Репродуктивная функция пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Кнышева, Инесса Геннадьевна

  • Кнышева, Инесса Геннадьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.01
  • Количество страниц 150
Кнышева, Инесса Геннадьевна. Репродуктивная функция пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.01 - Акушерство и гинекология. Москва. 2013. 150 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кнышева, Инесса Геннадьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ КАК АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ МИОМЫ МАТКИ У ПАЦИЕНТОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. История возникновения метода эмболизации маточных артерий

1.2. Некоторые особенности эмболизации и постэмболизационного периода

1.3. Использование эмболизации маточных артерий для лечения сочетанной патологии матки

1.4. Некоторые аспекты заболевания миомой матки у пациенток репродуктивного возраста

1.5. Особенности течения беременности на фоне миомы матки

1.6. Эмболизация маточных артерий у пациенток репродуктивного возраста

1.7. Беременность и роды после эмболизации маточных артерий

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика пациенток

2.2. Особенности гинекологического статуса пациенток

2.3. Характеристика репродуктивной функции

2.4. Методы исследования

2.5. Методы лечения

2.6. Оценка состояния новорожденных

2.7. Статистическая обработка

ГЛАВА III. РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ПАЦИЕНТОК ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПО ПОВОДУ МИОМЫ МАТКИ

3.1. Гинекологический статус пациенток

3.2. Характеристика миомы матки до проведения эмболизации маточных артерий

3.3. Характеристика репродуктивной функции пациенток до проведения эмболизации маточных артерий

3.4. Репродуктивная функция пациенток после эмболизации маточных

артерий

ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ПАЦИЕНТОК, ПЕРЕНЕСШИХ ЭМБОЛИЗАЦИЮ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПО ПОВОДУ МИОМЫ МАТКИ

4.1. Характеристика миомы матки у пациенток основной группы и группы сравнения

4.2. Особенности течения беременности у пациенток после эмболизации маточных артерий, по сравнению с пациентками с миомой матки без эмболизации и пациентками без миомы матки

4.3. Некоторые особенности кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных после эмболизации маточных артерий

4.4. Особенности течения родов у пациенток после эмболизации маточных артерий, по сравнению с пациентками с миомой матки без эмболизации и пациентками без миомы матки

4.5. Перинатальные исходы у пациенток после эмболизации маточных артерий, по сравнению с пациентками с миомой матки без эмболизации и пациентками без миомы матки

4.6. Морфологическое исследование плаценты

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АорП - Аорта плода

АП - Артерии пуповины

ВПГ - Вирус простого герпеса

ИР - Индекс резистентности

ИЦН - Истмико-цервикальная недостаточность

КСК - Кривые скоростей кровотока

МА - Маточные артерии

ПИ - Пульсационный индекс

ПН - Плацентарная недостаточность

ПЭ - Преэклампсия

ПЭС - «Постэмболизационный синдром»

РДВ - Раздельно-диагностическое выскабливание

СДО - Систолодиастолическое отношение

СМА - Среднемозговая артерия

ЭМА - Эмболизация маточных артерий

РУА - Поливинилалкоголь

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Репродуктивная функция пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки»

ВВЕДЕНИЕ

Эмболизация маточных артерий (ЭМА) уже в течение более чем 20 лет является достаточно эффективным способом лечения миомы матки. По данным различных авторов эффективность данного метода колеблется от 78% до 95% [18, 19, 28, 55, 68, 81, 89].

Многочисленные международные исследования по этой проблеме посвящены вопросам эффективности применяемой методики, оценке использования ЭМА для лечения другой внутриматочной патологии, изучению осложнений в ближайшем и отдаленном периодах, оценке качества жизни пациенток после операции [20, 41, 54, 55, 56, 73]. Проведено сравнительное изучение эффективности применяемой методики с различными способами лечения миомы матки, как медикаментозными, так и хирургическими [56]. Особую важность исследователи придают изучению влияния ЭМА на репродуктивную функцию пациенток [68, 6]. Определяется состояние эндометрия, проводится исследование функции яичников [41, 6]. Особую значимость данная проблема имеет у пациенток с ранним репродуктивным возрастом, частота миомы матки у которых растет с каждым годом и [36, 52, 53, 55, 60, 74, 76, 77, 80].

В настоящее время состояние репродуктивной функции после ЭМА является одним из наиболее спорных вопросов среди ученых, занимающихся данной проблемой.

Stringer N. et al., указывают на необходимость осторожного применения ЭМА среди пациенток детородного возраста, в связи с риском развития преждевременной менопаузы [161, 185]. Diaz-Plaza I. et al., в свою очередь, считают что риск развития преждевременной менопаузы после ЭМА наиболее высок в группе женщин старше 45 лет [136].

В некоторых исследованиях представлено ишемическое поражение яичников в результате проведенной эмболизации a. ovarica [28, 68]. Принимая во внимание данное осложнение, Hascalic S. et al. рекомендуют

воздерживаться от ЭМА для лечения миомы матки женщинам, планирующим беременность [121]. Другие исследования на эту тему показали, что детальное изучение коллатерального анастомозирования до операции позволит избежать подобных осложнений и добиться стойкого положительного эффекта практически в 100% случаев.

Представленные в литературе данные о возможности наступления беременности после ЭМА весьма противоречивы, а данные о течении беременности и родов представлены в виде отдельных единичных сообщений о факте беременности и родов и не раскрывают особенностей периода гестации.

Наряду с этим, есть сообщения о возникновении различных внутриматочных осложнений после проведения ЭМА, которые в дальнейшем могут препятствовать наступлению беременности, либо же приводить к невынашиванию [137, 192, 198]. Некоторые исследования сообщают о патологии плаценты и гипотрофии плода у беременных после ЭМА [100, 134]. По другим данным, нет существенных различий между физиологически протекающей беременностью и беременностью после ЭМА [150, 176].

В современной литературе отсутствует единое мнение о возможности реализации репродуктивной функции после лечения миомы матки методом ЭМА, а также отсутствуют какие-либо системные исследования и клинические рекомендации по ведению беременности, родов и послеродового периода у данной категории пациенток.

В связи с вышеизложенным, ЦЕЛЬЮ нашего исследования явилось: изучить особенности течения беременности и родов у пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки. Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие ЗАДАЧИ:

1. Изучить особенности репродуктивной функции у пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки.

2. Провести сравнительный анализ течения беременности у пациенток с миомой матки после и без проведения эмболизации маточных артерий.

3. Изучить особенности течения родов и послеродового периода у пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки.

4. Оценить перинатальные исходы у родильниц, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки по поводу миомы матки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые определены сроки и частота наступления беременности после ЭМА. Тщательно изучены особенности течения беременности у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки. Впервые описаны особенности допплерометрических характеристик маточно-плодово-плацентарного кровотока у беременных после ЭМА и их влияния на исход беременности.

Впервые проведен сравнительный тщательный анализ течения родов у данной категории пациенток, определены показания и противопоказания к оперативному родоразрешению и миомэктомии во время родов.

В работе впервые изучены особенности состояния новорожденных от матерей, перенесших ЭМА по поводу миомы матки. Проведен сравнительный анализ течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки с пациентками с миомой матки без ЭМА и с пациентками без миомы матки с физиологическим течением беременности и родов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

На основании полученных результатов доказана возможность наступления и физиологического течения беременности после ЭМА, определена частота беременности после ЭМА, также установлены оптимальные сроки и условия для наступления беременности после ЭМА. Разработанный подход к лечению миомы матки позволил реализовать репродуктивную функцию у данной категории больных.

Тщательный анализ течения беременности и родов у пациенток после эмболизации маточных артерий по поводу миомы матки позволил разработать оптимальную тактику ведения беременности и родов у таких пациенток. Выявленные особенности допплерометрических характеристик маточно-плодово-плацентарного кровотока у пациенток после ЭМА позволили улучшить диагностику плацентарной недостаточности. Разработанный алгоритм ведения беременности и родов у данных пациенток предоставил возможность повысить качество лечебных мероприятий во время беременности и родов, а также улучшить перинатальные исходы.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования внедрены в работу гинекологического отделения ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы», а также в работу ГБУЗ «Родильный дом №5 Департамента здравоохранения города Москвы» и в работу ГБУЗ города Москвы «Родильный дом №18 Департамента здравоохранения города Москвы». Результаты исследования используются для обучения студентов, врачей-интернов, ординаторов, аспирантов.

Полученные в ходе работы данные доложены на всероссийской конференции "Гормонально-ассоциируемые заболевания репродуктивной системы: от новых научных концепций к тактике ведения" Москва, 8-11 ноября 2011г.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, отражающих её основное содержание, 3 статьи в изданиях, рецензируемых ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Работа изложена на 150 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 200 источников, из них 93 - отечественных, и 107

- зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 32 таблицами и 27 рисунками.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Восстановление репродуктивной функции у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки, отмечается более чем в трети наблюдений (35,4%).

2. Течение беременности после ЭМА по поводу миомы матки можно охарактеризовать как физиологическое, в то время как у беременных с миомой матки, не подвергавшихся данному методу лечения, осложненное течение беременности отмечалось в целом в 72,8% наблюдений.

3. Роды у пациенток после ЭМА протекают физиологически. • Способ родоразрешения зависит от акушерских показаний, аналогичных показаниям в группе с физиологическим течением беременности и родов.

4. Дети, рожденные от матерей, перенесших ЭМА, не имеют каких-либо специфических заболеваний и аномалий развития, связанных с ЭМА. Частота перинатальной патологии сравнима со среднепопуляционными данными у здоровых новорожденных.

Глава 1. ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ КАК АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ МИОМЫ МАТКИ У ПАЦИЕНТОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. История возникновения метода эмболизации маточных артерий

Эндоваскулярная эмболизация маточных артерий (ЭМА), выполняемая для лечения миомы матки, представляет собой малоинвазивное хирургическое вмешательство, в процессе которого в сосудистое русло миомы вводятся специальные частицы (эмболы), блокирующие кровоток в сосудистом русле миоматозного узла и приводящие к нарушению питания миомы матки [28].

Впервые эмболизация сосудистого русла с терапевтической целью была описана Dawbain R.H.M. в 1904г. В его работах предложено введение парафина в наружную сонную артерию в предоперационном периоде у пациентов с опухолями головы и шеи [19, 41, 54, 114].

Первая же эмболизация в сочетании с артериографией проведена в 1930г. Brooks В. Он провел эмболизацию каротидно-кавернозного свища, используя в качестве эмболизата фрагмент мышцы пациента в сочетании с серебряной клипсой [19].

В последствие сама методика эмболизация сосудов претерпела множество изменений, как в технике проведения манипуляции, так и в используемом для процедуры техническом обеспечении [9].

Несмотря на относительную «молодость» указанной методики для лечения миомы матки, метод ЭМА начал использовался еще в 70х годах прошлого столетия. Авторство первого сообщения о применении ЭМА в качестве метода остановки послеродовых и послеоперационных кровотечений принадлежит Oliver J.A. et al. и датируется 1979 г., хотя существуют данные, что первую успешную ЭМА в целях остановки послеоперационного кровотечения провел Smith S. в 1970 г. [23, 28, 54, 68, 78,96, 112, 129, 145, 157, 158, 160, 193].

Однако более точное и детальное описание методики ЭМА приведено в работах французского гинеколога Jacques Ravina, который с 1991г. применял ЭМА в качестве предоперационной подготовки с целью снижения кровопотери у пациенток, которым планировалась консервативная миомэктомия или гистерэктомия. В ходе исследования выяснилось, что многие пациентки, у которых оперативное лечение было отложено по тем или иным причинам, отмечали уменьшение симптомов миомы матки, вынудивших их обратиться к врачу. У некоторых пациенток улучшение клинической картины было настолько выраженным, что они просто отказывались от предложенной операции. В ходе всестороннего обследования выяснилось, что ЭМА привела к резкому уменьшению величины миоматозных узлов и матки соответственно. После обнаружения подобного эффекта, Ravina J. предложил использовать ЭМА в качестве самостоятельного метода для лечения миомы матки. В 1994г были опубликованы его результаты о применении ЭМА более чем у 30 пациенток. Начиная с этого времени, развитие и изучение ЭМА проходило в геометрической прогрессии [3, 10, 18, 19, 23,28,41,68, 103, 118, 126, 191].

