Сверхмедленные биопотенциалы в оптимизации нутриционной поддержки у больных с деструктивным панкреатитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Зыбин, Константин Дмитриевич

• Зыбин, Константин Дмитриевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Зыбин, Константин Дмитриевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОВЕДЕНИЕ НУТРИЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКИ У БОЛЬНЫХ С ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Состояние метаболизма при деструктивном панкреатите и методы оценки. Понятие биоэнергетической недостаточности. Метаболический мониторинг' ' в клинической практике, его целесообразность.

1.2. Сверхмедленные физиологические процессы как отражение уровня метаболизма и их роль в оценке функциональных состояний в реанимации и интенсивной терапии.

1.3. Циркадианная организация биосистем. Циркадианные колебания метаболических процессов.

1.4. Актуальность индивидуализации нутриционной поддержки при деструктивном панкреатите.

1.5. Резюме по обзору литературы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика изучаемых групп.

2.2. Используемая аппаратура.

2.3. Оценка нутриционного статуса пациентов.

2.4. Исследование сверхмедленных физиологических процессов у больных с острым деструктивным панкреатитом.

2.5. Комплексная оценка состояния гемодинамики и определение показателей системы транспорта кислорода.

2.6. Методы анализа полученных результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Метаболический статус больных с деструктивным панкреатитом с учетом данных СМБП.

3.2. Циркадианные изменения состояния метаболизма у больных с деструктивным панкреатитом.

3.3. Сравнительная оценка проводимой нутриционной поддержки, рассчитанной стандартными способами, у больных с различными типами энергодефицита.

3.4. Усовершенствование программы проводимой нутриционной поддержки у больных с деструктивным панкреатитом в зависимости от типа энергодефицита и его циркадианных изменений.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сверхмедленные биопотенциалы в оптимизации нутриционной поддержки у больных с деструктивным панкреатитом»

Актуальность исследования Проблема острого панкреатита за последнее десятилетие привлекает возрастающее внимание в связи с увеличением частоты этого заболевания, которое вышло на третье место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, при этом деструктивные формы встречаются в 40-70% случаев (Савельев B.C. с соавт., 2000; Widdison A.L., 1993). И даже применение современных технологий в диагностике и лечении панкреатита не снижает летальность, которая остается неизменно высокой 28-80% при деструктивных формах. Лечение пациентов с острым деструктивным панкреатитом (ОДП) отнимает много времени и труда. Долгосрочное наблюдение показывает, что выжившие пациенты, поддерживают хорошее качество жизни, хотя некоторые из них страдают от постоянной экзо- и эндокринной недостаточности (Тарасенко B.C. с соавт., 2003; Martinez J.F. et al., 1997).

При остром деструктивном панкреатите развивается метаболическая дисфункция. Под влиянием .медиаторов воспаления и боли, базальный метаболизм может сместиться в сторону более высокого потребления энергии. Эти изменения, однако, не происходят у всех пациентов (Луфт В.М. с соавт., 2003, Левит Д.А. с соавт., 2006; Dickerson R.N. с соавт. 1991), что подчеркивает важность индивидуальной оценки состояния энергообмена. Если острый деструктивный панкреатит осложнен сепсисом, то примерно 80% пациентов находятся в гиперметаболическом состоянии с увеличением энергопотребности основного обмена (Meier R. с соавт., 2002). У этих пациентов увеличены нутриционные потребности, из-за увеличения энергопотребности основного обмена и распада белка. Чистые потери азота у некоторых пациентов с острым деструктивным панкреатитом составляют 20-40-г/сутки (Shaw J.H. с соавт., 1986). Несмотря на увеличивающееся знание в областях метаболизма, клинического питания и вмешательства, все еще есть большие противоречия, относительно оптимального подхода в лечебных режимах. Общепринято, что нутриционная поддержка зависит от основного заболевания поджелудочной железы. Много лет существует мнение, что оральное или энтеральное введение нутриентов может быть вредно при ОДП: вследствие, как думали, стимуляции экзокринной панкреатической секреции. С другой стороны, известно, что дефицит питания может возникнуть у пациентов с длительным и тяжелым течением деструктивного панкреатита. Кроме того, 30% пациентов с деструктивным панкреатитом - уже имеют мальнутрицию до начала заболевания (Meier R. с соавт., 2002).

Сегодня нутриционная поддержка (НП) во всех своих проявлениях -энтеральном, парентеральном, фармакологическом питании - является обязательной составляющей лечебного процесса, позволяющей с помощью относительно физиологичныхj воздействий корригировать сложнейшие метаболические расстройства и поддерживать в течение длительного времени жизнедеятельность реанимационного больного (Heyland D.K., 1998).

Современные технологии энтерального и парентерального питания, наряду с антибактериальной терапией, респираторной и инотропной поддержкой, рациональной инфузионной терапией, являются неотъемлемой частью обязательного комплекса лечебных мероприятий, проводимых у реанимационных пациентов и в частности с ОДП (Попова Т.С., Шестопалов А.Е., 2002, Лейдерман И.Н., 2004).

Актуальность адекватной НП обусловлена еще и тем, что полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма и является важнейшим фактором обеспечения резистентности к повреждающим воздействиям окружающей среды (Лейдерман И.Н. и соавт., 2004). Наряду с этим, ранняя адекватная современная нутриционная поддержка, представленная различными сочетаниями методик парентерального и энтерального питания, является на настоящем этапе развития медицины наиболее эффективным методом коррекции расстройств белкового и энергетического обмена, и является важнейшим компонентом комплексной интенсивной терапии у больных с деструктивным панкреатитом. По данным института питания РАМН большое число поступающих в стационары больных имеют существенные нарушения пищевого статуса, проявляющиеся как истощение и недоедание у 20%, нарушениями липидного обмена у 50%, до 90% имеют признаки гипо- и авитаминоза, более 50% обнаруживают изменения иммунного статуса, а это в свою очередь увеличивает риск развития септических и инфекционных осложнений, сроки пребывания в стационаре, летальность и снижают экономическую эффективность проводимой терапии.

Поэтому желательно точно контролировать состояние метаболизма для выбора адекватного режима проводимой НП. Однако, оценка фактических потребностей организма в нутриентах и энергии с помощью антропометрических, клинико-лабораторных методов, а также стандартных расчетных методик не дает желаемой индивидуализации проводимой нутриционной поддержки с учетом состояния энергообмена и уровня метаболизма. В свою очередь, методика непрямой калориметрии, позволяющая более точно определять фактические потребности организма в основных нутриентах, из-за своей дороговизны (потребность в наличии соответствующего оборудования) и сложности не нашла широкого применения на практике.

