Состояние церебральной венозной системы у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Панченко Никита Игоревич

• Панченко Никита Игоревич
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Панченко Никита Игоревич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Анатомические особенности строения церебральной венозной системы и физиология циркуляции цереброспинальном жидкости

1.2 Терминология и современное состояние проблемы

1.3 Этиология и концепции патогенеза синдрома pseudotumor cerebri

1.4 Классификация и диагностические критерии синдрома pseudotumor cerebri

1.5 Клиническая картина у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri

1.6 Обследование пациентов с синдромом pseudotumor cerebri

1.7 Синдром pseudotumor cerebri при нарушении церебрального венозного кровообращения

1.7.1 Церебральный венозный тромбоз

1.7.2 Хроническое нарушение церебрального венозного кровообращения

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Клинические методы обследования

2.3 Нейровизуализационные методы исследования

2.4 Люмбальная пункция

2.5 Другие инструментальные методы диагностики

2.6 Лабораторная диагностика

2.7 Статистическая обработка результатов выполненного исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клиническая характеристика обследованных пациентов

3.2 Результаты нейровизуализационных и других инструментальных методов диагностики

3.3 Результаты лабораторных методов диагностики

3.4 Диагностический алгоритм при синдроме pseudotumor cerebri

3.5 Результаты проведенного лечения

3.6 Клинические примеры

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние церебральной венозной системы у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Синдром pseudotumor cerebri — это синдром повышенного давления цереброспинальной жидкости без вентрикуломегалии, объемного поражения или менингеальной патологии [101]. На сегодняшний день охраняются терминологические сложности при обсуждении синдрома pseudotumor cerebri и идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ). Термин «pseudotumor cerebri», использовавшийся ранее как синоним ИВГ, в настоящее время используется в качестве общего термина, описывающего хроническое повышение внутричерепного давления (ВЧД) независимо от его этиологии, и далее подразделяется на первичную форму, или ИВГ, и вторичную форму, которая может возникать из-за идентифицируемой первичной причины (тромбоз синусов и церебральных вен, дисметаболические и эндокринные причины, прием медикаментов и др.) [99]. Под первичным синдромом pseudotumor cerebri или ИВГ принято считать состояние, сопровождающееся повышением ВЧД без каких-либо этиологических факторов, возможно на фоне ожирения. Эпидемиологические исследования указывают на достоверно большую распространенность ИВГ по сравнению с вторичным синдромом pseudotumor cerebri, 90% и 10% соответственно [209]. Продолжается постоянное обновление данных по распространенности синдрома pseudotumor cerebri, согласно эпидемиологическому исследованию, средняя ежегодная заболеваемость ИВГ составляет 2 случая на 100 000 населения [182]. Заболеваемость и распространенность ИВГ зависит от географического положения исследуемой популяции. Всемирная организация здравоохранения указывает на двукратное увеличение данного заболевания в Великобритании между 1997 и 2002 г. и трехкратное увеличение в Соединённых Штатах Америки за период с 1990 по 2006 г. [82]. Полученные сведения подтверждают предположение об увеличении распространенности ИВГ с учетом роста населения, имеющего избыточную массу тела. Учитывая, что ИВГ страдают преимущественно женщины с избыточной массой тела, были проведены новые эпидемиологические исследования. Данные британских авторов указывают на выявление 11,9 новых случаев ИВГ в год на 100000 населения среди женщин с ожирением [184]. ИВГ имеет значительную заболеваемость, в том числе с постоянной потерей зрения (до 25% случаев) [79]. Пик заболевания приходится на возраст от 20 до 40 лет [182].

При синдроме pseudotumor cerebri жалобы пациента на головную боль и шум в ушах, возникающие до развития офтальмологической патологии, часто неверно интерпретируются. Также достаточно сложна и неоднозначна интерпретация нейровизуализационной картины при данном синдроме, что приводит к неправильной диагностике и несвоевременно назначенной

терапии. Эпидемиологические исследования показывают, что от 1 до 2% пациентов с новыми случаями, которым не проводилась своевременная диагностика, в течение года полностью теряют зрение до момента правильной постановки диагноза и назначения эффективной терапии [62]. Поэтому актуальным является своевременная диагностика синдрома pseudotumor cerebri и патологических изменений церебральной венозной системы, которая предполагает выполнение люмбальной пункции, как с диагностической, так и с лечебной целью, для снижения внутричерепного давления и выполнения хирургического лечения при неэффективности консервативной терапии. В России нет эпидемиологических данных по частоте pseudotumor cerebri и ИВГ, в частности. По-прежнему мало тематических публикаций, не разработаны внутренние стандарты диагностики и терапии данного заболевания. Механизм, лежащий в основе развития ИВГ, на сегодняшний день до конца не изучен. Большинство теорий сводится к обсуждению нарушений венозного оттока и/или абсорбции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При этом не получено каких-либо доказательств, указывающих на ее избыточную секрецию. Предполагается, что в патогенезе могут быть задействованы многочисленные факторы, среди которых важную роль играют изменения ликвородинамики и повышенное давление в венозных синусах. Кроме того, четкая связь с женским полом и ожирением заставила некоторых авторов предположить, что гормональные и метаболические факторы могут играть определенную роль [104]. В настоящее время продолжается обсуждение роли венозных микротромбов, нарушения метаболизма витамина А, жиров и эндокринной регуляции обмена натрия и воды в развитии ИВГ [35]. Всё это определило необходимость проведения представленной работы и актуальность темы исследования.

Степень разработанности темы исследования

Синдром pseudotumor cerebri на сегодняшний день является недостаточно изученной патологией. Отсутствие патогномоничных симптомов, полиморфность клинической картины с преобладанием общемозговой симптоматики и зрительных нарушений, низкая настороженность врачей и низкая распространенность (2 случая в год на 100 000 населения) обусловливают сложности диагностики данного синдрома. В связи с отсутствием точной причины развития первичного синдрома pseudotumor cerebri его называют идиопатической внутричерепной гипертензией, тем не менее, развитие данного заболевания связывают с целым рядом различных патологических состоянии, список которых постоянно продолжает пополняться. Изучение факторов риска, клинических особенностей, результатов инструментальных и лабораторных методов диагностики, позволят оптимизировать диагностику синдрома pseudotumor cerebri, что будет способствовать своевременному началу лечения для предотвращения развития стойких зрительных нарушений.

Цель исследования

Оптимизировать диагностику и тактику ведения пациентов с синдромом pseudotumor cerebri при наличии нарушения церебрального венозного кровообращения, путем проведения лабораторных, инструментальных и нейровизуализационных исследований.

Задачи исследования

1. Проанализировать особенности клинической картины в зависимости от выраженности отёка дисков зрительных нервов и величины давления цереброспинальной жидкости у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri.

2. Определить выраженность отека зрительных нервов по данным оптической когерентной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга, и сопоставить ее с уровнем давления цереброспинальной жидкости.

3. Проанализировать данные дуплексного сканирования брахиоцефальных, интракраниальных артерий и глубоких вен мозга у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri, пациентов с церебральным венозным тромбозом и пациентов с гипоплазией/аплазией церебральных вен и венозных синусов.

4. Оценить корреляцию патологических изменений венозного русла, выявленных по данным нейровизуализации, с развитием внутричерепной гипертензии, подтвержденной результатами люмбальной пункции.

5. Разработать диагностический алгоритм при синдроме pseudotumor cerebri.

Научная новизна

В данной работе продемонстрировано, что в патогенезе развития синдрома pseudotumor cerebri наряду с множеством этиологических и предрасполагающих факторов важная роль принадлежит патологическим изменениям в венозных синусах головного мозга и ожирению. При повышении давления цереброспинальной жидкости, развитии отёка диска зрительного нерва, а также других симптомах повышения внутричерепного давления, имеется высокая вероятность выявления признаков тромбоза или гипоплазии/аплазии венозной системы головного мозга по данным нейровизуализации, особенно у пациентов женского пола с ожирением. Определены прокоагуляционные лабораторные изменения у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri, ассоциированным с патологией церебральных венозных синусов и вен. Получены новые данные об информативности ОКТ ДЗН в диагностике внутричерепной гипертензии при синдроме pseudotumor cerebri, а также нейровизуализационных методов исследования для оценки состояния церебральных венозных

синусов и вен. Доказана необходимость комплексного обследования пациентов с синдромом pseudotumor cerebri, включая неврологический осмотр, офтальмоскопию, нейровизуализацию с выполнением магнитно-резонансной венографии, а также лабораторные и другие инструментальные исследования.

