Влияние длительной гиподинамии на динамику свободно-радикального окисления липидов, белков и содержание гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Черепанов, Николай Сергеевич

  • Черепанов, Николай Сергеевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2013, Уфа
  • Специальность ВАК РФ03.03.01
  • Количество страниц 141
Черепанов, Николай Сергеевич. Влияние длительной гиподинамии на динамику свободно-радикального окисления липидов, белков и содержание гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс: дис. кандидат наук: 03.03.01 - Физиология. Уфа. 2013. 141 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Черепанов, Николай Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Роль гиподинамии в регуляции метаболизма нервной ткани

(обзор литературы)

1.1. Влияние гиподинамии на нервную систему животных

1.2. Морфофункциональная асимметрия мозга и ее биологическая роль при стрессе

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальные животные и моделирование гиподинамии

2.2. Биохимические методы исследования

2.2.1. Определение концентрации диеновых конъюгатов

2.2.2. Определение концентрации белка, окислительной модификации белков, молекул средней массы

2.2.3. Определение гликозаминогликанов

2.2.4. Определение активности антиоксидантных ферментов: су-пероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глута-тионредуктазы

2.2.5. Определение концентрации витамина Е (а-токоферола) 46 Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности изменений содержания липидов в разных по- 48 лушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии

3.2. Особенности изменений содержания белков в разных полу- 66 шариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии

3.3. Особенности изменений содержания гликозаминогликанов в 72 полушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии

3.4. Изменения активности антиоксидантной системы в разных 83 полушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АОС - антиоксидантная система; ЭХ - эфиры холестерина; ГАГ - гликозаминогликаны; X - холестерин; ГК - гиалуроновая кислота; ГЛФ - глицерофосфаты; ГП - глутатионпероксидаза; ЛФЛ - лизофосфолипиды; ГР - глутатионредуктаза; СФМ - сфингомиелин; ДК - диеновые коньюгаты; ПГФ - полиглицерофосфатид; МСМ - молекулы средней массы; ФК - фосфатидные кислоты; ПГ - протеогликаны; ФХ - фосфатидилхолин; ПОЛ - перекисное окисление липидов; ФИ - фосфатидилинозид; ПОБ - перекисное окисление белков; ФС - фосфатидилсерин;

СГАГ - сульфатированные гликозаминогликаны;

ФЭА - фосфотидилэтаноламин;

СОД - супероксиддисмутаза;

ОЛ - общие липиды;

ФЛ - фосфолипиды;

СРО - свободнорадикальное окисление;

СЖК - свободные жирные кислоты;

ДГ - диацилглицерины;

ТГ - триацил глицерины;

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние длительной гиподинамии на динамику свободно-радикального окисления липидов, белков и содержание гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования.

В биологии и медицине до настоящего времени остаются актуальными вопросы влияния стресса на организм. Исследователи рассматривают стресс (Барабой В.А., 1992; Зенков Н.К., 2001; Меньшикова Е.Б., 1994, 2006, 2008; Betteridge D.J., 2000), как способ достижения резистентности организма при действии экстремальных факторов, различных по характеру и длительности. Вместе с тем, стресс может также оказывать и повреждающие действия на различные органы и системы, и даже целый организм, приводящие к развитию патологических состояний (Крыжановский Г.Н., 2002; Лущак В.И., 2007; Blokhina О. et al., 2003; Fratelli et al., 2002; Rahman I., 2005). Одним из таких стрессовых факторов является гиподинамия, при действии которой происходят изменения в резистентности организма, вплоть до развития различных патологических состояний (Шибкова Д.З., 1987; Рябов Г.А., 2002; Мамылина Н.В., 2004; Малышев И.Ю. и др. 2004; Латюшин Я.В., 2009).

В ряде работ отмечается роль стресс реакций и адаптационной перестройки, влияющих на совершенствование деятельности регуляторных механизмов (Gong L., 2004; Matsunaga Т., 2001; Nakamura Н., 2004; Peers С., 2001). Эти сложные процессы влияют на поддержание оптимального уровня интенсивности обменных процессов, которые происходят не только на уровне органов и систем, но и целого организма. Действия экстремальных факторов приводят к мобилизации различных механизмов в таких высокодифференци-рованных и специализированных структурах как нервная ткань. Мало изученными остаются некоторые вопросы об изменениях метаболических процессов при развитии стресс реакций в такой специализированной структуре как мозжечок. Из работ A.A. Болдырева 2001, Е.Е. Дубининой 2003; известно, что одним из ведущих повреждающих факторов при действии длительной гиподинамии, способствующим развитию изменений в нервной ткани является интенсификация свободнорадикального окисления. Этот сложный

механизм рассматривается как один из универсальных физиологических процессов окисления биологических соединений при действии активных форм кислорода.

Из ряде экспериментальных работ большое внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов, однако, сопутствующие при этом процессы, связанные с окислительной деструкцией белков, клеток и тканей мозжечка не достаточно полно отражены (Камскова Ю.Г., 2001, 2003; Латю-шин Я.В., 2005, 2008; Wood Z.A., 2003; Vucevic D., 2005). Особенности процессов перекисного окисления зависят не только от метаболических возможностей тканей, но и от асимметричности их деятельности. В тоже время, асимметричность функционирования мозжечка как аспект исследования сво-боднорадикальной деструкции белковых и липидных компонентов тканей в настоящее время не достаточно полно представлены в литературе. Экспериментальные данные будут дополнять известные к настоящему времени механизмы и закономерности стресс реакции нервной ткани. Они позволят углубить представления об особенностях физиологических механизмов адаптации к экстремальным стресс индуцирующим воздействиям.

Цель исследования состояла в выявлении особенностей влияния длительной гиподинамии на динамику свободнорадикального окисления липидов, белков и содержание гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс.

Задачи исследования:

1. Оценить особенности динамики и содержания липидов, белков, гликозаминогликанов в полушариях мозжечка экспериментальных животных при 120-суточной гиподинамии.

2. Определить особенности изменения содержания продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков в правом и левом полушариях мозжечка.

3. Определить активность антиоксидантных ферментов (супероксид-дисмутазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, каталазы) и содер-

жание витамина Е в разных полушариях мозжечка в динамике 120-суточной гиподинамии.

4. Выявить общие закономерности адаптивных изменений в разных полушариях мозжечка экспериментальных животных при действии длительной 120-суточной гиподинамии.

Научная новизна.

Установлены особенности динамики содержания фракций липидов, сульфатированных и несульфатированных гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс при действии 120-суточной гиподинамии:

- фазные изменения содержания и соотношения разных классов липидов ( их возрастание для общих липидов в виде двухпиковой кривой, для фосфолипидов - трехпиковой кривой в левом полушарии; трехпиковой кривой для общих липидов и двухпиковой кривой для фосфолипидов в правом полушарии);

- изменение соотношения эфиров холестерина к холестерину при увеличении его содержания к 120-м суткам эксперимента;

- прямая зависимость между увеличением содержания сульфатированных гликозаминогликанов и фосфолипидов, несульфатированных гликозаминогликанов и общих липидов в ранние сроки эксперимента.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Получены новые знания о влиянии длительной гиподинамии, как стресс-фактора на мозжечок и компенсаторно-адаптивных реакций в полушариях мозжечка экспериментальных животных, вносящие вклад в развитие клеточной физиологии.

Выявлены особенности реакции клеток мозжечка на действие длительной 120-суточной гиподинамии, проявляющееся изменениями содержания белков, липидов и гликозаминогликанов, активностью антиоксидантных ферментов, расширяющее представления о компенсаторно-адаптивных свойствах нервной ткани.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы включены: в курсы лекционных и лабораторных занятий по дисциплине «Физиология физического воспитания и спорта» факультета физической культуры Башкирского государственного педагогического университета им. М. Акмуллы; в курсы лекционных и практических занятий по дисциплине «Вопросы частной физиологии ЦНС» кафедры нормальной физиологии Башкирского государственного медицинского университета; в курсы лекционных и практических занятий по дисциплине «Влияние факторов среды на организм» кафедры общей гигиены с экологией, с курсом гигиенических дисциплин Башкирского государственного медицинского университета; в курсы лекционных и лабораторных занятий «Центральная нервная система» Башкирского государственного аграрного университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В полушариях мозжечка экспериментальных животных изменяется содержание и соотношение липидов и фосфолипидов, сульфатированных и не сульфатированных гликозаминогликанов при действии длительной гиподинамии.

