Результаты применения модифицированной шовной аннулопластики трехстворчатого клапана при хирургическом лечении ревматических пороков митрального клапана, осложненных трехстворчатой недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Толпыгин Дмитрий Сергеевич

• Толпыгин Дмитрий Сергеевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Толпыгин Дмитрий Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфологические основы формирования пороков клапанного аппарата сердца при ревматизме

1.2 Анатомия трехстворчатого клапана, патогенетические основы формирования ТН при ревматическом поражении атриовентрикулярных клапанов

1.3 Совершенствование подходов к лечению ТН при пороках МК

1.4 Современные методы хирургического лечения ТН

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Критерии формирования групп исследования и их характеристика

2.2. Особенности анестезиологического пособия, экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда

2.3. Хирургическая техника протезирования МК и модифицированной шовной аннулопластики ТК

2.4. Характеристика методов исследования

2.5. Характеристика методов статистической обработки результатов

исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Оценка исходного состояния пациентов

3.2 Анализ интраоперационных характеристик ревматического порока МК, осложненного ТН и особенностей оперативного вмешательства

3.3 Анализ непосредственных результатов протезирования МК и модифицированной шовной аннулопластики ТК у пациентов с ревматизмом

3.4 Анализ отдаленных результатов протезирования МК и

модифицированной шовной аннулопластики ТК у пациентов с

ревматизмом

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Результаты применения модифицированной шовной аннулопластики трехстворчатого клапана при хирургическом лечении ревматических пороков митрального клапана, осложненных трехстворчатой недостаточностью»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения по состоянию на 2008 г. от патологии сердечно-сосудистой системы умерло 17,3 миллиона человек. С ревматической болезнью сердца связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно. Эта проблема в разной степени затрагивает страны с низким и средним уровнем дохода. С большей частотой ревматическая болезнь распространена среди населения развивающихся стран [38]. В развитых странах (США и Европа) ревматизмом страдают примерно 5 человек на 100 ООО населения в год. В России показатели заболеваемости ревматизмом среди взрослого населения составляют 0,05-0,08 случаев на 1000 населения, из них до 50% случаев приходится на патологию клапанного аппарата сердца [38].

Формирование пороков клапанного аппарата сердца ревматического генеза, требующих хирургического лечения часто возникает у пациентов трудоспособного возраста [10, 70]. Пациенты с гемодинамически значимыми пороками митрального клапана (МК) подвержены быстрому прогрессированию сердечной недостаточности (СН), развитию фибрилляции предсердий (ФП) [10, 70]. Раннее появление легочной гипертензии (ЛГ) с дилатацией и дисфункцией правого желудочка (ПЖ) приводят к появлению недостаточности трехстворчатого клапана (ТК), которая, в свою очередь, является предиктором прогрессирования СН и, как следствие, плохой выживаемости [60, 63, 95, 96, 100, 104, 113].

Ревматизм занимает первое место в этиологии митрально-трикуспидальных пороков сердца [22, 44]. При сочетанных митрально-трикусппдальных пороках митральный стеноз (МС) встречается в 61-74% случаев, митральная недостаточность (МН) и комбинированный порок в 26-39%

наблюдений [13, 17, 23]. Более трети пациентов с МС имеют умеренную трехстворчатую недостаточность (ТН) [34, 98]. При отсутствии своевременной хирургической коррекции ТН у пациентов, оперирующихся по поводу протезирования МК, происходит ее усиление более чем в 30% случаев [80]. Выраженная трехстворчатая регургитация встречается в 23-37% случаев после протезирования МК у пациентов с ревматизмом [66, 89]. Наличие выраженной ТН при гемодинамически значимом ревматическом пороке МК определяет показания к ее коррекции [33, 85, 115]. Однако существуют различные мнения о необходимости хирургической коррекции умеренной ТН у данной группы пациентов [2, 12, 33, 36, 52, 73, 80, 85, 107].

Среди вариантов хирургического лечения ревматических пороков МК преобладают различные методики протезирования клапанов. Выполнение реконструктивных оперативных вмешательств возможно при отсутствии выраженных структурных изменений клапанного аппарата сердца и, как правило, в дальнейшем требует повторного хирургического лечения. Оперативное лечение относительной ТН проводится, как правило, с применением пластических клапан сохраняющих методик. В настоящее время широко применяются различные методы пластики фиброзного кольца ТК (ф.к. ТК) с использованием опорных материалов [32, 58, 81, 92]. Однако, применяемые в настоящее время методики бизимпл антационных шовных аннулопластнк ТК по эффективности не уступают опорным методикам, сохранив при этом основные преимущества технической доступности и длительности вмешательства [41, 57, 59, 82, 102, 111, 112].

По данным рекомендаций разработанных Американской Ассоциацией Кардиологов (АСА) и Американской Ассоциацией Сердца (AHA) в 2014 г., а также рекомендаций Европейского Общества Кардиологов (ESC) разработанных в 2012 г. хирургическая коррекция тяжелой относительной ТН должна выполняться во всех случаях хирургического лечения ассоциированного порока МК. При этом хирургическое лечение умеренной относительной ТН рекомендовано при расширении ф.к. ТК более 40 мм. Данные рекомендации

остаются неизменными уже не один год [33, 85, 115]. В то же время, существуют работы демонстрирующие необходимость выполнения аннулоплаетики ТК при минимальной ТН, а так же в профилактических целях при ее отсутствии [50, 104].

Изучение результатов хирургического лечения пациентов с гемодинамически значимыми ревматическими пороками МК, осложненными относительной ТН позволит оптимизировать подходы к хирургическому лечению и оценить эффективность используемой модифицированной безимплантационной шовной аннулоплаетики ТК.

Цель исследования.

Оценка результатов применения модифицированной шовной аннулоплаетики ТК при хирургическом лечении пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН, а также оптимизация показаний к коррекции ТН у данной категории больных.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность метода модифицировнной шовной аннулоплаетики ТК у пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН на основании анализа непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения.

2. Провести оценку анатомических изменений клапанного аппарата, а также влияние активности ревматического процесса на результаты хирургического лечения пациентов с пороками МК, осложненными ТН.