Теоретическая и практическая значимость работы

Результаты проведенного исследования уточняют этиологические факторы и дополняют концепцию патогенеза развития синдрома pseudotumor cerebri, раскрывают особенности его основных клинических проявлений в виде общемозговых симптомов и зрительных расстройств, которые могут быть ошибочно расценены как мигрень со зрительной аурой или неврит зрительного нерва. Установлена целесообразность поэтапного комплексного обследования, включающего осмотр глазного дна с выполнением ОКТ дисков зрительных нервов, нейровизуализацию (МРТ/СКТ головного мозга с использованием МР/СКТ-венографии с внутривенным контрастированием) и люмбальную пункцию, а также лабораторные методы исследования для уточнения причин развития синдрома pseudotumor cerebri. Показано, что своевременная, наиболее ранняя, комплексная и комбинированная коррекция церебральной ликвородинамики, коагуляционных свойств крови и нарушений церебрального венозного оттока в подавляющем большинстве случаев приводит к стойкому улучшению и нормализации состояния пациентов с синдромом pseudotumor cerebri по крайней мере, в течение 6-12 месяцев.

Методология и методы исследования

В рамках представленного исследования было обследовано 96 пациентов в возрасте от 18 до 74 лет (средний возраст составил 42±15 лет), 27 мужчин и 69 женщин; М:Ж=1:2,6. Проведён сбор анамнеза с уточнением факторов риска, неврологический осмотр, оценка состояния зрительных функций, результатов инструментальных и лабораторных методов исследования, а также медикаментозного лечения пациентов с синдромом pseudotumor cerebri, с признаками церебрального венозного тромбоза (ЦВТ) и/или аномалиями развития церебральной венозной системы.

Нейровизуализационные методы включали МРТ головного мозга и МР-венографию сосудов головного мозга с внутривенным контрастированием с использованием высокопольного томографа Magnetom AERA фирмы Siemens (Германия) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла. При этом применялись режимы Т1-ВИ, Т2-ВИ и FLAIR, DWI, ADC и T2 hemo. Тем пациентам, у которых имелись противопоказания для проведения МРТ,

выполнялась СКТ головного мозга и орбит с внутривенным контрастированием и СКТ-ангиография с оценкой венозной фазы контрастирования, на 64-х срезовом мультиспиральном компьютерном томографе SOMATOM Definition фирмы Siemens (Германия). Для оценки состояния зрительных функций пациентам выполнялась оптическая когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва (ДЗН), на аппарате OptoVue RTVue 100. Помимо этого для уточнения состояния зрительных функций пациентам также выполнялись холестерин, зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) с помощью системы ROLAND CONSULT RETI port/scan 21. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) брахиоцефальных артерий (БЦА) и транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) проводилось с применением ультразвуковых доплеровских систем фирм Philips (CX 50. Affiniti) и Toschiba (Artida), имеющих набор датчиков, с генерацией ультразвуковых волн частотой 2 Мгц, 4 Кгц и 8 Кгц. Электроэнцефалография (ЭЭГ) выполнялась на 32-канальном аппарате «NicoletOne v32». При подозрении на внутричерепную гипертензию после осмотра офтальмолога и нейровизуализации, убедившись в отсутствии противопоказаний, пациентам выполнялась люмбальная пункция с измерением давления ЦСЖ в положении лежа на левом боку.

Лабораторные методы включали в себя клинический и биохимический анализы крови с определением уровня креатинфосфокиназы (КФК), общего холестерина, а также исследование показателей гемостаза: протромбинового времени, протромбинового индекса, МНО, АПТВ, Д-димера, исследование уровня общего гомоцистеина в плазме крови, антител к кардиолипинам (иммуноферментный метод ELISA), определение волчаночного антикоагулянта (коагулометр ACL 9000, Instrumentation Laboratory).

Сбор, систематизация, хранение исходной информации и визуализация полученных результатов осуществлялись в электронных таблицах Microsoft Office Excel 2010. Статистический анализ материала проводился с помощью прикладной программы «IBM SPSS Statistics» версии 26.0 для Windows.

Положения, выносимые на защиту

1. Основными клиническими проявлениями у пациентов с синдромом pseudotumor cerebri являются головная боль и зрительные нарушения. Наличие данных симптомов обосновывают расширение спектра дифференциальной диагностики, особенно у женщин молодого возраста (от 18 до 44 лет), имеющих избыточную массу тела.

2. Степень выраженности зрительных нарушений напрямую коррелирует с выраженностью отека дисков зрительных нервов, а также с уровнем давления цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции.

3. Нарушение церебрального венозного оттока, вследствие тромбоза или гипоплазии церебральных вен и венозных синусов играет важную роль в патогенезе развития внутричерепной гипертензии при синдроме pseudotumor cerebri, но не является единственной причиной её развития.

4. Синдром pseudotumor cerebri развивается при множественном церебральном венозном тромбозе, либо при гипоплазии/аплазии двух и более венозных синусов, особенно у пациентов с избыточной массой тела.

5. Разработанный диагностический алгоритм обеспечивает поэтапное проведение комплексного обследования, включая осмотр офтальмолога, нейровизуализацию, люмбальную пункцию с измерением давления цереброспинальной жидкости, а также оценку результатов лабораторных и других инструментальных исследований, что позволяет своевременно диагностировать синдром pseudotumor cerebri и начать проведение комплексной терапии.

Степень достоверности полученных результатов

Достоверность полученных результатов определяется репрезентативностью выборки и достаточным объемом исследуемых данных, которые основаны на открытых проверяемых источниках. В диссертационной работе использованы современные методы исследования и статистического анализа. Поставленные в работе задачи выполнены, а результаты исследования полностью отражены в выводах, положениях, выносимых на защиту, рекомендациях, а также в опубликованных по теме работах.

Апробация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации, получен патент на изобретение (СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ СИНДРОМЕ PSEUDOTUMOR CEREBRI, №2831107).

Результаты исследования доложены на конгрессе с международным участием «XXIII Давиденковские чтения» (2021), всероссийском конгрессе с международным участием «Дни ревматологии в Санкт-Петербурге» (2021), межрегиональной научно-практической конференции неврологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного федерального округа РФ (XX Северная Школа) (2022), конгрессе с международным участием «XXIV Давиденковские чтения» (2022), всероссийском конгрессе с международным участием «Психоневрология: век XIX - век XXI» (2022), XVI научно-практической конференции неврологов СЗФО РФ с

международным участием «Актуальные проблемы неврологии» (2023), межрегиональной научно-практической конференции неврологов Санкт-Петербурга и СЗФО РФ (2023), конгрессе неврологов Санкт-Петербурга и СЗФО РФ с международным участием (2023, 2024), конгрессе с международным участием «XXVI Давиденковские чтения» (2024). Официальная апробация полученных результатов диссертационного исследования прошла на заседании научной проблемной комиссии №3 «Неврология, офтальмология и медицинская реабилитация» ФГБОУ ВО Первого Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета имени академика И. П. Павлова Министерства Здравоохранения РФ (протокол № 1 от 20 февраля 2025 г.).

Личное участие автора в выполнении исследования

Автор непосредственно участвовал в формировании научной гипотезы, дизайна исследования, постановке цели и задач, составлении аналитических анкет. Автором проведены сбор анамнеза, неврологический осмотр пациентов, оценка по клиническим шкалам, оценка результатов инструментальных (в том числе нейровизуализационных) и лабораторных методов обследования, создание таблицы и статистический анализ полученных данных, интерпретация полученных результатов, обоснование выводов и практических рекомендаций. Автором лично выполнены анализ обзора отечественной и зарубежной литературы, подготовка статей с последующей публикацией в научных журналах, подготовка и написание диссертации и автореферата.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертации внедрены в лечебно-диагностический процесс неврологических отделений №1, №2, №3 и отделения медицинской реабилитации СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2».

