Стресс-ассоциированные тканевые реакции в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Ключникова Евгения Игоревна

• Ключникова Евгения Игоревна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Ключникова Евгения Игоревна

ВВЕДЕНИЕ

1.1 Эпидемиология ушиба сердца

1.2 Механизмы травмы при ушибе сердца

1.3 Патоморфология ушиба сердца

1.4 Патофизиология ушиба сердца

1.5 Стресс как ответная реакция организма на повреждение

1.6 Стресс-ассоциированные тканевые реакции миокарда

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика экспериментального материала

2.2 Дизайн исследования

2.3 Поведенческие тесты

2.4. Расчет минимального объема выборки

2.5 Моделирование ушиба сердца

2.6 Выявление очагов повреждения миокарда

2.7 Гистологическое исследование миокарда

2.8 Иммуногистохимическое исследование миокарда

2.8.1 Оценка экспрессии структурного белка Desmin

2.8.2 Оценка экспрессии проаутофагического белка Beclin-1 и проапоптотического белка Caspase

2.10 Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Макроскопическая оценка поперечных срезов сердца в посттравматическом периоде ушиба сердца

3.2 Гистологическое исследование миокарда в посттравматическом периоде ушиба сердца

3.3 Экспрессия структурного белка Desmin в миокарде в посттравматическом периоде ушиба сердца

3.4 Экспрессия проаутофагического белка ВесНп-1 в миокарде в

посттравматическом периоде ушиба сердца

3.5 Экспрессия проапоптотического белка Caspase 3 в миокарде в посттравматическом периоде ушиба сердца

3.6 Сократительная функция сердца в посттравматическом периоде ушиба сердца

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Стресс-ассоциированные тканевые реакции в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца»

Актуальность темы исследования

Травмы различного генеза являются основной причиной инвалидности и смертности среди работающего населения во всем мире [239]. Ежегодно травматизм становится причиной смерти около шести миллионов человек, а смертность от механических повреждений устойчиво занимает третье место после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований [182, 251]. При этом каждый четвертый пациент с травмой умирает из-за травмы грудной клетки или ее осложнений [53].

Среди всех травматических повреждений частота встречаемости травм грудной клетки составляет 70-80%, при этом к данной категории относятся как закрытые травмы в виде ушибов мягких тканей и органов и переломов ребер, так и проникающие ранения с повреждением крупных сосудов, сердца и легких [207]. Закрытые травмы грудной клетки занимают первое место по распространенности среди всех травм грудной клетки [23] и встречаются в 5-6 раз чаще открытых [192].

Тупая травма грудной клетки обычно является следствием дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, спортивных травм и актов физического насилия [108]. Наиболее тяжелыми и значимыми для жизни при травме грудной клетки являются повреждения сердца, в числе которых ушиб сердца признается одним из наиболее сложных в диагностике и лечении. Он встречается, по разным данным, у 8-76 % пациентов с травмой груди [65, 273, 284]. Установлено, что торакальная травма с повреждением сердца увеличивает риск летального исхода. При этом летальный исход при ушибе сердца может быть обусловлен не тяжестью полученной травмы, а неточной диагностикой, неквалифицированной первой помощью, а также неквалифицированным лечением в специализированном отделении [8, 108, 136].

Золотым диагностическим стандартом ушиба сердца является макроскопическое или гистологическое исследование сердца, что по понятным причинам неприменимо к прижизненной диагностике этого вида тупой травмы груди [65]. Спектр посттравматических поражений сердца значительно варьирует от отсутствия симптомов до гемодинамически значимого снижения производительной функции сердца, в связи с чем диагностика патологии и лечение пациентов с тупой травмой сердца, не имеющих явных клинических признаков повреждения миокарда, в значительной мере затруднены [8, 273, 284]. Это может объясняться недостаточной изученностью патогенеза ушиба сердца, что, в свою очередь объясняет отсутствие эффективных диагностических алгоритмов, несовершенство патогенетической терапии и, как следствие, неудовлетворительные результаты лечения с высоким риском летального исхода.

Степень разработанности темы

В настоящее время достаточно полно изучены эпидемиология, этиология, механизмы травмы, патоморфология травмированного миокарда, клинические проявления, диагностические критерии (маркеры повреждения сердца, ЭКГ-изменения) и судебно-медицинская экспертиза ушиба сердца [1, 18, 21, 43, 48, 115, 191]. Однако патогенез ушиба сердца в качестве объекта исследования встречается в литературе сравнительно реже [105, 217, 273, 284]. Изучены вторично-гипоксические (биоэнергетические) механизмы формирования миокардиальной дисфункции [29, 30] и эндогенной интоксикации (вследствие нарушений структуры и функций тонкой кишки и печени) в посттравматическом периоде ушиба сердца [12, 72].

При этом очевидно, что тупая травма сердца, как и любое повреждение, сопровождается развитием стресс-реакции, цель которой - достижение адаптации поврежденного миокарда и организма в целом к изменившимся условиям функционирования. К адаптивным реакциям посттравматического периода ушиба сердца относят развитие синусовой брадикардии [28], увеличение активности антиоксидантной системы [13, 55], реакции системы крови [54].

В единичных работах показано участие стресс-ассоциированных тканевых реакций миокарда - аутофагии [130] и апоптоза [76, 154, 215, 221] - при механической травме сердца. Показано, в частности, что активность аутофагии в миокарде после тупой травмы сердца снижалась через 6 ч после моделирования травмы, что было ассоциировано с нарастанием миокардиальной дисфункции, тогда как медикаментозная индукция и восстановление аутофагического потока способствовали большей сохранности сократимости сердца [130]. Описано увеличение выраженности апоптоза кардиомиоцитов через 3 ч и 6 ч (в зависимости от выбранного маркера) с достижением максимальных значений через 12 ч и 24 ч после травмы. При этом апоптотическая гибель кардиомиоцитов приводила к снижению сократительной функции миокарда, а ингибирование апоптотической активности было описано как эффективное, способствующее улучшению показателей сократимости сердца [76, 215, 221].

Разрозненных данных литературы очевидно недостаточно для оценки роли феноменов аутофагии и апоптоза в развитии миокардиальной дисфункции и адаптации (или дезадаптации) поврежденного сердца. Этот пробел становится еще более существенным, если учесть, что тканевые реакции миокарда при ушибе сердца ассоциированы с развитием стресса как закономерной реакции организма на травму, а выраженность стресс-реакции может существенно варьировать в зависимости от индивидуальной стрессоустойчивости. Имеются данные о влиянии индивидуальной стрессоустойчивости на степень напряжения стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца, его течение и исход [13, 55].

С этих позиций представляется обоснованным предположение о влиянии индивидуальной стрессовой реактивности на особенности реализации стресс-ассоциированных тканевых реакций при ушибе сердца. Однако исследований, посвященных оценке выраженности и соотношения аутофагии и апоптоза в динамике посттравматического периода ушиба сердца, роли этих феноменов в развитии посттравматической миокардиальной дисфункции с учетом индивидуальной стрессоустойчивости организма не проводилось.

Цель исследования

Оценить патогенетическую роль аутофагии и апоптоза в развитии миокардиальной дисфункции при экспериментальном ушибе сердца на моделях различной стрессовой реактивности.

Задачи исследования:

1. Разработать методику макроскопической оценки поперечных срезов миокарда и определить преимущественную локализацию очагов повреждения при экспериментальном ушибе сердца;

2. Оценить морфологические изменения кардиомиоцитов в динамике посттравматического периода экспериментального ушиба сердца у крыс с высокой и низкой стрессоустойчивостью гистологическим и иммуногистохимическим (экспрессия структурного белка Desmin) методами;

3. Оценить уровень экспрессии проаутофагического белка Beclin-1 в кардиомиоцитах в динамике посттравматического периода экспериментального ушиба сердца у крыс с высокой и низкой стрессоустойчивостью стрессоустойчивостью иммуногистохимическим методом;

4. Оценить уровень экспрессии проапоптотического белка Caspase 3 в кардиомиоцитах в динамике посттравматического периода экспериментального ушиба сердца у крыс с высокой и низкой стрессоустойчивостью стрессоустойчивостью иммуногистохимическим методом;

5. Оценить сократительную функцию миокарда и его функциональные резервы в динамике посттравматического периода экспериментального ушиба сердца у крыс с высокой и низкой стрессоустойчивостью на модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по E.L. Fallen.

Научная новизна исследования

Документированы функциональные и молекулярно-клеточные основы миокардиальной дисфункции в посттравматическом периоде ушиба сердца.

Показано, что очаги повреждения миокарда локализуются преимущественно в межжелудочковой перегородке, передних стенках левого и правого желудочков. При этом морфологические изменения миокарда и снижение экспрессии структурного белка Desmin в цитоплазме и в местах расположения вставочных дисков кардиомиоцитов травмированного сердца более выражены у особей с низкой устойчивостью к стрессу животных в сравнении с высокоустойчивыми.

Показано прогрессирующее снижение силовых и скоростных характеристик сократимости изолированных сердец (снижение систолического и развиваемого левым желудочком давления при одновременном росте диастолического давления в полости левого желудочка; снижение скоростей сокращения и расслабления миокарда левого желудочка), истощение функциональных резервов травмированного миокарда (формирование дефекта диастолы при проведении нагрузочных проб ритмом высокой частоты, нарушение усвоения изолированными сердцами ритма высокой частоты), более выраженное у низкоустойчивых к стрессу особей по сравнению с высокоустойчивыми.

Получены новые фундаментальные знания о закономерностях активации и роли аутофагии и апоптоза в патогенезе посттравматической миокардиальной дисфункции. Показано, что выраженность и динамика экспрессии проаутофагического белка Beclin-1 и проапоптотического белка Caspase 3 в поврежденном миокарде различаются у животных с различной стрессовой реактивностью (высокой и низкой стрессоустойчивостью).

Выявлены ассоциации между вариантами стрессовой реактивности организма, стресс-ассоциированными тканевыми реакциями поврежденного миокарда, выраженностью структурных повреждений миокарда и степенью нарушения сократительной функции сердца. Показано, что тканевые реакции травмированного миокарда особей с высокой стрессоустойчивостью реализуются преимущественно за счет активации аутофагического потока. При этом преобладание аутофагии над апоптозом в миокарде высокоустойчивых к стрессу животных ассоциировано с большей сохранностью структурного белка кардиомиоцитов Desmin, сократительной функции сердца и функциональных

резервов миокарда. Тканевые реакции травмированного миокарда особей с низкой стрессоустойчивостью реализуются преимущественно за счет апоптоза. При этом преобладание апоптоза над аутофагией в миокарде низкоустойчивых к стрессу животных ассоциировано со снижением индекса экспрессии структурного белка кардиомиоцитов Desmin, более выраженным снижением сократительной функции сердца и его функциональных резервов.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Теоретическая значимость выполненного исследования заключается в том, что на основании результатов экспериментального исследования сформулированы положения, углубляющие знания о патогенезе ушиба сердца, а именно о течении посттравматического периода с позиции взаимосвязи структурных, молекулярно-клеточных и функциональных нарушений травмированного миокарда и индивидуальной стрессовой реактивности организма. Представлены вероятные сценарии развертывания стресс-ассоциированных реакций миокарда в ответ на повреждение и обусловленные ими молекулярно-клеточные механизмы миокардиальной дисфункции поврежденного сердца у животных с высокой и низкой стрессоустойчивостью.

Практическая значимость выполненного исследования заключается в доказанности различной выраженности и динамики стресс-ассоциированных реакций (аутофагии, апоптоза) травмированного миокарда в зависимости от стрессоустойчивости организма, что позволит учитывать данные характеристики при выборе тактики ведения и разработке схем терапии пациентов с тупой травмой сердца. Полученные результаты могут также стать теоретической основой экспериментальных и клинических исследований и разработок в области совершенствования интенсивной терапии иных травм и критических состояний. Внедрение результатов исследования в исследовательскую практику позволит совершенствовать методологические и методические подходы к планированию и интерпретации результатов клинических и экспериментальных разработок, посвященных травме и стрессу.

