Ревматологические проявления, ассоциированные с COVID-19 в Республике Дагестан тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Карибова Алида Калимулаховна
Карибова Алида Калимулаховна
кандидат наук
2026
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 129
Оглавление диссертации кандидат наук Карибова Алида Калимулаховна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология. Возрастные и гендерные особенности ревматических проявлений коронавирусной инфекции
1.2 Показатели периферической крови у пациентов с ревматическим проявлениями при COVID-19
1.3 Иммунологические нарушения COVID-19 ассоциированных с
ревматологическими проявлениями
1.4. Ревматологические проявления COVID-19
1.5 Диагностика коронавирусной инфекции
1.6. Лечение COVID-19
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Клинические материалы
2.3. Методы исследования
2.3.1. Клинические методы исследования
2.3.2. Лабораторные исследования
2.3.3. Инструментальные исследования
2.4. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ развития ревматологических проявлений в зависимости от гендерных и возрастных особенностей
3.2. Оценка развития ревматологических проявлений в зависимости от тяжести течения коронавирусной инфекции
3.3. Анализ периферической крови при ревматологических проявлениях у больных с COVID-19
3.4. Частота развития иммунологических изменений при коронавирусной инфекции у пациентов с ревматологическими проявлениями
3.5. Зависимость развития ревматологических проявлений от проводимой
терапии
3.6. Расчет оценки шансов риска ревматологических проявлений у пациентов с
коронавирусной инфекцией
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ А
ПРИЛОЖЕНИЕ Б
ПРИЛОЖЕНИЕ В
ПРИЛОЖЕНИЕ Г
ПРИЛОЖЕНИЕ Д
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования
Коронавирусная инфекция 2019 года (СОУГО-19) вызвала одну из крупнейших глобальных вспышек за последние годы и представила серьезную угрозу мировому общественному здравоохранению. 11 марта 2020 года ВОЗ объявила СОУГО-19 пандемией. Смертность от СОУГО-19 составляет 3,5%, что превышает смертность от сезонного гриппа [134;120].
Влияние коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-СоУ-2) на иммунную систему и профили цитокинов до сих пор остаются неясными. При этом они могут быть представлены как дезадаптивный иммунный ответ, так и аномальной продукцией цитокинов [195]. В ходе последних исследований все больше данных свидетельствует о том, что дисрегуляция гуморального иммунного ответа вносит свой вклад в характерную иммунопатологию СОУГО-19, включая характерные реакции для иммунновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ) [114].
В результате углубленного изучения клинических и иммунопатологических изменений при СОУГО-19, стало очевидным, что SARS-CoV-2 характерны и внелегочные проявления, часть из которых характерны для аутоиммунных и аутовоспалительных заболеваний человека. У большинства пациентов с СОУГО-19 наблюдается гиперпродукция анафилотоксинов (C4d, С5Ь-9, С5а), которая коррелирует с выраженной дыхательной недостаточностью и признаками гиперкоагуляции. Вышеуказанные данные сближает СОУГО-19 с тромботическими микроангиопатиями, в том числе, с такими как системная красная волчанка (СКВ) и антифосфолипидный синдром (АФС). Интересным является тот факт, что антинуклеарные антитела (АНА), в том числе склеродермический» тип - анти-РМ-Scl и анти^с1-70, характерный для легочного фиброза чаще выявляются у пациентов, с тяжелым течением СОУГО-19 [14].
После перенесенного COVID-19 частота выявления АНА увеличилась на 100% по сравнению с пациентами без SARS-CoV-2, антинуклеарный фактор (АНФ) на 44%, но также, было характерно формирование антифосфолипидных антител (АФА), антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА), антител к Яо, ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), антиэритроцитарных антител и др., что повышает риск развития ревматических заболеваний в будущем [65;182].
Имеются данные, что SARS-CoV-2 может стать пусковым фактором развития ряда аутоиммунных заболеваний. Так COVID-19 может стать причиной развития или обострения фибромиалгии и синдрома хронической усталости (доброкачественный миалгический энцефаломиелит) - патологии, связанной с дисфункцией ноцицептивной и вегетативной нервной системы, для которой характерно наличие выраженной утомляемости, психоэмоциональных нарушений и хронической боли [12]. Особое внимание ревматологов привлекают миалгии и артралгии, которые относятся к числу наиболее характерных проявлений вирусной инфекции. Учитывая высокую иммуногенность SARS-CoV-2, представляет научный интерес изучение триггерной роли COVID-19 в развитии аутоиммунных заболеваний у больных с ревматологическими проявлениями (РП) на фоне коронавирусной инфекции.
Степень разработанности темы исследования
Ревматологические симптомы возникают у 50-90% больных в остром периоде COVID-19, при этом их частота и выраженность коррелируют с тяжестью течения заболевания [5;15]. С 2020 г. неоднократно, были описаны случаи дебюта реактивного артрита, аксиального спондилоартрита (АСпА) и др. аутоиммуных заболеваний у больных с COVID-19 [168;150;167;9]. Однако остается спорной роль влияния SARS-CoV-2 на иммунную систему и цитокиновый профиль. Ранее проведенные эпидемиологические исследования посвящены течению ревматических заболеваний при инфицировании COVID-19, однако нет
лонгитюдных исследований, посвященных дебюту аутовоспалительных заболеваний (АВЗ) после перенесенной SARS-CoV-2 [99;88].
Проведение исследования позволит выявить четкие клинические закономерности и особенности течения ревматологических проявлений у пациентов с COУID-19. Также данное исследование позволит понять механизмы иммунологических нарушений, которые являются триггером развития ревматических проявлений, а также создать реальные предпосылки для внедрения новых клинических подходов в практическую ревматологию.
Цель исследования
Повышение эффективности диагностики, профилактики пациентов с ревматологическими проявлениями, ассоциированных СОУГО-19.
Задачи исследования
1. Изучить эпидемиологию, гендерные и возрастные различия развития ревматологических проявлений у пациентов с СОУГО-19:
2. Оценить показатели периферической крови у пациентов с артралгиями, миалгиями, высыпаниями при СОУГО-19
3.Выявить иммунологические нарушения СОУГО-19 ассоциированных с ревматическими проявлениями
4. Оценить влияние клинико-лабораторных параметров и терапии СОУГО-19 на риск развития ревматологических проявлений
5. Разработать алгоритм, опросник стратификации риска, ранней диагностики и ведения пациентов с ревматическими проявлениями, ассоциированными с СОУГО-19.
Изучаемые явления
1. Иммунологические реакции организма, ревматологические проявления у больных СОУГО-19 в Республике Дагестан.
2. Клинические проявления заболевания.
3. Нарушение показателей иммунологических тестов и периферической крови у пациентов с СOVID-19
Научная новизна
1. Впервые в рамках одной работы проведен систематический анализ влияния гендерных и половых особенностей на формирование ревматологических проявлений COVID-19 (артралгии, миалгии, кожные высыпания). Такой подход позволит выделить специфические паттерны ревматических проявлений.
2. Впервые оценены комплексные и индивидуальные факторы риска развития ревматологических проявлений у больных новой коронавирусной инфекцией. Установлены специфические комбинации (лейкопения/лимфоцитоз/тромбоцитоз или тромбоцитопения), которые отражают механизм и риск развития ревматических проявлений у разных групп пациентов.
3. Выявлены клинико-иммунологические нарушения, ассоциированные с новой коронавирусной инфекцией. Впервые определён комплекс показателей (в том числе иммунных маркеров системного воспаления), изменения которых статистически значимо коррелируют с возникновением артралгий, миалгий и воспалительных кожных реакций на фоне коронавирусной инфекции. Установленные маркеры позволяют прогнозировать риск формирования ревматологических проявлений в остром периоде COVID-19 и на этапе реконвалесценции, что существенно дополняет существующие представления о патогенезе постковидных осложнений.
4. Определена связь между ревматологическими проявлениями и новой коронавирусной инфекцией. Ранее подобные симптомы рассматривались преимущественно как отдельные эпизоды или компоненты COVID-19, однако в данной работе доказано, что SARS-CoV-2 способен инициировать долговременные аутоиммунно-воспалительные процессы, проявляющиеся со стороны опорно-двигательного аппарата и кожи.
5. Разработан алгоритм и опросник стратификации риска ранней диагностики и профилактики ревматологических проявлений COVID-19. Предложенный
алгоритм впервые объединяет клинические симптомы, лабораторные маркеры и иммунный статус пациента для своевременного выявления лиц группы риска и направления их к узким специалистам (ревматологам) на ранних этапах заболевания. Его применение повышает эффективность раннего обнаружения и коррекции постковидных ревматических синдромов, обеспечивая персонифицированный подход к реабилитации пациентов, перенёсших СОУГО-19.
Практическая значимость
1. Полученные результаты обладают высокой практической ценностью для амбулаторной и госпитальной ревматологической службы. Установленные гендерно-возрастные особенности ревматологических проявлений у пациентов, перенёсших СОУГО-19, позволяют формировать группы риска и применять индивидуализированные подходы к наблюдению.
2. Выявленные гематологические и иммунологические маркеры (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ, АНФ, АНА, АЦЦП) могут использоваться в качестве доступных инструментов раннего выявления ревматологических осложнений, в том числе на этапе работы врачей первичного звена.
3. Разработанный алгоритм стратификации риска, диагностики и диспансерного наблюдения позволяет стандартизировать медицинскую помощь, оптимизировать маршрутизацию пациентов и повысить эффективность профилактических и реабилитационных мероприятий.
4. Данные работы могут быть использованы при формировании клинических рекомендаций, создании региональных регистров постковидных ревматологических синдромов и организации специализированных программ динамического наблюдения
Методология и методы исследования
Диссертационное исследование выполнено в два этапа на базе одного клинического центра в строгом соответствии с принципами доказательной медицины, Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (с
поправками 2013 г.) и «Правилами клинической практики в Российской Федерации» (Приказ Минздрава РФ № 266 от 19.06.2003 г.). Исследование одобрено локальным комитетом по этике ФГБОУ ВО ДГМУ Минздрава России (протокол от 6 ноября 2022 г. N11).
На первом этапе включены 1014 пациентов с подтвержденной новой коронавирусной инфекцией COVID-19. Из общего числа выделены подгруппы пациентов с впервые выявленными РП (артралгии, миалгии, кожные высыпания). Пациенты без указанных симптомов получили рекомендации по наблюдению у врачей первичного звена с регулярным мониторингом общего и биохимического анализов крови.
На втором этапе организованы консультации врачей-ревматологов для пациентов с ревматическими проявлениями, возникшими во время и после COVID-19 (каждые 3 месяця). Проводилась детальная клинико-иммунологическая оценка с динамическим наблюдением лабораторных показателей. Использовались клинические, лабораторные и инструментальные методы (общий и биохимический анализы крови, иммунологическое тестирование, анкетирование, УЗИ суставов, компьютерная томография грудной клетки). Статистическая обработка выполнена методами параметрической и непараметрической статистики.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У пациентов с COVID-19 выявлены гендерные и возрастные различия развития ревматических проявлений. Проведённый анализ клинических данных показывает, что у пациентов молодого возраста (45-50 лет) чаще регистрируются артралгии, тогда как у лиц пожилого возраста (старше 60-65 лет) преобладают миалгии и кожные проявления
2. Для пациентов с коронавирусной инфекцией характерны клинико-иммунологические нарушения. Установлено образование аутоантител (РФ, АНФ и т.д.), что указывает на системный иммунный ответ и возможный запуск аутоиммунных реакций. Иммунологические нарушения различаются в зависимости от гендерной и возрастной группы, а также тяжести заболевания.
Такие индивидуальные отличия подтверждают необходимость персонализированного подхода в оценке иммунного статуса пациентов после СОУГО-19.
3. У пациентов с тяжелым течением СОУГО-19 чаще встречаются ревматологические проявления, такие как артралгии, миалгии и кожная сыпь.
4. Ревматические проявления у пациентов после перенесенной коронавирусной инфекции ассоциированы с изменениями периферической крови. Установление отчётливых корреляций между типом ревматологических проявлений и изменениями крови (например, снижение тромбоцитов при кожном васкулите) позволяет рассматривать эти показатели как ранние биомаркеры.
5. Разработанные превентивные мероприятия, направленные на профилактику ревматологических осложнений коронавирусной инфекции, показали высокую эффективность. Сформирован алгоритм раннего выявления и профилактики ревматологических проявлений при СОУГО-19.
Соответствие диссертации паспорту научной специальности
Диссертация «Ревматологические проявления, ассоциированные с СОУГО-19 в Республике Дагестан» соответствует паспорту научной специальности 3.1.18. «Внутренние болезни», пунктам 1, 2, 3, 5,
Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации
Автором научной диссертации в соответствии с целями и задачами исследования проведен анализ научной литературы по данным отечественных и зарубежных публикаций и опубликован обзор литературы. Диссертант разработал карты маршрутизации больных, для наблюдения в динамике. Участие автора в наборе материала для исследования более 85%, в анализе материала и разработке диспансерных карт 100%. Диссертант сформулировал связь триггерной роли коронавирусной инфекции. Составил дизайн, цели исследования. Проанализированы и выявлены критерии включения и невключения в
исследование. По результатам статистической обработки результатов проводимого исследования, автором сформулированы выводы и даны практические рекомендации.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Пассивная иммунизация двухкомпонентным препаратом моноклональных антител к SARS-CoV-2 (тиксагевимаб+цилгавимаб) - эффективная и безопасная опция профилактики COVID-19 у детей с ревматическими болезнями2025 год, кандидат наук Кокина Мария Юрьевна
Факторы риска неблагоприятного течения, лечение и прогноз COVID19-ассоциированной пневмонии у госпитализированных пациентов2023 год, доктор наук Бровко Михаил Юрьевич
Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с COVID-19, получавших генно-инженерную терапию2023 год, кандидат наук Старостина Евгения Александровна
Реализация программ вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток, перенесших COVID-192023 год, кандидат наук Ермакова Дарья Михайловна
Патогенетические особенности цитокинового профиля у больных с эссенциальной артериальной гипертензией после перенесенной новой коронавирусной инфекции2024 год, кандидат наук Искандярова Мария Сергеевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ревматологические проявления, ассоциированные с COVID-19 в Республике Дагестан»
Апробации работы
Основные положения были представлены на ежегодной научно-практической конференции ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой: Предикторы развития ревматических заболеваний у пациентов с перенесенной коронавирусной инфекцией. На региональной конференции: Актуальные вопросы ревматологии, доклад: «Профилактика инфекционных осложнений у пациентов с ревматическими заболеваниями».
Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании ученого совета ФГБОУ ВО ДГМУ. Апробация работы проведена на межкафедральной научной конференции сотрудников кафедр терапии ФПК и ППС; кардиологии, скорой помощи и общей врачебной практики; факультетской терапии ФГБОУ ВО ДГМУ Минздрава России (протокол № 4).
Внедрение результатов исследования
Основные положения научно-квалификационной работы и практические рекомендации внедрены в практическую деятельность Махачкалинской клинической больницы ГБУ РД ГКБ (367000, Махачкала, ул. Лаптиева 89) и ООО «ЦЛД» (367000, Махачкала, ул. Абубакарова, 22), учебную деятельность на кафедре терапии ФПК и ППС ФГБОУ ВО ДГМУ (г. Махачкала, ул. Пирогова 3), о чем имеются акты внедрения.
Публикации по теме диссертации
По материалам проводимого исследования опубликовано 8 научных работ, в том числе 6 статей в изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации, из них 2 научные статьи в изданиях,
индексируемых в международной базе SCOPUS. Участие с докладами по теме диссертации на региональных и международных конференциях.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 129 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы с результатами исследования, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы исследования, списка литературы, включающего 21 отечественных и 181 зарубежных источников. Работа содержит 20 таблиц и 11 рисунков.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология. Возрастные и гендерные особенности ревматических
проявлений коронавирусной инфекции
Несмотря на видимое снижение распространенности пандемии 2019 г., вызванное СОУГО-19 последняя продолжает влиять на все аспекты повседневной жизни в том числе значимо увеличивает риск развития аутоиммунных заболеваний [118]. Первоначальная эпидемия коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV) произошла в 2002 году, за ней последовала вспышка коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) в 2012 году и коронавирусная болезнь, вызванная SARS-CoV-2, в 2019 году- СОУГО-19 [105;139;157].
Во всем мире в период с 2019 г. по 20.06.2023г., было зарегистрировано 763 740 140 подтвержденных случаев заболевания СОУГО-19, в том числе 6 908 554 случая смерти, согласно данным ВОЗ, что делает SARS-CoV-2 одним из самых смертоносных вирусов в истории человечества [10;61]. В Российской Федерации (РФ) число, заболевших СОУГО-19 составило 228 855 451, умерло 398 336 пациентов. В Республике Дагестан (РД) за весь период пандемии СОУГО-19 зарегистрировано, подтвержденных случаев 103 893, из них умерших- 3 635. Достоверно неизвестно, сколько пациентов получали медицинскую помощь вне лечебных учреждений. Из статистического анализа известно, что на 20.04.2023 г. в РД летальность от коронавирусной инфекции выше, чем в других регионах РФ, в среднем: 35 случаев на 1000 инфицированных. В то врем как в остальных регионах данная цифра составила 17 случаев [3;17;21].
Пандемия, вызванная СОУГО-19 вызвала выраженное увеличение количества госпитализаций пациентов с вирусной инфекцией в сочетании с полиорганной патологией [185]. Данное событие катастрофически отозвалось на всей медицине, в связи с ухудшением доступности медицинской помощи для населения с тяжелой
коморбидной патологией. Необходимо учесть также тот фактор, что у многих пациентов отмечалась декомпенсация витальных функций, вызванной хроническими заболеваниями, на фоне отсутствия качественной медицинской помощи в эпоху пандемии, а также дисфункция иммунной системы вызванной самой инфекцией [20;200].
SARS-CoV-2 представляет собой оболочечный одноцепочечный РНК-вирус из семейства Coronaviridae, которое ежегодно вызывают 10-30% инфекций верхних дыхательных путей, характеризующихся легкими респираторными заболеваниями, такими как острая респираторная инфекция [73;91]. В тоже время, коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома и коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 способны вызывать тяжелые респираторные заболевания человека, потенциально приводящие к высокой смертности. SARS-CoV-2 является одним из крупнейших среди РНК-содержащих вирусов и характеризуется сложной структурной организацией: кодирует 16 неструктурных белков (от №Р1 до №Р16), четыре структурных белка (шип, оболочечный, мембранный, нуклеокапсид) и девять вспомогательных белков [92]. Знание структуры вируса необходимо для создания препаратов точечного воздействия на геном, с целью снижения репликации вирусной частицы и скорейшего выздоровления.
В большинстве случаев COVID-19 имеет легкое и среднетяжелое течение, однако в 15% случаев протекает с развитием тяжелого и крайне тяжелого течения с формированием тяжелого острого респираторного дистресс - синдрома (ОРДС) и полиорганной недостаточностью, сопровождающейся иммунновоспалительным тромбозом сосудов разного калибра [16].
Для пациентов с инфекционными заболеваниями возраст является определяющим фактором тяжести и смертности пациентов. По опубликованным ранее исследованиям установлено, что возраст и пол являются двумя наиболее важными факторами, влияющими на инфицирование и тяжесть COVID-19. В проведенных ранее исследованиях отмечаются гендерные различия
распространенности COVID-19, во многих исследованиях отмечается высокая частота коронавирусной инфекции среди мужчин, распространенность варьирует от 45 до 60% случаев. Также среди мужчин в 1,4 раза выше риск развития осложненной пневмонии по сравнению с группой женщин (ОШ = 1,358; 95% ДИ 1,017-1,814) [144;176]. В другом исследования подчеркнули, что распространенность COVID-19 среди мужчин и женщин одинаковая, однако тяжелые и смертельные исходы чаще наблюдаются среди пациентов мужского пола [104].
Предполагается, что низкая частота тяжелого течения COVID-19 у женщин связана с путями проникновения вируса в клетку через рецептор ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ2), который расположен на X-хромосоме. Следовательно, у женщин наблюдался более высокий уровень АПФ2 [106]. По возрастному диапазону заболеваемости, наименьший риск коронавирусной инфекции отмечался в группе 0-24 лет. При этом увеличивалась распространённость в группе пациентов старше 25 лет (25-40 и 65+). Аналогичным образом выявлялся и риск смертности в вышеуказанных возрастных группах [104 ;96].
У тяжелых больных COVID-19 уровень адреналина/норадреналина линейно растет вместе с ИЛ-6, следовательно стресс-индуцированный выброс катехоламинов не просто сопровождает тяжесть, а усиливает провоспалительный каскад выброса цитокинов [191]. Из исследования с участием 73 797 (65,39%) мужчин и 39 063 (34,61%) женщин, больных COVID-19, большинство случаев заболевания (37,48%) были обнаружены в возрастной категории 18-35 лет [160]. Недавний мета анализ показал, что женский пол, возраст, высокий индекс массы тела и курение были связаны с повышенным риском развития длительного COVID-19 [177]. В исследовании, проведенном Sung Ha Lim и соавторами, было установлено, что у женщин с COVID-19 повышен риск развития гнездной и тотальной алопеции, витилиго, ANCA-ассоциированных васкулитов. Напротив, у мужчин выявлен повышенный риск псориаза, Болезни Стилла у взрослых, системной склеродермии (ССД). При стратификации по возрасту у женщин риск развития АВЗ ассоциировался в возрасте 40 лет и старше, у мужчин моложе 40 лет [169]. По
данным ретроспективного кагорного исследования самый высокий риск АВЗ выявлялся в старшей возрастной группе 65 лет и более, в частности для артритов, пемфигоида и АФС. Аксиальный спондилоартрит (АСпА) и ревматоидный артрит (РА) чаще всего регистрировался в возрастной группе 41-64 года. При этом тяжесть заболевания ассоциировалась с повышенным риском аутоиммунных заболеваний, однако данной связи с артритами не было установлено [118].
Ревматические проявления, возможно рассмотреть и через призму постковидного синдрома, что интересно, данный синдром был выявлен у 81,7% переболевших женщин, в то время среди мужчин он был выявлен в 37,3% случаев. Мышечно-скелетные нарушения выявлялись среди 21,2% процентов больных в постковидном периоде и чаще ассоциированы с пожилым возрастом [76].
1.2. Показатели периферической крови у пациентов с ревматическим
проявлениями при COVID-19
СОУГО-19 в первую очередь поражает дыхательные пути, но все больше данных свидетельствует также о поражении кроветворной, пищеварительное, нервной и др. систем. По литературным данным гематологические нарушения у пациентов с новой коронавирусной инфекцией имеют прогностическое значение и способствуют повышению смертности [162;4].
Распространенными гематологическими изменениями, наблюдаемыми при СОУГО-19, являются: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилия, низкое количество эозинофилов или эозинофилия, тромбоцитопения и редко тромбоцитоз [37]. В ретроспективном исследовании, проведенном в 2019 г. с участием 7736 пациентов, было выявлено, что 83,2% имели лимфопению, 33,7% имели лимфопению и 36,2% имели лейкопению [162]. В других исследованиях лейкопению выявляли у 33,7% случаев, лимфопения отмечалась у 83,2% случаев. Данные изменения были ассоциированы тяжестью заболевания [98;173]. Кроме периферической крови изменения вызванные СОУГО-19 также регистрировались в
костном мозге, у пациентов с тяжелым течением выявлялся гемофагоцитоз. Было отмечено увеличение плеоморфных мегакариоцитов, плазматических клеток, макрофагов и гемофагоцитоза [25;28].
Причина вирус-индуцированной лимфопении до конца не установлена. Вероятнее всего данные изменения обусловлена влиянием интерлейкинов 1 и 6 (ИЛ-1 и ИЛ-6), оказывающим непосредственное влияние на гемопоэз, провоцируя его дисфункцию. Вплоть до развития лейкемоидной реакции с выявлением в крови мета и промиелоцитов [199]. Кроме того, под влиянием цитокинов происходит нарушение дифференцировки лимфоидной ткани с супрессией адаптивного иммунного ответа и с усилением врожденного иммунного ответа, с выбросом в кровь большого количества иммунных комплексов, с формированием различных аутоантител и цитокинов, с развитием синдрома активации макрофагов, провоцирующим полиорганное мультисистемное поражение органов человека [14]. Тромбоцитопения была выявлена у 5-21% пациентов, инфицированных SARS-CoV-2 при динамическом исследовании было установлено, что снижение тромбоцитов менее 200 тыс. сопряжено с трехкратным повышением смертности [150].
Потенциальным механизмом развития тромбоцитопении является прямое влияние SARS-CoV-2 на продукцию тромбоцитов, аутоиммунное разрушение тромбоцитов или повышенное потребление тромбоцитов. Вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз вызывает чрезмерную пролиферацию и активацию макрофагов и, в свою очередь, вызывает всплеск воспалительных цитокинов. Было высказано предположение, что этот цитокиновый шторм повреждает кроветворные клетки-предшественники и снижает продукцию тромбоцитов [192]. Гематологические нарушения связаны не только с тяжестью заболевания, но и с худшими прогнозами. Важно подчеркнуть, что не у всех пациентов с СОУГО-19 наблюдаются гематологические нарушения, и тяжесть этих нарушений может значительно различаться у разных пациентов [79]. Иммунный ответ, опосредованный SARS-CoV-2, приводит к выработке антител и иммунных комплексов, которые опосредуют повреждение клеток и могут косвенно вызывать
апоптоз или ингибировать пролиферацию гемопоэтических стволовых/прогениторных клеток, тем самым приводя к цитопениям [79;13]. Научные данные свидетельствуют о том, что кроветворная система изменяется при постковидном синдроме (Long-COVID-19), при этом сообщалось о более низких уровнях гемоглобина и повышенных уровнях D-димера, которые могут привести к свертыванию крови, часто связанному с Long-COVID-19 [124;128]. Уровни D-димера остаются высокими в течение 3-6 месяцев у пациентов после выписки из больницы. Сохранение повышенных уровней D-димера связано с симптомами длительного COVID-19 [125;110;128]. Действительно, тромбоэмболические осложнения являются распространенной чертой COVID-19. При этой вирусной инфекции путь коагуляции активируется из-за иммунного ответа и цитокинового шторма, что приводит к гиперкоагуляционному и провоспалительному состоянию [161]. Эритроциты также могут играть роль в цитокиновом шторме, поскольку эритроциты хранят и выделяют несколько цитокинов, включая провоспалительные фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и интерлейкин 1в (ИЛ-1Р) [125]. Несколько работ также показали более высокие уровни С-реактивного белка (СРБ), белка острой фазы, при длительном COVID-19 [132;146]. СРБ вырабатывается в печени после стимуляции воспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6. Этот биомаркер постоянно повышен и, возможно, связан с постоянным повышением уровня цитокинов при длительном COVID-19 [123;133].
1.3. Иммунологические нарушения COVID-19 ассоциированных с ревматологическими проявлениями
Особый интерес для ревматологов представляет влияние COVID-19 на иммунную систему человека. Противовирусный иммунитет состоит из нескольких механизмов. В первые часы после инфицирования запускается противовирусный иммунитет для подавления репликации вируса, в первую очередь за счет продукции интерферона МП типа (ИНФ МП типа), вместе с другими цитокинами
(например, ИЛ-1, ИЛ-18 и ИЛ-1) и др. В течение нескольких дней активируется адаптивный иммунитет, который затем подавляет врожденный иммунитет, чтобы избежать неспецифического повреждения тканей хозяина. При элиминации патогена также в процесс вовлекаются различные звеня адаптивной и врожденной иммунной систем [175].