Известно, что энергетическая недостаточность (энергодефицит) - исход практически любого патологического процесса, в том числе дошедшего до критического уровня, когда возникает полиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии (Ефуни С.Н., Шпектор В.А., 1986). Поэтому и решение проблемы критических состояний (СПОН, сепсис и др.), в частности, такой как нутриционная поддержка, должно рассматриваться с позиций энергодефицитных состояний, среди которых выделяют гиперметаболический, гипоксический, ферментный и субстратный энергодефициты (Ефуни С.Н., Шпектор В.А., 1986; Максимович В.А.,

Солдак И.И., 2000; Григоренко А.П., Журавлев Ю.И., 2007) в зависимости от причин приводящих к дефициту энергии.

Кроме того, нельзя не учитывать временную организацию систем энергетического обмена (Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., 2000). Суточным колебаниям оказались подвержены содержания различных веществ в тканях и органах, например, глюкозы, натрия и калия в крови, гормонов роста и др. По существу, в околосуточном ритме колеблются все показатели эндокринные и гематологические, показатели нервной, мышечной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем. В этом ритме колеблется содержание и активность десятков веществ в различных тканях и органах тела, в крови, моче, поте, слюне, интенсивность обменных процессов, энергетическое и пластическое обеспечение клеток, тканей и органов (Гриневич В., 2005). Циркадианные колебания различных звеньев эндокринной системы и обмена веществ будут влиять на усваивание вводимых нутриентов.

В ранее проведенных экспериментальных физиолого-биохимических и клинических исследованиях получены прямые доказательства связи динамики различных видов сверхмедленных биопотенциалов (СМБП) с окислительно-восстановительными процессами, энергетическим и медиаторным метаболизмом (Аладжалова Н.А., 1962, 1979, 1982; Бехтерева Н.П., 1966, 1988; Илюхина В.А. 1983, 1986, 1987, 1989; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993, 1997; Заболотских И.Б., 1988, 1990, 1993, 1997).

На основании вышеизложенного, анализ СМБП, регистрируемых по методу омегаметрии, с учетом временной организации систем энергообмена предоставит возможность в реальном времени оценивать состояние энергообмена и тип энергодефицита. Полученные данные позволят оптимизировать и индивидуализировать режимы лечебного питания, унифицировать объем и качество нутриционной поддержки больных с ОДП.

ДЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦЕЛЬ: Повысить качество нутриционной поддержки у больных с деструктивным панкреатитом на основе комплексной оценки и мониторинга метаболического статуса.

ЗАДАЧИ:

1. Определить соотношение типа энергодефицита и сверхмедленных биопотенциалов.

2. Исследовать циркадианные изменения состояния метаболизма у больных с деструктивным панкреатитом.

3. Оценить проводимую нутриционную поддержку, рассчитанную согласно приказа №330, у больных с различными типами энергодефицита.

4. Усовершенствовать нутриционную поддержку у больных с деструктивным панкреатитом в зависимости от типа энерго дефицита и его циркадианных изменений.

Новизна результатов исследования.

Впервые:

• определены критерии составляющих сверхмедленных биопотенциалов, характеризующие различные типы энергодефицита.

• выявлена корреляционная зависимость между параметрами, характеризующими метаболизм и значениями сверхмедленных колебаний потенциалов и постоянного потенциала.

• на основе изучения циркадианной периодичности интенсивности энергообмена показано увеличение риска развития метаболических осложнений при калорийной и азотной нагрузке в ночное время суток.

• доказано, что стандартная нутриционная поддержка (согласно приказа №330) при ферментном, гипоксическом и гиперметаболическом энергодефицитах не адекватна.

• разработан и апробирован алгоритм индивидуализации нутриционной поддержки в зависимости от типа энергодефицита pi циркадианных изменений метаболизма.

Положения, выносимые на защиту

1. Значения постоянного потенциала и сверхмедленные колебания потенциалов характеризуют тип энергодефицита у больных с деструктивным панкреатитом.

2. Нутриционная поддержка, рассчитанная согласно приказа №330 адекватна только у больных с субстратным энергодефицитом.

3. Индивидуализация нутриционной поддержки в зависимости от типа энергодефицита позволяет уменьшить нутриционную недостаточность до легкой степени в течение 5 суток.

Научно-практическая значимость исследования

Проведенное исследование показывает четкую взаимосвязь сверхмедленных биопотенциалов с интенсивностью энергообмена и позволяет по конкретным параметрам ПП и СМКП оценить тип энергодефицита. На основе определения типа энергодефицита у больных с деструктивным панкреатитом индивидуализирована нутриционная поддержка.

Внедрение результатов в практику

По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ. На основании данной работы получено положительное решение на выдачу патента «Способ контроля назначения нутриционной поддержки пациентам с панкреонекрозом» (№ 2006143443/14 (047449)).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: II съезде анестезиологов-реаниматологов Юга России (г. Анапа, 2003), Всероссийской научно-методической конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (г. Геленджик, 2004). II—V Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (г. Анапа, 2005, г. Геленджик, 2006-2008 гг.).

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Зыбин, Константин Дмитриевич

ВЫВОДЫ

1. Значения постоянного потенциала (ПП) и сверхмедленные колебания потенциалов (СМКП) характеризуют тип энергодефицита у больных с деструктивным панкреатитом:

- при количестве СМКП до 3/10 мин. на фоне низких негативных и позитивных значений ПП, более -10 мВ определяется ферментный энергодефицит;

- при количестве СМКП более 10/10 мин. на фоне низких негативных значений ПП, более -15 мВ - гипоксический энергодефицит;

- при количестве СМКП более 10/10 мин. на фоне оптимальных значений ПП, равных -15 — -35 мВ - субстратный энергодефицит;

- при СМКП более 18 на фоне высоких и оптимальных значений ПП, равных менее -35 мВ — гиперметаболический энергодефицит.

2. Независимо от типа энергодефицита обнаружена прямая зависимость сверхмедленных колебаний потенциалов с доставленным калоражем, фактической энергопотребностью, азотистыми потерями и потреблением кислорода. При этом, дополнительно обнаружена прямая зависимость СМКП от венозной сатурации (при ферментном энергодефиците), от венозной сатурации и уровня лактата (при гипоксическом энергодефиците), от уровня гликемии и потерь азота (при субстратном энергодефиците), а также обратная зависимость от потерь азота и доставки кислорода (при гиперметаболическом энергодефиците).

3. Установлена обратная связь постоянного потенциала с доставленным калоражем, фактической энергопотребностью и альбумином независимо от типа энергодефицита, а также с венозной сатурацией (при ферментном и гипоксическом энергодефиците), уровнем гликемии (при субстратном энергодефиците) и доставкой кислорода (при гиперметаболическом энергодефиците).

4. Изменения активности СМБП в течение суток (усиление позитивации ПП и активности СМКП - максимум в 7-13 ч. и минимум в в 19-1 ч.) отражают циркадианную периодичность интенсивности энергообмена и активности механизмов компенсации его нарушений.