Методология и методы исследования

В качестве методологической основы диссертационного исследования выбраны принципы и подходы общенаучной методологии, применены эмпирические (эксперимент, наблюдение) и общелогические (анализ, синтез) методические приемы, использованы гистологический, иммуногистохимический, электрофизиологический, статистический методы исследования.

Объект исследования - механизмы повреждения и защиты миокарда при ушибе сердца на различных уровнях организации (системном, органном, тканевом).

Предмет исследования - стресс-ассоциированные тканевые реакции миокарда (аутофагия, апоптоз) в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца при различной стрессовой реактивности организма.

Гипотеза исследования - интегральная характеристика стрессовой реактивности организма влияет на выраженность стресс-ассоциированных повреждений миокарда, тканевых реакций миокарда (аутофагии и апоптоза) и нарушений сократительной функции сердца в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца.

Выполнено экспериментальное, рандомизированное, двухэтапное исследование. На первом этапе животных ранжировали по стрессоустойчивости путем оценки результатов двух поведенческих тестов («Открытое поле» и «Принудительное плавание с грузом»). На втором этапе моделировали ушиб сердца с помощью оригинального устройства (патент РФ 37427). В соответствии с задачами исследования в первой серии экспериментов в исследовательских точках 6, 12 и 24 ч посттравматического периода ушиба сердца выполняли световую микроскопию гистологических срезов миокарда и иммуногистохимическое исследование с антителами к белкам Desmin, Beclin-1 и Caspase 3. Анализ полученных изображений осуществляли с помощью полуколичественного метода подсчета. Во второй серии экспериментов в те же

сроки оценивали сократительную функцию миокарда на модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по методике E.L. Fallen. Функциональные резервы изолированных сердец оценивали с помощью нагрузочной пробы ритмом высокой частоты. Статистическая обработка результатов проводилась методами описательной статистики и сравнения выборок.

Эксперименты (ранжирование животных по стрессоустойчивости, моделирование ушиба сердца, исследование сократительной функции сердца по Fallen) выполнены на кафедре патофизиологии, гистологические и иммуногистохимические исследования - на кафедре патологической анатомии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России.

Положения, выносимые на защиту

1. В посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца происходит активация стресс-ассоциированных тканевых реакций аутофагии и апоптоза, при этом выраженность и динамика данных феноменов различается у животных с высокой и низкой стрессоустойчивостью. У высокоустойчивых к стрессу особей уровень аутофагии кардиомиоцитов нарастает в динамике посттравматического периода, достигая максимальных значений к 24 ч; возрастание уровня апоптоза кардиомиоцитов отмечается только в исследовательской точке 24 ч. У особей с низкой устойчивостью к стрессу, напротив, максимальная выраженность аутофагии наблюдается в исследовательской точке 6 ч и снижается к 24 ч; уровень апоптоза нарастает в динамике посттравматического периода, достигая максимальных значений к 24 посттравматического периода.

2. Преобладание аутофагии над апоптозом в миокарде животных с высокой стрессоустойчивостью ассоциировано с большей сохранностью структурного белка кардиомиоцитов Desmin, сократительной функции сердца и его функциональных резервов, тогда как преобладание апоптоза над аутофагией в миокарде низкоустойчивых к стрессу животных ассоциировано со снижением

индекса экспрессии структурного белка кардиомиоцитов Desmin, более выраженным снижением сократительной функции сердца и его функциональных резервов.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов исследования обосновывается достаточным объемом групп и подгрупп экспериментальных животных, превышающим вычисленный минимальный объем выборки, методически корректным дизайном исследования, адекватным цели и задачам исследования, выполнением лабораторных исследований на сертифицированном оборудовании, выбором приемов статистического анализа с учетом вида данных и применением современного программного обеспечения (пакет прикладных компьютерных программ MS Office Excel для описательной статистики, IBM SPSS 23 - для аналитической статистики). Первичная документация проверена комиссией в соответствии с приказом ректора ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России от 15.01.2025 № 11-о.

Результаты выполненного исследования представлены на XXIV Всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Первый Московский университет имени И.М. Сеченова, Москва, Россия, 11-12 ноября 2022 г.), Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы патофизиологии и лабораторной диагностики» (ФГБОУ ВО Читинская государственная медицинская академия, Чита, Россия, 29-30 ноября 2023 г.), XXV Всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Первый Московский университет имени И.М. Сеченова, Москва, Россия, 11-12 ноября 2023 г.), III Национальной конференции «Физиология экстремальных состояний» имени заслуженного деятеля науки Российской Федерации, доктора биологических наук, профессора А.П. Кузнецова (Курганский государственный университет, Курган, Россия, 8-9 февраля 2024 г.), I Евразийском конгрессе по патофизиологии (Первый Московский университет имени И.М. Сеченова,

Москва, Россия, 3-4 июня 2024 г.), XXVI Всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Первый Московский университет имени И.М. Сеченова, Москва, Россия, 12-16 апреля 2024 г.), а также в качестве стендовых докладов на 35ом Европейском конгрессе патологов (35th European Congress of Pathology) Базель, Швейцария (Basel, Switzerland) 3-7 сентября 2022 г. и 36-ом Европейском конгрессе патологов (36th European Congress of Pathology), Флоренция, Италия (Florence, Italy), 7-11 сентября 2024 года.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс и исследовательскую работу кафедр патофизиологии и патологической анатомии, в исследовательскую работу ЦНИЛ ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России.

По результатам диссертационного исследования опубликовано 14 научных работ, включая 5 статей в журналах, включенных в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (К1, К2), в том числе 2 статьи - в журналах, индексируемых в международной базе данных и системе цитирования Scopus, 1 патент на изобретение.

Личный вклад автора

Концепция, гипотеза, цель, задачи, методология, дизайн исследования разработаны и сформулированы совместно с научными руководителями. Автором самостоятельно проведены анализ публикаций по теме диссертационного исследования, ранжирование животных по стрессоустойчивости, моделирование ушиба сердца, исследование сократительной функции миокарда на модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца; гистологическое и иммуногистохимическое исследования, статистическая обработка, анализ и интерпретация результатов исследования, написание и подготовка к публикации статей, вышедших в соавторстве.

Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ПАТОМОРФОЛОГИИ УШИБА СЕРДЦА (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология ушиба сердца

Доля травм грудной клетки составляет до 25% ежегодных случаев травматизма [73], при этом около половины из них приходится на закрытые травмы грудной клетки (ЗТГ) [21]. Тупые торакальные повреждения приводят к значительному количеству госпитализаций, инвалидности и смертности: по данным последних исследований, в США 25-35% смертей, связанных с травмой, являются результатом тупой торакальной травмы [108, 146]. Систематический анализ клинических случаев на протяжении многих лет демонстрирует, что предиктором неблагоприятного течения тупой травмы грудной клетки (развития осложнений, летального исхода) является повреждение сердца, встречающаяся в 14-54% случаев всех ЗТГ [21, 237].

По данным литературных источников, спектр повреждений сердца после закрытой травмы груди достаточно разнообразен: от сотрясения до разрывов камер [21, 45]. При этом у 13-32% пациентов наблюдаются наружные и внутренние разрывы (камер, клапанов, сосочковых мышц, сухожильных хорд, перегородок, коронарных артерий и перикарда), а в остальных случаях - тупые повреждения сердца [57, 136, 228, 293]. Среди последних выделяют 5 основных типов: ушиб сердца, сотрясение сердца, разрывы сердца, травматический «инфаркт» миокарда, травматическая миокардиодистрофия [40]. Наиболее частым вариантом повреждения сердца при ЗТГ является ушиб сердца, распространенность которого у пациентов, перенесших тупую торакальную травму, в различных работах колеблется от 1% до 76% [10, 199].

Необходимо отметить, что понятие «ушиб сердца» подразумевает тупую травму сердца, и его непосредственными синонимами являются такие термины, как контузия сердца (contusio cordis) и миокардиальная контузия (myocardial contusion). «Commotio cordis» (дословно - «сотрясение сердца») - близкое, но не

идентичное по смыслу и механизму травмы contusio cordis [1]. Ушиб сердца отличается от сотрясения тем, что развивается после энергетически более сильных воздействий, который обусловливают патоморфологические изменения структур сердца, тогда как сотрясение представляет собой исключительно патофизиологический процесс, причиной которого является внезапное травматическое воздействие на сердечную мышцу, приводящее только к нарушению электрофизиологических свойств при отсутствии морфологических изменений [124, 136].

Англоязычные авторы вместо «contusio cordis» («ушиб сердца») чаще используют понятие «blunt cardiac injury» («BCI»), что можно перевести как «тупая сердечная травма». Диагноз BCI устанавливается не только при подтверждении ушиба сердца (то есть при наличии морфологических изменений), но и при тяжелой тупой травме грудной клетки с подозрением на травму сердца любого типа (даже без нарушений структуры и/или функции сердца). По мнению авторов, каждый пациент с тяжелой ЗТГ должен быть обследован на наличие BCI, так как более легкие формы сердечной травмы зачастую остаются незамеченными и недиагностированными, что увеличивает риск развития острых и отсроченных осложнений, включая развитие гемодинамически значимых аритмий и летальный исход вследствие фибрилляции или асистолии сердца [83, 105, 146, 257].

К наиболее распространенным причинам тупой сердечной травмы относят дорожно-транспортные происшествия, связанные с автомобильными авариями (около 50%), с попаданием пешеходов под движущиеся транспортные средства (около 35%) и с авариями при движении на велосипедах, мотоциклах и электросамокатах (около 9%) [108, 123, 200, 212, 279]. Реже в списке причин встречаются падение с большой высоты в результате несчастного случая или преднамеренных действий (примерно 6% случаев) [34, 104, 200], попадание в центр грудной клетки спортивных снарядов (мяч, шайба) либо инциденты при занятии контактными видами спорта, включающими борьбу (кикбоксинг, карате), при криминальных обстоятельствах (удары кулаком, различными

предметами) [25, 197, 227]. Кроме того, ушибы сердца нередко встречаются у участников боевых действий. Учитывая факт постоянных военных конфликтов в различных регионах и усовершенствование военной амуниции (в частности, появление бронежилетов, предотвращающих проникающие ранения и способствующих развитию тупых повреждений, например, в результате пулевых ранений, минно-взрывных травмах), случаи ушибов сердца у военнослужащих регистрируются с каждым годом все чаще [44, 267]. В некоторых источниках описаны травмы (ушибы сердца, разрывы сердечных камер) вследствие проведения сердечно-легочной реанимации [21, 81, 211].

Таким образом, ушиб сердца, который в большинстве случаев сопровождает закрытые травмы грудной клетки и нередко остается без должного внимания клиницистов, значительно увеличивает риск осложнений и летального исхода на всех этапах ведения пациента [40, 105, 199]. При этом сложность установления диагноза обусловлена не только неоднозначной клинической картиной, но и отсутствием единого алгоритма врачебных действий в отношении пациентов с подобной травмой [106, 199, 270].

1.2 Механизмы травмы при ушибе сердца

Первый исторический случай данной патологии был описан Джованни Мария Ланчизи в его книге <Юе Subitaneis МогйЬш», опубликованной в 1707 г. У человека, получившего мощный удар под мечевидный отросток, случилась внезапная сердечная смерть. Ланчизи выдвинул гипотезу об острой сердечной недостаточности при диастолической остановке (так называемая «смерть в диастоле») в качестве причины смерти. Впервые такой вид повреждения сердца был назван «ушибом сердца» только в 1764 г. С первой половины XX века тупая травма сердца широко изучалась в эксперименте. Шломка и Хинрихс были первыми, кто в 1932 г. представил электрокардиографические доказательства того, что внезапный удар в грудь может привести к внезапной смерти. В своих исследованиях они использовали крупных кроликов под наркозом и наносили удары в грудную клетку над сердцем с помощью 2 молотков. Тогда на ЭКГ были

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ключникова Евгения Игоревна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. "Contusio" и "commotio" сердца. Подобия и отличия / Я. Г. Колкин, Н. Т. Ватутин, Н. В. Момот [и др.] // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2020. - Т. 29, № 3. - С. 300-308.