Установлено, что патогенные коронавирусы человека способны нарушать иммунный гомеостаз на ранних этапах инфицирования благодаря их эффективному проникновению в эпителиальные клетки легких через АПФ2 и высокой скорости репликации [58;190]. Установлено, что АПФ2 типа в качестве отрицательного регулятора ангиотензина II и ренин-ангиотензиновой системы может также привести к патологии, поскольку было показано, что инфузия ангиотензина II (АТП) повышает уровни цитокинов в плазме (например, ИЛ-6, ИЛ-1 и ФНО-а) и может усугубить артериальную гипертензию [199].
Примечательно, что SARS-CoV-2 способен использовать не только АПФ2 в качестве основного рецептора для проникновения, но и дополнительные ко-рецепторы. В частности, было обнаружено, что нейропилин-1 усиливает проникновение SARS-CoV-2 в клетку, облегчая инфицирование клеток-мишеней, особенно при высоком уровне АПФ2 [44;62]. В свете всех этих доказательств возможно существование новых рецепторов SARS-CoV-2 на иммунных клетках, которые несут ответственность за вызванную вирусом иммунную дисрегуляцию. Также, в ходе исследования проведенного опытным путем на мышах установлено, что коронавирусы угнетают синтез интерферона 1 типа, в свою очередь это может быть следствием быстрой репликации вируса и развитием тяжелого течения коронавирусной инфекции при инфицировании SARS-CoV-2, в ходе этого же исследования доказано, что многие белки сохраняющиеся в SARS-CoV-2 могут проявлять себя, как антагонисты ИФН 1-го типа, именно благодаря выше описанным механизмам и объясняется низкое содержание ИФН 1-го типа в периферической крови [90;38;13].
До сих пор остается не до конца ясным причина снижения титра антител после перенесенной СОУГО-19 в течение нескольких месяцев после
реконвалесценции, причины остаются открытыми и требуют дальнейшего прицельного изучения. COVID-19- это прежде всего, болезнь иммунного несоответствия: ранний дисбаланс врожденной и адаптивной иммунных систем. Аутоантитела и тромбозы- побочные явления, по большей части транзиторные эффекторы данного процесса. Для определения корреляции между появлением аутоантител и клиническими исходами новой коронавируснй инфекции необходимо провести лонгитюдные исследования [175;66;13;14].
Научный интерес представляет исследование, проведенное Sean Quan Du и соавторами, где сравнивались патогенез достаточно изученного вируса гриппа и SARS-CoV-2, в ходе которого было установлено, что именно при коронавирусной инфекции отмечается диссоциация между приобретенным и врожденными звеньями иммунитета, в частности время несоответствия между их активацией, что являлось причиной тяжелого течения коронавирусной инфекции. В то время как у пациентов, инфицированных вирусом гриппа основную роль, играет то, что адаптивный иммунный ответ, наблюдается на пике вирусной нагрузки, после того как большая часть вирионов элиминируется за счет врожденного иммунного ответа. Несоответствие между адаптивным и врожденным иммунными ответами при коронавирусной инфекции также помимо тяжелого течения заболевания, может создавать двойные пики вирусной нагрузки в течение нескольких недель [67].
Различным также является взаимодействие с клетками мишенями, если вирус гриппа связывается с рецепторами сиаловой кислоты на поверхности эпителиальных клеток, то SARS-CoV-2 c АПФ2. Если же клетки с экспрессией рецепторов сиаловой кислоты больше всего распространены с верхних дыхательных путей, то клетки мишени с АПФ2 больше всего в нижних дыхательных путях, именно поэтому пневмония больше распространена при COVID-19. Ключевым итогом данного исследования, возможно является лечение направление на ингибирование адаптивного иммунного ответа, с целью уменьшения продолжительности и прогрессирования коронавирусной инфекции
[63].
Особое внимание в патогенезе постковидного синдрома играет изменение Т-клеток, включая истощение Т-клеток, снижение числа CD4 + и CD8 + эффекторных клеток памяти, также отмечается повышения экспрессия ингибиторов запрограммированной гибели клеток в клетках памяти не менее 13 мес. [84]. У пациентов данной группы по исследованиям других авторов отмечалась высокая активность врожденного иммунитета, а также высокая экспрессия различных классов интерферонов. Любопытным является факт, что у пациентов с низким титром антител к коронавирусу, или их отсутствием отмечалась большая приверженность к развитию постковидного синдрома [82]. Данное состояние связано с исходно низким титром иммуноглобулина G. В последнее время во многих научных докладах, отмечали возможную персистенцию вируса как причину длительных симптомов СОУГО-19; вирусные белки и/или РНК были обнаружены в репродуктивной системе, сердечно-сосудистой системе, головном мозге, мышцах, глазах, лимфатических узлах, аппендиксе, тканях молочной железы, ткани печени, легочной ткани, плазме, стуле и моче [172;50].
Учитывая все вышеизложенное для профилактики и раннего выявления постковидного синдрома, необходимо дальнейшее исследование пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, с разделением на категории пациентов по возрастным, гендерным показателям, а также по тяжести заболевания и по предикторам высокой активности по лабораторным показателям. Латентный аутоиммунитет (т. е. одно аутоантитело IgG) и полиаутоиммунитет (т.е. два или более аутоантител IgG) были обнаружены у 83% и 62% пациентов соответственно [156].
Во многих исследованиях уже отмечалось, что СОУГО-19 имеет иммунологические проявления, которые зеркально отражают аутоиммунные заболевания, прослеживается активация зрелых натуральных клеток-киллеров, CD8 + Т-клеток и нарушение регуляции В-клеток и Т-клеток. Кроме того, коронавирус SARS-CoV-2. Приводит к нарушению иммунного ответа и повышению уровня провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6 [188;179]. Учитывая вышеизложенные данные, остается не до конца ясным
непосредственное влияние коронавируса на иммунную систему, а также его прямая роль в развитии АВЗ, данный спор требует дальнейшего многолетнего исследования. Несмотря на огромные влияние пандемии COVID-19 на все социальные сферы жизни человек, наибольший интерес представляет связь коронавируса SARS-CoV-2 и риском развития ревматологических заболеваний [1].
Вероятнее всего данная теория связана с развитием «цитокинового шторма» у больных с средней степенью тяжести и тяжелым течением коронавирусной инфекции, для которой характерно высвобождение огромного количество цитокинов и хемокинов, такая же картина преобладает при ювенильных артритах и аутовоспалительных заболеваниях. В связи с чем необходимо дальнейшее изучение влияния SARS-CoV-2 на иммунную систему человека. Достоверно известно, что любая инфекция, вызванная микроорганизмами, может привести к аутоиммунным нарушениям, непосредственно благодаря следующим механизмам: молекулярной мимикрии, формирование аутоантител, цитокинового шторма [121].
В научных трудах предыдущих лет было доказано, что вирусы могут играть первостепенную роль в провоцировании дебюта некоторых аутоиммунных заболеваний, к примеру: вирус Коксаки при диабете 1-го типа, коронавирусы при ревматоидном артрите, и вирус Эпштейна-Барр при системных аутоиммунных заболеваниях [36;95].
В первые два года пандемии сообщения о дебюте системных ревматических заболеваний после перенесенного COVID-19 носили в основном казуистический характер. Начиная с 2022 г. систематические обзоры, включая 28 клинических наблюдений все чаще описывают случаи развития системных заболеваний после подтвержденного COVID-19. Наиболее частыми нозологиями оказались идиопатические воспалительные миозиты 40% и системная красная волчанка 25%. Таким образом, на сегодняшний день рост числа публикаций о новых ревматических заболеваниях после COVID-19 свидетельствует о возможном сигнальном феномене, требующего дальнейшего изучения [116].
С момента начала пандемии было проведено множество исследований с определением аутоантител. Антинуклеарные антитела обнаружены 4-50% среди пациентов с положительным COVID-19 в основном среди пожилой группы пациентов. Также описываются случаи выявления миозит-специфических аутоантител, так в исследовании, проведенном Isaac Swartzman выявлены аутоантитела характерные для иммуновоспалительных миопатий. В этом исследовании проводился сравнительный анализ оценки распространенности аутоантител - MSA и MMA у 74-пациентов с подтвержденным COVID-19 с сыворотками 41 здорового человека. В группе пациентов с SARS-CoV-2 - 8.1% дали положительный результат, напротив в группе здоровых - 2,4% [170]. Asma Ben Abdelkrim, описала клинический случай выявления анти-SRP, у молодой женщина страдающей СД 1-го типа. Однако на фоне основной терапии, данные аутоантитела через 2 мес. не определялись [23].
Немалый интерес представляет синтез аутоантител к интерферону- гамма (ИФН-у). В исследовании, проведенном с участием более 127 человек с коронавирусной инфекцией также выявлены вышеуказанные аутоантитела. Но, немаловажным является и тот факт, что у пациентов положительных по аутоантелам к ИФН-у отмечалась тенденция к тяжелому течению COVID-19 [56].
Также описаны случаи выявления антифосфолипидных антител (аФЛ), характерных для антифосфолипидного синдрома (АФС), в единичных случаях обнаружены антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП), описаны клинические случаи развития истинного ревматоидного артрита (РА) [147;64;29;126]. Однако дальнейших исследований у компрометированных пациентов не проведено, поэтому достоверно отметить дальнейшее присутствие аутоантител не представляется возможным.
В разных научных публикациях частота распространенности одной и той же категории аутоантител, весьма неоднородное, так частота встречаемости антифосфолипидных антител колеблется от 20 до 44,6% случаев. При этом не увеличивается риск развития артериальных тромбозов. Интересным является и то, что аФЛ могут обнаруживаться и при бактериальных и других вирусных
инфекциях [68;18;202]. Также характерно выявление АНФ у пациентов с COVID-19, ассоциированного с развитием системного заболевания соединительной ткани или аутоиммунным поражением печени и щитовидной железы. Распространенность среди исследуемых АНФ в разведении 1:160 составлял от 34,5% до 54,5 и более, а также миозитспецифичные аутоантитела [65;83;34;80].
Имеются отдельные данные о корреляции между позитивным АНФ и выявлением артралгий у пациентов с COVID-19, что дает возможность рассмотреть его выявлении у пациентов данной группы, как предиктора развития аутоиммунного заболевания [8].
В одном из аналитических обзоров был проанализирован широкий спектр аутоантител у реконвалесцентов COVID-19. Среди них антитела к интерферону, аутоантитела, направленные против структур сердечно-сосудистой системы (включая аутоантитела к кардиолипину, антилипопротеину А-1 и 02-гликопротеину), тиреоидные аутоантитела (например, антитиреоглобулин и антитиреоидная пероксидаза). Отдельное внимание уделено аутоантителам, характерных для ревматических заболеваний- таким как аутоантитела к циклическому цитруллинированному пептиду или антитела к ревматоидному фактору, а также аутоантитела к рецепторам связанные с G-белковыми сопряженными рецепторами ^РСЯ) и редкие специфические (например, анти-SUMO1-DHX35 и анти-кальпротектин). Наличие этих аутоантител рассматривается, как возможный патогенетический фактор, участвующий в формировании постковидного синдрома [143].
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Поиск маркеров гастроэнтерологических проявлений COVID-19 и постковидного синдрома2025 год, кандидат наук Садретдинова Лидия Данисовна
Влияние новой коронавирусной инфекции на течение рассеянного склероза2025 год, кандидат наук Малько Валерия Алексеевна
Морфологические изменения в миокарде при острой и постострой коронавирусной инфекции2024 год, кандидат наук Макаров Игорь Александрович
Клинико–патогенетические аспекты поражения сердца при новой коронавирусной инфекции2022 год, кандидат наук Агейкин Алексей Викторович
Возможности таргетной терапии в лечении больных COVID-192024 год, кандидат наук Скрипкина Надежда Анатольевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карибова Алида Калимулаховна, 2026 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Белов, Б.С. COVID-19 и ревматология: так далеко, так близко / Б.С. Белов, Н. В. Муравьева, Г. М. Тарасова // Медицинский совет. - 2020. - Т. 8. - С. 135-143. - doi: 10.21518/2079-701X-2020-8-135-143.
2. Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) / Министерство здравоохранения Российской Федерации. - 2021. - с. 233.
3. Динамика заболеваемости COVID-19 в РФ : еженедельные отчеты оперативного штаба [Электронный ресурс] // Объясняем.рф. — 2020-2023. — URL: https://xn--90aivcdt6dxbc.xn--p1ai/stopkoronaviras/ (дата обращения: 26.06.2023)
4. Евтюгина, Н.Г. Количественные и качественные изменения клеток крови при COVID-19 / Н.Г. Евтюгина, С.С. Санникова, А.Д. Пешкова [и др.] -// Казанский медицинский журнал. - 2021. - Т.102, № 2. - С.141-155. - doi: 10.17816/KMJ2021-141.
5. Каратеев, А. Е. «Постковидный синдром»: в центре внимания скелетно-мышечная боль / А.Е. Каратеев, В.Н. Амирджанова, Е.Л. Насонов [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2021. - Т.59, №3. -С.255-262.
6. Карибова, А.К. Дебют аксиального спондилоартрита после перенесённой коронавирусной инфекции / А.К. Карибова, М.Т. Кудаев // Актуальные вопросы клинической медицины. - 2023. - С.40-45. - EDN ALBDOJ.