С 1996 г. ЭМА официально разрешена в США, а с 1998 г. - включена в перечень разрешенных эндоваскулярных вмешательств в России.

1.2. Некоторые особенности эмболизации и постэмболизационного периода

О методике проведения ЭМА достаточно подробно написано во многих литературных источниках [18, 116, 117, 138, 162, 182] Основные различия в технике, как правило, состоят в выборе эмболизата и методике доступа к маточным артериям [8, 18, 98, 155, 161, 163].

У многих пациенток, перенесших ЭМА, в ближайший послеоперационный период наблюдается весьма схожий симптомокомплекс, «постэмболизационный синдром» (ПЭС), включающий несколько характерных признаков [20, 59, 221].

В подавляющем большинстве исследований отмечается появление

болевого синдрома в нижней части живота. По данным разных авторов боли обладают различной степенью интенсивности, продолжительность болей варьирует от 1 до 5 суток. Описаны различные схемы купирования болевого синдрома, включая применение наркотических анальгетиков и эпидуральной аналгезии, существуют также отдельные сообщения о интраартериальном введении анестетиков во время проведения ЭМА и блокаде верхнего надчревного нерва [3, 20, 28, 62, 106, 130, 153, 171, 178]. Однако большинство исследователей признает необходимость сугубо индивидуального подбора обезболивающих препаратов в зависимости от степени выраженности и длительности болевого синдрома в каждом конкретном случае.

Гришин И.И. и соавторы связывают появление болевого синдрома с отеком вследствие ишемии миоматозного узла, а также транзиторной ишемией миометрия и эндометрия, наступающей непосредственно сразу после ЭМА и практически полностью проходящей в течение 3-4-х суток [20, 22, 23].

Также у данных пациенток наблюдается метроррагия, появление которой не зависит от менструального цикла. Кровяные выделения появляются, в среднем, на 3-4 сутки после ЭМА и продолжаются по данным разных авторов от 1 до 6 недель. Механизм метроррагии авторы объясняют реакцией эндометрия на возникающую ишемию, а также возможной миграцией в полость матки мелких некротизированных субмукозных миом [5, 10, 20,41,68, 83] .

У подавляющего большинства пациенток отмечаются гипертермия и лейкоцитоз, связанные с неспецифическим воспалительным процессом в зоне некроза, а также с процессами резорбции некротизированного миометрия на фоне ишемии. Выраженность гипертермии и лейкоцитоза находится в прямой зависимости от величины некротизированной миомы [20].

Наряду с влиянием ЭМА на функции органов малого таза, отмечено воздействие ЭМА на функции всего организма. В литературе описаны

следующие осложнения, возникающие после ЭМА: нарушение мочеиспускания, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, системы гемостаза [10, 18, 20, 32, 68, 84].

В целом, большинство авторов отмечает зависимость выраженности ПЭС от величины миомы и от типа миоматозного узла [20, 51]. Но, несмотря на наличие детального описания ПЭС во многих литературных источниках, стоит отметить, что данные симптомы не всегда сопровождают ЭМА, так Goodwin S.C. et al. отмечает наличие ПЭС лишь у 34% пациенток [78, 117].

1.3. Использование эмболизации маточных артерий для лечения сочетанной патологии матки

Во всем мире проводится изучение отдаленных результатов влияния ЭМА на патологию эндо- и миометрия, качество жизни пациенток, а также состояние репродуктивной системы в целом.

Многие авторы в своих работах отмечают значительное улучшение качества жизни пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки по сравнению с женщинами, перенесшими гистерэктомию и гормональное лечение. У пациенток после ЭМА женщин отмечается улучшение мочеполовой, сексуальной функций, общего физического состояния, психоэмоционального статуса. При этом лучшие результаты выявлены среди тех, у кого клинические симптомы были наиболее выражены [45, 51, 55, 56, 62].

В последнее время появляется все больше работ, посвященных влиянию ЭМА не только на миому матки, но также и на другие патологические состояния репродуктивной системы.

Литвинова Н.А. и соавт. при изучении сочетанной патологии эндо- и миометрия у пациенток в пременопаузальном возрасте, установила, что применение гормональной терапии после ЭМА уменьшает риск развития рецидива типичной гиперплазии эндометрия у данной категории женщин в постэмболизационном периоде [41].

Некоторые авторы полагают, что наличие аденомиоза может явиться

причиной неэффективности проведенной ЭМА. В некоторых литературных источниках аденомиоз описан как противопоказание для проведения ЭМА. [42, 78, 133, 139, 146, 181]. Однако, существует и противоположное мнение: в ряде работ ЭМА представлена как метод, обладающий высокой эффективностью в лечении аденомиоза [40, 61, 62, 78, 92, 93, 103, 128, 132, 140, 148, 149, 164, 180, 186]. По данным этих авторов, проведение ЭМА позволяет уменьшить выраженность клинических симптомов аденомиоза, уменьшить размеры матки, нормализовать менструальную функцию. Впоследствии такие пациентки могут успешно реализовать репродуктивную функцию [62].

В последнее время ЭМА с успехом применяют в протоколе лечения шеечной беременности. До широкого применения ЭМА для подавляющего большинства пациенток, многие из которых - молодые, первобеременные женщины, единственным методом лечения была гистерэктомия. Применение ЭМА в качестве альтернативы гистерэктомии дает возможность пациенткам, не только сохранить орган и архитектонику малого таза, но также в будущем реализовать репродуктивную функцию [28, 37, 108, 187].

Несмотря на наличие у большинства исследователей общего мнения на влияние ЭМА на миому матки, наличие и течение постэмболизационного синдрома, оценку эффективности метода и качества жизни пациенток после процедуры, существуют отдельные аспекты, которые остаются весьма дискутабельными, несмотря на более чем 20-летнего опыт проведения ЭМА.

До сих пор не выработаны четкие показания и противопоказания к проведению ЭМА. Нет единого протокола методики проведения ЭМА, при этом разнообразна и техника операции и эмболизат, именно поэтому во многих источниках указывается на необходимость высокой квалификации рентген-хирурга. Но одним из самых важных и наиболее спорных аспектов данной проблемы остается спорное влияние ЭМА на репродуктивную функцию, в том числе и на течение беременности и родов у женщин, перенесших ЭМА по поводу миомы матки [10, 18, 28, 47, 54, 68, 78]. При

этом необходимо учитывать, что течение беременности и родов у пациенток с миомой матки и без ЭМА имеет свои особенности.

1.4. Некоторые аспекты заболевания миомой матки у пациенток репродуктивного возраста

Согласно современным данным, миома матки, ее влияние на здоровье и репродуктивную функцию является одной из наиболее важных проблем современной гинекологии [17, 86, 90].

Распространенность миомы матки среди пациенток репродуктивного возраста по данным разных авторов составляет от 20 до 44 % [4, 15, 17, 70].

Особую актуальность представляет собой весьма дискутабельный вопрос выбора метода лечения миомы матки у данной категории пациенток, позволяющий сохранить и реализовать репродуктивную функцию [35, 44, 46, 86]. Согласно литературным источникам, средний возраст пациенток с миомой матки превышает 30 лет, однако многие авторы отмечают стойкую тенденцию к снижению возраста пациенток, страдающих данной гинекологической патологией [1, 79, 87, 197].

Необходимо отметить, что в нашей стране пациентки репродуктивного возраста, выбирающие ЭМА в качестве метода лечения миомы матки, женщины в основном среднего и позднего репродуктивного возраста, в отличие от общей популяции женщин с миомой матки. Это следствие, как и с позднего выявления миомы матки у пациенток, которые долгое время не обращались к специалисту, несмотря на наличие в некоторых случаях выраженной клинической симптоматики, так длительного применения медикаментозной терапии у данной категории женщин. В связи с этим, данные о сопутствующей соматической и гинекологической патологии у пациенток после ЭМА несколько отличаются от таковых у пациенток с миомой матки в целом, хотя в ходе проведенной работы были выявлены общие тенденции.

Известно, что для пациенток с миомой матки в большинстве наблюдений характерно наличие отягощенного соматического анамнеза:

патология сердечно сосудистой системы, мочевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, а также довольно часто встречается различное сочетание соматической патологии [20, 41, 43, 79]. Помимо возможного влияние на течение основного заболевания, наличие сопутствующей соматической патологии не только оказывает сильное влияние на выбор метода лечения миомы матки у пациенток репродуктивного возраста, но, зачастую, является решающим критерием в этом вопросе. Некоторые исследователи указывают на экстрагенитальную патологию, как на один из наиболее важных факторов риска развития миомы матки.

По данным различных авторов, основными факторами риска возникновения миомы матки, помимо наследственного, являются: позднее начало менархе, перенесенные воспалительные заболевания органов малого таза, высокая частота внутриматочных вмешательств в анамнезе, а также осложненное течение родов [12, 34, 56, 70, 179]. Однако, согласно другим источникам, роды в анамнезе снижают риск развития миомы матки [56, 144].

Из литературы известно, что в генезе развития миомы матки большое значение имеют дисгормональные процессы, инфекционно-воспалительные и иммунные факторы.

Существует мнение, что возникновение миоматозного узла в миометрии происходит за счет процессов, напоминающих гиперпластические, при этом гистологическая структура миомы будет сходна тому слою миометрия, в котором возник очаг «гиперплазии». Особо отмечается, что данные процессы могут происходить и при неизменном гормональном фоне [13, 17, 34, 65].

Некоторые исследователи предполагают, что непосредственным провоцирующим фактором развития гипертрофии миометрия являются микроциркуляторные нарушения, приводящие к гипоксическому повреждению тканей [13,15,17, 35].

Одна из основных теорий развития миомы матки связана с гормональными нарушениями. Уже более 20 лет назад ряд исследований

показал связь между увеличением концентрации половых гормонов в сосудистой системе матки и явлениями гипертрофии миометрия (как физиологической, так и патологической) [65].

В последние время одним из важных аспектов, позволяющих понять механизм патогенеза миомы матки, является состояние рецепторного статуса ткани миометрия. На данный момент известно, что в миоматозных узлах определяется повышенное содержание рецепторов половых гормонов (в частности эстрадиола и прогестерона) [1,2, 14, 15].

Однако, не смотря на множество теорий возникновения миомы матки, однозначного ответа на эту проблему у исследователей нет. [16, 41, 53, 70, 85, 86, 144].

Характерными клиническими проявлениями для миомы матки являются нарушения менструального цикла по типу менометроррагии, а также альгодисменорея. Здесь необходимо отметить, что у большинства пациенток, перенесших ЭМА, данные симптомы отсутствуют, по данным литературы описанные нарушения купируются более чем в 80% случаев [2, 25, 27, 29, 31, 42, 47, 57, 58, 68, 82, 114, 146, 166]. Что определяет некоторые различия в гинекологическом статусе пациенток, на фоне которого наступает беременность.

1.5 Особенности течения беременности у пациенток с миомой матки

Течение беременности на фоне миомы матки без ЭМА имеет определенные особенности. Несмотря на многолетний опыт ведения пациенток с миомой матки в научном сообществе до сих пор отсутствует единое мнение относительно влияния миомы матки на течение беременности и родов. Некоторые авторы высказывают мнение, что наличие миомы матки не вызывает осложнений у большинства беременных, с другой стороны, имеется множество работ, опровергающих данное заключение [79, 80].

По данным различных авторов среди акушерских осложнений

отмечается высокая частота угрозы прерывания беременности и преждевременных родов. Сидорова И.С. и соавт. считают, что повышенная частота угрозы прерывания беременности у пациенток с миомой матки обусловлена снижением кровенаполнения миоматозно измененной матки, повышением периферического сопротивления сосудов. При этом уменьшается приток артериальной крови и увеличивается венозный застой, что обусловливает развитие угрозы прерывания беременности у беременных с миомой матки [70].

