Структурно-функциональные и электрофизиологические особенности ремоделирования предсердий при пароксизмальной фибрилляции предсердий. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Табина Анастасия Евгеньевна

• Табина Анастасия Евгеньевна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Табина Анастасия Евгеньевна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология и патогенез фибрилляции предсердий

1.2 Ремоделирование предсердий

1.3. Эхокардиография в оценке ремоделирования

ТДИ в оценке ремоделирования предсердий

1.4 ЭКГ ВР в оценке ремоделирования предсердий

1.5 Биохимические маркеры в оценке ремоделирования предсердий

Воспаление

Оксидативный стресс

Фиброз

ЛОТ

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Материалы и методы

2.2.1 ЭКГ ВР

2.2.2 Эхокардиография

2.2.3 Тканевое допплеровское исследование

2.2.4 Биохимические показатели

2.2.5. Проведенное оперативное лечение

2.2.6 Статистический анализ

Глава III. Результаты исследования

3.1 Клинико-функциональная характеристика групп

3.2. Оценка временных интервалов ТДИ

3.2.1. ВЭМС по данным импульсно-волнового ТДИ

3.2.2. ВЭМС по данным двухмерного цветного ТДИ

3.2.3 Различия показателей ВЭМС между стенками ЛП

3.2.4. Взаимосвязь показателей ВЭМС с другими показателями

3.3. Оценка амплитудных показателей двухмерного ТДИ

3.3.1 Показатели ТДИ больные/контроль

3.3.2 Показатели ТДИ для групп ФП+ИБС/АГ и изол. ФП

3.3.3 Показатели ТДИ для групп ФП+ИБС/АГ, изол. ФП и контроля

3.3.4. Различия показателей ТДИ между стенками ЛП

3.3.5 Взаимосвязь амплитудных показателей ТДИ с другими показателями

3.4 Взаимосвязь данных ТДИ и структурного ремоделирования ЛП

3.5. Оценка показателей ЭКГ ВР

3.5.1. Сравнение показателей ЭКГ ВР между группами

3.5.2. Взаимосвязь показателей ЭКГ ВР c другими показателями

3.6. Оценка биохимических показателей

3.6.1 СРБ

3.6.2 СICP и pro-ANP

3.7. Построение дискриминантной функции, разделяющей группы изолированной ФП и контроля

3.8. Проведенное лечение

3.9 Отдаленные результаты лечения

3.10 Предикторы эффективности РЧА

3.10.1 Сравнение групп больных с рецидивом и без рецидивы ФП в отделенные сроки после операции РЧА ЛВ

3.10.2 Показатели ТДИ как предикторы эффективности РЧА

3.10.3 Показатели ЭКГ ВР как предикторы эффективности РЧА

3.10.4 Биохимические показатели как предикторы эффективности РЧА ЛВ

Глава IV

Обсуждение

Ограничения исследования

Заключение

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список условных сокращений

Приложение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональные и электрофизиологические особенности ремоделирования предсердий при пароксизмальной фибрилляции предсердий.»

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых распространенных нарушением ритма сердца, ее встречаемость в общей популяции составляет по разным данны от 1 до 2% (H. C. Stewart S 2001) (Go A.S. 2001). ФП связана с повышением риска возникновения инсультов в 5 раз, развитием сердечной недостаточности (СН), ухудшением качества жизни, а также с повышением смертности от всех причин в 2 раза, (Kannal W.B. 1982); (Benjamin EJ 1998); (Stewart S, et al. 2001). По данным Фремингемского исследования имеется тенденция к дальнейшему увеличению заболеваемости ФП, что связано как с общим старением популяции, так и с увеличением распространенности сердечнососудистых заболеваний.

Большое количество случаев пароксизмальной ФП протекают бессимптомно и остаются невыявленными с помощью традиционных методов исследования (ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру), впервые манифестируя ишемическим инсультом или ТИА (Рекомендации РКО, ИНОК и АССХ. 2012). В связи с этим, очень важным является ранее выявление больных, предрасположенных к развитию ФП.

Ремоделирование предсердий является патофизиологической основой для возникновения и поддержания фибрилляции предсердий. Изучение различных аспектов ремоделирования, их связи с клиническим течением заболевания и влияние данных изменений на прогноз является актуальной темой последних исследований. Ряд авторов делали попытки использовать различные показатели электрического и структурного ремоделирования для оценки функции предсердий в норме и при различных аритмиях, при операциях на открытом сердце, после электрической и медикаментозной кардиоверсии, после радиочастотной аблации при ФП. Более точная оценка степени ремоделирования предсердий может помочь при подборе антикоагулянтной терапии и выборе тактики лечения пациентов с ФП, а также в оценке отдаленных результатов хирургического лечения ФП.

Структурной основой ремоделирования предсердий является развитие фиброза и потеря массы миокарда предсердий. Фиброз приводит к нарушению гомогенности проведения и, как следствие, к развитию и поддержанию фибрилляции предсердий. Множество исследований подтвердили наличие интерстициального фиброза как в биоптатах предсердий, так и в материалах аутопсий ткани предсердий у пациентов с ФП (Kostin S 2002); (Boldt A 2004); (Luo MH 2007). Степень выраженности фиброза коррелирует с длительностью существования ФП, тяжестью течения ФП, эффективностью медикаментозных и хирургических методов лечения. Но прямое определение степени фиброза и, как следствие, степени ремоделирования предсердий в повседневной клинической практике затруднено в связи с высоким риском проведения биопсии. Основным и практически единственным методом оценки до недавнего времени оставался продольный размер левого предсердия, измеренный с помощью трансторакальной эхокардиографии. Но в последнее время появились данные о возможности применения других методов для проведения косвенной оценки степени изменения структуры и функции предсердий.

Основную роль в процессе ремоделирования играет повышенное образование коллагена I типа и снижение скорости его распада (Luo MH 2007). Такие показатели как N-концевой пептид проколлагена I типа и С-концевой телопептид коллагена I типа являются биомаркерами синтеза и распада коллагена (Boldt A 2004); (Yoshihara F 2002); (Mukherjee R 2006). Уровень маркеров деградации коллагена отражает степень фиброза, а также тяжесть и длительность течения пароксизмальной и постоянной форм ФП (Tziakas DN 2007), он выше у пациентов с данными формами ФП по сравнению со здоровыми, а также различается в зависимости от вида ФП.

Матриксные металлопротеиназы (ММР) являются протеолитическими ферментами, играющими существенную роль в изменении межклеточного вещества. Повышенная активность металлопротеиназ приводит к разрушению межклеточной сети вокруг миоцитов. Тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (TIMP) подавляют активность этих ферментов. Изменение

соотношения активности MMP и TIMP отражает изменение процессов синтеза и распада коллагена в тканях и может служить показателем уровня фиброза в тканях сердца у пациентов с ФП и ХСН (Mukherjee R 2006).

Еще одним биохимическим маркером изменения структуры предсердия может служить предсердный натрийуретический пептид (ANP). ANP продуцируется предсердиями в ответ на растяжение тканей предсердий, нормализуя гемодинамику и приводя к вазодилатации и натрийурезу. При длительном течении ФП, приводящей к структурной перестройке ткани предсердий, снижается их способность к синтезу ANP. Существует обратно пропорциональная связь между длительностью течения ФП и уровнем ANP в плазме крови (Yoshihara F 2002). Таким образом, ANP отражает степень структурного ремоделирования предсердий. Уровень ANP является предиктором успешной кардиоверсии и оперативного лечения ФП.

С-реактивный белок - чувствительный маркер воспаления, предиктор неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числе и развития ФП. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study СРБ являлся независимым предиктором исходного наличия ФП, а также риска развития этой аритмии в будущем (Avelis RJ 2003).