Объем и структура и диссертации

Диссертационная работа изложена на 131 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственного исследования, заключения, выводов исследования, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 28 рисунками. Список литературы включает 229 источников (47 отечественных, 182 иностранных).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Анатомические особенности строения церебральной венозной системы и физиология циркуляции цереброспинальной' жидкости (ЦСЖ)

Важной особенностью церебральных вен и венозных синусов, отличающей их от артерии и периферических вен, является отсутствие мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозный отток от головного мозга осуществляется через поверхностные (кортикальные) и глубокие церебральные вены в венозные синусы (синусы твёрдой мозговой оболочки). Основной объём венозной крови от коры и белого вещества направляется в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твёрдой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус [22]. Между кортикальными венами, синусами, а также венозной системой скальпа и оболочек головного мозга имеется большое количество анастомозов [135]. Наиболее крупными притоками пещеристого синуса являются вены глазницы, которые обеспечивают отток из соответствующей области, а также средняя поверхностная вена большого мозга. Иногда центральная вена сетчатки дренирует кровь непосредственно в синус, при этом формируется малая глазная вена. Соединительная вена (вена Лаббе) соединяет пещеристый синус с поперечным. Венозный отток из пещеристых синусов осуществляется через верхний каменистый синус в поперечный синус и через нижний каменистый синус во внутреннюю яремную вену [40]. Верхний сагиттальный синус (ВСС) принимает кровь от поверхностных кортикальных вен, следовательно, от большей части поверхности коры головного мозга. Соединяясь с прямым синусом, он формирует сток синусов (сопйиеш Бшиит) на поверхности затылочного выступа. Поперечные синусы представляют собой билатеральные структуры, расположенные между листками намета мозжечка и сводом черепа. У 75% пациентов правый сигмовидный синус является доминантным. Превалирование венозного оттока по левому сигмовидному синусу отмечается у 25% пациентов [197]. Цереброспинальная жидкость, заполняющая подпаутинное пространство, продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков мозга. В центральной нервной системе человека в среднем содержится около 120-150 мл ЦСЖ, при этом за сутки продуцируется около 500 мл ЦСЖ [137, 188]. Из субарахноидального пространства, путем фильтрации и диффузии через пахионовы грануляции, а также через периневральные лимфатические пространства ЦСЖ проникает в венозные капилляры и далее поступает в церебральную венозную систему [9, 41].

1.2 Терминология и современное состояние проблемы

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) - это синдром, возникающий вследствие повышения давления ЦСЖ в полости черепа. В норме давление ЦСЖ у взрослых в положении лёжа составляет в среднем 100-180 мм вод. ст. В положении сидя давление ЦСЖ несколько выше -200-300 мм вод. ст. [36]. Поэтому под внутричерепной гипертензией понимают повышение давления ЦСЖ выше 180 мм вод. ст. в положении лёжа и выше 300 мм вод. ст. в положении сидя [26]. Первые фундаментальные работы по изучению особенностей и клинических проявлений ВЧГ появились лишь в XX веке. К ним можно отнести работы Г. Кушинга, изучавшего влияние повышения давления ЦСЖ при введении физиологического раствора (NaCl 0.9%) при люмбальной пункции на характеристики дыхания и кровообращения. При этом отмечалось снижение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, уменьшение частоты дыхательных движений по мере приближения показателей давления ЦСЖ к уровню артериального давления. Позднее такой" комплекс симптомов назвали триадой" Кушинга [189]. После публикации работ Ryder и Lundberg в 50-60-е годы, начался основной" этап в изучении внутричерепной гипертензии. В это время были разработаны и применены в клинической" практике методы измерения и мониторинга внутричерепного давления, открыты основные принципы формирования и регуляции давления ЦСЖ [5, 154]. Закономерности изменения давления ЦСЖ в значительной степени отразила доктрина Монро-Келли [154, 167], согласно которой" внутри черепа в замкнутом пространстве располагаются вещество мозга, кровь и ЦСЖ, занимающие приблизительно 80-85%, 6-8% и 5-15% внутричерепного пространства [159, 177]. Данная гипотеза предполагает, что в нормальном состоянии эти составляющие находятся в соответствии друг с другом [167]. Если объем одного из компонентов возрастает или появляется новый компонент (например, интракраниальное обьёмное образование), то повышается внутричерепное давление. Это может вызвать компенсаторный сдвиг другого компонента, который способствует ограничению подъема давления. При повышении объема внутри полости черепа выше компенсаторных возможностей организма на первых этапах происходит уменьшение объема венозной крови в полости черепа и повышение ее давления в мозговых венах, после чего происходит снижение перфузионного давления в артериальной системе, что приводит к ишемии и отеку вещества головного мозга. При выраженном повышении внутричерепного давления может возникнуть дислокация структур головного мозга, что может приводить к асимметричному распределению ВЧД, и как следствие к вклинению бульбарных отделов ствола мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Повышение давления ЦСЖ при отсутствии объемного образования и очагового поражения головного мозга травматического, инфекционного или иного генеза называют первичной или идиопатической внутричерепной гипертензией (ИВГ). Ранее в литературе встречался термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия», который в настоящее время не используется, так как при несвоевременной диагностике около 2% пациентов полностью утрачивают зрение [62]. При наличии причинного фактора гипертензии её относят к симптоматической или вторичной внутричерепной гипертензии [21, 158]. При возникновении интракраниальной гипертензии, связанной с повышением давления ЦСЖ на фоне аномалии развития черепа или невральных структур (краниостеноз, аномалия Арнольда-Киари, сирингомиелия, врожденная несостоятельность ликворопроводящих путеи головного мозга и другие) внутричерепную гипертензию считают дизонтогенетической.

Первое упоминание о внутричерепной гипертензии, как о «meningitis serosa» (1897 г.), приписывают немецкому врачу H.I.Quincke, именем которого также назван острый ангионевротический отёк кожи. Сам же термин «pseudotumor cerebri» предложил Warrington в 1914 году, а Foley в 1955 году ввел в практику название «доброкачественная внутричерепная гипертензия». Однако Bucheit в 1969 году предложил отказаться от термина «доброкачественная», из-за того, что поздняя диагностика в части случаев приводила к необратимой потере зрения [62]. Он предложил название "первичная" или "идиопатическая" внутричерепная гипертензия (ИВГ) [15]. ИВГ, характеризующаяся повышением давления ЦСЖ, отсутствием изменений в её составе, без признаков гидроцефалии или поражения вещества мозга является диагнозом исключения. Для большинства пациентов, имеющих такое сочтание симптомов с внутричерепной гипертензией неясной этиологии ИВГ является наиболее подходящим термином. Однако он не охватывает значительный сегмент пациентов с вторичной внутричерепной гипертензией, вызванной идентифицированной причиной, которым может потребоваться другое специфическое лечение. На сегодняшний день большинство авторов считают более уместным использование термина синдром «pseudotumor cerebri». Кроме того, многие врачи на практике до сих пор не приняли термин «ИВГ» и продолжают называть данный синдром «pseudotumor cerebri» [99]. Термин «pseudotumor cerebri», в прошлом обычно использовавшийся как синоним ИВГ, теперь используется в качестве общего термина, описывающего хроническое повышение ВЧД независимо от его этиологии, и далее подразделяется на первичную (ИВГ) и вторичную формы [99]. Важным аспектом является поиск наиболее частых этиологических факторов развития синдрома pseudotumor cerebri путем изучения состояния церебральной венозной системы у таких пациентов, благодаря чему, как мы надеемся, будет расширено представление о патогенезе развития этого патологического состояния. Эпидемиологические исследования указывают на достоверно большую

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Панченко Никита Игоревич, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ананьева Л.Ю. Клинико-терапевтические особенности головной боли при тромбозе

мозговых вен и венозных синусов / Ананьева Л.Ю. // E-Scio. -2019. - №11(38). - С. 357-363.

2. Астапенко А.В. Тромбоз церебральных вен и синусов / Астапенко А.В., Короткевич Е.А.,

Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. // Медицинские новости. - 2004. - №8. -С. 48-52.

3. Астахов Ю.С., Степанова Е.Е., Бикмуллин В.Н. Доброкачественная внутричерепная

гипертензия (pseudotumor cerebri) // Российский медицинский журнал «Клиническая офтальмология». - 2001. - No 1. - С. 8-12.

4. Бабенков Н.В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение,

диагностика. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;84(2):281-8.

5. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная

гипертензия // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. - 1999. - No 1. -С. 4-11.

6. Белова Л.А. Современные представления о факторах риска церебральных венозных

тромбозов / Белова Л.А., Машин В.В., Ситникова А.И., Белов Д.В. // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2020. - №3. - С.8-20.

7. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. Москва:

Медицина; 1989. 224 с.

8. Богомякова О.Б. Особенности ликвородинамики головного мозга и шейной области у

пациентов с расстройствами ликвороциркуляциипо данным магнитно-резонансной томографии. - Новосибирск, 2016. С. 28.

9. Бородин Ю.И., Песин Я.М. Мозг и жидкие среды организма. Новосибирск, 2005. - 184 с.

10. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Варианты церебральнои" артериальнои" и венознои" ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999; 99(4):45-7.

11. Виберс Д., Феигин В., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. Москва: БИНОМ; 1999. 672 с.

12. Егорова Е.С. Факторы риска развития вторичной атрофии зрительного нерва у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией Вестник ВГМУ. 2016. №15(3). С.78-83.

13. Жукова М.В. Клинические и нейровизуализационные особенностипри мальформации Киари I типа с минимальной эктопией миндалин мозжечка / Жукова М.В. // Автореф. дис. к.м.н. -СПб.: СПбГМА, 2011. - 22с.

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

Журавков Ю.Л., Королева А.А., Станишевский А.Л. Современные подходы к диагностике и лечению церебральных венозных тромбозов/ Военная медицина. 2012. №3. С.133-141. Зудин В.В. Признаки внутричерепной гипертензии по данным магнитно-резонансной томографии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2005. Исаикин А.И., Горбачева Ф.Е. Состояние внутримозговой (артериальной и венозной) и каротидной гемодинамики у больных с тяжелой легочнои" патологией Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;99(7):12-5.

Корниенко В.Н. Магнитно-резонансная ангиография - новый метод диагностики нейрохирургической патологии / Корниенко В.Н., Белова Т.В., Пронин И.Н. // Вестн. Рентгенол. и радиол. - 1997. - 1. - С. 13-9.

Крыжановскии" Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с.

Кунцевич Г.И. Комплексная ультразвуковая диагностика внеорганных опухолей шеи / Кунцевич Г.И., Дан В.Н., и др. // Визуализация в клинике. - 1998. - 13. С. 14-18. Лесницкая В.Л., Яровая И.М., Петровскии" И.Н., Завгородняя Г.П. Венозная система головного и спинного мозга в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 с. Макаров А.Ю. Клиническая ликворология. — Л.: Медицина, 1984. - 214 с. Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов // РМЖ. 2017. N0 21. С. 1595-1601. Максимова М.Ю. Клиника, диагностика и лечение тромбоза мозговых вен и венозных синусов / Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Шувахина Н.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. - 2018. - Т. 118, Вып. 3 - С. 3-8. Манвелов Л.С., Кадыков А.В. Венозная недостаточность мозгового кровообращения. Атмосфера. Нервные болезни. 2007; 2:18-21.

Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и др. Комплексная патогенетическая терапия головных болеи, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шеиного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2007;107(11):36-41.

Мисюк Н.С., Гурленя А.М., Дронин М.С. Неотложная помощь в невропатологии. - Изд. 2. -Минск: Высшая школа, 1990. - 270 с.

Неимарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. Москва: Медицина; 1975. Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология. 2-е изд. Москва: ГЕОТАР-Медиа; 2013. 768 с.

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

41

42

Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Баринов А.Н., Карпов Д.Ю., Сорокина Е.А. Проблема диагностики и лечения идиопатическои" внутричерепной" гипертензии. Медицинский алфавит. 2017;2(15):5-13.

Путилина М.В. Венозный инфаркт головного мозга у пациентки с тромбофилией на фоне приема гормональных препаратов / Путилина М.В., Ермошкина Н.Ю., Сидельникова Л.В. //Медицинский алфавит. - 2020. - Т.1, №11. - С.10- 16.

Ржеусская Г.В., Листопадов Ю.И., Кириенков И.С., и др. Использование антистакса при лечении дисциркуляторнои энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(9):60-3.

Сауткин М.Ф., Деев А.С., Шантырь В.Ю., Карпикова И.А. Возможности некоторых дополнительных методов исследования в диагностике доброкачественной внутричерепной гипертензии / Пути формирования и коррекции физического состояния организма: Сб. научн. тр., Т. 3 под ред. Сауткина М.Ф.. - Рязань: Изд-во РГМУ, 1995. - С. 31-33. Семенов С.Е. Диагностика нарушении" центрального венозного кровообращения (обзор) // Сибирский медицинский журнал. - 2001. - N. 1. - С. 63-72.

Семенов С.Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии / Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. // Журнал неврологии и психиатрии. - 2000. - N 10. - С. 44-50.

Сергеев А.В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(5): 93—97. Б01: 10.17116/]пеуго20161165193-97. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни: учебное пособие - 10-е изд., доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2017. - 568с.

Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. 6-е изд. Москва: ГЕОТАР-Медиа; 2007. 608 с.

Тулупов А.А., Семенов С.Е., Шраибман Л.А., Молдавская И.В. Морфофункциональная оценка состояния церебрального венозного кровотока методами лучевой диагностики (монография). - Новосибирск, 2014. - 257 с.

Федин А.И. Венозная энцефалопатия. Невроньюс. Новости неврологии. Спецвыпуск. 2017:1-19.

Фоминых Т. А. Синусно-венозные взаимоотношения в области основания черепа / Фоминых Т. А., Дьяченко А. П., Андреева И. А. // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 67-74. Фридман А.П. Основы ликворологии. - Л.: Медицина, 1971. - 648 с.

Холоденко М.И. Расстроиства венозного кровообращения в мозгу. Москва: Медицина; 1963. 226 с.

43

44

45

46

47

48

49

50

51

52

53

54

55

56

57

Чернии В.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. Медицина неотложных состоянии". 2007;1(8):8—16.

Шрайбман Л.А., Тулупов А.А. «Возможности МРТ в комплексной диагностике тромботических поражений внутричерепных синусов и внутренних яремных вен» 2014. Шулешова Н.В. Острая и хроническая венозная цереброваскулярная патология (клиника, диагностика, принципы лечения). Учебно-методическое пособие. / Шулешова Н.В., Голиков К В., Чев Л.П. - М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 64 с.

Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечнососудистой патологией Автореф. дис... д-ра мед. наук. Москва; 2002. 44 с. Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Москва: РКИ Соверо-пресс; 2004. 32 с. Agid R., et al. Idiopathic intracranial hypertension: the validity of cross- sectional neuroimaging signs. Neuroradiology. 2006; 48(8):521-527.

Ahmed R.M., et al. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. AJNR Am J Neuroradiol. 2011; 32(8):1408-1414. Akdemir M.S., Kaydu A., Yanli Y., Özdemir M., Gôkçek E., Karaman H. The Postdural Puncture Headache and Back Pain: The Comparison of 26-gauge Atraucan and 26-gauge Quincke Spinal Needles in Obstetric Patients. Anesth Essays Res. 2017 Apr-Jun;11(2):458-462. Al-Hashel J.Y. Venous thrombosis of the brain. Retrospective review of 110 patients in Kuwait / Al-Hashel J.Y., John J.K., Vembu P. // Neurosciences. - 2014. - V. 19. - P. 111-117. Al-Hashel J.Y., Ismail I.I., Ibrahim M., John J.K., Husain F., Kamel W.A., Behbehani R., Ahmed S.F. Demographics, Clinical Characteristics, and Management of Idiopathic Intracranial Hypertension in Kuwait: A Single-Center Experience. Front Neurol. 2020 Aug 11; 11:672. Alper F. Importance of anatomical asymmetries of transverse sinuses: an MRvenographic study / Alper F., Kantarci M., Dane S., Gumustekin K., Onbas O., Durur I. // Cerebrovascular diseases. -2004. - 18(3). - P. 236-9.

Alperin N., Lee S.H., Mazda M., Hushek S.G., et al. Evidence for the importance of extracranial venous flow in patients with idiopathic intracranial hypertension (IIH) // Acta Neurochirurgica Supplement. - 2005. - Vol. 95. - P. 129- 132.

Alperin N., Ranganathan S., Bagci A.M., Adams D.J. et al. MRI evidence of impaired CSF homeostasis in obesity-associated idiopathic intracranial hypertension // Am. J. Neuroradiol. -2013. - Vol. 34. - N. 1. - P. 29-34.

Ameri A., Bousser M.G., Cerebral venous thromboses. Clinical diagnosis. Ann Radiol (Paris). 1994;37(1-2):101-107.

