Рефлексотерапевтические методы в диагностике и лечении хронической мигрени тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат медицинских наук Сафонов, Михаил Игоревич

  • Сафонов, Михаил Игоревич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2017, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.03.11
  • Количество страниц 133
Сафонов, Михаил Игоревич. Рефлексотерапевтические методы в диагностике и лечении хронической мигрени: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.11 - Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия. Москва. 2017. 133 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сафонов, Михаил Игоревич

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И АББРЕВИАТУР

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология хронической мигрени

1.2 Генетика хронической мигрени

1.3 Патофизиология хронической мигрени

1.4 Клинические проявления хронической мигрени

1.5 Коморбидные хронической мигрени расстройства

1.6 Традиционные методы диагностики и лечения хронической мигрени

1.7 Современные подходы к терапии хронической мигрени

1.8 Рефлексотерапевтические методы в терапии хронической

мигрени

Заключение

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика пациентов

2.2 Методы исследования

2.3. Нейрофизиологические методы исследования

2.4. Рефлексотерапевтические методы

2.5. Статистическая обработка

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Результаты исследования пациентов до лечения

3.1.2 Результаты рефлексодиагностики по методу Р. Фолля

3.2 Результаты исследования пациентов после лечения

3.3 Сравнительный анализ показателей рефлексотерапевтических групп с контрольной группой до лечения через 4 и

недель

3.4 Сравнительный анализ динамики клинических и нейрофзиологических показателей между рефлексотерапевтическими группами до лечения через 4 и 16 недель

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И АББРЕВИАТУР МКГБ - Международная классификация головной боли Р - меридиан лёгких Gi - меридиан толстого кишечника Е - меридиан желудка RP - меридиан поджелудочной железы С - меридиан сердца ^ - меридиан тонкого кишечника V - меридиан мочевого пузыря Я - меридиан почек

МС - меридиан перикарда/кровообращения

ТЯ - меридиан тройного обогревателя/эндокринной системы

VB - меридиан желчного пузыря

F - меридиан печени

VC - передне-срединный меридиан

VG - задне-срединный меридиан

АНС - антиноцицептивные системы

БАТ - биологически активная точка

ГБ - головная боль

НС - ноцицептивные системы

РД - рефлексодиагностика

РТ - рефлексотерапия

СВД - синдром вегетативной дисфункции

ТВС - тригемино-васкулярная система

ТКМ - традиционная китайская медицина

МРТ - магнитно-резонансная томография

ХМ - хроническая мигрень

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия», 14.03.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рефлексотерапевтические методы в диагностике и лечении хронической мигрени»

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

Хроническая мигрень - первичная головная боль, впервые выделенная в самостоятельную нозологическую форму в международной классификации головных болей Ш-его пересмотра (бета-версии) в 2013 году. У пациентов с хронической мигренью приступы длятся не менее 4 часов в день, не менее 15 дней в месяц, не менее 3-х месяцев в году [123].

Актуальность лечения данного заболевания обусловлена его широкой распространенностью. В России от хронических форм первичных головных болей страдают порядка 10,5% населения [56]. По данным Всемирной организации здравоохранения, хроническая мигрень находится на 19-м месте среди самых инвалидизирующих заболеваний. Течение хронической мигрени сопровождается коморбидными расстройствами, лекарственным злоупотреблением, что приводит к выраженной дезадаптации пациентов, длительной потере трудоспособности и снижению качества жизни [5].

Общепринятым лечением пациентов с хронической мигренью является

фармакотерапия: назначаются антидепрессанты, антиконвульсанты,

неселективные в-блокаторы на период 5-6 месяцев [33]. При

катамнестических наблюдениях, у 40-60 % пациентов отмечается рецидив

[4]. Побочные эффекты, возникающие при длительном использовании

традиционных антидепрессантов и антиконвульсантов, а также

сопутствующие заболевания ограничивают широкое применение этих

препаратов у пациентов с хронической мигренью. В связи с этим актуальным

становиться поиск новых методов лечения, которые позволят добиться

хорошего эффекта с низким риском развития нежелательных побочных

явлений. Однако, до настоящего времени не выработано эффективной

тактики нелекарственного лечения хронической мигрени. В научной

4

литературе по рефлексотерапии имеются известные схемы курсовой терапии головной боли. Однако, в предлагаемых способах лечения исследовались только пациенты с эпизодическими формами головной боли [21, 43, 51]. Ранее было показано, что различные типы первичных головных болей различаются не только клинически, но и имеют различные показатели по данным рефлексодиагностики. Нормализация показателей

электропроводности биологически активных точек коррелирует с регрессом частоты, интенсивности, длительности головной боли [10]. Однако, ввиду того, что хроническая мигрень выделена в отдельное заболевание только в 2013 году, работ посвященных исследованию данного заболевания с позиций рефлексодиагностики не проводилось. Данное исследование актуально тем, что впервые ставит задачу изучить хроническую мигрень с позиций рефлексотерапии, на основании данных рефлексодиагностики и разработать рефлексотерапевтическую рецептуру для лечения пациентов с хронической мигренью. На основании сравнительного анализа различных рефлексотерапевтических методов выявить наиболее эффективный и разработать комплексный рефлексотерапевтический подход к лечению хронической мигрени.

Цель работы: определить эффективность иглорефлексотерапии, электропунтктуры, Су Джок терапии в диагностике и лечении хронической мигрени в зависимости от клинических особенностей и патофизиологических механизмов.

Задачи исследования:

1. Изучить патогенетические особенности механизмов возникновения хронической мигрени с позиций рефлексодиагностики и рефлексотерапии.

2. Разработать рефлексотерапевтческие подходы к лечению хронической мигрени.

3. Оценить результаты иглорефлексотерапии, электропунтктуры, Су Джок терапии хронической мигрени.

4. Выявить наиболее чувствительные к применяемым рефлексотерапевтическим методам клинические, психофизиологические и нейрофизиологические показатели у пациентов с хронической мигренью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

По результатам исследования установлено, что наряду с клиническими

различиями, хроническая мигрень имеет собственные

рефлексодиагностические признаки. Впервые, в рамках данной работы,

разработан, подробно описан и строго стандартизирован

рефлексотерапевтический рецепт для лечения хронической мигрени, на

основании данных рефлексодиагностики. Впервые был проведен

сравнительный анализ эффективности Су Джок терапии,

иглорефлексотерапии и электроакупунктуры в лечении хронической

мигрени. Установлено, что применение электроакупунктуры позволило

достичь снижения частоты приступов головной боли у пациентов с

хронической мигренью на 67%. Применение иглорефлексотерапии

позволило снизить как частоту (на 65%) так и интенсивность приступов

головной боли на 20%. При использовании Су Джок терапии, наряду с

регрессом частоты головной боли (50%) был выявлен регресс вегетативной

дисфункции на 40%. Определены механизмы действия Су Джок терапии,

иглорефлексотерапии и электроакупунктуры влияющие на регресс

хронической мигрени в эпизодическую форму. Установлено, что влияние

рефлексотерапевтических методов на основные клинические характеристики

головной боли опосредовано через различные структуры центральной

нервной системы, что требует дифференцированного подхода к выбору

6

рефлексотерапевтических методов в составе комплексной терапии хронической мигрени с учетом коморбидных расстройств и лекарственного абузуса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В результате проведенной работы установлено, что хроническая мигрень имеет отличительные диагностические черты, выявляемые как методами классической клинической неврологии, так и методами рефлексодиагностики.