2. Абдрахманова, А. И. Закрытая травма сердца на догоспитальном этапе / А. И. Абдрахманова, Н. Б. Амиров, Н. А. Цибулькин // Вестник современной клинической медицины. - 2015. - Т. 8, № 3. - С. 57-64.

3. Активные формы кислорода - внутриклеточные сигнальные молекулы / Л. Н. Маслов, Н. Н. Зоткин, Н. С. Воронков, М. С. Сулейман // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2017. - Т. 103, № 10.

- С. 1089-1105.

4. Апоптоз кардиомиоцитов при диффузном токсическом поражении миокарда в эксперименте / М. Л. Благонравов, М. М. Азова, В. А. Ковязин [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 5-2. - С. 252-255.

5. Аутофагия как механизм защиты при окислительном стрессе / Н. К. Зенков, А. В. Чечушков, П. М. Кожин [и др.] // Бюллетень сибирской медицины.

- 2019. - Т. 18, № 2. - С. 195-214.

6. Аутофагия кардиомиоцитов и морфологические изменения миокарда левого желудочка при острой очаговой ишемии / М. Л. Благонравов, А. Ю. Коршунова, М. М. Азова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Т. 160, № 9. - С. 389-391.

7. Байбурина, Г. А. Особенности динамики содержания кортикостероидных рецепторов в миокарде животных с разной устойчивостью к гипоксии в постреанимационном периоде / Г. А. Байбурина // Казанский медицинский журнал. - 2020. - Т. 101, № 1. - С. 40-46.

8. Бондарев, Г. А. Травмы сердца по материалам многопрофильной больницы / Г. А. Бондарев, В. И. Темирбулатов, Е. Ю. Буданов // Современные проблемы науки и образования. - 2021. - № 6. - С. 160.

9. Булудова, М. В. Апоптоз: молекулярно-клеточные механизмы развития, значение в обеспечении клеточного гомеостаза / М. В. Булудова, В. Э. Полутов // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2017. - Т. 7, № 6. -С. 1043-1045.

10. Вахрушев, Д. С. Электрокардиографические и кардиобиохимические реакции у пациентов с закрытой травмой грудной клетки / Д. С. Вахрушев // Пермский медицинский журнал. - 2022. - Т. 39, №3. - С. 34-40.

11. Вербицкая, В. С. Влияние Ь-аргинина на морфологические изменения печени и тонкой кишки при ушибе сердца / В. С. Вербицкая, И. А. Остроглядова, О. В. Корпачева // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2013. - Т. 123, № 8. - С. 48-52.

12. Вербицкая, В. С. Дисфункция слизистой оболочки тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца / В. С. Вербицкая, О. В. Корпачева, Т. П. Храмых // Политравма. - 2011. - № 3. - С. 84-88.

13. Влияние блокады минералокортикоидных рецепторов на стратегию адаптации крыс с различной стрессоустойчивостью в посттравматическом периоде ушиба сердца / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, А. Н. Золотов, Е. И. Ключникова // Вестник СурГУ. Медицина. - 2022. - Т. 53, № 3. - С. 74-82.

14. Влияние креатинфосфатного кондиционирования на функцию сердца и окислительно-восстановительный потенциал при ишемически-реперфузионном повреждении сердца у крыс / Л. А. Гаджиева, В. Яковлевич, С. Б. Болевич [и др.] // Клиническая патофизиология. - 2024. - Т. 30, № S2.

15. Влияние полиморфных вариантов генов, кодирующих симпатоадреналовую систему, на фенотипические проявления у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией / С. М. Комиссарова, С. С. Ниязова, Н. Н. Чакова, О. В. Красько // Российский кардиологический журнал. - 2015. - Т. 20, № 6. - С. 75-80.

16. Влияние стрессоустойчивости на экспрессию проаутофагического белка ВесНп-1 в миокарде после экспериментального ушиба сердца / Е. И.

Ключникова, О. В. Корпачева, С. И. Мозговой [и др.] // Общая реаниматология. -2023. - Т. 19, № 6. - С. 54-61.

17. Влияние устойчивости к гипоксии на соотношение между показателями свободнорадикального окисления липидов и белков в почках крыс в постреанимационном периоде / Г. А. Байбурина, Е. А. Нургалеева, Э. Ф. Аглетдинов, А. Ф. Самигуллин // Казанский медицинский журнал. - 2017. - Т. 98, № 6.

18. Гистохимическое исследование строения миокарда при ушибе сердца / В. П. Новоселов, С. В. Савченко, Д. А. Кошляк, М. В. Воронковская // Морфология. - 2009. - Т. 136, № 6. - С. 53-56.

19. Деев, Р. В. Современные представления о клеточной гибели / Р. В. Деев, А. И. Билялов, Т. М. Жампеисов // Гены и Клетки. - 2018. - Т. 13, № 1. - С. 6-19.

20. Зайратьянц О. В. Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики / О. В. Зайратьянц, О. Д. Мишнев, Л. В. Кактурский // Архив патологии. - 2014. - Т. 76, № 6. - С. 3-11.

21. Закрытая травма грудной клетки : клинические рекомендации от 10.03.2022 / Министерство здравоохранения РФ. - URL: http://disuria.ru/_ld/12/1201_kr21S20S29MZ.pdf (дата обращения: 07.02.2023) -Текст : электронный.

22. Изменения активности метаболизма и гормонального профиля после множественной скелетной травмы в эксперименте / С. Н. Бочаров, В. И. Кулинский, В. Г. Виноградов [и др.] // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2011. - Т. 101. - № 2. - С. 90-93.

23. Икрамов, А. И. Современные клинико-диагностические аспекты закрытых травм органов грудной клетки / А. И. Икрамов, Г. Б. Турсунова, Б. Т. Гулямов // Вестник экстренной медицины. - 2011. - № 4. - С. 74-76.

24. Иммуногистохимическое исследование ушиба сердца / Ю. В. Збруева, Б. Н. Кульбицкий, С. С. Кабакова [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2013. - Т. 56, № 1. - С. 54-55.

25. Клинические и морфологические аспекты диагностики ушиба сердца / С. В. Савченко, В. П. Новоселов, Д. А. Кошляк [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2016. - Т. 20, № 1. - С. 40-46.

26. Ковалева, О. В. Аутофагия: клеточная гибель или способ выживания? / О. В. Ковалева, М. С. Шитова, И. Б. Зборовская // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. -2014. - Т. 7, № 2. - С. 103-113.

27. Корнилов, Д. О. MTOR: сигнализация, регуляция, влияние на метаболизм, роль в регуляции продолжительности жизни и опухолевого роста / Д. О. Корнилов, М. А. Тряпицын, Д. Ю. Гребнев // Известия Коми научного центра УрО РАН. - 2021. - № 5(51). - С. 104-115.

28. Корпачева, О. В. Генез системных сдвигов гемодинамики при ушибе сердца / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Анестезиология и реаниматология. -2008. - № 6. - С.75-78.

29. Корпачева, О. В. Изменение основного биологического субстрата как способ защиты от ишемического повреждения сердца / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2008. - № 4. - С. 16-19.

30. Корпачева, О. В. Сократимость изолированных сердец крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца на фоне предварительного введения триметазидина / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2008. - № 3. - С. 37-41.

31. Корпачева, О. В. Течение посттравматического периода ушиба сердца (экспериментальное исследование) / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Общая реаниматология. - 2008. - № 1. - С.13-17.

32. Корпачева, О. В. Электрокардиографические нарушения при ушибе сердца / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Общая реаниматология. - 2006. - № 5-6. - С. 29-34.

33. Кочубей, В. В. Нитросиний тетразолиевый тест как способ определения уровня ампутации нижних конечностей у больных хронической

критической ишемией / В. В. Кочубей // Вестник Ивановской государственной медицинской академии. - 2010. - № 4. - С. 42-44.

34. Кошляк, Д. А. Экспертное наблюдение смертельного ушиба сердца при падении с высоты / Д. А. Кошляк, С. В. Савченко, В. П. Новоселов // Вестник судебной медицины. - 2019. - Т. 8, №2. - С. 70-73.

35. Криштоп, В. В. Морфология GFAP-позитивных клеток коры больших полушарий самцов и самок крыс при развитии церебральной гипоксии в зависимости от уровня стрессоустойчивости / В. В. Криштоп, Т. А. Румянцева, Д. А. Пожилов // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2019. - Т. 23, № 4. - С. 397-404.

36. Кузнецов, А. И. Влияние тонуса симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на функцию кроветворных органов у собак с разной стрессовой чувствительностью / А. И. Кузнецов, Т. А. Васильева // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2019. -№ 5. - С. 185-188.

37. Кулинский, В. И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях - резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И. Кулинский, И. А. Ольховский // Успехи современной биологии. - 1992. - № 5-6. - С. 695-712.

38. Меерсон, Ф. З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. - Москва : Медицина, 1988. - 253 с.

39. Методика ранжирования крыс по стрессоустойчивости и определение объема выборки при экспериментальном ушибе сердца / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, А. Н. Золотов, Е. И. Ключникова // Современные проблемы науки и образования. - 2022. - № 4. - С. 120.

40. Механизмы повреждений сердца при закрытой травме груди. Патофизиологические особенности, клинические проявления и лечебная тактика / Д. А. Максимов, В. В. Бояринцев, Л. Л. Стажадзе [и др.] // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2019. - № 3. - С. 98-108.

41. На распутье: механизмы апоптоза и аутофагии в жизни и смерти клетки / В. Л. Шляпина, С. В. Юртаева, М. П. Рубцова, О. А. Донцова // Acta Naturae (русскоязычная версия). - 2021. - Т. 13, № 2. - С. 106-115.

42. Новоселов, В. П. Изменения адренергических волокон миокарда и активности надпочечников крыс при экспериментальном ушибе сердца / В. П. Новоселов, С. В. Савченко, М. А. Ковалева // Проблемы экспертизы в медицине. - 2006. - № 3. - С. 30-32.

43. Новоселов, В. П. Патоморфология эндокарда и миокарда при ушибах сердца / В. П. Новоселов, С. В. Савченко // Судебная медицина. - 2005. - № 5. -С. 3-7.

44. Огнестрельные ранения груди и живота при использовании современных бронежилетов / А. В. Денисов, П. Е. Крайнюков, С. М. Логаткин [и др.] // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2020. - Т. 22, №2. -C. 115-121.

45. Особенности диагностики повреждения сердца при закрытой травме груди / Ф. А. Юлдашев, Р. О. Рахманов, Х. Х. Дадаев, Г. М. Мирахмедов // Вестник экстренной медицины. - 2015. - № 4. - С. 73-76.

46. Оценка ультраструктурных изменений сократительного аппарата кардиомиоцитов при ушибе сердца / В. П. Новоселов, С. В. Савченко, Д. А. Кошляк [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2010. - Т. 53, № 2. - С. 1315.

47. Показатели центральной гемодинамики и нарушения ритма при закрытой травме сердца / Т. В. Елисеева, А. И. Чепель, И. Г. Куренкова [и др.] // Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. - 2018. - Т. 19. - С. 583-595.

48. Порвин, А. Н. Морфологическая оценка повреждений кардиомиоцитов при ушибе сердца / А. Н. Порвин, Д. А. Кошляк // Актуальные вопросы современной медицинской науки и практики : сборник научно-практических работ с международным участием. - Новосибирск : Новосибирский филиал Федерального государственного унитарного

предприятия "Академический научно-издательский и

книгораспространительский центр "Наука", 2020. - С. 122-126.

49. Прекондиционирование креатин фосфатом уменьшает ишемическо-реперфузионное повреждение изолированного сердца крысы / Л. А. Гаджиева, С. Б. Болевич, В. Яковлевич [и др.] // Сеченовский вестник. - 2022. - Т. 13, № 1. - С. 24-33.

50. Приймак, А. Б. Нерешенные вопросы патогенеза ушиба сердца / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, А. Н. Золотов // Вестник СурГУ. Медицина. - 2020. -Т. 44, №2. - С. 66-72.