Anderson C. M. Clinical Magnetic Resonance Angiography / Anderson C. M., Edelman R.R., Turski P.A. // New York: Raven Press. - 1993. - 1-41. - P. 359-398.

58. Aojula A., et al. Segmentation error in spectral domain optical coherence tomography measures of the retinal nerve fibre layer thickness in idiopathic intracranial hypertension. BMC Ophthalmol. -2018. - 17(1):257.

59. Arauz A. Time to recanalisation in patients with cerebral venous thrombosis under anticoagulation therapy / Arauz A., Vargas-Gonzalez J.C., ArguellesMorales N., Barboza M.A., et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2016. - V. 87. - P. 247-251.

60. Avery R.A., et al. Reference range for cerebrospinal fluid opening pressure in children. N Engl J Med. - 2010. - 363(9):891-893.

61. Bauer K., Rosendaal F., Heit J. Hypercoagulability: too many tests, too much conflicting data. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2002;353-68.

62. Best J.L., Silvestri G., Burton B.J., Foot B., Acheson J. The incidence of blindness due to idiopathic intracranial hypertension in the UK. Open Ophthalmol J. 2013; 7:26-29.

63. Bidot S., et al. Asymmetric papilledema in idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2015;35(1):31-36.

64. Biousse V., Ameri A., Bousser M.G. Isolated intracranial hypertension as the only sign of cerebral venous thrombosis. // Neurology. - 1999. - Vol. 53. - P. 1537 - 1542.

65. Biousse V., Bruce B.B., Newman N.J. Update on the pathophysiology and management of idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012;83(5):488-494.

66. Bolander-Gouaille C. Focus on Homocysteine and the Vitamins involved in its metabolism / Bolander-Gouaille C. - France: Springer Verlag, 2002. - 217 p.

67. Bono F., et al. Abnormal pressure waves in headache sufferers with bilateral transverse sinus stenosis. Cephalalgia 2010;30(12):1419-1425.

68. Bono F., et al. Bilateral transverse sinus stenosis and idiopathic intracranial hypertension without papilledema in chronic tension-type headache. J Neurol 2008;255(6):807-812.

69. Bono F et al. Bilateral transverse sinus stenosis predicts IIH without papilledema in patients with migraine. Neurology 2006;67(3):419-423.

70. Bousser M.G., Ferro J.M. Cerebral venous thrombosis: An update. Lancet Neurol. 2007; 6:162-70. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70029-7.

71. Bushnell C. Evaluation and Management of Cerebral Venous Thrombosis / Bushnell C., Saposnik G. // Continuum (Minneap Minn). - 2014. - V. 20. - P. 335- 351.

72. Canhâo P., Stam J., Bousser M.G., Barinagarrementeria F. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004. 35(3):664-70.

73

74

75

76

77

78

79

80

81

82

83

84

85

86

Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Handbook on cerebral venous thrombosis. Front Neurol Neurosci. Basel: Karger; 2008. - vol 23. - 184p.

Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis / M. Cattaneo // Thromb Haemost. - 1999. - Vol. 81. - P. 65-76.

Celebisoy N., Secil Y., Akyurekli O. Pseudotumor cerebri: etiological factors, presenting features and prognosis in the western part of Turkey. Acta Neurol. Scand. 2002;106(6):367-370. Chakor R.T., Jakhere S., Gavai B.Y., Santhosh N.S. Communicating hydrocephalus due to cerebral venous sinus thrombosis treated with ventriculoperitoneal shunt. Ann Indian Acad Neurol. 2012 Oct;15(4):326-8.

Chen J.J., Thurtell M.J., Longmuir R.A., et al. Causes and Prognosis of Visual Acuity Loss at the Time of Initial Presentation in Idiopathic Intracranial Hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(6):3850-3859.

Chen J.J., Trobe J.D. Optical Coherence Tomography Should Be Used Routinely to Monitor Patients with Idiopathic Intracranial Hypertension. Journal of neuro-ophthalmology: the official journal of the North American Neuro-Ophthalmology Society. 2016;36(4):453-459. Corbett J.J., Savino P.J., Thompson H.S., Kansu T., Schatz N.J., Orr L.S., Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch Neurol. 1982 Aug;39(8):461-74.

Coutinho J.M., Gerritsma J.J., Zuurbier S.M., Stam J. Isolated cortical vein thrombosis: systematic review of case reports and case series. Stroke. 2014;45(6):1836-1838.

Coutinho J.M. Cerebral venous thrombosis / Coutinho J.M. // J Thromb Haemost. - 2015. - V. 13. - P. 238-244.

Curry W.T. Jr., Butler W.E., Barker F.G. Rapidly rising incidence of cerebrospinal fluid shunting procedures for idiopathic intracranial hypertension in the United States, 1988-2002. Neurosurgery 2005; 57: 97-108.

Da Rocha S.F.B., Kowacs P.A., de Souza R.K.M., Pedro M.K.F., Ramina R., Teive HAG. Serial Tap Test of patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus: impact on cognitive function and its meaning. Fluids Barriers CNS. 2021 May 6;18(1):22.

Das A, Huxlin KR. New approaches to visual rehabilitation for cortical blindness: outcomes and putative mechanisms. Neuroscientist. 2010;16(4):374-387.

Degnan A.J., Levy L.M. Pseudotumor Cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 2011;32(11):1986-1993.

Delcker A. Effect of echo contrast media on the visualization of transverse sinus thrombosis with transcranial 3-D duplex sonography / Delcker A., Haussermann P., Weimar C. // Ultrasound Med Biol. - 1999. - 25. - P. 1063-1068.

87. Digre K.B., et al. A comparison of idiopathic intracranial hypertension with and without papilledema. Headache 2009;49(2):185-193.

88. Ducros A., Biousse V. Headache arising from idiopathic changes in CSF pressure. The Lancet Neurology 2015;14(6):655-668.

89. Dulicek P., Ivanova E., Kostal M., et al. Analysis of risk factors of stroke and venous thromboembolism in females with oral contraceptives use / Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. - 2018. - Vol. 24, №5. - P. 797-802.

90. Fard M.A., et al. Quantification of peripapillary total retinal volume in pseudopapilledema and mild papilledema using spectral-domain optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2014;158(1):136-143.

91. Ferro J.M., Bousser M.G., Canhao P., et al. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis - endorsed by the European Academy of Neurology. Eur J Neurol. 2017 0ct;24(10):1203-13.

92. Ferro J.M., Canhao P., Stam J, Bousser M.G., Barinagarrementeria F.; ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35(3):664-670.

93. Ferro J.M., Canhao P., Bousser M.G., Stam J., Barinagarrementeria F.; ISCVT Investigators. Early seizures in cerebral vein and dural sinus thrombosis: risk factors and role of antiepileptics. Stroke. 2008;39(4):1152-1158.

94. Ferro J.M., Lopes M.G., Rosas M.J., Fontes J., VENOPORT Investigators. Delay in hospital admission of patients with cerebral vein and dural sinus thrombosis. Cerebrovasc Dis. 2005;19(3):152-156.

95. Filippidis A., Kapsalaki E., Patramani G., Fountas K.N. Cerebral venous sinus thrombosis: review of the demographics, pathophysiology, current diagnosis, and treatment. Neurosurg Focus. 2009 Nov;27(5): E3.

96. Fisayo A., et al. Overdiagnosis of idiopathic intracranial hypertension. 2016.

97. Friedman D.I., et al. Headache in idiopathic intracranial hypertension: findings from the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. Headache: The Journal of Head and Face Pain 2017;57(8):1195-1205.

98. Friedman D.I., Jacobson D.M. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2002 Nov 26;59(10):1492-5.

99. Friedman D.I., Liu G.T., Digre K.B. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013 Sep 24;81(13):1159-65.

100. Friedman D.I. The pseudotumor cerebri syndrome. Neurol Clin. 2014 May;32(2):363-96.

101. Friedman D.I. The pseudotumor cerebri syndrome. Neurol Clin. 2024 May;42(2):433-471.

102. Frisén L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982 Jan;45(1):13-8.

103. García-Azorín D., Monje M. H., González-García N., et al. Presence of red flags in patients with cerebral venous sinus thrombosis admitted to the emergency department because of headache: A STROBE compliant cohort-study //Medicine. - 2020. - Vol. 99, №29.-P. e20900.

