты гемодиализа и их профилактика различными концентрациями калия в диализате у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью»

Актуальность проблемы

В течение последних двух десятилетий в мире' повсеместно отмечается увеличение количества пациентов с хронической болезнью почек. Это увеличение в значительной мере связано с расширением спектра факторов риска, увеличивающих вероятность заболеваний почек (возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, наследственность, почечный трансплантат, курение), и инициирующих их повреждение (сахарный диабет, артериальная гипертензия и сосудистые поражения почек, аутоиммунные болезни, системные инфекции, первичные гломерулопатии, нефротоксические агенты, ожирение, заболевания внутренних органов).

В эпидемиологических исследованиях было показано, что ранние стадии заболеваний почек (10,8%) более чем в 100 раз превышают частоту хронической почечной недостаточности (ХПН) (0,1%). Количество пациентов, нуждающихся в лечении гемодиализом (ГД), ежегодно увеличивается в среднем от 7 % до 17% в год, и составило в 2000 г. 1.065.000 тысяч [7, 10, 108, 242]. Прогнозируется дальнейший рост потребности в ЗНТ к 2010 г. до 2 095 000 человек. Кроме того, необходимо отметить высокую стоимость ЗПТ и в связи с этим ее недостаточную доступность в большинстве регионов мира (80% человечества).

Во всех экономически развитых странах количество пациентов, поступающих на диализ, превышает количество умерших. При этом, несмотря на существенное увеличение продолжительности жизни пациентов с уремией, эффективность ЗПТ все еще ограничивается высокой летальностью, обусловленной осложнениями, связанными с нарушенной функцией почек и кардиоваскулярной патологией.

ХПН сопряжена с высочайшим риском развития сердечно-сосудистой патологии, обусловленной одновременным, комплексным действием и взаимодействием у одного и того же больного нескольких факторов риска ее возникновения. В то время как частота сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции составляет от 5% до 12%, у пациентов с ХПН она возрастает до 40 - 60% (EDTA, USRDS, NCHS). Ежегодная кардиоваскулярная смертность диализных пациентов составляет от 7 до 9,5%, что в двадцать-тридцать раз превышает кардиоваскулярную летальность в общей популяции. Так, летальность диализных пациентов в возрасте 25 - 34 лет выше в 120 раз, в возрасте 55 - 64 лет - в 15, а в группе старше 85 лет - в 3 раза. Точно так же, по данным Московского регистра пациентов с терминальной ХПН, удельный вес кардиоваскулярной летальности достигал 42,3% в группе леченных постоянным амбулаторным перитонеальным диализом и 45,5% в популяции гемодиализных пациентов [7, 10, 50, 83, 107, 108, 128, 133, 153, 154, 158, 185? 214, 242, 259] .

Основными проявлениями поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с тХПН' являются различные клинические формы ишемической болезни сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сочетание ИБС и АГ [10, 83,134, 106, 158, 200] .

У пациентов с ХПН к моменту начала лечения ГД различные формы ИБС выявляются с частотой от 36 до 55 %, что в 4 - 5 раз превосходит этот показатель в общей популяции. Ежегодный прирост вновь выявленных случаев ИБС в процессе лечения ГД составляет 3,6% [251, 10, 158, 184]. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий является основным морфологическим субстратом формирования ИБС при ХПН и само по себе является прогностически значимым фактором [83, 153, 154]. При проведении коронароангиографических исследований у 35 - 51% пациентов среднего возраста, получающих лечение ГД, выявляется наличие гемодинамически значимого стеноза 1 или 2-х коронарных артерий, и только у 20% пациентов с ИБС не выявляется коронарного стеноза [204, 132, 250, 251]. У пациентов с тХПН при сравнении результатов проведения функциональных проб и данных ангиографии, выявлена бессимптомная ишемия миокарда в среднем у 60% пациентов с признаками коронарного атеросклероза [189, 190]. ГД способствует возникновению и ускоренному прогрессированию атеросклероза благодаря тому, что при данной стадии ХПН присутствуют практически все основные факторы риска развития атеросклероза [153, 156, 186, 187, 231, 232, 256]: АГ, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипопротеинемия, анемия, гиперпаратиреоидизма, хронический воспалительный стресс, гипергомоцистеинемия, эндотелиальная дисфункция, нарушения коагуляции, накопления большого количества свободных радикалов, электролитный дисбаланс.

На современном этапе развития специализированной помощи пациентам с тХПН актуален вопрос повышения выживаемости и качества жизни пациентов, получающих заместительную почечную терапию - ГД [167, 168]. Наряду со своевременным началом заместительной почечной терапии, с достижением оптимальной дозы ГД, совершенствованием антианемической терапии, контролем АД, коррекцией гиперпаратиреоза, большое значение имеет предупреждение осложнений процедуры ГД и связанных с ними осложнений междиализного периода.

Предупреждение и борьба с гипотензией, гипертензией, гипогликемией, нарушением ритма сердца, ишемией миокарда и скелетной мускулатуры требует изменение стандартных условий ГД. Параметры диализа индивидуализируются: уменьшается скорость кровотока и диализной жидкости (ДЖ) при увеличении продолжительности процедуры ГД и/или их кратности, изменяется состав ДЖ с постоянным или плавающим изменением стандартной концентрации глюкозы и основных электролитов. У пациентов с тХПН большее внимание необходимо уделять механизмам фатальных нарушений ритма сердца. Удлинения средней продолжительности интервала QT и QT, корригированного по частоте сердечных сокращений (QTc), рассматриваются как предвестники развития жизнеугрожающих аритмий [21, 34-36, 53, 76, 85, 87, 98, 119, 130, 135, 136, 159, 172, 195, 199, 222, 234]. Установлена зависимость изменений частоты и характера экстрасистолии от колебаний концентрации калия в сыворотке крови во время ГД и в междиализный период. Показана прямая зависимость между концентрацией калия в сыворотке крови до - после ГД и увеличением частоты ЭКС. Высказано предположение о влиянии не только степени снижения концентрации калия в сыворотке крови в ходе ГД, но и скорости снижения концентрации калия, а так же концентрационного градиента концентрации калия (ГК) между кровью пациента и ДЖ [1, 36, 69, 135, 182, 183,255, 196].

С учётом эти данных появились предположения о возможности уменьшить выраженность аритмогенного влияния ГД, изменяя величину и скорость снижения концентрации калия в сыворотке крови. Исследование по созданию плавного экспоненциального снижения концентрации калия в ДЖ, уменьшению концентрационного градиента концентрации калия до 1,5 ммоль/л и поддержание его в районе этой величины в ходе ГД, продемонстрировало достоверное уменьшение эпизодов желудочковой экстрасистолии по сравнению с ГДст [197]. Для достижения плавного экспоненциального снижения концентрации калия в ДЖ исследователи использовали специально сконструированное устройство, которое по механизму обратной связи позволяло поддерживать заданную величину концентрационного градиента концентрации калия. И хотя в ходе исследования было продемонстрировано определённо положительное влияние такого метода профилирования калия в ДЖ, авторы не изучали изменения интервала QT и не определили показания для использования изменяющейся концентрации калия в ДЖ при проведении ГД. Примененное исследователями оборудование для обеспечения плавного снижения концентрации калия в ДЖ относительно снижающейся концентрации калия в сыворотке крови осталось недоступно для практического использования. Названное уменьшает практическую ценность предложенного профилирования концентрации калия в ДЖ как составляющей части индивидуализации ГД.

В целом, остаются нерешёнными следующие основные вопросы: 1) получение подтверждения целесообразности профилирования концентрации калия в ДЖ, 2) определение необходимых критериев или показаний для проведения ГД с профилированием концентрации калия в ДЖ. 3) методика профилирования концентрации калия в ДЖ, удовлетворяющая условиям практической работы.

