Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния человека при острой уремической интоксикации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, Еремеева, Любовь Филипповна

  • Еремеева, Любовь Филипповна
  • 2005, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 153
Еремеева, Любовь Филипповна. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния человека при острой уремической интоксикации: дис. : 03.00.13 - Физиология. Москва. 2005. 153 с.

Оглавление диссертации Еремеева, Любовь Филипповна

Список используемых сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

Глава 1. Обоснование выбора сверхмедленных физиологических процессов для оценки функционального состояния человека в условиях острой уремической интоксикации (обзор литературы).

1.1. Значимость сверхмедленных физиологических процессов в рамках коплексного подхода к изучению механизмов обеспечения функционального состояния организма.

1.2. Острая почечная недостаточность: патогенез, клиника, диагностика.

1.3. Прогнозирование тяжести состояния пациентов в интенсивной терапии.

1.4. Интенсивная и заместительная почечная терапия острой уремической интоксикации.

Глава 2. Оценка состояния больного в условиях острой уремической интоксикации (Материал и методы исследования).

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Комплексный подход к оценке функционального состояния пациента в условиях острой уремической интоксикации.

2.3. Оценка субъективного статуса и физикального осмотра.

2.4. Исследование клинических и биохимических показателей крови.

2.5. Методика регистрации и анализа сверхмедленных физиологических процессов.

2.6. Оценка адекватности проводимой эфферентной терапии.

2.7. Оценка прогнозирования тяжести течения острой уремической интоксикации.

2.8. Методы статистической обработки.58.

2.9. Оценка корреляционных связей.

Глава 3. Физиологическая значимость омега-потенциала и сверхмедленных колебаний потенциалов в условиях острой уремической интоксикации.

3.1. Особенности межсистемных взаимодействий по данным параметров сверхмедленных физиологических процессов и гомеостаза.

3.2. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния организма человека при острой почечной недостаточности.

Глава 4. Исследование влияний гемодиализа и гемодиафильтрации на функциолнальное состояние человека при острой уремической интоксикации.

Глава 5. Прогнозирование тяжести течения острой почечной недостаточности.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния человека при острой уремической интоксикации»

Актуальность исследования. "Функциональное состояние" (ФС) организма и соответствующий ему нейрофизиологический коррелят -"уровень бодрствования" (УБ) определяют приспособительные возможности и адаптивные резервы человека, дополняя понимание базисных состояний, детерминируемых нозологической формой и тяжестью основного и сопутствующего заболеваний [Илюхина В.А., 1986]. Достижения в области нейрофизиологии позволили установить точные связи между состоянием организма, его гомеостатическими параметрами и физиологической активностью зон мозговых структур, являющихся звеньями регуляторных систем, обеспечивающих приспособительные реакции [Аладжалова Н.А., 1962, Заболотских И.Б., 1993]. Интегральной характеристикой ФС структур,, участвующих в нейрогуморальной регуляции текущей деятельности организма, является омега-потенциал (ОП), характеризующий степень стрессорной устойчивости и неспецифической резистентности организма [Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1997], а также сверхмедленные колебания потенциалов (СМКП), генерация и регуляция которых тесно связана с процессами метаболизма [Breder C.D. et al., 1988] обеспечивающими устойчивость гомеостаза, переход к новым уровням активности [Гречин В.Б., Боровикова В.Н., 1982; Илюхина В.А., 1986].

В клинико-физиологических исследованиях показана роль СМФП в нейрогуморальной регуляции УБ, состояния сознания, внимания, памяти, эмоций и других видов приспособительного поведения человека [Илюхина В.А. и соавт., 1989; Sandrew В.В., Stamm J.S., 1977], иммунного гомеостаза [Фокин В.Ф. и соавт., 1995; Хлуновский А.Н., Старченко В.П., 1999]. Раскрыта роль СМФП в механизмах формирования мозговых систем обеспечения психических состояний и двигательных функций человека [Илюхина В.А., 1986], в механизмах регуляции параметров кислотноосновного [Marczynski T.J. et al., 1970; Rockstron В., 1990] и газового гомеостаза организма при норме и патологии [Дынько Ю.В., 2002].

Тяжесть состояния пациентов с острой почечной недостаточностью (ОПН), выбор методов заместительной терапии и их эффективность оцениваются на основании клинических и биохимических данных [Гуревич К.Я. и соавт., 1993; Ершов A.JI., 1994; Ямпольский А.Ф. и соавт., 2000; Knaus W.A., 1991]» Однако они не несут информации об адаптационном потенциале организма, его неспецифической резистентности и изменении этих характеристик в ответ на экстракорпоральные методы лечения. Имеются единичные сообщения об использовании характеристик СМФП в оценке тяжести состояния пациентов с хронической почечной недостаточностью: на программном гемодиализе (ГД) [Заболотских И.Б. и соавт., 2000; Ямпольский А.Ф. и соавт., 2000], в послеоперационном периоде при различной функции почечного трансплантата [Жеребцов Ф.К., Илюхина В.А., 1997; Андрианов В.А., 1998; Cemal-Ozcan A. et al., 1996] и с ОПН и полиорганной недостаточностью [Ямпольский А.Ф., 2001].

Определение информационных возможностей СМФП даст возможность более детально изучить особенности ФС у больных с ОПН; определить клинические, метаболические, регуляторные детерминанты текущего ФС при проведении заместительной терапии, дифференцированно подойти к выбору эфферентных методов и оптимизировать тактику лечебных мероприятий при острой уремической интоксикации.

Учитывая вышеизложенное, целью работы явилось определение информационных возможностей сверхмедленных физиологических процессов в оценке функционального состояния человека при острой уремической интоксикации.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучение межсистемных взаимоотношений по данным корреляционного анализа между параметрами сверхмедленных физиологических процессов и клинико-лабораторными показателями в зависимости от уровня бодрствования в условиях острой уремической интоксикации.

2. Определение клинических, метаболических, нейрорегуляторных детерминант текущего функционального состояния в условиях острой уремической интоксикации.

3. Исследование влияний гемодиализа и гемодиафильтрации на функциональное состояние и гомеостатические параметры при острой уремической интоксикации у больных с различным исходным уровнем бодрствования.

4. Прогнозирование тяжести течения острой почечной недостаточности. Новизна результатов исследования.

1. Впервые у лиц с острой почечной недостаточностью показаны информационные возможности сверхмедленных физиологических процессов в оценке функционального состояния. Так:

- усиление негативации омега-потенциала в границах нормальных значений (-14-(-30) мВ) является отражением степени стрессорной напряженности; низкие негативные и умеренные позитивные значения омега-потенциала (-13-(+10) мВ) при низкой волновой активности являются маркерами гипоксического энергодефицита, формирующегося на фоне начальных проявлений полиорганной недостаточности, эндотоксикоза и гиперкатаболизма;

- выраженные позитивные значения омега-потенциала (+11 мВ и выше) и низкая волновая активность или отсутствие сверхмедленных колебаний потенциалов отражают явления гипоксического энерго дефицита при полиорганной недостаточности.

3. Впервые обнаружено, что у больных с острой почечной недостаточностью:

- выраженность сверхмедленных колебаний потенциалов (8-14 волн/1 Омин) на фоне оптимальных значений омега-потенциала пропорциональна усилению катаболизма белка;

- низкая и умеренная выраженность сверхмедленных колебаний потенциалов (1-5 волн/1 Омин) на фоне низких негативных и позитивных значений омега-потенциала свидетельствуют о формировании метаболического ацидоза.

4. Доказано, что

- для больных с гиперметаболическим энергодефицитом методом выбора в ряду эфферентных процедур является гемодиализ; при выявлении гипоксического энергодефицита показана гемодиафильтрация.

5. Разработаны и внедрены в клиническую практику дополнительные критерии прогнозирования тяжести течения острой почечной недостаточности. Так:

- при значениях ОП от -14 до -ЗОмВ на фоне выраженной волновой активности (СМКП: 8-14волн/10 мин) прогнозируется изолированная острая почечная недостаточность;

- при низких негативных и позитивных значениях ОП в сочетании с низкой волновой активностью или отсутствием СМКП имеется высокая вероятность трансформации острой почечной в полиорганную недостаточность. Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1) Характеристики сверхмедленных физиологических процессов (величина омага-потенциала, сверхмедленные колебания потенциалов) позволяют неинвазивным способом надёжно оценить функциональное состояние человека с острой уремической интоксикацией.

2) СМФП объективизируют выраженность катаболических процессов и позволяют прогнозировать развитие нарушений кислотно-основного состояния.