Продемонстрировано, что рефлексотерапия эффективна в составе комплексного лечения хронической мигрени. Исследуемые рефлексотерапевтические методы достоверно снижают частоту и тяжесть приступов головной боли, достоверно приводят к регрессу коморбидных хронической мигрени расстройств и оказывают протективную роль в отношении лекарственного абузуса.

Рефлексодиагностические признаки хронической мигрени позволили разработать новые подходы к нелекарственному лечению хронической мигрени с учетом клинических форм заболевания, наличия или отсутствия наиболее частых коморбидных хронической мигрени расстройств.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертационной работы были представлены на

конференциях: Российская научно-практическая конференция с

международным участием «Головная боль» - Москва, 13-14 декабря 2013

год. Вторая ежегодная Научно-практическая конференция с международным

участием «Реабилитация и профилактика». 16 октября 2014 года. Первый

МГМУ им. И.М. Сеченова. Доклад на тему: «Рефлексотерапевтические

методы в лечении хронической мигрени». Третья ежегодная Научно-

7

практическая конференция с международным участием «Реабилитация и профилактика». 15 октября 2015 года. Первый МГМУ им. И.М. Сеченова. Доклад на тему: «Су Джок терапия хронической мигрени». Российская научно-практическая конференция «Головная боль: актуальные вопросы диагностики, терапии и медицинской реабилитации», 14 мая 2016 года.

Апробация работы состоялась на совместном заседании сотрудников лаборатории по разработке и внедрению новых нелекарственных терапевтических методов НИЦ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России 01 сентября 2016 года.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 4 работы, 2 работы в журналах из списка ВАК. Получено свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2016617986 «Дифференциальная диагностика, терапия и профилактика головной боли». Подана заявка на патент «Способ лечения хронической мигрени» № 2016109440 от 16.03.2016 г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация имеет общепринятую структуру, состоит из введения, трех глав, в которых представлен обзор литературы, объект и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение; выводов; практических рекомендаций; списка литературы. Работа изложена на 130 страницах, иллюстрирована 30 таблицами и 26 рисунками. Список литературы представлен 168 источниками (отечественных и зарубежных авторов).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Хроническая мигрень имеет отличительные диагностические черты с позиций рефлексодиагностики и рефлексотерапии.

2. Применение рефлексодиагностики у пациентов с хронической мигренью позволяет составить индивидуально ориентированные схемы лечения с использованием рефлексотерапии, в зависимости от клинического течения заболевания, отсутствия или наличия коморбидных расстройств и лекарственного абузуса.

3. Использование рефлексотерапии основанной на результатах комплексной диагностики, включающей клинические данные, результаты нейрофизиологических тестов и данные рефлексодиагностики, позволяет повысить эффективность нелекарственного лечения хронической мигрени.

4. Использовании Су Джок терапии, иглорефлексотерапии и электроакупунктуры в лечении хронической мигрени позволяет снизить частоту, интенсивность, тяжесть приступов головной боли, а так же приводить к регрессу коморбидных расстройств.

Глава 1. ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

В 2013 году состоялся очередной пересмотр международной классификации головных болей (МКГБ-3). В данной рубрификации хроническая мигрень (ХМ), в отличие от предидущих классификаций, выделена как отдельная нозологическая единица.

Хроническая мигрень - мигренозная головная боль (ГБ), возникающая 15 или более дней в месяц в течение более чем 3 месяцев.

Диагностические критерии:

A. Головная боль (мигренозного типа и/или похожая на головную боль напряжения), возникающая с частотой 15 и более дней в месяц в течение не менее 3 месяцев и отвечающая критериям В и С.

B. Пациент уже имел более 5 атак ГБ, отвечающей критериям B-D для

1.1 Мигрень без ауры и/или критериям B и C для 1.2 Мигрени с аурой.

C. ГБ более 8 дней в месяц в течение не менее 3 месяцев соответствует любому из следующих критериев:

1. критерии C и D для 1.1 Мигрень без ауры

2. критерий B и C для 1.2 Мигрень с аурой

3. ГБ в начале приступа расценивается пациентом как мигрень и облегчается при приеме триптанов или производных спорыньи.

D. ГБ не соответствует другому диагнозу из МКГБ-3 бета [15, 30, 42, 123, 147].

1.1 Эпидемиология хронической мигрени.

ХМ одна из наиболее сложных в диагностическом и терапевтическом смысле форме первичных цефалгий и составляет от 55% до 87% всех случаев ежедневных ГБ [109].

Каждый пятый пациент, обращающийся к неврологу, предъявляет жалобы на ГБ. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, мигрень входит в 20 причин, ведущих к дезадаптации [15]. При ХМ ГБ становятся практически ежедневными, что приводит к ещё более тяжелой дезадаптации пациентов, нарастанию прямых и непрямых затрат, связанных с мигренью, что имеет большое фармако-экономическое и медико-социальное значение. Количество пациентов с ХМ в общей популяции составляет от 0,4% до 2,4% [25]. ХМ часто приводит к полной дезадаптации преимущественно трудоспособного населения, что влечет за собой значительный экономический ущерб: так, в США прямые и непрямые потери средств, связанные с мигренью составляют 17 млрд. долларов. В Великобритании больные мигренью составляют около 90% всех рабочих потерь, что приводит к потере 950 млн. фунтов стерлингов в год, прямая же стоимость мигрени составила в этой стране 23 млн. фунтов стерлингов в год [37, 102].

В настоящее время, ГБ признается серьезной проблемой во всех развитых странах мира, создаются объединенные общества врачей с целью борьбы с цефалгией. Наиболее значимые из них: Международное общество головной боли, Европейская федерация головной боли, Всемирная кампания по уменьшению бремени головной боли, Мировой альянс головной боли. В 2007 г. в нашей стране создано Российское общество по изучению головной боли.

1.2 Генетика мигрени.

По многочисленным данным, в том числе клиническим, мигрень зачастую носит семейный анамнез. Данный факт часто используется на практике как дополнительный критерий диагноза мигрени. Однако, в диагностические критерии МКГБ семейный анамнез не включен [27, 137].

Исследования генома больных мигренью с аурой и без ауры выявили взаимосвязь различных клинических проявлений мигрени с определенными генами [3, 97, 108]. Активно изучается роль генов системы свертывания крови при данном заболевании [117].

В настоящее время выявлен ряд генов отвечающих за «трансформацию» данного заболевания в хроническую и рефрактерную для лекарственной терапии формы [1]. На хронификацию мигрени и ее фармакорезистентность могут влиять и другие гены, модифицирующие течение заболевания. Так, одной из гипотез развития хронической и рефрактерной мигрени является полиморфизм H63D гена гемохроматоза (НЕ) [132].

Данные последних исследований делают все более очевидным вовлечение дофаминергической системы в патогенез и модуляцию течения мигрени [1]. Таким образом, исследования направленные на поиск основного мигренозного триггера, причин «трансформации», учащения приступов и хронизации мигрени, продолжаются. На данный момент общепризнанным является суждение о мультифакториальности данного заболевания.

1.3 Патофизиология хронической мигрени.