Таким образом, актуальность данной работы определяется необходимостью индивидуального подбора концентрации калия в ДЖ как элемент общего подхода к индивидуализации лечения пациентов с тХПН, уточнением характера взаимосвязи некоторых клинико-лабораторных параметров и аритмогенных изменений ЭКГ до и после ГД при использовании стандартной ДЖ и при профилировании концентрации калия в ДЖ, оценка адекватности ГД при изменении концентрации калия, в ДЖ и выбора оптимальной схемы ступенчатого профилирования калия, определение критериев для практического применения профилирования концентрации калия в ДЖ. Рост количества пациентов с ХПН является не только актуальной медицинской, но также социальной и экономической проблемами. Несмотря на прогресс почечного диализа и трансплантации, экстраординарная смертность при конечных стадиях заболеваний почек указывает на потребность в новых стратегиях, которые предотвращают развитие кардиоваскулярной патологии и, таким образом, увеличивают продолжительность жизни диализных пациентов.

Цель исследования

Определение оптимальной схемы проведения ступенчатого профилирования концентрации калия в диализной жидкости с целью уменьшения степени проаритмогенного влияния процедуры гемодиализа у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

Задачи исследования

1. Изучить клиническое состояние, лабораторные показатели крови, морфофункциональные характеристики сердца по данным ЭКГ, УЗ- и КТ-исследования сердца у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих амбулаторный гемодиализ со стандартными параметрами диализной жидкости.

2. Изучить динамику концентрации калия, кальция и магния и особенности выведения калия из организма в ходе проведения процедуры гемодиализа со стандартными параметрами диализной жидкости.

3. Оценить влияние процедуры гемодиализа со стандартными параметрами диализной жидкости на сердечный ритм и длительность интервалов QT и QTc.

4. Изучить динамику концентрации калия, кальция и магния и особенности выведения калия из организма в ходе проведения процедуры гемодиализа с различными вариантами изменения концентрации калия в диализной жидкости.

5. Оценить влияние процедуры гемодиализа с различными вариантами изменения концентрации калия в диализной жидкости на сердечный ритм и длительность интервалов QT и QTc у пациентов на заместительной почечной терапии программным гемодиализом.

Научная новизна исследования

Установлена взаимосвязь между частотой и характером экстрасистолии, а так же изменением длительности интервалов QT и QTc и концентрацией калия в диализной жидкости у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

На основании комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих амбулаторный гемодиализ со стандартными параметрами диализной жидкости, оценено состояние коронарных артерий методом спиральной КТ и установлена взаимосвязь степени кальцификации коронарных артерий с частотой и характером аритмии и ИБС (стенокардия III - IV функционального класса). Установлена взаимосвязь между степенью кальцификации коронарных артерий и смертностью за 3-х летний период в результате развития острого инфаркта миокарда или острой сердечно-сосудистой недостаточности у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих лечение гемодиализом.

Практическая значимость работы

С целью уменьшения проаритмического эффекта процедуры гемодиализа со стандартными параметрами диализной жидкости предложены варианты диализной жидкости с различной концентрацией калия. При постоянном содержании калия в диализной жидкости 3,5 ммоль/л или с последовательным снижением калия с 3,5 ммоль/л до 2,0 ммоль/л, изменения частоты и характера экстрасистолии наименее выражены, чем при стандартной концентрации калия в диализной жидкости, что оказывает положительное влияние на ближайший и отдаленный прогноз.

С целью профилактики развития острых сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, жизнеугрожающие аритмии) перед началом планового лечения гемодиализом у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности на этапе скринингового обследования целесообразно проведение оценки степени окклюзии коронарных артерий любым из доступных методов визуализации (мультиспиральная компьютерная томография сердца или коронароангиография).

Личное участие автора

Соискателем самостоятельно был проведён подбор пациентов, отвечающих критериям включения - исключения. Из методической части работы соискатель готовил различные варианты диализного раствора согласно дизайну исследования, выполнял пациентам процедуры гемодиализа. В ходе проведении процедур гемодиализа осуществлял клиническое наблюдение пациентов, взятие проб крови для лабораторных исследований, проведение холтеровского мониторирования. Соискателем проведена систематизация полученных клинико-инструментальных и лабораторных данных, их статистический анализ, обобщение и интерпретация полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с хронической почечной недостаточностью различные режимы профилирования калия в диализной жидкости приводят к изменению концентрации калия в сыворотке крови, увеличению электрической нестабильности миокарда, что может проявляться развитием аритмий.

2. Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью определяется не только общепопуляционными факторами риска атеросклероза и выраженностью гипертрофии левого желудочка, но и воздействием специфических «диализных» факторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Третьяков, Борис Валерьевич

выводы

1. У пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью; электрическая? нестабильность миокарда, проявляющаяся экстрасистолией и удлинением интервала QT и QTc, независимо от режима профилирования, концентрации калия в диализной жидкости при проведении программного гемодиализа, является прогностически неблагоприятным состоянием, угрожаемым развитием жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти.

2. Быстрое снижение концентрации калия, в сыворотке крови при стандартном режиме гемодиализа (концентрация калия в диализной жидкости постоянно 2,0 ммоль/л) является фактором риска развития жизнеугрожающих аритмий.

3. Режимы гемодиализа с повышенной концентрацией калия в диализной жидкости (3,5 ммоль/л постоянно и 3,5-3,5-2,0-2,0 ммоль/л) у пациентов с терминальной; хронической почечной недостаточностью сопровождаются повышением его концентрации в, последиализном: периоде, что может приводить к развитию гиперкалиемии.

4. Изученные режимы, гемодиализа* с повышенной концентрацией калия в диализной жидкости не приводят к существенным изменениям динамики концентрации кальция и магния в сыворотке крови по сравнению с гемодиализом при стандартных параметрах диализной жидкости (концентрация калия: в диализной жидкости постоянно 2,0 ммоль/л).

5. Режим профилирования калияв диализной жидкости: 3,5-2,5-2,5-2,0 ммоль/л при. проведении гемодиализа является наиболее благоприятным для больных с терминальной: хронической почечной: недостаточностью, так как не сопровождается увеличением количества экстрасистол, изменением их характера и удлинением интервала QT и QTc.

6. Гемодинамически значимая кальцификация коронарных артерий и развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с хронической почечной недостаточностью определяются не только общепопуляционными факторами риска - гипертрофией левого желудочка, атерогенной дислипидемией, но и специфическими «диализными» факторами - длительностью терапии гемодиализом, уровнем паратиреоидного гормона.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении программного гемодиализа у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью целесообразно использовать режим профилирования калия в диализной жидкости: 3,5-2,52,0-2,0 ммоль/л, так как при таком уровне калия риск развития гиперкалиемии в последиализном периоде и жизнеугрожающих аритмий наименьший.

2. В план обследования пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих программный гемодиализ, целесообразно включить холтеровское мониторирование ЭКГ и определение величины интервала QT и QTc, для оценки характера сердечного ритма и параметров электрической нестабильности миокарда, что позволит индивидуализировать режимы профилирования калия в диализной жидкости и разработать мероприятия для профилактики проаритмогенного эффекта процедура гемодиализа.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Третьяков, Борис Валерьевич, 2008 год

1. Алави А.А., Рябыкина Г.В., Заруба А.Ю., Куценко А.И., Кухарчук

2. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Гормоны // Биологическая химия / Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. — Москва: «Медицина», 1998. — С. 248-296.

3. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Метаболизм липидов // Биологическая химия / Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Москва: «Медицина», 1998. - С.363 - 406.

4. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Метаболизм углеводов // Биологическая химия / Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Москва: «Медицина», 1998. - С.319 - 359.

5. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Обмен сложных белков// Биологическая химия / Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Москва: «Медицина», 1998. - С.469 - 506.

6. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Ферменты// Биологическая химия / Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Москва: «Медицина», 1998.1. C.114-168.

7. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. // Нефрология и диализ. 2004. - Т. 6, № 1. -С. 4-42

8. Васильев А.Ю., Алексахина Т.Ю., Барботко Т.В. Опыт применения спиральной компьютерной томографии вдиагностике атеросклеротического кальциноза коронарных артерий // Клиническая медицина. 2004. - № 8. - С. 27 - 29.

9. Вихерт A.M., Розинова В.Н. Морфология ранних стадий атеросклероза // Арх. патол. 1983. - № 6. - С. 3 - 9.

10. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрология и гемодиализ. 2000. - Т. 2, № 1-2. - С. 25-31.

11. Волгина Г.В. Нарушение сердечного ритма у гемодиализных больных: значение увеличения массы миокарда левого желудочка как фактора риска желудочковых аритмий // Нефрлогия и диализ. -2001. Т. 3, №22.-С. 149-150.

12. Волгина Г.В. Нарушения ритма сердца в ходе лечения хронической почечной недостаточности диализом // Материалы науч. трудов МГМСУ «Актуальные вопросы клинической медицины», Под ред. А.Э. Радзевича. М., 2000. - С. 99.

13. Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Томилина Н.А Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью // Росс, кардиолог, журн. 2003. - Т. 2, №1. - С. 23 -29.

14. Волгина Г.В., Дудаев В.А. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью // Росс. кард. журн. 2001. - № 25. - С. 21-25.

15. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В., Бикбов Б.Т. Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хроническойпочечной недостаточностью // Нефрология и диализ. — 2001. — Т. 3, №1.-С. 46-52.

16. Вончакова Н.П. Психические и психосоматические расстройства у больных с разной степенью тяжести заболеваний почек и проблемами адаптации // Нефрология. 2002. - Т. 6, №4. - С. 3540.

17. Гланц СА / Медико-биологическая статистика Москва: «Практика», 1999.-С. 321-365.

18. Дабровски Б. Влияние вегетативной нервной системы на электрическую деятельность сердца. Синдром удлиненного интервала QT // Суточное мониторирование ЭКГ / Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Москва, «Медпрактика», 1998. - С. 180-183.

19. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркин А.П. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. 1998. - № 12. - С. 64-73.

20. Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Кошелева Е.Н., Пилипенко В.В. и др. Синдром удлиненного интервала QT у больных хроническим гломерулонефритом: возможные причины развития, коррекция // Нефрология. 2004. - Т 8, №2. - С. 49-53.

21. Исаков И.И. Общие сведения о потенциалах миокардиальных клеток // Клиническая электрокардиография / Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлёва Н.Б. Ленинград: «Медицина», 1994.-Стр. 22-28.

22. Исаков И.И. Характеристика перемещения отдельны ионов через клеточную мембрану // Клиническая электрокардиография / Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлёва Н.Б. Ленинград: «Медицина», 1994. - Стр. 29-48.

23. Климов А.Н. Аутоиммунная теория атерогенеза и концепция модифицированных липопротеинов // Вестн. АМН СССР. 1990. -№ 1.-С. 30-39.

24. Колмакова Е.В., Сабодаш А.Б., Полякова В.В. Особенности развития гипертрофии левого желудочка у больных, получающих заместительную терапию гемодиализом // Нефрология и диализ. -2005.-Т. 7, №3.-С. 30-32.

25. Колотая Н.В., Синицын В.Е., Терновой С.К. Электронно-лучевая компьютерная томография коронарных артерий — новые возможности диагностики ишемической болезни сердца и коронарного атеросклероза // Тер. Архив. 1999. - № 9. - С. 61 -66.

26. Кушаковский М.С. Желудочковые тахиаритмии // Аритмии и блокады сердца / Кушаковский М.С. С-Петербург: «Гиппократ», 1992.-С. 113-115.

27. Кушаковский М.С. Физиологический автоматизм СА узла и латентных центров // Аритмии сердца / Кушаковский М.С. С-Петербург: «Гиппократ», 1992. - С. 24-27.

28. Кушаковский М.С. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца // Аритмии и блокады сердца / Кушаковский М.С. С-Петербург: «Гиппократ», 1992. - Стр. 21—23.

29. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-С. 808.

30. Мазуров В.И., Столов С.В., Зарайский М.И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза // Терапевтический архив. 2005. - Т. 77, № 9- С. 24 - 28.

31. Медведева В.Н., Кононович Ю.К., Медведев В.Н. и др. Наследственный феномен и синдром удлиненного интервала QT // Кардиология. 1998, № 1. - С. 89-90.

32. Михеева Ю.С. Нарушение ритма у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом // Нефрология. 2000. - Т 4, №3. — С. 27-39.

33. Михеева Ю.С., Астраханцева С.С. Увеличение интервала Q Т как фактор риска аритмии у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом // Нефрология. — 2000. — Т. 4, №4. — С. 35-40.

34. Михеева Ю.С., Есаян A.M., Румянцев А.Ш. Нарушение ритма при лечении хроническим гемодиализом // Нефрология. 2002. -Т. 6, № 2. - С. 58-62.

35. Монов В.П. Применение методов статистики в кардиологии // Кардиология. 1998. - Т. 38, №1. - С. 55- -58.

36. Мордкович А.Г., Солодовников А.С. Определённый интеграл и его приложения // Математический анализ: учебник. Москва: «Высшая школа», 1990. - С. 189-227.

37. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Нормальная электрокардиограмма // Электрокардиография. Москва: «МЕДпресс», 1998. - С. 60-75.

38. Орлова Е.В., Поповкин Н.Н., Синюхин В.Н., Стецюк Е.А. Математическое моделирование водно-осмотического равновесия во время проведения гемодиализа / Урология и нефрология. -1996, №4.-С. 17-19.

39. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Статистический анализ результатов клинических исследований // Математическая статистика в клинических исследования — Москва: «ГЕОТАР-МЕД», 2001.-С. 68-83.

40. Соколов Е.И., Старкова Н.Т., Давыдов А.В. и др. Синдром удлиненного интервала Q — Т при диабетической нейропатии // Кардиология. 1998. - № 1. - С. 39-42

41. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Курильченко М.Г. и др. Клиническая значимость изучения вариабельности процессов реполяризации по данным ЭКГ (по материалам XVII и XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов) // Кардиология. -1997.-№7. -С. 73-76.

42. Стецюк Е.А. Биологическая совместимость диализных мембран при лечении уронефрологических заболеваний гемодиализом: Автореф. дис. . док. мед. наук / ЦНИИ урологии МЗ РСФСР, Киевский НИИ урологии и нефрологии МЗ УССР. М., 1988. - С. 22 - 28.

43. Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В Применение ЭЛТ и МСКТ в оценке состояния коронарного русла: практические рекомендации / Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. Москва: «Атмосфера», 2003. — С. 115.

44. Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В. Количество коронарного кальция и выраженность стенозов коронарных артерий / Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. Москва: «Атмосфера», 2003. — С. 69-70.

45. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 1. - С. 3-11.

46. Томилина Н. А., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т., Ким И. Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, №1. - С. 15-24.

47. Хоженко А.О., Кодочигова А.И., Киричук В.Ф. Дробышева О.С. Синдром удлиненного интервала QT на ЭКГ: пути к пониманию проблемы// Рос. мед. вести. 2005. - Т. X, №1. - С.35-40.

48. Шилов A.M., Мельник М.В. Синдром удлиненного интервала QT как предиктор сложных нарушения сердечного ритма и внезапной смерти: Учеб.-метод. пособие для врачей. Москва, «Медпрактика», 2003. — С. 11.