3) Определение функционального состояния на основе величины омега-потенциала и выраженности сверхмедленных колебаний потенциалов позволяет прогнозировать тяжесть течения острой почечной недостаточности, в том числе трансформацию её в полиорганную недостаточность и осуществлятьупреждающую заместительную терапию.

Теоретическая значимость исследования Предложенные алгоритмы сверхмедленных физиологических процессов позволяют проводить неинвазивную экспресс-оценку и мониторинг функционального состояния человека при острой уремической интоксикации, что может служить базой для дальнейших исследований в этой области.

Практическая значимость исследования

Оценка ФС больного и прогнозирование тяжести течения ОПН с помощью метода омегаметрии позволят оптимизировать интенсивную и почечную заместительную терапию, снизить летальность и частоту хронизации процесса.

Представленная работа соответствует критериям: новое решение задачи, имеющей существенное значение для интенсивной терапии. Кроме того, в работе представлены научно обоснованные клинические и методические разработки, обеспечивающие решение важной задачи - дифференцированное применение эфферентных методов в лечении острой уремической интоксикации.

Сведения о практическом использовании результатов исследования На основании полученных фактов предложены практические рекомендации (см. приложение 1), используемые для оценки ФС человека с острой уремической интокискацией на кафедре анестезиологии и реаниматологии Кубанской медицинской академии, в нефроцентре Краснодарской краевой клинической больницы № 1.

Материалы диссертации представлялись на П-ой (2000г., Москва) и Ш-ей (2002г., Москва) Всероссийских конференциях научного общества специалистов экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии, Ш-ей Всероссийской научной конференции "Проблемы анестезиологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии" (2000г., Геленджик), VII-ом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (2000г., Санкт-Петербург), 1-ом съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (2001г., Ростов-на-Дону), IV-ой Всероссийской конференции с международным участием «Проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии» (2002г., Геленджик), Н-ой юбилейной конференции «Заместительная и интенсивная терапия в нефрологии» (2003г., Краснодар). По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 6 статей.

Завершая вводную часть диссертации, хочу выразить искреннюю благодарность своим учителям - доктору медицинских наук профессору Игорю Борисовичу Заболотских и доктору медицинских наук Анатолию Фомичу Ямпольскому за предоставленную тему исследования и создание всех условий для его выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедры анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии факультета првышения квалификации и последипломной переподготовки специалистов Кубанской государственной медицинской академии, а также коллег нефроцентра Краснодарской краевой клинической больницы № 1 имени профессора С.В. Очаповского за повседневную помощь в работе и деловое обсуждение полученных результатов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Еремеева, Любовь Филипповна

ВЫВОДЫ

1. По данным корреляционного анализа между параметрами сверхмедленных физиологических процессов и клинико-лабораторными показателями при острой уремической интоксикации выявлено, что:

- негативные и низкие позитивные значения омега-потенциала (+10-{-30)мВ) обратно пропорциональны концентрации кортизола в крови, а по мере позитивации омега-потенциала в пределах +11 мВ и выше отмечается противоположная зависимость с его концентрацией;

- ослабление негативации и позитивация омега-потенциала сопровождается ростом скорости катаболизма белка, концентрации Рг-микроглобулина, снижением общей и эффективной концентрации альбумина, алкалозом;

- выраженность сверхмедленных колебаний потенциалов (8-14 волн/10 мин) при оптимальном уровне бодрствования (омега-потенциал: -14-(-30) мВ) свидетельствует о метаболическом ацидозе и отсутствии гиперкатаболизма; а снижение выраженности или отсутствие сверхмедленных колебаний потенциалов . (0-5волн/10мин) при низком уровне бодрствовании (омега-потенциал: +10-(-13)мВ) и/или развитии энцефалопатии (ОП: +11 мВ и выше) указывает на трансформацию ацидоза в алкалоз.

2. Функциональное состояние, характеризующееся оптимальным уровнем бодрствования в сочетании с гиперметаболическим энергодефицитом, сбалансированным отношением центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем организма (градиент омега-потенциала: -14,25±0,25 мВ) соотносится с умеренной уремической интоксикацией, склонностью к гипопротеин- и гипоальбуминемии, снижением эффективной концентрации альбумина, компенсированным метаболическим ацидозом, отсутствием гиперкатаболизма и свидетельствует об изолированной острой почечной недостаточности.

3. Для больных с низким уровнем бодрствования на фоне гипоксического энергодефицита и дисбаланса центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем (градиент омегапотенциала: 10,33±0,23 мВ) характерны наличие выраженной уремической и комбинированной интоксикации, умеренной гипопротеин- и гипоальбуминемии, умеренного гиперкатаболизма, смешанных форм расстройств кислотно-основного состояния.

4. В условиях энцефалопатии на фоне гипоксического энергодефицита и истощения центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем организма (градиент омега-потенциала: 21,83±1,21 мВ) наблюдаются выраженная комбинированная интоксикация, критическая гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперкатаболизм, смешанные нарушения кислотно-основного состояния, развитие полиорганной недостаточности.

5. По данным СМФП определено, что гемодиализ у лиц с оптимальным и низким уровнем бодрствования способствовало незначительному ослаблению негативации фонового значения омега-потенциала на фоне уменьшения выраженности сверхмедленных колебаний потенциалов, что свидетельствовало об устранении гиперметаболического энергодефицита у пациентов с изолированной почечной недостаточностью и об усилении проявлений гипоксического энергодефицита у больных с полиорганной недостаточностью.

6. Гемодиафильтрация у пациентов с низкими уровнем бодрствования и/или развитием энцефалопатии приводит к уменьшению позитивации и усилению негативации омега-потенциала и выраженности сверхмедленных колебаний потенциалов и, следовательно, к снижению проявлений гипоксического энергодефицита.

7. При оптимальном уровне бодрствования, гиперметаболическом энергодефиците, сбалансированности центральных и периферических механизмов регуляции функциональных систем организма прогнозируется изолированная острая почечная недостаточность; при снижении' уровня бодрствования вплоть до энцефалопатии и гипоксическом энергодефиците -развитие полиорганной недостаточности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многообразие факторов, определяющих состояние организма человека при ОПН, связано с нарушением практически всех видов обмена, анемией, нарушением гемодинамики, т.е. теми изменениями внутренней среды организма, которые имеют место при острой патологии и приводят к изменению состояния приспособительных механизмов. Известно, что энергетическая недостаточность — исход практически любого патологического процесса, в том числе дошедшего до критического уровня, когда возникает мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии [CerraF.B., 1987].

ФС человека в критических состояниях, возможности защиты его регуляторных систем от стресса, оптимальная интенсивная терапия и адекватность применения методов заместительной почечной терапии - это важные критерии, влияющие на конечный результат лечения. Это требует использования многочисленных диагностических способов и методик для оценки ФС человека в условиях острой уремической интоксикации и определяет необходимость поиска интегральных показателей, которые могут адекватно отразить активность его адаптивно-компенсаторных регуляторных систем.

Для достижения цели настоящего исследования был применен комплексный подход к оценке ФС. Проводимые исследования включали оценку субъективного статуса, данные физикального осмотра, клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования, регистрацию СМФП как до, так и после проведения заместительной почечной терапии.

Клиническая группа исследованных больных представляла собой совокупность синдромов и симптомов, характерных для ОПН в сочетании с клиникой основного заболевания, приведшего к осложнениям, и усугублялась наложением и взаимным отягощением клиники, связанной с недостаточностью других органов и систем у тяжелых пациентов.

По данным корреляционного анализа между параметрами сверхмедленных физиологических процессов и клинико-лабораторными показателями при острой уремической интоксикации выявлено, что:

- негативные и низкие позитивные значения омега-потенциала (+10-(-30)мВ) обратно пропорциональны концентрации кортизола в крови, а по мере позитивации омега-потенциала в пределах +11 мВ и выше отмечается противоположная зависимость с его концентрацией;

- ослабление негативации и позитивация омега-потенциала сопровождается ростом скорости катаболизма белка, концентрации р2-микроглобулина, снижением общей и эффективной концентрации альбумина;

- выраженность сверхмедленных колебаний потенциалов (8-14 волн/10 мин) при оптимальном уровне бодрствования (ОП: -14-(-30) мВ) свидетельствует о метаболическом ацидозе и отсутствии гиперкатаболизма; а снижение выраженности или отсутствие сверхмедленных колебаний потенциалов (0-5волн/10мин) при низком уровне бодрствовании (омега-потенциал: +10-(-13)мВ) и/или развитии энцефалопатии (ОП: +11 мВ и выше) указывает на трансформацию ацидоза в алкалоз и развитии гиперкатаболизма.