3. Оптимизировать показания к хирургической коррекции умеренной ТН исследуемым методом у пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН.

4. Определить основные противопоказания к выполнению модифицированной шовной аннулоплаетики ТК при хирургическом лечении ревматических пороков МК, осложненных ТН.

5. Выявить случаи и закономерности рецидива гемо динамически значимой ТН в послеоперационном периоде у исследуемой категории пациентов.

6. Выявить возможные причины тяжелых осложнений у пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН в отдаленном послеоперационном периоде.

Научная новизна.

Впервые произведена оценка эффективности модифицированной шовной аннулопластики ТК при хирургическом лечении пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН. Изучено влияние активности ревматического процесса на результаты хирургического лечения пациентов с осложненными пороками МК. Выявлены технические особенности для получения оптимальных результатов хирургического лечения, а также закономерности рецидива гемодинамически значимой ТН в послеоперационном периоде. Определены противопоказания к применению исследуемой методики аннулопластики ТК.

Доказана необходимость коррекции умеренной ТН во всех случаях хирургического лечения пациентов с осложненными пороками МК, ревматической этиологии.

Практическая значимость.

Полученные результаты анализа хирургического лечения пациентов с ревматическими пороками МК позволяют рекомендовать применение метода модифицированной шовной аннулопластики ТК для коррекции сопутствующей

Наличие умеренной ТН у пациентов с ревматическими пороками МК должно послужить поводом к ее коррекции во всех случаях хирургического лечения МК в связи с высокой вероятностью сохранения значимых проявлений СН в отдаленном послеоперационном периоде.

В рамках послеоперационного ведения пациентов с ревматическими пороками МК, осложненными ТН с целью снижения вероятности рецидива

выраженной ТН целесообразно применение медикаментозной терапии, направленной на снижение ЛГ, при этом особое внимание стоит уделять терапии антикоагулянтами ввиду большого количества эмболических осложнений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение метода модифицированной шовной аннулоплаетики при хирургической коррекции ТН у пациентов с ревматическими пороками МК оказывает положительное влияние на прогноз, а также проявления СН в послеоперационном периоде, при этом коррекция умеренной ТН рекомендована во всех случаях оперативного лечения МК.

2. Результат хирургического лечения ревматических пороков МК, не зависит от активности ревматического процесса, а оптимальные результаты коррекции ТН исследуемым методом получены при достижении диаметра ф.к. ТК в 28,84 ±3,27 мм.

3. Отдаленные результаты хирургического лечения митральных пороков ревматического происхождения, осложненных ТН, непосредственно связаны с динамикой давления в легочной артерии (ЛА), а также профилактикой эмболических осложнений, как по большому так и по малому кругам кровообращения.

4. Использования метода модифицированной шовной аннулоплаетики ТК следует избегать при наличии фиброзных изменений створок и повышенного градиента давления на ТК в связи с высокой вероятностью рецидива ТН.

Апробация и внедрение результатов работы в практическую деятельность.

Основные положения работы изложены и обсуждены на IV Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В. А. Алмазова» Минздравсоцразвития России (Санкт-Петербург, 2012 г.), на XIV Ежегодной сессии НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2012 г.).

Результаты диссертационного исследования внедрены в повседневную деятельность отделений сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им В. А. Алмазова».

Личное участие автора в проведении исследования.

Автором создан дизайн исследования, сформулированы научные гипотезы, проведен сбор, систематизация и статистическая обработка полученного материала. Автор принимал активное участие в обследовании и подготовке пациентов к оперативному лечению. Около 50% операций выполнялись при непосредственном участии автора. В ранние и отдаленные сроки после оперативного лечения автор участвовал в лечении и наблюдении за пациентами (87,3% случаев).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из которых 4 полнотекстовые статьи, 2 тезисов.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, иллюстрированного 15 рисунками, 4 фотографиями, 33 таблицами и 1 схемой, содержит введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования, обсуждение, выводы, практические рекомендации, список литературы, который включает 27 отечественных и 89 зарубежных источника.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфологические основы формирования пороков клапанного аппарата сердца при ревматизме.

Ревматизм развивается как правило после перенесенного тонзиллита и фарингита вызванных р-гемолитическим стрептококком группы А. В 58% случаев у пациентов не наблюдаются симптомы тонзиллита или фарингита. Клинические проявления острой ревматической лихорадки возникают в среднем через 3 недели (латентный период), после образования антител в крови. Только у 3% больных с тонзиллофарингитами без адекватной терапии возникает ревматизм. У некоторых пациентов существует предрасположенность к ревматизму, в 99% случаев у них выявляются спицифические антигены к В-лимфоцитам [35].

Ревматизм является аутоимунным заболеванием с гуморальным и клеточным ответом, развивающимся в связи с наличием высокой реактивности к стрептококковым антигенам [47]. Антигены вызывают синтез антител, которые в свою очередь перекрестно реагируют с тканевыми антигенами человека: сарколеммой миокарда и гладких мышц, миозином кардиомиоцитов, фибро б ластами и эндотелиоцитами клапанов, сульфатированными протеогликанами, гликопротеинами [9, 19, 56]. Миозин кардиомиоцитов служит антигенной детерминантой также как и стрептококковый белок М - главный фактор вирулентности стрептококка. По мнению W.C. Roberts клапанный эндотелий имеет инициирующую роль в патогенезе заболевания [94]. Связывание перекрестно реагирующих антител с эндотелиоцитами регулируется адгезивными молекулами сосудистых клеток (VCAM-1), которые экспрессируются эндотелием клапанов. При нормальных условиях эндотелиоциты не экспрессируют VCAM-1. Эндотелиальная экспрессия VCAM-1 стимулируется также под воздействием цитокинов. VCAM-1 связывают активированные Т-лимфоциты CD-4+ и CD-8+, которые проникают в еубэндотелиальный слой и запускают воспалительную реакцию [45, 46].