104. García-Ull J., González-García N., Torres-Ferrús M., García-Azorín D., Molina-Martínez IFJ., Beltrán-Blasco I., Santos-Lasaosa S., Latorre G., Gago-Veiga A.B., Láinez J.M., Porta-Etessam J., Nieves-Castellanos C., Mínguez-Olaondo A., López-Bravo A., Quintas S., Morollón N., Díaz-Insa S., Belvís R., Irimia P. Diagnosis and treatment of disorders of intracranial pressure: consensus statement of the Spanish Society of Neurology's Headache Study Group. Neurologia (Engl Ed). 2025 Jan-Feb;40(1):118-137.

105. Gaustadnes M. Intermediate and severe hyperhomocysteinemia with thrombosis: a study of genetic determinants / Gaustadnes M., Rudiger N. // Thromb. Haemost. - 2000. - Vol. 83. - P. 554558.

106. Gazioglu S., Yildirim A., Kokturk E.G., Seker D., Altunayoglu Cakmak V., Velioglu S.K. Acute Seizures in Cerebral Venous Sinus Thrombosis: Risk Factors and Prognosis. Neurologist. 2020 Sep;25(5):126-130.

107. Giuseffi V., Wall M., Siegel P.Z., Rojas P.B. Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): a case-control study. Neurology. 1991 Feb;41(2 (Pt 1)):239-44.

108. Gók9e E., Pinarba§ili T., Acu B., et al. Torcular Herophili classification and evaluation of dural venous sinus variations using digital subtraction angiography and magnetic resonance venographies // Surgical and Radiologic Anatomy. - 2014. - Vol.36. - P. 527-536.

109. Hamdallah I.N., Shamseddeen H.N., Getty J.L.Z., Smith W., Ali M R. Greater than expected prevalence of pseudotumor cerebri: A prospective study. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9:1:77-82.

110. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018;38(1):1-211.

111. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33(9):629-808.

112. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9-160.

113. Higgins J.N., Gillard J.H., Owler B.K., Harkness K., et al. MR venography in idiopathic intracranial hypertension: unappreciated and misunderstood // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2004. - Vol. 75. - P. 621-625.

114. Higgins J.N.P., Cousins C., Owler B.K. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. Vol. 74. - P. 1662-1666.

115. Higgins J.N.P., Owler B.K., Cousins C., et al. Venous sinus stenting for refractory benign intracranial hypertension. // Lancet. - 2002. - Vol. 359. - P. 228-30.

116. Hoffmann J., et al. Morphometric and volumetric MRI changes in idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia 2013;33(13):1075-1084.

117. Hoffmann J., et al. Volumetric assessment of optic nerve sheath and Hypophysis in idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 2014;35(3):513-518.

118. Ilyas A. Endovascular mechanical thrombectomy for cerebral venous sinus thrombosis: a systematic review / Ilyas A., Chen C-J., Raper D.M., Ding D., Buell T., et al. // J Neurointerv Surg. - 2017. - V. 9. - P. 1086-1092.

119. Jacobson D.M., et al. Computed tomography ventricular size has no predictive value in diagnosing pseudotumor cerebri. Neurology 1990;40(9):1454-1455.

120. Jacobson H.G., Shapiro J.H. Pseudotumor Cerebri. Radiology 1964;82:202-210.

121. Johnston I., Owler B., Pickard J. The Pseudotumor Cerebri Syndrome: Pseudotumor Cerebri, Idiopathic Intracranial Hypertension, Benign Intracranial Hypertension and Related Conditions. Cambridge: Cambridge University Press; 2007:1-356.

122. Johnston I., Paterson A. Benign intracranial hypertension. II. CSF pressure and circulation. Brain 1974;97(2):301 -312.

123. Julayanont P., Karukote A., Ruthirago D., Panikkath D., Panikkath R. Idiopathic intracranial hypertension: ongoing clinical challenges and future prospects. Journal of Pain Research. 2016; 9:87-99.

124. Kalita J. Predictors and outcome of status epilepticus in cerebral venous thrombosis / Kalita J., Misra U.K., Singh V.K., Dubey D. // Journal of Neurology. - 2019. - Vol. 266. - P.417-425.

125. Kaplan C.P., Miner M.E., McGregor J.M. Pseudotumour cerebri: risk for. Cephalalgia. 1997;10(6):331-335.

126. Karahalios D.G., Rekate H.L., Khayata M.H., Apostolides P.J. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebri of varying etiologies // Neurology. -1996. - Vol. 46. - P. 198-202.

127. Kashkoush A.I. Cerebral venous sinus thrombosis in pregnancy and puerperium: A pooled, systematic review / Kashkoush A.I., Ma H., Agarwal N., Panczykowski D., et al. // J Clin Neurosci. - 2017. - V. 39. - P. 9-15.

128. Kaufhold F., et al. Optic nerve head quantification in idiopathic intracranial hypertension by spectral domain OCT. PLoS One. 2012;7(5): e36965.

129. Keltner J.L., et al. Baseline visual field findings in the idiopathic intracranial hypertension treatment trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci 2014;55(5):3200-3207.

130. Kesler A., et al. Idiopathic intracranial hypertension and anticardiolipin antibodies. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2000. - Vol. 68(3). - P. 379 - 80.

131. Kharkar S., et al. Cognitive impairment in patients with Pseudotumor Cerebri syndrome. Behav Neurol. 2011;24(2):143-148.

132. Khatri I.A. Septic cerebral venous sinus thrombosis / Khatri I.A., Wasay M. // Journal of the Neurological Sciences. - 2016. - P. 27.

133. Khoo K.F., Kunte H. Olfactory dysfunction in patients with idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2014;82(2):189.

134. Kilgore K.P., Lee M.S., Leavitt J.A., Frank R.D., McClelland C.M., Chen J.J. A Population-Based, Case-Control Evaluation of the Association Between Hormonal Contraceptives and Idiopathic Intracranial Hypertension. Am J Ophthalmol. 2019 Jan; 197:74-79.

135. Kimber J. Cerebral venous sinus thrombosis. // QJM. - 2002. - Vol. 95(3) - P. 137- 42.

136. King J.O., Mitchell P.J., Thomson K.R., et al. Cerebral venography and manometry in idiopathic intracranial hypertension. // Neurology. - 1995. - Vol. 45. - P. 2224 - 8.

137. Kliegman R.M., Behrman R.E., Jenson H.B., Stanton B.F., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. - Philadelphia: Saunders Elsevier, 2011. - chap 585.11.

138. Korathanakhun P. Predictors of hospital outcome in patients with cerebral venous thrombosis / Korathanakhun P., Sathirapanya P., Geater S.L., Petpichetchian W. // J Stroke Cerebrovasc Dis. -2014. - V. 23. - P. 2725-2729.

139. Kosinski C M., Mull M., Schwarz M., Koch B., Biniek R., Schla fer J., Milkereit E., Willmes K., Schiefer J. Do normal D-dimer levels reliably exclude cerebral sinus thrombosis? Stroke. 2004; 35:2820-2825.

140. Kosmorsky G.S. Idiopathic intracranial hypertension: pseudotumor cerebri. Headache. 2014 Feb;54(2):389-93. doi: 10.1111/head.12284. PMID: 24512582.

141. Kourtopoulos H., Christie M., Rath B. Open thrombectomy combined with thrombolysis in massive intracranial sinus thrombosis. Acta Neurochir (Wien) 1994; 128:171-3.

142. Krajícková, D. Cerebral venous sinus thrombosis: clinical characteristics and factors influencing clinical outcome / Krajícková D., Klzo L., Krajina A. et al. // Clin Appl Thromb Hemost. - 2016. -V. 22. - P. 665-672.

143. Kulkarni K.M., et al. Differentiating mild papilledema and buried optic nerve head drusen using spectral domain optical coherence tomography. Ophthalmology. 2014; 121(4):959-963.

144. Kunte H., et al. Olfactory dysfunction in patients with idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2013; 81(4):379-382.

145. Lauw M.N., Barco S., Coutinho J.M., Middeldorp S. Cerebral venous thrombosis and thrombophilia: a systematic review and meta-analysis. Semin Thromb Hemost. 2013 Nov;39(8):913-27. doi: 10.1055/s-0033-1357504. Epub 2013 Oct 15. PMID: 24129682.