По данным исследования, включающих регистрацию СМФП, у пациентов с ОПН определены особенности ФС [Еремеева Л.Ф., Заболотских Н.В., 2002]:

- оптимальный уровень бодрствования в сочетании с гиперметаболическим энергодефицитом, сбалансированные отношения центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем организма (градиент ОП: -14,25±0,25 мВ) соотносятся с умеренной уремической интоксикацией, оценкой по шкале APACHE III от 35 до 45 баллов, удовлетворительным состоянием, умеренной эндогенной интоксикацией, снижением ЭКА на 25% от нормы, нормальным катаболизмом белка (СКБ до 1,8 г/кг/сут), субкомпенсированным метаболическим ацидозом.

- при низком уровне бодрствования на фоне гипоксического энергодефицита и дисбаланса центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем (градиент ОП: 10,33±0,23 мВ) характерны наличие выраженной уремической и комбинированной интоксикации, умеренной гипопротеин- и гипоальбуминемии, умеренного гиперкатаболизма, смешанных форм расстройств кислотно-основного состояния. Отмечались высокие цифры маркеров интоксикации, умеренная гипопротеин- и гипоальбуминемия, метаболический ацидоз, снижение ЭКА на 50% от нормы, наличие умеренного гиперкатаболизма (СКБ: 1,6-2,4 г/кг/сут ), оценка по шкале APACHE III до 65 баллов.

- в условиях энцефалопатии на фоне гипоксического энергодефицита и истощения центральных и периферических механизмов регуляции деятельности функциональных систем организма (градиент ОП: 21,83±1,21 мВ) отмечается нарушение сознания, вплоть до комы; крайне тяжелое состояние, нестабильность гемодинамики, требующей постоянную инфузию адреномиметиков, респираторная поддержка в виде искусственной вентиляции легких, анемия, требовавшая коррекции компонентами крови, критические цифры интоксикации, выраженная гипопротеин- и гипоальбуминемия, критическое снижение ЭКА (более чем на 70 % от нормы), выраженный гиперкатаболизм (2-3 и более г/кг сутки), тяжесть состояния по APACHE III — 70 и более баллов, наличие метаболического алкалоза.

В результате комплексной оценки больных с острой уремической интоксикацией были обнаружены общие признаки: анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокий уровень маркеров интоксикации средне-, низко- и высокомолекулярной массы, гиперосмия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, снижение ЭКА и рост ИТ, повышенная активность АлАТ и АсАТ, билирубинемия, нарушения со стороны кислотно-основного и газового гомеостаза.

Использование современных вариантов заместительной терапии позволило заметно улучшить результаты лечения больных не только с ОПН [Николаев А.Ю., Милованов Ю.С., 1997], но почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью [Ватазин А.В., 1997].

Как следует из наших данных [Еремеева Л.Ф., Ямпольский А.Ф., 2002], гемодиализ у лиц с оптимальным и низким уровнем бодрствования способствовал незначительному ослаблению негативации фонового значения ОП на фоне уменьшения выраженности СМКП, что свидетельствовало об устранении гиперметаболического энергодефицита у пациентов с изолированной острой почечной недостаточностью и об усилении проявлений гипоксического энергодефицита у больных с полиорганной недостаточностью.

ГДФ у пациентов с низкими уровнем бодрствования и/или развитием энцефалопатии приводит к уменьшению позитивации и усилению негативации ОП и выраженности СМКП и, следовательно, к снижению проявлений гипоксического энергодефицита.

Внедрение в клиническую практику интенсивной терапии ОПН комплекса функциональной диагностики состояния больного с позиций клинико-лабораторных параметров и СМФП позволяют:

- получить экспресс-заключение о показаниях к методу почечной заместительной терапии в комплексе интенсивной терапии;

- оценивать эффективность почечной заместительной терапии;

- прогнозировать тяжесть течения ОПН.

Предложенные схемы клинико-лабораторного мониторинга в интенсивной терапии с регистрацией СМФП, индивидуальный выбор метода почечной заместительной терапии позволяют достичь уровня летальности при ОПН не более 15 % в I группе пациентов и существенно снизить летальность у больных с полиорганной недостаточностью (высокие позитивные значения ОП) до 58,33 %,.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что регистрация сверхмедленных физиологических процессов в двух отведениях позволяет произвести неинвазивную экспресс-оценку и мониторинг текущего функционального состояния, оценить адекватность проводимой почечной заместительной терапии у больных с острой уремической интоксикацией, обеспечивает профилактику осложнений и снижение летальности.

118

Список литературы диссертационного исследования Еремеева, Любовь Филипповна, 2005 год

1. Аладжалова Н.А. Медленные электрические процессы в головном мозге. - М.: Изд-во АН СССР, 1962. - 240 с.

2. Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. М.: Медицина. -1979.-216

3. Алдерсонс А. А. Механизмы электродермальных реакций.-Рига.-1985

4. Андрианов В.А. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния человека в условиях уремической интоксикации:-Автореф. дисс.канд.наук.-Краснодар.-1998.-стр 23

5. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека.-Л.: Наука-1988 — С.262.

6. Болотников Д.В. Сверхмедленные физиологические процессы в регуляции и прогнозировании суточных колебаний центральной гемодинамики у гастроэнтерологических больных. // Вестник интенсивной терапии. М., 2000. - №5-6. - С. 7-9.

7. Ватазин А.В. Обменный плазмаферез при хирургических заболеваниях органов брюшной полости. // Анестезиология и реаниматология. Москва. Медицина. -1997. -№ 3.-С.83-87

8. X. Ван Эйкен, И. Ван Хемелрийк. Анестезия у пациентов с черепно-мозговой травмой. // Освежающий курс лекций «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии».-Архангельск.-1995.-С.155-163.

9. Габриэлян Н.И., Левицкий Э.Р., Щербакова О.И. Гипотеза «средних молекул» в практике клинической нефрологии. // Терапевтический архив.-М.-Медицина.-19836.-С.76-78

10. Гальперин М.Л., Ох М.С. Гипонатриемия: особенности терапии. Нефрология.-1998.-Т.2.-№ 2.- С.107-113

11. И.Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптивные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону.-1990.-223 с.

12. Генкин А.А. Коэффициенты корреляции клинико-лабораторных данных как признаки механизмов регуляции. // Клиническая лабораторная диагностика.-1996.-№ 3.-С.44-48.

13. Гланц С.А. Медико-биологическая статистика. Пер с англ.- М., «Практика», 1998.-459 с.

14. Голубцов В.В. Прогнозирование развития шока и эффекта от плазмофильтрации у больных, перенесших массивную кровопотерю. // Вестник интенсивной терапии. М., 2002. - №5-6. - С. 120-124.

15. Горизонтов П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни. Гомеостаз. М.Медицина.-1981.-С.538-573

16. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. -СПб. «Невский диалект».-1999.-С.237

17. Горячковский A.M. Справочное пособие по клинической биохимии. Одесса.-ОКФ А.-1994.-С.З78-379

18. Грызунов Ю.А., Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е., Пестова А.Б. Флуоресцентный метод определения резерва связывания альбумина сыворотки. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине, под ред. Ю.А. Грызунова, Г.Е. Добрецова. М.-"Ириус".-1994.-С.55-57

19. Гуревич К.Я. Современные методы заместительной терапии острой почечной недостаточности. // Лекции и программные доклады VII всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, под редак. Полушина Ю.С.-СП6.-2000.-С.24-29

20. Гуревич К.Я., Костюченко А.Л., Вельских А.Н. Патофизиологическое обоснование применения методов экстракорпоральной гемокоррекции. Материалы I конф. Московского Общества гемафереза.-М.,1993. -№9.-С.31-38

21. Данилин В.П., Латаш Л.П. «Спонтанные» кожно-гальванические реакции в ночном сне здорового человека // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1975. - t.LXI, №7. - с.362 - 367.

22. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. СПб.- "Издательство Деан"-1999.-С.51-52

23. Дильман В.М. Четыре модели медицины. М., 1987.