Патофизиология ХМ имеет ряд общих черт с эпизодической мигренью, однако в хронической форме появляются новые механизмы отвечающие за учащение приступов, постепенную утрату мигренозного характера цефалгий, появление так называемой «фоновой головной боли». Немаловажное значение имеет злоупотребление препаратами для купирования ГБ [82].

Первые данные, позволяющие предположить патофизиологические

механизмы развития данного заболевания, были получены в ходе

исследований мигренеподобной ГБ у пациентов с имлантированными

электродами в околоводопроводное серое вещество (ОСВ) [133]. Ранее уже

существовали доклады об участии ростральных отделов ствола мозга в

12

возникновении острых мигренозных атак [161]. Влияние ОСВ на тригемино-васкулярную ноцицепцию было изучено с помощью нейрофизиологических исследований проведенных на кошках. При стимуляции ОСВ происходило снижение нейрональной активности тригеминальной системы, таким образом было доказано участие ОСВ в ингибировании лицевой боли [92]. Исследователями была выявлена корреляционная связь между длительностью заболевания и уровнем содержания железа в ОСВ, по данным магнитно-резонансных исследований [162]. Функциональные магнитно-резонансные исследования выявили персистирующую активацию и гипероксию в области черной субстанции и красного ядра [119]. Полагается, что накопления железа в ядрах ствола головного мозга может играть существенную роль в трансформации мигрени в хроническую форму [96]. Метаболизм головного мозга пациентов с ХМ продолжает тщательно изучаться. Выявлено значительное снижение метаболизма глюкозы во фронтальной коре у больных ХМ, которые используют комбинированные анальгетики для купирования ГБ, в сравнении с теми, кто использует «простые» анальгетики, что позволяет предполагать значительную роль орбитальнофронтального комплекса в злоупотреблении обезболивающими препаратами [77]. Еще одно исследование, проведенное с помощью транскраниальной магнитной стимуляции показало повышенную возбудимость коры головного мозга у больных ХМ в сравнении с эпизодической мигренью и группой контроля. ПЭТ, так же задействованная в данном исследовании выявила зоны повышенного метаболизма в стволе мозга, на уровне моста, а так же в правой височной извилине, в сравнении с глобальным метаболизмом. Зоны сниженного метаболизма были определены во фронтальной коре, теменной области, соматосенсорной коре и в зоне хвостатого ядра. Данные находки позволили исследователям заключить, что повышенная корковая возбудимость может быть причинной высокой чувствительности больных ХМ к различным триггерам, что в свою очередь объясняет высокую частоту мигренозных атак у данных пациентов [55].

Во время приступа ГБ в результате дисфункции тригеминоваскулярной системы (ТВС), нейрогенного воспаления, недостаточности антиноцицептивных систем (АНС) возникает периферическая сенситизация первых нейронов тригеминального комплекса, что проявляется пульсирующей болью, которая усиливается при минимальных физических движениях. Распространяясь до уровня спинномозгового ядра тройничного нерва и таламуса сенситизация вызывает гиперчувстветельность перикраниальных мышц, скальпа и аллодинию [64]. Доказано более высокая частота возникновения симптомов аллодинии у пациентов длительно страдающих ХМ [108].

Наряду с описанными изменениями существенные особенности имеет биохимический обмен в головном мозге больных ХМ. Современные исследования доказали связь данных особенностей метаболизма с обменом глутамата в различных областях головного мозга [110, 129]. Конкретные физиологические процессы и триггерные факторы лежащие в основе данной патологии продолжают изучаться, одной из ключевых причин считается злоупотребление лекарственными препаратами, купирующими головную боль [111]. В 2008 году проведено исследование, целью которого было выявить степень риска перехода мигрени в хроническую форму на фоне злоупотребления различными анальгетиками. По результатам данного анализа было выявлено, что прием барбитуратов более 5 дней в месяц существенно повышал риск развития ХМ, и этот риск был выше у женщин. У пациентов, принимавших опиоиды чаще чем 8 дней в месяц риск хронизации ГБ был значительно выше, причем, выше у мужчин. Триптаны вызывали прогрессирование мигрени у пациентов с высокой частотой атак, тогда как НПВС показали протективную роль в отношении ХМ, но при частоте приступов не более 10 в месяц [59].

1.4 Клинические проявления заболевания.

Развитие ХМ, как правило, происходит постепенно, с длительным предшествующим анамнезом эпизодической мигрени. Лишь в 20% может наблюдаться "острая" внезапная трансформация (после травмы, простудных заболеваний, хирургических вмешательств, соматических заболеваний или как следствие травматических жизненных событий). Гораздо чаще происходит постепенное развитие, которое, как правило, связано с несколькими обстоятельствами: генетической предрасположенностью, наличием лекарственного злоупотребления ("абузусный" фактор), психическими факторами, среди которых ведущее значение имеют депрессивные нарушения. Для клинической картины ХМ принципиально важным является анализ эволюционного паттерна, который выглядит следующим образом: характерные мигренозные атаки постепенно увеличиваются по частоте, появляются интериктальные ГБ, напоминающие головную боль напряжения, одновременно снижается интенсивность индивидуальных мигренозных цефалгий и яркость их вегетативного сопровождения [42].

1.5 Коморбидность мигрени.

Под заболеваниями, коморбидными определенному заболеванию,

понимаются такие нарушения, которые встречаются при данной нозологии

чаще, чем в общей популяции и имеют с ним некоторые общие

этиологические или патогенетические механизмы [32]. Показано, что

нередко именно коморбидные нарушениия являются ведущим фактором,

ухудшающим течение основного заболевания и приводящим к его

хронизации [16, 36]. По данным нескольких крупных популяционных

15

исследований и по мнению наиболее авторитетных исследователей психопатологических проявлений при мигрени, ее самыми частыми коморбидными спутниками являются депрессия и тревожные расстройства [16, 58, 62]. Ряд исследователей считают, что любой хронический болевой синдром обязательно сопровождается той или иной степенью депрессии. Представленность депрессивных расстройств у пациентов с хронической болью весьма вариабельна и колеблется в пределах от 10% до 100% [71, 76]. Причинно-следственные соотношения хронической боли и депрессии различны. Длительно существующий болевой синдром вызывает отрицательные эмоции, нарушает сон, ограничивает возможности больного, снижает качество его жизни и соответственно может стать причиной формирования депрессивных расстройств. Присоединяющаяся к боли депрессия ухудшает переносимость боли, усиливает ее и способствует хронификации. Бесконтрольный прием и злоупотребление обезболивающими лекарственными препаратами провоцирует хронификацию болевого синдрома, в том числе прогрессирование мигрени и может приводить к формированию депрессивной симптоматики [25]. Возможны и противоположные причинно-следственные отношения, при которых депрессия является основной причиной болевого синдрома. Это наблюдается при соматизированных депрессиях, при которых боль может служить клинической «маской» депрессии. По данным А.Б. Смулевича стойкие идиопатические алгии являются одной из наиболее распространенных в общемедицинской практике «масок» депрессии [39]. Современные исследователи объясняют такую тесную связь хронической боли, тревожных и депрессивных расстройств через дефицит серотонина и норадреналина. Норадренергические системы регулируют психомоторую активность, настроение, внимание. Серотонинэргические системы регулируют настроение, участвуют в формировании обсессивно-компульсивного поведения. Вместе, нисходящие пути двух данных систем обеспечивают

антиноцицепцию и активно участвуют в физиологическом контроле боли.