Другой причиной развития угрозы прерывания беременности является относительная прогестероновая недостаточность во время беременности. Некоторые авторы указывает, что миома матки усиливает относительную прогестероновую недостаточность в локальном маточном кровотоке, т.к. сама является активатором локальной гормонемии [15, 16, 52, 53], что ухудшает прогноз при беременности. Известно, что изменения рецепции к прогестерону, могут возникать при нормальном сывороточном уровне гормонов крови и приводить к возникновению патологии беременности. Юдаев H.A. и соавт. (1979г.) указывают, что при самопроизвольном прерывании беременности наблюдаются изменения содержания количества рецепторов прогестерона в цитозоле эндометрия. По данным Асрибековой М.К. и соавт. (1985г.), помимо снижения количества рецепторов к прогестерону, может также снижаться их связывающая способность.

Несомненный рост частоты гестоза (преэклампсии (ПЭ)) среди пациенток с миомой матки отмечают многие авторы [38, 50, 71, 79]. Однако точная этиология данного факта до сих пор не установлена. По данным Прудниковой E.JI. (2006 г.), наиболее часто гестоз возникает при локализации плацентарной площадки в области миомы. Кулаков В.И. и соавт. связывают рост частоты гестоза с изменениями в миоматозных узлах при беременности [38]. Это приводит к развитию локальной эндотелиальной дисфункции в сосудах, питающих миому, что не может не сказаться на состоянии эндотелия сосудов в целом, т.к. сосудистая сеть миоматозных

узлов во время беременности является частью маточно-плодово-плацентарного русла. Татаров A.C. и соавт. в своих работах описывают нарушения в системе гемостаза у беременных с миомой матки, в особенности в 3 триместре, что также приводит к возрастанию частоты гестоза среди данных пациенток [79].

Согласно данным литературы, при беременности происходит увеличение содержания эпидермального фактора роста в миометрии и, соответственно, в миоматозных узлах [48, 52, 66]. Также происходят изменения в рецепторном аппарате, характеризующиеся увеличением числа рецепторов к прогестерону и эстрадиолу [15]. Совокупность перечисленных факторов может приводить к усиленному росту миоматозных узлов во время беременности. Некоторые авторы отмечают наиболее активный рост миоматозных узлов в течение 1 триместра беременности, что сопровождается высокой частотой осложнений [14, 38, 53].

Нарушение питания миоматозного узла является одним из специфических осложнений течения беременности на фоне миомы матки. Согласно данным Савицкого Г.А. и соавт., а также ряда других авторов частота данного осложнения напрямую зависит от величины миоматозного узла и интенсивности в нем кровотока [15, 53, 79]. В своих работах Сидорова И.С. причиной нарушения питания узлов называет тромбоз сосудов миомы, особенно при интерстициальной локализации, а также венозный застой в сосудистом русле. Автор также отмечает влияние роста миомы во время беременности на частоту возникновения нарушения питания узлов [69]. Ряд авторов указывают на несоответствие скорости роста узлов и их кровоснабжения, что является основным звеном патогенеза нарушения питания миомы матки. Под действием факторов роста происходит быстрый рост миоматозных узлов в условиях свойственного для беременности перераспределения маточного кровотока в пользу плодового кровотока. Это, в дальнейшем, вызывает ишемию растущего узла и провоцирует развитие деструктивных изменений и некроза опухоли [39, 72, 91, 107]. Помимо риска

развития некроза миоматозного узла, нарушение питания миоматозного узла провоцирует развитие угрозы прерывания беременности [38, 165].

Помимо перечисленных осложнений беременности, миома матки часто приводит к развитию плацентарной недостаточности (ПН), которая, в свою очередь, отрицательно влияет как на внутриутробное состояние плода, так и на состояние новорожденного [17,69,79]. Чаще всего ПН у пациенток с миомой матки развивается со второго триместра беременности, когда происходит активный рост плода, матки, а также плаценты. Несомненно, что одним из основных факторов, определяющих развитие ПН, является расположение плаценты относительно миомы матки, а также размер и количество миоматозных узлов. Исследователи подтверждают, что морфология плаценты, локализованной вне миоматозного узла у пациентки с единичной миомой и небольшими размерами ведущего (единственного) узла сопоставимы с состоянием плаценты у пациенток без миомы матки [75].

И.С. Сидорова в своих работах указывает на наличие ПН у пациенток с миомой матки по данным ультразвукового исследования (УЗИ) более чем в 50% наблюдений, при этом в более чем половине случаев это суб- и декомпенсированная формы ПН. При использовании кардиотокографии (КТГ), ПН выявлена более чем в 30% наблюдений. Это подтверждается и данными других авторов [69, 79].

Характерными изменениями плаценты у пациенток с миомой матки, также свидетельствующими о наличии ПН, являются: уменьшение массы плаценты, увеличение количества фибриноида, а также атрофические изменения. Прудникова Е.Л. (2005) в своих работах также выявила у пациенток с миомой матки микротромбоз и кровоизлияния в плаценте, что свидельствовало о наличии локального ДВС-синдрома. Также было выявлено гипоплазия плаценты, сужение межворсинчатого пространства, коллагенизация стромы стволовых и концевых ворсин, их неправильное расположение в межворсинчатом пространстве. Отмечались признаки

атероматоза, фибриноидного некроза стенок, геморрагического эндоваскулита, отека стенок в спиральных артериях [79].

Степень выраженности изменений напрямую зависит от размера, локализации миомы матки и расположения плаценты. Было выявлено, что при локализации плаценты в области большого миоматозно узла с центрипитальным ростом, практически у всех новорожденных имелись признаки гипотрофии и гипоксии [34, 69, 79].

По данным различных авторов ПН приводит к развитию задержки роста плода различной степени выраженности практически в 32% наблюдений [17, 43, 69, 79].

Таким образом, беременность на фоне миомы матки имеет весьма осложненное течение, а также негативно влияет на репродуктивное здоровье будущей матери.

1.6. Эмболизация маточных артерий у пациенток репродуктивного возраста

Распространенность миомы матки среди пациенток репродуктивного возраста по данным разных авторов составляет от 20 до 44 % [13, 18, 19, 24, 26, 30, 55, 67, 74]. А в последние годы отмечается тенденция к «омоложению» данного заболевания. Если еще 20 лет назад случаи выявления миомы матки у пациенток моложе 25 лет были находкой, то сейчас данная возрастная категория пациенток прочно занимает свое место в структуре заболеваемости миомой матки [6, 19, 55, 64].

Многие ученые, занимающиеся вопросами ЭМА, отмечают, что значительная часть их пациенток - женщины репродуктивного возраста, желающие не только сохранить орган, но также и сохранить возможность деторождения. У некоторых пациенток миома матки - причина первичного или вторичного бесплодия, и для них влияние ЭМА на репродуктивную функцию и возможность деторождения после ЭМА является наиболее актуальной проблемой [6].

Почему же влияние ЭМА на репродуктивную функцию является таким

спорным вопросом, вызывающим множественные дискуссии среди исследователей самого высокого уровня?

По данным ряда исследователей ЭМА отрицательно отражается на репродуктивной функции, т.к. при проведении процедуры за счет наличия артериальных маточно-яичниковых анастомозов нередко происходит эмболизация яичниковой артерии, которая приводит к необратимому нарушению функции яичников. Такая точка зрения, особенно на раннем этапе развития метода ЭМА, нашла свое отражение в работах Hascalic S. et al., Stringer N. et al., Payne J. et al. [28, 121, 161, 185].

В ряде исследований описано нарушение менструальной функции после ЭМА, в некоторых случаях вплоть до развития преждевременной менопаузы [6, 95, 147, 184]. Подобные сообщения появлялись в литературе в качестве описания отдельных случаев, как правило, у пациенток старше 45 лет, что не позволяет исключить возможность самостоятельного наступления менопаузы и независимость данного явления от перенесенной ЭМА. Транзиторная или постоянная аменорея составляет у таких пациенток до 5% наблюдений [6, 18,83,95,96, 105, 114, 117, 124, 146, 151, 154, 157, 161, 162, 168, 174, 183].

Pron G. et al. приводят данные, согласно которым частота развития аменореи в послеэмболизационном периоде у женщин младше 40 лет колеблется от 1 до 7% [6, 169]. Однако Lanciego С., Diaz-Plaza I. et al. при проведении ретроспективного анализа среди 202 пациенток в течение 5 лет после ЭМА не выявили какой-либо зависимости клинической эффективности ЭМА, количества осложнений (включая нарушение функции яичников) от наличия или отсутствия маточно-яичниковых анастомозов [136]. Согласно их данным у 14% пациенток возникла аменорея, при этом только 3% женщин были моложе 45 лет. Тем не менее, авторы указывают на необходимость более детального исследования этого осложнения ЭМА.

Kovacs P. et al. описывают случай транзиторной ишемии яичников у пациентки после ЭМА [135]. У пациентки 35 лет после проведения ЭМА

наблюдалось временное «угасание» функции яичников в течение Зх месяцев. После лечения коротким курсом оральных контрацептивов гормональный фон полностью восстановился, и в дальнейшем у пациентки спонтанно наступила беременность.

В последние годы сообщения о подобных осложнениях встречаются достаточно редко. По данным Tropeano G. et al. при динамическом изучении состояния яичников в течение 1 года у пациенток репродуктивного возраста, перенесших ЭМА по поводу миомы матки, не наблюдалось каких-либо изменений ни в гормональном профиле, ни в структуре яичников [6, 188, 189, 190].

Такие же результаты получены другими российскими и зарубежными исследователями: Тихомиров A.JT. и соавт., Ариничева A.B., Abbara S. в своих работах подчеркивают отсутствие функциональных изменений яичников после ЭМА [6, 94, 99, 185]. Rashid S. et al. в своих исследованиях указывают на отсутствие достоверных различий в функции яичников у пациенток после ЭМА и при хирургическом лечении миомы матки [172].

Согласно последним данным, такое противоречивое отношение к влиянию ЭМА на яичниковый кровоток и функцию яичников исследователи связывают с тем, что во время проведения манипуляции не учитываются особенности кровоснабжения матки и яичников [3, 6, 28, 68]. Наряду этим, возможны технические ошибки во время проведения процедуры, неправильный подбор эмболизирующего вещества и катетера, а также недостаточно высокая квалификация эндоваскулярного хирурга [7].

Детальное изучение кровотока в бассейне а. uterina, а именно возможное наличие артериальных маточно-яичниковых анастомозов, признается всеми крупными исследователями как совершенно необходимый этап в процессе предоперационной подготовки пациентки [78]. Бобров Б.Ю., Капранов С.А., Доброхотова Ю.Э. и соавт., выделяют три типа маточно-яичниковых анастомозов артериального русла [10]. При 1 типе матка и, соответственно, миома, получают кровоснабжение из маточной артерии и

артерии яичника. Данный тип подразделяется на 2 подтипа: при 1а - питание осуществляется в большей степени за счет маточной артерии, при 16 - за счет яичниковой артерии. 2-ой тип анастомозов выделяют при изолированном кровоснабжении яичника из маточной артерии. При 3-ем типе отмечают обособленное кровоснабжение верхних и нижних отделов матки с миомой маточной и яичниковой артериями. В зависимости от типа анастомозирования авторы предлагают дифференцированный подбор эмболизата, а также описывают методику проведения эмболизации для каждого вида анастомозов.

Согласно этим наблюдениям, при 1а типе анастомозов «случайная» ишемия яичника практически исключена, для 16 типа авторы предлагают помимо использования определенного эмболизата, особую технику проведения операции, т.к. при неправильной технике высока вероятность заброса эмболизирующего вещества в артериальную сеть яичника. При 2-ом типе маточно-яичникового анастомозирования авторы советуют воздержаться от эмболизации. Проводить операцию стоит только при наличии подтвержденного одностороннего типа кровотока и уверенности в наличии второго полноценно функционирующего яичника. При таком типе анастомозов возможна ЭМА у пациенток, не заинтересованных в беременности или при наличии ургентной ситуации при отсутствии эффекта от других способов лечения. При 3-ем типе кровоснабжения матки нередко возникает необходимость в повторном эндоваскулярном вмешательстве, т.к. диагностировать такой тип анастомозирования до проведения эмболизации достаточно сложно. Авторы считают, что глубокий, вдумчивый подход и знания особенностей кровотока матки и яичников позволят избежать ишемии яичников, а также снизят риск развития рецидивов миомы матки [10] .