2. Реакции полушарий мозжечка на стрессорное воздействие зависят от длительности действия гиподинамии, и отличаются динамикой накопления продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификацией белков.

3. При гиподинамии наблюдаются компенсаторно-приспособительные и адаптивные реакции мозжечка, выражающиеся в асинхронных изменениях содержания липидов и гликозаминогликанов.

Материалы диссертации доложены на 2-й Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы физической культуры и спорта», Чебоксары, 2010, II Международной научной конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и старение» - г. Астрахань, 2011; Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы и перспективы раз-

вития физической культуры в современном образовании» - Уфа, 2010; Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы и перспективы развития физической культуры в современном образовании» - Уфа, 2010; Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы и перспективы развития физической культуры в современном образовании» - Уфа, 2010.

Основные результаты диссертационной работы изложены в 16 научных работах, из них - 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 141 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 15 рисунками, 17 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, главы описания результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, библиографического указателя: 157 отечественных и 73 зарубежных автора.

Глава 1. Роль гиподинамии в регуляции метаболизма нервной ткани (обзор литературы)

1.1. Влияние гиподинамии на нервную систему животных

Научно-технический прогресс и широкая автоматизация производства приводят к уменьшению физической нагрузки на организм. В этих условиях наблюдается развитие гиподинамии, которая приводит к изменению функциональной активности практически всех органов и систем и появлению негативных состояний организма человека (Павлова В.И. и др., 2011, 2012 Фомин H.A., 2003; Шибкова Д.З. и др., 2006, 2011; Betteridge, D.J.,2000; Busija, D.W. et al., 2008).

Гиподинамия уже в ранние сроки вызывает сдвиги в гомеостазе клеток, которые проявляются в первую очередь на молекулярном уровне. Биохимические исследования, проведенные (Дубинина Е.Е., 2001, 2006; Мамылина Н.В. и др., 2003, 2011; Cadenas, Е. A et al., 2000; Hanukoglu I., 2006) показали существенные изменения в содержании и активности различных ферментов связанные с процессами энергогенеза.

Акопян В.П. (1998), Ганченкова Г.П. (1997), Тютюнник H.H. и др. (2010), Loffler G. et al. (2003), Squier T.C. (2001), Salmeen А. (2005) проводя комплексные физиологические и биохимические исследования, выделяют состояние, связанное с понижением двигательной активности, в основе которого лежат функциональные изменения всего организма. Авторами это состояние рассматривается как снижение регулирующего влияния нервной системы на понижение мышечных усилий, когда движения осуществляются в условиях крайне малых нагрузок на мышечный аппарат. Однако, они при этом отмечают, что в этих случаях скелетные мышцы нагружены совершенно недостаточно, а в нервной системе отмечается нарушение взаимосвязи между различными центрами.

Подобные состояния гиподинамии, как было выявлено в исследованиях Фомина H.A. (1981), Шибковой Д.З. и др. (1987), хорошо моделируются на различных группах животных. Морфофункциональные изменения нервной системы, изученные на экспериментальных животных напоминают картину наблюдаемую у человека (Волчегорский И.А., 2000; Калугин В.П., 2004; Козлова Т.В., 2007; Kaplan М. et al., 2000; Kligman L.H. et al., 2000; Nyska A. et al., 2002.; Patel M.N. et al., 2002; Mc Gee M. et al., 2003; Horn, F. et al., 2005).

Моделирование гипокинезии в экспериментальных условиях на крысах, даже в течение одного месяца, приводило к гибели этих животных в 2035% случаев (Камскова Ю.Г. и др. 2001, 2004; Латюшин Я.В. и др., 2008, 2009; Kui-Cheng Zheng. Et al., 2007; Sancho-Tello M. et al., 2007). Авторы при этом отмечают, что поза животного существенно влияла на их выживаемость, а не только отсутствие движений или даже их ограничение.

В работах Комоловой Г.С. (1980), Латюшина Я.В. и др. (2009), Сазон-товой Т.Г. и др. (2007), Nensi G.G. et al. (2002), Reddy S.P. (2008) отмечают, что животные, находящиеся в условиях длительной гиподинамии или акинезии погибали в 1,5 - 2,0 раза чаще.

Длительное ограничение подвижности оказывает существенное влияние на функциональную зрелость нервной системы и устойчивость к действию стрессовых факторов, что в частности, было выявлено на различных животных (Флеров М.А., 2003; Squier Т.С., 2001; Valko М. et al., 2005). Своими исследованиями показали, что эти животные, выращенные в условиях обездвижения, находящихся в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибали при незначительном действии экстремальных факторов. Морфофункциональные исследования показывают, что длительная гиподинамия приводит к снижению реактивности и резистентности организма (Ярыгин В.Н., 2004; Loffler, G. 2003). Авторы при этом уточняют, что ограничение двигательной активности, приводят к функциональным и биохимическим изменениям последствия которой накапливаются незаметно и приводят к срыву компенсаторных и адаптивных механизмов.

Биохимические исследования Гусева Е.И. (2001), Дубининой Е.Е. (2000), Зозули Ю.А. и др. (2000), Filomeni G. (2002), позволили проследить выраженные изменения гомеостаза и выявить особенности обмена веществ. Эти изменения напрямую были связаны с нарушениями белкового обмена, проявляющиеся уже на ранних этапах гиподинамии в нервной ткани (Колбай И.С. и др., 2006; Landar А. et al., 2003; Kojo S., 2004).

Комплексные исследования, проведенные (Федоровой Т.Н. и др., 2001; Лю Б.Н. и др., 2006; Ionue М. et al., 2003) показали, что в основе всех нарушений обмена веществ в нервной системе превалирует существенное снижение энергетического обмена. Эти энергоемкие процессы напрямую связаны с изменениями интенсивности распада и окисления органических веществ. Нарушения процессов энергогенеза прослеживаются как в митохондриях, так и в цитоплазме. Они характеризуются значительным ростом анаэробных и гли-колитических процессов образования энергии. В этих условиях в клетках происходит уменьшение содержания митохондрий, изменение их формы и объема, просветление внутримитохондриального матрикса, размытость крист. Также исследователями было показано, что гиподинамия приводит к нарушениям и извращениям биосинтеза различных высокомолекулярных соединений. Было выявлено, что в условиях действия длительной гиподинамии прослеживаются изменения обмена кальция и других микроэлементов в нервной ткани (Кольман Я. и др., 2000; Munoz Е.М. et al., 2004; Brookes P.S. et al., 2004; Allen R.G. et al., 2006).

Отрицательное действие гиподинамии также проявляется в значительном увеличении содержания ионов кальция в периферической крови. В этих условиях прослеживаются явления связывания ионов кальция с гликокалик-сом эндотелиоцитов кровеносных капилляров головного мозга. Эти капилляры входят в состав микроциркуляторного русла и участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера. Кровеносные сосуды артериолярного и артериального звена пропитываются ионами кальция, что приводит к сниже-

нию эластичности и повышению их хрупкости и ломкости (Шанин В.Ю., 2003; Соловьева Э.Ю. и др., 2008; Мс Gee М. 2003; Valko М. et al., 2005).

Шибкова Д.З. и др. (2000), Павлова В.И. и др. (2011), исследовали функциональные и биохимические изменения в системе крови в условиях действия различных по длительности и интенсивности экстремальных факторов. Они выявили, что гиподинамия в частности приводит к повышению внутрисосудистого свертывания крови. Это как раз и является прямой угрозой образования микротромбов в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла мозга.