49. Abe S, Yoshizawa М, Nakanishi N, Yazawa T, Yokota К et al. Electrocardiographic abnormalities in patients receiving hemodialysis //Am Heart J. 1996.-V. 131, №6 -P. 1137-1144.

50. Agatston A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J., Zusmer N.R., Viamonte M. Jr, Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultra fast computed tomography // J Am CollCardiol. 1990. - V. 15, № 4. -P. 827-832.

51. Agus ZS Hypomagnesemia // J Am Soc Nephrol. 1999. - V.10, №7. - P.1616-1622.

52. Amato RL. The link between dialysate and chronic inflammatory disease in hemodialysis // Nephrol Nurs J. 2002. - V. 29, №5. -P.490-492.

53. Ansari N, Manis T, Feinfeld DA. Symptomatic atrial arrhythmias in hemodialysis patients // Ren Fail 2001. - V. 23, № 1. - P. 71-76.

54. Ansell D., Feest Т., Taylor H. Serum phosphate and dialysis mortality in 1998: a multi-center study from the UK // Nephrol. Dial.Transplant. -2000. -V. 15. -P. A182.

55. Arad Y., Spadaro L.A., Goodman K. et al. Predictive value of electron beam computed tomography of the coronary arteries. 19-month follow-up of 1173 asymptomatic subjects // Circulation. — 1996. — V. 93, № 11.-P. 1951-1953.

56. Arad Y., Spadaro L.A., Goodman K., et al. Prediction of coronary events with electron beam computed tomography // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - V. 36, № 4. - P. 1253 -1260.

57. Aslam S. Friedman E. A, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - V. 17. - P. 1639-1642.

58. Averbukh Z, Rosenberg R, Galperin E, Berman S, Cohn M, Cohen N, Modai D, Efrati S, Weissgarten Cell-associated magnesium and QT dispersion in hemodialysis patients // J. Am. Kidney. Dis. — 2003. V. 41, № l.-P. 196-202.

59. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases // Am Heart J. 1989. - V. 117, №1. - P. 151-159.

60. Bigger JT Jr, Coromilas J. Identification of patients at risk for arrhythmic death: role of Holter ECG recording // Cardiovasc Clin. -1985.-V. 15, №3. P. 131-143.

61. Bigger JT Jr. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death // Am J Cardiol. 1984. - V. 54, №9. - P.3D-8D.

62. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study // Ann Intern Med. 1992. V.l 17, №12. - P. 990-996.

63. Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W. et al. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality riskin chronic hemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney. Dis. 1998. -V. 31, № 2. - P. 607-617.

64. Block G.A., Port F.K. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management // Am. J. Kidney. Dis. — 2000. V. 35, № 4. - P. 1226-1237.

65. Blumberg A, Nelp WD, Hegstrom RM, Scribner BH Extracellular volume in patients with chronic renal disease treated for hypertension by sodium restriction // Lancet. 1967. - V. 2. - P. 69-73.

66. Blumberg A, Hausermann M, Strub B, Jenzer HR. Cardiac arrhythmias in patients on maintenance hemodialysis // Nephron. -1983. -V. 33. P. 91-95.

67. Boenisch O, Ehmke KD, Heddergott A, Naoum C, Frei U, Schindler R, C-reaktiv-protein and cytokine plasma levels in hemodialysis patients // J Nephrology 2002. - V.l 15. - P. 547 - 551.

68. Bostrom K., Watson K.E., Horn S., Wortham C. et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions // J. Clin. Invest. 1993. -V. 91, № 4. - P. 1800-1809.

69. Bostrom K.I. Cell differentiation in vascular calcification // Z. Kardiol. 2000. - V. 89 (suppl. 2). - P. 69 - 74.

70. Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1996. - V. 27, № 3. - P. 394401.

71. Bugra Z, Koylan N, Vural A, Erzengin F, Umman B, et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in untreated essential hypertension // Am J Hypertens. 1998. - V. 11, №10 - P. 1164-1170.

72. Capdevila M, Ruiz IM, Ferrer C, Monllor F, Ludjvick C, Garcia NH,г

73. Juncos LI The efficiency of potassium removal during bicarbonate hemodialysis // Hemodial. Int. 2005. - V. 9, № 3. - P. 296-302.

74. Carr AC, McCall MR, Frei B. Oxidation of LDL by myeloperoxidase and reactive nitrogen species—reaction pathways and antioxidant protection. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000 - V. 20 - P. 17161723.

75. Chertow GM, Raggi P, Chasan-Taber S, Bommer J, Holzer H, Burke SK. Chung E.K. Anatomy, electrophysiology, and hemodynamics // Principles of cardiac arrhythmias/ Baltimore: Williams & Wilkins. -1989 Ch.2, P.24 - 32.

76. Chertow GM, Raggi P, Chasan-Taber S, Bommer J, Holzer H, Burke SKDeterminants of progressive vascular calcification in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - V.19, № 6. - P. 1489496.

77. Chung E.K. Electrolyte imbalance and cardiac arrhythmias // Principles of cardiac arrhythmias/ Baltimore: Williams & Wilkins. -1989-Ch.21,P.638 661.

78. Colllins A.J., Shulling L., JennieZ., Herzog C. Cardiovascular deasease in end-stage renal disease patients // Am. J. Kidney. Dis. -2001.-V. 38, №4.-P. 26-29.

79. Coppolino G, Bolignano D, Parisi S, Aloisi E, Romeo A, Quartarone A, Buemi M. Experimental therapies in renal replacement: the effect

80. Covic A, Diaconita M, Gusbeth-Tatomir P et al. Haemodialysis increases QT(c) interval but not QT(c) dispersion in ESRD patients without manifest cardiac disease // Nephrol Dial Transplant. 2002. -V. 17, №12.-P. 2170-2177.

81. Cupisti A, Galetta F, Caprioli R et al. Potassium removal increases the QTc interval dispersion during hemodialysis // Nephron 1999. — V. 82.-P. 122-126.

82. Cupisti A., Galetta F., Morelli E. et al. Effect of hemodialysis on the dispersion of the Q—Tc interval // Nephron 1998. - V. 78, №4. - P. 429-432.

83. De Lima JJ, Lopes HF, Grupi CJ et al. Blood pressure influences the occurrence of complex ventricular arrhythmia in hemodialysis patients // Hypertension 1995. -V. 26. - P. 1200-1203.

84. Demer L.L. Lipid hypothesis on cardiovascular calcifications // Circulation 1997. - V. 95, № 2. - P. 297 - 298.

85. Detrano R.C., Wong N.D., Doherly I.M. et al. Coronary calcium does not accurately predict near-term future coronary events in high-risk adults // Circulation. 1999. - V. 99, № 20. - P. 2633-2638.

86. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man Anatomic validation of the method // Circulation 1977. -V. 55, № 4. - P. 613-618.

87. Dobashi K, Ghosh B, Orak JK, Singh I, Singh AK. Kidney ischemia-reperfusion: modulation of antioxidant defenses // Mol Cell Biochem. -2000. -V. 205.-P. 1-11 .

88. Drighil A, Madias JE, Benjelloun M, Kamoum H, Bennis A, Azzouzi L, Yazidi A, Ramdani B. Changes in the QT intervals, QT dispersion,and amplitude of T waves after hemodialysis // Annals of Noninvasive Electrocardiology 2006. - V. 12, № 2. - P. 137-144.

89. Elkind M.S., Cheng J., BodenAlbala В., et al. Tumor necrosis factor receptor levels are associated with carotid atherosclerosis // Stroke -2002. -V. 33.-P. 31-38.

90. Elming H, Brendorp B, Kober L, Sahe-bzadah N, Torp-Petersen C. QTc interval in the assessment of cardiac risk // Cardiol Electrophysiol Rev. 2002. - V. 6. - P. 289-294.