Тканевое доплеровское исследование (ТДИ) широко используется для количественной оценки регионарного движения миокарда желудочков. Последние исследования показали возможность использования этого метода и для измерения продольной деформации стенок левого предсердия (ЛП). Метод позволяет оценить функцию ЛП, а также структурные и функциональные изменения ЛП у пациентов с пароксизмальной или персистирующей формами фибрилляции предсердий (ФП), с дефектом межпредсердной перегородки, артериальной гипертензией и другими заболеваниями сердца (Inaba Y, et al. 2005); (Di Salvo G, Caso P, et al. 2005); (Modesto KM 2005); (Abd El Rahman MY 2005); (Di Salvo G, Drago M, et al. 2005); (Yuda S, et al. 2002). Показатели ТДИ снижаются при нарушении сократительной функции ЛП. Они значительно снижены у пациентов во время фибрилляции предсердий (Di Salvo G, Caso P, et al.

2005), (Wang Z, et al. 2008), и при наличии ФП в анамнезе (Inaba Y, et al. 2005) по сравнению с контрольной группой без ФП.

Структурное ремоделирование предсердий является субстратом для электрического ремоделирования, заключающегося в удлинении времени внутри и межпредсердного проведения, расширение зон фрагментированной электрической активности предсердий и укорочение эффективного рефрактерного периода (Sanders P, et al. 2003). Замедленное фрагментированное проведение ведет к увеличению длительности времени деполяризации, что отражается на продолжительности фильтрованной Р-волны при регистрации ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР).

Цель данного исследования - разработать способ оценки ремоделирования предсердий у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и пограничными размерами левого предсердия.

Задачи исследования:

• Изучить показатели ТДИ, ЭКГ ВР и биохимические маркеры синтеза коллагена, системного воспаления и перегрузки ЛП у больных с различными формами фибрилляции предсердий и незначительным увеличением ЛП

• Определить связь показателей ТДИ с клиническими данными и данными инструментальных и лабораторных методов оценки функции предсердия

• Определить клиническую и прогностическую значимость показателей ТДИ предсердий, ЭКГ ВР и биохимических маркеров в выявлении признаков ремоделирования предсердий, оценке клинического течения ФП и риска развития тромбоэмболических осложнений

• Определить клиническую и прогностическую значимость показателей ТДИ предсердий, ЭКГ ВР и биохимических маркеров в отношении эффективности РЧА ЛВ при ФП

• Разработать способ неинвазивной диагностики ремоделирования ЛП у данной категории больных, имеющих показания для проведения операции РЧА ЛВ

Научная новизна.

В данной работе впервые в России выявлены маркеры позволяющие выявлять признаки ремоделирования левого предсердия даже у больных с незначительно увеличенным левым пердсердием.

Практическая значимость.

У больных с незначиетльно увеличением ЛП комплексная оценка степени ремоделирования предсердий:

• помогает выявлять склонность к развитию ФП, а также среди пациентов с ФП выявлять больных с повышенным риском рецидивов ФП после проведения радиочастотной аблации (РЧА) и развития тромбоэмболий, что позволит индивидуально подбирать длительность антиаритмической и антикоагулянтной терапии.

• может использоваться при выборе тактики лечения больных с фибрилляцией предсердий (медикаментозное лечение, радиочастотная аблация, операция «лабиринт») и выбора объема оперативного вмешательства.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология и патогенез фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является одним из самых распространенных нарушений ритма сердца. Встречаемость ее в общей популяции составляет по разным данным от 1 до 3% (Stewart S, et al. 2001); (Go AS, et al. 2001); (Haim M, et al. 2015). В Европе количество больных с ФП составляет более 6 миллионов и их число постоянной увеличивается (Рекомендации РКО, ИНОК и АССХ. 2012). Значительная часть случаев ФП остается не диагностированной за счет бессимптомной ФП и истинное значение распространенности ФП приближается к 2% (Kirchhof P, et al. 2007).

Частота встречаемости ФП увеличивается с возрастом от 1% в возрасте до 60 лет до 12% к 75-84 годам (Wolf PA, Benjamin EJ and Belanger AJ 1996). Мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. В странах Европы риск развития ФП при достижении 40 лет составляет 26% для мужчин и 23% для женщин (Lloyd-Jonce DM, Wang TJ and Leip EP 2004).

Наличие ФП повышает риск развития тромбоэмболических осложнений, в первую очередь ишемического инсульта, сердечной недостаточности и смерти от всех причин. Риск смерти при ФП увеличивается в 2 раза (Kirchhof P, et al. 2007). Данная аритмия ухудшает качество жизни, уменьшает толерантность к физической нагрузке и приводит к дисфункции левого желудочка.

Наличие ФП увеличивает риск развития ишемического инсульта в 5 раз. Каждый пятый инсульт в мире является осложнением ФП. Пароксизмальная форма ФП приводит к такому же риску развития инсульта, как персистирующая и постоянная форма (Friberg L, Hammar N and Rosenqvist M 2010). Последствия ишемического инсульта при ФП являются более тяжелыми, чем инсульты, вызванные другими причинами. Кроме явных последствий инсультов, ФП также может вызывать когнитивную дисфункцию, связанную с так называемой

сосудистой деменцией. Как было показано в ряде исследований, бессимптомные тромбоэмболии могут приводить к когнитивной дисфункции даже при отсутствии клинической картины инсульта (Knecht S, et al. 2008).

У пациентов с ФП значительно снижается качество жизни, как по сравнению с общей популяцией, так и с пациентами с ИБС без ФП (Thrall G, et al. 2006).

Ухудшение функции ЛЖ при ФП связано с нерегулярным частым ритмом, с потерей сократительной функции предсердий и увеличением давления наполнения ЛЖ.

Основными причинами, приводящими к развитию ФП являются: возраст, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, СД, ожирение, нарушение функции щитовидной железы. Данные патологии создают субстрат для ФП, приводя к поддержанию и ухудшению ФП.

1.2 Ремоделирование предсердий

Патогенетической основой фибрилляции предсердий является ремоделирование предсердий. Любые устойчивые изменения структуры или функции ЛП являются ремоделированием. Концепция ремоделирования предсердия была выдвинута в 1995 году (Wijffels MC, et al. 1995). В своих опытах на животных Wijffels показал, что изменения в предсердиях, вызванные ФП ведут к дальнейшему поддержанию ФП: «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий». Этот феномен и был назван ремоделированием -повышенной склонность к развитию ФП.

К структурным изменениям ткани предсердий чаще всего приводят такие сопутствующие заболевания как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), клапанные пороки сердца, кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), приводящие к увеличению давления в ЛП перерастяжению стенок ЛП и дилатации ЛП. Кроме того, ИБС, а также такие заболевания как амилоидоз, гемохроматоз и саркоидоз сами по себе

могут вести к изменению структуры ЛП и вызывать ФП. При этом в ткани предсердий отмечается потеря мышечных элементов, воспаление и развитие фиброза.

Но и сама по себе ФП, приводит к ремоделированию. Сразу после начала приступа ФП происходит накопление ионов кальция внутри кардиомиоцитов, что является прямым следствием тахикардии. Перегрузка кальцием ведет к изменениям экспрессии гена, регулирующего кальциевые каналы Ь-типа. Уменьшение входящих ионных токов по кальциевым каналам приводит к укорочению ЭРП и длины волны потенциала действияз что ведет к формированию множественных очагов циркуляции возбуждения - ре-ентри тахикардий (Биоаё БО, е! а1. 1996). Эти изменения, а также увеличение дисперсии рефрактерности и потеря частотной адаптации являются электрическим ремоделированием и приводят к дальнейшему поддержанию ФП (Биоаё БО, е! а1. 1996); (Раиёо21 С, е! а1. 1998). Одновременно с этим, перегрузка кальцием приводит к гибели кардиомиоцитов, запуская процессы воспаления и фиброза (МШш Ш, ^ а1. 2001).