Гиподинамия, являющаяся мощным стрессовым фактором для системы локального кровообращения, в том числе и нервной ткани, часто приводит к появлению различных трофических нарушений (Соловьева Э.Ю. и др., 2008; Нагорная Н.В. и др., 2010; Miller E.R. et al., 2005).

Ограничение подвижности, действующее в течение длительного времени на организм животного и человека, как было показано в исследованиях Ярыгина В.Н. и др. (2000), Nemoto S. et al. (2000), Hall D.M. et al. (2000), Bernstein E.F. et al., (2001), отрицательно сказывается на функционировании различных органов и тканей. Авторы в этих условиях наблюдали существенные изменения разных звеньев метаболизма тканей.

Функциональными исследованиями с применением электрофизиологических методов было прослежено снижение тонуса нервной системы на разных уровнях её организации (Акопян В.П., 1998; Ашмарин И.П., 1996; Беле-ничев И.Ф. и др., 2004; Болдырев A.A., 1995; Zimmermann С. et al., 2004; Boldyrev А. et al., 2000). Эти особенности функциональных изменений они связывают с уменьшением количества нервных импульсов поступающих от рецепторов при нахождении животных в ограниченном пространстве.

В нервной ткани прослеживается нарушение взаимоотношений между нейронами и клетками глии, неравномерный их рост под влиянием негативных факторов, связанный с перестройкой (Болдырев A.A., 2001, 2003; Кам-

скова Ю.Г. и др., 2003; Капышева У.Н. и др., 2004; Колбай И.С. и др., 2006; ВЬаПасЬацее 8. й а1., 2001).

Уменьшение двигательной активности в течение длительного времени, как показано в работах Ашмарина И.П. и др. (1996), Болдырева А.А. (1995, 2003), Клименко Л.Л. и др. (2000), приводит, первоначально к функциональным расстройствам тонких механизмов функционирования нервной ткани. В последующем в этих участках морфологические изменения проявлялись на ультраструктурном уровне.

Нарушения регуляции в условиях действия экстремальных факторов приводит к срыву тонких механизмов компенсаторно-адаптивных реакций во всех органах и системах организма (Фомин Н.А., 1997; Чистяков В.А., 2008; Шилкова Т.В. и Шибкова Д.З., 2011; Б. ЫетоЮ ег а1., 2000; Ра1е1 Я.Р. й а1., 2001; и X. е1 а1., 2004; На11ак М. ег а1., 2008;).

Результаты биохимических и электронно-микроскопических исследований показывают, что гиподинамия, как фактор стресса, влияет на регуляцию обмена веществ в головном мозге. Эти изменения четко прослеживаются на уровне обмена внутриклеточного и межклеточного матрикса. Молекулярные и генетические исследования подтверждают данные биохимических исследований и показывают, что в этих условиях происходит снижение синтеза белковых молекул разной молекулярной массы (Беленичев И.Ф. и др., 2004; Капышева У.Н. и др., 2006; Газиев А.И. и др., 2008; Ре1хорои1о8 I. еГ а1., 2001; Сатреп Ь.Е. е1 а1., 2002; Ьапёаг А. & а1., 2003; ТЪегопс! Р., 2006). Авторы при этом уточняют, что нарушения проявляются на уровне процессов транскрипции и трансляции, то есть при считывании генетической информации и реализации её в биосинтезе. Ими, также выявлено, что эти изменения, в первую очередь, захватывают такие высокомолекулярные структуры как РНК.

Комплексные физиологические и морфологические исследования, проведенные Федоровой Т.Н. и др. (2001), Азаровым А.Э. (2005), показали, что в условиях действия длительных и мощных экстремальных факторов, выявляются изменения реактивности и резистентности даже в самой нервной ткани.

Физиологические исследования показали срыв компенсаторно-адаптивных механизмов при моделировании гипоксических состояний (Лобанов С.А. и др., 2009, 2010; Boldyrev А. et al., 2000; Green J.T., 2002).

Исследования морфофункциональных изменений организма экспериментальных животных показывают, что при действии факторов стресса разного характера, в том числе и полной длительной гиподинамии, в течение даже одной недели, прослеживаются сходные ультраструктурные и молекулярные изменения в клетках крови и центральной нервной системе (Федорова Т.Н. и др., 2001; Павлова В.И. и др., 2007; Шибкова Д.З., 1999, 2006; Шус-танова Т.А. и др., 2004; Меньшикова Е.Б. и др., 2006). У подопытных животных находящихся в этих экстремальных условиях выявляются нарушения сна, которые четко проявляются при проведении электрофизиологических исследований (Капышева У.Н. и др., 2004, 2006; Павлова В.И. и др., 2011; Ginsberg M.D. 1998).

Длительная гиподинамия вызывает изменения не только в нервной системе, мышечной ткани, системе крови, но и приводит к нарушениям их функциональных взаимоотношений (Маслова М.Н., 2005; Павлова В.И. и др., 2011; Тимофеева Т.Г. и др., 2012; Li X. et al., 2004).

Тонкими биохимическими методами при действии стрессовых факторов выявлялись изменения физико-химических свойств белков, напрямую связанными со значительными снижениями содержания АТФ и креатинфос-фата (Смирнов В.В. и др., 1981; Пшенникова М.Г., 2000). Авторами при более детальном рассмотрении отмечаются уменьшение содержания ионов кальция в клетках. В этих условиях также наблюдалось повышение содержания недоокисленных промежуточных продуктов обмена веществ (Баишнико-ва И.В. и др., 2010, 2011; LukacovaN. et al., 1998; Gutterridge M.C., 1995).

Исследованиями Barondeau D.P. et al. (2004), Ken C.F. et.al. (2003), Barondeau D.P. et al. (2004), Ken C.F. et al. (2003) показано, что в условиях снижения двигательной активности прослеживается уменьшение содержания и активности каталазы и супероксиддисмутазы.

Длительно действующая гиподинамия, выступающая мощным стрессовым фактором способна стимулировать рост процессов катаболизма уже в первые дни эксперимента. Этот феномен напрямую связан с увеличением содержания и активности гормонов в различных органах и тканях (Волчегор-ский И.А., 2000; Колбай И.С. и др., 2006; Тютюнник H.H. и др., 2010; Thornton M.J., 2002; Horn F. et al. 2005).

Изучение полушарий головного мозга с применением морфологических методов, а именно, гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических, позволило Болдыреву A.A. (2001, 2003), Nemoto S. et. al. (2000), Green J.Т. (2002), отметить, что происходящие изменения в первые сутки гиподинамии в нейронах и клетках глии не выходили за границы физиологической нормы. Ограничение подвижности животных в течение первого месяца приводило к уменьшению объема части нейронов, но в тоже время способствовало возрастанию количества клеток глии. Эти структурные нарушения в нервной системе четко прослеживаются в исследованиях при изучении особенностей динамики и содержания различных видов клеток глии (Соловьева Э.Ю. и др., 2008; Лобанов С.А. и др., 2009).

Животные, находившиеся в экспериментальных условиях при моделировании 30-60 суточной гиподинамии, как отмечают Зимницкий А.Н. и др. (2004), Камскова Ю.Г. и др. (2001, 2004), Тимофеева Т.Г. и др. (2012), характеризовались относительной стабилизацией массы тела, однако, для этого периода было характерно значительное замедление нормального физиологического роста.

Комплексные исследования Bernstein E.F. et. al. (2001), Petropoulos I. et al., (2001), Campen L.E. et al. (2002), Therond P. (2006), с применением биохимических и хроматографических методов позволили выявить особенности динамики и содержания нуклеиновых кислот в клетках организма. Исследования содержания состава нуклеиновых кислот, разного периода онтогенеза позволило выявить корелляционную зависимость с процессами роста и развития нервной системы животных. Авторы при этом отмечают, что модели-

руемые ими длительные гиподинамии, выступали в роли экстремального фактора, и это приводило к выраженным изменениям содержания и соотношения разного вида нуклеиновых кислот. При этом исследователи показывают, что в литературе нет единого мнения относительно структурных и функциональных изменений нуклеоплазмы.