24. Долгов В.В., Титов В.Н., Творогова М.Г., Ройтман А.П., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. -Москва. -1999. -С.21-22

25. Еремеева Л.Ф., Заболотских Н.В. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния больных с острой уремической интоксикацией. // Вестник интенсивной терапии. -Москва.- № 5. -2002.-С.14-17

26. Еремеева Л.Ф., Ямпольский А.Ф. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке эффективности почечной заместительной терапии. // Вестник интенсивной терапии. -Москва.- № 5. — 2002.-С.124-127

27. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность. Нефрология под ред. Тареевой И.Е. Москва.- Медицина.-1995.-С.305-312

28. Ершов А.Л. Дифференцированное применение методов эфферентной терапии при различных стадиях эндогенной интоксикации: Материалы II конф. Московского Общества гемафереза.-М., 1994.-С.23.

29. Есаян A.M. Мочевина «нетоксичный метаболит» или «уремический токсин»? // Эфферентная терапия.-СПб.-1995.-т.1.-№3.-С.13-20

30. Женило В.М., Азнаурьян П. А., Васильев В.В., Зеленина Т.А., Женило М.В. Мониторинг уровня анальгезии и амнезии при общей анестезии. // Вестник интенсивной терапии. -Москва, 2000.- № 5-6. — С.11-14

31. Заболотских И.Б. Болотников Д.В., Муронов А.Е., Исмаилов Н.В. Омегаметрия в прогнозировании вегетативных и гормональных механизмов эффективности премедикации. // Вестник интенсивной терапии-Москва, 1999.-№ 5-6.-С.142-144

32. Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексных исследованиях нормальных, компенсированных и декомпенсированыых патологических состояний человека. // Автореферат дис. канд. мед.наук.-Л.-1988.-19 с.

33. Заболотских И.Б. Физиологические основы различий функциональных состояний у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии. Авторефер. Дис.докт.мед.наук.-СПб.-1993.-42с.

34. Заболотских И.Б., Болотников Д.В., Муронов А.Е., Исмаилов Н.В. Омегаметрия в прогнозировании вегетативных и гормональных механизмов эффективности премедикации. // Вестник интенсивной терапии. — М., 1999. -№5-6. С. 142-144.

35. Заболотских И.Б., Болотников Д.В., Заболотских Н.В. Нейрофизиология и нейрореаниматология с позиций фундаментальных наук (справочник). Издательство Кубанской государственной медицинской академии.-Краснодар, 2002.- 141 с.

36. Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека. Краснодар: Изд-во Кубанской медицинской академии. - 1995. - 100 с.

37. Заболотских И.Б., Малышев Ю.П. Омегаметрия в оптимизации анестезиологического обеспечения длительных операций в брюшнополостной хирургии. // Кубанский научный медиц. вестник. Краснодар, 1997. - № 1-3. -С. 52-59.

38. Заболотских И.Б., Малышев Ю.П., Москалева М.А. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке действия грандаксана. // Вестник интенсивной терапии. -Москва, 2000.- № 5-6. — С.57-59.

39. Заболотских И.Б., Москалева М.А., Малышев Ю.П., Согомонян К.А. Оптимизация медикаментозной коррекции психоэмоционального статуса больных в предоперационном периоде (по данным омегаметрии). // Вестник интенсивной терапии. -Москва.- № 5. — 2002.-С.63-65.

40. Заболотских И.Б., Москалева М.А., Заболотских Н.В. Способ определения состояния тревоги человека. Патент № 217247 РФ от 27.12.2001г. Заявка № 99126135/14 Приоритет 14.12.1999.

41. Заболотских И.Б., Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф., Мамчин С.Л. Прогнозирование тяжести острой почечной недостаточности. // Вестник интенсивной терапии. -Москва.- 2002,- № 5. — С. 128-129.

42. Заболотских И.Б., Ямпольский А.Ф., Сытник С.В. Сверхмедленные физиологические процессы в индивидуализации оценки состояния больных с уремической интоксикацией. // Вестник интенсивной терапии. -Москва.-2000.-№ 5-6.-С.29-33.

43. Зверев Д.В., Музуров А.Л., Попа А.В., Харламова Т.Ю. Роль перитонеального диализа в лечении почечной недостаточности у детей. // Нефрология и диализ.-1999.-т.1.-№1.-С. 12-20.

44. Илюхина В.А., Дамбинова С.А., Медведева Т.Г. Состояния головного мозга и организма и их физиолого-биохимические основы (обзор) // Современные проблемы клинической физиологии ЦНС. Л.:Медицина. -1981. -С.15-58.

45. Илюхина В.А., Заболотских И.Б., Дынько Ю.В., Муронов А.Е. Сверхмедленные физиологические процессы при разных состояниях кислотно-основного и газового гомеостаза. // Вестник интенсивной терапии. — Москва.- № 5. 2002.-С.26-29

46. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. -СП6.-1993.-192 с

47. Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. Л.: Наука.-1986. 171 с.

48. Илюхина В.А. Теоретические предпосылки к расширению использования сверхмедленных физиологических процессов в патофизиологии и клинике // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар, 1997.- № 1-3.- С.3-12.

49. Илюхина В.А., Хабаева З.Г. Сверхмедленные процессы головного мозга и печени в изучении межсистемных взаимодействий в норме и при терминальных состояниях // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1984. - т. LXX, №7. - с.921 - 936.

50. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под редакцией В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. -С-Пб, 2002.- с. 286.

51. Исмаилов Н.В. Влияние премедикации в зависимости от вегетативного статуса больного на течение общей анестезии. Автореф. канд. дисс. Ростов-на-Дону.-2000. -20 с.

52. Коган А.Б. Электрофизиология. М.: Высшая школа. - 1969. - 368 с.

53. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении. //Врач. дело.-1941.-№ 1.-С.31-35

54. Клименко JI.JI., Коломина Л.Н., Фокин В.Ф. Связь параметров перекисного окисления липидов с уровнем постоянного потенциала головного мозга крыс // Биофизика 1987.Т.36 - № 4. - С.689-690.

55. Крауклис А.А., Алдерсонс А.А. Условия возникновения и закономерности динамики кожно-гальванической реакции // Физиология человека. 1982. -т.8, №6. - С.910 - 918.

56. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. -М., Медицина., 1997.-352 с.

57. Колленгер М., Вульф Д.А. Методы непараметрической статистики. М., 1984.-428 с

58. Конькова Т.А., Чудновская М.В., Голованов С.А. Оценка эффективности эфферентной терапии больных с острой и хронической почечной недостаточности по спектру среднемолекулярных фракций крови. // Урология нефрология.-1994 .-№4.-С.35-41

59. Королева В.И., Горелова Н.А. Сдвиги постоянного потенциала и внеклеточного содержания калия в коре большого мозга крыс при длительномнизкочастотном электрическом раздражении поверхности коры. // Нейрофизиология. 1983. - т.15, №2. - С.170 - 176.

60. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. -СП6.-2001.-С.95

61. Кондратьев А.Н., Ивченко И.М. Анестезия и интенсивная терапия травмы ЦНС. Санкт-Петербург, Медицинское издательство.-С 16-27

62. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. МИА, Москва, -1998.-с.204. Костюченко A.JI. Эфферентная терапия . Санкт-Петербург, «Фолиант».-2000.-С.30-35

63. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии (эфферентные методы). М., МИА.-1998.-С.13-28.

64. Лабори А. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. -М., Медицина.-1974.-166с.

65. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Электрофизиология. — М.: Высшая школа. -1977.-232 с.

66. Латманизова Л.В. Очерк физиологии возбуждения. М.: Высшая школа. - 1972. - 272 с.

67. Лемер Н. Новые достижения в лечении острой почечной недостаточности. // Сборник материалов международного нефрологического симпозиума "Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточнсоти." Москва.-1998.-С.45-55

68. Лопаткин М.Н., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине.-М., 1990.-352 с.

69. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Остапенко Ю. Н. Клиническая токсикология на рубеже XXI века. // Анестезиология и реаниматология.1999.-№6.-С.67-70

70. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. М. Медицина.2000.-С.232-234

71. Лукичев Б.Г., Федорова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы. // Нефрология, «Эскулап».-СПб.- 1999.- т.З .-№1.- С. 20-38

72. Малышев Ю.П. Омегаметрия в прогнозировании затянувшегося пробуждения и продлённой искусственной вентиляции лёгких. // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар.-1997.-№ 1-3.-С.64-68

73. Мишунин Ю.В., Решедько О.А., Касьянов А.А., Назаров Н.А. Особенности действия клофелина в зависимости от вегетативного статуса. // Тезисы VII всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000.- С. 185-186.