При длительном существовании ФП происходят дальнейшие морфологические изменения, поддерживающие существование аритмии. Кардиомиоциты увеличиваются в размерах, нарушается расположение саркомеров, клетки теряют сократительные миофибриллы, накапливают глюкозу, происходит агрегация органелл, все это называется процессом дедифференцировки (Ашша I, Ы^еш К, й а1. 2001), (Магу-ЯоЫпе Ь, й а1. 1983), (Ро1оп1еИоик Ь, е! а1. 2001). Происходит перераспределение межклеточных соединений: разрушение межклеточных контактов в синапсах, уменьшение экспрессии коннексинов Сх40 и Сх43 (уап ёег УеМеп НМ, е! а1. 2000) и увеличение концентрации мембраносвязывающих гликопротеинов (Магу-ЯоЫпе Ь, е! а1. 1983), (Ро1оп1еИоик Ь, е! а1. 2001). Наиболее частыми патологоанатомическими изменениями при ФП являются потеря массы мышечных волокон и пролиферация фибробластов и соединительной ткани (КоБйп Б 2002); (Бо1& А 2004); (Ьио МН 2007). Структурное ремоделирование

приводит к дальнейшему электрическому разобщению между мышечными волокнами и, как следствие, к замедлению скорости проведения по предсердиям и локальной неоднородности проведения.

Нарушение структуры ЛП также приводит к нарушению его функции: дилатации и нарушению сократимости. У пациентов с ФП сила сокращения левого предсердия снижена на ~ 75% по сравнению с пациентами без ФП (Schotten U, et al. 2001). ЛП формирует до 30% сердечного выброса ЛЖ (Mastuda Y, et al. 1983). Потеря сокращений предсердий приводит к снижению наполнения ЛЖ и тем самым к снижению сердечного выброса.

Экспериментальные исследования показали, что электрофизиологические и структурные изменения могут уменьшаться или полностью исчезать после восстановления синусового ритма (Ausma J, van der Velden HM, et al. 2003). Рефрактерный период нормализуется через несколько недель, а потеря микрофиламентов восстанавливается до нескольких месяцев. Более тяжелые изменения, такие как миолиз, гипертрофия приводят к необратимому фиброзу и гибели клеток.

1.3. Эхокардиография в оценке ремоделирования

Среди всех способов неинвазивной оценки функции предсердия наиболее широко применяемой является двухмерная эхокардиография. Доказано, что увеличение размеров левого предсердия отражает наличие патологии сердца и является фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений.

Несмотря на то, что метод измерения переднезаднего размера предсердия широко применяется, его признают не достаточно точным методом оценки истинного размера предсердий. Для более точного подсчета размеров ЛП применяют измерение ЛП в апикальной четырехкамерной и двухкамерной позиции, оценку площади ЛП и подсчет объема ЛП. Для оценки объемов левого предсердия Американское Общество Эхокардиографии (ASE) и Европейская Ассоциация Эхокардиографии (EAE) рекомендуют использовать модель эллипса или метод Симпсона. Измерение объемов ЛП также возможно с помощью

трехмерной ЭхоКГ, но пока еще не достаточно исследований, чтобы рекомендовать метод к использованию в повседневной практике.

Для оценки непосредственно функции предсердия применяют изменение площади ЛП или объемов ЛП во время сердечного цикла (Toutouzas K, et al. 1996); (Piotrowski G, et al. 2000). Для этого рассчитывают активную фракцию выброса для оценки сократительной функции предсердия в позднюю диастолу, пассивную фракцию выброса (пассивное течение крови через предсердие в фазу ранней диастолы), общую фракцию выброса ЛП (объем крови, прошедший через предсердия за время всей диастолы), индекс расширения ЛП. Ниже приведены формулы расчета данных показателей, где ЛПт;п - минимальный объем (или площадь) ЛП, ЛПтах- максимальный объем (площадь) ЛП, ЛПрге-а - объем (площадь) ЛП перед активным сокращением предсердия (перед пиком А трансмитрального кровотока, или началом волны P на ЭКГ):

Активная фракция выброса ЛП = (ЛПрге-а — ЛПт;п)/ЛПрге-а Пассивная фракция выброса ЛП = (ЛПтах - ЛПрге-а)/ЛПрге-а Общая фракция выброса ЛП = (ЛПтах - ЛПт;п)/ЛПтах Индекс расширения ЛП = (ЛПтах - ЛПт;п)/ЛПт;п

С помощью измерения трансмитрального кровотока в импульсно-волновом доплеровском режиме возможна оценка функции предсердия с помощью определения пиковой скорости волны А трансмитрального кровотока, его интеграла скорости по времени (VTI) (Manning WJ, Ьеетаи DE, et а1. 1989), а также отношения интеграла скорости волны А (VTI) к интегралу всего трансмитрального потока - так называемой предсердной фракции (Manning WJ, Silverrnan DI, et а1. 1994), (Mattioli AV, et а1. 1998), (Ткаченко С.Б. и Берестень Н.Ф. 2006).

Кроме того, рядом авторов предлагались и другие способы расчета функции ЛП исходя из различных показателей эхокардиографического исследования. В работе Thomas L рассчитывал функциональный индекс ЛП (LAFI) по формуле (Thomas L, Hoy M, et al. 2008):

LAFI = (фракция выброса ЛП * интеграл скорости в выносящем тракте ЛЖ)/индексированный к BSA максимальный объем ЛП.

Для расчета силы сокращения предсердия можно использовать формулу (Mastuda Y, et al. 1983); (Manning WJ, Silverman DI, и др. 1994):

Сила сокращения ЛП (г * см/с2 = дин) = 0.5*р*Рмк*р^2, где р - плотность

3 2

крови (1,06г/см ), Рмк - площадь отверстия митрального клапана (см ), р^ - пик А скорости трансмитрального кровотока (см/с).

Размер ЛП и другие вышеописанные показатели отражают не только функцию самого предсердия, но и являются показателем функции ЛЖ. При диастолической дисфункции по типу замедленного расслабления происходит замедление снижения давления в ЛЖ в конце ранней диастолы, соответственно увеличивается вклад ЛП в наполнение ЛЖ (увеличивается активная фракция выброса ЛП). При дальнейшем развитии диастолической дисфункции вклад ЛП уменьшается, тем самым снижаются все применяемые нами показатели функции ЛП. Так фракция изменения площади ЛП значительно ниже у пациентов с рестриктивным типом трансмитрального кровотока по сравнению с пациентами с псевдонормальным кровотоком (Abe M, et al. 1999).

Размер ЛП является предиктором развития ФП, инсульта, ОИМ, ХСН, увеличения риска как кардиальной смертности, так и смертности от всех причин. Но в ряде исследований было показано, что прогностическая ценность размеров и объемов ЛП зависима от диастолической дисфункции, которая, в отличия от этих параметров является независимым фактором риска.

Оценка параметров функции ЛП с помощью методов ультразвуковой диагностики невозможна без учета наличия диастолической дисфункции. Кроме того, большим ограничением данных методов является невозможность их применения у больных на фоне ФП.

Одним из новых способов диагностики изменений предсердия с помощью метода эхокардиографии стало определение степени фиброза (Драпкина О.М., Ашихмин Я.И. и Ивашкин В.Т., Сложности клинической диагностики и лечения диастолической хронической сердечной недостаточности. 2009), (Драпкина О.М.