Болдырев A.A. (2001), Колбай И.С. и др. (2006), Green J.T. (2002), Starkov A.A. (2008), своими работами показали, что головной мозг меньше всего подвергается действию различных экстремальных факторов. Выявляемые ими изменения в нейронах коры больших полушарий, в основном, захватывали тигроидное вещество.

В исследованиях Мамылиной Н.В. и др. (2003), Октябрьского О.Н. и др. (2007), Therond Р. (2006), проведенных на экспериментальных животных, находящихся в условиях даже при 10 дневной гиподинамии отмечаются значительные повышения содержания ДНК по отношению к уровню РНК и выявляются нарушения в синтезе белка. Анализ литературных источников показал, что нарушения биосинтеза белка в клетках напрямую связаны с изменением содержания и соотношения разных видов РНК (Ярыгин В.Н. и др., 2000, Petropoulos I. et. al., 2001, Capmen L.E. et. al., 2002,). Авторами, также было прослежено, что уменьшение скорости транскрипции, то есть считывание программы биосинтеза с генетических матриц ДНК напрямую связаны с изменениями соотношений РНК и ДНК в сторону их снижения.

Экспериментальными исследованиями Газиева А.И. и др. (2008), Hallak М. et. al. (2008) с применением колоночной хроматографии было показано, что длительно действующая гиподинамия, как и другие факторы стресса, вызывают фазные изменения в работе клеток. Они характеризуются фазами подъема и спада изучаемых показателей содержания разных нуклеиновых кислот. Ими было прослежено значительное снижение количества содержания ДНК в клетках разных тканей. Эти биохимические изменения имеют прямую связь с уменьшением абсолютного содержания ДНК с ростом деструктивных и дистрофических процессов в изучаемых структурах уже к концу

3 недели гиподинамии (Эллиот В. и др., 2002; Мамылина Н.В. и др., 2011; Bernstein E.F. et al., 2001; Campen L.E. et al., 2002). Увеличения абсолютного содержания нуклеиновых кислот в нуклеоплазме были выявлены в период с 3 по 4 неделю экспериментальной гиподинамии. Это повышение содержания ДНК было связано с разрастанием клеток глии и эндотелиальных клеток, входящие в состав кровеносных капилляров микроциркуляторного русла. Экспериментальными исследованиями было доказано , что в клетках, входящих в состав нервной ткани содержание ДНК возрастает до 60% по сравнению с 40% содержанием нуклеиновых кислот в нейронах (Ginsberg M.D., 1998; Green J.T., 2002).

Комплексный анализ результатов биохимических и гистохимических исследований позволил проследить значительное снижение активности генетического аппарата клеток связанный с изменением интенсивности его функциональной работы (Суханова Г.А. и др., 2000; Kligman L.H. et.al., 2000; Bhattacharjee S., 2001; Djordjevic V.B., 2004). При этом, они отмечают, что длительно действующая гиподинамия является мощным фактором торможения биосинтетической деятельности клетки.

При содержании животных в ограниченном пространстве в течение 4560 суток прослеживалось уменьшение ядерных и рибосомальных РНК на 3565%. Также в митохондриях по данным биохимических и биофизических исследований Газиева А.И. и др. (2008), Boldyreva A. et al. (2000), Starkova А. (2008), было выявлено значительное снижение процессов энергогенеза. Исследователи связывают этот эффект с уменьшением содержания митохонд-риальных РНК и снижением челночных механизмов - переносчиков электронов.

Для нейронов мозга характерно угнетение синтеза матричной и рибо-сомальной РНК. Длительная гиподинамия как экстремальный фактор вызывает явление апоптоза клеток, а местами даже некроз, что проявляется значительным снижением клеток и общего количества нуклеиновых кислот (Cadenas Е.А. et al., 2000; Brookes P.S. et al., 2004; Busja D.W. et al., 2008).

Биосинтез белковых структур, гликопротеидов, протеогликанов находился в тесной взаимосвязи с колебаниями содержаний РНК и ДНК разных органов и тканей в условиях действия различных экстремальных факторов (Львовская Е.И., 1988, 2000; Лушников Е.В. и др., 2001; Лющак В.И., 2007; Filomeni G. et al., 2002). Биохимические методы позволили выявить значительное увеличение содержания ферментов, участвующих в деструктивных процессах тканей. Содержание ферментов данной группы возрастало практически в 2 раза в течение первых трех суток действия стрессовых факторов (Loffler G. et al., 2003; Horn F. et al., 2005). Важная роль отводится методам контроля с использованием спектрофотометрических исследований для определения промежуточных продуктов окисления различных компонентов клеток и тканей (Львовская Е.И. и др., 1991; Данилова Л.А., 2003).

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Черепанов, Николай Сергеевич, 2013 год

Библиографический список

1. Адаптационные изменения метаболизма у животных различного экогенеза / H.H. Тютюнник, В.А. Илюха, Т.Н. Ильина, Л.Б. Узенбаева, А.Р. Унжаков, Н.Л. Рендаков, И.В. Баишникова, А.Г. Кижина, Е.Б. Свечкина, С.Н. Сергина // Проблемы биологии продуктивных животных. Боровск, 2010 - С. 5-22.

2. Азарова, А.Э. Свободнорадикальные и мутационные процессы у животных предадаптированных к окислительному стрессу, автореф. дис. канд. биол. наук / А.Э. Азарова. Ростов-на-Дону, 2005. - 24с.

3. Акопян, В.П. Гипокинезия и мозговое кровообращение / В.П. Акопян. -М.: Медицина, 1998. - 192 с.

4. Андреева, Л.И. Модификация метода определения перекисей ли-пидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лабораторное дело.- 1988.- № 11.- С.41- 43.

5. Ашмарин, И.П. Нейрохимия /И.П. Ашмарин, П.В. Стукалов - М,-Ин-т биомед. Хим. РАМН. - 1996. - 470 с.

6. Баишникова, И.В. Влияние высокой дозы витамина А на антиок-сидантную систему песцов и лисиц / И.В. Баишникова, С.Н. Сергина // Естественные науки. Астраханский государственный университет.- 2010.- № 1 (30).-С. 55-69.

7. Баишникова, И.В. Влияние витамина Е на антиоксидантную систему песцов и лисиц / И.В. Баишникова, С.Н. Сергина, Т.Н. Ильина, H.H. Тютюнник, В.А. Илюха // Труды КарНЦ РАН,- 2011.- С. 3-11.

8. Баишникова, И.В. Влияние нагрузки витамином Е на активность ферментов у песцов и лисиц / И.В. Баишникова, Е.Б. Свечкина, А.Р. Унжаков, H.H. Тютюнник // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2010,-№4,- С. 212-215.

9. Барабой, В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липи-дов. / В.А. Барабой //Успехи современной биологии. - 1991. T.III, №6. -С.923-931.

10. Башкатов, С.А. Гликозаминогликаны в механизмах адаптации организма / С.А. Башкатов - Уфа: БашГУ, 1996. - 144 с.

11. Башкатов, С.А. Плацентарные гликозаминогликаны - перспективные средства метаболической терапии и лечебно-профилактической косметики / С.А. Башкатов // Актуальные вопросы пластической хирургии и дермато-косметологии. - М.: Майер Джей, 2003. - 93 с.

12. Беленичев, И.Ф. Церебропротективные эффекты антиоксидантов при нейроиммуноэндокринных нарушениях, обусловленных токсическим действием кислородных радикалов / И.Ф. Беленичев, Ю.И. Губский, В.В. Дунаев // Современные проблемы токсикологии. - 2004. - № 1. - С. 4-14.