7. Карибова, А.К. Иммунный след COVID-19: предикторы развития ревматоидного артрита / А.К. Карибова, О.В. Хлынова, М.Т. Кудаев [и др.] // Пермский медицинский журнал. - 2025. - Т.42, № 1. - С.63-70. - doi 10.17816/pmj42163-70. - EDN SXNWJI.
8. Карибова, А.К. Клинико-иммунологические нарушения при COVID-19 / А.К. Карибова, С.Ш. Ахмедханов, М.Т. Кудаев, Х.М. Малаев // Современная ревматология. - 2024. - Т.18, № 5. - С.90-94. - doi 10.14412/1996-7012-2024-5-9094.
9. Карибова, А.К. Серия клинических случаев развития артрита, ассоциированного с SARS-CoV-2 / А.К. Карибова, Ф.С. Мамедов, М.Т. Кудаев, Л.Х. Гаджиева // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. -2024. - Т.1,№50. - С.11-15.
10. Коронавирус-монитор [электронный ресурс] - режим доступа - URL: https://coronavirus-monitor.info (дата обращения: 28.06.2023)
11. Мартынов, А.И. Персистенция вируса и системное воспаление как возможные механизмы патогенеза Long-COVID-19-инфекции / А.И. Мартынов // Терапия. - 2022. -Т.1. - С.1-147. - doi: 10.18565/therapy.2022.1suppl.1-147.
12. Методические рекомендации «Особенности течения Long-COVID-инфекции. Терапевтические и реабилитационные мероприятия» Терапия. - 2022. -1 (Приложение): 1-147. - doi: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.Isuppl.1-147.
13. Насонов, Е.Л. Иммунопатология и иммунофармакотерапия коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): фокус на интерлейкин 6. / Насонов Е.Л. // Научно-практическая ревматология. - 2020. - Т.58, №3. - С.245-261. - doi: 10.14412/1995-4484-2020-245-261.
14. Насонов, Е.Л. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и аутоиммунитет / Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. - 2021. - Т.59, №1. - С. 5-30. - doi: 10.47360/1995-4484-2021-5-30.
15. Насонов, Е.Л. Пандемия коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) и аутоиммунные ревматические заболевания: итоги и перспективы / Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. - 2024. - Т.62, № 1. - С.32-54. - doi: 10.47360/1995-4484-2024-32-54.
16. Насонова, Е.Л. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные ревматические заболевания / Е.Л. Наасонова, А.М. Лила,
B.И. Мазурова [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2021. - Т.59, №3. -
C.239-254. - doi.org/10.47360/1995-4484-2021-239-254.
17. Оперативный штаб по контролю за распространением коронавирусной инфекции [Электронный ресурс] // Правительство РФ. — 2023. — URL: httpsV/стопкоронавирус.рф (дата обращения: 26.06.2023)
18. Полушин, Ю.С. Катастрофический антифосфолипидный синдром при COVID-19 / Ю.С. Полушин, Е.Г. Гаврилова, И.В. Шлык [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2021. -Т.18, №1. - С. 17-26. - doi: 10.21292/2078-5658-2021-18-1-17-26.
19. Решетняк, Т.М. Нарушения гемостаза, тромбозы, антифосфолипидные антитела у пациентов с COVID-19 / Т.М. Решетняк, Ф.А. Чельдиева, А.М. Лила [и др.] // Consilium Medicum. - 2021. - Т. 23, №1. - С. 35-42.
20. Старичкова, А.А. Кардиометаболические особенности постковидного синдрома у лиц пожилого и старческого возраста с коморбидной патологией / А.А. Старичкова, О.В. Цыганкова, Л.Д. Хидирова // РМЖ. Медицинское обозрение. -2022. - Т.6, №9. - С.501-508. doi: 10.32364/2587-6821-2022-6-9-501-508.
21. Статистика коронавируса в Дагестане на 25 июня 2023 года* [Электронный ресурс] // coronavirus-meter.ru. — URL: https://coronavirus-meter.ru/statistika-koronavirusa-v-dagestane-na-25-iyunya-2023-goda-skolko-zabolevshih-i-umershih-za-sutki/ (дата обращения: 26.06.2023).
22. Abdelhadi, D. Cross-validation of ELISA and a portable surface plasmon resonance instrument for IgG antibody serology with SARS-CoV-2 posi / D. Abdelhadi, J. Coutu [et al.] // Analyst. - 2021. - Vol.146, №15. - P.4905-4917. - doi: 10.1039/d1an00893e.
23. Abdelkrim, A.B. Positive myositis-specific autoantibodies during COVID-19: a case report / A.B. Abdelkrim, M. Ghozzi, G. Saad, S. Melayah // Pan African Medical Journal. - 2022. - Vol.43, №181. - P.145-156. - doi: 10.11604/pamj.2022.43.181.36322.
24. Acosta-Ampudia, Y. Persistent Autoimmune Activation and Proinflammatory State in Post-Coronavirus Disease 2019 Syndrome / Y. Acosta-Ampudia, D. M Monsalve, M. Rojas, Y. Rodriguez [et al.] // The Journal of Infectious Diseases. - 2021. - Vol.225, №12. - P. 2155-2162. - doi: 10.1093/infdis/jiac017.
25. Agathe, D. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses / D. Agathe, H. Inès, M. Y. Joy // British Journal of Haematology. - 2020. - Vol.190, №2. - P. 70-73.
26. Aleem, A. Monoclonal antibody therapy for high-risk Coronavirus (Covid-19) patients with mild to moderate disease presentations (Archived) / A. Aleem, S. Vaqar // StatPearls. - 2023. - P. 16-21. - doi: 10.1111/bjh.16860.
27. Amiral, J. Autoimmune complications of COVID-19 and potential consequences for long-lasting disease syndromes / J. Amiral, J. Seghatchian // Transfusion and Apheresis Science - SCI Journal. - 2023. - Vol.62, №1. - P. 45-49. -doi: 10.1016/j .transci.2022.103625.
28. Amy, R.V. Megakaryocytes and platelet-fibrin thrombi characterize multiorgan thrombosis at autopsy in COVID-19: A case series / R.V. Amy, M. Xingchen, C.E. Steven [et al.] // EClinical Medicine. - 2020. - Vol.25, №11. - P. 9-16. - doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100434.
29. Anaya, J.M. Latent rheumatic, thyroid and phospholipid autoimmunity in hospitalized patients with COVID-19 / J.M. Anaya, D.M. Monsalve, M. Rojas [et al.] // J Transl Autoimmun. - 2021. - Vo1.4, №12. - P.117-120. - doi: 10.1016/j.jtauto.2021.100091.
30. Angum, F. The prevalence of autoimmune disorders in women: a narrative review / F. Angum, T. Khan, J. Kaler, L. Siddiqu // Cureus. - 2020. - Vol.12, №5. - P.11-26. - DOI: 10.7759/cureus.8094.
31. Azizi, H. COVID-19 in patients with rheumatic disease using immunomodulatory drugs: imaging findings and predictors of hospitalization / H. Azizi, H. Karimi, M. Kazemi [et al.] // Rheumatology and Therapy. - 2023. - Vol.10, №1. -P.249-259. - doi: 10.1007/s40744-022-00508-y.
32. Baimukhamedov, C. How long is long COVID-19 / C. Baimukhamedov -DOI: 10.1111/1756-185X.14494 // EDITORIAL. - 2022. - Vol.27. - P.1-3. - doi: 10.1111/1756-185X.14494.
33. Baiocchi, G.C. Autoantibodies linked to autoimmune diseases associate with COVID-19 outcomes / G.C. Baiocchi, V. Aristo, A.Z. Rosenberg [et al.] // MedRxiv Journal. - 2022. - Vol.18. -P.456-471. - doi: 10.1101/2022.02.17.22271057.
34. Berger, J. Autoantibodies in COVID-19-19-a model for viral induced autoimmunity / J. Berger, S. Volc // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2021. - Vol.35, №9. - P.571-573. - doi: 10.1111/jdv.17396.
35. Bhimraj, A. Infectious diseases society of america guidelines on the treatment and management of patients with COVID-19 (September 2022) / A. Bhimraj, R. L. Morgan, A.H. Shumaker [et al.] // Clinical Infectious Diseases. - 2024. - Vol. 78, №7. - P. 250-349. - doi: 10.1093/cid/ciac724.
36. Bin Joo, Y. Respiratory viral infections and the risk of rheumatoid arthritis / Y. Bin Joo, L. Youn-Hee, K. Ki-Jo [et al.] // Arthritis Research & Therapy. - 2019. -Vol.199. - P.34-51. - doi: 10.1186/s13075-019-1977-9.
37. Bingwen, E.F. Hematologic parameters in patients with COVID-19 infection / E.F. Bingwen, C.L.C. Vanessa, S.W.C. Stephrene [et al.] // American Journal of Hematology. - 2020. - Vol. 95, №6. - P.131-134. - doi: 10.1002/ajh.25774.
38. Blanco-Melo, D. Imbalanced host response to SARS-CoV-2 drives development of COVID-19 / D. Blanco-Melo, B.E. Nilsson-Payant, W.C. Liu [et al.] // Cell. - 2020. - Vol.181. - P.1036-1045. - doi: 10.1016/j.cell.2020.04.026.
39. Bnina, A.B. Assessment of antiphospholipid antibodies profiles based on severity of COVID-19 pneumonia/ A.B. Bnina, R.B. Dhia, S. Gnaba [et al.] // The Pan African medical journal. - Vo1.42. - 110p. - doi.org/10.11604/pamj.2022.42.110.33020.
40. Boekel, L. Post-COVID-19 condition in patients with inflammatory rheumatic diseases: a prospective cohort study in the Netherlands / L. Boekel, S. Atiqi, M. Leeuw, F. Hooijberg // The Lancet Rheumatology. - 2019. - Vol.5, №7. - P.375-385. - doi: 10.1016/S2665-9913(19)30001-3.
41. Bouden, S. COVID-19-Induced Rheumatoid Arthritis: Case Series and Systematic Review of the Literature / S. Bouden, H.B. Ayed, L. Rouached [et al.] // Mediterranean journal of rheumatology. - 2024. - Vol.35, №2. - P. 291-297. -doi:10.31138/mjr.171223.cir.
42. Bretas, DC. Lung function six months after severe COVID-19: Does time, in fact, heal all wounds? / DC. Bretas, AS. Leite, EV. Mancuzo [et al.] // The Brazilian
journal of infectious diseases. - 2022. - Vol.26, № 3. - 102352 p. -doi :10.1016/j.bj id.2022.102352.
43. Buonaguro, F.M. COVID-19: a time of paradigm shift / F.M. Buonaguro, P.A. Asierto, G.D. Morse, L. Buonaguro // BMJ Global Health. - 2020. - Vol.5, №4. -P. 345-354. - doi: 10.1136/bmjgh-2020-002622.
44. Cantuti-Castelvetri, L. Neuropilin-1 Facilitates SARS-CoV-2 Cell Entry and Infectivity / L. Cantuti-Castelvetri, R. Ojha, L.D. Pedro [et al.] // Science. - 2020. -Vol. 370, №6518. - P. 856-860. - doi: 10.1126/science.abd2985.
45. Carfi, A. Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19 / A. Carfi, R. Bernabei, F. Landi// JAMA. - 2020; Vol.324, №6. - P.603-605. -doi:10.1001/jama.2020.12603.
46. Carlos, A.C. The triggering of post-COVID-19 autoimmunity phenomena could be associated with both transient immunosuppression and an inappropriate form of immune reconstitution in susceptible individuals / A.C. Carlos // Medical Hypotheses. -2020. - Vol.145. - P.30-46. - doi: 10.1016/j.mehy.2020.11034.
47. Carter, L.J. Assay Techniques and Test Development for COVID-19 Diagnosis / L.J. Carter, L.V. Garner, J.V. Smoot [et al.] // ACS Cent Sci. - 2020. - Vol.6, №5. - P.591-605. - doi:10.1021/acscentsci.0c00501.
48. Carvalho-Schneider, C. Follow-up of adults with noncritical COVID-19 two months after symptom onset / C. Carvalho-Schneider, E. Laurent, A. Lemaignen [et al.] // Clin Microbiol Infect. - 2021. - Vol.27, №2. - P.258-263. -doi:10.1016/j.cmi.2020.09.052.
49. Castelnuovo, A.D. Lopinavir/Ritonavir and Darunavir/Cobicistat in Hospitalized COVID-19 Patients: Findings From the Multicenter Italian CORIST Study / A.D. Castelnuovo, S. Costanzo, A. Antinori [et al.] // Frontiers in Medicine. - 2021. -Vol. 8. - P. 82-87. - doi: 10.3389/fmed.2021.639970.
50. Ceulemans, LJ. Persistence of SARS-CoV-2 RNA in lung tissue after mild COVID-19. / LJ. Ceulemans, M. Khan, SJ. Yoo [et al.] // Lancet Respir Med. - 2021. -Vol.9, №8. -P.78-79. - doi:10.1016/S2213-2600(21)00240-X.
51. Chang-Hung, K. Azithromycin suppresses Th1- and Th2-related chemokines IP-10/MDC in human monocytic cell line / K. Chang-Hung, L. Min-Sheng, K. Hsuan-Fu [et al.] // Journal of Microbiology, Immunology and Infection. - 2019. - Vol. 52, №6. -P. 872-879. - doi: 10.1016/j.jmii.2019.10.001.
52. Chaudhary, R. Personalization of antithrombotic therapy in COVID-19: the role of thromboelastography and thromboelastometry / R. Chaudhary, R.P. Kreutz, K.P Bliden [et al.] // Thromb Haemost. - 2020. - Vol. 120, №11. - P. 1594-1596. - doi: 10.1055/s-0040-1714217.
53. Chavda, V.P. Replicating viral vector-based vaccines for covid-19: potential avenue in vaccination arena / V.P. Chavda, B. Bezbaruah, M. Athalye [et al.] // Viruses.