51. Приходько, В. А. Молекулярные механизмы развития гипоксии и адаптации к ней. Часть I / В. А. Приходько, Н. О. Селизарова, С. В. Оковитый // Архив патологии. - 2021. - Т. 83, № 2. - С. 52-61.

52. Процессы апоптоза и гипоксии в плацентах у беременных женщин при СОУГО-19 и критическом поражении лёгких / Е. Е. Воропаева, Ю. В. Хайдукова, А. Ю. Холопова [и др.] // Непрерывное медицинское образование и наука. - 2024. - Т. 19, № 1. - С. 28-33.

53. Пуртов, Е. Е. Анализ уровня бытового травматизма у населения старше трудоспособного возраста в Российской Федерации / Е. Е. Пуртов, В. В. Люцко // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. -2024. - № 4. - С. 351-363.

54. Реакция системы крови в остром посттравматическом периоде ушиба сердца у крыс с различной стрессоустойчивостью / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, Н. И. Таран, А. Н. Золотов // Современные проблемы науки и образования. - 2022. - № 1. - С. 91.

55. Роль агониста периферических опиатных рецепторов в патогенезе ушиба сердца у крыс с различной стрессустойчивостью / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, А. Н. Золотов, Е. И. Ключникова // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2022. - Т. 7, № 2. - С. 8-19.

56. Роль дисбаланса белков клеточной адгезии миокарда в нарушении сердечного ритма и декомпенсации сердечной деятельности / Л. В. Кактурский,

Л. М. Михалева, З. В. Гиоева, Н. А. Гутырчик // Архив патологии. - 2024. - Т. 86, № 5. - С. 75-80.

57. Современные представления о травме сердца / Ф. Н. Чанахчян, А. В. Алехнович, М. Н. Вахромеева [и др.] // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2024. - Т. 19, № 4. - С. 93-100.

58. Сократительная функция миокарда в посттравматическом периоде ушиба сердца у крыс с различной стрессоустойчивостью: доклиническое экспериментальное рандомизированное исследование / А. Н. Золотов, Е. И. Ключникова, О. В. Корпачева, А. Б. Приймак // Кубанский научный медицинский вестник. - 2024. - Т. 31, № 5. - С. 41-72.

59. Способ макроскопической паноптической визуализации очагов повреждения и расчета объема поврежденного миокарда при моделировании ушиба сердца (полезная модель): пат. 2799815 Российская Федерация: МПК G01N 33/50 / G01N 1/30 / А61В 5/00 / Ключникова Е.И., Золотов А.Н., Корпачева О.В., Мозговой С.И., Храмых Т.П., Ермолаев П.А.; заявитель и патентообладатель Омский государственный медицинский университет. - № 2023111413; заявл. 03.05.2023; опубл. 12.07.2023, Бюл. №20.

60. Способ моделирования ушиба сердца у мелких лабораторных животных (полезная модель): пат. 37427 Российская Федерация: МПК G 09B9/00 / Долгих В. Т., Корпачева О. В., Ершов А. В.; заявитель и патентообладатель Омская государственная медицинская академия. - № 2003133897/20 (036729); заявл. 24.11.2003; опубл. 20. 04. 2004, Бюл. №11.

61. Степанян, Ю.С. Патоморфология взрывной травмы // Ю. С. Степанян, Н. В. Сивогривова // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - 2020 - №19. - С. 118-121.

62. Стратегии адаптации при ушибе сердца у крыс с различной стрессоустойчивостью / А. Б. Приймак, О. В. Корпачева, А. Н. Золотов, Д. Г. Новиков // Вестник СурГУ. Медицина. - 2021. - Т. 50, № 4. - С. 110-116.

63. Стресс (общий адаптационный синдром) / Л. О. Гуцол, Е. В. Гузовская, С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Бюллетень медицинской науки. - 2022. - № 1. - С. 70-80.

64. Сухарева, К. С. Методы исследования процесса аутофагии в мышечных клетках линии С2С12 и влияние мутации гена десмина на динамику формирования аутофагосом / К. С. Сухарева, А. А. Костарева // Трансляционная медицина. - 2018. - Т. 5, № Б3. - С. 298.

65. Травма сердца: классификация, механизмы и проблемы диагностики у пострадавших с травмой грудной клетки (литературный обзор с результатами собственных наблюдений) / С. В. Курсов, А. В. Белецкий, В. В. Никонов, Е. И. Киношенко // Медицина неотложных состояний. - 2018. - Т. 95, №8. - С. 7-18.

66. Трошина, Е. А. Роль цитокинов в процессах адаптивной интеграции иммунных и нейроэндокринных реакций организма / Е. А. Трошина // Проблемы эндокринологии. - 2021. - Т. 67, № 2. - С. 4-9.

67. Ультраструктурная характеристика миокарда при механической травме сердца в эксперименте / В. П. Новоселов, С. В. Савченко, А. Н. Порвин [и др.] // Сибирский научный медицинский журнал. - 2016. - Т. 36, № 2. - С. 5-11.

68. Феномен снижения температуры тела до отрицательных значений у ежей рода еппасеш во время зимней спячки / М. В. Рутовская, М. Е. Диатроптов, Е. В. Кузнецова [и др.] // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. - 2019. - Т. 55. - № 6. - С. 463-464.

69. Экспрессия ВесНп-1 и Caspase 3 в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца у крыс с различной стрессоустойчивостью / Е. И. Ключникова, О. В. Корпачева, С. И. Мозговой [и др.] // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2024. - Т. 9, № 2. - С. 8-19.

70. Экспрессия десмина в миокарде крыс с высокой и низкой стрессоустойчивостью в посттравматическом периоде ушиба сердца / Е. И. Ключникова, С. И. Мозговой, А. Н. Золотов [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2025. - № 1. - С. 36.

71. Эмоциональный стресс в развитии экспериментального геморрагического инсульта у крыс с различной стресс-устойчивостью // Н. О. Иванникова, Е. В. Коплик, Э. Н. Попова, К. В. Судаков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2009. - Т. 10, № 2. - С. 39.

72. Эндогенная интоксикация при изолированном экспериментальном ушибе сердца: механизмы формирования и коррекция глутамином / В. С. Вербицкая, О. В. Корпачева, А. В. Индутный, С. В. Пальянов // Сибирский медицинский журнал. - 2014. - № 4. - С.67-71.

73. A meta-analysis and trial sequential analysis of randomised controlled trials comparing nonoperative and operative management of chest trauma with multiple rib fractures / R. Hisamune, M. Kobayashi, K. Nakasato [et al.] // World Journal of Emergency Surgery. - 2024. - Vol. 19, № 1. - Art. 11.

74. A Small Molecule That Protects the Integrity of the Electron Transfer Chain Blocks the Mitochondrial Apoptotic Pathway / X. Jiang, L. Li, Z. Ying [et al.] // Molecular Cell. - 2016. - Vol. 63, № 2. - P. 229-239.

75. Absence of glucose transporter 4 diminishes electrical activity of mouse hearts during hypoxia / K. Sohn, A. R. Wende, E. D. Abel [et al.] // Experimental Physiology. - 2013. - Vol. 98, № 3. - P. 746-757.

76. Activation of caspase-12 at early stage contributes to cardiomyocyte apoptosis in trauma-induced secondary cardiac injury / Z. Yan, J. L. He, L. Guo [et al.] // Sheng Li Xue Bao. - 2017. - Vol. 69, № 4. - P. 367-377.

77. Acute myocardial infarction is associated with endothelial glycocalyx and cell damage and a parallel increase in circulating catecholamines / S. R. Ostrowski, S. H. Pedersen, J. S. Jensen [et al.] // Critical Care. - 2013. - Vol. 17, № 1. - Art. R32.

78. Acute severe mitral regurgitation after blunt chest trauma / P. Saric, B. D. Ravaee, T. R. Patel, B. D. Hoit // Echocardiography. - 2018. - Vol. 35, № 2. - P. 272274.

79. Adaptation of myocardial substrate metabolism to a ketogenic nutrient environment / A. E. Wentz, D. A. d'Avignon, M. L. Weber [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2010. - Vol. 285, № 32. - P. 24447-24456.

80. Agarwal, A. Laboratory tests for oxidative stress / A. Agarwal, A. Majzoub // Indian Journal of Urology. - 2017. - Vol. 33, № 3. - P. 199-206.

81. Aging is only significant factor causing CPR-induced injuries and serious injuries / S. Moriguchi, K. Hamanaka, M. Nakamura [et al.] // Legal Medicine. - 2021. - Vol. 48. - Art. 101828.

82. Agnetti, G. New roles for desmin in the maintenance of muscle homeostasis / G. Agnetti, H. Herrmann, S. Cohen // FEBS Journal. - 2022. - Vol. 289, № 10. - P. 2755-2770.

83. Alanwer, K.M. Impact of flail chest injury on morbidity and outcome: ten years' experience at a tertiary care hospital in a developing country / K. M. Alanwer, A. M. Refat, E. M. Negm // BMC Anesthesiology. - 2023. - Vol. 23, № 1. - Art. 229.

84. All-trans-retinal induces autophagic cell death via oxidative stress and the endoplasmic reticulum stress pathway in human retinal pigment epithelial cells / L. Zhang, Y. Zhou, Q. Xia [et al.] // Toxicology Letters. - 2020. - Vol. 322. - P. 77-86.

85. Aortic valve tear with severe aortic regurgitation following blunt chest trauma / W. Li, Y. Ni, X. Chen, L. Ma // Journal of Cardiothoracic Surgery. - 2011. -Vol. 6. - Art. 84.

86. Apoptosis in Autoimmunological Diseases, with Particular Consideration of Molecular Aspects of Psoriasis / A. Krawczyk, J. Miskiewicz, K. Strzelec [et al.] // Medical Science Monitor. - 2020. - Vol. 26. - Art. e922035.

87. Apoptosis: A Comprehensive Overview of Signaling Pathways, Morphological Changes, and Physiological Significance and Therapeutic Implications / M. Mustafa, R. Ahmad, I. Q. Tantry [et al.] // Cells. - 2024. - Vol. 13, № 22. - Art. 1838.

88. Astragalus polysaccharide alleviates transport stress-induced heart injury in newly hatched chicks via ERS-UPR-autophagy dependent pathway / J. Chen, Y. X. Tang, J. X. Kang [et al.] // Poultry Science. - 2022. - Vol. 101, № 9. - Art. 102030.

89. ATM-CHK2-Beclin 1 axis promotes autophagy to maintain ROS homeostasis under oxidative stress / Q. Q. Guo, S. S. Wang, S. S. Zhang [et al.] // EMBO Journal. - 2020. - Vol. 39, № 10. - Art. e103111.

90. Autophagy and Apoptosis in Acute Brain Injuries: From Mechanism to Treatment / C. He, Y. Xu, J. Sun [et al.] // Antioxidants & Redox Signaling. - 2023. -Vol. 38, № 1-3. - P. 234-257.

91. Autophagy and Apoptosis in Rabies Virus Replication / S. Li, B. Xu, Y. Luo [et al.] // Cells. - 2024. - Vol. 13, № 2. - Art. 183.

92. Autophagy in acute brain injury / L. Galluzzi, J. M. Bravo-San Pedro, K. Blomgren, G. Kroemer // Nature Reviews Neuroscience. - 2016. - Vol. 17, № 8. - P. 467-484.

93. Autophagy in the cancer-immunity dialogue / T. Yamazaki, J. M. Bravo-San Pedro, L. Galluzzi [et al.] // Advanced Drug Delivery Reviews. - 2021. - Vol. 169. - P. 40-50.

94. Autophagy influences glomerular disease susceptibility and maintains podocyte homeostasis in aging mice / B. Hartleben, M. Godel, C. Meyer-Schwesinger [et al.] // Journal of Clinical Investigation. - 2010. - Vol. 120, № 4. - P. 1084-1096.

95. Autophagy is an adaptive response in desmin-related cardiomyopathy / P. Tannous, H. Zhu, J. L. Johnstone [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2008. - Vol. 105, № 28. - P. 9745-9750.