13. Богданова, Е.Д. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе / Е.Д. Богданова // Иммунология 1981 - №2. - С. 65-66.

14. Болдырев, A.A. Матриксная функция биохимических мембран. / A.A. Болдырев //Соросовский образовательный журнал.-Т.7.- №7.-2001.-С.2-8.

15. Болдырев, A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга. / A.A. Болдырев//Биохимия. - 1995.-Т.60.-С.1536-1542.

16. Болдырев, A.A. Окислительный стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соровский образовательный журнал. - 2001. - Т. 7, №4. - С. 21-28.

17. Болдырев, A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона /A.A. Болдырев // Успехи физиологических наук.- 2003.- Т.34, №3.-С.21-34.

18. Буреш, Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения / Я. Буреш, О. Бурешова, Дж.П. Хьюстон,- М.: Высшая школа, 1991.-399 с.

19. Величковский, Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б.Т. Величковский // Вестник РАМН. - 2001. - № 6. - С. 45-52.

20. Взаимосвязь между компонентами систем кроветворения и иммунитета при хроническом, сопоставимом с продолжительностью жизни, гамма облучений мышей / Д.З. Шибкова, О.Г Андреева, Н.В. Ефимова, A.B. Аклеев // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 2002. - №5. - С.23-32.

21. Владимиров, Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. / Ю.А. Владимиров//Биофизика. 1987.-Т.32.№5.-С.830-843.

22. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А.Владимиров //Соровский образовательный журнал. - 2000. - № 12. - С. 13-19.

23. Влияние лекарственных средств на процессы свободно-радикального окисления (справочник) / Е.К. Алехин, А.Ш. Богданова, В.В. Плечев, P.P. Фархутдинов - Уфа: Башгосмедуниверситет, 2002. - 287 с.

24. Влияние эмоционально-болевого стресса на поведенческую активность крыс в тесте «открытое поле» / Я.В. Латюшин, Ю.Г Камскова, Н.В. Ма-мылина, В.И. Павлова // Вестн. Южно-Уральского гос. ун-та. - 2006. - Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. - Вып. 7, Т. 1, №3(58). -С. 178-179.

25. Волчегорский И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма. - Челябинск, 2000. - 167 с.

26. Волчегорский, И.А. Влияние «средних молекул», выделенных из плазмы крови интактных животных и обожженных животных, на клеточный состав культур эритробластических островков костного мозга / И.А. Волчегорский, Н.В. Тишевская, Д.А. Кузнецов // Вестн. РАМН. - 2002. - №2. - С. 30-35.

27. Газиев, А.И. Повреждение митохондриального генома и пути его сохранения. / А.И. Газиев, Г.О. Шайхиев //Генетика. 2008.-Т.44.-№4.-С.437-455.

28. Ганченкова, Г.П. Эффективность различных методов коррекции гипокинезии / Г.П. Ганченкова, JI.B. Кривохижина // Актуальные вопросы практической и теоретической медицины. - Челябинск, 1997. - С. 72-73

29. Гликозаминогликаны кожи при эмоциональном стрессе / Ю.В. Абрамов, Т.В. Володина, Л.Г. Маркина, Л.Б. Ребров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - Т. 127. - №2. - С. 134-136.

30. Громов, Л.А. Нейропептиды / Л.А.Громов - Киев: Здоровье, 1992. -

248 с.

31. Гуляева, Н.В. Ингибирование свободнорадикального окисления ли-пидов в механизмах срочной и долговременной адаптации к стрессу. / Н.В. Гуляева//Биол. науки. 1989.-№4.-С.5-14.

32. Гуревич, B.C. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы. / B.C. Гуревич, К.Н. Конторщикова, Л.В. Шаталина//Л аб. дело. - 1990.-№4.-С.95-100.

33. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова.-М.: Медицина. - 2001. - 328 с.

34. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация). / Е.Е. Дубинина, М.Г. Морозова, Н.В. Леонова, Н.Л. Гампер и др. // Вопросы медицинской химии. - 1995.-Т.46, №4.-С.398-409.

35. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков. / Е.Е. Дубинина, В.В. Шугалей // Успехи современной биологии. - 1993.-Т.113.-№1.-С.71-83.

36. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков: окисление триптофана и образование в очищенных белках с использованием системы Фентона / Е.Е. Дубинина, C.B. Гавровская, Е.В. Кузьмич и др. // Биохимия. 2002. Т. 67.-С. 413-421.

37. Дубинина, Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса / Вопр. мед. химии. - 2001. Т. 47. - №6. - С. 561-581.

38. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток, Санкт Петербург 2006. - 396 с.

39. Дубинина, Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмута-зы. / Е.Е. Дубинина//Вопр. медицинской химии.1995.-Т.41.-Вып.6. -С.8-12.

40. Европейская конвенция «По защите позвоночных животных, которые используются для экспериментов и других научных целей» /Совет Европы. - Протокол ЕТ8№170. - Страсбург, 1998. [Электронный ресурс].

41. Ермолаев, О.Ю. Математическая статистика для психологов. /О.Ю. Ермолаев - 2-е изд., испр. - М.: Флинта, 2003. - 335 с.

42. Ещенко, Н.Д. Энергетический обмен головного мозга / Н.Д. Ещенко // Нейрохимия / под ред. И.П. Ашмарина и П.В. Стукалова. - М.: Изд-во Ин-та биомедицинской химии РАМН, 1996.-С. 145-192.

43. Зимина, Н.П. Химическая характеристика и биологические свойства протеогликанов животных тканей, обладающих активностью кейлонов: автореф. дис. ... канд. биол. наук / Н.П. Зимина.- Новоссибирск, 1987. - 21 с.

44. Зимницкий, А.Н. Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патологическим состояниям / А.Н. Зимницкий, С.А. Башкатов // М.: Фармацевтический бюллетень, 2004. - 208 с.

45. Зозуля, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю.А. Зозуля, В.А. Боровой, Д.А. Сутковой // М.: Знание. - 2000. - 344 с.

46. Ильина, Т.Н. Закономерности распределения витаминов А и Е в организме пушных зверей / Т.Н. Ильина, И.В. Баишникова // Кролиководство и звероводство - 2010 - №2,- С. 13-15.

47. Ильина, Т.Н. Токоферол в физиологических адаптациях млекопитающих различного экогенеза / Т.Н. Ильина, Т.Р. Руоколайнен, В.В. Белкин, И.В. Баишникова // Труды КарНЦ РАН.- 2011,- С. 49-56.

48. Казимирко, В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидан-тоная терапия / В.К. Казимирко. - Киев: Морион, 2004. - 160 с.

49. Калугин, В.П. Гиподинамия как фактор риска ишемической болезни сердца и возможности физической реабилитации кардиологических больных в условиях океанского военного санатория / В.П. Калугин, Т.С. Карпова, М.И. Антонюк // Здоровье. Медицинская экология. Наука. - 2004. - №6-7.-С. 52-57.

50. Камскова, Ю.Г. Изменение антиоксидантного статуса и уровня ПОЛ в крови и печени в динамике 30-суточной гипокинезии / Ю.Г. Камскова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - №10. - С. 387-389.

51. Камскова, Ю.Г. Состояние перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантных ферментов при 30 -суточной гипокинезии. / Ю.Г. Камскова, В.И. Павлова, Е.А. Устинова, Е.Г. Цапов // Вестник ЮУрГУ. - 2003. - №5 (б) -С. 149-151.

52. Камскова, Ю.Г. Влияние длительной гипокинезии на состояние моноаминов, ПОЛ, антиоксидантов и ферментов в головном мозге. / Ю.Г. Камскова, В.И. Павлова, Л.В. Попкова, И.В. Локтионова, Ю.В. Архипенко / Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 2003. - Т. 135. - №6. - С. 566-568.

53. Камскова, Ю.Г. Влияние длительной гипокинезии на стресс-лимитирующие системы крови и повышение их церулоплазмином и ГОМК. / Ю.Г. Камскова //Вестник ЮУрГУ. - 2004. - №6 (б). - С. 249-254.