5. Калорийная и азотная нагрузка в ночное время суток увеличивает риск развития метаболических осложнений - гипертриглицеридемии и гипергликемии.

6. Нутриционная поддержка, рассчитанная согласно приказа №330 оказалась адекватной только при субстратном энергодефиците, что позволило достичь нормализации показателей нутриционного статуса к 7 суткам. При ферментном, гипоксическом и гиперметаболическом энергодефицитах проведение нутриционной поддержки согласно приказа №330 было недостаточным, поэтому нормализации всех мониторируемых показателей нутриционного статуса достичь не удалось.

7. Индивидуализация нутриционной поддержки в зависимости от типа энергодефицита позволяет снизить степень нутриционной недостаточности до легкой степени к 5 суткам, более чем в 2 раза улучшив показатели г нутриционного статуса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Установить тип энергодефицита с биохимического алгоритма и с помощью мониторинга СМБП.

2. Снизить интенсивность субстратной нагрузки в ночное время (вплоть до отказа от использования в ночное время растворов липидов, аминокислот, а также заменой концентрированных растворов глюкозы на изотонические при парентеральном питании и прекратить энтеральное введение субстратов в этот же период). И, напротив, усилить субстратную нагрузку в дневное время суток, особенно в первую половину дня (под контролем сывороточного уровня метаболитов).

3. При ферментном энергодефиците добавить препараты, повышающие интенсивность метаболизма: актовегин до 4 г/сут., увеличить суточную дозировку витаминов в 2 раза- (церневит 2 фл./сут.), препараты яблочной кислоты (реамберин 400 мл/сут.). Стандартная нутриционная поддержка является избыточной, рекомендуется режим гипоалиментации (15-20 ккал/кг/сут).

4. При гипоксическом энергодефиците проводится стандартная нутриционная поддержка на фоне купирования гипоксии и нормализации коэффициента утилизации Ог (НЬ >100г/л, коррекция нарушений функции внешнего дыхания, коррекция гемодинамики).

5. При субстратном энергодефиците проводится нутриционная поддержка на основе стандартных расчетов и рекомендаций для пациентов с деструктивным панкреатитом.

6. При гиперметаболическом энергодефиците добавить препараты, снижающие интенсивность метаболизма (поликомпонентная н/в блокада, адекватная аналгезия). Стандартная нутриционная поддержка недостаточна, рекомендуется режим гипералиментации (30-40 ккал/кг/сут).

7. Соотношение вводимых калорий к введенному азоту — 1/140-160.

8. Проводить ежедневный мониторинг СМБП и азотистого баланса, наряду с общереанимационным обследованием, для своевременного введения поправок в программу нутриционной поддержки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Зыбин, Константин Дмитриевич, 2009 год

1. Аладжалова Н.А. Изменение сверхмедленной активности мозга как показатель скачкообразного и плавного переходов уровней сознания. В кн.: Системный подход к психофизиологической проблеме. М.: Наука, 1982.-С. 40-46.

2. Аладжалова Н.А. Медленные электрические процессы в головном мозге. М.: Изд-во АН СССР, 1962. - 240 с.

3. Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. М.: Медицина, 1979. - 216 с.

4. Алов И.А. Очерки физиологии митотического деления клеток. М.: Медицина, 1964.-302 с.

5. Апанасенко Г.Л. Санология стратегия здравоохранения будущего. // Медицина Украины. - 1995. - №2. - С. 29-30.

6. Апанасенко Г.Л. Термодинамическа концепция профиликтики хронических неспецифических заболеваний. // Терапевтический архив. -1990.-№12.-С. 56-59.

7. Арушанян Э.Б. Хронофармакология. Ставрополь: СГМА, 2000. - 422 с.

8. Арушанян Э.Б., Ованесов К.Б. Эпифиз в системе зрительного анализатора. // Успехи физиологических наук. 1995. - №3. - С. 25-39.

9. Арушанян Э.Б., Арушанян Л.Г. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина. // Проблемы эндокринологии. 1991. - т.37, №3. - С. 65-68.

10. Арушанян Э.Б., Батурин В.А., Попов А.В. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса как регулятор циркадианной системы млекопитающих. // Успехи физиологических наук. 1988. - т. 19, №2. - С. 67-86.

11. Бабский Е.Б., Парин В.В. Задачи и методы клинической физиологии. // Физиология в клинической практике. 1966. - С. 22-23.

12. Баевский P.M. Временная организация функций и адаптационно-приспособительная деятельность организма. В кн.: Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. — М.: Наука, 1976.-С. 88-111.

13. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 324 с.

14. Баевский P.M., Никулина Г.А., Семенова Т.Д. Биоритмы II. Десинхронизация, обусловленная длительной гипокинезией. // Информационные материалы ВИНИТИ. 1969. - №7 (32). - С. 44-49.

15. Бахман A.JI. Искусственное питание. М.: Бином, 2001. - 256 с.

16. Беляева Р.А. К вопросу о расчете должного основного обмена. -Рациональное предложение. Удостоверение №138 от 01.01.1970 г.

17. Беркович Е.М. Энергетический обмен. М.: Медицина, 1964. - 334 с.

18. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека (2-е изд. Переработанное и дополненное). JL: Наука, 1988. - 263 с.

19. Бехтерева Н.П. Некоторые принципиальные вопросы изучения нейрофизиологических основ .психических явлений человека. В кн.: Глубокие структуры головного мозга в норме и патологии. М.: Наука, 1966.-С. 18-22.

20. Бокариус В.Б. Сверхмедленные физиологические процессы головного мозга, легких, печени и почек в хроническом эксперименте: автореф. дис. . канд. биол. наук. СПб, 1995. - 21 с.

21. Болотников Д.В. Циркадианные изменения сверхмедленных физиологических процессов у человека: автореф. дис. . канд. биол. наук. Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 2002. - 20 с.

22. Болотников Д.В., Заболотских И.Б., Дифференцированная интенсивная терапия острого периода черепномозговой травмы. // Вестник интенсивной терапии. 2004. - №5. - С. 219-225.

23. Бюннинг Э. Ритмы Физиологических процессов, пер. с нем. М.: Медицина, 1961. - С. 45-98.'

24. Вальдман А.В. Влияние фармакологических веществ на проведение возбуждения по специфической и диффузной афферентным системам. Новые данные по фармакологии ретикулярной формации и синаптической передачи. Л.: Медицина, 1958. - 125 с.

25. Васильев И.Н., Чугунов Г.К. Симпатикоадреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985. -201 с.

26. Введенский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз. // Полн. собр. соч. Изд-во ЛГУ. - 1951-1953. - т.4. - С.9.

27. Виноградова Л.И. Биологические ритмы при нарушении деятельности управляющих структур мозга. //Клин, медицина. 1973. -№1. - С.26-31.

28. Витте Н.К., Петрунь Н.М. Определение газового обмена у человека. -Киев.: Здоровье, 1955. 55 с.