74. Молодцова О.Е., Фархудинов Г.Ф. Влияние ГД на хемолюминесценцию крови у больных с острой почечной недостаточностью при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. // Эфферентная терапия.-СПб.-1998. -т.4.-№3 .-С.56-59

75. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала — современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии (монографический обзор).//Москва. Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.-1998.-137 с.

76. Москалёва М.А., Согомонян К.А. Омегаметрия в прогнозировании тревожно-депрессивных состояний у гастроэнтерологических больных в предоперационном состоянии. // Вестник интенсивной терапии. М., 1999. -№5-6. - С. 154-157.

77. Музлаев Г.Г., Ковалёв Г.И., Ямпольский А.Ф., Кондратьев А.Н., Касумов Р.Д., Балонов К.М., Давыдов Д.Е. Гемосорбция в системе комплексноголечения больных с черепно-мозговой травмой. // Методические рекомендации.-СПб.-1995.-С. 10

78. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга. Тбилиси,-1986.-173 с.

79. Неймарк М.И., Елизарьев А.Ю., Райкин И.Д. Эфферентная терапия в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита //Анестезиология и реаниматология.-1996.-№3 .-С.73-74.

80. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. Москва.МИА.-1999.-С.39,42-44, 69,72

81. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы. // Терапевтический архив.- 1997.-№6. -С.68-70

82. Оноприев В.И., Болотов В.В. Возможности омегаметрии в выборе объёма операции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Кубанский науч. медицин, вестник-Краснодар, 1997. -№ 1-3.-С.96-102

83. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. // СПб, Сотис.-1997.-С.589

84. Папаян А.В., Цыбулысин Э.К. Острая почечная недостаточность. Клиническая нефрология детского возраста под ред. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. С.-Пб.-Сотис.-1997.- С.593-595, 604-605

85. Пастухов О.Г. Сверхмедленные физиологические процессы у детей и лиц молодого возраста в состояниях бодрствования и утомления. Автореф. канд. дисс. Краснодар. - 1995. -19 стр.

86. Пермяков Н.Н., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность -М., "Медицина".-1982.-С.З-5

87. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. 2-е издание переработанное.-М., Медицина, 2003.-С.656

88. Потапов А.А. Фармакологическое изучение тормозных процессов в обонятельной луковице лягушки: роль ГАМК // IV Всесоюзная конференция по физиологии и биохимии медиаторных процессов. М. - 1983. - с.263.

89. Понеделко Р.П. Исследование функционального состояния поверхностных мышц здорового и больного человека способом омегаметриию. Автореф.дисс.канд. биол. наук.- СПб.-1991

90. Ройтбак А.И. Медленные отрицательные потенциалы поверхности коры. Длительные электрические потенциалы нервной системы. Тбилиси: Мецниереба. - 1969. - с.206-222

91. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М., Медицина.-1988.-288с.

92. Сазонова О.Б. Мониторинг спонтанной биоэлектрической активности мозга в нейроанестезиологии и нейрохирургии. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии, 1999. №1. — С. 63-70.

93. Сапрыгин Д.Б., Романов М.Ю. Миокардиальные маркеры. // Лабораторная медицина.-2000.-№ 3.-Р. 13-17

94. Сергеенко Н.И., Кичигина Т.Н., Некрасов В.Б. Влияние психической адаптации на вегетативное, гормональное и сенсорное реагирование а предоперационном периоде // Анестезиол. и реанимат. 1997. - №2 - С. 37-40)

95. Сверчкова B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма. Алма-Ата. Наука.-1985.-176 с.

96. Снетков Д.И. Оценка уровня омега-потенциала при проведении гемодиализа. // Диализное лечение ХПН: Материалы рабочего совещания главных нефрологов.-СПб., 13-15 декабря, 1995.-С.80.

97. Стаканов А.В., Муронов А.Е., Марголин Г.Б., Стаканова О.Г. Сверхмедленные физиологические процессы в оптимизации течения общейанестезии при длительных абдоминальных операциях. // Вестник интенсивной терапии. М., 2002. - №5-6. - С. 78-83

98. Стаканов А.В. Оптимизация течения общей анестезии при длительных абдоминальных операциях у больных с различным вегетативным статусом. Автореф. дис.канд.мед.наук. Ростов-на-Дону., 2001.-22с.

99. Старобинец М.Х. Постоянные поляризационные потенциалы головного мозга человека во время бодрствования, наркоза и сна // Журнал высшей нервной деятельности. 1967. - t.XVII, вып.2. - С.338 - 344.

100. Станченко И.А. Омегаметрия в прогнозировании возрастных особенностей гемодинамики во время общей анестезии при длительных абдоминальных операциях. Сообщение 1. // Вестник интенсивной терапии. -Москва.-1999.-№ 5-6.-С.52-55.

101. Старобинец М.Х. Постоянные поляризационные потенциалы скелетных мышц у человека и животных. // Вопросы морфологии, физиологии и практической медицины. Петрозаводск. - 1965. - С.73-79.

102. Старобинец М.Х. Потенциал действия скелетной мышцы человека во время торможения спинального центра. // Физиологический журнал СССР. -1971. т.57. - С.427-432.

103. Сорохтин Г.Н. Атония нервного центра. М. - Медгиз. - 1961.

104. Тимохов B.C., Казаков И.В., Семенов В.Н., Бобков А.И. Некоторые гормональные показатели при гемофильтрации у больных с острой почечной недостаточностью. // Терапевтический архив.-2001-Т.73.-№2.-С.50-54

105. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Куренков Д.В., Смоляр А.В. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии. // Вестник интенсивной терапии.-М.-1998.-№ 4.-С.21-23.

106. Флейшман А.Н.Медленные колебания гемодинамки. Теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике. Новосибирск.-«Наука», Сибирское предприятие РАН.-1998.- 345 с.

107. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Орлов О.Н., Лидерман P.P., Ерин А.Н. Связь электрических реакций головного мозга с процессами перекисного окисления липидов при патологическом старении. // Бюлл. эксп. биол. мед. -1989. т.54. - С.682

108. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Взаимосвязь уровня постоянного потенциала головного мозга и зрительных вызванных потенциалов при старении у человека: норма и болезнь Альцгеймера. // Журнал высшей нервной деятельности. 1994. - т.44, вып.2. - С.222 - 227.

109. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Секирина Т.П., Андросова Л.В.,. Коляскина Г.И., Новоселов В.М. Взаимосвязи между деятельностью головного мозга и иммунной системой у человека. // Физиология человека. — 1995. т.21, №2. - С.15 - 23.

110. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Букатина Е.Е. Уровень постоянного потенциала головного мозга человека в молодом, зрелом и старческом возрасте. // Журн. патол. физиол. и эксперим. терап. 1986. - С.72.

111. Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени.-М.Медицина.-1988.-301 с.

112. Хитров НЛС Изоляция от нервных влияний как механизм приспособления биологических систем в патологии. // Беллютень эксперементальной биологии и медицины, 1988.-Т.125. -№6.-С.604-611.

113. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Концепция болезни поврежденного мозга: Методол.основы. Под. ред. В. А. Хилько.-СПб.:Лань,1999.-253 с.

114. Ходоров Б.И. Общая физиология возбудимых мембран. М.:Наука. -1975.-406 с

115. Чанг А. Возможные пути оптимизации проведения гемодиализа. // Практическая нефрология.№ 1.-1997.-С.18-22.

116. Черноусое С.В. Сверхмедленные физиологические процессы у здоровых лиц с разным типом вегетативной регуляции функций:-Автореф. дисс.жанд.наук.-Краснодар.-1996.-19с.

117. Шейман Д.А. Патофизиология почки.-СПб., «Невский проспект»-1999.-С.154-164

118. Шумаков В.И., Онищенко Н.А. Лечение печеночной недостаточности методами трансплантации и экстракорпорального подключения печени и других тканей. Биологические и клинические аспекты.-М.-1994.-142с.

119. Яковлева И.И., Тимохов B.C. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых с полиорганной недостаточностью. // Анестезиология и реаниматология.-М.Медицина.-1996.-№1.-С.75-81

120. Ямпольский А.Ф. Современные мембранные технологии в оптимизации интенсивной и заместительной терапии почечной и полиорганной недостаточности:-Автореф. дисс. канд.наук.-Москва.-2001.- 43 с.