В литературе описан весьма интересный случай коллатерального кровоснабжения яичника от дистальной ветви a. mesenterica inferior. При обнаружении такой особенности пациентке была выполнена дополнительная эмболизация питающего сосуда с положительным эффектом [110].

Помимо проблем с ишемией яичников, существуют также другие осложнения при проведении ЭМА: возникновение некроза эмболизированных миоматозных узлов и образование фистул, развитие пиометры и гнойного эндометрита, приводящих к необходимости гистерэктомии, внутриматочные синехии, атрофия эндометрия (включая развитие перманентной аменореи) при сохранной нормальной функции яичников [67, 78, 125, 137, 192, 198].

В большинстве случаев такие осложнения связаны со спонтанной экспульсией некротизированных миоматозных узлов. Многие авторы в своих исследованиях отмечают полную самопроизвольную экспульсию некротизированных миоматозных узлов или отхождение их частей в виде тканевого детрита [20, 47, 54, 63]. Наиболее часто данный эффект ЭМА встречается при наличии субмукозных узлов 0 и 1 типа.

McLucas В. et al. Сообщают о наличии такой клинической картины у 5% пациенток [18, 146]. Одной из пациенток впоследствии потребовалась гистерэктомия в связи с развитием обширного инфекционного процесса.

Honda I., Sato Т. et al. получили схожие результаты: процент инфекционных осложнений, требующих госпитализации в связи с отхождением некротизированного детрита, составил 3,6 %, и одной пациентке (0,22%) потребовалась гистерэктомия [123].

Савельева Г.М., Курцер М.А. и соавт. описывают самопроизвольную экспульсию у всех пациенток с субмукозными миоматозными узлами 0 типа, 38 пациенткам с узлами 1 и II типа была выполнена биполярная резекция миоматозных узлов [63]. Восстановление топографии полости матки было выявлено у 59% пациенток с субмукозными миоматозными узлами. Эти данные подтверждаются и другими отечественными исследователями [10]. Сравнительный анализ данных различных литературных источников показал, что самопроизвольная экспульсия в том или ином виде наблюдается в среднем в 5 % наблюдений [18, 33, 68, 126, 146].

Пиометра и эндометрит, развивающиеся на фоне присоединения

инфекции, являются основными показаниями для гистерэктомии после ЭМА. Курцер М.А., Доброхотова Ю.Э., Капранов С.А. и соавт. считают, что основной причиной таких осложнений является некорректное ведение пациентки в постэмболизационном периоде [22, 28, 232]. Авторами была разработана методика ведения таких пациенток, позволяющая вовремя предотвратить развитие инфекционного процесса и избежать необходимости гистерэктомии. Согласно полученным данным, ни у одной пациентки, даже при экспульсии узлов больших размеров не была проведена гистерэктомия.

Помимо перечисленных осложнений, некоторые авторы отмечают патологическое изменение структуры эндометрия у пациенток после ЭМА, что, по их мнению, является противопоказанием для проведения ЭМА у пациенток репродуктивного возраста.

Мага М., Ногак Р. е1 а1., провели исследование среди 127 пациенток (средний возраст 35,1 лет) с интерстициальной миомой матки (средний размер ведущего узла 63,1 мм) в течение 3-9 месяцев после ЭМА [142]. Всем пациенткам была выполнена диагностическая гистероскопия с биопсией эндометрия для определения особенностей состояния эндометрия. Несмотря на отсутствие у большинства пациенток (78%) клинических симптомов, «нормальная» гистероскопическая картина выявлена только у 40,2% женщин. Среди выявленных нарушений у 40,9% пациенток отмечался некроз тканей, у 35,4% - миграция миоматозного узла в полость матки с выбуханием его части, внутриматочные синехии обнаружены в 10,2% случаев, свищевые ходы между полостью матки и интрамурально расположенным миоматозным узлом у 6,3%. При этом, гистологическое исследование выявило нормальное состояние эндометрия в фазе секреции или пролиферации в 83,5% случаев. Прицельная биопсия с измененных участков эндометрия показала картину некроза и/или гиалинизации в 35,4% случаев.

Авторы настаивают на более тщательном ведении послеэмболизационного периода с обязательным применением

гистероскопического исследования среди пациенток, которым планируется дальнейшее хирургическое лечение или планирующих беременность.

В литературе также представлено несколько случаев атрофии эндометрия и образования внутриматочных синехий после ЭМА. Тгореапо G, Litwicka К et al. описывают случай развития аменореи на фоне атрофии эндометрия после ЭМА у 44-летней пациентки [188]. Эмболизация ей была проведена частицами поливинилалкоголя (PVA), до и после эмболизации у пациентки оценивались данные гормонального профиля, гистероскопической картина, ультразвукового сканирования. Было выявлено гистологически подтвержденное развитие атрофии эндометрия при нормальной функции яичников. Chitrit Y., Zafy S. et al. приводят данные о наступлении аменореи вследствие полной облитерации полости матки после ЭМА, как метода остановки послеродового кровотечения, при этом в качестве эмболизата использовалась желатиновая губка [104].

Gaia G., Chabrot Р. также сообщают о 6 случаях развития аменореи вследствие внутриматочных синехий среди 113 пациенток, у которых ЭМА использовалась для остановки послеродового кровотечения [115]. В 106 случаях была использована желатиновая губка, у Зх пациенток - порошок Curaspon, у 4х женщин в качестве эмболизата применялись инертные микросферы.

Guo W.B., Yang J.Y. провели исследование частоты наступления аменореи среди 487 пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки [119]. В качестве эмболизатов использовались пингиангмицинлипоидная эмульсия (104 пациентки), частицы PVA (158 пациенток), желатиновая губка (225 пациенток). Аменорея после эмболизации зарегистрирована у 6 пациенток. Из них у Зх использовалась пингиангмицинлипоидная эмульсия, и была отмечена ишемия яичников, у 1 пациентки в качестве эмболизата использовался PVA, и у 2х - желатиновая губка. Среди 6 пациенток с аменореей только у одной была выявлена атрофия эндометрия, не связанная с нарушением функции яичников (в качестве эмболизата использовалась

желатиновая губка).

Учитывая полученные результаты, не исключено, что большое влияние на состояние эндометрия оказывают не только особенности коллатерального кровообращения, но также выбор эмболизата и техника проведения самой операции.

Капранов С.А., Бреусенко В.Г. и соавт. при описании методики ЭМА особо отмечают, что проведение данной операции при патологическом течении родов и послеродового периода имеют свои индивидуальные особенности, которые существенно отличают данную манипуляцию от ЭМА, проводимой для лечения миомы матки [28]. Также необходимо учитывать наличие сочетанной патологии у данной группы пациенток.

В литературных источниках есть сообщения об образовании маточных свищей после ЭМА по поводу миомы матки [109]. Dewdney S.В. et al. сообщают о случае образования маточно-тонкокишечного свища у пациентки 50 лет, обнаруженного при помощи компьютерной томографии через 6 месяцев после ЭМА. Данной пациентке была произведена хирургическая коррекция.

Donnez О. et al. и Maheux-Lacroix S. et al. наблюдали образование дефекта миометрия у пациенток, перенесших лапароскопическую миомэктомию после ЭМА [111, 141]. Авторы делают вывод, что наличие рубца на матке после миомэктомии у пациентки, которой в качестве предоперационной подготовки выполняется ЭМА, является фактором риска по развитию маточных свищей.

Следует отметить, что у многих пациенток с диагностированными маточными свищами в анамнезе, помимо ЭМА, имеются другие хирургические вмешательства на матке, сочетанная патология матки, а также наличие предпосылок для развития инфекционного процесса [156, 195]. Это обосновывает необходимость более тщательного обследования данной группы пациенток до проведения ЭМА и более рационального ведения в послеоперационном периоде.

1.7. Беременность и роды после эмболизацни маточных артерий

В то время как эффективность ЭМА для лечения миомы матки и остановки различных маточных кровотечений является практически неоспоримой, то возможность пациенток, перенесших ЭМА, забеременеть, выносить беременность и родить здорового ребенка вызывает в научном обществе множество дискуссий, иногда с диаметрально противоположными точками зрения оппонентов [11, 18, 55, 68, 194].

Некоторые авторы указывают на нецелесообразность использования ЭМА среди пациенток репродуктивного возраста с нереализованной репродуктивной функцией, из-за отсутствия достаточного количества данных о влиянии эмболизации на течение беременности и родов, а также в связи с возможными осложнениями, описанными выше [3, 18, 47, 68, 78]. Такого же мнения придерживаются Jean-Pierre Pelage et al., Mark D. Levie и ряд других исследователей [44, 54, 114, 127, 177].

В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе описаны случаи беременности после ЭМА, большинство из которых закончились родами [21, 28, 45, 51, 54, 102, 106, 131, 152, 167]. Ravina J. et al. наблюдали за 12 случаями беременности, наступившими у 9 пациенток. 4 случая закончились своевременными родами, 3- преждевременными родами, в 5ти случаях произошел самопроизвольный выкидыш в малых сроках беременности [175]. В исследовании Walker W.J. et al. описано 67 случаев беременности после ЭМА, 40 из которых закончились родами [200]. В этом исследовании было установлено отсутствие зависимости частоты наступления беременности от типа заэмболизированной миомы. Согласно данным некоторых авторов, количество успешных беременностей среди пациенток, перенесших ЭМА, колеблется от 23 до 61% [28, 100, 113]. McLucas В. et al. считает, что возможность наступления беременности после ЭМА не меньше, чем после консервативной миомэктомии [147].

В свою очередь, согласно данным многоцентрового ретроспективного когортного исследования HOPEFUL, частота родов и самопроизвольного

прерывания беременности у пациенток после ЭМА не отличается от таковой среди женщин сходной возрастной группы, имеющих миому матки [122]. Исследователи подчеркивают необходимость дальнейшего изучения влияния ЭМА на фертильность.

По данным литературы достаточно сложно определить особенности течения беременности и родов после ЭМА. Существуют лишь разрозненные данные о повышении риска преждевременных родов, самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, тазового предлежания, кесарева сечения у данной категории пациенток [87, 97].

КобШ М. е1 а1., проанализировав 50 случаев беременности после ЭМА выявили следующую частоту обсуждаемых осложнений: самопроизвольный аборт в 22% случаев, неправильное положение плода - в 17%, гипотрофия плода - в 7% наблюдений, преждевременные роды - у 28% пациенток, кесарево сечение было выполнено в 58%) наблюдений, послеродовое кровотечение наблюдалось у 13% родильниц [134]. Авторы также отмечают необходимость дальнейшего изучения течения беременности и родов после ЭМА, что особенно касается безопасности для женщин, т.к. по их мнению, беременность и роды у таких пациенток сопровождаются большим количеством осложнений.

Рн-оигша К., ОИапааи Н. е1 а1. провели исследование среди 102 женщин, перенесших двустороннюю эмболизацию маточных артерий [113]. 23 (22,5%>) пациентки пытались забеременеть, 14 женщин (61%>) забеременели, из них у 9 пациенток беременность была первой. У 1 было 2 беременности. 14 беременностей были спонтанными, и 1 -в результате экстракорпорального оплодотворения. Произошло 2 выкидыша - в 12 недель и в 16 недель беременности. Течение остальных 13 беременностей было неосложненным, родоразрешение произошло в срок путем кесарева сечения. Все новорожденные были здоровы, с оценкой по шкале Апгар 8 баллов и более. Средний вес новорожденных составил 3274 ± 514,4 г (в диапазоне от 2,100 г до 3,950 г). У 1 новорожденного диагностирована гипотрофия (вес при

рождении составил 2100 г).