29. Гамбашидзе Г.М. Особенности адаптации лиц разного возраста к монотонному виду труда. //'Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. -№7.-С. 9-12.

30. Гланц С.А. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. -459 с.

31. Горизонтов П.Д. Физико-химический гомеостаз организма. Под. ред.акад. АМН СССР, проф. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. -С. 186-204.

32. Гречин В.Б., Боровикова В.Н. Медленные неэлектрические процессы в оценке функционального состояния мозга человека. Л.: Наука, 1982. -175 с.

33. Григорьев С.В. Кластерный анализ в оценке расчетных методов контроля гемодинамики. // Вестник интенсивной терапии. 2003. - №5. -С. 177-179.

34. Гриневич В. Биологические ритмы здоровья. // Наука и жизнь. 2005. -№ 1. - С. 28-32.

35. Деряпа Н.Р., Мошкин М.П., Поеный B.C. Проблемы медицинской биоритмологии. М., Медицина, 1985. - 206 с.

36. Ермолов А.С. с соавт. Выбор рациональной тактики лечения осложнений панкреонекроза: Материалы городского семинара. 2003. - С. 4-9;

37. Ефуни С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические состояния и их классификация. // Анест. и реан. 1986. - №2. - С. 3-12.

38. Заболотских И.Б. Интегрирующая роль сверхмедленных физиологических процессов в механизмах внутри- и межсистемных взаимоотношений в норме и патологии. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997. - №1-3. - С. 26-29.

39. Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексных исследованиях нормальных, компенсированных и декомпенсированных патологических состояний человека: автореф. дис. . канд. мед. наук. Д., 1988. - 19 с.

40. Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексной оценке энергодефицитных состояний в хирургической гастроэнтерологии. // Материалы IV Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. Л.: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 632-634.

41. Заболотских И.Б. Физиологические основы различий функциональных состояний у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии: автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб., 1993. - 42 с.

42. Заславская P.M. Международный конгресс по хронобиологии (7-11 сентября 1997 г., Париж). // Клинич. Медицина. 1998. - N 5. - С. 56-59.

43. Иванов С.В. с соавт. Лечебно-диагностический алгоритм при панкреонекрозе. Методисческая разработка для общих хирургов. -Курск, 1998.

44. Илюхина В.А. Нейрофизиологические основы неоднородности состояний покоя и активного бодрствования здорового и больного человека. // Физиология человека. 1989. — т. 15. - №3. - С. 28-39.

45. Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. -Л.: Наука, 1987. 171 с.

46. Илюхина В.А. Принципы и механизмы регуляции функциональных состояний головного мозга человека. // Проблемы нейрокиберентики. -Ростов-на-Дону.: Изд-во Ростовского универ., 1983. 86 с.

47. Илюхина В.А. Сверхмедленные процессы человека (терминология и уточнение некоторых понятий). Сообщение 1. // Физиология человека. -1981. Т.6. -№3. - С. 512-528.

48. Илюхина В.А. Теоретические предпосылки к расширению использования сверхмедленных физиологических процессов в патофизиологии и клинике. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997.-№1-3.-С. 3-12.

49. Илюхина В.А., Дамбинова С.А., Медведева Т.Г. Состояния головного мозга и организма и их физиологические основы. // Современные проблемы клинической физиологии ЦНС. Л.: Медицина, 1981. - С.8-58.

50. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Типология спонтанной и вызванной динамики сверхмедленных физиологических, регистрируемых 'с поверхности головы и тела здорового и больного человека. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997. - №1-3. - С. 12-25.

51. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. СПб: РАН, 1993. - 192 с.

52. Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатнов М.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. — М.,1985. 279 с.

53. Канаев Н.Н. Методические вопросы функциональных исследований дыхания при неспецифических заболеваниях легких: автореф. дис. . д-ра. мед. наук. JL, 1975. - 434 с.

54. Коган А.Б. Электрофизиология. М.: Высшая школа. - 1969. - 368 с.

55. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., Малиновская Н.К. Суточные ритмы в клинике внутренних болезней. // Клиническая медицина: Научно-практический журнал. 2005. - т. 83, N 8 . - С. 8-12.

56. Корейша JI.A. Значение физиологии для развития нейрохирургии. // Тезисы докладов научной сессии, посвященной 20-летию Института нейрохирургии. -М, 1954.-С. 15-19.

57. Кураев Г.А., Бабенко В.В. Зависимость порогового смещения синусоидальной решетки от ее пространственных характеристик. // Физиология человека. 2000. - т.26, № 4 - С. 30-37.

58. Кемпбелл И. Раннее послеоперационное питание за и против. // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии. -Архангельск, 2001. - С. 195-199.

59. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Электрофизиология. М.: Высшая школа, 1977.-232 с.

60. Латманизова Л.В. Очерк физиологии возбуждения. М.: Высшая школа, 1972.-272 с.

61. Левит Д.А., Лейдерман И.Н., Малкова О.Г. Выраженность цитокинемии и расстройств белкового обмена у больных с абдоминальным сепсисом. // Интенсивная терапия. 2006. - №1. - С. 5-7.

62. Лейдерман И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: автореф. дис. канд. мед. наук. Уральская государственная медицинская академия. Екатеринбург, 1997. - 29 с.

63. Лейдерман И.Н. с соавт. Современная нутриционная поддержка в хирургии и интенсивной терапии, руководство для врачей. -Екатеринбург, 2004. 37 с.

64. Луфт В.М., Костюченко А.Л., Лейдерман И.Н., Руководство по клиническому питанию в интенсивной медицине. СПб-Екатеринбург, 2003.-26 с.

65. Максимович В.О, Солодак, И.И., Биоэнергетика при различных уровнях активности человека. // Вестник гигиены и эпидемиологии. — 2000. — том 4.-№2.-С. 268-271.

66. Малышев Ю.П., Заболотских И.Б. Определение адекватности премедикации при хирургических операциях (методические рекомендации). Кубанский мед. институт. - Краснодар, 1991. - С. 8.

67. Матлина Э.Ш., Васильев В.Н., Галимов С.Д. О суточных ритмах активности симпато-адреналовой системы. // Физиология человека. — 1976. т.2. - №6. - С. 970-985.

68. Меницкий Д.Н., Зингерман A.M., Ващилло Е.Г. Некоторые аспекты и успехи применения математического аппарата в кардиоритмологии. // Успехи физиол. наук. 1978. - т.9. - №2. - С. 42-43.

69. Мнухина Р.С. Стационарное возбуждение по А.А. Ухтомскому, и его роль в механизме замыкания временной связи. // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1975. - т. LXI, №6. - С.846-854.

70. Окунева Г.Н., Власов Ю.А., Шевелева JI.T. Суточные ритмы газообмена и кровообращения человека. Новосибирск.: «Наука»Ю, 1987. - 277 с.