91. Elsharkawy MM, Youssef AM, Zayoon MY Intradialytic changes of serum magnesium and their relation to hypotensive episodes in hemodialysis patients on different dialysates // Hemodial. Int. 2006. -V. 10 (suppl. 2). - S16-23.

92. Epperlein MM, Nourooz-Zadeh J, Jayasena SD et al. Nature and biological significance of free radicals generated during bicarbonate hemodialysis // J Am Soc Nephrol. 1998. - V. 9. - P. 457-463.

93. Erem C., Kulan K., Goldeli O. et al. Impact of hemodialysis on QT interval // Acta Cardiologica. 1995. -V. 50, № 3. - P. 177-185.

94. Erten J, Ozturk M A., Oktar S, Pasaoglu H et al. Association between Neopterin and carotid intima-media thickness in hemodialysis patients // Nephron Clinical Practice 2005. - V. 101, №3. - P. 134 - 13 8.

95. Essaian A.M., Mikheyeva Y.S., Kayukov I.G., Ryabov S.I. Arrhythmias (ARR) and myocardial ischemia in chronic hamodialysis (HD) patients / Abstracts-on-Disk, 38-th ERA-ADTA Congress -Vienna-Austria, June, 2001.

96. Essaian A.M., Mikheyeva Y.S., Ryabov S.I. Left ventricular hypertrophy as arrhythmia risk factor in chronic maintenance hamodialysis patients / Abstracts-on-Disk, 38-th ERA-ADTA Congress Vienna-Austria, June, 2001.

97. Farzaneh-Far A., Amann K. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-V. 15, №10:-P. 1700- 1710.

98. Feig P V, Sterns RH Effect of potassium removal during hemodialysis on the plasma potassium concentration // Nephron — 1981. — V. 27, №1. — P. 25-32.

99. Finkelstein FO, Finkelstein SH Psychological adaptation and quality of life of the patient with end-stage renal disease// Complications of long-term dialysis/ ed. By Brown E and Parfrey P.- New-York: Oxford University Press, Inc. 1999 - P. 170 - 193.

100. Fleischman EH, Bower JD, Salahudeen AK. Are conventional cardiovascular risk factors predictive of two-year mortality in hemodialysis patients? // Clin Nephrol. 2001. - V. 56. - P. 221-230.

101. Foley R.N. Clinical epidemiology of cardiac disease in dialysis patients: left ventricular hypertrophy, ischemic heart disease, and cardiac failure // Seminars in Dialysis. 2003. - V. 16, №2. - P. 111117.

102. Foley RN., Parfrey PS, Sarnak M. Epidemiology cardiovascular-disease in chronic renal disease // Am J Kidney Dis. 1998. - V. 32 (suppl. 3).-P. 12-19.

103. Frei U., Schober-Halstenberg H.J. Renal Replacement Therapy in Germany. Annual Report 2001/2002 // Qua-Si-Niere-Annual Report -2001/2002.-P.ll.

104. Galle J, Bengen J, Schollmeyer P, Wanner C. Impairment of endothelium-dependent dilation in rabbit renal arteries by oxidized lipoprotein(a)—role of oxygen-derived radicals // Circulation 1995. -V. 92.-P. 1582-1589.

105. Galle J, Schneider R, Heinloth A et al. Lp(a) and LDL induce apoptosis in human endothelial cells and in rabbit aorta: role of oxidative stress // Kidney Int. 1999. - V. 55. - P. 1450-1461.

106. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. - V. 19,№7. - P. 15501558.

107. Ganz P, Braunwald E Coronary blood flow and myocardial ischemia // Heart Disease, a Textebook of Cardiovascular Medicine. / Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company - 1997. - P. 1161 -1183.

108. Genovesi S, Rivera R, Fabbrini P, Dossi C, Bonforte G et al Dynamic QT interval analysis in uraemic patients receiving chronic haemodialysis // J Hypertens. 2003. - V. 21, № 10. - P. 1921-1926.

109. Goodman W.G., Goldin J., Kuizon B.D. et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis // N. Engl. J. Med. 2000. - V. 342, № 20. - P. 1478-1483.

110. Griendling KK, Sorescu D, Ushio-Fukai M. NAD(P)H oxidase—role in cardiovascular biology and disease // Circ Res. 2000. - V. 86. - P. 494—501.

111. Gruppo Emodialisi e Patologie Cardiovasculari. Multicentre, cross-sectional study of ventricular arrhythmias in chronically haemodialysed patients // Lancet 1988. - V. 2. - P. 305-309.

112. Grushka E, Garty J, Kristal B, Goldhammer E, Abineder EG et al. Cardiac arrhythmia in chronic renal failure: Holter monitoring during hemodialysis and intermittent peritoneal dialysis // Isr J Med Sci. -1990. -V. 26, №7. P. 378-382.

113. Guerin A.P., London G.M., Marchais S.J. et al. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-V. 15, №7.-P. 1014-1021.

114. Halliwell B, Zhao K, Whiteman M. Nitric oxide and peroxynitrite. The ugly, the uglier and the not so good—a personal view of recent controversies // Free Radic Res. 1999. - V. 31. - P. 651-669.

115. Halliwell B. Antioxidant defence mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning) // Free Radic Res. 1999. - V. 31. - P. 261-272.

116. Halliwell В., The role of oxygen radicals in human disease, with particular reference to the vascular system // Haemostasis 1993. — V. 23. (suppl. 1).-P. 118-126.

117. Harter H. Alterations of serum potassium concentration// Differential diagnosis renal* and electrolyte disorders / Ed. by Klahr S. — New-York: Arco Publishing Company, Inc. 1978. - P. 224 - 248.

118. Heinloth A, Heermeier K, Raff U, Wanner C, Galle J. Stimulation of NADPH oxidase by oxidized LDL induces proliferation of human vascular endothelial cells // J Am Soc Nephrol. 2000. - V. 11. -P.1819-1825.

119. Heitzer T, Brockhoff C, Mayer В et al. Tetrahydrobiopterin improves endothelium-dependent vasodilation in chronic smokers—evidence fora dysfunctional nitric oxide synthase // Circ Res. 2000. - V. 86 -E636-E41

120. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis // N Engl J Med. 1998. - V. 339 - P. 799-805.

121. Hillis L., Henrich W.L. Coronary artery disease in end-stage renal disease patients// Principles and practice of dialysis/ Ed. By Henrich W.L. New-York: Lippincott Williams & Wilkins. - 2004 - P. 268 -282.

122. Howes M. Changes in the corrected QT interval and corrected QT dispersion during haemodialysis // Postgrad Med J. 2002. - V.78, № 919.-P. 273-275.

123. Ichikawa I, Kiyama S, Yoshioka T. Renal antioxidant enzymes: their regulation and function // Kidney Int. 1994. - V. 45. - P. 1-9.

124. Ikram H., Lynn K.L., Bailey R.B., Little P.J. Cardiovascular changes in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1983. - V. 24, № 3. -P. 371-376.

125. Iseki K, Fukiyama K, for the Okinawa Dialysis Study Group: Long-term prognosis and incidence of acute myocardial infarction in patients on chronic hemodialysis // Am J Kidney Dis. 2000. - V. 36. - P. 820-825.

126. Jardine A., McLaughlin K., General cardiology: Cardiovascular complications of renal disease // Heart 2001. - V. 86, №4. - P. 459 -466.

127. Jaroszynski AJ, Zaluska W, Glowniak A, Ksiazek A A Effect of haemodialysis on regional and transmural inhomogeneities of the ventricular repolarisation phase // Nephron Clinical Practice 2005. -V. 99,№1.-P. 124-138.

128. Johnson RC, Leopold JA, Loscalzo J Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications // Circ. Res. -2006.-V. 99, № 10.-P. 1044-1059.