- 2022. - Vol.14, №4. - 759p. - doi: 10.3390/v14040759.
54. Chen, K. Global prevalence of post-coronavirus disease in 2019 (COVID-19) or long-term COVID-19: a meta-analysis and systematic review / K. Chen, S.R. Haupert, L. Zimmermann [et al.] // The Journal of Infectious Diseases. -2022. - Vol. 226.
- P. 159-1607. - doi: 10.1093/infdis/jiac136.
55. Chen, P. SARS-CoV-2 Neutralizing Antibody LY-CoV555 in Outpatients with Covid-19 / P. Chen, A. Nirula, B. Heller [et al.] // N Engl J Med. - 2021. - Vol.384, №3. - P.229-237. - doi:10.1056/NEJMoa2029849.
56. Chen, P.K. The detectable anti-interferon-y autoantibodies in COVID-19 patients may be associated with disease severity / P.K. Chen, K.J. Yeo, S.H. Chang [et al.] // Virology journal. - 2023. - Vo1.20, №1. - P. 33-41. - doi: 10.1186/s12985-023-01989-1
57. Chopra, V. Sixty-day results among patients hospitalized with COVID-19 / V. Chopra, S.A. Flanders, M. O'Malley [et al.] // Annals of Internal Medicine. - 2021. -Vol. 174, №4. - P. 576-578. - doi: 10.7326/M20-5661.
58. Chu, R. Development of Rabbit Monoclonal Antibodies for Quantitation of Therapeutic Human Antibodies in Preclinical Non-Human Primate Studies / R. Chu, J. Gerstein [et al.] // Monoclonal Antibodies in Immunodiagnosis and Immunotherapy. -2020. - Vol. 39, № 5. - P. 175-183. - doi: 10.1089/mab.2020.0024.
59. Ciaffi, J. Post-Acute COVID-19 joint pain and new onset of rheumatic musculoskeletal diseases: a systematic review / J. Ciaffi, E. Vanni, L. Mancarella [et al.] // Diagnostics (Basel). - 2023. - Vol.13, №11. - P.1850-1856. - doi: 10.3390/diagnostics13111850.
60. Claudia, M. COVID-19 impact on patients with immune-mediated rheumatic disease: a comparative study of disease activity and psychological well-being over six months / M. Claudia, M.P. Marcelo, L. Jennifer, E.R. Sandra Lücia // Journal of Clinical Rheumatology. - 2024. - Vol.18. - P.1-26.
61. COVID-19 Data Explorer : cumulative cases and mortality statistics (20192023) [Электронный ресурс] / Our World in Data ; исследовательская группа под рук. M. Roser. — Oxford : University of Oxford, 2023. — Режим доступа: https://ourworldindata.org/ explorers/coronavirus-data-explorer (дата обращения: 26.06.2023).
62. Daly, JL. Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection / JL. Daly, B. Simonetti, K. Klein [et al.] // Science. - 2020. - Vol.370, №6518. - Р.861-865. -doi :10.1126/science.abd3072.
63. Daniel, B. Soluble angiotensin-converting enzyme 2: a potential approach for coronavirus infection therapy? / B. Daniel, W. Jan, S. Karla // Clin Sci. - 2020. -Vol.134, №5. - P.543-545. - doi: 10.1042/CS20200163.
64. Deeb, M. Inflammatory arthritis post COVID-19 infection / М. Deeb, P.B. Moloney, G. McCarthy [et al.] // Ir Med J. - 2022. - Vol. 115, №1. - Р.525-530. - doi: 10.12659/AJCR.939870.
65. Diçli, F. Prevalence of anti-nuclear antibodies in COVID-19 patients: a remarkable 2.5-fold rise compared to healthy controls / F. Diçli, S. Yildiz // Irish journal of medical science. - 2025. - Vol.194, №2. - P.717-724. -https://doi.org/10.1007/s11845-025-03886-8.
66. Dobrowolska, K. Overview of autoantibodies in COVID-19 convalescents/ K. Dobrowolska, D. Zarçbska-Michaluk, B. Poniedzialek [et al.] // Journal of Medical Virology. - 2023. - Vol.95, №6. - P. 51-63. - doi: 10.1002/jmv.28864.
67. Du, S.Q. Mathematical modeling of interaction between innate and adaptive immune responses in COVID-19-19 and implications for viral pathogenesis / S.Q. Du, W. Yuan // Journal of Medical Virology. - 2020. - Vol.92, №9. - P.1615-1628. - doi: 10.1002/jmv.25866.
68. Ehrenfeld, M. COVID-19 and autoimmunity / M. Ehrenfeld, T. Angela, L. Andreoli, M. Cattalini // Autoimmunity Reviews - SCI Journal. - 2020. - Vol.19, №8. -P.19-27. - doi: 10.1016/j.autrev.2020.102597.
69. Erdi, A.M. Clinical manifestations of pain in patients suffering from COVID-19 infected with Delta variant of SARS-CoV-2 / A.M. Erdi, M. Zakavi, M.F. Amani [et al.] // Frontiers in Pain Research. - 2023. - Vol.15. - P.19-29. - doi: 10.3389/fpain.2023.1282527.
70. Evering, T.H. Safety and Efficacy of Combination SARS-CoV-2 Neutralizing Monoclonal Antibodies Amubarvimab Plus Romlusevimab in Nonhospitalized Patients With COVID-19 / T.H. Evering, K.W. Chew, [et al // Annals of Internal Medicine. - 2023. - Vol.176, №5. - P.658-666. - doi: 10.7326/M22-3428.
71. Falko, T. Incident autoimmune diseases in association with SARS-CoV-2 infection: a matched cohort study / T. Falko, E. Franz, A. Vivirito [et al.] // Clinical Rheumatology. - 2023. - Vol.42, №10. - P. 2905--2914. - doi: 10.1007/s10067-023-06670-0.
72. Fernández-de-Las-Peñas, C. Defining Post-COVID-19 Symptoms (Post-Acute COVID-19, Long COVID-19, Persistent Post-COVID-19): An Integrative Classification / C. Fernández-de-Las-Peñas D. Palacios-Ceña, M. Cuadrado [et al.] // International Journal of Environmental R. - 2021. - Vol.18, №5. - P.2621-2629. - doi: 10.3390/ijerph18052621.
73. Ferrucci, V. Modulation of innate immunity related genes resulting in prophylactic antimicrobial and antiviral properties / V. Ferrucci, M. Miceli, C. Pagliuca [et al.] // Journal of Translational Medicine. - 2024. - Vol.22, №1. - P. 574-579. - doi: 10.1186/s12967-024-05378-2.
74. Fonseca, D.L.M. Severe COVID-19 patients exhibit elevated levels of autoantibodies targeting cardiolipin and platelet glycoprotein with age: a systems biology
approach / D.L.M. Fonseca, I. Filgueiras, E. Vojdani [et al.] // Aging. - 2023. - Vol.9, №1. - P.1-14. - doi: 10.1038/s41514-023-00118-0.
75. Foret, T. Systematic Review of Antiphospholipid Antibodies in COVID-19 Patients: Culprits or Bystanders? / T. Foret, V. Dufrost, L.S.Du Mont [et al.] // Current Rheumatology Reports. - 2021. - Vol.23, №8. - P. 65-68. - doi: 10.1007/s00296-023-05283-9.
76. Francesca, B. Female gender is associated with long COVID-19 syndrome: a prospective cohort study / B. Francesca, T. Daniele, F. Camilla [et al.] // Clinical Microbiology and Infection. - 2021. - Vol.28, №4. - P.611-615. - doi: 10.1016/j.cmi.2021.11.002.
77. Francesco, U. Broad clinical spectrum of SARS-CoV-2-associated inflammatory joint disease in adults: a report of 35 cases from the COVID-19 & Autoimmune Systemic Disease Italian study group / U. Francesco, P. Ruscitti, S. D'Angelo [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2021. - Vol.80, №11. - P. 14981501. - doi: 10.1136/annrheumdis-2021 -220606.
78. Frederick, W.M. The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: an urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention / W.M. Frederick // Current Opinion in Immunology. - 2023.
- Vol.26. - P. 41-53. - doi: 10.1016/j.coi.2022.102266.
79. Gajendra, S. Spectrum of hematological changes in COVID-19 / S. Gajendra // American Journal of Blood Research. - 2022. - Vol.12, №1. - P. 43-53.
80. Galipeau, Y. Autoantibodies in COVID-19: implications for disease severity and clinical outcomes / Y. Galipeau, C. Cooper, M.A. Langlois // Frontiers in Immunology. - Vol.15 - 2024. - doi:10.3389/fimmu.2024.1509289.
81. Gao, P. Effect of COVID-19 Vaccines on reducing the risk of long covid in the real world: a systematic review and meta-analysis / P. Gao, J. Liu, M. Liu // International journal of environmental research and public health. - 2022. - Vol.19, №19.
- 12422 p. - doi:10.3390/ijerph191912422.
82. Garcia-Abellan, J. Antibody response to SARS-CoV-2 is associated with long-term clinical outcome in patients with COVID-19: a longitudinal study / J. Garcia-
Abellan, S. Padilla, M. Fernández-González [et al.] // Journal of Clinical Immunology.
- 2021. - Vol.41. - P.1490-1501.
83. Gazzaruso, C. High prevalence of antinuclear antibodies and lupus anticoagulant in patients hospitalized for SARS-CoV-2 pneumonia / C. Gazzaruso, N.C. Stella, G. Mariani [et al.] // Clinical Rheumatology. - 2020. - Vol.39. - P.2095-2097. -doi:10.1007/s10067-020-05180-7.
84. Glynne, P. COVID-19 following mild SARS-CoV-2 infection: characteristic T cell alterations and response to antihistamines / P. Glynne, N. Tahmasebi, V. Gant, R. Gupta // Journal of Investigative Medicine. - 2022. - Vol.70, №1. - P.61-67. - doi: 10.1136/jim-2021-002051.
85. Goh, D. Persistence of residual SARS-CoV-2 viral antigen and RNA in tissues of patients with long COVID-19 / D. Goh, J.C. Tatt Lim, S.B. Fernandez // Front immunol journal. - 2022. - Vol.13, - P.123-133. - doi: 10.21203/rs.3.rs-1379777/v1.
86. Gottlieb, RL. Effect of Bamlanivimab as Monotherapy or in Combination With Etesevimab on Viral Load in Patients With Mild to Moderate COVID-19: A Randomized Clinical Trial / RL. Gottlieb, A. Nirula, P. Chen, [et al.] // JAMA. - 2021; Vol.325, №7. - P.632-644. - doi:10.1001/jama.2021.0202.
87. Gracia-Ramos, A.E. New Onset of Autoimmune Diseases Following COVID-19 Diagnosis / A.E. Gracia-Ramos, E. Martin-Nares, G. Hernández-Molina // Cells. - 2021. - Vol.10, №12. - P.3592- 3598.
88. Grainger, R. COVID-19 in people with rheumatic diseases: risks, outcomes, treatment considerations / R. Grainger, A.H.J. Kim, R. Conway [et al.] // Nature reviews. Rheumatology. - 2022. - Vol.18, №4. - P.191-204. - doi:10.1038/s41584-022-00755-x.
89. Guan, WJ. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China / WJ. Guan, ZY. Ni, Y. Hu [et al.] // N Engl J Med. - 2020. - Vol.382,№18. - P.1708-1720. - doi:10.1056/NEJMoa2002032.
90. Hadjadj, J. Impaired type I interferon activity and inflammatory responses in severe COVID-19 patients / J. Hadjadj, N. Yatim, L. Barnabei [et al.] // Science. -2020. - Vol.369. - P.718-724. - doi: 10.1126/science.abc6027.
91. Haitao, Y. Structural biology of SARS-CoV-2 and implications for therapeutic development / Y. Haitao, R. Zihe // Nature Reviews Microbiology. - 2021. -Vol.19. - P.685-700. - doi: 10.1038/s41579-021-00563-5.
92. Harrison, AG. Mechanisms of SARS-CoV-2 Transmission and Pathogenesis / AG. Harrison, T. Lin, P. Wang // Trends in immunolog. - 2020. - Vol.41, №12. -P.1100-1115. - doi:10.1016/j.it.2020.10.004.
93. Herndon, C.M. Patterns of viral arthropathy and myalgia following COVID-19: A Cross-Sectional national survey / C.M. Herndon, V. Nguyen // Journal of Pain Research. - 2022. - Vol.15. - P. 3069-3077. - doi: 10.2147/JPR.S373295.
94. Hileman, C.O. New-onset autoimmune disease after COVID-19 / C.O. Hileman, N. Patil, N.G. Singer [et al.] // Frontiers in Immunology. - 2024. - Vol.15. -P.12-17. - doi: 10.3389/fimmu.2024.1337406.
95. Houen, G. Epstein-Barr Virus and Systemic Autoimmune Diseases / G. Houen, N.H. Trier // Front Immunol. - 2021. - Vo1.7, №11. - P. 380-396. - doi: 10.3389/fimmu.2020.587380.
96. Hu, D. Influence of age and gender on the epidemic of COVID-19 : Evidence from 177 countries and territories-an exploratory, ecological study / D. Hu, X. Lou, N. Meng, [et al.] // Wien Klin Wochenschr. - 2021. - Vol.133, №7-8. - P.321-330. -doi:10.1007/s00508-021-01816-z.
97. Huang, J. SARS-CoV-2 Infection of Pluripotent Stem Cell-Derived Human Lung Alveolar Type 2 Cells Elicits a Rapid Epithelial-Intrinsic Inflammatory Response / J. Huang, A.J. Hume, K.M. Abo [et al.] // Cell Stem Cell. - 2020. - Vol.27, №6. - P. 962-973. - doi: 10.1016/j.stem.2020.09.013.