16

Соответственно дисфункция данных систем может привести к обсуждаемым коморбидным состояниям [13]. Таким образом, хронический болевой синдром и депрессивные нарушения имеют не только общие этиологические, схожие патогенетические механизмы, но и общий анатомический и нейрофизиологический субстрат. По данным нейровизуализационных исследований при депрессии, обнаружены изменения в амигдале и гиппокампе и, по мнению авторитетных ученых, именно эти изменения играют ключевую роль в формировании персистирующего сочетания депрессии, тревоги и хронической боли [146]. В данном контексте следует подчеркнуть значительную роль хронического стресса с длительной гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в формировании как депрессии, так и хронической боли. Кроме того, хроническая боль сама является причиной хронического стресса [39].

При хронических болевых синдромах депрессивные расстройства часто сочетаются с тревожными синдромами. Так, показано, что до 96% больных депрессией обнаруживают симптомы тревоги и что частота депрессивных расстройств, не сопровождающихся тревогой, представляется крайне низкой [136, 149]. У больных ХМ показатель коморбидности тревоги и депрессии составил 78% [46]. Вопрос о развитии этих состояний во времени до сих пор остается открытым. В одном из исследований показано, что тревога, как правило, предшествует мигрени, в то время как депрессия присоединяется к клинической картине мигрени на более поздних этапах болезни [115]. По мнению авторитетных ученых, каждое из обсуждаемых нарушений — мигрень и депрессия повышает риск развития и приближает дебют другого, что еще раз подчеркивает о возможной общности этиологии мигрени и депрессии [58].

Полученные результаты имеют большое значение для лечения больных

ХМ, целью которого должно быть не только уменьшение частоты и тяжести

болевых приступов, но также облегчение состояния пациентов в

межприступный период и улучшение качества их жизни. Поэтому выявление

17

коморбидных заболеваний должно стать важной составляющей ведения больных мигренью, а их предотвращение и лечение наряду с купированием и профилактикой приступов — одной из целей комплексной терапии [32].

1.6 Традиционные методы диагностики и лечения хронической мигрени

Основным и обязательным инструментом диагностики любых цефалгических синдромов в мире является Международная классификация головных болей третьего пересмотра, которая содержит не только диагностические критерии всех известных цефалгических синдромов, но и основные принципы диагностики первичных и вторичных цефалгий [123]. Основная цель этой международной рубрификации - дать возможность врачам разных стран правильно диагностировать и одинаково трактовать различные формы ГБ. Важнейшим принципом диагностики, содержащимся в классификации, является деление всех цефалгий на первичные, когда не удается выявить органическую причину боли и вторичные, обусловленные органическими поражениями головного мозга или других структур, расположенных в области головы и шеи, а также системными расстройствами и заболеваниями; выделяют также краниальные невралгии и лицевые боли. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные на протяжении последних десятилетий в большинстве стран мира, подтвердили преобладание (90-95%) первичных цефалгических синдромов над вторичными. С вторичными формами врачам приходится сталкиваться достаточно редко (не более 10% всех случаев цефалгий) [30].

Важным документом, регламентирующим диагностику и подходы к

терапии частых цефалгических синдромов, являются опубликованные в 2007

принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами

головной боли для врачей общей практики, разработанные Европейской

федерацией головной боли и Глобальной кампанией по уменьшению

18

бремени головной боли в мире [147]. В данном руководстве изложены основные критерии диагностики и подходы к терапии этих типов ГБ.

Диагностический поиск у пациентов с ведущей жалобой на ГБ включает: клиническое интервью с детальным анализом жалоб, анамнеза, сопутствующих/коморбидных состояний с использованием диагностических критериев МКГБ-3 и диагностического дневника ГБ, объективный осмотр, а также, при наличии показаний, дополнительные исследования [72]. Диагностика цефалгического синдрома в большой степени базируется на тщательном анализе жалоб и анамнеза пациента. В типичных случаях диагноз может быть достаточно легко поставлен после клинического интервью и осмотра пациента. Еще одним незаменимым инструментом в диагностики цефалгий является дневник ГБ [29, 124]. В идеальном случае пациент должен вести дневник в течение 1-2 месяцев до назначения терапии. Дневник, с одной стороны, облегчает врачу диагностику цефалгий, позволяя объективно оценить частоту эпизодов ГБ, количество обезболивающих препаратов, которыми пользуется пациент; с другой стороны - дневник помогает пациентам научиться отличать один тип цефалгии от другого, например, приступы мигрени от приступов эпизодической головной боли напряжения, осознать наиболее частые факторы, провоцирующие ГБ, а при наличии абузуса - проблему злоупотребления лекарственными препаратами. У подавляющего большинства пациентов с первичными ГБ при осмотре не выявляется никаких неврологических симптомов [73].

Похожие диссертационные работы по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия», 14.03.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сафонов, Михаил Игоревич, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азимова Ю. Э., Маргулис М. В., Табеева Г. Р. Рефрактерная мигрень: от патогенеза к рациональной терапии //Росс. мед. журн. - 2010. - Т. 18. - №. 16. - С. 981-986.

2. Алексеев В. В. Диагностика и лечение головных болей //Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. - №. 7-8. - С. 330-333.

3. Азимова Ю. Э., Табеева Г. Р., Климов Е. А. Генетика мигрени //Анналы неврологии. - 2008. - Т. 2. - С. 41-47.

4. Азимова Ю. Э., Табеева Г. Р. Головная боль, связанная с избыточным приемом лекарственных средств (абузусная головная боль) //Фарматека. -2012. - Т. 6. - С. 10-14.

5. Азимова Ю. Э. Хроническая мигрень // iDOCTOR, ООО «Бионика Медиа» - 2015. - С. 49-51.

6. Алексеев В. В. Лечение неврогенных болевых синдромов //Справочник поликлинического врача. - 2003. - №. 3. - С. 17-20.

7. Амелин А. В. Современные аспекты диагностики, патогенеза и лечения мигрени //М: ООО НТЦ АМТ. - 2007. - Т. 88.

8. Амелин А.В., Тарасова С.В., Соколов А.Ю. и др. Эффективность разных антиконвульсантов при хронической ежедневной головной боли. Журн неврол и психиат 2007; 107: 1: 16—20.

9. Арсенова Л. Р. Эффективность акупунктуры при купировании болевых синдромов различной этиологии //журнал «нейрохирургия и неврология казахстана». - 2013. - №. 4 (33).

10. Брук Б. И. Оптимизация восстановительной коррекции функционального состояния пациентов с хроническими формами головной боли на основе результатов электропунктурной диагностики. Авт. дисс...к.м.н. Москва 2008. - 96 с.

11. Василенко А. М., Рявкин, С. Ю. (2012). ДЭНАС-Вертебра, очередной шаг чрескожной электронейростимуляции в поле доказательной медицины. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК, 6, 3-8.

12. Василенко А. М. Концепция интегрального регуляторного континуума как основа современной теории рефлексотерапии //Рефлексотерапия. - 2007. - №. 2. - С. 20.

13. Вейн А. М. и др. Депрессия в неврологической практике //Москва. -1998.

14. Вейн А. М., Воробьева О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний/А. М Вейн, ОВ Воробьева //Журнал неврологии и психиатрии. - 1999. - №. 2. - С. 8.