129. Jtoh Т., Kiruchi K., Odagava Y. Correlation of genetic etiology with response to beta-adrenergic blockade among symptomatic patients with familial long-QT// J. Hum. Genet 2001. - V46. №1. - P. 38 -40.

130. Kalanter-Zadeh K, Stenvinkel P, Pillon 1 , Kopple JD. Inflammation and nutrition in renal insufficiency // Adv Ren Replace Ther. 2003. -V. 10, №3.-P. 155-169.

131. Kannel WB, McGee D, Gordon T: A general cardiovascular risk profile: The Framinghamm Study // Am. J Cardiol. 1976. - V. 38. -P. 46-51.

132. Karnik JA, Young BS, Lew NL, Kaysen GA, Eiserich JP et al. Cardiac arrest and sudden death in dialysis units // Kidney Int. 2001'. .- V. 60.-P. 350-357.

133. Kaysen GA, Dubin Ja, Muller HG, RossalesLM, Levin NW. The acute-phase response varies with time and predicts serum albumin levels in hemodialysis patients. The НЕМО Study Group // Kidney Int.- 2000. V. 58. - P. 346 - 352.

134. Kaysen GA, Eiserich JP Characteristics and effects of inflammation in end-stage renal disease // Seminars in Dialysis 2003. - V. 16, №6. -P. 438-46

135. Kaysen GA, Eiserich JP The role of oxidative stress-altered lipoprotein structure and function and microinflammation on cardiovascular risk in patients with minor renal dysfunction // J Am Soc Nephrol. 2004.- V/15, №3. P. 538-48.

136. Kelber J, Slatopolsky E, Delmez JA. Acute effects of different concentrations of dialysate magnesium during high-efficiency dialysis // Am J Kidney Dis. 1994. - V. 24, №3. - P. 453-460.

137. Kimura K., Tabei K., AsanoY. Et al. Cardiac arrhythmias in hemodialysis patients. A study of incidence and contributory factors // Nephron 1989.-V. 53, №3.-P. 201-207.

138. Klahr S. Oxygen radicals and renal diseases // Miner Electrolyte Metab. 1997. -V. 23. - P. 140-143.

139. Kopp A.F., Ohnesorge В., Becker C. et al. Reproducibility and accuracy of coronary calcium measurements with multi-detector row versus electron-beam CT // Radiology. 2002. - V. 225, № 1.1. P.l 13-119.

140. Kovesdy CP, Regidor DL, Mehrotra R, Jing J, McAllister С J, Greenland S, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Serum and dialysate potassium concentrations and survival in hemodialysis patients // Clin. J.Am. Soc. Nephrol. 2007. -V. 2, № 5. - P. 999-1007.

141. Kushi LH, Folsom AR, Prineas RJ et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women // N Engl J Med. 1996. - V. 334. - P. 1156-1162.

142. Labrousse L., de Vincentiis C., Madonna F., Deville C., Roques X., Baudet E. Early and long term results of coronary artery bypass grafts in patients with dialysis dependant renal failure // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999 -V. 15, №5. P. 691 -696.

143. Levey A.S. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease : Wher do we start? // Am J Kidney Dis. 1998. -V. 2, №5.-P. 5-13.

144. Levey AS., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - V. 14, № 4. p. 828 -833.

145. Llach F. Cardiac calcification: dealing with another risk factor in patients with kidney failure // Seminars in Dialysis — 1999. — V. 12, № 5.-P. 293-295.

146. Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU, Stenvinkel P, Wanner C, Zoccali C. Oxidative stress in end -stage renal disease: an emerging threat to patient outcome // Nephrol Dial Transplant. 2003. - V. 18, № 7. - P. 1272-1280.

147. Locatelli F., Del Vecchio L., Vanzoni C. Morbidity and mortality on maintenancehemodialysis // Nephron. 1998. - V. 80, № 4. - P. 380 -400.

148. Longenecker J.C., Coresh J., Powe N.R. et al. Traditional cardiovascular disease risk factors in dialysis patients compared with the general population: the CHOICE Study // J. Am. Soc. Nephrol. -2002.-V. 13, №7.-P. 1918-1927.

149. Lorincz I, Matyus J, Zilahi Z, Кип С at all QT dispersion in patients with end-stage renal failure and during hemodialysis // J. Am. Society Nephrol.— 1999.—V. 10, № 6 P. 1297-1301.

150. Lowrie eg. Acute-phase inflammatory process contributes to malnutrition, anemia, and possibly other abnormalities in dialysis patients // Am J Kidney Dis. 1998. - V. 32, № 6 (suppl. 4). - S105-112.

151. Lusenti Т., Solianti F., Borgatti P. et al. Usefulness of multislise CT for coronary calcium score measurement in chronic uremic dialysis

152. Matsuoka M., Iseki K.,Tamashiro M. et al. Impact of high coronary artery calcification score (CACS) on survival in patients on chronic haemodialysis // Clin. Exp. Nephrol. 2004. - V. 8, № 1. - P. 54-58.

153. Maule S, Veglio M, Mecca F, Calvo C, Martina G, Marangella M, Quadri R, Cavallo Perin P. Autonomic neuropathy and QT interval in hemodialysed patients // Clin. Auton. Res. 2004. - V. 14, № 4. - P: 233-239.

154. Mautner G.C., Mautner S.L., Froehlich J. et al. Coronary artery calcification: assessment with electron beam CT and> histomorphometric correlation // Radiology. 1994. - Y. 192, № 3. -P. 619-623.

155. Mayet J, Shahi M, McGrath K, Poulter NP et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension // Hypertension -1996.-V. 28.-P. 791-796.

156. Mclntyre CW Is it practical to screen dialysis patients for vascular calcification? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - V. 21, № 2: - P. 251-254.

157. Metcalfe W, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, MacLeod AM Can we improve early mortality in patients receiving renal replacement therapy? // Kidney Int. 2000.- V. 57, № 6. - P. 2539-2545.

158. Metcalfe W, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Macleod AM Can we improve early mortality in patients receiving renal replacement therapy? // Quarterly journal of medicine 2003. - V. 96, №12 - P. 899-909.

159. Milliner D.S., Zinsmeister A.R., Lieberman E. et al. Soft tissue calcification in pediatric patients with end-stage renal disease // Kidney Int. 1990. -V. 38, № 5. - P. 931-936.

160. Mirvis DM, Goldenberg AL Electrocardiography// Heart Disease, a Textebook of Cardiovascular Medicine, 6th edition/ Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company - 2001 - P. 118 -120.

161. Мое S.M., O'Neill K.D., Fineberg N. et al. Assessment of vascular calcification in ESRD patients using spiral CT // Nephrol. Dial. Transplant.- 2003.-V. 18, №6. -P. 1152-1158.

162. Morris S.T., Galiatsou E., Stewart G.A. et al. Q—T dispersion before and after hemodialysis // J. Am. Society Nephrol. 1999. - V. 10, № l.-P. 160-163.

163. Morrison G, Michelson EL, Brown S & Morganroth J. Mechanism and prevention of cardiac arrhythmias in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1980.-V. 17.-P. 811-819.

164. Munger MA, Ateshkadi A, Cheung AK, Flaharty KK, Stoddard GJ, Marshall EH Cardiopulmonary events during hemodialysis: effects of dialysis membranes and dialysate buffers // Am J Kidney Dis. 2000. - V. 36, №1-P. 130-139.

165. Muntner P, Ferramosca E, Bellasi A, Block GA, Raggi P Development of a cardiovascular calcification index using simple imaging tools in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 2007. V. 22, №2.-P. 508-514.