96. Autophagy is impaired in cardiac ischemia-reperfusion injury / X. Ma, H. Liu, S. R. Foyil [et al.] // Autophagy. - 2012. - Vol. 8, № 9. - P. 1394-1396.

97. Autophagy reduces acute ethanol-induced hepatotoxicity and steatosis in mice / W. X. Ding, M. Li, X. Chen [et al.] // Gastroenterology. - 2010. - Vol. 139, № 5. - P. 1740-1752.

98. Autophagy: a double-edged sword in ischemia-reperfusion injury / L. Tang, W. Zhang, Y. Liao [et al.] // Cellular & Molecular Biology Letters. - 2025. -Vol. 30. - Art. 42.

99. Autosis: a new form of cell death in myocardial ischemia-reperfusion injury / X. Yang, H. Wu, G. Zhou [et al.] // Molecular and Cellular Biochemistry. -2025. - Vol. 480, № 1. - P. 91-101.

100. Ballabio, A. Lysosomes as dynamic regulators of cell and organismal homeostasis / A. Ballabio, J. S. Bonifacino // Nature Reviews Molecular Cell Biology. - 2020. - Vol. 21, № 2. - P. 101-118.

101. Bangsumruaj, J. Effects of chronic mild stress on GABAergic system in the paraventricular nucleus of hypothalamus associated with cardiac autonomic activity / J. Bangsumruaj, A. Kijtawornrat, S. Kalandakanond-Thongsong // Behavioural Brain Research. - 2022. - Vol. 432. - Art. 113985.

102. Beclin 1 cleavage by caspase-3 inactivates autophagy and promotes apoptosis / Y. Zhu, L. Zhao, L. Liu [et al.] // Protein & Cell. - 2010. - Vol. 5, № 1. -P. 468-477.

103. Belmadani, S. Broken heart: A matter of the endoplasmic reticulum stress bad management? / Belmadani S., K. Matrougui // World Journal of Cardiology. -

2019. - Vol. 11, № 6. - P. 159-170.

104. Blunt Cardiac Injury / S. Singh, M. Heard, J. M. Pester, L. D. Angus. -Text : electronic // StatPearls. - 2022. - URL: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532267/

105. Blunt Cardiac Injury: A Single-Center 15-Year Experience / J. M. Gao, H. Li, G. B. Wei [et al.] // The American Surgeon. - 2020. - Vol. 86, № 4. - P. 354-361.

106. Blunt cardiac trauma: a narrative review / R. El-Andari, D. O'Brien, S. J. Bozso, J. Nagendran // Mediastinum. - 2021. - Vol. 5. - P. 28.

107. Blunt chest trauma: a clinical chameleon / K. Eghbalzadeh, A. Sabashnikov, M. Zeriouh [et al.] // Heart. - 2018. - Vol. 104, № 9. - P. 719-724.

108. Blunt trauma related chest wall and pulmonary injuries: An overview / B. N. Dogrul, I. Kiliccalan, E. S. Asci, S. C. Peker // Chinese Journal of Traumatology. -

2020. - Vol. 23, № 3. - P. 125-138.

109. Brodehl, A. Molecular insights into cardiomyopathies associated with desmin (DES) mutations / A. Brodehl, A. Gaertner-Rommel, H. Milting // Biophysical Reviews. - 2018. - Vol. 10, № 4. - P. 983-1006.

110. Ca2+ mishandling and cardiac dysfunction in obesity and insulin resistance: role of oxidative stress / K. Carvajal, J. Balderas-Villalobos, M. D. Bello-Sanchez [et al.] // Cell Calcium. - 2014. - Vol. 56, № 5. - P. 408-415.

111. Calcium and Reactive Oxygen Species Signaling Interplays in Cardiac Physiology and Pathologies / B. De Nicolo, E. Cataldi-Stagetti, C. Diquigiovanni, E. Bonora // Antioxidants. - 2023. - Vol. 12, № 2. - Art. 353.

112. Calcium and ROS: A mutual interplay / A. Görlach, K. Bertram, S. Hudecova, O. Krizanova // Redox Biology. - 2015. - Vol. 6. - P. 260-271.

113. Calcium Channels in the Heart: Disease States and Drugs / K. Shah, S. Seeley, C. Schulz [et al.] // Cells. - 2022. - Vol. 11, № 6. - Art. 943.

114. Calcium Signaling Regulates Autophagy and Apoptosis / P. Sukumaran, V. Nascimento Da Conceicao, Y. Sun [et al.] // Cells. - 2021. - Vol. 10, № 8. - Art. 2125.

115. Cardiac Glucose and Fatty Acid Transport After Experimental Mono- and Polytrauma / I. Lackner, B. Weber, D. Knecht [et al.] // Shock. - 2020. - Vol. 53, № 5. - P. 620-629.

116. Cardiac injury in rats with experimental posttraumatic stress disorder and mechanisms of its limitation in experimental posttraumatic stress disorder-resistant rats / E. B. Manukhina, V. E. Tseilikman, M. V. Komelkova [et al.] // Journal of Applied Physiology. - 2021. - Vol. 130, №. 3. - P. 759-771.

117. Cardioprotective effect of aminoguanidine in combination with steroid therapy after blunt chest trauma / L. Duran, A. Guzel, H. U. Akdemir [et al.] // Bratislava Medical Journal. - 2014. - Vol. 115, № 9. - P. 538-543.

118. Caspase-mediated cleavage of ATG6/Beclin-1 links apoptosis to autophagy in HeLa cells / D. H. Cho, Y. K. Jo, J. J. Hwang [et al.] // Cancer Letters. -2009. - Vol. 274, № 1. - P. 95-100.

119. Cathepsin B mediates the lysosomal-mitochondrial apoptosis pathway in arsenic-induced microglial cell injury / Z. Zhang, R. Pi, Y. Jiang [et al.] // Human & Experimental Toxicology. - 2023. - Vol. 42. - Art. 9603271231172724.

120. Cell membrane stretch and chest blow-induced ventricular fibrillation: commotio cordis / C. Madias, B. J. Maron., S. Supron. [et al.] // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2008. - Vol. 19, № 12. - P. 1304-1309.

121. Christgen, S. Programming inflammatory cell death for therapy / S. Christgen, R. E. Tweedell, T. D. Kanneganti // Pharmacology & Therapeutics. - 2022. - Vol. 232. - Art. 108010.

122. Clinical and electrocardiographic features of complete heart block after blunt cardiac injury: A systematic review of the literature / H. Ali, F. Furlanello, P. Lupo [et al.] // Heart Rhythm. - 2017. - Vol. 14, № 10. - P. 1561-1569.

123. Clinical management of rib fractures and methods for prevention of pulmonary complications: A review / T. J. Martin, A. S. Eltorai, R. Dunn [et al.] // Injury. - 2019. - Vol. 50, № 6. - P. 1159-1165.

124. Commotio Cordis in 2023 / T. Peng, L. T. Derry, V. Yogeswaran, N. F. Goldschlager // Sports Medicine. - 2023. - Vol. 53, № 8. - P. 1527-1536.

125. Conditioned place avoidance is associated with a distinct hippocampal phenotype, partly preserved pattern separation, and reduced reactive oxygen species production after stress / D. P. Kelley, L. Albrechet-Souza, S. Cruise [et al.] // Genes, Brain and Behavior. - 2023. - Vol. 22, № 2. - Art. e12840.

126. Cong, L. The crosstalk among autophagy, apoptosis, and pyroptosis in cardiovascular disease / L. Cong, Y. Bai, Z. Guo // Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 2022. - Vol. 9. - Art. 997469.

127. Connexins in the Heart: Regulation, Function and Involvement in Cardiac Disease / A. Rodríguez-Sinovas, J. A. Sánchez, L. Valls-Lacalle [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Vol. 22, № 9. - Art. 4413.

128. Cortisol and adrenocorticotropic hormone concentrations in horses with systemic inflammatory response syndrome / A. J. Stewart, E. Hackett, F. R. Bertin, T. J. Towns // Journal of Veterinary Internal Medicine. - 2019. - Vol. 33, № 5. - P. 22572266.

129. Danial, N.N. Cell death: critical control points / N. N. Danial, S. J. Korsmeyer // Cell. - 2004. - Vol. 116, № 2. - P. 205-219.

130. Decreased autophagy contributes to myocardial dysfunction in rats subjected to nonlethal mechanical trauma / J. Wang, K. Lu, F. Liang [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 8. - Art. e71400.

131. Dendritic cells, T cells and their interaction in rheumatoid arthritis / P. Wehr, H. Purvis, S. C. Law, R. Thomas // Clinical and Experimental Immunology. -2019. - Vol. 196, № 1. - P. 12-27.

132. Desmin aggrephagy in rat and human ischemic heart failure through PKCZ and GSK3P as upstream signaling pathways / M. Bouvet, E. Dubois-Deruy, A. Turkieh [et al.] // Cell Death Discovery. - 2021. - Vol. 7, № 1. - Art. 153.

133. Desmin mutations result in mitochondrial dysfunction regardless of their aggregation properties / N. Smolina, A. Khudiakov, A. Knyazeva [et al.] // Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/Molecular Basis of Disease. - 2020. - Vol. 1866, №. 6. - P. 165745.

134. Desmin Reorganization by Stimuli Inducing Oxidative Stress and Electrophiles: Role of Its Single Cysteine Residue / D. Moneo-Corcuera, Á. Viedma-Poyatos, K. Stamatakis, D. Pérez-Sala // Antioxidants. - 2023. - Vol. 12, № 9. - Art. 1703.

135. Dhalla, N.S. Role of Oxidative Stress in Metabolic and Subcellular Abnormalities in Diabetic Cardiomyopathy / N. S. Dhalla, A. K. Shah, P. S. Tappia // International Journal of Molecular Sciences. - 2020. - Vol. 21, № 7. - Art. 2413.

136. Diagnostic approach for myocardial contusion: a retrospective evaluation of patient data and review of the literature / E. V. Lieshout, M. Verhofstad, D. V. Silfhout, E. A. Dubois // European Journal of Trauma and Emergency Surgery. - 2021. - Vol. 47, №4. - P. 1259-1272.

137. Differential Hypothalamic-pituitary-adrenal Response to Stress among Rat Strains: Methodological Considerations and Relevance for Neuropsychiatric Research / A. Armario, X. Belda, H. Gagliano [et al.] // Current Neuropharmacology. - 2023. -Vol. 21, № 9. - P. 1906-1923.

138. Distinct roles of autophagy in the heart during ischemia and reperfusion: roles of AMP-activated protein kinase and Beclin 1 in mediating autophagy / Y.

Matsui, H. Takagi, X. Qu [et al.] // Circulation Research. - 2007. - Vol. 100, № 6. - P. 914-922.

139. Diverse morphological lesions and serious arrhythmias with hemodynamic insults occur in the early myocardial contusion due to blunt impact in dogs / D. W. Guan, X. G. Zhang, R. Zhao // Forensic science international. - 2007. - Vol. 166, № 1. - P. 49-57.

140. Dobutamine Stress Echocardiography Assessment of Myocardial Contusion due to Blunt Impact in Dogs / D. WenHua, X. XiuQin, Y. WeiXiao [et al.] // Cell Biochemistry and Biophysics. - 2012. - Vol. 62. - P. 169-175.

141. Downregulation of Akt2 attenuates ER stress-induced cytotoxicity through JNK-Wnt pathway in cardiomyocytes / Y. X. Gao, W. T. He, L. F. Pan [et al.] // Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. - 2018. - Vol. 28, № 3. - P. 394-399.

142. Doxorubicin-induced cardiomyocyte death is mediated by unchecked mitochondrial fission and mitophagy / M. P. Catanzaro, A. Weiner, A. Kaminaris [et al.] // FASEB Journal. - 2019. - Vol. 33, № 10. - P. 11096-11108.

143. Du, J. Autophagy and Hypertension / J. Du, C. Zhang, W. Zhao // Advances in Experimental Medicine and Biology. - 2020. - Vol. 1207. - P. 213-216.