Hardeman S., Decroisette Е. et al. в своем исследовании указывают на отсутствие различий в частоте наступления беременности у пациенток после ЭМА и не подвергавшихся данной процедуре, однако сообщают о серьезных осложнениях беременности после ЭМА, требующих более детального изучения [120]. Отечественные ученые также описывают случаи удачной беременности и родов после ЭМА. По данным Савельевой Г.М. и соавт. беременность наступила у 67 пациенток после ЭМА [63]. Максутова Д.Ж., Гурьева В.А. также сообщают об отдельных случаях беременности и родов после ЭМА [21,45].

Кроме того, в литературе встречается описание нескольких случаев placenta accreta, у беременных после ЭМА [170]. Авторы предполагают, что существует определенная связь между проведенной процедурой и патологией плаценты. Это дает основание для более детального изучения плацентации и особенностей строения стенки матки в области ЭМА во время беременности. Однако по данным других авторов патологии плаценты после ЭМА не отмечается и течение беременности и родов расценивается как физиологическое [150, 176].

Обращает на себя внимание невысокая частота родов через естественные родовые пути по данным зарубежных исследователей [100].

В настоящее время существует достаточно данных о благоприятном исходе беременности и родов после ЭМА, однако большая часть этих данных представлена в виде отдельных сообщений как констатация факта беременности и родов. Отсутствует детальное описание особенностей беременности в различных сроках, не выработана оптимальная тактика ведения беременности у таких пациенток, не определены показания и противопоказания для того или иного вида родоразрешения. Среди исследователей отсутствует единое мнение по вопросу фертильности после ЭМА, что, возможно, связано с относительной новизной применяемой методики. Все авторы указывают на необходимость дальнейшего детального

изучения различных аспектов репродуктивной функции после ЭМА [10, 18, 28, 54, 68, 80, 194].

На основании вышеизложенного является актуальным подробное изучение клинической картины течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки, выявление особенностей беременности, характерных только для данной группы женщин позволит выработать алгоритм ведения таких пациенток, избежать диагностических и прогностических ошибок и улучшить перинатальные исходы в данной группе.

Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Кнышева, Инесса Геннадьевна

ВЫВОДЫ

1. При изучении репродуктивной функции пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки, установлено, что ЭМА не оказывает отрицательного влияния на репродуктивную функцию пациенток, а, напротив, в 35,4% случаев позволяет ее реализовать. Беременность после ЭМА по поводу миомы матки достоверно чаще наступает у пациенток с интерстициальным (66,7%) или субсерозным (53,4%) расположением ведущего и/или единственного миоматозного узла, общий объем матки, которой на момент проведения ЭМА не превышал 14 недель условной беременности (р< 0,05).

2. У пациенток после ЭМА частота, самопроизвольного прерывания беременности в сроке до 12 недель беременности (4,9%), неразвивающейся беременности (5,9%) и не отличаются от общепопуляционных данных и показателей пациенток без миомы матки. Частота гестоза (ПЭ) у пациенток I группы составила 9,1%, угрозы преждевременных родов - 1,8%, плацентарной недостаточности - 10,9%. Общая частота осложнений во время беременности у пациенток, перенесших ЭМА - 23,6 %, что достоверно не отличается от частоты осложнений у пациенток без миомы матки (20%) и достоверно ниже (р< 0,05) по сравнению с пациентками с миомой матки без ЭМА (78,2%).

3. Общая частота осложнений родов и послеродового периода у пациенток, перенесших ЭМА (14,5%), достоверно не отличается от частоты осложнений у пациенток без миомы матки (13,3%) и достоверно ниже (р < 0,05) по сравнению с пациентками с миомой матки без ЭМА (58,2%). Наиболее частыми осложнениями являются: слабость родовой деятельности, внутриутробная гипоксия плода, субинволюция матки. Частота слабости родовой деятельности у пациенток I группы составила 1,8%, внутриутробной гипоксии плода 9%, оперативного родоразрешения путем операции кесарево сечение в экстренном порядке - 3,6%. Субинволюция матки наблюдалась в 3,6% наблюдений в основной группе.

4. Средняя масса новорожденных после ЭМА находится в пределах 3136±337,4 г. ЭМА не приводит к развитию гипотрофии плода, врожденной патологии плода и нарушению роста и развития новорожденного. Таким образом, перинатальные исходы у пациенток после ЭМА не отличаются от показателей у пациенток с физиологическим течением беременности и родов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. ЭМА не является противопоказанием к беременности и родам, также как и не является поводом к прерыванию беременности.

2. Допустимым условием для беременности после ЭМА является при отсутствии кровотока в миоматозных узлах, уменьшение их изначального объема на 30-50%, а также отсутствие деформации полости матки.

3. Кесарево сечение у беременных и рожениц после ЭМА целесообразно проводить только по акушерским показаниям. ЭМА не является самостоятельным показанием к абдоминальному родоразрешению.

4. Миомэктомия во время проведения кесарева сечения у пациенток после ЭМА показана лишь при локализации миоматозного узла в области разреза на матке, либо при обнаружении субсерозного миоматозного узла на тонком основании.

5. На основании проведенного исследования разработан способ ведения беременности, родов, послеродового периода у пациенток после ЭМА.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кнышева, Инесса Геннадьевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян JI.B. Лапароскопия и гистерорезектоскопия в хирургическом лечении миомы матки у женщин детородного возраста / Л. В. Адамян, 3. Р. Зарубиани, С. И. Киселев // Акушерство и гинекология. - 1997. - № 3 . - С. 40-44.

2. Адамян Л.В. Современные методы диагностики и альтернативные методы лечения гиперпластических процессов и опухолей матки / Л.В. Адамян, Э.Р. Ткаченко, С.И. Киселев и соавт. // Практическая гинекология. - М. - 2001.-С.89-115.

3. Адамян Л.В. Роль и место эмболизации маточных артерий в лечении больных с миомой матки / Л.В. Адамян, К.Д. Мурватов, И.С. Обельчак, С.А. Мышенкова // Проблемы репродукции. - 2005. - №1. - С.43-46.

4.. Аллахвердиев С. А. Прогнозирование и профилактика тромботических осложнений у больных миомой матки после эмболизации маточных артерий и гистерэктомии / С.А. Аллахвердиев // Автореф.дис.канд.мед. наук - М. -2008. - 24 с.

5. Алиева A.A. Непосредственные результаты эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки / A.A. Алиева // Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2005.

6. Ариничева A.B. Влияние эмболизации маточных артерий на функциональное состояние яичников и эндомиометрия у женщин репродуктивного возраста с миомой матки. / A.B. Ариничева // Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 2006.

7. Билан М.И. Эмболизация маточных артерий при миоме матки: особенности катетеризационной техники / М.И. Билан, О.П. Козюра // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2004. - С. 4; 43-46.

8. Бобров Б.Ю. Эмболизация маточных артерий: современный взгляд на проблему. Часть II: методические аспекты / Б.Ю. Бобров, С.А. Капранов,

Ю.Э. Доброхотова и соавт. // Диагностическая интервенционная радиология. -2007.-Т. 1, № 2. - С. 56-73.

9. Бокерия Л.А. Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Л. А. Бокерия, Б.Г. Алекяна // Т.1. Рентгеноэндоваскулярная хирургия заболеваний магистральных сосудов -М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. — 2008. - 598 е., цв. иллюстр.

10. Бреусенко В.Г. Спорные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки / В.Г. Бреусенко, И.А. Краснова, С.А. Капранов, В.Б. Аксенова и соавт. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2005; 4(4): 44-48.

11. Бреусенко В.Г. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при лечении миомы матки. / В.Г. Бреусенко, И.А. Краснова, С.А. Капранов, Б.Ю. Бобров, В.Б. Аксенова. И соавт // Акушерство и гинекология. - 2006; 3: 23-26.

12. Бреусенко В.Г. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки / В.Г. Бреусенко, И.А. Краснова, С.А. Капранов и соавт. // Акушерство и гинекология - 2006. - № 3. - С. 26-30.

13. Вихляева Е.М. Адъювантная терапия при миоме матки / Е.М. Вихляева // Вестник РАМН - 1997; 2: 16—20.

14. Вихляева Е.М. О стратегии и тактике ведения больных с миомой матки // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1997. - № 3. - С. 21-23.

15. Вихляева Е.М. О модели гормонального канцерогенеза на примере лейомиомы матки: проблемы и перспективы / Е.М. Вихляева // Журнал акушерства и женских болезней. - 2001. - Вып. 1. -Т, ХЬХ. - С. 13-17.

16. Вихляева Е. М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии ведения больных лейомиомой матки / Е. М. Вихляева // Вопросы онкологии. — 2001. Т. 47. - № 2. - С. 200204.

17. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки / Е.М. Вихляева // М.: Медпресс-информ - 2004; 400.

18. Волков О.И. Эмболизация маточных артерий для лечения лейомиомы матки / О.И. Волков, Т.Е. Самойлова, JI.C. Коков // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2004. - № 3 (17) - С. 10-13.

19. Гаспаров A.C. Миома матки: современные возможности лечения / A.C. Гаспаров, Дубинская Е.Д. // Ремедиум. - 2005. - N 1. - С.50-54

20. Гришин И.И. Эмболизация маточных артерий — постэмболизационный синдром. Тактика ведения / И.И. Гришин // Автореф.дис.канд.мед.наук. - М., 2007.

21. Гурьева В.А. Место эмболизации маточных артерий в терапии миом матки. / В.А. Гурьева, A.A. Карпенко, О.Г. Борисова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - №2. - С. 40-44.

22. Доброхотова Ю.Э. Эмболизация маточных артерий постэмболизационный синдром / Ю.Э. Доброхотова, С.А. Капранов, Б.Ю. Бобров и соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2005; 2(5): 4449.

23. Доброхотова Ю.Э. Эмболизация маточных артерий в комплексном лечении миомы матки / Ю.Э. Доброхотова, С.А. Капранов, A.A. Алиева и соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. - №1. - С. 57-59.

24. Долецкая Д.В. Оценка качества жизни у больных с миомой матки после различных видов хирургического лечения / Д.В. Долецкая, М.А. Ботвин, Н.М. Побединский и соавт. // Акушерство и гинекология. - 2006. -№1. - С. 10-13.

25. Кавтеладзе З.А. Эмболизация маточных артерий при фибромиоме матки / З.А. Кавтеладзе, С.А. Дроздов, К.В. Былов и соавт. // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии - 2005; 7: 55

26. Каппушева JI.M. Трансцервикальная миомэктомия / JI.M. Каппушева, С.А. Анисимова // Акушерство и гинекология. - 2000.; 2: 29—32.

27. Капранов С.А. Применение эмболизации маточных артерий при лечении миомы матки: анализ 258 наблюдений / С.А. Капранов, В.Г. Бреусенко, Б.Ю. Бобров и соавт. // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2005.; 7: 56.

28. Капранов С.А. Эмболизация маточных артерий: Современный взгляд на проблему. Часть 1 / С.А. Капранов, В.Г. Бреусенко, Ю.Э. Доброхотова // Диагностическая и интервенционная радиология Том 1. - 2007; 72-87

29. Капранов С.А. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки: 126 наблюдений / С.А. Капранов, A.C. Беленький, Б.Ю. Бобров и соавт. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». - 2003.; 11(4): 219.

30. Капустина И.Н. Особенности васкуляризации миом матки больших размеров. / И.Н. Капустина, И.С. Сидорова, С.А. Леваков // Ультразвуковая диагностика. - 1999; 4: 54—61.

31. Коков Л.С. Динамика редукции миоматозных узлов в зависимости от их локализации у пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки / Л.С. Коков, Т.Е. Самойлова, И.И. Ситкин и соавт // Материалы конференции «Радиология 2006» 25-27 апреля 2006; 235.

32. Коротких И.Н. Эндоваскулярное лечение лейомиомы матки у пациенток репродуктивного возраста с высоким операционным риском / И.Н. Коротких, М.С. Ольшанский, Н.В. Савельева // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. Том 8. - 2009. - № 4. - С. 965-967

33. Краснова И. А. Эмболизация маточных артерий в лечении больных с подслизистой миомой матки / И. А. Краснова, В. Г. Бреусенко, С. А. Капранов // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2005. - Т. 4. -№ 1. - С. 46-50.