До последнего времени считалось, что первая атака ревматизма возникает в детском и подростковом возрасте (6-15 лет). В последние годы появились данные, что около 20% пациентов впервые заболевают в среднем и пожилом возрасте [8, 21]. В зрелом возрасте чаще встречаются симптомы больших критериев Джонсона (ревматический полиартрит, лихорадка), при этом для пожилого и старческого возраста наиболее характерны проявления вялотекущего ревмокардита без поражения суставов [48]. Снижение интенсивности клинических проявлений заболевания наблюдается на фоне возрастания вялотекущих и латентных форм ревматизма, рефрактерных к проводимой терапии [11, 15, 20, 27]. В 30-50% случаев может не наблюдаться яркой клинической картины заболевания и на фоне отсутствия адекватной терапии воспалительные изменения миокарда и клапанов быстро прогрессирует.

Острая форма заболевания в 70% случаев манифестирует в возрасте 5-15 лет с мигрирующего полиартрита, протекающего на фоне лихорадки. В половине эпизодов наблюдается острый ревмокардит. У 50%) пациентов с ревмокардитом после первой атаки ревматизма развивается порок сердца [78]. Поражение МК возникает у 75% больных, в 13%) случаев в патологический процесс вовлекается аортальный калапан (АХ). В некоторых случаях течение острого ревмокардита сопровождается нарушениями ритма сердца. Хорея развивается у 15% заболевших. Причина перехода острой формы заболевания в хроническую до сих пор не установлена. В связи с обнаружением в клапанах и миокарде больных с ревматизмом энтеровирусов было выдвинуто предположение о возможном влиянии вирусов на хронизацию ревматического процесса [74, 75, 83, 87]. Была выдвинута теория, что энтеровирусы могут активировать память Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов к М-протеин}' во время предшествующей стрептококковой инфекции. В результате возникновения аутоимунной реакции происходит разрушение клапанов. Доказана перекрестная реакция межу вирусами, миозином кардиомиоцитов и М-протеином стрептококка [45, 46, 65, 72, 77, 88].

Выделяют кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную, нодозную формы ревматизма [16]. А.И. Абрикосов выделил 4 основных вида

ревматического эндокардита: простой, бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый [1]. Простой эндокардит наблюдается при остром процессе в виде серого утолщения по линии смыкания. На гистологическом уровне простой ревматический эндокардит проявляется дезорганизацией соединительной ткани с гистиоцитарной пролиферацией, узелками Ашоффа-Талалаева без изменений эндотелиоцитов, без тромбоза с исходом в склероз. Бородавчатый эндокардит тоже чаще наблюдается при остром ревматизме в виде тромботических бородавчатых наложений по свободному краю створок с повреждением подлежащих эндотелиоцитов и пролиферацией гистиоцитов под ними. Фибропластический эндокардит представляет собой исход бородавчатого с обезображиванием створок, хорд, париетального эндокарда. Это сочетание фиброза с активным воспалением в виде альтеративно-пролиферативных изменений. Ткань имеет полупрозрачный серый вид. Микроскопически, кроме дезорганизации соединительной ткани, отмечаются гистиоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты, очаги грануляционной ткани [16]. Последние 50 лет наиболее часто выявляется фибропластическая форма ревматического эндокардита в сочетании с интерстициальным очаговым миокардитом [6, 7]. Возвратно-бородавчатая форма ревматического эндокардита характеризуется наличием фиброза с дезорганизацией соединительной ткани, обострением процесса в виде клеточной инфильтрации, тромбоза, альтерации эндотелиоцитов. В случаях возвратно-бородавчатого ревматического эндокардита не исключается возможность присоединения новой инфекции через новообразованные сосуды в клапане [1]. Наиболее часто описанные изменения в эндокарде сопровождаются васкулитом. По данным некоторых авторов васкулит выявляется в 30% случаев активного ревматического процесса [26]. На гистологическом уровне васкулит проявляется в мукоидном или фибиноидном набухании стенки с клеточной инфильтрацией. Сосуды часто окружает муфта клеточного инфильтрата [16].

По мнению многих авторов в первую очередь при ревматизме поражается МК [7, 8, 48]. Далее в патологический процесс вовлекается АК, а затем и ТК. Ревматизм сначала приводит к формированию МН, при дальнейшем течении

заболевания формируется MC или комбинированный порок МК. Изолированная МН наиболее часто проявляется в возрасте 15-25 лет. По данным A.A. Данилова только 33,6% пациентов зрелого возраста с ревматизмом имеют МН [8]. В большинстве случаев комбинированный порок МК развивается у пациентов с вялотекущим ревмокардитом. На фоне латентного течения ревматизма комбинированный порок МК формируется у 64% больных зрелого и 79% пациентов пожилого возраста [16].

В литературе нет единой классификации ревматизма по критериям морфологической активности: стадиям, степеням, фазам. Нет также единого подхода к соответствию активности ревматического процесса клиническим и лабораторным характеристикам [16]. Некоторые авторы считают мукоидное набухание нормальным свойством ткани клапанов, связанным с более активной деятельностью фибробластов [91]. H.H. Грицман предлагает выделять 5 признаков активности ревматизма: 1) набухание, пролиферация, слущивание эндотелиоцитов выстилки, 2) очаговая или диффузная лимфоцитарная инфильтрация, 3) отек стромы миокарда с оживлением клеток, 4) лимфоциты в строме миокарда типа аллергической гранулемы, 5) набухание и пролиферация сосудов [7]. Т.И. Сучкова выделяет 3 фазы активности процесса: I фаза -мукоидное набухание в клапанах и миокарде с обильной инфильтрацией лимфоцитов, гистиоцитов и пролиферацией эндотелиоцитов сосудов; II фаза -фибриноидное набухание и некроз, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с увеличением числа крупных базофильных гистиоцитов; III фаза - глыбчатый распад коллагеновых волокон при сохранении мукоидного, фибриноидного набухания и некроза, гранулемы Ашоффа-Талалаева, острый межуточный миокардит, васкулиты [26]. Активность ревматизма констатируется при одновременном наличии признаков дезорганизации соединительной ткани, клеточной инфильтрации, набухания и пролиферации эндотелиоцитов, васкулита (факультативный признак). Каждый признак оценивается в крестах (+) со следующей формулировкой степени активности процесса: (+, ++) - вялотекущий

процесс, (+++) - умеренная степень активности, (++++) - высокая степень активности ревматизма [16].