15. Данилов А. Б. Диагностика и лечение головной боли //Москва: Алмед ЛТД. - 2011.

16. Данилов А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии. Болевые синдромы в неврологической практике./Под ред. Вейна АМ //М.: Медпресс-информ. -2001. - С. 284-92.

17. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов //Боль. - 2003. - Т. 1. - №. 1. - С. 5-12.

18. Кукушкин М. Л. Хронический болевой синдром: механизмы развития //Боль. Суставы. Позвоночник. - 2011. - С. 1-8.

19. Кукушкин М. Л. Общая патология боли:(руководство для врачей). -Медицина, 2004.

20. Малаховский В.В. Нелекарственные методы в комплексной реабилитации пациентов с постгерпетической невралгией. Авт. дисс. д.м.н. Тула, 2006, 98 с.

21. Мачерет Е. Л., Самосюк И. З. Руководство по рефлексотерапии //Киев: Вища шк. - 1982.

22. Медведева Л. А. Диагностика и лечение острой и хронической боли цервико-краниальной локализации: дисс. докт. мед. наук //Москва. - 2010.

23. Международная классификация головной боли, 2-е издание. Пер. с англ. В.В.Осиповой, Т.Г. Вознесенской. Международное общество головной боли 2003.

24. Михайлова А. А., Цой В.К. Рефлексотерапия и су джок терапия депрессивных расстройств, ассоциированных с патологией гепато-билиарной системы //вестник новых медицинских технологий. - 2007. - т. 14. - №. 1.

25. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. - СПб. : Мед. информ. агентство, 1995.

26. Наприенко М.В. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении хронической ежедневной головной боли. Авт. дисс...к.м.н. Москва, 2005, 25 с.

27. Наприенко М.В. Восстановительное лечение хронических форм первичной головной боли. Авт. дисс.д.м.н. Москва 2011. - 40 с.

28. Наумова Г. И., Осипова В. В. Лекарственно-индуцированная головная боль: тактика ведения пациента //Неврология и нейрохирургия в Беларуси. -2011. - Т. 3. - №. 11. - С. 22-34.

29. Никитин С. С., Артеменко А. Р., Куренков А. Л. Лечение хронической мигрени //Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корсакова. - 2011. - №. 5. - С. 85-89.

30. Осипова В. В., Азимова Ю. Э., Табеева Г. Р. Международные принципы диагностики головных болей: проблемы диагностики головных болей в России //Вестник семейной медицины. - 2010. - №. 2. - С. 8-18.

31. Осипова В.В. Головные боли. В: Боль (практическое руководство для врачей) / Под редакцией Н.Н.Яхно, М.Л.Кукушкина. М.: Издательство РАМН, 2011. 512 с.

32. Осипова В. В., Вознесенская Т. Г. Коморбидность мигрени: обзор литературы и подходы к изучений //Журнал неврологии и психиатрии. -2007. - Т. 3. - С. 64.

33. Осипова В. В., Табеева Г. Р. Хроническая мигрень: клиническая характеристика, принципы диагностики и терапии //Врач. - 2007. - Т. 5. - С. 24-26.

34. Поспелова А.А. Немедикаментозные технологии в медицинской реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 стадии с психовегетативными нарушениями. Авт. дисс. к.м.н. Москва, 2013, 24 с.

35. Решетняк В. К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты //Мороз ББ (ред.). Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции. М.: Медицина. - 2001. - С. 354-389.

36. Ротштейн В. Г., Богдан М. Н., Долгов С. А. Эпидемиология депрессий //Депрессии и коморбидные расстройства. М: РАМН НЦПЗ. - 1997. - С. 138164.

37. Рыбаков А. С. Особенности центральных механизмов афферентации при тригеминальной невралгии. Авт. дисс...к.м.н. Москва 2007. - 121 с.

38. Самосюк, И. З. Акупунктура: энциклопедия / И. З. Самосюк, В. П. Лысенюк // Киев: Украинская энциклопедия им. М.П. Бажана. М.: АСТ -Пресс, 1994. 543 с.

39. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. - М. : ООО" Медицинское информационное агентство", 2003.

40. Стародубцев А.А. Травматическая энцефалопатия у людей молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга, ее клиника, диагностика и лечение. Авт. дисс. д.м.н. Пятигорск, 2010, 38 с.

41. Су Вэнь, Нэй Цзин //Священные Книги Древнего Востока. Кемерово. -1994. - Т. 448.

42. Табеева Г. Р., Вейн А. М. Хроническая ежедневная головная боль //Consilium medicum. - 1999. - Т. 1. - №. 2. - С. 66-72.

43. Табеева Г. Р., Азимова Ю. Э., Сеченов И. М. Мигрень-акцент на профилактическое лечение //Справочник поликлинического врача. - 2010. -№. 8. - С. 55-58.

44. Табеева, Д. М. Руководство по иглорефлексотерапии / Д. М. Табеева // М.: Медицина, 1980. 441 с.

45. Тыкочинская Э. Основы иглорефлексотерапии. - Рипол Классик, 1979.

46. Феоктистов А.П. Клинико-психофизиологический анализ абузусной головной боли: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2001.

47. Цогоев А. С. Иммуногенетические механизмы электроакупунктурной анальгезии. Авт. дисс.д.м.н.. Тула 2005. 40 с.

48. Черемхин К. Ю. и др. Возможности применения динамической электронейростимуляци в восстановительной медицине (обзор) //Вестник восстановительной медицины. - 2008. - Т. 2. - №. 24. - С. 17-19.

49. Черныш И. М. и др. Влияние динамической электронейростимуляции на гомеостаз при лечении болевых синдромов //Рефлексотерапия № 1(19). -2007. - С. 64.

50. Шнорренбергер К. Учебник китайской медицины для западных врачей //Москва: СЕТ-1996.-381 с. - 2012.

51. Якупова А. А., Давлетшина Р. А., Сафиуллина Г. И. Рефлексотерапия цервикогенной головной боли //Неврологический вестник. - 2004. - №. 1-2. -С. 97-98.

52. Якупов Р. А. и др. Рефлексотерапия мигрени //Альтернативная медицина. - 2006. - №. 3. - С. 7-14.

53. Яхно Н. Н. и др. Боль: руководство для врачей и студентов //М.: Медпресс. - 2009.

54. Arbab M. A. R. et al. Brain stem terminations of the trigeminal and upper spinal ganglia innervation of the cerebrovascular system: WGA-HRP transganglionic study //Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. - 1988. -Т. 8. - №. 1. - С. 54-63.

55. Aurora S. K. et al. Brainstem dysfunction in chronic migraine as evidenced by neurophysiological and positron emission tomography studies* //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 2007. - Т. 47. - №. 7. - С. 996-1003.

56. Ayzenberg I. et al. Headache-attributed burden and its impact on

productivity and quality of life in Russia: structured healthcare for headache is urgently needed //European Journal of Neurology. - 2014. - T. 21. - №. 5. - C. 758-765.

57. Barnes P. M. et al. Complementary and alternative medicine use among adults and children: United States, 2007. - 2008.

58. Baskin S. M. Personality and migraine //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 1995. - T. 35. - №. 7. - C. 380-381.

59. Bigal M. E., Lipton R. B. Excessive acute migraine medication use and migraine progression //Neurology. - 2008. - T. 71. - №. 22. - C. 1821-1828.