71. Панин JI.E. Биохимические механизмы стресса. М.: Наука, 1983. - С. 22-35.

72. Парин В.В. Применение количественных методов в медицине pi физиологии // Математические методы анализа сердечного ритма. М.: Наука, 1968.-С. 3-7.

73. Пастухов О.Г. Сверхмедленные физиологические процессы у детей и лиц молодого возраста в состояниях бодрствования и утомления: автореф. дисс. . канд. мед. наук. Краснодар, 1995. - 20 с.

74. Песикин И.Н. Клинические аспекты нутриционной поддержки при остром деструктивном панкреатите: автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб, 2004.-21 с.

75. Петри А., Себин К. Наглядная статистика в медицине. // Пер. с англ. В.П. Леонова. М.: ГЭОТАР-СЕД, 2003. - 144 с.

76. Плавинский А.А. Подвижная номограмма для определения должных величин. Здравоохранение Белоруссии, 1971. - ТI. — С. 78-80.

77. Покровский А.А. Концепция сбалансированного питания. // Справочник по диетологии. — М.: Медицина, 1981. С. 14-20.

78. Попова Т.С., Шестопалов А.Е. Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: Бином, 2002. - 456 с.

79. Потапов А.А. Устойчивость медленного потенциала и торможения афферентного входа обонятельной луковицы лягушки к гипоксии и блокаде синаптической передачи ионами марганца, кобальта, магния. // Нейрофизиология. 1983. - т. 15. - №1. - С.88-95.

80. Приказ МЗ РФ №330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации». 2003. - 12 с.

81. Протасова Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов. М.: Медицина, 1975.-285с.

82. Пэрн Н.Я. Ритмы жизни и творчества. Л., 1925. - 30 с.

83. Рамзаев П.В., Негурей А.П., Бычков В.А. Термоэлектрический метод определения основного обмена. Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1969. -Т.5. - №3. - С. 20-24.

84. Рубин А.В. Лекции по биофизике. Москва, 1994.

85. Русинов B.C. Доминанта. Электрофизиологические исследования. М., Медицина, 1969. - 231 с.

86. Русинов B.C. Проблема стационарного возбуждения и изменения постоянного потенциала в коре большого мозга при доминанте и образовании условного рефлекса. // Журнал высшей нервной деятельности. — 1961. т.Х1, вып.5. - С. 776-794.

87. Руттенбург С.О., Слоним А.Д. Циркадианный ритм физиологических процессов и трудовая деятельность человека. — Фрунзе: Илим, 1976. — 188 с.

88. Савельев B.C. с соавт. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапию. // Consilium-Medicum. 2000. - т. 20. -№9.-С. 3-8.

89. Свиридов С.В., Ломова М.А. Метаболические осложнения парентерального питания. // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№2. - С. 64-70

90. Сорохтин Г.Н. Атония нервного центра. М.: Медгиз, 1961. - 62 с.

91. Сперанский А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины.-13 кн.: Нервная трофика в теории и практике медицины. Л.: Медицина, 1934.-С. 3-13.

92. Станченко И.А. Прогнозирование возрастных особенностей гемодинамики во время общей анестезии при длительных абдоминальных операциях: автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Краснодар, 1999.-21 с.

93. Станченко И.А. Прогнозирование реакции сердечно-сосудистой системы во время общей анестезии при длительных абдоминальных операциях у больных различных возрастных групп: автореф. дисс. . канд. Мед. наук. Ростов-на-Дону, 1999. - 20 с.

94. Старобинец М.Х. Постоянные поляризационные потенциалы головного мозга человека во время; бодрствования, наркоза и сна. // Журнал высшей нервной деятельности. 1967. -t.XVII, вып.2. - С. 338-344.

95. Старобинец М.Х. Сравнительное изучение влияния децеребрации, гексенала и эфира на постоянные поляризационные потенциалы головного мозга кошки. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1967. - №3. - С. 19-22.

96. Старобинец М.Х., Пшедецкая А.Д. Нервный центр и мышца при дефиците возбуждения. Петрозаводск, 1973. - 196 с.

97. Степанова С.И. Биоритмологические проблемы адаптации. М.: Наука, 1986.-241с.

98. Степанова С.И. Стресс и биологические ритмы. // Косм. биол. и авиокосм. мед. 1982. - т. 16. - № 1. - С. 16-20.

99. Суджян А.Б., Кнырев Г.Г., Оганесян Р.А. Парентеральное и энтеральное зондовое питание у онкологических больных. // Вестник АМН СССР. -1983.-N10.-С. 72-75. .

100. Суджян А.В. Терминологические аспекты парентерального питания. // Гематология и трансфузиология. 1985. - т. 10, N 12. - С. 31-35.

101. Тарасенко B.C. с соавт. Прогностическое значение содержания продуктов липопероксидации в тканях при панкреонекрозе. // Вестник хирургии.-2003.-С. 5-11."

102. Терехов Н.Т., Липкан Г.Н., Повстяной Н.Е. Парентеральное питание в хирургии. Киев: Здоровье, 1984. - 192 с.

103. Толстой А.Д. с соавт., Концепция обрыва панкреонекроза ключ к решению проблеммыдеструктивного панкреатита. // Вестн. Хир. - 2001. -№1. - С. 17-20.

104. Ухтомский А. А.//Собр. соч.-Изд-во ЛГУ. 1951. - т.2. - 122 с.

105. Филиппова Е.Г. Сверхмедленные физиологические процессы в прогнозировании течения -раннего послеоперационного периода у гастроэнтерологических больных. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997. -№ 1-3. - С. 82-85.

106. Фокин В.Ф. Центрально-периферическая организация функциональной моторной асимметрии: автореф. дис. . докт. биол. наук. Л., 1982. - 42с.

107. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Взаимосвязь уровня постоянного потенциала головного мозга и зрительных вызванных потенциалов при старении у человека: норма и болезнь Альцгеймера. // Журнал высшей нервной деятельности. 1994. - т.44, вып.2. - С. 222-227.

108. Пб.Хасис Г.Л. Нормативы показателей внешнего дыхания. Кемерово, 1975.-119 с.

109. Хорошилов И.Е. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. Нормед-Издат, 2000. - 376 с.

110. Чернышева Е.М. Диагностика последствий нейроинфекции и закрытой черепно-мозговой травмы (по параметрам сверхмедленных биопотенциалов): автореф. дис.к-та мед. наук. СПб, 2002. - 18 с.

111. Шапкин Ю.Г. с соавт. Диагностика и хирургическая тактика при остром панкреатите. // Вестн. хир. 2003. - №3. - С. 20-23.

112. Шатохин А.В. Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозновой травмы: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 2006. 18 с.

113. Шеховцова С.А. Омега-потенциал в прогнозировании гемодинамических изменений при тотальной внутривенной анестезии. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997. — № 1-3. — С. 71-74.