34. Краснопольский В. И. Беременность и прогестеронзависимая миома матки / В. И. Краснопольский, П. В. Сергеев, Н. Д. Гаспарян и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2003. - № 3. - С. 55-57.

35. Кулаков В.И. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования внутренних половых органов / В.И. Кулаков, Н.Д. Селезнева, В.И. Краснопольский // Оперативная гинекология. - М., 1999. - С. 167-235.

36. Кулаков В.И. Миомэктомия и беременность / В. И. Кулаков, Г. С. Шмаков // М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 342 с.

37. Кулаков В.И. Гинекология. Национальное руководство / Под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина // М: ГЭОТАР-МЕД, 2009 -1088 с.

38. Курцер М. А. Консервативная миомэктомия во время кесарева сечения / М. А. Курцер, М. В. Лукашина, Е. П. Тищенко // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - Т.7, № 3. - С. 82-87.

39. Куюмчева К. К. Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки. / К.К. Куюмчева // Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 2009.

40. Литвинова H.A. Состояние эндометрия у больных с сочетанной патологией эндо- и миометрия, перенесших эмболизацию маточных артерий в пременопаузальном периоде / Литвинова Н.А // Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. - 2009.

41. Лубнин Д.М. Принципы лечения миомы матки: от агонистов ГнРГ до эмболизации маточных артерий. / Лубнин Д.М., Тихомиров А.Л. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2005. - Т.4. - №4. - с .76-83.

42. Макаров О.В. Синдром постгистерэктомии / О.В. Макаров, В.П. Сметник, Ю.Э. Доброхотова // М. - 2000.

43. Максимочкина Ю. В. Оптимизация тактики ведения беременности и родов у женщин с миомой матки / Ю. В. Максимочкина // автореф. дис. канд. мед. наук - Уфа, 2004. - С.22.

44. Максутова Д.Ж. Ближайшие и отдаленные результаты эмболизации маточных артерий у больных с лейомиомой матки / Д.Ж. Максутова, Т.Е. Самойлова, Л.С. Коков и соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога -1 - 2009г. - С49-52

45. Максутова Д.Ж. Инновационные методы лечения миомы матки / Максутова Д.Ж. // Автореф. дис. д-ра мед. наук - М. - 2009. - С.48.

46. Максутова Д.Ж. Сравнительная клиническая эффективность и безопасность фокусированной ультразвуковой аблации миомы матки и эмболизации маточных артерий при лейомиоме матки / Д.Ж. Максутова, Т.Е. Самойлова, JI.C. Коков и соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога -2008. - Т.8. - №2. - С. 44-49.

47. Макухина Т.Б. Опыт органосохраняющего лечения шеечной беременности с использованием селективной эмболизации маточных артерий / Т.Б. Макухина, И.О. Князев, P.O. Князев // Российский вестник акушера-гинеколога - 2008. - N 1. - С.29-31.

48. Меглей С. Современные аспекты этиологии и патогенеза миомы матки / С. Меглей // Новые медицинские технологии. - 2005. - № 2. - С. 88-96

49. Медведев М. В. Допплерометрия в акушерской практике / М. В. Медведев // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. -1992. - №-1. - С. 101-109.

50. Медведев М.В. Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз / М.В. Медведев // М.: Реальное время, 2010. - С.384.

51. Мишиева О.И. Эффективность и экономические затраты применения эмболизации маточных артерий у больных с субмукозной миомой матки / О.И. Мишиева, В.Г. Бреусенко, Г.Н. Голухов и соавт. // Российский Вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 71-76.

52. Михалевич С.И. Преодоление бесплодия. Клиника, диагностика, лечение / С.И. Михалевич // Минск - 2002. - С. 191.

53. Михалевич С.И. Беременность, роды и послеродовой период у женщин с миомой матки / С.И. Михалевич, A.B. Капуста // Медицинские новости. -2011.-№2. -С. 18-25

54. Мурватов К.Д. Эмболизация маточных артерий — малоинвазивный метод лечения миомы матки (обзор литературы) / К.Д. Мурватов, И.С. Обельчак, С.А. Мышенкова // Проблемы репродукции - 2004. - 6: С. 43-50.

55. Нужнов С.Т. Оценка качества жизни женщин с миомой матки при эмболизации маточных артерий и гормональном лечении / С.Т. Нужнов, Е.В. Брюхина, E.H. Усольцева // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура -20Юг - Номер 6 (182) - С.44-47 ISSN 1991-9786

56. Нуруллин Р.Ф. Отдаленные результаты лечения миомы матки методами эмболизации маточных артерий и лапаротомической гистерэктомии / Р.Ф. Нуруллин // Автореф.дис.канд.мед.наук. - М., 2010

57. Обельчак И.С. Селективная эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки / И.С. Обельчак, JI.B. Адамян, К.Д. Мурватов // Новые технологии в гинекологии. - М.- 2003. - С.44-46.

58. Овчаренко Д.В. Чрескожная чрескатетерная эмболизация маточных артерий в лечении лейомиом матки / Д.В. Овчаренко // Акушерство и гинекология. - 2001. - С.9-11.

59. Овчаренко Д.В. Эмболизация маточных артерий в лечении лейомиомы матки / Д.В. Овчаренко, B.C. Верховский, М.Е. Беликова и соавт. // Акушерство и гинекология. - 2003. - №5. - С.33-36.

60. Попов A.A. Возможности эндохирургических операций у больных с миомой матки / A.A. Попов, H.A. Щукина, Т.Н. Мананникова и соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 1. - С. 46-48.

61. Ромаданова Ю.А. Органосберегающее лечение больных аденомиозом / Ю.А. Ромаданова, А.И. Ищенко, A.A. Бахвалова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2006. - Т.5. - №5,- С.62-67.

62. Савельева Г.М. Эмболизация маточных артерий у пациенток с аденомиозом / Г.М. Савельева, В.Г. Бреусенко, С.А. Капранов, и соавт. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2009. - № 5. - С. 4955.

63. Савельева Г.М. Диагностика и лечение миомы матки / Г.М. Савельева, М.А. Курцер, И.А. Краснова и соавт. // Актуальные вопросы. Доктор.Ру. -2009.-Т. 50, №6.-С. 36-39.

64. Савельева Г.М. Эмболизация маточных артерий у больных с миомой матки / Г.М. Савельева, В.Г Бреусенко, С.А. Капранов и соавт. // Акушерство и гинекология. - 2004. - №5.- С. 21-24.

65. Савицкий Г.А. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии / Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий // 3-е изд. СПб.: ЭЛБИ-СПб-2003.-236с..

66. Самойлова Т.Е. Миома матки. Обоснование неоперативного лечения (обзор литературы) / Т.Е. Самойлова // Проблемы репродукции. - 2003. - Т.9. - №4 - С.32-36.

67. Самойлова Т.Е. Перспективы применения аналогов рилизинг-гормона гонадотропинов и антигестагенов в комбинированном лечении больных с лейомиомой матки / Т.Е. Самойлова // Акушерство и гинекология. - 2006. -Приложение. - С. 34-40.

68. Сахаутдинова И.В. Эмболизация маточных артерий органосохраняющий метод лечения миомы матки. / И.В. Сахаутдинова // Пермский медицинский журнал. - 2006. - Т.23,№3. - С. 126 -136. (3)

69. Сидорова И. С. Миома матки и беременность / И. С. Сидорова // М.:Медицина, - 1985. - С.200

70. Сидорова И.С. Миома матки: Современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения / И.С. Сидорова // М. - 2003. - С.256.

71. Сидорова И. С. Миома матки: возможности лечения и профилактики / И. С. Сидорова // Русский медицинский журнал - 2002. - Т. 10, № 7. - С. 336339.

72. Сидорова И. С. Современные аспекты прогестероновой регуляции роста миоматозных узлов / И. С. Сидорова, О. В. Рыжова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2001. - Т.1, № 1. - С. 28-30.

73. Сидорова И.С. Патология эндометрия при наличии миомы матки / И.С. Сидорова, H.A. Шешукова, C.B. Закаблукова // Гинекология. - 2006. - №4. -С. 57-60.

74. Сидорова И.С. Современный взгляд на патогенез миомы матки / И.С. Сидорова, С.А. Леваков, О.В. Зайратьянц и соавт. // Акушерство и гинекология. - 2006. - Приложение. - С. 30-33.

75. Ситкин И.И. Оценка результатов лечения и качества жизни после эмболизации маточных артерий при миоме / И.И. Ситкин // Автореф.дис.канд.мед.наук. М. - 2009.

76. Стрижаков А.Н. Миома матки: патогенез, диагностика, лечение / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, В.А. Лебедев и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - №4. - С. 7-18.

77. Стрижаков А.Н. Ближайшие и отдаленные результаты трансцервикальной миомэктомии у больных репродуктивного возраста / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, К.Р. Бахтияров // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2003; 2: 5,6: 5-9.

78. Стрижаков А.Н. Дискуссионные аспекты эмболизации маточных артерий при лечении больных миомой матки / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, С.А. Кондрашин и соавт. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - 3(5): 72-6.

79. Татаров А.С. Течение беременности, родов и послеродового периода у пациенток с миомой матки / А.С. Татаров // Автореф.дис.канд.мед.наук. Санкт-Петербург. - 2010.

80. Тихомиров А.Л. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки / А.Л. Тихомиров // Автореф.дис.канд.мед.наук. М. - 1998. - С.31.

81. Тихомиров А.Л. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки / А.Л. Тихомиров, Д.М. Лубнин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2002. - Т.1.- №2,- 086 - 89.

82. Тихомиров А.Л. Современное органосохраняющее лечение миомы матки / А.Л. Тихомиров, Т.П. Гришин, Д.М. Лубнин и соавт. // Consilium medicum. - 2008. - №6. - С. 19-23.

83. Тихомиров A.J1. О методике эмболизации маточных артерий / А.Л. Тихомиров // Медицинская газета. - 2004. - №51. - С. 12.

84. Тихомиров А.Л. Эмболизация маточных артерий для лечения субмукозного миоматозного узла больших размеров / А.Л. Тихомиров, Д.М. Лубнин, Г.П. Гришин и соавт. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - Т.З. - № 1.- С. 101 -103.

85. Тихомиров А.Л Этиология и патогенез лейомиомы матки — факты, гипотезы, размышления / А.Л. Тихомиров, В.Н. Серов, Е.В. Жаров и соавт. // Акушерство и гинекология инфо. - 2006. - №.3. - С.3-8.

86. Тихомиров А.Л. Миома матки / А.Л. Тихомиров, Д.М. Лубин // М.: ООО "Медицинское информационное агентство" - 2006. - С. 176

87. Фролова И.И. Альтернативы гистерэктомии при лечении лейомиомы матки / И.И. Фролова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - т.З - №5 - С.94-96

88. Ходжаева А. С. Особенности инфицированности и иммунного ответа у больных миомой матки / А. С. Ходжаева, Д. Ф. Каримова // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. - М. - 2000. - № 4. - С. 32-34.

89. Шевченко Н. А. ЭМА в лечении субмукозной миомы матки / Н. А. Шевченко // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - М,- 2007.

90. Шиляев А.Ю. Лейомиома матки — в помощь начинающему врачу / А.Ю. Шиляев//Гинекология. -2005. -Т.7. -№1. - С.14-18.

91. Шмаков Г. С. Консервативная миомэктомия во время беременности / Г. С. Шмаков // Автореф. дисс. д-ра мед. наук / Г. С. Шмаков. - М., 1997. -С.249

92. Эсаулов E.H. Клиническая эффективность эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки, сочетанной с аденомиозом / E.H. Эсаулов, Н.В. Башмакова // Проблемы репродукции 2009; Специальный выпуск. - 2656.

93. Эсаулов E.H. Оценка эффективности эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки, сочетанной с аденомиозом, у женщин

репродуктивного возраста / Е.Н. Эсаулов // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Челябинск, 2010.

94. Ahmad A. Uterine artery embolization treatment of uterine fibroids: effect on ovarian function in younger women / A. Ahmad, L. Qadan, N. Hassan, K. Najarian // Journal of Vascular and Interventional Radiology 2002; 10(13): 10171020.