и Черкунова Е.В. 2014). В основу метода было положено изменение эхогенности ткани в зависимости от степени фиброза. С помощью программного обеспечения производилась количественная оценка фракции ярких пикселей серого эхокардиографического изображения миокарда.

Несмотря на большое количество методов оценки функции предсердия, большинство из них не применяются в рутинной клинической практике из-за трудоёмкости и сложности расчетов, отсутствия стандартов и недостаточной исследованности методов. До сих пор наиболее используемым методом исследования ЛП остается оценка его размера с помощью стандартной трансторокальной эхокардиографии.

ТДИ в оценке ремоделирования предсердий

Тканевое доплеровское исследование (ТДИ) позволяет измерять низкоскоростные, высокоамплитудные продольные скорости движения миокарда для оценки систолической и диастолической функции сердца. Изначально данный метод применялся для исследования функции левого желудочка (ЛЖ), но сравнительно недавно метод стал использоваться и для оценки функции предсердий.

Импульсно-волновое ТДИ

Для оценки функции предсердия используется как импульсно-волновое ТДИ (скорость движения фиброзного кольца митрального клапана - Уфк мк), так и двухмерное ТДИ (скорость движения стенки ЛП, продольная деформация и скорость деформации). При обоих исследованиях возможно измерение скоростных и временных показателей движения миокарда.

Пиковая скорость движения Уфк мк в позднюю диастолу может использоваться как быстрый и надежный показатель глобальной функции предсердия (Sohn DW, et al. 1997, Thomas L, Boyd A, et al. 2003).

Также как пик А трансмитрального кровотока увеличивается с возрастом, так и пик А скорости Уфк мк увеличивается с возрастом у здоровых людей (Thomas

L, Boyd A, et al. 2003). Пик А Vфк мк ЛП коррелирует с такими параметрами традиционной оценки функции ЛП, как пиковая скорость пика А трансмитрального кровотока, фракция выброса ЛП, сила выброса ЛП (Thornas L, Boyd A, и др. 2003) и фракция изменения площади ЛП (Hesse B, et al. 2004).

Пик А VфК МК значительно снижается после РЧА и электрической кардиоверсии. Причем степень снижения зависит от количества проведенных РЧА-воздействий (Choi JI, et al. 2008).

Ранний диастолический пик Е V^ МК был значительно удлинен и снижен у пациентов с синдромом ночного апноэ (Lirn HE, et al. 2009).

При оценке данного параметра необходимо учитывать наличие у пациента диастолической дисфункции. Пик А скорости движения ФК МК ниже у пациентов с псевдонормальным и рестриктивным типом трансмитрального кровотока по сравнению с пациентами с замедленным расслаблением ЛЖ и с группой контроля (Abe M, et al. 1999). Причем, значительное снижение данного показателя отмечается у пациентов с рестриктивным типом трансмитрального кровотока.

По аналогии с исследование ЛЖ возможна посегментарная оценка скорости миокарда ЛП. Нормы градиентов скорости описаны в исследовании Thornas L (Thornas L, Thornas SP, et al. 2004). Скорость снижается от сегментов вокруг кольца митрального клапана к верхним отделам предсердия.

Двухмерное ТДИ

Скорости движения миокарда зависят от угла между направлением доплеровского сигнала и направлением движения миокарда, а также от смещения миокарда в грудной клетке (тетеринг-эффект). Метод Strain Rate (SR), оценивающий скорость деформации, лишен этих недостатков; с помощью него возможна оценка регионарной функции сердца вне зависимости от смешения соседних сегментов и всего сердца в целом. Strain (S) - это деформация объекта относительно его первоначальной длины, выраженная в процентах (Ткаченко С.Б. и Берестень Н.Ф. 2006). SR отражает скорость изменения длины миокарда, т.е.

является скоростным градиентом деформации сегментов миокарда (Ткаченко С.Б. и Берестень Н.Ф. 2006). В связи с небольшой толщиной стенки ЛП возможно измерение только продольной деформации миокарда ЛП.

В исследовании Sirbu C (Sirbu C, et al. 2006) провел детальный анализ фазовой структуры продольной деформации предсердия на протяжении сердечного цикла (рис. 1.3.1). Он выделил период сокращения ЛП (contractile period), период наполнения (reservoir period) и период пассивного течения крови через предсердие (conduit period). Пик 2 и 2' на графиках (запись синхронизирована по Р-волне) отражает систолу предсердий (период поздней диастолы желудочков). В период наполнения предсердий (период систолы желудочков) на графике SR отмечаются 2 фазы: раннее наполнение (4'), связанное с движением сердца в период изоволемического сокращения (ИВС) желудочков, и позднее наполнение - систола желудочков и изоволемическое расслабление (ИВР) (4"). В эту фазу график S отражает растяжение ЛП в результате его наполнения из ЛВ. В период ранней диастолы происходит открытие МК и наполнение желудочков за счет всасывающей сила желудочков -пик 6 на графике SR, и укорочение стенки ЛП на графике S. В дальнейшем в период диастаза оба графика плоские, что отражает отсутствие деформации предсердий.

Большинство авторов в своих исследованиях оценивали пики графиков S, SR в каждую из 3-х фаз сердечного цикла: систола желудочков (s), ранняя диастола (e), поздняя диастола (a). Параметры измерялись отдельно для каждой стенки предсердия. В некоторых исследованиях также оценивалась функция свободной стенки правого предсердия (Arat N, et al. 2008, Hui W, et al. 2004, Di Salvo G, Drago M, et al. 2005). При дальнейшем анализе эти показатели использовались самостоятельно, или для вычисления средних S и SR для систолы (S-s, SR-s), ранней (S-e, SR-e) и поздней диастолы (S-a, SR-a).

Рисунок 1.3.1. Графики Strain и Strain Rate для стенок ЛП.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Табина Анастасия Евгеньевна, 2017 год

Список литературы

Ткаченко С.Б., и Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. Москва: Риал Тайм, 2006.

Грачев С.В., Иванов Г.Г., и Сыркин А.Л. Новые методы электрокардиографии. Москва: Техносфера, 2007.

Abd El Rahman MY, Hui W, Timme J, Ewert P, Berger F, Dsebissowa F, Hetzer R, Lange PE, Abdul-Khaliq H. «Analysis of atrial and ventricular performance by tissue Doppler imaging in patients with atrial septal defects before and after surgical and catheter closure.» Echocardiography 22(7) (Aug 2005): 579-85.

Abdelhadi RH, Gurm HS, Van Wagoner DR, и Chung MK. «Relation of an exaggerated rise in white blood cells after coronary bypass or cardiac valve surgery to development of atrial fibrillation postoperatively.» Am J Cardiol 93(9) (May 2004): 1176-8.

Abe M, и др. «Evoluation of the hemodynamic relationship between the left atrium and left ventricle during atrial systole by pulsed tissure Doppler imaging in patients with left heart failure.» Jpn Circ J 63(10) (Oct 1999): 763-9.

Abe Y, и др. «Prediction of transition to chronic atrial fibrillation in patients with paroxysmal atrial fibrillation by signal-averaged electrocardiography: a prospective study.» Circulation 96(8) (Oct 1997): 2612-6.

Akoum N, и др. «Atrial fibrosis helps select the appropriate patient and strategy in catheter ablation of atrial fibrillation: a DE-MRI guided approach.» J Cardiovasc Electrophysiol 22(1) (Jan 2011): 16-22.

Allessie M, Ausma J, и Schotten U. «Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation.» Cardiovasc Res 54(2) (May 2002): 230-46.

Arakawa M, и др. «Changes in plasma concentrations of atrial natriuretic peptides after cardioversion of chronic atrial fibrillation.» AM J Cardiol 70(4) (Aug 1992): 550-2.