121. Ямпольский А.Ф. Сытник С.В. Спонтанная динамика сверхмедленных физиологических процессов в оценке тяжести состояния и прогноза у больных с ОПН. // Вестник интенсивной терапии. -Москва, 2000.- № 5-6. — С.57-59

122. Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф. Гемодиафильтрация и гемофильтрация в интенсивной терапии абдоминального сепсиса. // Вестник интенсивной терапии.-Москва.-1998.-№4.-С.66-70

123. Amano Н., Orsulakova A., Morgenstern С. Intractllular and extractllular ion content of the endolymphatic sac.// Arch Otorhinolaryng, 1983; -237: P. 273-277.

124. Anderson R.J., Schrier R.W. Acute renal failure. Diseases of the kidney. 6 edition. Ed. R W. Shrier, C.W.Gottschalk. Little Brown and С.-1997.-Р. 1069-1104.

125. Anil K. Mandal, Lee A. Hebert, The medical clinics of north America. Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo. Vol. 74, № 4, -1990

126. Antoni L.U., Goldring S., O'Leary J.L., Schwartz H.G. // Arch. Neurol, and Psychiatry. 1963. - v.8. - p.515.

127. Barretti P., Soares V.A. Acute renal failure: clinical outcome and causes of death. Renal Failure.-1997.-Vol.l9.-№ 2.-P.253-257

128. Better O.S., Stein J.H. Early management of shock and prophylaxis of acute ranal failure in traumatic rhabdomyolysis. // N Engl J Med.-1990.-№ 322.-P.825-829

129. Воск H.A. Pathogenesis of acute renal failure: new aspects. // Nephron.-1997.-Vol.76.-P.130-142

130. Bolton C.F., Sawa G.M., Carter K. Temperature effects on conduction studies of normal and abnormalnerve. // Muscle Nerve 1982; 5: 59-67.

131. Bohle A., Gartner H.-V., Laberke H.-G., Kriick F. The kidney. Structure and function. Stuttgart-New York.-Schattauer.-1989.-P.404-424

132. Brady H.R., Brenner B.M., Lieberthal W. Acute Renal Failure. The Kidney. 5th edition, ed by Brenner B.M.-1996.-Vol.II.-P.1200,1227

133. Brady H., Singer G. Acute renal failure. // Lancet.-1995. -Vol.336.-P.1533-1540

134. Brinson R.R., Pitts W.M. Enteral nutrition in the critically ill patient: role of Hypoalbuminemia. // Critical Care Medicine.-1989.-№17.-P.367-370

135. Bruno M.J., van Dorp W.T., Ferwerda J., Dekker W., Schut N.H. Colonic pseudo-obstruction due to beta2-microglobulin amyloidosis after long-term haemodialysis. // Eur J Gastroenterol Hepatol.-1998.-Vol.lO.-№ 8.-P.717-720

136. Butani L., Polinsky M.S., Kaiser B.A., Baluarte H.J. Pleural effusion complicating acute peritoneal dialysis in hemolytic uremic syndrome. // Pediatr. Nephrol. -1998.-Vol.12.-9.-P. 772-774

137. Campbell M.J., Machin D., Medical statistics (a commonsense approach).// JOHN WILEY & SONG, LTD.-Chichester-New York-Weinheim-Brisbane-Singapore-Toronto.-1999.-P. 165-166

138. Castellucci V.F., Goldring S. Contribution to steady potential shifts of slow depolarization in cell presumed to be glia. EEG and Clin. Neurophysiol.-1970.-V.28.-P.109

139. Caspers H., Speckmann E.-J. Cortical DC shifts associated with changes of gas tensions in blood and tissue // Handbook of electroencephal. and Clinical Neurophysiol. Amsterdam. 1974. -Vol.10, part. A.41.

140. Canaud В., Leray-Moragues H., Garrigues V., Mion C. Permanent twin catheter: a vascular access option of choice for haemodialysis in elderly patients. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998.-Vol.13.- Suppl.7. -P.82-88

141. Canavese C., Mangiarotti G., Pacitti A., Stratta P., Modica A., Moretti F., Piccoli G. The patient with acute renal failure and nondilated urinary tract. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998.-Vol.l3.-№ l.-P. 203-205

142. Cerra F.B. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. // Surgery.-1987.-№ 101.-P.1-14

143. Chatrian G.E., Somasundram M., Tassinary C.A., DC changes recorded transcranial during typical s 3/sec spice and wave dischanges in man.In.: Epilepsia. Amsterdam.-1968.-V.9-P. 185.

144. Collinson P.O., Hadcocks L., Foo Y., Rosalki S.B., Stubbs P.J., Morgan S.H., O'Donnell J. Cardiac troponins in patients with renal dysfunction. // Ann Clin Biochem-1998.-Vol.35.- № 3.-P.380-386

145. Cohen,J. Analysis of variance with repeated measures on autonomic responses. Psychophysiology,-1987.- 24, -P.475-476.

146. Cohn R., DC recordings of paroxismal disorders in man. EEG and Clin.// Neurophysiol.-1964.-V. 17.-P. 17-24.

147. Conger J. Dialysis and related therapies. // Semin Nephrol. -1998.-Vol 18.-№ 5.-P.533-540

148. Covic A., Goldsmith A., Segall L., Stoicesc C., Lungu S., Volovat C. Rifampicin-induced acute renal failure: a series of 60 patients. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol. 13.-№ 4.-P.924-929

149. De Vriese A.S., Robbrecht D.L., Vanholder R.C., Vogelaers D.P., Lameire N.H. Rifampicin-associated acute renal failure: Pathophysiologic, immunologic and clinical features. // Am J Kidney Dis.-1998.-№ 31 .-P. 108-115

150. De-Boer A.W., Schroder C.H., Reddingius R.E., Willems H.L., Monnens L.A. Peritoneal protein loss in children with nephrotic syndrome during peritoneal dialysis. //Nephrol-Dial-Transplant.-1998.-Vol.l3.-№ 9.-P.2348-2350

151. Dickenmann M.J., Brunner F.P. Hypernatremia and polyuria in a patient with acute renal myeloid leukemia and allogeneic bone marrow transplant. // Nephrology Dialysis Transplantation. -1998.-Vol. 13.-P.2687-2689

152. Dijkhuizen R.M., Beekwilder J.P., van der Worp H.B., Berkelbach van der Sprenkel J.W., Tulleken K.A., Nicolay K. Correlation between tissue depolarizations and damage in focal ischemic rat brain. // Brain Res.-1999; 4, 840 (1-2): P. 194-205.

153. Druml W. Prognosis of acute renal failure 1975-1995. // Nephron.-1996.-Vol.73.-P.8-15

154. Duke G., Bersten A. Dopamine and renal salvage in the critically ill patient. // Anasthesia and Intensive Care.-1992.-№ 20.-P.277-302

155. Erdam A., Gundogan N.U., Usubuttin A., Kilin? K., Erdem §.R. The protective effect of taurine against gentamicin-induced acute tubular necrosis in rats. // Nephrology Dialysis Transplantation.-2000.-Vol.l5.-№ 8.-P.1175-1182

156. Erley C.M. Does hydration prevent radiocontrast — induced acute renal failure? // Nephrology Dialysis Transplantation. 1999.-Vol.l4.-№ 5.-P.1064-1066

157. Franks J.J. Horn J.L., Janicki P.K., Singh G. Halothane, isoflurane,xenon and nitrous oxide inhibit calcium-ATPase pump activity in rat brain synaptic plasma membranes. // Anaesthesilogy.-1995.-82.-P. 108-117

158. Fredricson M., Edman G., Levander S.E., Schalling D., Svensson J., Tuomisto M. Electrodermal Responsivity in Young Hypotensive and Hypertensive Men// Psychophysiology, Vol. 27, No.6,1990,pp.649-655.

159. Fromm G.H., Glass J.D. Influence of cortical steady potential on evoked potential and neuron activity // Experimental Neurology. 1970. - Jun. - 27(3). - p. 426-437.