1.2 Анатомия трехстворчатого клапана, патогенетические основы формирования ТН при ревматическом поражении атриовентрикулярных клапанов.

ТК состоит из ряда структурных элементов, включающих: фиброзное кольцо, створки, хорды, папиллярные мышцы. Функция ТК нераздельно связана с сократительной деятельностью правых отделов сердца. Фиброзное кольцо имеет характер замкнутой циркулярной связки диаметром около 3,5-4 см и является частью сухожильного скелета основания сердца. С медиальной стороны, там, где прикрепляется септальная створка, кольцо сливается с правым фиброзным треугольником, а кпереди от него контактирует на ограниченном участке с основанием коронарного полулуния аорты. Кзади от фиброзного треугольника правое кольцо вступает также в непротяженный контакт с кольцом МК. ТК располагается по окружности правого атриовентикулярного отверстия. Образованный дупликатурой эндокарда правого атриовентрикулярного отверстия ТК представлен тремя створками: передней, задней и септальной, свободными краями створки выступают в полость ПЖ. В створках клапана имеется небольшое количество коллагеновых, эластических и мышечных волокон; последние связаны с мускулатурой предсердия. Между створками различают три физиологические комиссуры - зад немедиальную, перед не латеральную и зад не латеральную. Иногда число створок достигает 4-7. Они имеют треугольную форму и очень нежную, полупрозрачную структуру, края носят фестончатый характер. Наибольшая из всех створок - септальная, прикрепляется к медиальной части правого атриовентрикулярного отверстия, располагается ближе к межжелудочковой перегородке (МЖП). Меньшая по величине задняя створка прикрепляется к задненаружной части предсердно-желудочкового отверстия. Наименьшая из трех створок передняя прикреплена к передней части атриовентрикулярного отверстия и обращена в сторону атриовентрикулярного конуса. Часто между септальной и

задней створками расположен небольшой добавочный зубец. Свободные края створок имеют небольшие вырезки. К свободным краям створок и к нижним поверхностям прикрепляются тонкие, с различной длиной и шириной сухожильные хорды, которые берут свое начало от сосочковых мышц. Часть сухожильных хорд отходит непосредственно от мышечного слоя желудочка, от мясистых трабекул. Ряд сухожильных хорд, не связанных с сосочковыми мышцами, направляется от МЖП к септальной створке. Небольшие участки свободного края створок между сухожильными хордами значительно истончены. В ПЖ различают три сосочковые мышцы: переднюю сосочковую мышцу -наибольшую, отходящую от передней стенки ПЖ, и незначительные по величине перегородочную (медиальную) сосочковую мышцу (может отсутствовать) и заднюю сосочковую мышцу. Каждая из мышц отдает по 5-10 хорд, снабжая ими одновременно две соседние створки. Передняя мышца - наиболее постоянная и самая большая; она имеет широкое основание, от которого начинается септомаргинальная трабекула, отграничивающая приточный отдел ПЖ от выходного. Септальная (медиальная) мышца может отсутствовать, и в этом случае хорды септальной створки прикрепляются непосредственно к трабекулам и внутренней стенке желудочка. С внутренней поверхности желудочка на границе с выходным отделом прикрепляется небольшая, но постоянная папиллярная мышца Ланчизи, отдающая сухожильные хорды к передней створке и служащая ориентиром для хирургов. Кпереди и вниз от венозного синуса тотчас выше фиброзного кольца располагается предсердно-желудочковый узел (узел Ашоффа-Тавары), а от него сверху и параллельно линии прикрепления спептальной створки в направлении кпереди проходит пред сер дно-желудочковый пучок (пучок Гиса) [14;24].

Патогенез появления относительной ТН при поражении МК является комплексным и многофакторным. Наиболее часто ТН возникает вторично после расширения и дисфункции ПЖ, приводящих к дилатации ф.к. ТК. Ревматическое поражение МК вначале приводит к возникновению и постепенному прогреесированию МН, впоследствии происходит формирование стеноза МК.

Наличие МС в сочетании с МН приводит к повышению давления в левом предсердии (ЛП). В свою очередь увеличение давления в ЛИ ведет к повышению давления в ЛА и формированию ЛГ. Длительно существующая ЛГ приводит к дисфункции и ремоделированию ПЖ. Увеличение ПЖ приводит к расширению ф.к. ТК, перемещению папиллярных мышц и соответственно фиксированных к ним створок ТК, приводящих к формированию ТН [54, 93, 97, 110,114]. Важной особенностью расширения ф.к. ПС является его неравномерность. Расширение ф.к. ТК происходит в большей степени в зоне прикрепления передней и задней створок ТК. Так, до 80% площади расширения ф.к. ТК приходится на зону прикрепления задней створки, при этом на переднюю створку приходится до 40% расширенного фиброзного кольца, зона прикрепления септальной створки подвержена расширению в меньшей степени (до 10%) (рисунок 1.1) [10].

Рисунок 1.1 - Схематичное изображение неравномерного расширения ф.к. ТК при ремоделировании ПЖ

Возникновение ТН в свою очередь привода к дальнейшему развитию дисфункции и еще большей дилатации ПЖ, большему расширению ф.к. ТК и расхождению створок, что приводит к прогрессированию ТН. Диасталическое давление в ПЖ повышается, происходит выпячивание МЖП. Поскольку желудочки связаны, это может вызвать сдавление левого желудочка (ЛЖ), что вызовет повышение диастолического давления и увеличение давления в ЛА. Этот

феномен назван «синдром дилатационного с давления» [29]. Увеличение размера ЛП и давления в нем приводит к возникновению ФП. На фоне ФП происходит расширение правого предсердия (ПП), которое приводит к еще большему расширению ф.к. ТК (схема 1.1) [62, 80,108].