60. Birch S. Clinical research on acupuncture: part 2. Controlled clinical trials, an overview of their methods //The Journal of Alternative and Complementary Medicine. - 2004. - T. 10. - №. 3. - C. 481-498.

61. Bolay H. et al. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model //Nature medicine. - 2002. - T. 8. - №. 2. - C. 136-142.

62. Breslau N. et al. Migraine and major depression: a longitudinal study //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 1994. - T. 34. - №. 7. - C. 387393.

63. Büchel C. et al. Brain systems mediating aversive conditioning: an event-related fMRI study //Neuron. - 1998. - T. 20. - №. 5. - C. 947-957.

64. Burstein R., Jakubowski M. Implications of multimechanism therapy When to treat? //Neurology. - 2005. - T. 64. - №. 10 suppl 2. - C. S16-S20.

65. Chen J. et al. Evaluating the prophylaxis and long-term effectiveness of acupuncture for migraine without aura: study protocol for a randomized controlled trial //Trials. - 2013. - T. 14. - №. 1. - C. 361.

66. Diener H. C., Tfelt-Hansen P. Headache associated with chronic use of substances //The headaches. - 1993. - T. 2. - C. 871-877.

67. Dimtriadou V. et al. Trigeminal sensory fiber stimulation induces morphological changes reflecting secretion in rat dura mater mast cells //Neuroscience. - 1991. - T. 44. - №. 1. - C. 97-112.

68. Dodick D. W. Chronic daily headache //New England Journal of Medicine. -2006. - T. 354. - №. 2. - C. 158-165.

69. Dung H. C. Anatomical features contributing to the formation of acupuncture points //American Journal of Acupuncture. - 1984. - T. 12. - №. 2. -C. 139-143.

70. Dung H. C. Acupuncture points of the cranial nerves //The American journal of Chinese medicine. - 1984. - T. 12. - №. 01n04. - C. 80-92.

71. Elliott T. E., Renier C. M., Palcher J. A. Chronic pain, depression, and quality of life: correlations and predictive value of the SF-36 //Pain medicine. -2003. - T. 4. - №. 4. - C. 331-339.

72. Evans R. W. Diagnostic testing for headache //Medical Clinics of North America. - 2001. - T. 85. - №. 4. - C. 865-885.

73. Evans R. W., Lipton R. B. Topics in migraine management: a survey of headache specialists highlights some controversies //Neurologic clinics. - 2001. -T. 19. - №. 1. - C. 1-21.

74. Fang J. et al. The salient characteristics of the central effects of acupuncture needling: Limbic-paralimbic-neocortical network modulation //Human brain

mapping. - 2009. - T. 30. - №. 4. - C. 1196-1206.

75. Fields H. L. Understanding how opioids contribute to reward and analgesia //Regional anesthesia and pain medicine. - 2007. - T. 32. - №. 3. - C. 242-246.

76. Fishbain D. A. et al. Chronic pain-associated depression: antecedent or consequence of chronic pain? A review //The Clinical journal of pain. - 1997. - T. 13. - №. 2. - C. 116-137.

77. Fumal A. et al. Orbitofrontal cortex involvement in chronic analgesic-overuse headache evolving from episodic migraine //Brain. - 2006. - T. 129. - №. 2. - C. 543-550.

78. Gaul C. et al. Use of complementary and alternative medicine in patients suffering from primary headache disorders //Cephalalgia. - 2009. - T. 29. - №. 10. - C. 1069-1078.

79. Goadsby P. J. Recent advances in understanding migraine mechanisms, molecules and therapeutics //Trends in molecular medicine. - 2007. - T. 13. - №. 1. - c. 39-44.

80. Goadsby P. J., Boes C. New daily persistent headache //Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 2002. - T. 72. - №. suppl 2. - C. 116119.

81. Goadsby P. J., Edvinsson L., Ekman R. Vasoactive peptide release in the extracerebral circulation of humans during migraine headache //Annals of neurology. - 1990. - T. 28. - №. 2. - C. 183-187.

82. Harold G. Wolff Award Winner Brainstem Dysfunction in Chronic Migraine as Evidenced by Neurophysiological and Positron Emission Tomography Studies Headache ISSN 0017-8748 C, 2007. American Headache Society Published by Blackwell Publishing.

83. Henrik S. et al. PACAP38 induces migraine-like attacks and vasodilatation—a causative role in migraine pathogenesis //Brain. - 2009. - T. 132. - C. 16-25.

84. Hopton A. K. et al. Acupuncture in practice: mapping the providers, the patients and the settings in a national cross-sectional survey //BMJ open. - 2012. -T. 2. - №. 1. - C. e000456.

85. Hoskin K. L., Zagami A. S., Goadsby P. J. Stimulation of the middle meningeal artery leads to Fos expression in the trigeminocervical nucleus: a comparative study of monkey and cat //Journal of anatomy. - 1999. - T. 194. - №. 4. - C. 579-588.

86. Hoskin K. L. et al. Fos expression in the midbrain periaqueductal grey after trigeminovascular stimulation //Journal of anatomy. - 2001. - T. 198. - №. 01. -C. 29-35.

87. Hughes J. G. et al. Exploring acupuncturists' perceptions of treating patients with rheumatoid arthritis //Complementary therapies in medicine. - 2007. - T. 15.

- №. 2. - C. 101-108.

88. Hui K. K. S. et al. Acupuncture, the limbic system, and the anticorrelated networks of the brain //Autonomic Neuroscience. - 2010. - T. 157. - №. 1. - C. 81-90.

89. Hui K. K. S. et al. The integrated response of the human cerebro-cerebellar and limbic systems to acupuncture stimulation at ST 36 as evidenced by fMRI //Neuroimage. - 2005. - T. 27. - №. 3. - C. 479-496.

90. Hui K. K. S. et al. Acupuncture modulates the limbic system and subcortical gray structures of the human brain: evidence from fMRI studies in normal subjects //Human brain mapping. - 2000. - T. 9. - №. 1. - C. 13-25.

91. Jiang Y. et al. Manipulation of and sustained effects on the human brain induced by different modalities of acupuncture: an fMRI study //PloS one. - 2013.

- T. 8. - №. 6.

92. Knight Y. E., Goadsby P. J. The periaqueductal grey matter modulates trigeminovascular input: a role in migraine? //Neuroscience. - 2001. - T. 106. - №. 4. - C. 793-800.

93. Kong J. et al. A pilot study of functional magnetic resonance imaging of the brain during manual and electroacupuncture stimulation of acupuncture point (LI-4 Hegu) in normal subjects reveals differential brain activation between methods //The Journal of Alternative & Complementary Medicine. - 2002. - T. 8. - №. 4. -C. 411-419.

94. Kong J. et al. Functional neuroanatomical investigation of vision-related

acupuncture point specificity—A multisession fMRI study //Human brain mapping. - 2009. - T. 30. - №. 1. - C. 38-46.

95. Kristoffersen E. S. et al. Self-reported efficacy of complementary and alternative medicine: the Akershus study of chronic headache //J Headache Pain. -2013. - T. 14. - №. 1. - C. 36.

96. Kruit M. C. et al. Iron accumulation in deep brain nuclei in migraine: a population-based magnetic resonance imaging study //Cephalalgia. - 2009. - T.