160. Faulde M., Sobe D., Kimming P., Scharninghausen J. Renal failure and hantavirus infection in Europe. // Nephrology Dialysis Transplantation.-2000.-Vol.l5.-№ 6.-P. 751-753

161. Feest T.G., Round A., and Hamed S. Incidence of severe acute renal failure in adults: Results of a community based study. // British Medical Journal.-1993.-№ 306.-P.481-483

162. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D., Kent G.M., Murray D.C., Barre P.E. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity, and mortality in end-stade renal disease. // J Am Soc Nephrol.-1996.-№ 5.-P.728-738

163. Furlan M., Lammle B. Haemolytic-uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura new insights into underlying biochemical mechanisms. // Nephrology Dialysis Transplantation. -2000.-Vol. 15.-№ 8.-P. 1112-1114

164. Goosens A.N.M., Weening J.J., Schut N.H. A young woman from Somalia with acute renal failure. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 7.-Р. 1832-1834

165. Gotch F.A. Dialysis of the future. // Kidney Int.-1988.-V.33.-Suppl.24.-P. 100-105.

166. Haas M., 6hler L., Watzke H., Bohmig G., Prokesch R., Druml W. The spectrum of acute renal failure in tumour lysis syndrome. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1999.-Vol. 14.-№ 3 .-P. 776-779

167. Hatala R., Dinh Т., Cook D. Once-dialy aminoglycoside dosing in immunocompetent adult: a meta-analysis. // Annals of Internal Medicine.-1996.-№ 124.-P.717-725

168. Hergesell O., Ritz E. Stabilized polynuclear iron hydroxide is an efficient oral phosphate binder in uraemic patients. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1999.-Vol.l4.-№4.-P.7863-867

169. Hild W., Tasaki J. Morphological and physiological properties of neurons and glial cells in tissue culture. // J. Neurophysiol. 1962. - Vol.25. - p.277-304

170. Journois D., Playe E. Внепочечные показания к постоянным методам почечной заместительной терапии. // Сб. материалов II всероссийской конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии»-Москва.-2000.-С 107-119

171. Ji-Tseng Fang, Chiu-Ching Huang. Propylthiouracil-induced acute interstitial nephritis with acute renal failure requiring haemodialysis: successful therapy with steroids. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 3.-P.757-758

172. Kemper M.J., Harps E., Muller-Wiefel D.E. Hyperkalemia: therapeutic options in acute and chronic renal failure. // Clin Nephrology.-1996.-Vol.46.-№l.-P.67-69

173. Khan R.Z., Badr K.F. Endotoxin and renal function: perspectives to the understanding of septic acute renal failure and toxic shock. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1999.-Vol. 14.-№ 4.-P.814-818

174. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system. // Critical Care Medicine.-1985.-№ 13.-P.818-829

175. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. Prognosis in acute organ-system failure. // Annals of Surgery.-1985.-№ 202.-P.685-693

176. Knaus W.A., Wagner D. P., Draper E.A., Zimmerman J.E. The APACHE-III prognostic system//Chest.-1991.-Vol. Ю0.-№ 6.-P.1619-1636.

177. Kohli H. S., Sud K., Jha V., Gupta K.L., Minz M., Joshi K., Sakhuja V. Cyclosporin-induced haemolytic-uraemic syndrome presenting as primary graft dysfunction. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998.-Vol. 13.-№ 11.-P.2940-2942

178. Kumar A., Kanagasundaram N.S., Collyns T.A., Davison A.M. Plasma exchange and haemodiafiltration in fulminant meningococcal sepsis. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 2.-P.484-487

179. Le Gall J., Lemeshow S., Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European. // North American multicenter study. // Journal of the American Medical Association.-1993.-№ 270.-P.2957-2963

180. Mackay P.M., Millar M.R., Levene M.I., Hoy C.M., Dealler S.F., Papouli M. Development of the Transdermal Potential of Human Skin. // Pediatric Research, 1991, v. 29, N. 1 p.78-81

181. MacGregor G.A. Salt: blood pressure, the kidney, and other harmful effects. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-P.2471-2479

182. Manns M., Sigler M.H., Teehan B.P. Intradialytic renal haemodynamics — potential consequences for the management of the patient with acute renal failure. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1997.-Vol. 12.-№ 5.-P.870-872

183. Marczynski T.J., Hackett J.T. Cholinergic drugs and epicortical DC potential during instrumentally conditioned behavior in the cat. // Pharmacologist. -1968. -№ Ю.-Р.204.

184. Marczynski T.J., Hackett J.T., Sherry C.J., York J.L., Rick J.H. Unpatterned visual input and cholinergic transmission determine the occurrence of reward contingent positive variation (RCPV). // Fed. Proc. 1970. - 29. - p.252.

185. Marino P.L. (Марино П.) Интенсивная терапия: пер с англ. под ред. А.И. Мартынова.-М., «ГЭОТАР МОСКВА», 1998.- 640 с.

186. Marczynski T.J., York J.L., Rick J.H., Allen S.L., Sherry S.J. Steady potential correlates of positive reinforcement and sleep onset in cat: reward contingent positive variation (RCPV). -Brain Res.-1976, v.26, №. 2, P.-305.

187. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Bernard G.R., Sprung C.L., Sibbald W.J. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. // Critical Care Medicine.-1995.-№ 23.-P. 1638-1652

188. Marshall W. J., (Маршал В. Дж.) Клиническая биохимия: пер с англ. -М., -СПб., -Издательство БИНОМ.- «Невский диалект», -2000.-368 с.

189. Matsumae Т., Takebayashi S., Naito S. The clinicopathological characteristics and outcome in hemolytic-uremic syndrome in adults. // Clin Nephrol.-1996.-№ 45.-P.153-162

190. Miyata Т., Jadoul М., Kurokawa К., Van Ypersele de Strihou С. Beta-2-microglobulin in renal disease. // J Am Soc Nephrol.-1998.-№ 9.-P. 1723-1735.

191. Miyazaki Т., Aoyama I., ISE m., Seo H., Niwa T. An oral sorbent reduces overload of indoxyl sulfate and gene expression of TGF-pi I in uraemic rat kidneys. // Nephrology Dialysis Transplantation.-2000.-Vol. 15.-№ 11 .-P. 17731781

192. Mocan H., Mocan M.Z., Kaynar K. Haemolytic-uraemic syndrome following a scorpion sting. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 10.-P.2639-2640

193. Neild G.H. Hemolytic uremic syndrome/thrombic thronbocytopenic purpura: pathophysiology and treatment. // Kidney Int.-1998.-Suppl.64.-P.45-49

194. Nicholson C., Kraig R.P., The behaviour of extracellular ions during spreading depression. Pages 217-238 in T.Zeuthen, Ed., The Application of Ion-Selective Microelectrodes. Elsevier/North-Holland< Amsterdam. -1981.

195. Noel С., Hazzan M., Noel-Walter М-Р., Jouet J-P. Renal failure and bone marrow transplantation. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998.-Vol.l3.-№ 10.-P.2464-2466

196. Oldenquist G., Salem M. Parenteral copper sulfate poisoning causing acute ranal failure. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1999.-Vol.14.-X2 2.-P. 441443

197. Peces R., Diaz-Corte C., Baltar J., Seco M., Alvarez-Grande J. Haemolytic-uraemic syndrome in a heroin addict. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 12. -P.3197-3199

198. Peters A. Plasma membrane contracts in the central nervous system. J. Anat. (bond.). - 1962. - v.96. - p.237-248.

199. Rabelink T.J. Metabolic acidosis, hypokalemia and acute renal failure with a normal urine output. // Nephrology Dialysis Transplantation.-2000.-Vol.l5.-№ 7.-P. 1083-1085

200. Razukas V. Acute renal failure in sepsis. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1997.-Vol.l2.-№ 9.-P.A70

201. Repetto H.A. Epidemic hemolytic-uremic syndrome in children. // Nephrology Forum. // Kidney Int.-1997.-№ 52.-P. 1708-1719

202. Rosen D., Sutton A.M. The effects of direct current potential bias on the electrical properties of bimolecular lipid membranes // Biochim. Biophys. Acta. -1968. Sep. 17. - 163 (2). - p.226-233.

203. Ronco C., Brendolan A., Bellomo R. Continuous versus intermittent renal replacement therapy in the treatment of acute renal failure. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol. 13.-Suppl 6.-P. 79-85

204. Roitback A.I. Neuroglia. Eigenschaften-Functionen-Bedeutung. Vena: VEB Gustav Fisher Verlag. - 1983.

205. Ruetten H., Thiemermann C. Effect of selective blockade of endothelin ETB receptors on the liver dysfunction and injury caused by endotoxaemia in the rat. Br Journal Pharmacol.-1996.—Vol. 119.-№ 3.-P.479-486

206. Ruff R.L. Sodium channel slow inactivation and the distribution of sodium channels on skeletal muscle fibres enable the performance properties of different skeletal muscle fibre types. // Acta Physiol Scand. 1996. - vol.156, - p. 159-168.

207. Rupprecht H.D., Schocklmann H.O., Sterzel R.B. Cell-matrix interactions in the glomerular mesangium. // Kidney Int.-1996.-№ 49.-P.1575-1582

208. Rushmer R.F. (Рашмер P.) Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер с англ.-М., «Медицина».-1981.-600 с.