144. Effects of amifostine against blunt chest trauma-induced cardiac injury in rats / A. Acipayam, N. Eser, A. Yaylali [et al.] // Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi. - 2023. - Vol. 29, № 3. - P. 266-276.

145. Effects of repeated ayahuasca administration on behaviour and c-Fos expression in male rats exposed to the open field / D. Daldegan-Bueno, V. M. Favaro, P. R. Morais [et al.] // Behavioural Brain Research. - 2022. - Vol. 427. - Art. 113878.

146. Elgar, G. Major Risk Factors for Mortality in Elderly and Non-Elderly Adult Patients Emergently Admitted for Blunt Chest Wall Trauma: Hospital Length of Stay as an Independent Predictor / G. Elgar, A. Smiley, R. Latifi // International Journal of Environmental Research and Public Health. - 2022. - Vol. 19, № 14. - Art. 8729.

147. Endoplasmic reticulum stress caused by traumatic injury promotes cardiomyocyte apoptosis through acetylation modification of GRP78 / Z. Yan, Y. Liu,

B. Yang [et al.] // Acta Biochimica et Biophysica Sinica. - 2024. - Vol. 56, № 1. - P. 96-105.

148. Endoplasmic reticulum stress in the heart: insights into mechanisms and drug targets / S. Wang, P. Binder, Q. Fang [et al.] // British Journal of Pharmacology. -2018. - Vol. 175, № 8. - P. 1293-1304.

149. Endoplasmic reticulum stress induces cardiac dysfunction through architectural modifications and alteration of mitochondrial function in cardiomyocytes / A. Prola, Z. Nichtova, J. Pires Da Silva [et al.] // Cardiovascular Research. - 2019. -Vol. 115, № 2. - P. 328-342.

150. Endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation mediates apoptosis and neurodegeneration in INCL / S. J. Kim, Z. Zhang, E. Hitomi [et al.] // Human Molecular Genetics. - 2006. - Vol. 15, № 11. - P. 1826-1834.

151. Energy substrate metabolism and oxidative stress in metabolic cardiomyopathy / Z. Chen, Z. X. Jin, J. Cai [et al.] // Journal of Molecular Medicine. -2022. - Vol. 100, № 12. - P. 1721-1739.

152. Epac activation inhibits IL-6-induced cardiac myocyte dysfunction / H. Jin, T. Fujita, M. Jin [et al.] // Journal of Physiological Sciences. - 2018. - Vol. 68, № 1. - P. 77-87.

153. ER stress contributes to ischemia-induced cardiomyocyte apoptosis / E. Szegezdi, A. Duffy, M. E. O'Mahoney [et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2006. - Vol. 349, № 4. - P. 1406-1411.

154. Experimental blunt chest trauma-induced myocardial inflammation and alteration of gap-junction protein connexin 43 / Kalbitz M., Amann E.M., Bosch B. [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, № 11. - Art. e0187270.

155. Experimental induction of blunt chest trauma in mice: A modified approach with evaluation in dummies and cadavers / D. Hofer, C. Korbel, M. W. Laschke [et al.] // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2020. - Vol. 20, № 5. -Art. 28.

156. Expression patterns of intermediate filament proteins desmin and lamin A in the developing conduction system of early human embryonic hearts / H. X. Liu, Y.

X. Jing, J. J. Wang [et al.] // Journal of Anatomy. - 2020. - Vol. 236, № 3. - P. 540548.

157. Fallen, E. T. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat / E. T. Fallen // Journal of Applied Physiology. - 1967. - Vol. 22, № 4. - P. 836-839.

158. Fasting promotes acute hypoxic adaptation by suppressing mTOR-mediated pathways / R. Zhao, X. Zhao, X. Wang [et al.] // Cell Death & Disease. -2021. - Vol. 12, № 11. - Art. 1045.

159. Filomeni, G. Oxidative stress and autophagy: the clash between damage and metabolic needs / G. Filomeni, D. De Zio, F. Cecconi // Cell Death & Differentiation. - 2015. - Vol. 22, № 3. - P. 377-388.

160. Fuhrmann, D.C. Mitochondrial composition and function under the control of hypoxia / D. C. Fuhrmann, B. Brüne // Redox Biology. - 2017. - Vol. 12. -P. 208-215.

161. Fundamental Mechanisms of Regulated Cell Death and Implications for Heart Disease / D. P. Del Re, D. Amgalan, A. Linkermann [et al.] // Physiological Reviews. - 2019. - Vol. 99, № 4. - P. 1765-1817.

162. Galectin-3 knock down inhibits cardiac ischemia-reperfusion injury through interacting with bcl-2 and modulating cell apoptosis / M. Zhang, K. Cheng, H. Chen [et al.] // Archives of Biochemistry and Biophysics. - 2020. - Vol. 694. - Art. 108602.

163. Geddes, L.A. Evolution of our knowledge of sudden death due to commotio cordis / L. A. Geddes, R. A. Roeder // American Journal of Emergency Medicine. - 2005. - Vol. 23, № 1. - P. 67-75.

164. Genetic and Epigenetic Etiology of Inflammatory Bowel Disease: An Update / S. Jarmakiewicz-Czaja, M. Zielinska, A. Sokal, R. Filip // Genes. - 2022. -Vol. 13, № 12. - Art. 2388.

165. Global epidemiology and demographics of commotio cordis / B. J. Maron, A. Ahluwalia, T. S. Haas [et al.] // Heart Rhythm. - 2011. - Vol. 8, № 12. - P. 19691971.

166. Goldblatt, Z.E. Mechanical Regulation of Apoptosis in the Cardiovascular System / Z. E. Goldblatt, H. A. Cirka, K. L. Billiar // Annals of Biomedical Engineering. - 2021. - Vol. 49, № 1. - P. 75-97.

167. Goldstein, D. S. Stress and the "extended" autonomic system / D. S. Goldstein // Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. - 2021. - Vol. 236. - Art. 102889.

168. Gordy, C. The crosstalk between autophagy and apoptosis: where does this lead? / C. Gordy, Y. W. He // Protein & Cell. - 2012. - Vol. 3, № 1. - P. 17-27.

169. Green, D.R. The Death Receptor Pathway of Apoptosis / D. R. Green // Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. - 2022. - Vol. 14, № 2. - Art. a041053.

170. Gupte, A.A. Mitochondrial Function in Non-ischemic Heart Failure / A.

A. Gupte, D. J. Hamilton // Advances in Experimental Medicine and Biology. - 2017. - Vol. 982. - P. 113-126.

171. He, C. The Beclin 1 interactome / C. He, B. Levine // Current Opinion in Cell Biology. - 2010. - Vol. 22, № 2. - P. 140-149.

172. Heart-targeted overexpression of caspase3 in mice increases infarct size and depresses cardiac function / G. Condorelli, R. Roncarati, J. Jr Ross [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. -2001. - Vol. 98, № 17. - P. 9977-9982.

173. Henning, R.H. Proteostasis in cardiac health and disease / R. H. Henning,

B. J. J. M. Brundel // Nature Reviews Cardiology. - 2017. - Vol. 14, № 11. - P. 637653.

174. Herman, J. P. The neuroendocrinology of stress: Glucocorticoid signaling mechanisms / J. P. Herman // Psychoneuroendocrinology. - 2022. - Vol. 137. - Art. 105641.

175. Honda, H. M. Mitochondria and ischemia/reperfusion injury / H. M. Honda, P. Korge, J. N. Weiss // Annals of the New York Academy of Sciences. -2005. - Vol. 1047. - P. 248-258.

176. Hongjingtian injection protects against myocardial ischemia reperfusion-induced apoptosis by blocking ROS induced autophagic-flux / J. Zhao, J. Zhang, Q. Liu [et al.] // Biomedicine & Pharmacotherapy. - 2021. - Vol. 135. - Art. 111205.

177. Honsho, M. Transient Ca2+ entry by plasmalogen-mediated activation of receptor potential cation channel promotes AMPK activity / M. Honsho, S. Mawatari, T. Fujino // Frontiers in Molecular Biosciences. - 2022. - Vol. 9. - Art. 1008626.

178. Hsu, Y. T. Insights into GABAergic system alteration in Huntington's disease / Y. T. Hsu, Y. G. Chang, Y. Chern. // Open Biology. - 2018. - Vol. 8, № 12. -Art. 180165.

179. Hu, B. J. Sequence and time course of depletion of cardiac cellular proteins and accumulation of plasma proteins in rat early ischemic myocardium / B. J. Hu, J. Z. Zhu // Legal Medicine. - 2019. - Vol. 38. - P. 36-44.

180. Huis In 't Veld, M.A. Blunt Cardiac Trauma Review / M. A. Huis In 't Veld, C. A. Craft, R. E. Hood // Cardiology Clinics. - 2018. - Vol. 36, № 1. - P. 183191.

181. HyLown Consulting : сайт. - Режим доступа: свободный. - URL: http://powerandsamplesize.com/Calculators/Compare-2-Means/2-Sample-Equality (дата обращения: 07.02.2023). - Текст : электронный.

182. Impact of comorbidities in severely injured patients with blunt chest injury: A population-based retrospective cohort study / S. Kourouche, T. Wiseman, M. K. Lam [et al.] // Injury. - 2024. - Vol. 55, № 6. - Art. 111538.

183. Impairment of autophagy after spinal cord injury potentiates neuroinflammation and motor function deficit in mice / Y. Li, Z. Lei, R. M. Ritzel [et al.] // Theranostics. - 2022. - Vol. 12, № 12. - P. 5364-5388.

184. Improving bioscience research reporting: the ARRIVE guidelines for reporting animal research / C. Kilkenny, W. J. Browne, I. C. Cuthill [et al.] // PLoS Biology. - 2010. - Vol. 8, № 6. - Art. e1000412.

185. In vivo labeling with 2H2O reveals a human neutrophil lifespan of 5.4 days / J. Pillay, I. den Braber, N. Vrisekoop [et al.] // Blood. - 2010. - Vol. 116, № 4. - P. 625-627.

186. Inhibition of autophagy in microglia and macrophages exacerbates innate immune responses and worsens brain injury outcomes / N. Hegdekar, C. Sarkar, S. Bustos [et al.] // Autophagy. - 2023. - Vol. 19, № 7. - P. 2026-2044.

187. Inhibition of macroautophagy triggers apoptosis / P. Boya, R. A. González-Polo, N. Casares [et al.] // Molecular and Cellular Biology. - 2005. - Vol. 25, № 3. - P. 1025-1040.

188. Intrinsically determined cell death of developing cortical interneurons / D. G. Southwell, M. F. Paredes, R. P. Galvao [et al.] // Nature. - 2012. - Vol. 491, № 7422. - P. 109-113.

189. JNK interaction with Sab mediates ER stress induced inhibition of mitochondrial respiration and cell death / S. Win, T. A. Than, J. C. Fernandez-Checa, N. Kaplowitz // Cell Death & Disease. - 2014. - Vol. 5. - Art. e989.

190. Johnson, L. Role of intrinsic apoptosis in environmental exposure health outcomes / L. Johnson, K. A. Sarosiek // Trends in Molecular Medicine. - 2024. - Vol. 30, № 1. - P. 56-73.

191. Kalbitz, M. Cardiac Depression in Pigs after Multiple Trauma -Characterization of Posttraumatic Structural and Functional Alterations / M. Kalbitz, S. Schwarz, B. Weber // Scientific reports. - 2017. - Vol. 7, № 1. - P. 1-13.

192. Kapicibasi, H.O. Age differences in blunt chest trauma: a cross-sectional study / H. O. Kapicibasi // Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska. - 2020. - Vol. 17, № 3. - P. 123-126.

193. Kashyap, D. Intrinsic and extrinsic pathways of apoptosis: Role in cancer development and prognosis / D. Kashyap, V. K. Garg, N. Goel // Advances in Protein Chemistry and Structural Biology. - 2021. - Vol. 125. - P. 73-120.

194. King, L.E. Expanding roles of BCL-2 proteins in apoptosis execution and beyond / L. E. King, L. Hohorst, A. J. García-Sáez // Journal of Cell Science. - 2023. -Vol. 136, № 22. - Art. jcs260790.