Arat N, Sokmen Y, Altay H, Ozcan F, и Ilkay E. «Left and right atrial myocardial deformation properties in patients with an atrial septal defect.» Echocardiography 25(4) (Apr 2008): 401-7.

Ausma J, h gp. «Revers structural and gap-junctional remodelling after prolong atrial fibrillation in the goat.» Circulation 107(15) (Apr 2003): 2051-8.

Ausma J, h gp. «Time course of atrial fibrillation-induced cellular structural remodeling in atria of the goat.» J Mol Cell Cardiol 33(12) (Dec 2001): 2083-94.

Avelis RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, Houghtaling PL, Rautahariju P, Kronmal RA, Tracy RP, Van Wagoner DR, Psaty BM, Lauer MS, Chung MK. «Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation.» Circulation 108(24) (Dec 2003): 3006-10.

Barbosa EC, Benchimol-Barbosa PR, Bomfim Ade S, Rocha PJ, Boghossian SH, h Albuquerque DC. «Reversal atrial remodelling following cardioversion of longstanding lone atrial fibrillation.» Arq Bras Cardiol. 93(3) (Sep 2009): 213-20.

Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannal WB, Levy D. «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Haert Stady.» Circulation 98(10) (Sept 8 1998): 946-52.

Boldt A, Wetzel U, Lauschke J, Weigl J, Gummert J, Hindricks G, Kottkamp H, Dhein S. «Fibrosis in left atrial tissue of patients with atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease.» Heart 90(4) (Apr 2004): 400-5.

Boyd AC, Cooper M, h Thomas L. «Segmental atrial function following percutaneous closure of atrial septum using occluder device.» j Am Soc Echocardiogr 22(5) (May 2009): 508-16.

Boyd AC, Schiller NB, Ross DL, h Thomas L. «Differential recovery of regional atrial contraction after restoration of sinus rhythm after intraoperative linear radiofrequency ablation for atrial fibrillation.» Am J Cardiol 103(4) (Feb 2009): 528-34.

Boyd AC, Schiller NB, Ross DL, h Thomas L. «Segmental atrial contraction in patients restored to sinus rhythm after cardioversion for chronic atrial fibrillation: a colour Doppler tissure imaging study.» Eur J Echocardiogr 9(1) (Jan 2008): 12-7.

Bruins P, h gp. «Activation of the complement system during and after cardiopulmonary surgery: post activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia.» Circulation 96(10) (Nov 1997): 3542-8.

Budeus M, h gp. «Prediction of atrial fibrilletion in patients with cardiac dysfunctions: P wave signal-averaged ECG and chemoreflexsensitivity in atrial fibrillation.» Europace 9(8) (Aug 2007): 601-7.

Cao H, h gp. «Natriuretic peptides and right atrial fibrosis in patients with paroxysmal versus persistent atrial fibrillation.» Peptides 31(8) (Aug 2010): 1531-9.

Chalfoun N, Harnick D, Pe E, Undavia M, Mehta D, h Gomes JA. «Reverse electrical remodeling of the atria post cardioversion in patients who remain in sinus rhythm assessed by signal averaging of the P-wave.» Pacing Clin Electrophysiol. 30(4) (Apr 2007): 502-9.

Choi JI, h gp. «Changes in left atrial structure and function after catheter ablation and cardioversion for atrial fibrillation.» Circ J 72(12) (Dec 2008): 2051-7.

Chung MK, h gp. «C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation.» Circullation 104(24) (Dec 2001): 2886-91.

Climent V, h gp. «Influence of electrical cardioversion on inflammation and indexes of structural remodeling, in persistent atrial fibrillation.» Int J Cardiol 132(2) (Feb 2009): 227-32.

Conway DS, Buggins P, Hughes E, h Lip GY. «Prognostic significance of raised plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein in atrial fibrillation.» Am Heart J 148(3) (Sep 2004): 462-6.

Cui Q, Wang H, Wang H, h Zhang W. «Differences in atrial electromechanical coupling and atrial volume in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation.» Acta Cardiol 63(6) (Dec 2008): 701-5.

D'Andrea A, h gp. «Association between left atrial myocardial function and exercise capacity in patients with either idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy: a two-demensional speckle strain study.» Int J Cardiol 132(3) (Mar 2009): 354-63.

De Vos CB, h gp. «Atrial tissure Doppler imaging for prediction of new-onset atrial fibrillation.» Heart 95(10) (May 2009): 835-40.

Dernellis J, h Panaretou M. «Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation.» Eur Heart J 25(13) (Jul 2004): 1100-7.

Di Salvo G, h gp. «Atrial function after surgical and percutaneous closure of atrial septal defect: a strain rate imaging stady.» J Am Soc Echocardiogr. 18(9) (Sept 2005): 930-3.

Di Salvo G, h gp. «Atrial myocardial deformation propeties predict maintenance of sinus rhythem after external cardioversion of recent-onset lont atrial fibrillation: a color Doppler myocardial imaging and transthoracic and transesophageal echocardiography stady.» Circulation 112(3) (Jul 2005): 387-95.

Dudley SC Jr, Hoch NE, McCann LA, Honeycutt C, Diamandopoulos L, h Fukai T. «Atrial fibrillation increases production of superoxide by the left atrium and left atrial appendage: Role of the NADPH and xanthine oxidases.» Circulation 112 (2005): 1266-1273.

Duoad EG, h gp. «Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in humans.» Circulation 94(7) (Oct 1996): 1600-6.

Fan J, h gp. «NT-proBNP, but not ANP and C-reactive protein, is predictive of paroxysmal atrial fibrillation in patients undergoing pulmonary vein isolation.» J Interv CardElectrophysiol 33(1) (Jan 2012): 93-100.

Francis GS, h gp. «Comparison of neuroendocrine activation in patients with left ventricular dysfunction with and without congestive heart failure. A substudy of Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD).» Circulation 82(5) (Nov 1990): 1724-9.

Friberg L, Hammar N, h Rosenqvist M. «Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort of atrial fibrillation.» Eur Heart J 31(8) (Apr 2010): 967-75.

Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, Morgante E, Russo MA, h Maseri A. «Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.» Circulation 96(4) (Aug 1997): 1180-4.

Fukunami M, и др. «Detection of patients at risk for paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P wave-triggered signal-averagered electrocardiogram.» Circulation 83(1) (Jan 1991): 162-9.

Драпкина О.М., и Черкунова Е.В. «Оценка нарушений сократительной функции предсердий и фиброза как предикторов развития хронической сердечной недостаточности.» Рациональная фармакотерапия в кардиологии 10(2) (2014): 231-237.

Драпкина О.М., Ашихмин Я.И., и Ивашкин В.Т. «Сложности клинической диагностики и лечения диастолической хронической сердечной недостаточности.» Сердечная недостаточность 10(40 (2009): 3-10.

Glowniak A, Kutarski A, Szczesniak D, и Rucinski P. «Analysis of high gain signal-averaged P/A wave time domain parameters recorded from external leads (SA-ECG) and internal electrograms (SA-IEGM) recorded from three right- and left-intraatrial leads.» Cardiol J 14(3) (2007): 287-90.

Go A.S., Hylek E.M.6 Phillips K.A., at al. «Prevalence of diagnosed atreal fibrillation in adults: national implications for rhithem managment and strok prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Stady.» JAMA 285 (2001).

Go AS, и др. «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythem management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study.» JAMA 285(18) (May 2001): 23705.

Gottlieb SS, Kukin ML, Ahern D, и Packer M. «Prognostic importance of atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure.» J Am Coll Cardiol 13(7) (Jun 1989): 1534-9.

Haim M, Hoshen M, Reges J, Rabi Y, Balicer R, и Leibowitz M. «Prospective national stady of the prevalence, incidence, management and outcome of a large contemprary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillarion.» J Am Heart Assoc. 4(1) (Jan 2015).