54. Камскова, Ю.Г. Особенности поведенческого статуса; ГАМК-ергической системы и церебральной моноаминооксидазной активности у крыс в динамике 30-суточной гипокинезии. / Ю.Г. Камскова, И.В. Локтионова // Пат. Физиол. - 2003. - №3,- С. 17-18.

55. Камышников, B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 т. Т.1. / B.C. Камышников,- Мн.: Интерпрессервис, 2003,- 495 с.

56. Камышников, B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 т. Т.2. / B.C. Камышников.- Мн.: Интерпрессервис, 2003,- 463 с.

57. Капышева, У.Н. Влияние невротизации на межполушарную асимметрию содержания серотонина и гистамина у крыс с разными типами ВИД / У.Н. Капышева, И.С. Колбай, Г.А. Куанышбекова // Здоровье и болезнь. - 2006. - № 2(51). - С.130-134.

58. Капышева, У.Н. Зависимость стрессоустойчивости у крыс от типа высшей нервной деятельности / У.Н. Капышева, И.С. Колбай, Г.А. Куанышбекова, А.И. Байдалинов // Известия HAH РК. Сер. биол. и мед. - 2004. - № 2. - С.49-56.

59. Карякина, Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - №3. - С. 3-8.

60. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе. / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи современной биологии. 1993.-Т.113.-Вып.4.-С.456-470.

61. Клименко, Л.Л. Температурная асимметрия больших полушарий головного мозга крыс / Л.Л. Клименко // Известия АН. Сер. Биол. - 2000. -№6. -С. 721-727.

62. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. - СПб: Питер, 1999. - 512 с.

63. Коваленко, Е.А. Гипокинезия / Е.А. Коваленко, Н.Н. Гуровский // Медицина. -М., 1980.

64. Козлова, Т.В. Связь гиподинамии и спонтанных венозных тромбозов / Т.В. Козлова // Клиническая медицина. - 2007. - №1. - С. 36-39.

65. Колбай, И.С. Изменение содержания катехоламинов в мозговой ткани у крыс в начальный период после невротизации / И.С. Колбай, У.Н. Ка-пышева, А.И. Байдалинов, Г.А. Куанышбекова // Поиск. - 2006. - № 3. - С.68-71.

66. Колесова, O.E. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / O.E. Колесова, A.A. Маркин, Т.Н. Федорова // Лабораторное дело.- 1984,- №9,- С.540-545.

67. Кольман, Я. Наглядная биохимия /Я. Кольман, К.Г. Рем - М.: Мир, 2000.-469 с.

68. Комолова, Г.С. Влияние гипокинезии на обмен нуклеиновых кислот и белков в клетках лимфоидных органов крыс / Г.С. Комолова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1980. - Т. 2. - С. 548-550

69. Компенсаторные сдвиги в обмене нуклеиновых кислот в тканях и органах теплокровных животных при адаптации и гипокинезии / Д.З. Шибко-ва, H.A. Фомин, В.И. Павлова // Механизмы физиологических функций: Тез докл. и выступл. к I съезду физиологов Уральского региона (сентябрь 1986 г.) / Баш. Гос. мед. ун-т. - Уфа, 1986. - С.64-66.

70. Кононский, А.И. Биохимия животных. / А.И. Кононский - М.: Колос, 1992. - 526 с.

71. Косолапов, В.А. Антиоксиданты: современное состояние проблемы / В.А. Косолапов, A.B. Степанов, В.А. Спасов // Сбор, тезисов 2-го Съезда росс. науч. общ. фармакологов.- М., 2003.-С.263-265.

72. Кулинский, В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы / В.И. Кулинский, Л.С. Колисниченко // Успехи современной биологии.-1993.-Т. 113.-Вып. 1,-С.107-122.

73. Латюшин, Я.В. Влияние хронического стресса на динамику пере-кисного окисления липидов в ткани костного мозга / Я.В. Латюшин // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. - 2008. - №9. - С.271-277.

74. Латюшин, Я.В. Динамика антиоксидантных ферментов в костном мозге животных на фоне коррекции церулоплазмином при действии эмоционально-болевого и гипокинетического стресса / Я.В. Латюшин, В.И. Павлова, Н.В.Мамылина // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета.-2009. -№12.-С. 319-326.

75. Лобанов, С.А Липиды и их роль в организме / С.А. Лобанов, А.Ю. Костарев, В.Ю. Корнаухов, Т.Ф. Емелева, Е.В. Данилов, А.В. Данилов // Вестник БГПУ им. М. Акмуллы.-2009. - № 3 (17). - С. 54-68.

76. Лобанов, С.А. Влияние гипоксии и гиподинамии на функции мозжечка (экспериментальное исследование): монография / С.А. Лобанов, Е.В. Данилов. - Уфа, Изд-во БГПУ, 2009. - 120 с.

77. Лобанов, С.А. Функциональные и биохимические особенности липидов мозжечка крыс при стрессе / С.А. Лобанов, Н.С.Черепанов, О.В. Ша-балина // Вестник Челябинского университета.- 2010.- № 11 - С. 297-310.

78. Лобова, Т.М. Активность дегидрогеназ пентозофосфатного пути (ПФП) окисления углеводов и их взаимосвязь с метаболизмом липидов при гипокинезии / Т.М. Лобова, П.П. Потапов // Космич. биология и авиакосмич. медицина. - 1981. - Т. 15, №3. - С. 47-50.

79. Лушников, Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз)./ Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов // М.: Медицина, 2001, 192 с.

80. Львовская, Е.И. Влияние белковой фракции крови КОН-1У на процессы липидной пероксидации при ожогах и КРТП: . - автореф. дис.. .канд. мед. наук / Е.И. Львовская. - Челябинск, 1988. - 20 с.

81. Львовская, Е.И. Перекисное окисление липидов и «трибулиновая» активность мочи как показатели неинвазивного контроля стресс-устойчивости гандболистов в период соревнований / Д.Я. Дятлов, Е.И. Львовская, И.А. Волчегорский, Е.Д. Пушкарев // Теория и практика физической культуры. - 2000. - №4. - С. 38-42.

82. Львовская, Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиокси-

дантами из плазмы крови: автореф. дис... докт. мед. наук / Е.И. Львовская. -М., 1999.-36 с.

83. Лю, Б.Н. Роль митохондрий в развитии и регуляции уровня окислительного стресса в норме, при клеточных патологиях и реверсии опухолевых клеток. / Б.Н. Лю, М.Б. Лю, Б.И. Исмаилов // Успехи современ. биологии. 2006.-Т.126.№4.С.388-398.

84. Лющак, В.И. Свободнорадикальное окисление белков и его связь с функциональным состоянием организма. / В.И. Лющак //Биохимия. 2007.-Т.27.-№8.-С.935-1017.

85. Ляхович, В.В. Активная защита при окислительном стрессе. Ан-тиоксидант - респонсивный элемент. / В.В. Ляхович, В.А. Вавилов, Н.К. Зен-ков, Е.Б. Меньшикова//Биохимия. 2006. - Т.71.-Вып.9.-С.1183-1197.

86. Мазур, И.А. Метаболитотропные препараты / И.А. Мазур, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев. - Киев: Запорожье, 2007. - 309 с.

87. Мамылина, Н.В. Влияние эмоционально-болевого стресса на уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в ткани костного мозга у экспериментальных животных / Н.В. Мамылина, В.И. Павлова // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. -2011. -№12.2.-С. 296-303.

88. Мамылина, Н.В. Показатели перекисного окисления липидов в костном мозге животных при действии эмоционально-болевого стресса / Н.В. Мамылина // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. - 2009. - №1. - С. 298-305

89. Мамылина, Н.В. Состояние системы «Эритрон» у животных при эмоционально-болевом стрессе и на фоне коррекционного воздействия: мо-ногр. / Н.В. Мамылина, В.И. Павлова. - Челябинск: Изд-во Челяб. гос. пед. ун-та, 2012. - 276 с.