Схема 1.1 - Патогенетические механизмы возникновения ТН при ревматическом поражении клапанного аппарата сердца

Ревматизм

t Размера лп Ш t Давления в ЛП

Фибрилляция предсердий

Легочная гипертензия

Расширение фиброзного кольца ТК

Дилатация и дисфункция ПЖ

Органическое поражение ТК

У пациентов с ревматическим поражением клапанов органические изменения структур ТК также могут быть причиной ТН. Уплотнение и ограничение подвижности створок были обнаружены у 30% пациентов с умеренной или выраженной ТН после протезирования МК. При этом истинный вклад ТН вызванной органическим поражением ТК может быть гораздо больше [89]. С помощью методики чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭХОКГ) с

трехмерной реконструкцией M.Y. Henein обнаружил малозаметные органические изменения ТК у 12 из 15 пациентов с ревматизмом, имевших выраженную изолированную TIT, возникшую в послеоперационном периоде после протезирования МК [63]. Существует мнение о том, что ревматизм приводит к ослаблению ф.к. ТК, что приводит к его расширению с формированием последующей ТН [29].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Толпыгин Дмитрий Сергеевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды / А.И. Абрикосов. - Москва : Медгиз, 1940. - 570 с.

2. Амосов, Н.М. Хирургическое лечение приобретенных сопутствующих пороков трехстворчатого клапана при протезировании митрального клапана / Н.М.Амосов, Г.В.Кнышов, Л.Л.Ситар и др. // Грудная хир. - 1981. - №5. - С. 8-13.

3. Ардаматский, H.A. Ревматизм / H.A. Ардаматский. - Саратов: Изд. Саратовского университета, 1983. - С. 70-72.

4. Беленков, Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н.Беленков, В.Ю. Мареев. - Москва : Медиа Медика, 2000. - 266 с.

5. Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова. -Москва :Б.и., 2007.-118с.

6. Грицман, H.H. Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани / H.H. Грицман // Руководство по кардиологии под ред. Е.И. Чазова, Т.1. - 1982. - С. 590-604.

7. Грицман, H.H. Поражения сердца при коллагеновых заболеваниях / H.H. Грицман. - Москва : Медицина, 1971.-231 с.

8. Данилов, A.A. Митральный порок сердца в возрастном аспекте (клинико-морфологические сопоставления, некоторые механизмы компенсации сердечной недостаточности, особенности лечения дигоксином : автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. / A.A. Данилов. - Москва, 1991. -46 с.

9. Данилова, Т. А. Антитела к фибробластам клапанов сердца в сыворотках больных ревматизмом / Т. А. Данилова, Н. М. Федорова, И. И. Рассохина // Бюлл. эксперим. биол. - 1977. -т.83,№ 3. - С. 315-317.

10. Добротин, С.С. Коррекция функциональной недостаточности трехстворчатого клапана при сочетанном ревматическом митральном пороке / С.С. Добротин, E.H. Земскова, А.Б. Гамзаев // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. - № 4. -С. 20-23.

11. Жумабекова, Б.Ж. Ранняя диагностика аортальной недостаточности и зависимость ее клинико-функциональных проявлений от величины аортальной

регургитации : автореф. дисс. ... канд. мед. наук. / Б.Ж. Жумабекова. - Фрунзе, 1990.-24 с.

12. Иванов, В.А. Пластика трикуспидального клапана по De Vega /В.А.Иванов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия -2008. - Т 1, № 3. - С . 14-15.

13. Константинов, Б.А. Восстановительные операции на митральном клапане / Б.А. Константинов, В.А. Прелатов, Г.В. Громова // Грудная хирургия, 1981. - № 4.-С. 5- 9.

14. Константинов, Б. А. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца / Б. А. Константинов, В. А. Прелатов, В. А. Иванов [и др.] - Москва : Медицина, 1989. - С. 22-24.

15. Маколкин, В.И. Приобретенные пороки сердца / В.И. Маколкин. - Москва, 1986.-252 с.

16. Митрофанова, Л.Б. Клапанные пороки сердца. Новый взгляд на этиологию, патогенез и морфологию /Л.Б. Митрофанова. - Санкт-Петербург : Медицинское издательство, 2007. - С. 80-83.

17. Москалу, В.Д. Диагностика трикуспидальных пороков и хирургическая тактика при них у больных с митрально-трикуспидальиыми поражениями клапанного аппарата сердца : автореф. дис. ... канд. мед.наук / В.Д. Москалу. — Москва, 1988. -25с.

18. Москалу, В.Д. Опыт 1000 реконструктивных операций при трикуспидальных пороках / В.Д.Москалу, A.A. Батрынак, Г.Г.Монолаке и др. // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2007. - Т. 8, № 6. - 24 с.

19. Нанаева, Г. К. Сопоставление результатов определения антител к фибробластам клапанов сердца человека и антигенам соединительной ткани у больных острым ревматизмом / Г. К. Нанаева, Ж. И. Авдеева // Тер. архив. - 1979. -Т. 51,№11.-С. 76-79.

20. Нуштаева, H.H. Эволюция ревматических пороков сердца за 1970-1985 годы и варианты их естественного течения: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. / H.H. Нуштаева - Москва, 1987. - 23 с.

21. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. -Москва, 2001. - Т. 2, ч. 1. - 736 с.

22. Парпиев, Р.С. Ближайшие результаты клапаносохраняющих операций при ревматических пороках митрального клапана / Р.С. Парпиев // Пятые научные чтения, посвященные памяти академика Е.Н. Мешалкина, с международным участием. Новосибирск, 2002. - С. 56.

23. Прелатов, В.А. Влияние хирургической коррекции порока митрального клапана на течение относительной трикуспидальной недостаточности / В.А. Прелатов, И.А. Глушач // Бюл. науч. центра сердеч.-сосудистой хирургии. -2006. Т. 7,№5.-С. 27.

24. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека / Р.Д. Синельников. - Москва : Медицина, 1973. - Т. 3. - С. 24-25.

25. Соловьев, Г.М. Пороки трикуепидального клапана и пластические операции на нем / Г.М. Соловьев, С.П. Иванов, А.С.Прохоров. - Москва : Медицина, 1988. -152 с.

26. Струков, А.И. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней / А.И. Струков, А.Г. Бегларян. - Москва : гос. изд. мед. лит., 1963. - 322 с.

27. Цинзерлинг, А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза / А.В. Цинзерлинг. - Санкт-Петербург : СОТИС, 1993. - 357 с.