Hesse B, Schuele SU, Thamilasarsn M, Thomas J, h Rodriguez L. «Arapid method to quantify left atrial contractive function: Doppler tissure imaging of the mitral annulus during atrial systole.» Eur J Echocardiogr 5(1) (Jan 2004): 86-92.

Holmqvist F, Platonov PG, Havmoller R, h Carison J. «Signal-averaged P wave analysis for delineation of intratrial conduction - fure validation of the method.» BMC Cardiovasc Disord 7 (Oct 2007): 29.

Holmqvist F, h gp. «Abnormal atrial activation in young patients with lone atrial fibrillation.» Europace 13(2) (Feb 2011): 188-92.

Hui W, h gp. «Quantitative analysis of right atrial performance after surgical repair of tetralogy of Fallot.» Cardiol Young 14(5) (Oct 2004): 520-6.

Inaba Y, h gp. «Strane rate imaging for noninvasive functional quantification of left atrium: comparative stadies in controls and patients with atrial fibrillation.» J Am Soc Echocardiogr. 18(7) (Jul 2005): 729-36.

Kahn A, Roth ZJ, Schnitzer R, Raisinghani AB, h DeMaria AN. «Quantitative assessment of left atrial function by 2-D strain imaging: regional variability and findings with abnormal filling dynamics.» Circulation 112 (Suppl): II-429 (2005).

Kallergis EM, h gp. «Extracellular matrix alterations in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation: biochemical assessment of collagen type-I turnover.» J Am Coll Cardiol 52(3) (Jul 2008): 211-5.

Kannal W.B., Abbott R.D., Savage D.D., McNamara P.M. «Epidemiologic fearures of chronic atrial fiblillation: the Fremingheam stady.» N Engl J Med. 306(17) (Apr 29 1982): 1018-22.

Kato K, h gp. «Impact of matrix metalloproteinase-2 levels on long-term outcome following pharmacological or electrical cardioversion in patients with atrial fibrillation.» Europace 11(3) (Mar 2009): 332-7.

Kaya EB, h gp. «Atrial myocardial deformation properties are temporarily redued after cardioversion for atrial fibrillation and correlate well with left atrial appendage function.» Eur J Echocardiogr 9(4) (Jul 2008): 472-7.

Kirchhof P, h gp. «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Artial

Fibrillation Competence NETwork and the European Heart RHythm Association.» Europace 9(11) (Nov 2007): 1006-23.

Klein M, Evans SJ, Blumberg S, Cataldo L, h Bodenheimer MM. «Use of P-wave-triggered, P-wave-averaged electrocardiogram to predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery.» Am Heart j 129(5) (May 1995): 895-901.

Knecht S, h gp. «Atrial fibrillation in strok-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy.» Eur Heart J 29(17) (Sep 2008): 212532.

Kokubu N, h gp. «Noninvasive assessment of left atrial function by strain rate imaging in patients with hypertension: a possible beneficial effect of renin-angiotensin system inhibition on left atrial function.» Hypertens Res 30(1) (Jan 2007): 13-21.

Kornej J, h gp. «Response of high-sensitive C-reactive protein to catheter ablation of atrial fibrillation and its reletion with rhythm outcome.» PLoS One 7(8) (2012): e44165.

Kostin S, Klein G, Szalay Z, Hein S, Bauer EP, Schaper J. «Structural correlete of atrial fibrillation in human patients.» Cardiovasc Res 54(2) (May 2002): 361-79.

Kuppahally SS, h gp. «Echocardiography left atrial reverse remodelling after catheter ablation of atrial fibrillation is predicted by preablation delayed enhancement of left atrium by magnetic resonance imaging.» Am Heart J 160(5) (Nov 2010): 877-84.

Kurosaki K, h gp. «Plasma natriuretic peptide concentrations as a predictor for successful catheter ablation in patients with drug-refractory atrial fibrillation.» Circ J 71(3) (Mar 2007): 313-20.

Leftheriotis DI, h gp. «The predictive value of inflammatory and oxidative markers following the successful cardioversion of persistent lone atrial fibrillation.» Int J Cardiol 135(3) (Jul 2009): 361-9.

Lellouche N, h gp. «Usfulness of C-reactive protein in predicting early and late recurrence after atriial fibrillation ablation.» Europace 11(5) (MAY 2009): 662-4.

Letsas KP, h gp. «Pre-ablative predictors of atrial fibrillation recurrence following pulmonary vein isolation: the potential role of inflammation.» Europace 11(2) (Feb 2009): 158-63.

Li D, Fareh S, Leung TK, h Nattel S. «Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort.» Circulation 100(1) (Jul 1999): 8795.

Lim HE, h gp. «Impact of obstructive sleep apnea on the electromechanical activation time.» Circ J 73(2) (Feb 2009): 249-55.

Lim TW, Wu G, Ross DL, h Thomas SP. «P-wave measurements and electrical reconnection of the posterior left atrium after catheter ablation for atrial fibrillation.» Pacing Clin Electrophysiol 33(11) (Nov 2010): 1324-34.

Lindsay MM, Maxwell P, h Dunn FG. «TIMP-1: A marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension.» Hypertension 40 (2002): 136-141.

Liu J, Fang PH, Dids S, Hou Y, Li XF, h Zhang S. «High-sensitivity C-reactive protein as a predictor of atrial fibrillation reccurence after primary circumferential pulmonary vein isolation.» Pacing Clin Electrophysiol 34(4) (Apr 2011): 398-406.

Lloyd-Jonce DM, Wang TJ, h Leip EP. «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framinghem Heart Stady.» Circulation 110 (2004): 1042-6.

Luo MH, Li YS, Yang KP. «Fibrosis of collagen I and remodeling of connexin 43 in atrial myocardium of patients with atrial fibrillation.» Cardiology 107(4) (2007): 248-53.

Magnusson MK, h Mosher DF. «Fibronectin: structure, assembly, and cardiovascular implications.» Arterioscler Thromb Vasc Biol 18(8) (Sep 1998): 136370.

Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, h Levy S. «Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation.» J Cardiovasc Electrophysiol 9(6) (Jun 1998): 612-7.

Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, h Come PC. «Puls Doppler evaluation of atrial mechanikal function after electrical cardiovertion of atrial fibrillation.» J Am Coll Cardiol 13 (1989): 617-23.

Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, Riley MF, Come PC, h Doherty RM. «Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation.» (J Am Coll Cardiol) 23 (1994): 1535-40.

Marin F, Roldan V, Climent V, Garcia A, Marco P, h Lip GY. «Is thrombogenesis in atrial fibrillation related to matrix metalloproteinase-1 and its inhiditir, TIMP-1?» Stroke 34(5) (May 2003): 1181-6.

Mary-Robine L, h gp. «The relationship of human atrial cellular electrophysiology to clinical function and ultrastructure.» Circ Res 52(2) (Feb 1983): 188-99.

Mastuda Y, h gp. «Importance of left atrial function in patients with myocardial infarction.» Circulation 67(3) (Mar 1983): 566-71.

Mattioli AV, Castelli A, Andria A, h Mattioli G. «Clinical and echocardiography features influencing of atrial function after cardioversion of atrial fibrillation.» Am J Cardiol 82 (1998): 1368-71.

McCabe JM, h gp. «Protracted CRP elevation after atrial fibrillation ablation.» Pacing Clin Electrophysiol 31(9) (Sep 2008): 1146-51.

Mihm MJ, h gp. «Impaired myofibrillar energetics and oxidative injury during human atrial fibrillation.» Circulation 104(2) (Jul 2001): 174-80.