98. Huang, Ya. Lymphopenia in severe coronavirus disease - 2019 (COVID-19): a systematic review and meta-analysis / Ya. Huang, R. Pranata // Journal of Intensive Care Medicine. - 2020. - Vol.83, №6. - P.1-10. - doi:10.1186/s40560-020-00453-4.
99. Hyrich, K.L. Rheumatic disease and COVID-19: epidemiology and outcomes /K.L. Hyrich, P.M. Machado // Nature reviews. Rheumatology. - 2021. -Vol.17. - P.71-72. - doi.org/10.1038/s41584-020-00562-2.
100. Ibrahim, M. Thyroid function in individuals living with human immunodeficiency virus: the concern and debate about regular screening / M. Ibrahim, A Adeniran, M. Ibrahim [et al.] // Annals of Thyroid. - 2019. - Vol.4. - P.109-113. -doi:10.21037/aot.2019.07.01.
101. Iwasaki, A. The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19 / A. Iwasaki, Y. Yang // Nature Reviews Immunology. - 2020. - Vol.20. -P.339-341. - doi: 10.1038/s41577-020-0321-6.
102. Jamshidi, P. Skin Manifestations in COVID-19 Patients: Are They Indicators for Disease Severity? A Systematic Review / P. Jamshidi, B. Hajikhani, [et al.] // Frontiers in Medicine. - 2021- Vol.16, №8. -P.30-37. - doi:10.3389/fmed.2021.634208.
103. Jay Park, J.H. How COVID-19 has fundamentally changed clinical research in global health / J.H. Jay Park, R. Mogg, G.E Smith [et al.] // Lancet Glob Health. -2021. - Vol.9, №5. - P.711-720. - doi: 10.1016/S2214-109X(20)30542-8.
104. Jian-Min, J. Gender Differences in Patients With COVID-19: Focus on Severity and Mortality / J. Jian-Min, B. Peng, H. Wei, L. Shi // Front Public Health. -2020. - Vol.8, №152. - P.129-134. - doi: 10.3389/fpubh.2020.00152.
105. Jie, C. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses / J. Cui, L. Fang, S. Zheng-Li // Nature Reviews Microbiology. - 2019. - Vol.17, №3. - P.181-192. - doi: 10.1038/s41579-018-0118-9.
106. Jie, Q. Age-dependent gender differences of COVID-19 in mainland China: comparative study / Q. Jie, Z. Lin, Y. Run-Ze, L. Xiu-Jun // Clinical Infectious Diseases.
- 2020. - Vol.71, №9. - P.119-124. - doi: 10.1093/cid/ciaa683.
107. Jin, L. Rheumatoid arthritis and COVID-19 outcomes: a systematic review and Meta-analysis / L. Jin, J. Gan, X. Li. [et al.] // BMC Rheumatol. - 2024. - Vol.8, №1.
- 61p. - https://doi.org/10.1186/s41927-024-00431-5
108. Juan, S.M. Increased incidence of rheumatoid arthritis after COVID-19 / S.M. Juan, E.A. Mazenett-Granados, J.C. Salazar-Uribe [et al.] // Autoimmunity Reviews. - 2023. - Vol.22, №10. - P.13-21. - doi: 10.1016/j.autrev.2023.103409
109. Juan-Manuel, A. Post-COVID-19 syndrome. A case series and comprehensive review / A. Juan-Manuel, R. Manuel, R. Geraldine [et al.] //
Autoimmunity Reviews. - 2021. - Vol.20, №11. - P.41-53. - doi: 10.1016/j .autrev.2021.102947
110. Kalaivani, M. Association between D-dimer levels and post-acute sequelae of SARS-CoV-2 in patients from a tertiary care center / M. Kalaivani, S. Dinakar // Biomarkers in Medicine. - 2022. - Vol.16. - P.833-838. - doi:10.2217/bmm-2022-0050.
111. Kellner, M.J. SHERLOCK: nucleic acid detection with CRISPR nucleases / M.J. Kellner, J.G. Koob, J.S. Gootenberg [et al.] // Nature Protocols. - 2020. - Vol.15, №3. - P.1311-1327. - doi: 10.1038/s41596-019-0210-2.
112. Kieran, L. Understanding the Post COVID-19 Condition (Long COVID-19) in Adults and the Expected Burden for Ontario / L. Kieran, M. Quinn, G. Katz [et al.] // Infectious Diseases & Clinical Care. - 2022. - Vol.7. - P.127-135. - doi: 10.47326/ocsat.2022.03.65.1.0.
113. Kip, K.E. Evolving Real-World Effectiveness of Monoclonal Antibodies for Treatment of COVID-19: A Cohort Study / K.E. Kip, E.K McCreary, K. Collins [et al.] // Annals of Internal Medicine. - 2023. - Vol. 176(4). - P. 496-504. - doi: 10.7326/M22-1286.
114. Klein, J. Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19 / J. Klein, E.Y. Wang, T. Mao [et al.] // Nature. - 2021. - Vol.595, №7866. - P. 283-288. -doi: 10.1038/s41586-021-03631-y.
115. Konvinse, K. High prevalence of autoantibodies in children after COVID-19 infection of differing levels of severity / K. Konvinse, N. Bruiners, R. Ukey [et al.] // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2023. - Vol.151, №2. - P.340. - doi: 10.1016/j.jaci.2022.12.794.
116. Kouranloo, K. A systematic review of the incidence, management and prognosis of new-onset autoimmune connective tissue diseases after COVID-19 / K. Kouranloo, M. Dey, H. Elwell, A. Nune // Rheumatology International. - 2023. - Vol.43, №7 - P.1221-1243. - doi:10.1007/s00296-023-05283-9.
117. Krüttgen, A. Comparison of four new commercial serologic assays for determination of SARS-CoV-2 IgG / A. Krüttgen, C.G. Cornelissen, M. Dreher [et al.] //
Journal of Clinical Virology. - 2020. - Vol.128. - P.41-47. - doi: 10.1016/j.jcv.2020.104394.
118. Kuan, P. Risk of autoimmune diseases following COVID-19 and the potential protective effect from vaccination: a population-based cohort study / P. Kuan, L. Xue, Y. Deliang, C.W. Shirley // Clinical Medicine. - 2023. - Vol.63. - P. 41-49. -doi: 10.1016/j.eclinm.2023.102154.
119. Kudose, S. Results of kidney biopsy in patients with COVID-19 / S. Kudose, I. Batal, D. Santoriello [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2020.
- Vol.31, № 9. - P.1959-1968. - doi: 10.1681/ASN.2020060802.
120. Kumar, M. Pathophysiology and treatment strategies for COVID-19 / M. Kumar, S.Al Khodor // Journal of translational medicine. - 2020. - Vol.18, № 1. - 353p.
- doi:10.1186/s12967-020-02520-8.
121. Kuo-Tung, T. Autoimmune and rheumatic manifestations associated with COVID-19 in adults: an updated systematic review / T. Kuo-Tung, H. Bo-Chue, C. Der-Yuan // Front Immunol. - 2021. - Vol.12. - P.132-140. - doi: 10.3389/fimmu.2021.645013.
122. Kuznik, B.I. Changes in the State of Vital Systems with Long COVID-19 / B.I. Kuznik, K.G. Shapovalov, N.I. Chalisova // Biology Bulletin Reviews. - 2023 - T.13.
- P.112-123. - doi.org/10.1134/S2079086423020044.
123. Lai, YJ. Biomarkers in long COVID-19: A systematic review / YJ. Lai, SH. Liu, S. Manachevakul [et al.] // Frontiers in medicine. - 2023. - Vol.10. - 085988p.
- doi:10.3389/fmed.2023.1085988.
124. Lazzaroni, MG. Coagulation dysfunction in COVID-19: The interplay between inflammation, viral infection and the coagulation system / MG. Lazzaroni, S. Piantoni, S. Masneri [et al.] // Blood reviews. - 2021. - Vol.46. - 100745p. -doi:10.1016/j.blre.2020.100745.
125. Lechuga, G. Hematological alterations associated with long COVID-19 / G. Lechuga, S. G. De-Simone, C. M. Morel // Frontiers in Physiology. - 2023. - Vol.14. -doi: 10.3389/fphys.2023.1203472.
126. Lee, S.J. Prevalence, clinical significance, and persistence of autoantibodies in COVID-19 / S.J. Lee, T. Yoon, J. Woo Ha [et al.] // Virology Journal. - 2023. -Vol.236. - P.154-161. - doi: 10.3389/fimmu.2024.1337406.
127. Lee, S.J. Prevalence, clinical significance, and persistence of autoantibodies in COVID-19 / S.J. Lee, Y. Taejun, W.H. Jang [et al.] // Virology Journal. - 2023. -Vol.20, №1. - P. 236-239. - doi: 10.1186/s12985-023-02191-z.
128. Lehmann, A. Impact of persistent D-dimer elevation following recovery from COVID-19 / A. Lehmann, H. Prosch, S. Zehetmayer [et al.] // PLoS ONE. - 2021.
- Vol.16, №10. - P.1-8. - doi: 10.1371/journal.pone.0258351.
129. Li, G. Therapeutic strategies for COVID-19: progress and lessons learned / G. Li, R. Hilgenfeld, R. Whitley, E. De Clercq // Nature reviews. Drug discovery. - 2023.
- Vol.22, № 6. - P 449-475. - doi:10.1038/s41573-023-00672-y.
130. Lin, S. Molecular modeling evaluation of the binding abilities of ritonavir and lopinavir to wuhan pneumonia coronavirus proteases / S. Lin, R. Shen, J. He [et al.] // bioRxiv. - 2020. - doi:10.1101/2020.01.31.929695.
131. Ma-Lauer, Y. Influences of cyclosporin A and non-immunosuppressive derivatives on cellular cyclophilins and viral nucleocapsid protein during human coronavirus 229E replication / Y. Ma-Lauer, Y. Zheng, M. Malesevic, B. Brunn // Antiviral Research. - 2020. - Vol.173. - P.43-49. - doi: 10.1016/j.antiviral.2019.104620.
132. Mandal, S.C. Evidence Based Validation of Traditional Medicines / S.C. Mandal, R. Chakraborty, S. Sen // Springer. - 2021. - Vol.1. - P.11-20.
133. Mantovani, A. Interleukin-1 and Related Cytokines in the Regulation of Inflammation and Immunity / A. Mantovani, C.A. Dinarello, M. Molgora, C. Garlanda -// Immunity. - 2019. - Vol.50. - P.778-795. - doi: 10.1016/j.immuni.2019.03.012.
134. Mason, R. J. Pathogenesis of COVID-19 from a cell biologic perspective / R. J. Mason // Journal European Respiratory. - 2020. - Vol.55, №4. - P. 227-235. - doi: 10.1183/13993003.00607-2020.
135. Mina, A. Hematological manifestations of COVID-19 / A. Mina, K. Besien, L.C. Platanias // Leuk Lymphoma. - 2020. - Vol.61, №12. - P.2790-2798. - doi: 10.1080/10428194.2020.1788017.
136. Moghim Aliabadi, H.A. COVID-19: A systematic review and update on prevention, diagnosis, and treatment / H.A. Moghim Aliabadi, R. Eivazzadeh-Keihan, A.B. Parikhani [et al.] // MedComm. - 2022. - Vol.3, №1. - P.51-62. - doi: 10.1002/mco2.115.
137. Mohammadi, B. COVID-19-induced autoimmune thyroiditis: Exploring molecular mechanisms / B. Mohammadi, K. Dua, M. Saghafi [et al.] // Journal of medical virology. - 2023. - Vol.95, №8. - e29001. - doi: 10.1002/jmv.29001.
138. Myron, J.L. Intramuscular AZD7442 (Tixagevimab-Cilgavimab) for Prevention of COVID-19 / J.L. Myron, A. Ustianowski, S.De Wit [et al.] // The New England Journal of Medicine. - 2022. - Vol.386, №23. - P.2188-2200. - doi: 10.1056/NEJMoa2116620.
139. Na, S. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China / S. Na, Z. Dingyu, L. Xingwang [et al.] // The New England Journal of Medicine homepage. - 2019. - Vol.382, №8. - P.727-733. - doi: 10.1056/NEJMoa2001017
140. Nagla, M. Post-COVID-19 syndrome: nature of symptoms and associated factors / M. Nagla, N. Radwan, A. Gupta [et al.] // Journal of Public Health. - 2024. -Vol.32. - P.207-212. - doi: 10.1007/s10389-022-01802-3.
141. Nalbandian, A. Post-acute COVID-19 syndrome / A. Nalbandian, K. Sehgal, A. Gupta [et al.] // Nature Medicine. - 2021. - Vol.27, №4. - P.601-615. - doi: 10.1038/s41591-021-01283-z.
142. Nalbandian, A. Post-acute COVID-19 syndrome / A. Nalbandian, K. Sehgal, A. Gupta [et al.] // Nature Medicine. - 2021. - Vol.27, №4. - P.601-615. - doi: 10.1038/s41591-021-01283-z.
143. Notarte, KI. Autoantibodies in COVID-19 survivors with post-COVID symptoms: a systematic review / KI. Notarte, THDC. Carandang, JV. Velasco [et al.] // Frontiers in Immunology. - 2024. - Vol.15. - 1428645p. - doi: 10.3389/fimmu.2024.1428645.
144. Osmanov, E.M. Gender and age features frequencies of COVID-19 / E.M. Osmanov, R.R. Manyakov, L.M. Tuktamysheva [et al.] // Problemy sotsial'noi gigieny,
zdravookhraneniia i istorii meditsiny. - 2021. - Vol.29. - P.613-618. - doi: 10.32687/0869-866X-2021-29-s1-613-618.