29. - №. 3. - C. 351-359.

97. Lea R. A. et al. The methylenetetrahydrofolate reductase gene variant C677T influences susceptibility to migraine with aura //BMC medicine. - 2004. -T. 2. - №. 1. - C. 3.

98. Li G. et al. Visual cortical activations on fMRI upon stimulation of the vision-implicated acupoints //Neuroreport. - 2003. - T. 14. - №. 5. - C. 669-673

99. Limmroth V. et al. Features of medication overuse headache following overuse of different acute headache drugs //Neurology. - 2002. - T. 59. - №. 7. -C. 1011-1014.

100. Limmroth V. et al. Changes in cerebral blood flow velocity after treatment with sumatriptan or placebo and implications for the pathophysiology of migraine //Journal of the neurological sciences. - 1996. - T. 138. - №. 1. - C. 60-65.

101. Lipton R. B. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 2001. - T. 41. - №. 7. - C. 646-657.

102. Lu S. R. et al. Chronic daily headache in Taipei, Taiwan: prevalence, follow-up and outcome predictors //Cephalalgia. - 2001. - T. 21. - №. 10. - C.

980-986.

103. McMahon S. B., Cafferty W. B. J., Marchand F. Immune and glial cell factors as pain mediators and modulators //Experimental neurology. - 2005. - T. 192. - №. 2. - C. 444-462.

104. MacPherson H. et al. Characteristics of acupuncture treatment associated with outcome: an individual patient meta-analysis of 17,922 patients with chronic pain in randomised controlled trials //PLoS One. - 2013. - T. 8. - №. 10. - C. e77438.

105. MacPherson H. et al. Influence of control group on effect size in trials of acupuncture for chronic pain: a secondary analysis of an individual patient data meta-analysis //PloS one. - 2014. - T. 9. - №. 4. - C. e93739.

106. Markowitz S., Saito K., Moskowitz M. A. Neurogenically mediated leakage of plasma protein occurs from blood vessels in dura mater but not brain //The Journal of neuroscience. - 1987. - T. 7. - №. 12. - C. 4129-4136.

107. Martelletti P, Katsarava Z, Lampl C, et al. Refractory chronic migraine: a Consensus Statement on clinical definition from the European Headache Federation. The Journal of Headache and Pain. 2014;15(1):47. doi:10.1186/1129-2377-15-47.

108. Marziniak M. et al. A functional serotonin transporter gene polymorphism is associated with migraine with aura //Neurology. - 2005. - T. 64. - №. 1. - C. 157159.

109. Mathew N. T., Kailasam J., Seifert T. Clinical recognition of allodynia in migraine //Neurology. - 2004. - T. 63. - №. 5. - C. 848-852.

110. Mathew N. T. Pathophysiology of chronic migraine and mode of action of preventive medications //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 2011. -T. 51. - №. s2. - C. 84-92.

111. Mathew N. T., Stubits E., Nigam M. P. Transformation of episodic migraine into daily headache: analysis of factors //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 1982. - T. 22. - №. 2. - C. 66-68.

112. Mathew N. T. The prophylactic treatment of chronic daily headache //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 2006. - T. 46. - №. 10. - C. 1552-1564.

113. May A., Goadsby P. J. The trigeminovascular system in humans: pathophysiologic implications for primary headache syndromes of the neural influences on the cerebral circulation //Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. - 1999. - T. 19. - №. 2. - C. 115-127.

114. McMahon S. B., Cafferty W. B. J., Marchand F. Immune and glial cell factors as pain mediators and modulators //Experimental neurology. - 2005. - T. 192. - №. 2. - C. 444-462.

115. Merikangas K. R. et al. Migraine and depression: association and familial transmission //Journal of psychiatric research. - 1988. - T. 22. - №. 2. - C. 119129.

116. Moffett J. A. K., Carr J., Howarth E. High fear-avoiders of physical activity benefit from an exercise program for patients with back pain //Spine. - 2004. - T. 29. - №. 11. - C. 1167-1172.

117. Moschiano F. et al. Coagulation abnormalities in migraine and ischaemic cerebrovascular disease: a link between migraine and ischaemic stroke? //Neurological Sciences. - 2004. - T. 25. - №. 3. - C. s126-s128.

118. Moskowitz M. A. Basic mechanisms in vascular headache //Neurologic clinics. - 1990. - T. 8. - №. 4. - C. 801-815.

119. Nagesh V. et al. Is there a brainstem generator of chronic daily headache? //The journal of headache and pain. - 2000. - T. 1. - №. 2. - C. 67-71.

120. Napadow V. et al. Effects of electroacupuncture versus manual acupuncture on the human brain as measured by fMRI //Human brain mapping. - 2005. - T. 24. - №. 3. - C. 193-205.

121. Negro A., D'Alonzo L., Martelletti P. Chronic migraine: comorbidities, risk factors, and rehabilitation //Internal and emergency medicine. - 2010. - T. 5. - №. 1. - C. 13-19.

122. Nozaki K., Moskowitz M. A., Boccalini P. CP-93,129, sumatriptan, dihydroergotamine block c-fos expression within rat trigeminal nucleus caudalis

caused by chemical stimulation of the meninges //British journal of pharmacology. - 1992. - T. 106. - №. 2. - C. 409-415.

123. Olesen J. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul;33(9):629-808. doi: 10.1177/0333102413485658.

124. Olesen J, Tfelt-Hensen P, Welch KMA (eds). The headaches, 2nd ed. Philadelphia: Lippincoth Williams and Wilkins, 2002.

125. Olesen J. et al. Timing and topography of cerebral blood flow, aura, and headache during migraine attacks //Annals of neurology. - 1990. - T. 28. - №. 6. -C. 791-798.

126. Parrish T. B. et al. Functional magnetic resonance imaging of real and sham acupuncture //Engineering in Medicine and Biology Magazine, IEEE. - 2005. - T. 24. - №. 2. - C. 35-40.

127. Paterson C., Britten N. Acupuncture as a complex intervention: a holistic model //Journal of Alternative & Complementary Medicine. - 2004. - T. 10. - №. 5. - C. 791-801.

128. Plank S., Goodard J. The effectiveness of acupuncture for chronic daily headache: an outcomes study //Military medicine. - 2009. - T. 174. - №. 12. - C. 1276-1281.

129. Prescot A. et al. Excitatory neurotransmitters in brain regions in interictal migraine patients //Mol Pain. - 2009. - T. 5. - C. 34.

130. Proudfit H. K., Clark F. M. The projections of locus coeruleus neurons to the spinal cord //Progress in brain research. - 1991. - T. 88. - C. 123-141.

131. Qi D. B., Li W. M. Effects of electroacupuncture on expression of c-fos protein in the spinal dorsal horn of rats with chronic visceral hyperalgesia //Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. - 2012. - T. 10. - №. 12. - C. 1490-1496.

132. Rainero I. et al. Haemochromatosis gene (HFE) polymorphisms and migraine: an association study //Cephalalgia. - 2007. - T. 27. - №. 1. - C. 9-13.

133. Raskin N. H., Hosobuchi Y., Lamb S. Is the brain pain-insensitive? //Cephalalgia. - 1987. - T. 7. - №. 6 suppl. - C. 23-25.