Militaru C, Donoiu I, h Ionescu DD. «P wave signal-averaged ECG in normal population and in patients with converted atrial fibrillation.» Ann Noninvasive Eectrocardiol 16(4) (Oct 2011): 351-6.

Modesto KM, Dispenzieri A, Cauduro SA, Lacy M, Khandheria BK, Pellikka PA, Belohlavek M, Seward JB, Kyle R, Tajik AJ, Gertz M, Abraham TP. «Left atrial myopathy in cardiac amyloidosis: implications of novel echocardiographic techniques.» Eur Heart J. 26(2) (Jan 2005): 173-9.

Mukherjee R, Herron AR, Lowry AS, Stroud RE, Stroud MR, Wharton JM, Ikonomidis JS, Crumbley AJ 3rd, Spinale FG, Gold MR. «Selective induction of matrix metalloproteinases and tissure inhibitor of metalloproteinases in atrial and ventricular myocardium in patients with atrial fibrillation.» Am J Cardiol 97(4) (Feb 2006): %32-7.

Muller P, h gp. «Correlation between total atrial conduction time estimated via tissure Doppler imaging (PA-TDI interval), stractural atrial remodeling abd new-onset of atrial fibrillation after cardiac surgery.» J Cardiovasc Electrophysiol, dec 2012.

Murdoch CE, Zhang M, Cave AC, h Shah AM. «NADPH oxidase-dependent redox signalling in cardiac hypertrophy, remodelling and failure.» Cardiovasc Res 71(2) (Jul 2006): 208-15.

Murray KT, Mace LC, h Yang Z. «Nonantiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation.» Heart Rhythm 4 (2007): S88-S90.

Nagate M, Hiroe M, Naruse M, h et al. «An integrated study employing histopathological, immunohistocytochemical and radioimmunoassay analyses of atrial natriuretic peptide in the right and left atria in patients with mitral valv disease.» Jpn Citc J 52 (1988): 1453-1456.

Oakes RS, h gp. «Detection and quantification of left atrial structural remodeling with delayed-enhancement magnetic resonance imaging in patients with atrial fibrillation.» Circulation 119(13) (Apr 2009): 1758-67.

Ogawa M, h gp. «Reduction of P-wave duration and successful pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation.» J Cardiovasc Electrophysiol 18(9) (Sep 2007): 931-8.

Okumura Y, h gp. «Impact of biomarkers of inflammation and extracellular matrix on the outcome of atrial fibrillation ablation: importance of matrix mettaloproteinase-2 as a predictor of atrial fibrillation recurrence.» J Cardiovasc Electrophysiol 22(9) (Sep 2011): 987-93.

Okumura Y, h gp. «Prediction of efficacy of pulmonary vein isolation for the treatment of atrial fibrillation by the signal-averaged P-wave duration.» Pacing Clin Electrophysiol 30(3) (Mar 2007): 304-13.

Omi W, h gp. «Doppler tissure analysis of atrial electrimechanical coupling in paroxysmal atrial fibrillation.» J Am Soc Echocardiogr 18(1) (Jan 2005): 39-44.

Opolski G, Stanislawska J, Stomka K, h Kraska T. «Value of the signal-averaged electrocardiogram in identitying patients with paroxysmal atrial fibrillation.» Int J Cardiol 30(3) (Mar 1991): 315-9.

Pandozi C, h gp. «Electrophysiological characteristics of the human atria after cardioversion of persistent atrial fibrillation.» Circulation 98(25) (Dec 1998): 2860-5.

Pappone C, h gp. «Prevention of iatrogenic atrial tachycardia after ablation of atrial fibrillation: a prospective randomized study comparing circumferential pulmonary vein ablation with a modified approuch.» Circulation 110(19) (Nov 2004): 3036-42.

Piotrowski G, Goch A, Wlazlowski R, Gawor Z, h Goch JH. «Non-invasive methods of atrial function evaluation in heart diseases.» Med Sci Monit 6(4) (Jul-Aug 2000): 827-39.

Polontchouk L, h gp. «Effect of chronic atrial fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria.» J Am Coll Cardiol 38(3) (Sep 2001): 883-91.

Psychari SN, Apostolou TS, Sinos L, Hamodraka E, Liakos G, h Kremastionos DT. «Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation.» Am J Cardiol 95(6) (Mar 2005): 764-7.

Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, h Etayo JC. «Serum carboxy-terminal propeptide procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease.» Circulation 101 (2000): 1729-1735.

Ramlawi B, h gp. «Oxidative stress and atrial fibrillation after cardiac surgery: a case-control study.» Ann Thorac Surg. 84(4) (Oct 2007): 1166-72.

Redfearn DP, h gp. «Noninvasive assessment of atrial substrate change after wide area circumrerential ablation: a comparison with segmental pulmonary vein isolation.» Ann Noninvasive Electrocardiol. 12(4) (Oct 2007): 329-37.

Richter B, h gp. «Markers of oxidative stress after ablation of atrial fibrillation are associated with inflammation, delivered radiofrequency energy and early recurrence of atrial fibrillation.» Clin Res Cardiol 101(3(0 (Mar 2012): 217-25.

Richter B, h gp. «Time course of markers of tissue repair after ablation of atrial fibrillation and their relation to left atrial structural changes and clinical ablation outcome.» Int J Cardiol 152(2) (Oct 2011): 231-6.

Roshanali F, Mandegar MH, Yousefnia MA, Rayatzadeh H, Alaeddini F, h Amouzadeh F. «Predictor of atral fibrillation via atrial electromechanical interval after coronary artery bypass grafting.» Circulation 116(18) (Oct 2007): 2012-7.

Rotter M, h gp. «Decline in C-reactive protein after successful ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation.» J Am Coll Cardiol 47(6) (Mar 2006): 1231-3.

Sanders P, h gp. «Electrical remodeling of the atria in congestive heart failure: electroanatomic mapping in humans.» Circulation 108(12) (Sep 2003): 1461-8.

Sata N, h gp. «C-reactive protein ang atrial fibrillation. Is inflamation a consequence or q cause of atrial fibrillation?» JPN Heart J 45(3) (May 2004): 441-5.

Sato M, h gp. «Ratio of preoperative atrial natriuretic peptide to brain natriuretic peptide predicts the outcome of the maze procedure in mitral valve disease.» J Cardiothorac Surg 8(1) (Feb 2013): 32.

Schneider C, h gp. «Srain rate imaging for functional quantification of left atrium: atrial deformation predicts the maintenance of sinus rhythem after catheter ablation of atrial fibrillation.» Eur Heart J 29(11) (Jun 2008): 1397-409.

Schotten U, h gp. «Cellular mechanisms of depressed atrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation.» Circulation 103(5) (Feb 2001): 691-8.

Seino Y, Shimai S, Ibuki C, Itoh K, Takano T, h Hayakawa H. «Disturbed secretion of atrial natriuretic peptide in patients with persistent atrial standstill: endocrinologic silence.» J Am Coll Cardiol 18(2) (Aug 1991): 459-63.

Severi S, h gp. «Alterations of atrial electrophysiology induced by electrolyte variations: combined computational and P-wave analysis.» Europace 12(6) (Jun 2010): 842-9.

Sevimli S, h gp. «Strain and strain rate imaging in evaluating left atrial appendage function by transesophageal echocardiography.» Echocardiography 24(8) (Sep 2007): 823-9.

Sirbu C, h gp. «Feasibility of strain and strain rate imaging for the assessment of regional left atrial deformation: a study in normal subjects.» Eur J Echocardiogr 7(3) (Jun 2006): 199-208.

Sohn DW, h gp. «Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissure imaging in the evaluation of ventricular diastolic function.» J Am Coll "cardiol 30(2) (Aug 1997): 474-80.