166. Nappi SE, Virtanen VK, Saha HH, Mustonen JT, Pasternack Al QTc dispersion increases during hemodialysis with low-calcium dialysate // Kidney Int. 2000. - V. 57, № 5. - P. 2117-2122.

167. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients // Am J Kidney Dis. 2005. -V. 45, № 3: Pt 2, - P.16-153.

168. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease // www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelinesbone/index.htm.

169. Nishizawa Y., Shoji Т., Ishimura E. et al. Paradox of risk factors for cardiovascular mortality in uremia:- Is a heir cholesterol level better for atherosclerosis in uremia? // Am J Kidney Dis. 2001. - V. 38 (suppl. 1). - S4-S7.

170. Parfrey PS Cardiac disease in dialyses patienes: diagnosis, burdur of diseas, prognosis, risk factors and managemente II Nephrol Dial Transplant. 2000.-V. 15.-P. 58-68.

171. Parfrey PS, Foley RN The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure // J Amer Soc Nephrol. 1997. - V. 10- P. 12 -18.

172. Parfrey PS. Cardiac disease in chronic uremia: uremia-related risk factors // Seminars in Dialysis 1999: - V. 12, № 3, - P. 127-132.

173. Parfrey PS. Pathogenesis of cardiac disease in dialysis patients // Seminars in Dialysis 19991 - V. 12, №2: - P. 62-68.

174. Pasceri V, Yeh E,T,H, A tale of two diseases. Atherosclerosis, and rheumatoid arthritis // Circulation 1999. - V. 100. - P. 2124-2127.

175. Pochmalicki G, Jan F, Fouchard I, Teiger,:E et al L'ischemi myocardique silencieuse au.cours de l'hemodialyse des insuffisants renaux chroniques // La Revue de medecine interne -1991.1. V. 12, №2- P. 116-122.

176. Pochmalicki G, Jan F, Fouchard I. Frequency of painless myocardial ischemia during hemodialysis in 50 patients with chronic kidney failure // Arch Mai Coeur Vaiss. 1990. - V. 83, № 11. - P. 16711675.

177. Poskurica M., Stojimirovic В., Petrovic D., Lazarevic T. Left ventricular disturbances and their impact on cardiovascular morbidity in hamodialysis patients/ Abstracts-on-Disk, 38-th ERA-ADTA Congress Vienna-Austria, June, 2001.

178. Qureshi A.R., Alvestrand A., Divino-Filho J.C. et al. Inflammation, Malnutrition, and Cardiac Disease as Predictors of Mortality in Hemodialysis Patients // J Am Soc Nephrol. 2002. - V. 13. - S28-S36.

179. Raggi P., Boulay A., Chasan-Taber S. et al. Cardiac calcification in adult haemodialysis patients. A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease? // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - V. 39, № 4.-P. 695-701.

180. Raggi P., Callister T.Q., Cooil B. et al. Identification of patients at increased risk of first unheralded acute myocardial infarction by electron-beam computed tomography // Circulation. 2000. - V. 101, №8.-P. 850-855.

181. Ramirez G, Brueggemeyer CD & Newton JL. Cardiac arrhythmias on hemodialysis in chronic renal failure patients // Nephron. 1984. - V. 36. -P. 212-218.

182. Redaelli B. Hydroelectrolytic equilibrium change in dialysis // J Nephrol. 2001. - V. 149 ( suppl. 4) - P. 7-11.

183. Redaelli В., Locatelli F., Limido D. et al. Effect of a new model of hemodialysis potassium removal on the control of ventricular arrhythmias / Kidney int. 1996. - V.50, № 2. - P. 609-617.

184. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein forcardiovascular disease detection and prevention // Circulation 2003. -V. 107.-P. 363-369.

185. Rombola G, Golussi G, DeFerrari ME et al. Cardiac arrhytmias and electrolyte chenges during haemodialysis // Nephrol Dial Transplant^ 1992.-V. 7.-P. 318-322.

186. Ronco C, Brendolan A, Levin NW Cardiovascular disorders in hemodialysis // Contrib. Nephrol. 2005. - V. 149. - P. 295-305.

187. Rosas S., Schankel K., Leonard M., Rader D. Coronary calcifications at initiation of renal replacement therapy are found in only one third of patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - V. 18 (suppl. 4). - P. 707.

188. Ross J. Electrical impulse formation and conduction in the heart // Physiological basis of medical practice / Ed. West J. B. Baltimore: Williams & Wilkins. - 1990. - P. 27 - 30.

189. Ross R. Atherosclerosis An Inflammatory Disease // New Engl J-of Med. - 1999. - V. 340, № 2. - P. 115-126.

190. Rostand S.G., Kirk K., Rutsky E.A. Dialysis-associated ischemic heart disease: insights from coronary angiography // Kidney. Int. — 1984. — V. 25, №4.-P. 653-659.

191. Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factor // Am J Physiol. 1986. -V. 250. — H822—H827 .

192. Rumberger J.A., Sheedy P.F., Breen J.F., Fitzpatrick L.A., Schwartz R.S. Electron beam computed tomography and coronary artery disease: scanning for coronary artery calcium // Mayo Clin. Proc. — 1996. -V. 71, № 8. P. 369-377.

193. Rumberger J.A., Simons D.B., Fitzpatrick L.A., et al. Coronary artery calcium areas by electron beam computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area: a histopathologic correlative study // Circulation. 1995. -V. 92. - P. 2157-2162.

194. Rumburger J.A., Brundage B.N., Rader D J., Kondas G. Electron beam computed tomographic coronary calcium scanning: a review and guidelines for use in asymptomatic persons // Mayo Clin. Prac. — 1999.- V.74, № 3. — P. 243-252.

195. Salusky I.B., Goodman W.G. Cardiovascular calcification in end-stage renal disease // Nephro. Dial.Transplant. 2002. - V. 17, № 2. - P. 336-339.

196. Santoro A., Mancini E., Severi S., Cavani S. at al Are the ECG abnormalities and cardiac arrhythmias related to intradialytic potassium changes? / Abstracts-on-Disk, 38-th ERA-ADTA Congress- Vienna-Austria, June, 2001.

197. Saragoca MA, Canziani ME, Cassiolato JL et al. Left ventricular hypertrophy as a risk factor for arrhythmias in hemodialysis patients // J Cardiovasc Pharmacol. 1991. - P. 17 (suppl. 2). - S136-S138.

198. Disease: A Statement From the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research,

199. Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension. -2003.- V. 42, №5. P.1050 — 1065.

200. Schindler R, Boenisch O, Fischer R, Frei U. Effect of the hemodialysis membrane on the inflammatory reaction in vivo // Clin Nephrol. -2003.- V. 53.-P. 452-459.

201. Schmidt A., Stefenelli Т., Schuster E., Mayer G. Informational contribution of noninvasive screening tests for coronary artery disease in patients on chronic renal replacement therapy // Am. J. Kidney.Dis. 2001. -V. 37, № 1. - P. 56 - 63.

202. Schwarz U., Buzello M., Ritz E. et al. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure // Nephrol. Dial.Transplant. 2000. -V. 15, № 7. - P. 218-223.

203. Selby N. M., Mclntyre C. W. The Acute Cardiac Effects of Dialysis // Seminars In Dialysis V. 20, № 3. - P. 220-228.

204. Severi S, Cavalcanti S, Mancini E, Santoro A Heart rate response to hemodialysis-induced changes in potassium and calcium levels // J. Nephrol. 2001. - V. 14, №6. - P. 488-496.

205. Sforzini S, Latini R, Mingardi G et al. Ventricular arrhythmias and four-year mortality in haemodialysis patients. Lancet 1992; 339: 212213

206. Shackelford RE, Kaufmann WK, Paules RS. Oxidative stress and cell cycle checkpoint function // Free Radic Biol Med.- 2000. V. 28 -P. 1387-1404.