134. Radtke A., Neuhauser H., (2009) Prevalence and burden of headache and migraine in Germany. Headache 49: 79-89\Tellez-Zenteno J.F., Garcia-Ramos G., Zermeno-Pohls F., Velazquez A., (2005) Demographic, clinical and comorbidity data in a large sample of 1,147 patients with migraine in Mexico City. J Headache Pain 6: 128-134.

135. Reuter U. et al. COL-144, a selective 5-HT1F agonist, for the treatment of migraine attacks //Cephalalgia. - 2009. - T. 29. - C. 122.

136. Rouillon F., Chignon J. M. Psychiatric comorbidity of anxiety disorders: Controversies and perspectives //Proceedings of meeting held in Paris. - 1992. - T. 9. - C. 26-34.

137. Russell M. B., Olesen J. Increased familial risk and evidence of genetic factor in migraine //Bmj. - 1995. - T. 311. - №. 7004. - C. 541-544.

138. Schliessbach J. et al. The effect of brief electrical and manual acupuncture stimulation on mechanical experimental pain //Pain Medicine. - 2011. - T. 12. -№. 2. - C. 268-275.

139. Shechter A. L., Lipton R. B., Silberstein S. D. Migraine comorbidity //Wolff's headache and other head pai, 7th edn. University Press, Oxford. - 2001. - C. 108-118.

140. Siedentopf C. M. et al. Functional magnetic resonance imaging detects activation of the visual association cortex during laser acupuncture of the foot in humans //Neuroscience letters. - 2002. - T. 327. - №. 1. - C. 53-56.

141. Silberstein S. D. Chronic daily headache //The Journal of the American Osteopathic Association. - 2005. - T. 105. - №. 4_suppl. - C. 23S-29S.

142. Silberstein S. D. Topiramate in migraine prevention //Headache: The Journal of Head and Face Pain. - 2005. - T. 45. - №. s1. - C. S57-S65.

143. Silvestrini M. et al. Topiramate in the treatment of chronic migraine //Cephalalgia. - 2003. - T. 23. - №. 8. - C. 820-824.

144. Spira A. Acupuncture: a useful tool for health care in an operational medicine environment //Military medicine. - 2008. - T. 173. - №. 7. - C. 629-634.

145. Sprenger T., Goadsby P. J. Migraine pathogenesis and state of pharmacological treatment options //BMC medicine. - 2009. - T. 7. - №. 1. - C. 1.

146. Stahl S. M., Stahl S. M. Essential psychopharmacology of depression and bipolar disorder. - Cambridge university press, 2000.

147. Steiner T.J., Paemeliere K., Jensen R., Valade D., Savi L., Lainez M.J.A., Diener H-D, Martelletti P. European principles of management of common headache disorders in primary care. EGM Couturier (on behalf of the European Headache Federation and Lifting The Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide). J. of Headache Pain 2007; 8.

148. Steiner T. J. et al. on behalf of the European Headache Federation and Lifting the Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide (2007) European principles of management of common headache disorders in primary care //J Headache Pain. - T. 8. - C. S3-S21.

149. Stewart W. F., Linet M. S., Celentano D. D. Migraine headaches and panic attacks //Psychosomatic medicine. - 1989. - T. 51. - №. 5. - C. 559-569.

150. Sun Y., Gan T. J. Acupuncture for the management of chronic headache: a systematic review //Anesthesia & Analgesia. - 2008. - T. 107. - №. 6. - C. 20382047.

151. Uddman R. et al. Innervation of the feline cerebral vasculature by nerve fibers containing calcitonin gene-related peptide: trigeminal origin and coexistence with substance P //Neuroscience letters. - 1985. - T. 62. - №. 1. - C. 131-136.

152. Ulett G. A., Han S., Han J. Electroacupuncture: mechanisms and clinical application //Biological psychiatry. - 1998. - T. 44. - №. 2. - C. 129-138.

153. Underwood M. R. et al. Do baseline characteristics predict response to treatment for low back pain? Secondary analysis of the UK BEAM dataset [ISRCTN32683578] //Rheumatology. - 2007. - T. 46. - №. 8. - C. 1297-1302.

154. Vein A. M. et al. [Clinical and psychological analysis of migraine population] //Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni SS Korsakova/Ministerstvo zdravookhraneniia i meditsinskoi promyshlennosti Rossiiskoi Federatsii, Vserossiiskoe obshchestvo nevrologov [i] Vserossiiskoe obshchestvo psikhiatrov. - 2001. - T. 102. - №. 10. - C. 7-12.

155. Vickers A. J. et al. Acupuncture for chronic headache in primary care: large, pragmatic, randomised trial //Bmj. - 2004. - T. 328. - №. 7442. - C. 744.

156. Vickers A. J. et al. Acupuncture for chronic pain: individual patient data meta-analysis //Archives of internal medicine. - 2012. - T. 172. - №. 19. - C.

1444-1453.

157. Wall and Melzack's Textbook of Pain. 5th Edition / Ed. by S.B. McMahon, M. Koltzenburg. — Elsevier Churchill Livingstone, 2005.

158. Wang J. J. et al. [Optimized schemes for acupuncture treatment of migraine during attack] //Zhen ci yan jiu= Acupuncture research/[Zhongguo yi xue ke xue yuan Yi xue qing bao yan jiu suo bian ji]. - 2013. - T. 38. - №. 3. - C. 234-240.

159. Wang J. Q., Mao L., Han J. S. Comparison of the antinociceptive effects induced by electroacupuncture and transcutaneous electrical nerve stimulation in

the rat //International Journal of Neuroscience. - 1992. - T. 65. - №. 1-4. - C. 117129.

160. Wang W. S. et al. Electroacupuncture and A-317491 depress the

transmission of pain on primary afferent mediated by the P2X3 receptor in rats with chronic neuropathic pain states //Journal of neuroscience research. - 2014. -T. 92. - №. 12. - C. 1703-1713.

161. Weiller C. et al. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks //Brain. - 1995. - T. 8. - №. 12. - C. 18.

162. Welch K. M. A. et al. Periaqueductal gray matter dysfunction in migraine: cause or the burden of illness? //Headache: The Journal of Head and Face Pain. -2001. - T. 41. - №. 7. - C. 629-637.

163. Wu M. T. et al. Neuronal specificity of acupuncture response: a fMRI study with electroacupuncture //Neuroimage. - 2002. - T. 16. - №. 4. - C. 1028-1037.

164. Yang C. P. et al. Acupuncture versus topiramate in chronic migraine prophylaxis: a randomized clinical trial //Cephalalgia. - 2011. - T. 31. - №. 15. -C. 1510-1521.

165. Yang J. et al. A PET-CT study on the specificity of acupoints through acupuncture treatment in migraine patients //BMC complementary and alternative medicine. - 2012. - T. 12. - №. 1. - C. 1.

166. Zaubler T. S., Katon W. Panic disorder and medical comorbidity: a review of the medical and psychiatric literature //Bulletin of the Menninger Clinic. - 1996.

- T. 60. - №. 2.

167. Zhang W. T. et al. Relations between brain network activation and analgesic effect induced by low vs. high frequency electrical acupoint stimulation in different subjects: a functional magnetic resonance imaging study //Brain research.

- 2003. - T. 982. - №. 2. - C. 168-178.

168. Zhao L. et al. A review of acupoint specificity research in china: status quo and prospects //Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. -2012. - T. 2012.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.