95. Amato P. Transient ovarian failure: a complication of uterine artery embolization / P. Amato, A.C. Roberts// Fertil Steril. 2001 Feb; 75(2):438-9.

96. Andrews Robert T. Advances in Vascular Interventions: Uterine Fibroid Embolization / Robert T. Andrews // Facts from Oregon Health Sciences University. -2001.

97. Barclay Laurie Uterine Artery Embolization Could Complicate Future Pregnancy/Laurie Barclay//Obstet. GynaecoL -2002. -Vol.100 (5). -P.869-872.

98. Barth M.M. Ovarian artery embolization supplementing uterine embolization for leiomyomata / M.M. Barth, J.B. Spies// Journal of Vascular and Interventional Radiology 2003; 9(14): 1177-1182.

99. Bernardo A. Impact of the myoma arterial embolization by uterine volume, diameter myoma greater and in the ovarian function / A. Bernardo, M.T. Gomes, R.A. Castro, M.J. Girao, C.E. Bonduki, C.A. Yokoyama // Rev Bras Ginecol Obstet. 2011 Aug;33(8):201-6.

100. Bradley Linda D. Uterine fibroid embolization: a viable alternative to hysterectomy / Linda D. Bradley // American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2009 P. 127-135

101. Burbank F. Childbirth and myoma treatment by uterine artery occlusion: do they share a common biology? / F. Burbank // J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2004 May; 11(2): 138-52.

102. Carpenter T.T. Pregnancy following uterine artery embolisation for symptomatic fibroids: a series of 26 completed pregnancies / T.T. Carpenter, W.J. Walker // BJOG. 2005; 3(112): 321-325.

103. Chen C. Uterine arterial embolization in the treatment of adenomyosis / C. Chen, P. Liu, J. Lu et al. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2002; 37(2): 77-89.

104. Chitrit Y. Amenorrhea due to partial uterine necrosis after uterine artery embolization for control of refractory postpartum hemorrhage / Y. Chitrit, S. Zafy, J.P. Pelage et al. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 Jul; 127(1): 140-2. Epub 2005 Jul 15.

105. Chrisman H.B. The impact of uterine fibroid embolization on resumption of menses and ovarian function / H.B. Chrisman, M.B. Saker, R.K. Ryu et al. // J Vase Intervent Radiol 2000; 11: P. 699-703

106. D'Angelo A. Spontaneous multiple pregnancy after uterine artery embolization for uterine fibroid: case report / A. D'Angelo, N.N. Amso, A. Wood // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003. - 110(2):245-6

107. De Carolis S. Uterine miomectomy in pregnant women / S. De Carolis, G. Fatigante, S. Ferrazzani et al. // Fetal. Diagn. Ther. —2001. — Vol.16, № 2.— P. 116-119.

108. Deruelle P. Management of interstitial pregnancy using selective uterine artery embolization / P. Deruelle, J.P. Lucot, C. Lions, Y. Robert // Obstet Gynec 2006; 107: 2 Pt 1:427—428.

109. Dewdney S.B. Uteroenteric fistula after uterine artery embolization / S.B. Dewdney, N.B. Mani, D.A. Zuckerman, P.H. Thaker // Obstet Gynecol. 2011 Aug; 118(2 Pt 2):434-6.

110. Dixon S. Successful fibroid embolization of pelvic and inferior mesenteric artery collaterals after previous uterine artery embolization / S. Dixon, C.R. Tapping, P.S. Chuah, M. Bratby, R. Uberoi, S. Anthony // Acta Radiol. 2012 Feb 14.

111. Donnez O. Unusual complication after uterine artery embolization and laparoscopic myomectomy in a woman wishing to preserve future fertility / O. Donnez, P. Jadoul, J. Squifflet, J. Donnez // Fertil Steril. 2008 Nov; 90(5):2007.e5-9. Epub 2008 Aug 9.

112. Fibroid Embolization: a technique not without significant complications / A. Vashisht, J.W.W. Studd et al.// Br.J. Obstet Gynaecol. -2000,-VoL107.-P.1166-1170.

113. Firouznia K. Pregnancy after uterine artery embolization for symptomatic fibroids: a series of 15 pregnancies / K. Firouznia, H. Ghanaati, M. Sanaati, A.H. Jalali, M. Shakiba // AJR Am J Roentgenol. 2009 Jun;192(6):1588-92.

114. Francis L. Embolotherapy for myoma-induced menorrhagia / L. Francis, Jr. Hutchins, Robert Worthington-Kirsch. Obstet Gynecol Clin 2000; 27: 2: 397— 405.

115. Gaia G. Menses recovery and fertility after artery embolization for PPH: a single-center retrospective observational study / G. Gaia, P. Chabrot, L. Cassagnes, A. Calcagno, D. Gallot, R. Botchorishvili, M. Canis, G. Mage, L. Boyer// Eur Radiol., 2009 Feb;19(2):481-7.

116. Goodwin S. Preliminary experience with uterine artery embolization for uterine fibroids / S. Goodwin, S. Vedantham, B. McLucas et al. // J. Vase. Interv. Radiol. 1997; 8: 517-526.

117. Goodwin S. Reporting standards for uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomata / S. Goodwin, B. McLucas, M. Lee et al. // J Vacs Intervent Radiol 1999; 87: 10: 1159—1165.

118. Gordon C.H. Uterine Artery Embolization for Uterine Fibroids / C.H. Gordon, B.A. Wong, C. Scott Goodwin // Appl Radiol 2001; 30(1): 26—31.

119. Guo W.B. Amenorrhea after uterine fibroid embolization: a report of six cases / W.B. Guo, J.Y. Yang, W. Chen, W.Q. Zhuang // Ai Zheng. 2008 Oct; 27(10): 1094-9.

120. Hardeman S. Fertility after embolization of the uterine arteries to treat obstetrical hemorrhage: a review of 53 cases / S. Hardeman, E. Decroisette, B. Marin, A. Vincelot, Y. Aubard, M. Pouquet, A. Maubon // Fertil Steril. 2010 Dec; 94 (7):2574-9. Epub 2010 Apr 8.

121. Hascalik S. Transient ovarian failure: a rare complication of uterine fibroid embolization / S. Hascalik, O. Celik, K. Sarac, M. Hascalik // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2004; 7(83): 682-685.

122. Hirst A. A multi-centre retrospective cohort study comparing the efficacy, safety and cost-effectiveness of hysterectomy and uterine artery embolisation for the treatment of symptomatic uterine fibroids. The HOPEFUL study / A. Hirst, S. Dutton , O. Wu, A. Briggs, C. Edwards, L. Waldenmaier, M. Maresh, A. Nicholson, K. McPherson // Health Technol Assess. 2008 Mar; 12(5): 1-248.

123. Honda I. Uterine artery embolization for leiomyoma: complications and effects on fertility /1. Honda, T. Sato, H. Adachi et al. // Nihon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 2003 Jul; 63(6):294-302.

124. Hutchins, F.L. Selective uterine artery embolization as primary treatment for symptomatic leiomyomata uteri / F.L. Hutchins, R. Worthington-Kirsch, R.P. Berkowitz // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1999. - № 6. - P. 279-284.

125. Hwang G.L. A single-center study comparing abdominal myomectomy with uterine artery embolization for treatment of myomas / G.L. Hwang, M.K. Razavi, B.H. Chen // Obstet Gynecol 2001; 97(4 Suppl 1): S7.

126. Itkin Maxim. Uterine Fibroid Embolization for the Symptomatic Leiomyomata/Maxim Itkin, Richard Sblansky-Golaberg//Appl. Radiol. -2002. -Vol. 31(10).-P.9-17.

127. Jean-Pierre Pelage. Fibroid-related Menorrhagia. Treatment with Superselective Embolization of the Uterine Arteries and Midterm Follow-up / Jean-Pierre Pelage, Oliver Le Dref, Philippe Soyer et al. // Radiology 2000; 215: 428—431.

128. Jha R.C. Adenomyosis: MRI of the uterus treated with uterine artery embolization / R.C. Jha, J. Takahama, I. Imaoka et al // AJR Am J Roentgenol 2003; 181(3): 851-6.

129. Reidy John. Uterine Artery Embolization / John Reidy // Int J Interv Cardioangiol 2003; 3.

130. Keyoung J.A. Intraarterial lidocaine for pain control after uterine artery embolization for leiomyomata. / J.A. Keyoung, E.B. Levy, A.R. Roth et al. // J. Vase. Interv. Radiol 2001; 9(12): 1065-1069.

131. Kim M.D. Pregnancy following uterine artery embolization with polyvinyl alcohol particles for patients with uterine fibroid or adenomyosis / M.D. Kim, N.K. Kim, H.J. Kim, M.H. Lee // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2005; 5(28): 611-615.

132. Kim M.D. Uterine artery embolization for adenomyosis without fibroids / M.D. Kim, J.W. Won, D.Y. Lee, C.S. Ahn // Clin. Radiol. 2004; 520-6.

133. Kobayashi T.K. Cellular changes following uterine artery embolization for the treatment of adenomyosis / T.K. Kobayashi, M. Ueda, T. Nishino et al. // Cytopathology 2001; 12(4): 270-2.

134. Kostal M. Pregnancy after uterine artery embolization in uterine myoma / M. Kostal, J. Tosner, J. Natekova, L. Rouskova // Ceska Gynekol. 2004 Jan; 69(1 ):48-50.

135. Kovacs P. Successful pregnancy after transient ovarian failure following treatment of symptomatic leiomyomata / P. Kovacs, J. Stangel, N. Santoro, H. Lieman // Fertil Steril 2002; 77(6): 1292-5.

136. Lanciego C. Utero-ovarian Anastomoses and Their Influence on Uterine Fibroid Embolization / C. Lanciego, I. Diaz-Plaza, J.J. Ciampi et al. // J Vase Interv Radiol. 2012 Mar 20

137. Lanocita R. A fatal complication of percutaneous transcatheter embolization for the treatment of uterine fibroids / R. Lanocita, L.F. Frigerio, G. Patelli et al. // Presented at the SMIT/CIMIT 11th Annual Scientific Meeting, Boston, MA, September 16-18, 1999.

138. Lindsay M. / M. Lindsay, K. Kandarpa, J.E. Aruny // Handbook of Interventional Radiology Procedures. - Lippincott: W&W, 2002. - P. 265-268.

139. Liu P., Chen C., Liu L., Liu J. Investigation of the hemodynamic changes during uterine arterial embolization in the treatment of adenomyosis / P. Liu, C. Chen, L. Liu, J. Liu // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2002; 37(9): 536-8.

140. Lohle P.N. Uterine artery embolization for symptomatic adenomyosis with or without uterine leiomyomas with the use of calibrated tris-acryl gelatin microspheres: midterm clinical and MR imaging follow-up / P.N. Lohle, J. De Vries, C.A. Klazen et al. // J Vase Interv Radiol. 2007; 18(7): 835-41.

141. Maheux-Lacroix S. Uterine artery embolization complicated by uterine perforation at the site of previous myomectomy / S. Maheux-Lacroix, M. Lemyre, P.Y. Laberge et al. // J Minim Invasive Gynecol. 2012 Jan;19(l): 128-30.

142. Mara M. Hysteroscopy after uterine fibroid embolization: Evaluation of intrauterine findings in 127 patients / M. Mara, P. Horak, K. Kubinova et al. // J Obstet Gynaecol Res. 2012 Mar 13. doi: 10.1111/j.1447-0756.2011.01782.x.

143. Levie Mark D. Uterine artery embolization: Laparoscopic myomectomy / Mark D. Levie // XVI World Congress of the International Federation of Gynecology and Obstetrics. 2000

144. Massart F. Analysis of estrogen receptor and progesterone receptor polymorphisms in uterine leiomyomas. / F. Massart, L. Becherini, F. Marini et al. // Med SciMonit. - 2003. - Vol.9, № 1. - P.25-30

145. Maurico Sena-Martins. Uterine artery embolization for the treatment of symptomatic myomas in Brazilian women / Maurico Sena-Martins , Cecilia Maria Roteli Martins et al.// Sao Paulo Med J 2003; 121(5): 185—190.