145. Ouedraogo, F. Reactive Arthritis Post-SARS-CoV-2 / F. Ouedraogo, R. Navara, R. Thapa // Cureus. - 2021. - Vo1.13, №9. - P.18-26 - doi: 10.7759/cureus.18139.
146. Pasini, E. Serum metabolic profile in patients with Long-COVID-19 (PASC) Syndrome: Clinical Implications / E. Pasini, G. Corsetti, C. Romano, T. M. Scarabelli // Frontiers in Medicine. - 2021. - Vol.8, P.123-143. - doi: 10.3389/fmed.2021.714426.
147. Peker, B.O. Antinuclear antibodies (ANAs) detected by indirect immunofluorescence (IIF) method in acute COVID-19 infection; future roadmap for laboratory diagnosis / B.O. Peker, A.G. §ener, K.F. Aydogmu§ // J Immunol Methods. -2021. - P.57-62. - doi: 10.1016/j.jim.2021.113174.
148. Pires, RE. What Do We Need to Know About Musculoskeletal Manifestations of COVID-19?: A Systematic Review / RE. Pires, IGN. Reis, GS Waldolato [et al.] // JBJS Rev. - 2022. - Vol.10, №6. - e22.00013p. -doi:10.2106/JBJS.RVW.22.00013.
149. Radbel, J. Use of Tocilizumab for COVID-19-Induced Cytokine Release Syndrome: A Cautionary Case Report / J. Radbel, N. Narayanan, PJ. Bhatt // Chest. -2020. - Vol.158, №1. - P.e15-e19. - doi:10.1016/j.chest.2020.04.024.
150. Rahman, A. Hematological Abnormalities in COVID-19: A Narrative Review / A. Rahman, R. Niloofa, U. Jayarajah [et al.] // American Society of Tropical Medicine and Hygiene. - 2019. - Vol.104, №4. - P. 1188-1201. - doi: 10.4269/ajtmh.20-1536.
151. Ramos-Casals, M. Systemic and organ-specific immune-related manifestations of COVID-19 / M. Ramos-Casals, P. Brito-Zerón, X. Mariette // Nature reviews Rheumatology. - 2021. - Vol.17, № 6. - P.315-332. - doi:10.1038/s41584-021-00608-z.
152. Renin, C. Risk of autoimmune diseases in patients with COVID-19: A retrospective cohort study / C. Renin, Y.-T. C.Thomas, W. Shiow-Ing, H. Yao-Min // EClinical Medicine. - 2023. - Vol. 56. - doi: 10.1016/j.eclinm.2022.101783.
153. Revzin, M.V. Multisystem imaging manifestations of COVID-19, Part 2: from cardiac complications to pediatric manifestations / M.V. Revzin, S. Raza, N.C. Srivastava [et al.] // Radiographics. - 2020. - Vol.40. - P.1866-1892. - doi: 10.1148/rg.2020200195.
154. Rizk, J. G. Skin Manifestations in COVID-19 /J.G. Rizk, K. Kalantar-Zadeh, M. R. Mehra [et al.] // Drugs. - 2020. - Vol.80, №13. - P.1267-1292. -doi:10.1007/s40265-020-01367-z.
155. Rodriguez, Y. Autoinflammatory and autoimmune conditions at the crossroad of COVID-19/ Y. Rodriguez, L. Novelli, M. Rojas [et al.] // Journal of autoimmunity. - 2020. - Vol.114. - P.13-24. - doi: 10.1016/ j.jaut.2020.102506.
156. Rojas, M. Autoimmunity is a hallmark of post-COVID-19 syndrome / M. Rojas, Y. Rodriguez, Y. Acosta-Ampudia [et al.] // Journal of Translational Medicine. -
2022. - Vol.20, №1. - P.129. - doi: 10.1186/s12967-022-03328-4.
157. Rojas, M., R. Molecular mimicry and autoimmunity in the time of COVID-19 / R. Manuel, M. Herran, C. Ramirez-Santana [et al.] // Journal of Autoimmunity. -
2023. - Vol.139. - P.21.-29. - doi: 10.1016/jjaut.2023.103070.
158. Roseti, L. COVID-19 and rheumatic diseases: A mini-review / L. Roseti, B. Grigolo // Frontiers in Medicine. - 2022. - Vol.9. - P.121-128. - doi: 10.3389/fmed.2022.997876.
159. Roseti, L. COVID-19 and rheumatic diseases: A mini-review / L. Roseti, B. Grigolo //Front Med (Lausanne). - 2022. - Vol.9. - doi:10.3389/fmed.2022.997876.
160. Savitesh, K. Biological attributes of age and gender variations in Indian COVID-19 cases: A retrospective data analysis / K. Savitesh, K. Poonam, R. Vineeth, K. Tanvi // Clinical Epidemiology and Global Health. - 2021. - Vol.11, №5. - P.1-6. doi:10.1016/j.cegh.2021.100788.
161. Savla, SR. Cytokine storm associated coagulation complications in COVID-19 patients: Pathogenesis and Management / SR. Savla, KS. Prabhavalkar, LK. Bhatt //
Expert Rev Anti Infect Ther. - 2021. - Vol. 19, № 11. - P.1397-1413. -doi:10.1080/14787210.2021.1915129.
162. Shama, Pathological Effects of SARS-CoV-2 Associated with Hematological Abnormalities / Shama, M. Asif, M. Shahid, Z. Wen // Current Issues in Molecular Biology. - 2023. - Vol.45, №9. - P.7161-7182. - doi: 10.3390/cimb45090453.
163. Sharma, C. High risk of autoimmune diseases after COVID-19 / C. Sharma, J. Bayry // Nature Reviews Rheumatology. - 2023. - Vol.19, №7. - P. 399-400. - doi: 10.1038/s41584-023-00964-y.
164. Shen, Y. Evidence of a Sjogren's disease-like phenotype following COVID-19 / Y. Shen, A. Voigt, L. Goranova [et al.] // medRxiv: the preprint server for health sciences. - 2022. - doi:10.1101/2022.10.20.22281265.
165. Sher, E.K. COVID-19 a triggering factor of autoimmune and multi -inflammatory diseases / E.K. Sher, A. Cosovic, A. Dzidic-Krivic [et al.] // Nature Reviews Microbiology. - 2019. - Vol.319. - P.51-59. - doi: 10.1038/s41579-018-0118-9.
166. Shi, R. A human neutralizing antibody targets the receptor-binding site of SARS-CoV-2/ R. Shi, C. Shan, X. Duan, Z. Chen // Nature. - 2020. - Vol.584, №7819. - P.120-124. - doi: 10.1038/ s41586-020-2381.
167. Sinaei, R. Post SARS-CoV-2 infection reactive arthritis: a brief report of two pediatric cases / R. Sinaei, S. Pezeshki, S. Parvaresh [et al.] // Pediatric Rheumatology Online Journal. - 2021. - Vol.19, №1. - P.89. - doi: 10.1186/s12969-021-00555-9.
168. Slouma, M. Reactive arthritis occurring after COVID-19 infection / M. Slouma, M. Abbes, T. Mehmli // Infection. - 2023. - Vo1.51, №1. - P.37-45. - doi: 10.1007/s15010-022-01858-z.
169. Sung, H. L. Autoimmune and Autoinflammatory Connective Tissue Disorders Following COVID-19 / H.L. Sung, J.J. Hyun, J.H. Han // JAMA Network Open. - 2023. - Vol.6, №10. - P.131-134. - doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.36120.
170. Swartzman, I. Prevalence of Myositis-Specific Autoantibodies and Myositis-Associated Autoantibodies in COVID-19 Patients: A Pilot Study and Literature Review
/ I. Swartzman, J.J. Gu, Z. Toner [et al.] // Cureus. — 2022. — Vol. 14, № 9. — e29752p.
— doi:10.7759/cureus.29752.
171. Tamariz, L. Post COVID-19 joint pain: Preliminary report of the relationship with antinuclear antibodies and inflammation / L. Tamariz, E. Bast, M. Abad [et al.] // Journal of medical virology. - 2022. - Vol.94, №8. - P.3479-3481. -doi:10.1002/jmv.27753.
172. Tejerina, F. Post-COVID-19 syndrome. SARS-CoV-2 RNA detection in plasma, stool, and urine in patients with persistent symptoms after COVID-19 / F. Tejerina, P. Catalan, C. Rodriguez-Grande [et al.] // BMC Infect Dis. - 2022. - Vo1.22, №211. - P.123-129. - doi.org/10.1186/s12879-022-07153-4.
173. Terpos, E. Hematological findings and complications of COVID-19 / E. Terpos, I. Ntanasis-Stathopoulos, I. Elalamy // American Journal of Hematology. - 2020.
- Vol.95, №7. - P.834-847. - doi: 10.1002/ajh.25829.
174. Tikkinen Kari, A.O. COVID-19 clinical trials: learning from exceptions in the research chaos / A.O. Kari Tikkinen, M.3. Reza, M. Schlegel, R. Jarno // Nature Medicine. - 2020. - Vol.26, №11. - P.1671-1672. - doi: 10.1038/s41591-020-1077-z.
175. Ting Z., Immune asynchrony in COVID-19 pathogenesis and potential immunotherapies / Z. Ting, T.S. Tina, M. Tenny, W. Jun // Journal of Experimental Medicine. - 2020. - Vol.217, №10. - P.48-58. - doi: 10.1084/jem.20200674.
176. Torres, C. Identifying age— and sex-specific COVID-19 mortality trends over time in six countries / Torres C, Garcia J, Meslé F. [et al.] // International Journal of Infectious Diseases. - 2022. - Vol.128. - P.32-40. - doi: 10.1016/j.ijid.2022.12.004.
177. Tsampasian, V. Risk factors associated with post-COVID-19 condition: A systematic review and meta-analysis / V. Tsampasian, H. Elghazaly, R. Chattopadhyay [et al.] // JAMA Intern Medicine. - 2023. - Vol.183. - P.566-580. - doi: 10.1001/jamainternmed.2023.0750.
178. Tutal, E. Systematic review of COVID-19 and autoimmune thyroiditis / E. Tutal, R. Ozaras, H. Leblebicioglu // Travel Med Infect Dis. - 2022. - Vol.47. - P.56-63. - doi: 10.1016/j .tmaid.2022.102314.
179. Varchetta, S. Unique immunological profile in patients with COVID-19 / S. Varchetta ,D. Meie, B. Oliviero [et al.] // Cell Mol Immunol. - 2021. - Vol.18, №3. -P.604-612. - doi:10.1038/s41423-020-00557-9 +178.
180. Visco, V. Post-COVID-19 Syndrome: Involvement and Interactions between Respiratory, Cardiovascular and Nervous / V. Visco, C. Vitale, A. Rispoli [et al.] // Journal of clinical medicine. - 2022. - Vol.11, № 3. - 524 p. - doi:10.3390/jcm11030524.
181. Wang, M. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro / M. Wang, R. Cao, L. Zhang [et al.] // Cell Research. - 2020. - Vol.30, №3. - P.269-271. - doi: 10.1038/s41422-020-0282-0
182. Wang, X. COVID-19 and antiphospholipid antibodies: A position statement and management guidance from AntiPhospholipid Syndrome Alliance for Clinical Trials and International Networking (APS ACTION) / X. Wang, E. Gkrouzman, D.C.O. Andrade [et al.] // Lupus. - 2021. - Vol.30, №14. - P.2276-2285. - doi: 10.1177/09612033211062523.
183. Weinreich, D.M. REGEN-COV Antibody Combination and Outcomes in Outpatients with COVID-19 / D.M. Weinreich, [et al.] // The New England Journal of Medicine: Research & Review Articles on Disease & Clinical Practice. - 2021. - Vol.385, №23. - P.81. - doi: 10.1056/NEJMoa2108163.
184. Westendf, K. LY-CoV1404 (bebtelovimab) potently neutralizes SARS-CoV-2 variants / K. Westendorf, S. Zentelis, L. Wang [et al.] // Cell Research. - 2022. -Vol.39, №7. - P.31-37. - doi: 10.1016/j.celrep.2022.110812.
185. Wiersinga, W.J. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review / W.J. Wiersinga, A. Rhodes, A.C. Cheng // JAMA. - 2020. - Vol. 324, №8. - P.782-793. - doi: 10.1001/jama.2020.12839.
186. Wit, E. Prophylactic and therapeutic remdesivir (GS-5734) treatment in the rhesus macaque model of MERS-CoV infection / E. Wit, F. Feldmann, J. Cronin [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. -2020. - Vol.117, №12. - P.6771-6776. - doi: 10.1073/pnas.1922083117.
187. Wong, K. COVID-19-associated vasculitis: a systematic review of case reports and case series / K. Wong, M.U.F. Alam Shah, M. Khurshid [et al.] // Annals of
Medicine and Surgery. - 2022. - Vol.74. - P.213-222. - doi: 10.1016/ j.amsu.2022.103249.
188. Woodruff, M.C. Relaxed peripheral tolerance drives broad de novo autoreactivity in severe COVID-19 / M.C. Woodruff, R.P Ramonell, A.S. Saini [et al.] // medRxiv. - 2021. - Vol.8. - P.73-82. - doi: 10.1101/2020.10.21.20216192.
189. Woodruff, M.K. Extrafollicular reactions of B cells correlate with neutralizing antibodies and morbidity in COVID-19 / M. K. Woodruff, R.P. Ramonell, K.S. Cashman [et al.] // Natural immunology. - 2020. - Vol.21, №12. - P.1506-1516. -doi: 10.1038 / s41590-020-00814- z.
190. Wu, F. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China / F. Wu, S. Zhao, B. Yu, [et al.] // Nature. - 2020. - Vol.579, №7798. - P.265-269. -doi: 10.1038/s41586-020-2008-3.