195. Krexi, L. Blow/trauma to the chest and sudden cardiac death: Commotio cordis and contusio cordis are leading causes / L. Krexi, M. N. Sheppard // Medicine, science and the law. - 2018. - Vol. 58, №2. - P. 93-96.

196. Kudriaeva, A. Stochastics of degradation: the autophagic-lysosomal system of the cell / A. Kudriaeva, A. Sokolov, A. Belogurov // Acta Naturae (англоязычная версия). - 2020. - Vol. 12, № 1(44). - P. 18-32.

197. Lactate thresholds and role of nitric oxide in male rats performing a test with forced swimming to exhaustion / N. Potolitsyna, O. Parshukova, N. Vakhnina [et al.] // Physiological Reports. - 2023. - Vol. 11, № 17. - Art. e15801.

198. Lee, K. The Biology of Prostaglandins and Their Role as a Target for Allergic Airway Disease Therapy / K. Lee, S. H. Lee, T. H. Kim // International Journal of Molecular Sciences. - 2020. - Vol. 21, № 5. - Art. 1851.

199. Leite, L. Cardiac injuries caused by trauma: Review and case reports / L. Leite, L. Gonfalves, D. N. Vieira // Journal of Forensic and Legal Medicine. - 2017. -Vol. 52. - P. 30-34.

200. Lessons from a large trauma center: impact of blunt chest trauma in polytrauma patients - still a relevant problem? / K. Chrysou, G. Halat, B. Hoksch [et al.] // Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. -2017. - Vol. 25. - Art. 42.

201. Limited cheese intake reduces HPA axis and behavioral stress responses in male rats / S. Fourman, D. Buesing, S. Girvin [et al.] // Physiology & Behavior. -2021. - Vol. 242. - Art. 113614.

202. Link, M.S. Pathophysiology, prevention, and treatment of commotio cordis / M. S. Link // Current Cardiology Reports. - 2014. - Vol. 16, № 6. - Art. 495.

203. Lopez, J. Mitochondrial apoptosis: killing cancer using the enemy within / J. Lopez, S. W. G. Tait // British Journal of Cancer. - 2015. - Vol. 112, № 6. - P. 957962.

204. Loss of autophagy diminishes pancreatic beta cell mass and function with resultant hyperglycemia / H. S. Jung, K. W. Chung, J. Won Kim [et al.] // Cell Metabolism. - 2008. - Vol. 8, № 4. - P. 318-324.

205. Lu, S. The evolution of the concept of stress and the framework of the stress system / S. Lu, F. Wei, G. Li // Cell Stress. - 2021. - Vol. 5, № 6. - P. 76-85.

206. Lubrano, V. Enzymatic antioxidant system in vascular inflammation and coronary artery disease / V. Lubrano, S. Balzan // World Journal of Experimental Medicine. - 2015. - Vol. 5, № 4. - P. 218-224.

207. Ludwig, C. Management of chest trauma / C. Ludwig, A. Koryllos // Journal of Thoracic Disease. - 2017. - Vol. 9, Suppl. 3. - P. S172-S177.

208. Luedde, T. Cell death and cell death responses in liver disease: mechanisms and clinical relevance / T. Luedde, N. Kaplowitz, R. F. Schwabe // Gastroenterology. - 2014. - Vol. 147, № 4. - P. 765-783.e4.

209. Luo, K.Q. Reduced apoptosis after acute myocardial infarction by simvastatin / K. Q. Luo, H. B. Long, B. C. Xu // Cell Biochemistry and Biophysics. -

2015. - Vol. 71, № 2. - P. 735-740.

210. Maejima, Y. Regulation of autophagy by Beclin 1 in the heart / Y. Maejima, M. Isobe, J. Sadoshima // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. -

2016. - Vol. 95. - P. 19-25.

211. Manual and Mechanical Induced Peri-Resuscitation Injuries - PostMortem and Clinical Findings / D. Godde, F. Bruckschen, C. Burisch [et al.] // International Journal of Environmental Research and Public Health. - 2022. - Vol. 19, № 16. - Art. 10434.

212. Marcolini, E.G. Blunt Cardiac Injury / E. G. Marcolini, J. Keegan // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2015. - Vol. 33, № 3. - P. 519-527.

213. Maron, B.J. Early descriptions of sudden cardiac death due to commotio cordis occurring in baseball / B. J. Maron, S. D. Boren, N. A. Estes 3rd // Heart Rhythm. - 2010. - Vol. 7, № 7. - P. 992-993.

214. Mechanical Chest Compressions in Prolonged Cardiac Arrest due to ST Elevation Myocardial Infarction Can Cause Myocardial Contusion / C. Stechovsky, P. Hajek, S. Cipro, J. Veselka // The International journal of angiology: official publication of the International College of Angiology. - 2016. - Vol. 25, №3. - P. 186 -188.

215. Mechanical traumatic injury without circulatory shock causes cardiomyocyte apoptosis: role of reactive nitrogen and reactive oxygen species / L.

Tao, H. R. Liu, F. Gao [et al.] // American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. - 2005. - Vol. 288, № 6. - P. H2811-H2818.

216. Mechanism of interactions between endoplasmic reticulum stress and autophagy in hypoxia/reoxygenation induced injury of H9c2 cardiomyocytes / G. Guan, L. Yang, W. Huang [et al.] // Molecular Medicine Reports. - 2019. - Vol. 20, № 1. - P. 350-358.

217. Mechanisms of cell damage due to mechanical impact: an in vitro investigation / W. Kang, M. C. Robitaille, M. Merrill [et al.]. - DOI: 10.1038/s41598-020-68655-2. - Text : electronic // Scientific reports. - 2020. - Vol. 10, № 1. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7371734/ (access date: 07.02.2023).

218. Mechanisms of diabetic cardiomyopathy and potential therapeutic strategies: preclinical and clinical evidence / Y. Tan, Z. Zhang, C. Zheng [et al.] // Nature Reviews Cardiology. - 2020. - Vol. 17, № 9. - P. 585-607.

219. Metabolic Adaptation in Heart Failure and the Role of Ketone Bodies as Biomarkers / M. W. Foster. J. M. Riley, P. C. Kaki [et al.] // Current Heart Failure Reports. - 2024. - Vol. 21, № 5. - P. 498-503.

220. Mitigating clinical waste in the trauma intensive care unit: Limited clinical utility of cardiac troponin testing for trauma patients with atrial fibrillation / B. M. Motz, M. Baimas-George, T. E. Barnes [et al.] // American Journal of Surgery. - 2020.

- Vol. 219, № 6. - P. 1050-1056.

221. Mitigation Effect of Proanthocyanidin on Secondary Heart Injury in Rats Caused by Mechanical Trauma / S. Ma, C. Chen, T. Cao [et al.] // Scientific Reports. -2017. - Vol. 7. - Art. 44623.

222. Mitochondrial autophagy: molecular mechanisms and implications for cardiovascular disease / A. Li, M. Gao, B. Liu [et al.] // Cell Death & Disease. - 2022.

- Vol. 13, № 5. - Art. 444.

223. Molecular machinery and interplay of apoptosis and autophagy in coronary heart disease / Y. Dong, H. Chen, J. Gao [et al.] // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2019. - Vol. 136. - P. 27-41.

224. Morana, O. The Apoptosis Paradox in Cancer / O. Morana, W. Wood, C. D. Gregory // International Journal of Molecular Sciences. - 2022. - Vol. 23, № 3. -Art. 1328.

225. Moulis, M. Autophagy in Metabolic Age-Related Human Diseases / M. Moulis, C. Vindis // Cells. - 2018. - Vol. 7, № 10. - Art. 149.

226. Mubayed, L. QT Prolongation After Minor Head Trauma in a Pediatric Patient / L. Mubayed, A. Romme, H. H. Nguyen // Pediatric Cardiology. - 2020. -Vol. 41, № 2. - P. 414-417.

227. Myocardial Injury Caused by Severe Blow: Importance of Carefulness in Accurate Diagnosis / S. Higuchi, K. Matsushita, Y. Niina [et al.] // International heart journal. - 2018. - Vol. 59, №4. - P. 845-847.

228. Nair, L. Managing blunt cardiac injury / L. Nair, B. Winkle, E. Senanayake // Journal of Cardiothoracic Surgery. - 2023. - Vol. 18, № 1. - Art. 71.

229. Nauseef, W. M. Detection of superoxide anion and hydrogen peroxide production by cellular NADPH oxidases / W. M. Nauseef // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. - 2014. - Vol. 1840, № 2. - P. 757-767.

230. Nitrosative Stress and Its Association with Cardiometabolic Disorders / I. Pérez-Torres, L. Manzano-Pech, M. E. Rubio-Ruíz [et al.] // Molecules. - 2020. - Vol. 25, № 11. - Art. 2555.

231. Oku, M. Three Distinct Types of Microautophagy Based on Membrane Dynamics and Molecular Machineries / M. Oku, Y. Sakai // BioEssays. - 2018. - Vol. 40, № 6. - Art. e1800008.

232. Ouyang, C. The interplay between autophagy and apoptosis in the diabetic heart / C. Ouyang, J. You, Z. Xie // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. -2014. - Vol. 71. - P. 71-80.

233. Oxidative stress as a mechanism for functional alterations in cardiac hypertrophy and heart failure / A. K. Shah, S. K. Bhullar, V. Elimban, N. S. Dhalla // Antioxidants. - 2021. - Vol. 10, № 6. - Art. 931.

234. Oxidative Stress-Responsive MicroRNAs in Heart Injury / B. Kura, B. Szeiffova Bacova, B. Kalocayova [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2020. - Vol. 21, № 1. - Art. 358.

235. p38 and JNK MAPK pathways control the balance of apoptosis and autophagy in response to chemotherapeutic agents / X. Sui, N. Kong, L. Ye [et al.] // Cancer Letters. - 2014. - Vol. 344, № 2. - P. 174-179.

236. Pearce, A. P. Mediastinal injury is the strongest predictor of mortality in mounted blast amongst UK deployed forces / A. P. Pearce, A. Bull, J. C. Clasper // Injury. - 2017. - Vol. 48, № 9. - P. 1900-1905.

237. Predictors of poor outcomes after significant chest trauma in multiply injured patients: a retrospective analysis from the German Trauma Registry / S. Huber, P. Biberthaler, P. Delhey [et al.] // Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. - 2014. - Vol. 22. - Art. 52.

238. Prerna, K. Beclin1-mediated interplay between autophagy and apoptosis: New understanding / K. Prerna, V. K. Dubey // International Journal of Biological Macromolecules. - 2022. - Vol. 204. - P. 258-273.

239. Preventing injuries must be a priority to prevent disease in the twenty-first century / K. Dorney, J. M. Dodington, C. A. Rees [et al.] // Pediatric Research. - 2020.

- Vol. 87, № 2. - P. 282-292.

240. Programmed cell death in spinal cord injury pathogenesis and therapy / Z. Shi, S. Yuan, L. Shi [et al.] // Cell Proliferation. - 2021. - Vol. 54, № 3. - Art. e12992.

241. Programmed death of cardiomyocytes in cardiovascular disease and new therapeutic approaches / K. Cai, H. Jiang, Y. Zou [et al.] // Pharmacological Research.

- 2024. - Vol. 206. - Art. 107281.

242. Propofol has delayed myocardial protective effects after a regional ischemia/reperfusion injury in an in vivo rat heart model / I. W. Shin, I. S. Jang, S. H. Lee [et al.] // Korean Journal of Anesthesiology. - 2010. - Vol. 58, № 4. - P. 378-382.

243. Proteolysis of Ambra1 during apoptosis has a role in the inhibition of the autophagic pro-survival response / V. Pagliarini, E. Wirawan, A. Romagnoli [et al.] // Cell Death & Differentiation. - 2012. - Vol. 19, № 9. - P. 1495-1504.