146. McLucas B. Uterine fibroid embolization: nonsurgical treatment for symptomatic fibroids / B. McLucas, L. Adler, R. Perrella//J.Am.Coll. Surg. -2001. -Vol. 192(1). -P.95-105.

147. McLucas, B. Pregnancy following uterine fibroid embolization / B. McLucas, S.C. Goodwin, L. Adler, et al // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2001. - № 74. -P. 1-7.

148. McLucas B. Embolization for the treatment of adenomyosis. / B. McLucas, R. Perrella, L. Adler// AJR Am J Roentgenol 2002; 178(4): 1028-9.

149. McLucas B. Adenomyosis: MRI of the uterus treated with uterine artery embolization // B. McLucas, R. Perrella // AJR Am J Roentgenol 2004; 182(4): 1084-5; author reply 1085.

150. McLucas B. Pregnancy following uterine artery embolization: An update. Minim Invasive / B. McLucas // Ther Allied Technol. 2012 Oct 4.

151. Murgo, S. Embolization of uterine fibroids / S. Murgo, P. Simon, J. Golzarian // Rev. Med. Brüx. - 2002. - Vol. 23, № 5. - P. 435-442.

152. Nabeshima H. Successful pregnancy after myomectomy using preoperative adjuvant uterine artery embolization. / H. Nabeshima, T. Murakami, Y. Sato et al. // Tohoku J. Exp. Med. 2003; 3(200): 145-149.

153. Nagao T. Thoracic epidural analgesia is effective in perioperative pain relief for uterine artery embolization / T. Nagao, T. Ohwada, M. Kitazono et al. // Masui. 2005; 2(54): 156-159.

154. National Board of Health Danish Centre for Evaluation and Health Technology Assessment. -2002. -VoL.l. -№.1.

155. Nikolic B. Uterine artery embolization: Reduced radiation with refined technique. / B. Nikolic, J.B. Spies, L. Campbell et al. // J.Vase. Intervent. Radiol. 2001. - Vol. 12, No. 1. - P. 39-44.

156. Ogliari K.S. A uterine cavity-myoma communication after uterine artery embolization: two case reports / K.S. Ogliari, S.V. Mohallem, P. Barrozo, F. Viscomi // Fertil Steril. 2005 Jan; 83(l):220-2.

157. Oliver Joseph A. Selective embolization to control massive hemorrhage following pelvic surgery/Joseph A Oliver, J. Stanley Lance//AmJ.Obstet. Gynecol. -1979. -Vol. 135. -№.3-P.431-432.

158. Oliver J. Selective embolization to control massive hemorrhage following pelvic surgery / J. Oliver, J. Lance // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. - Vol. 135. -P.431-432.

159. Parazzini F. Epidemiologic characteristics of women withuterine fibroids: a case-control study / F. Parazzini, C. La Vecchia, E. Negri, G. Cecchetti, L. Fedele // Obstet.Gynecol.-1988.-Vol. 72, №6.-P. 853-857.

160. Roberts Patrick D. Uterine Artery Embolization as a Treatment for Uterine Fibroids: Literature Review / Patrick D. Roberts // Oregon Health Sciences University, Portland 2001.

161. Payne J.F. Embolic microspheres within ovarian arterial vasculature after uterine artery embolization / J.F. Payne, S.J. Robboy, A.F. Haney // Obstet. Gynecol. 2002; 5(100): 883-886.

162. Pelage J.P., Le Dref O., Soyer P. et al. Fibroid-related menorragia: treatment with superselective embolization of the uterine arteries and midterm follow-up. / J.P. Pelage, O. Le Dref, P. Soyer et al. // Radiology.-2000.-V.215.P.428-431.

163. Pelage J.P. Ovarian artery: angiographic appearance, embolization and relevance to uterine fibroid embolization / J.P. Pelage, W.J. Walker, O. Le Dref, R. Rymer // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2003; 3(26): 227-233.

164. Pelage J.P. Midterm results of UAE for symptomatic adenomyosis: initial experience / J.P. Pelage, D. Jacob, A. Fasel et al. // Radiology 2005; 234: 948-53.

165. Poncelet C. Myoma and infertility: analysis of the literature / C. Poncelet, J. L. Benifla, A. Batallan et al. // Gynecol. Obstet. Fertil. —2001. —Vol.29, № 6,— P. 413-421.

166. Preliminary experience with uterine artery embolization for uterine fibroids/S.C. Goodwin, S. Vedantham, B. McLucas et al.//J Vase Interv Radiol. -1997. -№8. -P. 517-526.

167. Price N. Pregnancy following uterine artery embolization / N. Price, M.D. Gillmer, A. Stock, P.A. Hurley // J. Obstet. Gynaecol. 2005; 1(25): 28-31.

168. Pron G.P. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Triel. Part 1.Baseline patient characteristics, fibroid burden, and impact on life / G.P. Pron, M.D. Cohen, J.L. Soucie//Fertil Steril 2003; 79: 1: 112—119.

169. Pron G.P. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Triel. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids / G.P. Pron, J.I. Bennett, A.H. Common // Fertil Steril 2003; 79: 1: 120—127.

170. Pron G. Pregnancy after uterine artery embolization for leiomyomata: the Ontario multicenter trial / G. Pron, E. Mocarski, J. Bennett et al. // Obstet Gynecol 2005;105:67-76.

171. Rasuli P. Superior hypogastric nerve block for pain control in outpatient uterine artery embolization / P. Rasuli, E.E. Jolly, I. Hammond, G.J. French, R.

Preston, S. Goulet, L. Hamilton, M. J. Tabib // Vase. Interv. Radiol. 2004; 12(15): 1423-1429.

172. Rashid S. The effects of uterine artery embolisation and surgical treatment on ovarian function in women with uterine fibroids / S. Rashid, A. Khaund, L.S. Murray, J.G. Moss, K. Cooper, D. Lyons, G.D. Murray, M.A. Lumsden // BJOG. 2010 Jul; 117(8):985-9. Epub 2010 May 11.

173. Ravina J.H. Arterial embolisation to treat uterine myoma / J.H. Ravina., D. Herbreteau, N. Ciraru-Vigneron et al. // Lancet. - 1995. - Vol. 34. - P.671-678.

174. Ravina J.H. Uterine artery embolization lor fibroid diseases: results of a 6 year study / J.H. Ravina, N. Ciraru-Vigneron, A. Aymard et al. // Min. Inxas. Ther. Allied. Technol. -1999. -Vol. 8 (6). -P. 441-447.

175. Ravina J.H. Pregnancy after embolization of uterine myoma: Report of 12 cases / J.H. Ravina, N.C. Vigneron, A. Aymard et al. // Fertil Steril 2000; 73: 1241-3.

176. Redecha M. Jr. Pregnancy after uterine artery embolization for the treatment of myomas: a case series / M. Jr. Redecha et al. // Arch Gynecol Obstet. 2012 Aug

177. Robert T. Andrews. Advances in Vascular Interventions: Uterine Fibroid Embolization. Facts from Oregon Health Sciences University 2001.

178. Ryan J.M. Simplified pain-control protocol after uterine artery embolization / J.M. Ryan, M. Gainey, J. Glasson et al. // Radiology. 2002; 2(224): 610-611, discussion 611-613.

179. Samadi A.R. Risk factors for self-reported uterine fibroids: a case-control study / A.R. Samadi, N.C. Lee, W.D. Flanders et al. // Am. J. Pub. Health. - 1996. -86(6). -P. 858-862.

180. Siskin G.P. Uterine artery embolization for the treatment of adenomyosis: clinical response and evaluation for MR imaging / G.P. Siskin, M.E. Tublin, B.F. Stainken et al. // AJR 2001; 297-302.

181. Smith S.J. A clinical failure of uterine fibroid embolization due to adenomyosis / S.J. Smith, L.E. Sewall, A. Handelsman // J Vase Interv Radiol 1999; 10(9): 1171^.

182. Spies J. Ovarian Function after Uterine Artery Embolization for Leiomyomata: Assessment with Use of Serum Follicle Stimulating Hormone / J. Spies, A. Roth, S. Gonsalves et al. // JVIR. - 2001. - Vol. 12. - P. 437-442.

183. Spies J. Initial results from uterine fibroid embolization for symptomatic leiomyomata / J. Spies, A. Scialli, R. Jha et al. // J.Vasc.Intervent.Radiol. 1999; 10: 1149-1157.

184. Sterling K.M. Uterine fibroid embolization: management of complications / K.M. Sterling, R.L. Vogelzang, H.B. Chrisman, et al // Tech. Vase. Intervent. Radiol. - 2002. - Vol. 5, № 1. - P. 55 -56.

185. Stringer N.H. Ovarian failure after uterine artery embolization for treatment of myomas / N.H. Stringer, T. Grant, J. Park, L. Oldham // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 2000; 3(7): 395-400.

186. Toh C.H. Uterine artery embolization for symptomatic uterine leiomyoma and adenomyosis / C.H. Toh, C.H. Wu, P.K. Tsay et al. // J Formos Med Assoc 2003; 102(10):701-6.

187. Trambert J.J. Uterine artery embolization in the management of vaginal bleeding from cervical pregnancy: a case series / J.J. Trambert, M.H. Einstein, E. Banks et al. // Reprod Med 2005; 50: 11: 844—850.

188. Tropeano, G. Permanent amenorrhea associated with endometrial atrophy after uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids / G. Tropeano, K. Litwicka, C. Di Stasi et al // Fértil. Steril. - 2003. - Vol. 79. - P. 132135.

189. Tropeano G. Uterine artery embolization for fibroids does not have adverse effects on ovarian reserve in regularly cycling women younger than 40 years / G. Tropeano, K. Litwicka, C. Di Stasi et al. //Fértil. Steril. 2004; 4(81): 1055-1061.

190. Tropeano G. Long-term effects of uterine fibroid embolization on ovarian reserve: a prospective cohort study / G. Tropeano, C. Di Stasi, S. Amoroso, et al. // Fértil Steril. 2010 Nov. V.94 (6). P.2296-2300.

191. Society of Interventional Radiology. Uterine Artery Embolization Survey: 10,500 Procedures Performed Worldwide. Fairfax, VA: Society of Interventional Radiology 2000.

J.Studd, A. Carey, P. Burn //Lancet 354 (9175). 1999,- P. 307 - 308.

193. Vashisht A. Fibroid embolisation: a technique not without significant complications / A. Vashisht, J.W. Studd, A.H. Carey et al. // Bjog.- 2000,- V. 107, №9 P. 1166-1170.

194. Vedantham S. Uterine artery embolization: an underused method of controlling pelvic hemorrhage / S. Vedantham, S.C. Goodwin, B. McLucas, G. Mohr//Am. J. Obstel.Gynecol. 1997. - Vol. 176. - P. 938-948.

195. Vural B. Spontaneous vaginal expulsion of an infected necrotic cervical fibroid through a cervical fistula after uterine artery embolization: a case report / B.Vural, S. Ozkan, E. Cift^i et al. // The Journal of Reproductive Medicine. 2007 Jun; 52(6):563-6.

196. Vollenhoven B.J. Uterine fibroids: a clinical review / Vollenhoven B.J., Lawrence A.S., Healy D.L. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1990. - Vol.97, N4. -P.285-298.

197. Wallach E. E. Myomata uteri and infertility / E. E. Wallach, K. K. Vu // Obstetrics & Gynecology Clinics of North America 1995. - Vol. 22, № 4.— P. 791-799.

198. Walker W.J. Fibroid embolization / W.J. Walker, J.P. Pelage, C. Sutton // Clinical Radiology 2002; 57: 325-31.

199. Walker W.J. Pregnancy after uterine artery embolization for leiomyomata: a series of 56 completed pregnancies / W.J. Walker, S.J. McDowell // American Journal of Obstetrics and Gynecology 2006; 195:1266-71.

200. Walker W.J. Magnetic resonance imaging (MRI) analysis of fibroid location in women achieving pregnancy after uterine artery embolization / W.J. Walker, M.J. Bratby // Cardiovascular and Interventional Radiology 2007 Sep-Oct; 30(5):876-81.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.