207. Shapira O.M., Bar-Khayim Y. ECG changes and cardiac arrhythmias in chronic renal failure patients on hemodialysis // J. Electrocardiology -1992. V. 25, № 4. - P. 273-279.

208. Shimizu Y., Кого Т., Koyama A. Patients with complex ventricular arrhythmias during hemodialysis suffer from unstable blood pressure // The Internet Journal of Nephrology. 2005. - V. 2, № 1.

209. Shoji Т., Nishizawa Y., Kawagishi Т., Tanaka M. et al. Atherogenic lipoprotein changes in the absence of hyperlipidemia in patients with chronic renal failure treated by hemodialysis // Atherosclerosis 1997. -V. 131,№2.-P. 229-236.

210. Simons D.B., Schwartz R.S., Edwards W.D., Sheedy P.F et al. Noninvasive definition of anatomic coronary artery disease by ultrafast computed tomographic scanning // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - V. 20, №5.-P. 1118-1126.

211. Slatopolsky E. Alterations of serum magnesium concentration // Differential diagnosis renal and electrolyte disorders / Ed: by Klahr S. -New-York: Arco Publishing Company, Inc. 1978 - P. 199 -208.

212. Slatopolsky E., Brown A J. Vitamin D anaijgs for the treatment of secondary hyperparathyroidism // Blood Purif. 2002. - V. 20, № 1. -P. 109-112.

213. Spaia S., Patsalas S., Theodoroglou-Gazioti C. et al Coronary calcifications in asymptomatic haemodialysis patients with the use of spiral computed tomography (CT) // Nephrol. Dial. Transplant. -2003. -V. 18 (suppl 4). -P. 705.

214. Steinberg D. Clinical trials of antioxidants in atherosclerosis: are we doing the right thing? // Lancet 1995. - V. 346. - P. 36-38.

215. Stenvinkel P, Alvestrand A. Inflammation in chronic kidney disease: sources, consequences and therapy // Seminars in Dialysis — 2002. V. 15, №5.-P. 329-337.

216. Stenvinkel P. Endothelial dysfunction and inflammation is there a link?//Nepphol. Dial. Transpl.-2001.-V. 16.-P. 1968-1971.

217. Stephens NG, Parsons A, Schofield PM et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) // Lancet 1996. - V. 347 - P. 781-786

218. Suzuki R., Tsumura K., Inoue T. et al. QT interval prolongation in the patients receiving maintenance hemodialysis // Clinic. Nephrol. -1998. V. 49, №4. - P. 240-244.

219. Tamashiro M., Iseki K., Sunagawa O., Inoue Т., et al. Significant association between the progression of coronary artery calcification and dyslipidemia in patients on chronic haemodialysis // Am. J. Kidney. Dis. 2001. - V. 38, № 1. - P. 64 - 69.

220. Taran LM. Szilagyi N. The Q-T interval in rheumatic disease in children//Br Heart J.- 1951.-V. 13, №1.-P. 10-16.

221. Tarif N, Yamani H, Bakhsh AJ, Al-Wakeel JS, Sulaimani F, Memon NA, Al Suwaida AK Electrocardiography and serum potassium before and after hemodialysis sessions // Saudi. J. Kidney. Dis. Transpl. — 2008.-V. 19.-P. 47-53.

222. Toborek M, Wasik T, Drozdz M et al. Effect of hemodialysis on lipid peroxidation and antioxidant system in patients with chronic renal failure // Metabolism 1992. - V. 41. - P. 1229-1232.

223. Toussaint ND, Polkinghorne KR, Kerr PG, Somerville CA, Agar JW Comparison between different dialysate calcium concentrations in nocturnal hemodialysis // Hemodial. Int. 2007. - V. 11, № 2. - P. 217-224.

224. Towbin JA, Wang ZQ, Li H. Genotype and severity of long Q-T syndrome// Drug. Metab. Disposit. 2001.- V.29, № 4 - P. 574 - 579.

225. EDTA registry and six national or regional registries // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V. 16, № 6. - P. 1120-1129.

226. Vasquez-Vivar J, Kalyanaraman B. Generation of superoxide from nitric oxide synthase // FEBS Letters. 2000. - V. 48. - P. 305-306.

227. Wali RK Oxidant stress in end-stage renal disease// Principles and practice of dialysis/ Ed. By Henrich W.L. New-York: Lippincott Williams & Wilkins. - 2004. - P. 296 - 307.

228. Wanner C, Metzger T . C-reactive protein a marker for all cause and cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients// Nephrol Dial Transplant 2002. - V. 17 (suppl 8). - P: 29-32.

229. Ward RA, Mcleish KR. Oxidant stress in hemodialysis patients. What are the determining factors? // Artif Organs. 2003. - V. 27, № 3. - P. 230-236.

230. Watson K.E., Bostrom K., Ravindranath R. et al. TGF-beta 1 and 25-hydroxycholesterol stimulate osteoblast-like vascular cells to calcify // J. Clin. Invest.-1994.-V. 93, № 5.-P. 2106-2113.

231. Wen TL, Chung-Kwe W, Yang IF, Yang TF Relationship between electrolytes and heart rate variability parameters in end-stage renal failure patients before and after hemodialysis // Anadolu. Kardiyol.Derg. 2007. -V. 7 (Suppl 1). - P. 142-144.

232. Witko SV, Friedlander M, Capeillere ВС et al. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia // Kidney Int. 1996. -V. 49. -P.1304-1313.

233. Wizeman V., SchaferR., Kramer W Follow-up of cardiac chenges by induced by anemia compensation in normotensive HD patient with LVH // Nephron 1993. - V. 64. - P. 202 - 206.

234. Wizemann V. Coronary artery disease in dialysis patients // Contrib. Nephrol. 1998. -V. 124.-P. 1-9.

235. Wong N.D., Hsu J.C., Detrano R.C., et al. Coronary artery calcium evaluation by electron beam computed tomography and its relation tonew cardiovascular events // Am. J. Cardiol. 2000. - V. 86, № 5. - P. 495-498.

236. Wong KY, Mac Walter RS, Douglas D, Fraser HW, Ogston S A, Struthers AD. Long QTc predicts future cardiac death in stroke survivors // Heart 2003. - V. 89. - P. 377-381.

237. Yetkin E. Increased QT interval dispersion after hemodialysis: role of peridialytic electrolyte gradients // Angiology 2000. - V. 51, № 6. -P. 499-504.

238. Yeun JY, Levine RA, Mantadilok V , Kaysen GA, C-reactive protein predicts all causes and cardiovascular mortality in HD patients // Am J Kidney Dis. - 2000. - V. 35, №3. - P. 469-476.

239. Yildiz A., Tepe S., Oflaz H., Yazici H. et al. Carotid atherosclerosis is a predictor of coronary calcification in chronic haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant.-2004.-V. 19, №4.-P. 885-891.

240. Young E.W., Goodkin D.A., Mapes D.L. et al. The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS): An intenational hemodialysis study // Kidney Int. 2000. - V. 57 (suppl. 74). - P. 74 - 81.

241. Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk, patients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators // N Engl J Med. 2000.-V. 342.-P. 154-160

242. Zehnder С, Gutzwiller J-P, Huber A. Schindler C, Schneditz D Low-potassium and glucose-free dialysis maintains urea but enhances potassium removal // Nephrl. Dialys. Transplant. 2001. - V. 16. - P. 78 - 84.

243. Zhang P., Chen J., Pen W., Wang R. Quantitative analysis of coronary calcification by multislise spiral CT in uremic patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - V. 18 (suppl. 4). - P. 706.

244. Zipes DP Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiolgical considerations// Heart Disease, a Textebook of Cardiovascular Medicine. / Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company-2001.-P. 548-591.