191. Xing, X. Risk factors of cytokine release syndrome: stress, catecholamines, and beyond / X. Xing, X. Hu // Trends Immunol. - 2023. - Vo1.44, №2 - P.93-100. -doi:10.1016/j.it.2022.12.003.
192. Xu, P. Mechanism of thrombocytopenia in COVID-19 patients / P. Xu, Q. Zhou, J. Xu // Annals of Hematology. - 2020. - Vol.99, №9. - P.456-474. - doi: 10.1007/s00277-020-04019-0.
193. Xu, X. Effective treatment of severe COVID-19 patients with tocilizumab / X. Xu, M. Han, T. Li [et al.] // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2020. - Vol.117, №20. -P.10970-10975. - doi:10.1073/pnas.2005615117.
194. Yu, L. Rapid detection of COVID-19coronavirus using a reverse transcriptional loop-mediated isothermal amplification (RT-LAMP) diagnostic platform / L. Yu, S. Wu, X. Hao [et al.] // Clinical chemistry. - 2020. - Vol.66, №7. - P.975-977. - doi: 10.1093/clinchem/hvaa102.
195. Zacharias, H. Rheumatological complications of COVID-19 / H. Zacharias, S. Dubey, G. Koduri, D. D'Cruz // Autoimmunity Reviews. - 2021. - Vol.20, №9. -P.120-126. - doi: 10.1016/j.autrev.2021.102883.
196. Zeraatkar, D. Use of tocilizumab and sarilumab alone or in combination with corticosteroids for covid-19: systematic review and network meta-analysis / D. Zeraatkar,
E. Cusano, JPD. Martinez [et al.] // BMJ Med. - 2022. - Vol.1, №1. - e000036p. -doi:10.1136/bmjmed-2021-000036.
197. Zhang, B. Corticosteroid-Induced Osteonecrosis in COVID-19-19: A Call For Caution / B. Zhang, S. Zhang // Journal of Bone and Mineral Research - SCI Journal. - 2020. - Vol.35, №9. - P. 1828-1829. - doi: 10.1002/jbmr.4136.
198. Zhang, C. Cytokine release syndrome in severe COVID-19: interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab may be the key to reduce mortality / C. Zhang, Z. Wu, JW. Li [et al.] // Int J Antimicrob Agents. - 2020. - Vol.55, №5. -105954p. doi:10.1016/j.ijantimicag.2020.105954.
199. Zhou, T. Immune asynchrony in COVID-19 pathogenesis and potential immunotherapies / T. Zhou, T.T. Su, T. Mudianto, J. Wang // Journal of Experimental Medicine (JEM). - 2020. -Vol.217, №10. - P. 432-453. - doi: 10.1084/jem.20200674.
200. Zhou, Y. Clinical and Autoimmune Characteristics of Severe and Critical Cases of COVID-19 / Y. Zhou, T. Han, J. Chen [et al.] // Clinical and Translational Science. - 2020. - Vol.13. - P.1077-1086. - doi: 10.1007/s10067-020-05180-7.
201. Zuo, Y. Autoantibodies stabilize neutrophil extracellular traps in COVID-19 / Y. Zuo, S. Yalavarthi, S.A. Navaz [et al.] // JCI Insight. - 2021. - Vol.6, №15. - doi: 10.1172/jci.insight.150111.
202. Zuo, Yu. Prothrombotic autoantibodies in the blood serum of patients hospitalized with COVID-19 / Yu Zuo, S.K. Estes, A. Ramadan, A.A. Gandhi // Science Translational Medicine. - 2020. - Vol.12, №570. - P. 230-239. - doi: 10.1126/scitranslmed.abd3876.
ОПРОСНИК «РОК-19» Ревматологическая оценка после КОВИД-19 Опросник для амбулаторного приёма
1-11. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ И ДЕМОГРАФИЧЕСКИЙ БЛОК
Вопрос Ответ
1. Переносили ли вы COVID-19 в течение последних 6 месяцев? □ Да □ Нет (опрос прекращается)
2. Как протекало заболевание? □ Лёгкое □ Среднетяжёлое □ Тяжёлое
3. Когда закончился острый период COVID-19 (недели назад)? недель назад
4. Были ли вы вакцинированы до заболевания? □ Да □ Нет
5. Ваш возраст □ До 50 лет □ 50-65 лет □ Старше 65 лет
6. Пол □ Мужской □ Женский
III. СКРИНИНГ НА РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Симптом Да Нет
7. Боль в суставах, особенно симметричная □ □
(кисти, локти, колени и т.п.)
8. Утренняя скованность в суставах более □ □
30 минут
9. Общая мышечная слабость, боль в □ □
мышцах, «тяжесть в теле»
10. Появление высыпаний на коже (пятна, □ □
сосудистая сетка, ливедо)
11. Повышенная утомляемость, субфебрилитет (>37.2°С), ночная □ □
потливость
IV. ЛАБОРАТОРНЫЙ СТАТУС
12. Выполнялся ли общий анализ крови после COVID-19? □ Да □ Нет
Если "Да", заполните:_
Показатель Значение Оценка
Лейкоциты □ <4,0 тыс.
Тромбоциты □ <150 тыс.
СОЭ □> 20 мм/ч
13. Известны ли результаты иммунологических тестов? □ АНФ □ АНА □ АЦЦП □ РФ (отметить, если положительны)
V. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАМНЕЗ
14. Получали ли вы следующие^препараты во время лечения COVID-19?
Препарат Да Нет
JAK-ингибиторы □ □
Антиретровирусные препараты (АРВТ) □ □
Антибактериальная терапия □ □
VI. КЛАССИФИКАЦИЯ РИСКА
Каждый положительный симптом из блока III = 1 балл
2. Возраст > 65 лет = 1 балл
3. Женский пол при суставных симптомах / Мужской пол при миалгии = 1 балл
4. Положительный иммуномаркер (АНФ, АЦЦП, АНА) = 1 балл за каждый
5. Лейкопения/тромбоцитопения/|СОЭ = 1 балл за каждый параметр
6. Приём JAK-ингибиторов или АРВТ = 1 балл
СУММАРНО: баллов
VII. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РИСКА
Баллы Риск развития РП Действия врача
0-2 Низкий Наблюдение, повторный скрининг через 3 мес
3-5 Средний ОАК, СОЭ, иммунопанель, консультация терапевта/ревматолога
>6 Высокий Направление к ревматологу, углублённая диагностика
ПРИЛОЖЕНИЕ Б Алгоритм стратификации риска развития РП при COVID-19
I. Критерии оценки (оценить каждого пациента по 5 блокам)
№ Оцениваемый параметр Критерий риска Баллы
1 Пол Женский +1
2 Возраст > 60 лет +1
3 Клинические проявления COVID-19 Среднетяжёлое течение, КТ 25-75% +1
4 Общий анализ крови (OAK) Лейкопения (<4,0), лимфоцитоз, СОЭ >20 мм/ч +1
5 Иммунологические маркеры АНФ (+), АНА (+), АЦЦП (+) +2
Максимум: 6 баллов
II. Интерпретация суммарного балла риска
Сумма баллов Уровень риска Тактика
0-1 балл Низкий риск Диспансерное наблюдение, без ревматолога
2-3 балла Умеренный риск Оценка симптомов, OAK, контроль в течение 3 мес.
4-6 баллов Высокий риск Немедленное направление к ревматологу, расширенное иммунологическое обследование и мониторинг на 6-12 мес.
Дополнительные критерии усиления риска (при наличии — повышают
категорию на 1 уровень) • Выявление кожного синдрома (высыпания, петехии, васкулитоподобные элементы); • Приём ингибиторов 1АК-киназ или АРВТ во время СОУГО-19 • Наличие аутоиммунного тиреоидита после СОУШ-19.
Пример использования алгоритма
Пациент: Женщина, 64 года, перенесла COVID-19, среднетяжёлое течение, КТ 40%. В OAK: лейкопения 3,2 тыс./мм, СОЭ — 26 мм/ч. АНФ +, AHA (-), АЦЦП (+). Имеются
кожные высыпания.
Подсчёт: 1 (пол) + 1 (возраст) + 1 (течение) + 1 (OAK) + 2 (иммунология) = 6 баллов +
кожные проявления —> Высокий риск + усиление. Тактика: срочное направление к ревматологу, динамическое наблюдение 6-12 месяцев,
рассмотрение иммуносупрессивной терапии при устойчивых проявлениях. Алгоритм стратификации риска развития ревматологических проявлений при COVID-19
Опросник пациента для выявления ревматологических проявлений COVID-19
Настоящий опросник использовался врачом-исследователем в рамках клинического наблюдения за пациентами, перенёсшими СОУГО-19, с целью выявления симптомов, соответствующих ревматологическим осложнениям. Анкета содержит структурированные блоки для клинико-лабораторной оценки и динамического наблюдения пациента.
Формализованная карта больного, участвующего в исследовании N_
ФИО:
_код_
Дата рождения: ____/_/_/ Место жительства:
Номер телефона:_
E-mail:_
Дата осмотра:_
Время:_:_
Основной диагноз: COVID-19, ПЦР-подтвержденный /не подтвержденный
Жалобы активные: На момент осмотра активно жалоб не предъявляет.
на боли в области суставов (л/з, г/с, плечевых, осевой скелет, нижней части спины
др_
Пассивные жалобы: утренняя скованность, более 30 /60 /90/ мин. Боли в суставах механического/воспалительного ритма. Миалгии в области мышц плечевого/тазового поясов; во всех группах мышц. Высыпания в области
Дополнительные жалобы:
Анамнез заболевания: Боли в суставах развились после коронавирусной инфекции/ во время нее. Длительность основного заболевания до
госпитализации_
Самостоятельное лечение: НПВП (_)/
Жаропонижающие (парацетамол/ибупрофен):
Антибиотики (_)
Эпидемиологический анамнез
Контакт с инфекционными и лихорадящими больными:_
Выезды в другие страны и эпидемиологически неблагополучные территории за последний год:_
Пребывание в лесу за последние 6 месяцев:_
Контакт с клещами: отрицает Status praesens
Общее состояние:_
Сознание:_
Кожные покровы: окраска_, влажность_, потливость
_, зоны гиперпигментации и депигментации_, тургор
_; волосы и ногти_, высыпания, расчесы, гнойники, язвы,
пролежни, рубцы_
Status localis: Основные показатели
МСКТ ( ) Температура, °C
ЧДД в мин Пульс, уд. в мин
АД, мм рт.ст SpO2, %
Лабораторные показатели
ОАК(дата ) Лц Эр Hg Лимф Тромб СОЭ
На мом/осм
Ч/з 3
мес.
Ч/з 6
мес.
БхАК (дата) АСТ АЛТ Креатинин Мочевина Общ белок
Острофазовые тесты (дата) СРБ Ферритин
На мом/осм
Ч/з 3 мес
Ч/з 6 мес.
Иммунологические исследования (кач. опр.) ^ Дата:
АНФ АНА ВА а/т к КЛ В2 ГП АЦЦП РФ
Контроль в динамике (при наличии)
Проводимая те
рапия. Дата
иИЛ6 JAK-киназы ГКС (доза) Антибиотики АРВТ
Повторные консультации и осмотры (при наличии)-см.в доп.файлах.
ОПРОСНИК ПО ОЦЕНКЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ, АССОЦИИРОВАННЫМИ С туго-19
(заполняется врачом-исследователем)
1. ДАННЫЕ О ПАЦИЕНТЕ:
Ф.И.О. пациента:_
Возраст (полных лет):_
Пол: □ Мужской □ Женский
Контактный телефон (при необходимости):_
Дата и время осмотра:_
2. ОБОЗНАЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕННЫХ И ПРИПУХШИХ СУСТАВОВ
Укажите локализацию болевого синдрома (из 44 возможных суставов*) на двух схематических изображениях человеческого тела:
Болевой суставной синдром Припухшие суставы
3. Характеристика болевого синдрома
Ниже приведена таблица для описания ритма боли, длительности и купирования: Ритм боли Длительность болевого синдрома (мес.) Купирование боли
□ Воспалительная □ НПВП
□ Механическая □ Доковидный период □ ГКС
□ Смешанная □ Послековидный период □ Анальгетики
□ Стартовая □ Другое Воспалительная — усиление в покое, утренняя скованность >30 мин. Воспалительная — усиление в покое, утренняя скованность >30 мин. Механическая — боль усиливается при нагрузке, снижается в покое.
Смешанная — сочетает признаки обоих типов.
Стартовая — выраженная в начале движения, уменьшается при разминке. 5. Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) интенсивности боли
Шкала оценки интенсивности боли
01 23456789 10
0 1-3 4-6 7-9 10
0 = нет боли, 10 = максимально нестерпимая боль 5. Подписи
Врач (исследователь):_(подпись)
Дата: «_»_20 г.
Пациент:_(подпись)
Оценка здоровья HAQ
Опросник НЛО для опенки функциональной способности в повседневной жизни у пациентов с ревматоидным артритом
Ф.И.О._Дата_
В этом разделе мы стремимся узнать, как заболевание влияет на Ваши функциональные возможности в повседневной жизни. Вы можете расширить ответы дополнительными комментариями на дополнительных листах.
Пожалуйста, отметьте только один вариант ответа, который наиболее точно описывает Вашу обычную способность к самообслуживанию и выполнению других функций ЗА ПЕРИОД ПРОШЕДШЕЙ НЕДЕЛИ.
Можете ли Вы? Без затруднений (0) С некоторыми трудностями (1) С большими трудностями (2) Не могу выполнить (3)
1. Одевание и уход за собой
1. Самостоятельно одеться, включая завязывание шнурков на обуви и застегивание пуговиц?
2. Вымыть голову?
II. Вставание
3. Встать с обычного стула без подлокотников?
4. Лечь и подняться с кровати?
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.