114. Ямпольский А.Ф., Федоровский Н.М., Савищев О.В. Сверхмедленные физиологические процессы в прогнозировании и оценке эффективности гемокарбоперфузии при сепсисе. // Кубанский научный медицинский вестник. 1997. - С. 90-91.

115. Ямпольский А.Ф., Сытник С.В. Спонтанная динамика сверхмедленных физиологических процессов в. оценке тяжести и прогноза у больных с ОПН. // Вестник интенсивной терапии. 2000. - №5-6. - С. 57-60.

116. Adam S, Batson S: A study of problems associated with the delivery of enteral feed in critically ill patients in five ICUs in the UK. // Intensive Care Med. 1997. - 23.-P. 261-266.

117. Alberti K., Batstone G., Path M.Relative role of various hormones in mediating the metabolic response to injury. // Parenteral Enteral Nutrition. -1980. Vol. 4. - N 2. - P. 141-146.

118. Aschoff J., Hoffman K., Pohl H., Wever R. Re-entrainment of circadian rhythms after phase-shifts of the zeitgeber. // Chronobiol. 1975. - Vol.2. -N1.-P. 23-78.

119. Aschoff J., Wever R. Human circadian rhythms: a multioscillatory system. // Fed. Proc. 1976. - Vol.35. - N 12. - P. 2326-2332.

120. Askanazi J., Rosenbaum S., Hyman A. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. // JAMA. 1980. - Vol. 243. -N 14.-P. 1444-1447.

121. Askanazi J., Rosenbaum S., Hyman A. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. // JAMA. 1982. - Vol. 243. -N 14.-P. 1444-1447.

122. Benedict F. Vital energetics. Washington, Carnegy inst.publ, 1983. - 503 p.

123. Birkhahn R., Long C., Fitkin D. Effects of major skeletal trauma on whole body protein turnover in man measured by L-l, 14C leucine. // Surgery. — 1980. Vol. 88. - N 2. - P. 294-300.

124. Birkhahn R., Long C., Fitkin D. Whole-body protein metabolism due to trauma in man as estimated by L-l N1 alanine. // Am.j.physiol. 1981. - Vol. 241.-P. 64-71.

125. Blackburn G. Maini В., Pierce E. Nutrition in the critically ill patient. // Anesthesiology. 1977. - Vol. 47. -N 2. - P. 181-185.

126. Blackburn G. Nutritional assessment and support during infection. // Am. J. clin. nutr. 1977. - Vol. 30. -N 9. - P. 1493-1497.

127. Boothby W., Berkson J., Dann H. Studies of energy metabolism of normal individuals: standart for basal metabolism with a nomogram for clinical application. // Am. J. Physiol. 1936. - Vol. 116. - P. 468-484.

128. Braun F. (Браун Ф.) Биологические ритмы. В кн.: Сравнительная физиология животных. Пер. с англ. М.: Мир, 1977. - т.2. - С. 210-253.

129. Braunschweig С., Gomez S., Sheean P.M. Impact of declines in nutritional status on outcomes in adult patients hospitalized for more 7 days. // J Am Diet Assoc.-2000.-P. 1316-1322.

130. Bubenik G.A., Purtill R.A., Brown G.M., Grota L.J. Melatonin in the retinal and the Harderian gland. : Ontogeny, diurnal variations and melatonin treatment. // Exp. Eye Res. 1978. - Vol. 27. - P. 323-333.

131. Caldwell F. Measurement of oxygen consumption and C02 production in clinical nutritional assessment. // Report of the second Ross conference. -Columbus, Ohio. 1981. - P. 19-21.

132. Calloway D., Zanni E. Energy requirements and energy expenditure of elderly man. //Am. j.clin.nutr. 1980. - Vol. 33. -N 10. -P. 2088-2092.

133. Carlson L. Mobilization and utilization of lipids after traumas relation to caloric homeostasis. In: Portor R., Knight L.(eds). // Energy metabolism in trauma. London, Churchill. - 1970. - P. 246-280.

134. Cerra F. Multiple organ failure syndrome. California, 1989. - P. 1-25.

135. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome. // Hosp. Pract. 1990. - Vol. 25. -P. 169-176.

136. Chang H. Changes in excitability of cerebral cortex following single electrical shock applied to cortical surface. // Neurophysiol. 1951. - Vol.14. - P. 92-99.

137. Cheng C.H. et al., Measured versus estimated expenditure in mechanically ventilated critically ill patients. // Clinical nutrition. 2002. - N 21(2). - P. 165-172.

138. Christman J.W., McCain R.W. A sensible approach to the nutritional support of mechanically ventilated critically ill patients. // Intensive Care Med. 1993. -N 19.-P. 129-136.

139. Clowes G., Zuschneid W., Turner M. Observations on the pathogenesis of the pneumonitis associated with severe infections in other parts of the body. // Ann. Surg. 1968. - Vol. 167. - N 11. - P. 630-637.

140. Dickerson R.N. et al. Resting energy expenditure in patient with pancreatitis. // Crit Care Med. 1991. - N 19. - P. 484-490.

141. Dorr F., Jantzen J.P. Nutrition for patients with craniocerebral trauma. // Zentralbl Neurochir. 1997. - Vol. 58. - N2. - P. 88-90.

142. Drucker W., Howard P., Mc Coy S. Influence of diet on response to hemorrhagic shoe. // Ann. Surg. 1975.-Vol. 181.-N5.-P. 698-704.

143. Duke J., Iorgensen S., Broell J. Contribution of protein to caloric expenditure following injury. // Surgery. 1970. - Vol. 68. - N 2. - P. 168-174.

144. Edgar D.M., Dement W.C., Fuller C.F. Effects of SCN lesions on sleep in squirrel monkeys: evidence for opponent processes in sleep-wake regulation. // J. Neurosci. 1993. - Vol.13. -N 3. -P.1065-1079.

145. Edmondson W.C. Nutritional support in critical care. // BJA CEPD Reviews. -2001.-Vol 1.- N 1.-P. 21-23

146. Edsall J., Gutfrend M. Biothermodynamics. - Chester Wiley, 1983. - 183 p.

147. Feenan D. Ends and means of life: the Supreme Court and withdrawal of nutrition and hydration. // Ir Med Assoc. 1995. - Vol.88. - N5. - P. 151-152.

148. Fleish A. Le metabolisme basal standart et sa determination au moyen du «Metabocalculator». // Helv. Med. Acta. 1951. - Vol. 18. - N 2. - P. 23-44.

149. Fromm G.H., Glass J.D. Influence of cortical steady potential on evoked potential and neuron activity. // Experimental Neurology. 1970. - Jun. -27(3).-P. 426-437.

150. Gadisseux P., Ward J., Harold F. Nutrition and the neuro-surgical patient. // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 60. - N 2. - P. 219-242.

151. Goldring S., O'Leary J.L. Experimentally derived correlates between EEG and steady cortical potential. // J. Neurophysiol. 1951. - Vol.14. - P.275-288.