28. Ahn, Н. Outcome of surgery for functional tricuspid regurgitation late after mitral valve surgery / H. Ahn, J. Hong, J. Kim // Interact. Cardiovasc. Torac. Surg. - 2004. -Vol. 3,№ 1.-P.26.

29. Antunes, M. J. Management of tricuspid valve regurgitation / M. J. Antunes, J. B. Barlow//Heart. -2007. - Vol. 93. -№. 2. - P. 271-6.

30. Basel, H. Outcomes of De Vega versus biodegradable ring annuloplasty in the surgical treatment of tricuspid regurgitation (mid-term results) / H. Basel et al. // Heart Surg Forum. - 2010. - Vol. 13. - №. 4 - P. 233-7.

31. Batista, R. J. Transventricular Mitral Annuloplasty in a Patient Undergoing Partial Left Ventriculectomy / R. J. Batista et al. // Journal of cardiac surgery. - 2001. - Vol. 16. - №. 2.-P. 140-4.

32. Bernai, J. M. Combined mitral and tricuspid valve repair in rheumatic valve disease: fewer reoperations with prosthetic ring annuloplasty / J. M. Bernai et al. // Circulation. -2010.-Vol. 121.-№. 17.-P. 1934-40.

33. Bonow, R.O. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease / R.O. Bonow, B.A. Carabello, K. Chatterjee et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 523-661.

34. Boyaci, A. Outcome of significant functional tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement for predominant rheumatic mitral stenosis / A. Boyaci et al. // Angiology. - 2007. - Vol. 58. - №. 3. - P. 336-42.

35. Braunwald, E. Heart Disease / E. Braunwald. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988. - P. 1200

36. Braunwald, N. S. Conservative management of tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve replacement / N. S. Braunwald et al. // Circulation. - 1967. -Vol. 35. - Suppl. 4.-P. 163-9.

37. Breyer R. H. Tricuspid regurgitation. A comparison of nonoperative management, tricuspid annuloplasty, and tricuspid valve replacement / R. H. Breyer et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1976. - Vol. 72. - №. 6. - P. 867-74.

38. Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet №317, World Health Organisation, 2013 [Электронный ресурс]. - Geneva, 2011. - Режим доступа: http://www.who. int/mediacentre/factsheets/fs317/en/

39. Carpentier, A. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency / A. Carpentier et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1971. - Vol. 61. -№. l.-P. 1-13.

40. Carpentier, A. Surgical management of acquired tricuspid valve disease / A. Carpentier et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1974. - Vol. 67. - №. l.-P. 53-65.

41. Carrier, M. Twenty-five years5 clinical experience with repair of tricuspid insufficiency / M. Carrier et al. // J Heart Valve Dis. - 2004. - Vol. 13. - №. 6. - P. 952-6.

42. Chang, B. C. Long-term clinical results of tricuspid valve replacement /B.C. Chang et al.//The Annals of thoracic surgery. - 2006. - Vol. 81.-№. 4.-P. 1317-23.

43. Chidambaram, M. Long-term Results of DeVega Tricuspid Annuloplasty / M. Chidambaram et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1987. - Vol. 43. - №. 2. - P. 185-8.

44. Chopra, P. Pathology of chronic rheumatic heart disease with particular reference to tricuspid value involvement / P. Chopra, H.D. Tan-don // Acta Cardiol. - 1977. - Vol. 32-№6.-P. 423-434.

45. Cunningham, M.W. Cytotoxic and viral neutralizing antibodies cross react with streptococcal M-protein, enteroviruses and human cardiac myosin / M.W. Cunningham, S.M. Antone, J.M. Gulizia // Proc. Natl. Acad. Sci USA. - 1992. - Vol. 89. - P. 1320-

46. Cunningham, M.W. T-cell mimicry in inflammatory heart disease / M.W. Cunningham // Molecular Immunology. - 2004. - Vol. 40. - P. 1121-27.

47. Dajani, A. S. Current status of nonsuppurative complications of group A streptococci / A. S. Dajani // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1991. - Vol. 10. - P. 525.

48. Dajani, A.S. Rheumatic Fever // Braunwald's Heart Disease: Review and Assesment, III edition, electron version. - W.B. Saunders Company, 1998.

49. De Vega, N. G. La annuloplastia selectiva regulable y permanete: una tecnica original para el tratamiento de la insufficiencia tricuspide / N. G. De Vega // Rev Esp Cardiol. - 1972. - Vol. 25. - №. 6. - P. 555-62.

50. Dreyfus, G. Secondary TR or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? / G. Dreyfus et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2005. - Vol. 79. - №. . -P. 127-32.

52. Duran, C.M. Is tricuspid valve repair necessary? / C. M. Duran et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1980. - Vol. 80. - №. 6. - P. 849-60.

53. Fukuda, S. Determinants of recurrent or residual functional tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty / S. Fukuda, A.M. Gillinov, P.M. McCarthy et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 1582-7.

54. Fukuda, S. Tricuspid valve tethering predicts residual tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty / S. Fukuda et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - №. 18. - P. 975-9.

55. Galie, N. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / N. Galie et al. // Eur Respir J. - 2009. - Vol.34. - №. 6. - P. 1219-63.

56. Galvin, J. E. Cytotoxic monoclonal antibody from rheumatic carditis with human endothelium: implications in rheumatic heart disease / J. E. Galvin, M. E. Hemric, K. Ward et al. // J. Clinic. Invest. - 2000. - Vol. 106. - P. 217-224.

57. Ghanta, R. K. Suture bicuspidization of the tricuspid valve versus ring annuloplasty for repair of functional tricuspid regurgitation: midterm results of 237 consecutive patients / R. K. Ghanta et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. -2007.-Vol. 133.-№. l.-P. 117-26.

58. Ghoreishi, M. Undersized tricuspid annuloplasty rings optimally treat functional tricuspid regurgitation / M. Ghoreishi et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2011. -Vol. 92. -№. l.-P. 89-95.

59. Giamberti, A. Functional tricuspid valve regurgitation in adults with congenital heart disease: an emerging problem / A. Giamberti et al. // J Heart Valve Dis. - 2011. -Vol. 20. -№. 5.-P. 565-70.