244. Quercetin improves heart failure by inhibiting cardiomyocyte apoptosis via suppressing the MAPK signaling pathway / X. Long, S. Tao, S. Yang [et al.] // Journal of Southern Medical University. - 2025. - Vol. 45, № 1. - P. 187-196.

245. Reactive oxygen species are essential for autophagy and specifically regulate the activity of Atg4 / R. Scherz-Shouval, E. Shvets, E. Fass [et al.] // EMBO Journal. - 2007. - Vol. 26, № 7. - P. 1749-1760.

246. Regulated cell death pathways in cardiomyopathy / S. Y. Sheng, J. M. Li, X. Y. Hu, Y. Wang // Acta Pharmacologica Sinica. - 2023. - Vol. 44, № 8. - P. 15211535.

247. Rodríguez-González, J. Apoptosis and its pathways as targets for intracellular pathogens to persist in cells / J. Rodríguez-González, L. Gutiérrez-Kobeh // Parasitology Research. - 2023. - Vol. 123, № 1. - Art. 60.

248. Role of Human Galectins in Inflammation and Cancers Associated with Endometriosis / B. V. Hisrich, R. B. Young, A. M. Sansone [et al.] // Biomolecules. -2020. - Vol. 10, № 2. - Art. 230.

249. Role of Oxidative Stress in Reperfusion following Myocardial Ischemia and Its Treatments / M. Xiang, Y. Lu, L. Xin [et al.] // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2021. - Art. 6614009.

250. Role of Perilipins in Oxidative Stress-Implications for Cardiovascular Disease / M. Cinato, L. Andersson, A. Miljanovic [et al.] // Antioxidants. - 2024. -Vol. 13, № 2. - Art. 209.

251. Rossiter, N.D. Trauma - the forgotten pandemic? / N. D. Rossiter // International Orthopaedics. - 2022. - Vol. 46, № 1. - P. 3-11.

252. Russell, R. C. The multifaceted role of autophagy in cancer / R. C. Russell., K. L. Guan // EMBO Journal. - 2022. - Vol. 41, № 13. - Art. e110031.

253. Saikia, R. AMPK: a key regulator of energy stress and calcium-induced autophagy / R. Saikia, J. Joseph // Journal of Molecular Medicine. - 2021. - Vol. 99, № 11. - P. 1539-1551.

254. Sakai, K. Immunohistochemical analysis of the ubiquitin proteasome system and autophagy lysosome system induced after traumatic intracranial injury:

association with time between the injury and death / K. Sakai, T. Fukuda, K. Iwadate // American Journal of Forensic Medicine and Pathology. - 2014. - Vol. 35, № 1. - P. 38-44.

255. Sample size calculator for mann whitney test : сайт. - Режим доступа: свободный. - URL: https://www.benchmarksixsigma.com/calculators/sample-size-calculator-for-mann-whitney-test/ (дата обращения: 07.02.2023). - Текст : электронный.

256. Sarcoplasmic reticulum calcium mishandling: central tenet in heart failure? / A. L. Denniss, A. M. Dashwood, P. Molenaar, N. A. Beard // Biophysical Reviews. - 2020. - Vol. 12, № 4. - P. 865-878.

257. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline / K. Clancy, C. Velopulos, J. W. Bilaniuk [et al.] // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. - 2012. - Vol. 73, № 5 (Suppl. 4). - P. S301-S306.

258. Selye, H. A. Stress and the general adaptation syndrome. / H. A. Selye // British Medical Journal - 1950. - Vol. 1, № 4667. - P. 1383-1392.

259. Selye, H. A. Syndrome produced by diverse nocuous agents / H. A. Selye // Nature. - 1936. - Vol. 138. - P. 32.

260. Severe tricuspid regurgitation and atrioventicular block caused by blunt thoracic trauma in an elderly woman / H. Hasdemir, Y. Arslan, A. Alper [et al.] // Journal of Emergency Medicine. - 2012. - Vol. 43, № 3. - P. 445-447.

261. Shi, X. New Insights Into Energy Substrate Utilization and Metabolic Remodeling in Cardiac Physiological Adaption / X. Shi, H. Qiu // Frontiers in Physiology. - 2022. - Vol. 13. - Art. 831829.

262. Singh, R. Regulation of apoptosis in health and disease: the balancing act of BCL-2 family proteins / R. Singh, A. Letai, K. Sarosiek // Nature Reviews Molecular Cell Biology. - 2019. - Vol. 20, № 3. - P. 175-193.

263. Spitz, A. Z. Physiological and pharmacological modulation of BAX / A. Z. Spitz, E. Gavathiotis // Trends in Pharmacological Sciences. - 2022. - Vol. 43, № 3. - P. 206-220.

264. Stimulation of autophagy by rapamycin protects neurons from remote degeneration after acute focal brain damage / M. T. Viscomi, M. D'Amelio, V. Cavallucci [et al.] // Autophagy. - 2012. - Vol. 8, № 2. - P. 222-235.

265. Stress in Regulation of GABA Amygdala System and Relevance to Neuropsychiatric Diseases / F. Jie, G. Yin, W. Yang [et al.] // Frontiers in neuroscience. - 2018. - Vol. 12. - P. 562.

266. Stress management at the ER: regulators of ER stress-induced apoptosis / A. M. Gorman, S. J. Healy, R. Jäger, A. Samali // Pharmacology & Therapeutics. -2012. - Vol. 134, № 3. - P. 306-316.

267. Study on chest injury and bulletproof vest protection under the combined action of blast wave and fragments / Z. Cai, Z. Wang, L. Chang [et al.]. - DOI: 10.1080/10255842.2022.2163848. - Text : electronic // Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. - 2023. - URL: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10255842.2022.2163848 (access date: 07.02.2023).

268. Su, W. Desmin variants: Trigger for cardiac arrhythmias? / W. Su, S. W. van Wijk, B. J. J. M. Brundel // Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 2022.

- Vol. 10. - Art. 986718.

269. Sympathetic nervous system in age-related cardiovascular dysfunction: Pathophysiology and therapeutic perspective / C. Lucia, M. Piedepalumbo, G. Paolisso, W. J. Koch // International Journal of Biochemistry and Cell Biology. - 2019.

- Vol. 108. - P. 29-33.

270. Systematic review of predictive performance of injury severity scoring tools / H. Tohira, I. Jacobs, D. Mountain [et al.] // Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. - 2012. - Vol. 20. - Art. 63.

271. Targeting autophagy in disease: established and new strategies / M. Kocak, S. Ezazi Erdi, G. Jorba [et al.] // Autophagy. - 2022. - Vol. 18, № 3. - P. 473495.

272. The ARTS of p53-dependent mitochondrial apoptosis / Q. Hao, J. Chen, H. Lu, X. Zhou // Journal of Molecular Cell Biology. - 2023. - Vol. 14, № 10. - Art. mjac074.

273. The effect of rutin on experimentally induced acute heart contusion in rats: Biochemical and histopathological evaluation / B. Elma., R. Mammadov., H. Süleyman [et al.] // Turkish journal of trauma & emergency surgery. - 2022. - Vol. 28, № 8. - P. 1073-1081.

274. The molecular machinery of regulated cell death / D. Tang, R. Kang, T. V. Berghe [et al.] // Cell Research. - 2019. - Vol. 29, № 5. - P. 347-364.

275. The Role of Autophagy in the Heart / S. Sciarretta, Y. Maejima, D. Zablocki, J. Sadoshima // Annual Review of Physiology. - 2018. - Vol. 80. - P. 1-26.

276. The Role of Oxidative Stress in Cardiac Disease: From Physiological Response to Injury Factor / R. D'Oria, R. Schipani, A. Leonardini [et al.] // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2020. - Art. 5732956.

277. The roles of comorbidity and trauma exposure and its timing in shaping HPA axis patterns in depression / S. E. Mayer, M. Peckins, K. R. Kuhlman [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2020. - Vol. 120. - Art. 104776.

278. Therapeutic targeting of autophagy in myocardial infarction and heart failure / J. A. Riquelme, M. N. Chavez, D. Mondaca-Ruff [et al.] // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2016. - Vol. 14, № 9. - P. 1007-1019.

279. Thoracic Trauma // Diseases of the Chest, Breast, Heart and Vessels 20192022 / eds. J. Hodler [et al.]. - Springer Cham, 2019. - P. 139-154.

280. TNFalpha-initiated oxidative/nitrative stress mediates cardiomyocyte apoptosis in traumatic animals / S. Li, L. Tao, X. Jiao [et al.] // Apoptosis. - 2007. -Vol. 12, № 10. - P. 1795-1802.

281. TNF-a and IL-1ß increase Ca2+ leak from the sarcoplasmic reticulum and susceptibility to arrhythmia in rat ventricular myocytes / D. J. Duncan, Z. Yang, P. M. Hopkins [et al.] // Cell Calcium. - 2010. - Vol. 47, № 4. - P. 378-386.

282. TOM70 Sustains Cell Bioenergetics by Promoting IP3R3-Mediated ER to Mitochondria Ca2+ Transfer / R. Filadi, N. S. Leal, B. Schreiner [et al.] // Current Biology. - 2018. - Vol. 28, № 3. - P. 369-382.

283. Tran, S. BECLIN1: protein structure, function and regulation / S. Tran, W. D. Fairlie, E. F. Lee // Cells. - 2021. - Vol. 10, № 6. - Art. 1522.

284. Trauma, a Matter of the Heart - Molecular Mechanism of Post-Traumatic Cardiac Dysfunction / B. Weber, I. Lackner, F. Gebhard [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Vol. 22, № 2. - Art. 737.

285. Trimeatazidine: Effective Protector of Heart and Vessels / A. A. Avagimyan, L. V. Kakturskiy, L. E. Gogiashvili, H. V. Eranosyan // Medical science of Armenia. - 2022. - Vol. 62, No. 2. - P. 14-19.

286. Veld, M.A. Blunt Cardiac Trauma Review / M.A. Veld, C.A. Craft, R.E. Hood. - Cardiology Clinics. - 2018. - Vol. 36, № 1. - P. 183-191.

287. Wang, S. Historical Review: Opiate Addiction and Opioid Receptors / S. Wang // Cell Transplantation. -2019. - Vol. 28, № 3. - P. 233-238.

288. WDR45 contributes to neurodegeneration through regulation of ER homeostasis and neuronal death / H. Wan, Q. Wang, X. Chen [et al.] // Autophagy. -2020. - Vol. 16, № 3. - P. 531-547.

289. Wei, Y. Dual role of JNK1-mediated phosphorylation of Bcl-2 in autophagy and apoptosis regulation / Y. Wei, S. Sinha, B. Levine // Autophagy. -2008. - Vol. 4, № 7. - P. 949-951.

290. Whitaker, A.M. Blunted hypothalamo-pituitary adrenal axis response to predator odor predicts high stress reactivity / A. M. Whitaker, N. W. Gilpin // Physiology & Behavior. - 2015. - Vol. 147. - P. 16-22.

291. Yamaguchi, O. Autophagy in the Heart / O. Yamaguchi // Circulation Journal. - 2019. - Vol. 83, № 4. - P. 697-704.

292. Yim, W.W. Lysosome biology in autophagy / W. W. Yim, N. Mizushima // Cell Discovery. - 2020. - Vol. 6. - Art. 6.

293. Yousef, R. Blunt cardiac trauma: a review of the current knowledge and management / R. Yousef, J. A. Carr // Annals of Thoracic Surgery. - 2014. - Vol. 98, № 3. - P. 1134-1140.

294. Yuan, H.X. Regulation of PIK3C3/VPS34 complexes by MTOR in nutrient stress-induced autophagy / H. X. Yuan, R. C. Russell, K. L. Guan // Autophagy. - 2013. - Vol. 9, № 12. - P. 1983-1995.

295. Zhang, J. Mitochondrial apoptosis and proteolytic changes of myofibrillar proteins in two different pork muscles during aging / J. Zhang, D. Ma, Y. H. B. Kim // Food Chemistry. - 2020. - Vol. 319. - Art. 126571.

296. Zhou, B. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure / B. Zhou, R. Tian // Journal of Clinical Investigation. - 2018. - Vol. 128, № 9. - P. 3716-3726.