Stafford PJ, Kamalvand K, Tan K, Vincent R, h Sulke N. «Prediction of maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation by analysis of serial signal-averaged P waves.» Pacing Clin Electrophysiol. 21(7) (Jul 1998): 1387-95.

Stafford PJ, Turner I, h Vincent R. «Quantitative analysis of signal-averaged P waves in idiopathic paroxysmal atrial fibrillation.» Am J Cardiol 68(8) (Sep 1991): 7515.

Stein A, h gp. «Systemic inflammatory changes after pulmonary vein radiofrequency ablarion do not alter stem cell mobilization.» Europace 10(4) (Apr 2008): 444-9.

Steinderg JS, Zelenkofske S, Wong SC, Gelernt M, Sciacca R, h Menchavez E. «Value of the P-wave signal-averaged ECG for predicting atrial fibrillation after cardiac surgery.» Circulation 88(6) (Dec 1993): 2618-22.

Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. «Population prevalence, incidence, and predictor of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study.» Heart 86 (2001): 516521.

Stewart S, Hart CL, Hole DJ, h McMurray JJ. «Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study.» Heart 86(5) (Nov 2001): 516-21.

Swartz MF, h gp. «Elevated preoperative serum peptides for collagen I and III synthesis result in post-surgical atrial fibrillation.» J Am Coll Cardiol 60(18) (Oct 2012): 1799-806.

Swynghedauw B. «Molecular mechanisms of remodeling.» Physiol Rev 79(1) (Jan 1999): 215-62.

Thambidorai SK, h gp. «Ralation of C-reactive protein corralates with risk of thromboembolism in patients with atrial fibrillation.» Am J Cardiol 94(6) (Sep 2004): 805-7.

Theodorakis GN, Markianos M, Kouroubetsis CK, Livanis EG, Paraskevaidis IA, h Kremastinos DT. «Clinical, adrenergic and heart endocrine measures in chronic atrial fibrillation as predictors of conversion and maintenance of sinus rhythm after direct cardioversion.» Eur Heart J 17(4) (Apr 1996): 550-6.

Thomas L. «Assessment of atrial function.» Heart Lung Circ 16(3) (Jun 2007): 234-42.

Thomas L, Boyd A, Thomas SP, Schiller NB, h Ross DL. «Atrial astructural remodelling and restoration of atrial contraction after linear ablation for atrial fibrillation.» Eur Heart J 24(21) (Nov 2003): 1942-51.

Thomas L, Hoy M, Byth K, h Schiller N. «The left atrial functional index: A rhythm independent marker of atrial funation.» Eur J Echo 9 (2008): 356-362.

Thomas L, McKay T, Byth K, h Marwick TH. «Abnormalities of left atrial function after cardioversion: an atrial strain rate study.» Heart 93(1) (Jan 2007): 89-95.

Thomas L, Thomas SP, Hoy M, Boyd A, Schiller NB, h Ross DL. «Comparison of left atrial volume and function after linear ablation and after cardioversion for atrial fibrillation.» Am J Cardiol 93(2) (Jan 2004): 165-70.

Thrall G, Lane D, Carrol D, h Lip GY. «Quality of life in patients with atrial fibrillation: a systematic review.» Am J Med 119(5) (May 2006): 448.e1-19.

Toutouzas K, h gp. «Echocardiography features of left atrium in elite male atheletes.» Am J Cardiol 78(11) (Dec 1996): 1314-7.

Tziakas DN, Chalikias GK, Papanas N, Stakos DA, Chatzikyriakou SV, Maltezos E. «Circulating levers of collagen type I degradation marker depend on type of atrial fibrillation.» Europace 9(8) (Aug 2007): 589-96.

Van Beeumen K, Houben R, Tavernier R, Ketels S, h Duytschaever M. «Changes in P-wave area and P-wave duration after circumferential pulmonary vein isolation.» Europace 12(6) (Jun 2010): 798-804.

Van Den Berg MP, Crijns HJ, Van Veldhuisen DJ, Van Gelder IC, De Kam PJ, h Lie KI. «Atrial natriuretic peptide in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: role of duration of atrial fibrillation.» Am Heart J 135 (2 PT 1) (Feb 1998): 242-4.

van der Velden HM, h gp. «Gap junction remodeling in relation to stabillizatiom of atrial fibrillation in the goat.» Cardiovasc Res 46(3) (Jun 2000): 476-86.

Verheule S, h gp. «Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selestive atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-beta1.» Circ Res 94(11) (Jun 2004): 1458-65.

Wang T, h gp. «Atrial strain rate echocardiography can predict success or failure of cardioversion for atrial fibrillation: a combined transthoracic tissure Doppler and transesophageal imaging study.» Int J Cardiol 114(2) (Jan 2007): 202-9.

Wang X, Takeda S, Mochizuki S, Jindal R, h Dhalla NS. «Machanisms of hydrogen peroxide-induced increase in intracellular calcium in cardiomyocytes.» J Cardiovasc Pharmacol Ther 4 (1999): 41-48.

Wang Z, Tan H, Zhong M, Jiang G, Zhang Y, h Zhang W. «Strain rate imaging for noninvasive functional quantification of the left atrium in hypertensive patients with paroxysmal atrial fibrillation.» Cardiology. 109(1) (2008): 15-24.

Watanabe T, h gp. «C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodelling in patients with paroxysmal atrial fibrillation.» Heart Vessels 20(2) (Mar 2005): 45-9.

Weber KT, Brilla CG, h Janicki JS. «Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors.» Cardiovasc Res 27(3) (Mar 1993): 341-8.

Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, h Allessie MA. «Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats.» Circulation 92(7) (Oct 1995): 1954-68.

Wolf PA, Benjamin EJ, h Belanger AJ. «Secular trends in the prevalance of atrial fibrillation: the Framinghem Study.» Am Haert J. 131 (1996): 790-5.

Wozakowska-Kaplon B, Opolski G, Herman Z, h Kosior D. «Natriuretic peptides in patients with atrial fibrillation.» Cardiol J 15(6) (2008): 525-9.

Wozakowska-Kaplon B, Opolski G, Kosior D, h Janion M. «An increase in plasma atrial natriuretic peptide concentration during exercise predicts a successful cardioversion and maintenance of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation.» Pacing Clin Electrophysiol 23(11 Pt 2) (Nov 2000): 1876-9.

Xu J, h gp. «Atrial extracellular matrix remodeling and the maintenance of atrial fibrillation.» Circuletion 109(3) (Jan 2004): 363-8.

Yamada T, и др. «Plasma atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels after radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation.» Am J Cardiol 97(12) (Jun 2006): 1741-4.

Yoshihara F, Nishikimi T, Sasako Y, Hino J, Kobayashi J, Minatoya K, Bando K, Kosakai Y, Horio T, Suga S, Kawano Y, Matsuoka H, Yutani C, Matsuo H, Kitamura S, Ohe T, Kangawa K. «Plasma atrial natriuretic peptide concentration inversey correlates with left atrial collagen volume fraction in patients with atrial fibrillation: plasma ANP as a possible biochemical marker to predict the outcome of the maze procedure.» J Am Coll Cardiol 39(2) (Jan 2002): 288-94.

Yuda S, Short L, Leano R, и Marwick TH. «Myocardial abnormalities in hypertensive patients with normal and abnormal left ventrical filling: a study of ultrasound tissure characterization and strain.» Clin Sci (Lond). 103(3) (Sep 2002): 28393.

Рекомендации РКО, ИНОК и АССХ. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Москва, 2012.

Бокерия О.Л. «Возможности электрокардиографии высокоро разрешения для диагностики и прогнозирования жизнеугрожающих аритмий при различной сердечной патолоии.» Дис. ... канд.мед.наук. Москва, 1999.