146. Lee D.J. Management and outcome of spontaneous cerebral venous sinus thrombosis in a 5-year consecutive single-institution cohort / Lee D.J., Ahmadpour A., Binyamin T., Dahlin B.C., et al. // J NeuroIntervent Surg. - 2017. - V. 9. - P. 34-38.

147. Leker R.R., Steiner I. Anticardiolipin antibodies are frequently present in patients

with idiopathic intracranial hypertension. // Arch Neurol. - 1998. - Vol. 55(6). - P. 817 - 20.

148. Leker R.R., Steiner I. Features of dural sinus thrombosis simulating pseudotumor cerebri. // Eur. J. Neurol. - 1999. - Vol. 6. - P. 601 - 604.

149. Lepore F.E. Unilateral and highly asymmetric papilledema in pseudotumor cerebri. Neurology. 1992; 42(3 Pt 1):676-678.

150. Liang J., Chen H., Li Z., He S., Luo B., Tang S., Shang W., Zeng J. Cortical vein thrombosis in adult patients of cerebral venous sinus thrombosis correlates with poor outcome and brain lesions: a retrospective study. BMC Neurol. 2017;17(1):219.

151. Lichy C. Risk of cerebral venous thrombosis and novel gene polymorphisms of the coagulation and fibrinolytic systems / Lichy C., Dong- Si T., Reuner K., et al. // J Neurol. - 2006. - V. 253. -P. 316-320.

152. Lindgren A. Long-term prognosis of cerebral vein and sinus thrombosis. Front Neurol Neurosci. 2008; 23:172-8.

153. Lodigiani C., Iapichino G., Carenzo L., Cecconi M., Ferrazzi P., Sebastian T., Kucher N., Studt J.D., Sacco C., Alexia B., Sandri M.T., Barco S. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy. Thromb Res. 2020;191:9-14.

154. Lundberg N., Ischii H., Nagai H., Brock M. The sage of the Monroe-Kellie doctrine. - Intracranial pressure. - Berlin: Springer-Verlag, 1983. - P. 29-34.

155. Maali L. Cerebral venous thrombosis: continental disparities / Maali L., Khan S., Qeadan F., Ismail M., Ramaswamy D., Hedna V.S. // Neurol Sci. - 2017. - V. 38. - P. 1963-1968.

156. Mahale R., Mehta A., John A.A., et al. Acute seizures in cerebral venous sinus thrombosis: what predicts it? Epilepsy research. - 2016. - Vol. 123. - P.1-5.

157. Marcus Tulius T Silva, Marco A Lima, Guilherme Torezani, Cristiane N Soares, Claudia Dantas, Carlos Ota vio Brandao, Otavio Espindola, Marilda M Siqueira and Abelardo QC Araujo. Isolated intracranial hypertension associated with COVID-19. Cephalalgia 2020, Vol. 40(13) 1452-1458.

158. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D., Choi S.C. et al: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patietns with severe head trauma // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. -P. 59-66.

159. Marmarou A., Shulman K., La Morgese J. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system // J. Neurosurg. - 1976. - Vol. 43. - P. 523-534.

160. Martinelli I. Genetic risk factors for superficial vein thrombosis / Martinelli I., Cattaneo M., Taioli E., De Stefano V., Chiusolo P., Mannucci P.M. // Thromb Haemost. - 1999. - V. 82. - P. 1215-1217.

161. Masuhr F., Busch M., Amberger N., Ortwein H., Weih M., Neumann K., et al. Risk and predictors of early epileptic seizures in acute cerebral venous and sinus thrombosis. Eur J Neurol. 2006;13(8):852-856.

162. Maxner C.E., Freedman M.I., Corbett J.J. Asymmetric papilledema and visual loss in pseudotumour cerebri. Can J Neurol Sci. 1987; 14(4):593-596.

163. Meador K.J., Swift T.R. Tinnitus from intracranial hypertension. Neurology. 1984 Sep;34(9):1258-61. doi: 10.1212/wnl.34.9.1258.

164. Messouak O., Alaoui Faris M., Benabdejlil M., Tizniti S., Belahsen F. Cerebral venous thrombosis secondary to essential thrombocythemia. Rev Neurol (Paris). 2007;163(5):596-598.

165. Mezaal M., Saadah M. Idiopathic intracranial hypertension in Dubai: nature and prognosis. Acta Neurol Scand. 2005 Nov;112(5):298-302.

166. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T., Branch D.W., Brey R.L., Cervera R., Derksen R.H., De Groot P.G., Koike T., Meroni P.L., Reber G., Shoenfeld Y., Tincani A., Vlachoyiannopoulos P.G., Krilis S.A. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006 Feb;4(2):295-306.

167. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion // Neurology. -2001. - Vol. 56. - N. 12. - P. 1746-1748.

168. Mollan S.P., et al. Idiopathic intracranial hypertension associated with Iron deficiency Anaemia: a lesson for management. Eur Neurol. 2009; 62(2):105-108.

169. Mollan S.P., et al. A practical approach to, diagnosis, assessment and management of idiopathic intracranial hypertension. Pract Neurol. 2014; 14(6):380-390.

170. Mollan S.P., et al. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiat 2018; 89(10):1088-1100.

171. Mukharesh L, Bouffard MA, Fortin E, Brann DH, Datta SR, Prasad S, Chwalisz BK. Pseudotumor Cerebri Syndrome With COVID-19: A Case Series. J Neuroophthalmol. 2022 Sep 1;42(3):545-547.

172. Mulla Y. et al., Headache determines quality of life in idiopathic intracranial hypertension. The Journal of Headache and Pain 2015;16(1):45.

173. NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee; Wall M., McDermott M.P., Kieburtz K.D., Corbett J.J., Feldon S.E., Friedman D.I., Katz D.M., Keltner J.L., Schron E.B., Kupersmith M.J. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014 Apr 23-30;311(16):1641-51.

174. Ogungbo B., et al. Endovascular stenting of the transverse sinus in a patient presenting with benign intracranial hypertension. // Br. J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 17(6). - P. 565 - 8.

175. O'Connor L., Croxson G., McCluskey P., Halmagyi G.M. A 43-year-old woman presenting with subacute, bilateral, sequential facial nerve palsies, then developing pseudotumour cerebri. BMJ Case Rep. 2015.

176. O'Rourke T.L., Slagle W.S., Elkins M., Eckermann D., Musick A. Papilloedema associated with dural venous sinus thrombosis. Clin Exp Optom. 2014;97(2):133-139.

177. Parker J.R., Parker J.C. jr. Pseudotumor cerebri: a review //Annals of Clinical and Laboratory Science. - 1993. - V. 23. - N 5. - P. 325-328.

178. Patel S.I. Cerebral venous thrombosis current and newer anticoagulant treatment options / Patel S.I., Obeid H., Matti L., Ramakrishna H., Shamoun F.E. // The Neurologist. - 2015. - V. 20. - P. 80-88.

179. Pearce J.M. From pseudotumour cerebri to idiopathic intracranial hypertension // Practical Neiurology. - 2009. - Vol. 9. - P. 353-356.

180. Plewa M.C., McAllister R.K. Postdural Puncture Headache. 2023 Aug 17. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan.

181. Pollak L., et al. Reevaluation of presentation and course of idiopathic intracranial hypertension - a large cohort comprehensive study. Acta Neurol Scand. 2013; 127(6):406-412.

182. Radhakrishnan K., Ahlskog J.E., Cross S.A., Kurland L.T., O'Fallon W.M. Idio- pathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology in Rochester, Minn, 1976 to 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80.

183. Rajpal S., et al. Transverse venous sinus stent placement as treatment for benign intracranial hypertension in a young male: case report and review of the literature. // J. Neurosurg. - 2005. -Vol. 102. (3 Suppl). - P. 342 - 6.

184. Raoof N., Sharrack B., Pepper I.M., Hickman S.J. The incidence and preva- lence of idiopathic intracranial hypertension in Sheffield, UK. Eur J Neurol. 2011; 18:10:1266-1268.

185. Rebolleda G., Muñoz-Negrete F.J. Follow-up of mild papilledema in idiopathic intracranial hypertension with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009; 50(11):5197-5200.

186. Ries S., et al. Echocontrast-enhanced transcranial color-codedsonography for the diagnosis of transverse sinus venous thrombosis / Ries S., Steinke W., Neff K.W., Hennerici M. // Stroke. -1997. - 28. - P. 696-700.