152. Gumnit R. Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Amsterdam, 1974. - Vol.10, Pt.A. - P. 66-79.

153. Gump F., Long C., Killian P. Studies of glucose intolerance in septic injured patients. // J. Trauma. 1974. - Vol. 14. - N 5. - P. 378-388.

154. Gzeisler G., Richardson G., Zimmerman J. et al Entrainment of human circadian rhythms by ligt-dark cycles: a reassessment. // Photochem. Photobiol. 1980. - Vol.34. - N 2. - P. 239-247.

155. Hakanson E., Jarfeldt L., Rutbery H. Influence of age on the stress response to surgery. // J. Clin. Nutr. Bruss. 1982. - p. 56.

156. Halberg F. Physiologic 24-hour rhythms. A determinant of response to environmental agents. // Man dependence on the earthly atmosphere. New York.- 1962.-P.48-96.

157. Halberg F. Dissection in time: quo vadis clinical and basic chronobiology. // Chronobiologia. 1982.-Vol.9. -N 5. - P. 455-457.

158. Hall G., Young C., Holdcroft A. Substrate mobilization during surgery. // J. Anaestesthia. 1978. - Vol.33. -N 10. - P. 924-930.

159. Harris J., Benedict F. Bioraetric study of basal metabolism in man. Carnegy Inst. - Washington, 1919. - 279 p.

160. Hayashi N. Brain hypothermia treatment for the management of severe pediatric brain injury. // No To Hattatsu. 2000. - Vol.32. - N2. - P. 122-131.

161. Heath D. Corney P. The effect of starvations, environmental temperature and injury on the rate of disposal of glucose by the rat. // Biochemi. J. 1973. -Vol. 136.-N 11.-P. 519-530.

162. Heath D. Liver metabolism after injury. // Adv. Exp. Pled. Biol. 1971. -Vol. 33,-N4.-P. 271-276.

163. Heyland D., Cook D.J., Winder В., et al. Enteral nutrition in the critically ill patient: A prospective survey. // Crit Care Med. 1998. -N23. -P. 155-160.

164. Hild W., Tasaki J. Morphological and physiological properties of neurons and glial cells in tissue culture. // Neurophysiol. 1962. - №25. - P. 277-304.

165. Holliday M. Energy requirements and nutritional therapy. // Current approaches to nutrition of the hospitalised patients. Amalia Island, Florida. -1975.-P. 19-24.

166. Hunker F., Bruton C, Hunker E. Metabolic and nutrition evolution of patients supported with mechanical ventilation. // Crit. Care Med. 1980. - Vol. 8. -N11.-P. 628-632.

167. Hunt T. Critical care of wounds and wounded patients.-In: Textbook of CritCare. Shoemaker U. (eds). // Philadelphia. 1984. - P. 867-877.

168. Jennett B. The case for letting vegetative patients die. // Ethics Med. 1999. -Vol. 9.-N3.-P. 40-44. .

169. Kalfarentzos F., Kehagias J., Mead N., Kokkinis K., Gogos C.A. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of randomised prospective trial. // Br. J. Surg. 1997. - 84. - P. 1665-1669.

170. Kinney J. Energy deficit in acute illness and injury. Ins. Procedings of the conference on nn energy metabolism and body fuel utilisation (Morgan A, ad). Cambridge, Harvard Univesity printing office, 1966. - p. 173.

171. Kinney J., Felig P. The metabolic response to injury and infectin. In: Endocrinology, Grune&Stratton. - London, 1979. - Vol. 3. - P. 1963-1985.

172. Klein S. et al. Nutrition support in critical practice. // J Parenter enteral nutrition.- 1997.-21.-P. 133-156

173. Lankisch P.G. et al. Primer of Pancreatitis. Berlin, Heidelberg, New Yore Springer. - Verlag 1997.

174. Lehninger A.L. et al. Principles of biochemistry. Worth Publishers. - NY 1993.-p. 603.

175. Levy P., Heresbach D., Pariente E. A. et al. Frequency and risk factors of recurrent pain during refeeding in patients with acute pancreatitis: a multivariate multicentre prospective study of 116 patients. // Gut. 1997. -40. -P. 66-78.

176. Loan T. Metabolic nutritional alterations of traumatic brain injury. // Nutrition. 1999. - Vol. 15. -N10. - P. 809-812.

177. Lobo D.N., Allison S.P., Rowlands В J. Evolution of nutritional support in acute pancreatitis. // Br. J. Surg. 2000. - 87. - P. 695-700.

178. Long C., Carlo P., Schaf N. A continuous analyzer for monitoring respiratory gases and expared radioactivity in clinical studies. // Metabolism. 1981. -Vol. 2.-N4.-P. 320-332.

179. Long C., Schiller W., Geig'er J. Gluconeogeneic response during glucose infusions in patients following skeletal trauma or during sepsis. // JPEN. -1979. Vol. 2. - N 5. - P. 619-626.

180. Manaka S., Sano K. Origin of the steady potentials of a brain. // Brain and nerve. 1973. - Vol.25. - P. 1265-1270.

181. Marczynski T.J., Hackett J.T., Sherry C.J., York J.L. Unpatterned visual input and cholinergic transmission determine the occurrence of reward contingent positive variation (RCPV). // Fed. Proc. 1970. - 29. - P. 252-253.

182. Martinez J.F., Palason J.M., Peretz-Mateo M. Antibioticoterapia profilactica pancreatit aquda. // Rev. Esp. En-ferm. Dig. 1997. - Vol.89. - P. 781-785.

183. Mathieu-Daude J., Chardon P., Ays P. Comparaison des variations des quotients respiratoires au cours de la perfusion de deux emulsions lipidiques. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1983. - Vol. 2. - N 2. - P. 121-122.

184. McClave S.A .et al. Are patients fed appropriately according to their caloric requirements? // JPEN. 1998. - 22. - P. 375-381.

185. McClave S.A., McClain C.J., Snider H.L. Should indirect calorimetry be used as part of nutritional assessment? // Clin. Gastroenterol. 2001. - 33. - P. 5-9.

186. McClave S.A., Snider H.L., Irton-Jones C. Can we justify continued interest in indirect calorimetry? // Nutrition in Clinical Practice. 2002. - 17. - P. 133-136.

187. Meakins J. Host defense mechanisms woond healing and infection. -In: Fundamentals of wound management. Hunt Т., Dunphy J. (eds). // New York, Appirton Century - Crofts. - 1979. - P. 242-285.

188. Meier R. et al., ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. // Clinical nutrition. 2002. - 21(2). - P. 173-183.

189. Meier R., Sobotka L. Basics in clinical nutrition. 2003. - P. 194-219.

190. Mikat M., Peters J., Zindler M. Whole body oxygen consumption in awake, sleeping and anesthetized dogs. // Anesthesiology. 1984. - Vol. 60. - N 5. -P. 220-222.