60. Groves, P. H. Reduced exercise capacity in patients with tricuspid regurgitation after successful mitral valve replacement for rheumatic mitral valve disease / P. H. Groves et al. // Br Heart J. - 1991. - Vol. 66. - №. 4. - P. 295-301.

61. Guenther, T. Tricuspid valve surgery a thirty year assessment of early and late outcome / T. Guenther et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2008. -Vol. 34. -№. 2.-P. 402-9.

62. Hannoush, H. Regression of significant tricuspid regurgitation after mitral balloon valvotomy for severe mitral stenosis / H. Hannoush et al. // Am Heart J. - 2004. - Vol. 148.-№. 5.-P. 865-70.

63. Henein, M. Y. Evidence for rheumatic valve disease in patients with severe tricuspid regurgitation long after mitral valve surgery: the role of 3D echo reconstruction / M. Y. Henein et al. // J Heart Valve Dis. - 2003. - Vol. 12. - №. 5. - P. 566-72.

64. Homick, P. Tricuspid valve replacement subsequent to previous open heart surgery / P. Homick et al. // J Heart Valve Dis. - 1996. - Vol. 5. - №. 1. - P. 20-5.

65. Horwits, M.S. Diabetes induced by Coxackie virus: initiation by bystander damage and not molecular mimicry / M.S. Horwits, L.M. Bradley, J. Harbertson et al. // Nat. Med. - 1998. - Vol. 4. - P. 871-885.

66. Izumi, C. Progression of isolated tricuspid regurgitation late after mitral valve surgery for rheumatic mitral valve disease / C. Izumi et al. //J Heart Valve Dis. - 2002. -Vol. 11. - №. 3.-P. 353-6.

17. Julian, O. Simultaneous repair of mitral and tricuspid valves trough right atrium and international septum / O. Julian et al. // Arch. Surg. - 1959. - Vol. 78. - №. 5. - P. 745-754.

68. Katsia, V. Tricuspid regurgitation after successful mitral valve surgery / V. Katsia et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. - 2012. - Vol. 15. - №. 1. -P. 102-8.

69. Khorsandia, M. Is a tricuspid annul op lasty ring significantly better than a De Vega's annuloplasty stitch when repairing severe tricuspid regurgitation? / M. Khorsandia et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. - 2012. - Vol. 15. -№. 1. - P. 129-35.

70. Kim, J. B. Mild-to-moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing valve replacement for rheumatic mitral disease: the influence of tricuspid valve repair on clinical and echocardiographic outcomes / J. B. Kim et al. // Heart. - 2012. - Vol. 98. - №. 1. - P. 24-30.

71. King, R. M. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement / R. M. King et al. // Circulation. - 1984. - Vol. 70. - Suppl. 3. - P. 1193-7.

72. Krisher, K. Myosin: a link between streptococci and heart / K. Krisher, M.W. Cumngham // Science. - 1985. - Vol. 227. - P. 413-415.

73. Kuwaki, K. Tricuspid valve surgery for functional tricuspid valve regurgitation associated with left-sided valvular disease / K. Kuwaki et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 2001. - Vol. 20. -№. 3. - P. 577-82.

74. Li, Y. Enterovirus replication in valvular tissue from patients with chronic rheumatic heart disease / Y. Li, Pan Z., Ji Y. et al. // European Heart Journal. - 2002. -Vol. 23.-P. 567-573.

75. Li, Y. Relationship between enteroviral infection and chronic rheumatic valvular disease / Y. Li, Y.Z. Yang, H.Z. Chen // Chin. J. Exper. Surg. - 1997. - Vol. 14. - P. 163-164.

76. Litwak, R.S. The growth of cardiac surgery: historical notes / R.S. Litwak // Cardiovasc Clin. - 1971. - Vol.3, № 2. - P. 5-50.

77. Luppi, P. Idiopathic dilated cardiomyopathy: a superantigen-driven autoimmune disease / P. Luppi, W.A. Rudert, M.M. Zanone // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 777-785.

78. Majeed, H.A. Acute rheumatic fever and the evolution of rheumatic heart disease: a prospective 12 year follow-up report / H.A. Majeed, S. Batnager, A.M. Yousof et al. // J. Clin. Epidemiol. - 1992. - Vol. 45. - P. 871-875.

79. Mangoni, A. A. Outcome following isolated tricuspid valve replacement / A. A. Mangoni et al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2001. - Vol. 19. - №. 1. - P. 68-73.

80. Matsuyama, K. Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral valve surgery / K. Matsuyama et al.11 The Annals of thoracic surgery. - 2003. - Vol. 75. - №. 6.-P. 1826-8.

81. McCarthy, P. M. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure / P. M. McCarthy et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2004. - Vol. 127.-№. 3.-P. 674-85.

82. Morishita, A. Long-term results after De Vega's tricuspid annuloplasty / A. Morishita et al. // The Journal of cardiovascular surgery. - 2002. - Vol. 43. - №. 6. - P. 773-7.

83. Muir, P. Enterovirus infection of the heart - a casual or contributory factor in chronic rheumatic heart disease? / P. Muir // European Heart Journal. - 2002. - Vol. 23. -P. 517-520.

84. Navia, J. L. Surgical management of secondary tricuspid valve regurgitation: annulus commissure, or leaflet procedure / J. L. Navia et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2010. - Vol. 139. - №. 2. - P. 1473-82.

85. Nishimura, R. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary / R. Nishimura, C. Otto, R. Bonow et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 63, № 22. - P. 108-111.

86. Pande, S. Valvuloplasty in the Treatment of Rheumatic Tricuspid Disease / S. Pande et al. // Asian Cardiovasc Thorac Ann. - 2008. - Vol. 16. - №. 2. - P. 107-11.

87. Pongranich, B. Immunopathology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. The demonstration of Coxackie group B viral antigen in the myocardium / B. Pongranich, S. Boonpucknavig, C. Wasi et al. // Clin. Rheumatol. - 1983. - Vol. 2. - P. 217-222.