187. Riggeal B.D., et al. Clinical course of idiopathic intracranial hypertension with transverse sinus stenosis. Neurology. 2013; 80(3):289-295.

188. Rosenberg G.A., et al. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulation. In: Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J., Mazziotta J.C. Bradley's Neurology in Clinical Practice. - 6th ed. - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2012. - chap 59.

189. Rosner M.J., Becker D.P. ICP monitoring: complications and associated factors // Clinical Neurosurgery. - 1976. - Vol. 23. - P. 494-519.

190. Sadun A.A., Currie J.N., Lessell S. Transient visual obscurations with elevated optic discs. Ann Neurol. 1984 Oct;16(4):489-94.

191. Saposnik G. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association / Saposnik G., Barinagarrementeria F., Brown R.D., Bushnell C.D., et al. // Stroke. - 2011. - 42. - P. 1158-92.

192. Sasidharan P.K. Cortical vein thrombosis misdiagnosed and mismanaged / Sasidharan P.K. // Thrombosis. - Volume 2012. - P. 11.

193. Sassi S.B. Cerebral Venous Thrombosis: A Tunisian Monocenter Study on 160 Patients / Sassi S.B., Touati N., Baccouche H., et al. // Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. - 2017. - V. 23. P. 1005-1009.

194. Schmidt C., et al. Structural olfactory nerve changes in patients suffering from idiopathic intracranial hypertension. PLoS One. 2012; 7(4): e35221.

195. Scott C.J., Kardon R.H., Lee A.G., Frisén L., Wall M. Diagnosis and grading of papilledema in patients with raised intracranial pressure using optical coherence tomography vs clinical expert assessment using a clinical staging scale. Arch Ophthalmol. 2010 Jun;128(6):705-11.

196. Sheidaee K., Abbaskhanian A., Kali A.M., Motlagh F.R., Kargar-Soleimanbad S. Combined paralysis of the abducens and facial nerves following idiopathic intracranial hypertension. Int J Surg Case Rep. 2024 Sep; 122:110071.

197. Shelley Renowden. Cerebral venous sinus thrombosis. // Eur Radiol. - 2004. - Vol.14(2) - P. 215 - 33.

198. Singh R. K., Kumar A., Singh V. K., Pathak A., Chaurasia R. N., Mishra V. N., Joshi

D. Pseudotumor Cerebri Syndrome (PTCS), Clinico-Radiological Profile: A Prospective Study. Neurology India 70(1):p 102-107, Jan-Feb 2022.

199. Solela G., Tenaw A.A., Fisseha H., Argaw A.M., Petros T., Mengistu B. Idiopathic intracranial hypertension associated with SARS-CoV-2 infection in an adult male patient: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2024 Apr 25;18(1):206.

200. Sorensen P.S., Thomsen A.M., Gjerris F. Persistent disturbances of cognitive functions in patients with pseudotumor cerebri. Acta Neurol Scand. 1986; 73(3):264-268.

201. Spearman M.P., Jungreis C.A., Wehner J.J., Gerszten P.C., Welch W.C. Endovascular thrombolysis in deep cerebral venous thrombosis. AJNR Am J Neuroradiol. 1997; 18:502-6.

202. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses / Stam J. // N Engl J Med. - 2005. V. 352. -P. 1791-1798.

203. Stolz E. Assessment of intracranial venous hemodynamics in normal individuals and patients with cerebral venous thrombosis / Stolz E., Kaps M., Dorndorf W. // Stroke. - 1999. - 30. - P. 70-75.

204. Thammishetti V., Dharanipragada S., Basu D., Ananthakrishnan R., Surendiran D. A Prospective Study of the Clinical Profile, Outcome and Evaluation of D-dimer in Cerebral Venous Thrombosis. J Clin Diagn Res. 2016;10(6):0C07-10.

205. Toma A.K., et al. Continuous intracranial pressure monitoring in pseudotumour cerebri: Single centre experience. Br J Neurosurg. 2010; 24(5):584-588.

206. Torbey M.T., et al. Utility of CSF pressure monitoring to identify idiopathic intracranial hypertension without papilledema in patients with chronic daily headache. Cephalalgia. 2004; 24(6):495-502.

207. Uluduz D., Midi I., Duman T. Epileptic seizures in cerebral venous sinus thrombosis: Subgroup analysis of VENOST study. Seizure. 2020; 78:113- 117.

208. Vijay V., Mollan S.P., Mitchell J.L., et al. Using Optical Coherence Tomography as a Surrogate of Measurements of Intracranial Pressure in Idiopathic Intracranial Hypertension. JAMA Ophthalmol. 2020;138(12):1264-1271.

209. Wakerley B.R., Tan M.H., Ting E.Y. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(3):248-261.

210. Walker R.W.H. Idiopathic intracranial hypertension: any light on the mechanism of the raised pressure? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. - Vol. 71. - P. 1 - 5.

211. Wall M., et al. Risk factors for poor visual outcome in patients with idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2015; 85(9):799-805.

212. Wall M., et al. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial: clinical profile at baseline. JAMA Neurol 2014;71(6):693-701.

213. Wall M., George D. Idiopathic intracranial hypertension. A prospective study of 50 patients. Brain. 1991 Feb;114 (Pt 1A):155-80.

214. Wall M., White W.N. 2nd. Asymmetric papilledema in idiopathic intracranial hypertension: prospective interocular comparison of sensory visual function. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998 Jan;39(1):134-42.

215. Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010 Aug;28(3):593-617.

216. Wall M. The headache profile of idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 1990 Dec;10(6):331-5.

217. Warden K.F., et al. Short-term continuous intraparenchymal intracranial pressure monitoring in presumed idiopathic intracranial hypertension. J

Neuroophthalmol. 2011; 31(3):202-205.

218. Wasay M., Kojan S., Dai A.I., Bobustuc G., Sheikh Z. Headache in Cerebral Venous Thrombosis: incidence, pattern and location in 200 consecutive patients. J Headache Pain. 2010 Apr. 11(2):137-9.

219. Weidauer S., Marquardt G., Seifert V., Zanella F.E. Hydrocephalus due to superior sagittal sinus thrombosis. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147:427-30.

220. Xu F. Oral contraceptives caused venous sinus thrombosis complicated with cerebral artery infarction and secondary epileptic seizures / Xu F., Liu C., Huang X. // Medicine (Baltimore). -2017. - Vol.96, № 51. - P. e9383.

221. Yri H.M., et al. Idiopathic intracranial hypertension is not benign: a long-term outcome study. J Neurol 2012;259(5):886-894.

222. Yri H.M., et al. The course of headache in idiopathic intracranial hypertension: a 12-month prospective follow-up study. Eur J Neurol 2014;21(12):1458-1464.

223. Yri H.M., Jensen R.H. Idiopathic intracranial hypertension: clinical nosography and field-testing of the ICHD diagnostic criteria. A case-control study. Cephalalgia 2015;35(7):553-562.

224. Yri H.M., Wegener M., Sander B., Jensen R. Idiopathic intracranial hypertension is not benign: a long-term outcome study. J Neurol. 2012 May; 259(5):886-94.

225. Zaic S., Krajnc N., Macher S., Michl M., Müller N., Mitsch C., Marik W., Novak K., Wober C., Pemp B., Bsteh G. Therapeutic effect of a single lumbar puncture in idiopathic intracranial hypertension. J Headache Pain. 2024 Sep 5;25(1):145.

226. Zhou L.X., Yao M., Cui L.Y., Li M.L., Zhu Y.C., Ni J., Peng B. The structural imaging characteristics and its clinical relevance in patients with cerebral venous thrombosis — a retrospective analysis from one single center in China. Front Neurol. 2017; 8:648.

227. Zouaoui A., Hidden G. Cerebral venous sinuses: anatomical variants or thrombosis? Acta Anat (Basel). 1988; 133(4):318-324.

228. Zuurbier S.M., Coutinho J.M. Cerebral Venous Thrombosis / Zuurbier S.M., Coutinho J.M. // Thrombosis and Embolism: from Research to Clinical Practice. - 2016. -P. 183-193.

229. Zuurbier S.M., et al. Hydrocephalus in cerebral venous thrombosis / Zuurbier S.M., Berg R., Troost D., Majoie C.B., Stam J., Coutinho J.M. // J Neurol. - 2015. - V. 262. - P. 931-937.