209. Rysava R., Zabka J., Peregrin J.H., Tesar V., Merta M., Rychlik I. Acute renal failure due to bilateral renal artery thrombosis associated with primary antiphospholipid syndrome. // Nephrology Dialysis Transplantation. -1999.-Vol.l3.-№ 10.-P.2445-2647

210. Sandrew B.B., Stamm J.S., Rosen S.C. Steady potential shifts and facilitated learning of delayed response in monkeys. // Experimental Neurology. 1977. -Apr.-55(1).-p. 43-55.

211. Schmidt R.F., Thews G. (Шмидт P., Тевс Г.). Физиология человека. Пер с англ.- М., Мир.-1996.-Т.2.-313 с.

212. Schollmeyer P., Bozkurt F. The immune status of the uremic patient: hemodialysis us CPD. // Clin Nephrol.-1988.-Vol.30. №l.-p.37-40

213. Schwilk В., Wiedeck H., Stein В., Reinelt H., Treiber H., Bothner U. Epidemiology of acute renal failure and outcome of haemodiafiltration in intensive care. // Intensive Care Med.-1997.-Vol. 23.-№ 12.-P. 1204-1211

214. Scribner B.H., Twardowski Z.J. The case for every-other-day dialysis. // Hemodialysis International.-2000.-Vol.4.-P 5-7

215. Sedlacek J. Cortical infraslow potentials in foetal and newborn guinea-pigs. // Physiologia bohemoslovaca. -1973.-Vol. 22.- p.567-571

216. Seidel D., Bosch Th., Haas A.,Lechner H., Lechner P., Park J.W.,Reichart В., Thiery J., Walzl В., Walzl M., Wenke K. The H.E.L.P.- Report 1994. 10 years of clinical experience. Ed. by Seidel D.-Munich.-1994.- P. 12-13

217. Siegler R.L. The hemolytic uremic syndrome. // Pediatr Clin North Am.-1995.-№ 42.-C. 1505-1529

218. Solez K., Morel-Maroger L., Staer J.D. Morphology of "acute tubular necrosis" in man: Analisys of 57 renal biopsies and comparison with glycerol model. Medicine.-1979.-Vol.58.-P.362-367

219. Stamm S.J., Rosen S.C., Cortical steady potential shifts and anodal polarization during delayed response performance // Acta Neurobiol. Exp. 1972. -32.-p. 193-209.

220. Swartz R.D. Hemorrhage during high-risk hemodialysis using conntrolled heparinization. // Nephron.-1981.-№ 28.-P.65-69

221. Tattersall J., Farrington.K., Grenwood R. Clinical nephrology. Oxford universiti press.- 1998.-Vol.3, sec. 12.4.-P.2076-2077

222. Trinn Cs., Matyus J., Brasch H., Magyarlaki Т., Nagy J., Kakuk Gy. Paracetamol induced acute renal failure. // Abstracts XXXVII congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association. Nice, France.-2000.-P. 133

223. Van der Hoven В., Van der Spoel J.I., Scheffer G.J., Spoelder E.M., Rauwerda J.A. Intraoperative continuous hemofiltration for metabolic management in acute aortoilliac occlusion. // Journal Clin Anesth.-1998.- Vol. 10.-№ 7.-P.599-602

224. Vincent J.L. Prevention and/or therapy of MOF. // World Journal of Surgery.-1997.-№ 20.-P.465-704

225. Vincent J.L., Tielemans C. Continuous hemofiltration in severe sepsis. Is it beneficial? // Journal of Critical Care.-1995.-№ 10.-P.27-32

226. Williams M.E., Shaffer D. ACE inhibitor-induced transplant acute renal failure due to donor fibromuscular dysplasia. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1999.-Vol. 14.-№ 3 .-P.760-764

227. Wurtz R.H. Physiological correlates of steady potential shifts during sleep and wakefulness. II. Brain temperature, blood pressure, and potential changes across the ependyma // Electroenceph. clin. Neurophysiol. 1967. - Jan. - 22 (1). -p.43 - 53.

228. Yanik F.F., Akpolat Т., Kocak I. Acute renal failure an unusual consequence of uterine prolapse. // Nephrology Dialysis Transplantation.-1998.-Vol.l3.-№ 10.-P.2648-2650

229. Zager R.A., Gamelin L.M. Pathogenetic mechanisms in experimental hemoglobinuric acute renal failure. // Am J Physiol ,-1989.-№ 256.-P.F4461. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

230. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

231. Еремеева Л.Ф. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния больных с почечной недостаточностью. // Матер. III конференции молодых ученых Кубани "Актуальные проблемы гастроэнтерологии", Краснодар, 1999.-С.56-59

232. Ямпольский А.Ф., Федоровский Н.М., Еремеева Л.Ф. Способ контроля качества диализной терапии. Патент на изобретение № 2152040 от 27 июня 2000г.

233. Ямпольский А.Ф., Федоровский Н.М., Еремеева Л.Ф. Способ контроля адекватности диализа. Патент на изобретение № 2152041 от 27 июня 2000г.

234. Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф. Катаболизм белка и адекватность мембранных эфферентных методов (МЭфМ) у больных с острой почечной и полиорганной недостаточностью. // Вестник интенсивной терапии, Москва, № 5-6,2000.-С.191-194.

235. Еремеева Л.Ф., Заболотских Н.В. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния больных с острой уремической интоксикацией. // Вестник интенсивной терапии, №5,-2002.-С14-17.

236. Еремеева Л.Ф., Ямпольский А.Ф. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке эффективности почечной заместительной терапии. // Вестник интенсивной терапии, № 5, 2002.-С124-127

237. Заболотских И.Б., Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф., Мамчин С.Л. Прогнозирование тяжести острой почечной недостаточности. // Вестник интенсивной терапии, № 5,2002.-С.128-130

238. Еремеева Л.Ф. Сверхмедленные физиологические процессы (омега-потенциал и сверхмедленные колебания потенциалов) в оценке функционального состояния больного с острой почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ, Т.5, № 1, приложение 1,2003.-С.35-41.

239. МИНИСТЕРСТВО ЗД'»АГЧ?ОХРДНЕН1г;Я РОССИЙСКОЙ Фй^СРАЦИИ1. К Viyi.XCSASl---200.r.Kji^t«CAi.p, ул-Се^чча, 4 Л; Тел./Факс: СЬ-Зо-64 ИНН 230С023448

240. УТВЕРЖДАЮ Ректор Кубанской государственной медицинской академии, доктв^йде наукЧ1. У/БШ^-ЕрмошенкоПпечать 12.05.2003.1. АКТоб использовании предложения

241. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: способ оценки функционального состояния человека с острой уремической интоксикацией.

242. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: аспирант кафедры анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии факультета повышения квалификации и последипломного переусовершенствования специалистов Кубанской государственной медицинской академии Еремеева Любовь Филипповна.

243. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: на кафедре анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС с 16.04.02 г., в отделении реанимации и интенсивной терапии с 30.06.02 г.

244. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: Сверхмедленныефизиологические процессы позволяют быстро и неинвазивным способом осуществлять мониторинг текущего состояния, что снизило количество осложнений, трансформацию острой почечной недостаточности в полиорганную.

245. Заведующий кафедрой анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС

246. Ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС зав. отделением реанимации и интенсивной терапии1. Автор предложения1. И.Б. Заболотских1. Ю.В. Дынько1. Л.Ф. Еремеева350088от

247. Овв.г. Краснодар, ул. 1-г? Мая*1/!1. М PJ № MM'1. РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ1. КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ1. ИМН 2311 0400881. ИМН 2Э1Ю400881. ОТнаукйлов1605.2003.1. АКТоб использовании предложения

248. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: способ оценки тяжести состояния пациента с острой почечной недостаточностью.

249. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: аспирант кафедры анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии факультета повышения квалификации и последипломного переусовершенствования специалистов Кубанской государственной медицинской академии Еремеева Любовь Филипповна.

250. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в краевом нефроцентре с 12.01.02 г., в отделении реанимации и интенсивной терапии с 23.04.02 г.

251. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: используемый способ существенно повышает эффективность диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий при лечении больных с острой уремической интоксикацией.

252. Зав. отделением реанимации и интенсивной терапии

253. Руководитель краевого нефроцентра1. А.Ф. Ямпольский1. Ю.В. Дынько1. Автор предложения1. Л.Ф. Еремеева

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.