88. Porter, C.B. Simultaneous Streptococcus and Pieornavirus infection / C.B. Porter, D.R. Hinthorn, G. Couchonnal et al. // JAMA. - 1981. - Vol. 245. - P. 1545-1547.

89. Porter, A. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation / A. Porter et al. // J Heart Valve Dis. - 1999. - Vol. 8. -№. l.-P. 57-62.

90. Rabago, G. The new De Vega technique in tricuspid annuloplasty (results in 150 patients) / G. Rabago et al. // J Cardiovasc Surg. - 1980. - Vol. 21. - №. 2. - P. 231-8.

91. Rabkin-Aikawa, E. Dynamic and reversible changes of interstitial cell phenotype during remodeling of cardiac valves / E. Rabkin-Aikawa, M. Farbemt, M. Aikawa et al. // J. Heart Valve Dis. - 2004. - Vol. 13, № 5. - P. 841-847.

92. Rivera, R. Carpentier's flexible ring versus De Vega's annuloplasty. A prospective randomized study / R. Rivera et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1985. - Vol. 89. - №. 2. - P. 196-203.

93. Roberts, W. C. Clinical and anatomic observations in patients having mitral valve replacement for pure mitral regurgitation and simultaneous tricuspid valve replacement / W. C. Roberts, E. A. Eways // The American journal of cardiology. - 1991. - Vol. 68. -P. 1107-11.

94. Roberts, W. C. Pathogenic mechanisms in rheumatic carditis: focus on valvular endothelium / W. C. Roberts, S. Kozanke, S. T. Dunn // J. of Infect. Dis. - 2001. - Vol. 183.-P. 507-11.

95. Roques, F. Risk factors for early mortality after valve surgery in Europe in the 1990s: lessons from the EuroSCORE pilot program / F. Roques et al. // J Heart Valve Dis. - 2001. - Vol. 10. - №. 5. - P. 572-7.

96. Ruel, M. Late incidence and predictors of persistent or recurrent heart failure in patients with mitral prosthetic valves / M. Ruel et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2004. - Vol. 128. -№. 2. - P. 278-83.

97. Sagie, A. Determinants of functional tricuspid regurgitation in incomplete tricuspid valve closure: Doppler color flow study of 109 patients / A. Sagie et al. // The American journal of cardiology. - 1994. - Vol. 24. -№. 2. - P. 446-53.

98. Sagie, A. Echocardiographic assessment of mitral stenosis and its associated valvular lesions in 205 patients and lack of association with mitral valve prolapse / A. Sagie et al. // J Am Soc Echocardiogr. - 1997. - Vol. 10. - №. 2. - P. 141-8.

99. Sagie, A. Significant tricuspid regurgitation does not resolve after percutaneous balloon mitral valvotomy / A. Sagie et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:727-35.

100. Sagie, A. Significant tricuspid regurgitation is a marker for adverse outcome in patients undergoing percutaneous balloon mitral valvuloplasty / A. Sagie et al. //J Am Coll Cardiol. - 1994. - Vol. 24. -№. 3. - P. 696-702.

101. Sam ways, D. To the editors the Lancet / D. Samways // Lancet. - 1902. - Vol. 1. -P. 547.

102. Sarralde, J. A. Repair of rheumatic tricuspid valve disease: predictors of very long-term mortality and reoperation / J. A. Sarralde et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2010. - Vol. 90. - №. 2 - P. 503-8.

103. Shafie, M. Z. Fate of tricuspid regurgitation after closed valvotomy for mitral stenosis / M. Z. Shafie et al. // Chest. - 1985. - Vol. 88. - №. 6. - P. 870-3.

104. Shiran, A. Tricuspid Regurgitation in Mitral Valve Disease / A. Shiran, A. Sagie // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 53. - №. 5. - P. 401-8.

105. Simon, R. Influence of mitral valve surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve disease / R. Simon et al. // Circulation. - 1980. - Vol. 62. -. -P. 1152-7.

106. Singh, S. K. Midterm outcomes of tricuspid valve repair versus replacement for organic tricuspid disease / S. K. Singh et al. // The Annals of thoracic surgery. - 2006. -Vol. 82. -№. 5.-P. 1735-41.

107. Song, J. M. Outcome of significant functional tricuspid regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty / J. M. Song et al. // Am Heart J. - 2003. - Vol. 145 -P. 371-6.

108. Song, H. Percutaneous mitral valvuloplasty versus surgical treatment in mitral stenosis with severe tricuspid regurgitation / H. Song et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - Suppl. 11.-P. 1246-50.

109. Starr, A. K. Mitral replacement: Clinical experience with a ball-valve prosthesis / A.K. Starr, M.L. Edwards // Ann. Surg. - 1961. - Vol. 154. - №. 3 - P. 726 - 7.

110. Sugimoto, T. Long-term evaluation of treatment for functional tricuspid regurgitation with regurgitant volume: characteristic differences based on primary cardiac lesion / T. Sugimoto et al. // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1999. - Vol. 117. - №. 3. - P. 463-71.

111. Tang, G. H. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes / G. LI. Tang et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - Suppl. 1. -P. 1577-81.

112. Tettey, M. Modified De Vega annuloplasty for functional tricuspid valve regurgitation / M. Tettey, L. Sereboe, F. Edwin et al. // Ann. Afr. Chir. Thor. Cardiovasc. -2009. - Vol. 4,№ 1. -P. 14-18.

113. Turina, J. Predictors of the long-term outcome after combined aortic and mitral valve surgery / J. Turma et al. // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - Suppl. 19. - P. 1148-53.

114. Ubago, J. L. Analysis of the amount of tricuspid valve anular dilation required

to produce functional tricuspid regurgitation / J. L. Ubago et al. // The American journal of cardiology. - 1983. - Vol. 52. -№. 1. -P. 155-8.

115. Vahanian, A. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) / A. Vahanian, O. Alfieri, F. Andreotti et al. // European Heart Journal. - 2012. -Vol. 33,№ 19.-P. 2451-2496

116. Wei, J. De Vega's semicircular annuloplasty for tricuspid valve regurgitation / J. Wei, C.Y. Chang, F.Y. Lee et al. // The Annals of thoracic surgery. - 1993. - Vol. 55, №2.-P. 482-5.