191. Moore-Ede M., Senhmelzer W., Kass D., Herd J. Internal organization of the circadian timing system in multicellular animals. // Fed. Proc. 1976. - Vol. 35.-N12.-P. 2333-2338. .

192. Moore F. Metablic care of the surgical patient. Philadelphia, UB Saunders, 1959.-P. 15-36.

193. Nelson R., Kirpatrick J. Positive nitrogen and energy balance in the postoperative period eff ects on protein homeostasis. // Surg. Forum Clin. -1982.- Vol. 33.-P. 98-100.

194. Neumann D.A. et al. Gastric versus small-bowel tube feeding in the intensive care unit. // Crit Care Med. 2002. - N 7. - P. 1436-1439.

195. Norton A. Accuracy in pulmonary measurement. // Resp. Care. 1979. - Vol. 24.-N5.-P. 131-135.

196. Norton A. Letter to editor. // Crit. Care Med. 1985. - Vol. 13.-N1.-P. 61.

197. Ochs S. The natural spreading depression in neural networks. // Intern. Rev. Neurobiol. 1962. - Vol. 4. - P.1 -69.

198. Ottoson D. Comparison of slow potentials evoked in the frog/quote s nasal mucosa and olfactory bulb by natural stimulation. // Acta Physiol. Scand. -1959. Vol. 47. -N 2-3. - P. 149-159.

199. Ottoson D. Studies on slow potentials in the rabbit/rquote s olfactory bulb and nasal mucosa. // Acta Physiol. Scand. 1959. - Vol. 47. - N 2-3. P. 136-148.

200. Paul L. Marino Интенсивная терапия / Пер. с англ. М.: ГОЭТАР-МЕД, 1998.-637 с.

201. Peters A. Plasma membrane contracts in the central nervous system. // J. Anat. (Lond.). 1962. - Vol. 96. - P.237-248.

202. Pevet P. Melatonin and biological rhythms. // Therap. 1998. - Vol. 53, №5. -P. 411-420.

203. Preiser J.C. et al. Nutritional papers in ICU patients: what lies between the lines? // Intensive Care Med. 2003. - 29. - P. 156-166.

204. Reiter R.J. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin. // Prog. Neurobiol. 1998. - 56. - P.359-384

205. Rowe L.A. Case studies in dysphagia after pediatric brain injury. // J Head Trauma Rehabil. 1999. - Vol-. 14, N5. - P. 497-504.

206. Rusak В., Zucker I. Neural regulation of circadian rhythm. // Physiol. Rev. -1979.-Vol. 59. -P.449-526.

207. Ryan N. Metabolic adaptations for energy production during trauma and sepsis. // Surg. Clin. North Am. 1976. - Vol. 56, N 5. - P. 1073-1090.

208. Sandrew B.B., Stamm J.S., Rosen S.C. Steady potential shifts and facilitated learning of delayed response in monkeys. // Experimental Neurology. 1977. -Apr.-55(1).-P. 43-55.

209. Sato K., Sato F. Higgs meson emission from a star and a constraint on its mass. // Amer. J. Physiol. 1982. - Vol. 242. - P. 360.

210. Sedlacek J. Cortical infraslow potentials in foetal and newborn guinea-pigs. // Physiologia bohemoslovaca. 1973. - Vol. 22. - P.567-571.

211. Shaw J.H., Wolf P.R. The response to substrate infusion and total parenteral nutrition. // Ann Surg. 1986. - 204. - P. 665-672.

212. Sheldon G., Peterson S., Sanders R. Hepatic dysfunction during hyper aliment at in. // Arch.Surg. 1978. - Vol. 113, N 4. - P. 504-508.

213. Shoemaker U., Stahr L., Kim S. Sequential circulatory and metabolic changes in the liver and uhole body during hemorrhagic shoe. In :Kovach A., Stoner H. (eds). // Neurohumoral and metabolic aspects of injury. - New York. -1973.-P. 243.

214. Somjen G.G. Electrogenesis of sustained potential shifts of the central nervous system. // Progr. Neurobiol. 1973. - 1. -№ 1. - P. 199-237.

215. Steriade M., Nunez A., Amzica F. A Novel Slow (<1 Hz) Oscillation of Neocortical Neurons in vivo: Depolarizing and Hyperpolarizing Components. // The Journal of Neuroscience. August 1993. - 13(8). - P. 3252-3265.

216. Suchner U., Senftleben U., Eckart Т., Scholz M.R., Beck K., Murr R., Enzenbach R., Peter K. Enteral versus parenteral nutrition: effects on gastrointestinal function and metabolism. // Nutrition. 1996. - Vol. 12. - N1. -P. 13-22.

217. Takagi H., Tsuyusaki H., Endo M., Kitahara T. Pharmacokinetics of serum glycerol and changes of ICP: comparison of gastric and duodenal administration. // Acta Neurochir Suppl. 1998. - Vol. 71. - P. 34-36.

218. Tarquini В., Perfetto F., Tarquini R. Melatonin: a popular hormone. // Minerva Med. 1999.-89.-P. 139-151.

219. Tesinsky P. Nutritional Care of Pancreatitis and its Complications. // Cur. Op. Clin. Nutr. Metab. Care. 1999. - p. 295.

220. Touitou Y., Haus E. Biologic .rhythms in clinical and laboratory medicine. -Berlin, Springer. 1992. - xVlII. - p. 730.

221. Ultman J., Burstein S. Analis of error in determination of respiratory for exchange at varying Fi02. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 50. - P. 20-26.

222. Waterhouse G., Fenninger L., Keutmann T. Nitrogen exchange and caloric expenditure in patients with malignant neoplasms. // Cancer. 1951. - Vol. 4, N5.-P. 500-514.

223. West E., Todd W. Textbook of biochemistry. New York, Macmillan Co. -1981.-p. 880.

224. Westenskow D., Cutler C.R. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. // Crit. Care Med. 1985.-Vol. 13, N l.-P. 173-177.

225. Weiner R., Hartig W., Luhlein D. Postoperative low-calorie parenteral feeding. // Zentralbl Chir. 1987. - 112(8). - P. 473-84.

226. Widdison A.L., Karanjia N.D. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis. // Br. J Surg. 1993 - P. 148-154.

227. Wilmore D. Hormonal response and their affection on metabolism. // Surg. Clin. North Am. 1976. - Vol. 5, N 12. - P. 999-1006.

228. Wilmore D. The metabolic management of the critically ill. // Plenum Medical Book Co. New York. - 1977, - p. 262.

229. Windsor A.C.J., Kanwar S., Li A.G.K. et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. // Gut. 1998. - p. 431.

230. Yuste R., Majewska A., Holthoff K. From form to function: calcium compartmentalization in dendritic spines. // Nat Neurosci. 2000. - P. 63-69.