90. Мамылина, Н.В. Ферментемия как показатель повреждения организма при длительном эмоциональном стрессе и гипокинезии / Н.В Мамылина, Н.А. Белоусова // Вестн. Челябинского государственного педагогического

университета. Сер.4., Естественные науки. - Челябинск, 2003. - №5. - С.120-123

91. Маслова, М.Н. Молекулярные механизмы стресса. / М.Н. Маслова //Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова 2005. №11.-С.1320-1327.

92. Меерсон, Ф.З. Концепция долговременной адаптации. / Ф.З. Ме-ерсон - М. Дело, 1993,- 138с.

93. Меерсон, Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. / Ф.З. Меерсон -М.: Наука, 1981.-278с.

94. Меньшикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков //Успехи современной биологии. 1993. Т.113.-В.4.-С.442-455.

95. Метод определения активности катал азы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лабораторное дело.- 1988.- №1.-С.16-19.

96. Модификация гиалуроновой кислоты ароматическими аминокислотами / И.Ю. Понеделькина, В.Н. Одиноков, Е.С. Вахрушева, М.Т. Голикова, Л.М. Халилов, У.М. Джемилев // Биоорг. Химия. - 2005. - Т.31. - №1. - С. 90-95.

97. Молекулярные механизмы окислительного стресса в мозге и стратегия антиоксидантной терапии. / Т.Н. Федорова, A.A. Болдырев, М.Ю. Максимова, З.А. Суслина, И.И. Багаутдииов // В кн. "VIII Всероссийский съезд неврологов". Казань, 2001. - С.203-204.

98. Морфофункциональная характеристика тучных клеток тимуса у животных в условиях гипокинезии при развитии воспалительного процесса / С.А. Сергеева, Г.В. Брюхин, H.A. Фомин, Д.А. Учаев // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. Сер. Естественные науки. -1999. -№3,-С. 227-228.

99. Нагорная, H.B. Оксидативный стресс: влияние на организм человека, методы оценки / Н.В. Нагорная, H.A. Четверик // Здоровье ребенка. — 2010. —№2(23). —С. 140-145.

100. Никушкин, Е.В. Перекисное окисление липидов в норме и при патологии. /Е.В. Никушин //Нейрохимия.-1989.Т.8.№1.-С. 124-145.

101. Окислительная модификация белков: проблемы и перспективы исследования / JI.E. Муравлева, В.Б. Молотов-Лучанский, Д.А. Клюев, P.A. Бакенова, Б.Ж. Култанов, H.A. Танкибаева, В.В. Койков, Г.А. Омарова // Фундаментальные исследования. - 2010. - № 1 - С. 74-78.

102. Окислительный стресс: прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков [и др.]. - М.: «Слово», 2006. - 553 с.

103. Октябрьский, О.Н., Смирнова Г.В. Редокс-регуляция клеточных функций. / О.Н. Октябрьский, Г.В. Смирнова //Биохимия. 2007.-Т.72.-№2,-С.158-174.

104. Осипов, А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме. / А.Н. Осипов, O.A. Азизова, Ю.А. Владимиров //Успехи современной биологии. 1990.-Т.31.-С. 180-208.

105. Павлова, В.И. Динамика изменений со стороны эритропоэтиче-ских островков костного мозга при эмоционально-болевом стрессе / В.И. Павлова, Н.В. Мамылина, В.П. Шахов // Вестн. Уральской медицинской академической науки. - Екатеринбург. -2011. - №4 (37). - С. 85-89.

106. Павлова, В.И. Комплексная характеристика тревожно-фобических состояний и поведенческой активности животных, перенесших эмоционально-болевой стресс / В.И. Павлова, Н.В. Мамылина // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. - 2011. - №12. - С. 336-342

107. Павлова, В.И. Уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в крови у животных, подвергшихся действию эмоционально-болевого стресса / В.И. Павлова, Н.В. Мамылина // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т.11, №1. - С.21-23.

108. Панин, JI.E. Биохимические механизмы стресса / Л.Е. Панин - Новосибирск: Наука, 1983. - 234 с.

109. Подберезкина, Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б. Подберезкина, Н.Ф. Осинская // Украинский биохимический журнал.-1989.-Т.61, №2.-С.14-27.

110. Показатели костномозгового кроветворения и содержание продуктов липопероксидации в костном мозге у животных, перенесших эмоционально-болевой стресс / Н.В. Мамылина, В.И. Павлова, А.Г. Рассохин, А.Ю. Янов // Уральский медицинский журнал. - 2012. - №1. - С. 119-123.

111. Понеделькина, И.Ю. Кислые гликозаминогликаны и их химическая модификация (обзор) / И.Ю. Понеделькина, Е.С Лукина, В.Н. Одиноков // Биоорг. Химия. - 2008. - Т.34. - №1. - С. 5-28.

112. Пшенникова, М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. / М.Г. Пшенникова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 2000, №2, С.24- 31.

ИЗ. Романова, Л.К. Регуляция восстановительных процессов / Л.К. Романова. - М.: Изд-во МГУ, 1984. - 176 с.

114. Русова, Т.В. Определение сульфатированных гликозаминоглика-нов в экстрактах тканей / Т.В. Русова, Е.Л. Матвеева, И.А. Талашова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - №7. - С. 17-18.

115. Садовский, Е.В. Способ определения окислительной модификации апопротеинов в липопротеинах низкой плотности / Е.В. Садовский, Ю.И. Рагино, Я.В. Полонская // Клин. лаб. диагн. — 2007. — № 6. — С. 14-16.

116. Сазонтова, Т.Г. Индукция HSPs и ферментов антиоксидантной защиты при октивации свободнорадикального окисления на ранних этапах гипокинезии / Т.Г. Сазонтова, H.A. Анчишкина, Ю.В. Архипенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, №4. - С.378-382.

118. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная терапия при ишемии головного мозга / Э.Ю. Соловьева, О.П. Миронова, O.A. Баранова и др.// Журн. неврол. психиат. — 2008. — Т. 108, № 6. — С. 37-42.

119. Серебренникова, Э.Г. Особенности процессов перекисного окисления и антиоксидантной активности липидов белых крыс при глубоком многократном переохлаждении. / Э.Г. Серебренникова, А.Т. Мамаев, И.Г. Ахмедов //Вопр. мед.химии.-1992.-№3.C.28-30.

120. Серов, В.В. Соединительная ткань: монография / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - М.: Медицина, 1981. - 312 с.

121. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: метод, рекомендации / Н.И. Габриэлян, Э.Р. Левицкий, A.A. Дмитриев и др. - М., 1985. - 19 с.

122. Смирнов, В.В. Активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромок-сидазы в тканях крыс при длительной гипокинезии / В.В. Смирнов, П.П. Потапов // Космич. биология и авиакосмич. медицина. - 1981. - Т.15, №6. - С. 69-71

123. Содержание и метаболизм гликозаминогликанов в органах и тканях белых крыс разного возраста / А.Н. Зимницкий, С.А. Башкатов, С.Б. Хус-нутдинова и др. // Биомед. Химия. - 2004. - №50 (6). - С. 592-599.

124. Соотношение между липопероксидацией и окислительной модификацией белка в печени в динамике 30-суточной гипокинезии / Т.Г. Тимофеева, А.И. Синицкий, Т.А. Филимонова, Н.Е. Панков, Д.А. Козочкин, Р.В. Деев // Фундаментальные исследования. - 2012. - №2. - С. 143-146.

125. Состояние пула стволовых кроветворных клеток при хроническом гамма-облучении / Д.З. Шибкова, Н.В. Ефимова, О.Г Андреева, A.B. Аклеев, В.Л. Шведов // Хроническое радиационное воздействие: возможности биологической индикации: Междунар. симпозиум. Челябинск, Рос. Федерация. 1416 марта, 2000: Тез. докл. - Челябинск, 2000. - С.89-90.

126. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов пере-кисного окисления липидов / Е.И. Львовская, И.А. Волчегорский, С.Е. Шемя-ков, Р.И. Лившиц // Вопр. мед. химии. - 1991. - №4. - С. 92-94

127. Справочник по лабораторным методам исследования / под ред. Л.А. Даниловой. - СПб.: Питер, 2003. - 733 с.

128. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Д. Горишвили // Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.

129. Суханова, Г.А. Биохимия клетки. / Г.А. Суханова, В.Ю. Серебров Томск: Чародей, 2000. 154 с.

130. Тигранян, P.A. Стресс и его назначение для организма. - М.: Наука, 1988.- 176 с.

131. Устойчивость in vitro окисленной гиалуроновой кислоты к тести-кулярной гиалуронидазе / И.Ю. Понеделькина, В.Н. Одиноков, Э.А. Саитга-лина, У.М. Джемилев // Докл. АН. - 2007. - Т.417. - №4. - С. 557-560.

132. Федоров, И.В. Обмен веществ при гиподинамии. / И.В. Федоров // Проблемы космической биологии. - М.: Изд-во «Наука», 1982. - 142 с.

133. Физическая нагрузка в адаптации спортсменов и профилактике психофизического переутомления / В.И. Павлова, Я.В. Латюшин, Н.В. Мамы-лина, М.С. Терзи // Теория и практика физической культуры. - 2007. - №10. -С. 11-14.

134. Флеров, М.А. Влияние пренатального стресса на перекисное окисление липидов в различных отделах головного мозга взрослых крыс / М.А. Флеров // Нейроэндокринология. - 2003. - № 3. - С. 159-161.

135. Фомин, H.A. Адаптация: Общебиологические и психофизиологические основы / H.A. Фомин. - М.: Изд-во «Теория и практика физической культуры», 2003.-383 с.

136. Фомин, H.A. Морфофункциональные и биохимические критерии адаптации к ограничению двигательной активности / H.A. Фомин, В.И. Павло-

ва, Д.З. Шибкова // Адаптация детей школьного возраста к физической нагрузке / Челяб. гос. пед. ин-т. - Челябинск, 1981. - С. 15-26

137. Фомин, H.A. Роль продуктов ПОЛ и среднемолекулярных пептидов в регуляции иммунитета / H.A. Фомин, В.В. Финатов, В.В. Рыбаков // Материалы конференции по итогам научно-исследовательских работ профессоров, преподавателей, научных сотрудников и аспирантов университета за 1996 год // Челяб. гос. пед. ун-т. - Челябинск, 1997. - С. 83-86.

138. Фомин, H.A. Физиологические основы двигательной активности / H.A. Фомин, Ю.Н. Вавилов. - М.: Физкультура и спорт, 1991. - 224 с.

139. Хавинсон, В.Х. Пептидная регуляция старения. / В.Х. Хавинсон // Вестник РАМН - 2001 - № 12 - С. 16-20

140. Хочачка, П. Биохимическая адаптация: пер. с англ. / П. Хочачка, Д. Сомеро. - М.: Мир, 1988. - 568 с.

141. Хухо, Ф. Нейрохимия: основы и принципы / Ф.Хухо, пер. с англ. - М.: Мир, 1990.-384 с.

142. Чернов, И.П. О стресс-реакции при гипокинезии и ее влияние на общую резистентность организма / И.П. Чернов // Космич. биология и авиа-космич. медицина. - 1980. - Т. 14, №3. - С. 57-60.

143. Черняускене, Р.Ч. Одновременное флюорометрическое определение концентрации витаминов Е и А в сыворотке крови / Р.Ч.Черняускене, 3.3. Варшкявичене, П.С. Грибаускас // Лаб. дело.- 1984. - № 6. - С. 362-365.

144. Чистяков, В.А. Неспецифические механизмы защиты от деструктивного действия активных форм кислорода. / В.А. Чистяков //Успехи современной биологии. 2008.-Т. 128 №3. -С.300-306.

145. Шанин, В.Ю. Патофизиология критических состояний /В.Ю. Шанин - Спб.: ЭЛБИ - СПб., 2003.- 436с.

146. Шахов, В.П. Представление о системе мезенхимопоэза и мезенхи-мальных стволовых клетках // В.П. Шахов, Я.В. Латюшин // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. - 2008. - С. 261-278

147. Шибкова, Д.З. Адаптационно-компенсаторные реакции системы кроветворения при хроническом радиационном воздействии: монография / Д.З. Шибкова, A.B. Аклеев. - Москва: Изд-во РАДЭКОН; Челябинск: Изд-во ЧГПУ. - 2006. - 346 с.

148. Шибкова, Д.З. О механизмах развития гипоплазии лимфоидной ткани при ежедневных иммобилизациях / Д.З. Шибкова, О.Б. Цейликман, И.И. Григорьев // Вестн. Челябинского государственного педагогического университета. - 2006. - №5. - С. 257-264.

149. Шибкова, Д.З. Содержание нуклеиновых кислот в скелетных мышцах при гипокинезии и в восстановительном периоде / Д.З. Шибкова, H.A. Фомин // Космическая биология и авиакосмическая медицина. - 1987. - №4. -С. 28-31.

150. Шибкова Д.З. Структурно-функциональные перестройки гемопо-этической ткани в условиях пролонгированного радиационного воздействия / Д.З. Шибкова, О.Г. Андреева // Механизмы функционирования висцеральных систем: Междунар. конф., посвященная 150-летию акад. И.П. Павлова (23-25 сент. 1999 года, Санкт-Петербург, Россия): Тез. докл. - СПб., 1999. - С. 408409.

151. Шибкова, Д.З. Нуклеиновые кислоты и белок в органах теплокровных животных при гипокинезии: автореф. дис... канд. биол. наук / Д.З. Шибкова. - Новоссибирск, 1987. - 22 с.

152. Шибкова, Д.З. Организация здоровьеформирующей среды с использованием автоматизированной программы «Мониторинг здоровья»: монография / Д.З. Шибкова, П.А. Байгужин. - Челябинск: Изд-во Челяб. гос. пед. ун-та, 2011. - 168 с.

153. Шибкова, Д.З. Состояние гемоиммунопоэза экспериментальных животных при хроническом радиационном воздействии в диапазоне малых и промежуточных мощностью доз: автореф. дис. д-ра биол. наук / Д.З. Шибкова. -Москва, 2001.-44 с.

154. Шилкова, Т.В. Особенности действия электромагнитного поля дециметрового диапазона на систему крови экспериментальных животных в период беременности / Т.В. Шилкова, Д.З. Шибкова // Вестник ЧГПУ - 2011.

- №7. - С. 335-342.

155. Шустанова, Т.А. Свободнорадикальный механизм развития холо-дового стресса у крыс. /Т.А. Шустанова, Т.И. Бондаренко, Н.П. Милютина // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2004. -Т.90. -№1. -С.73-82.

156. Эллиот, В. Биохимия и молекулярная биология / В. Эллиот, Д. Эллиот // М.: Наука. - 2002. - 446 с.

157. Ярыгин, В.Н. Суточный ритм чувствительности активности генома нервных клеток к измененному двигательному режиму / В.Н. Ярыгин, А.Г. Мустафин // Вестник РАМН. - 2000. - № 8. - С. 11-17.

158. A molecular mechanism for mimosine-induced apoptosis in voving oxidative stress and mitochondrial activation / M. Hallak, L. Vazana, J. Shpilberg et al. // Apoptosis. - 2008. -V. 13, №1. - P. 147-155.

159. A role for mitochondrial oxidants as regulator of cellular metabolism / S. Nemoto, K. Takeda et al. //Mol. Cell. Bid. - 2000. - V.20. - P. 7311 -7318.

160. Aging reduces adaptive capacity and stress protein expression in the liver after heat stress / D.M. Hall, L. Xu, V.J. Drake et al. // J. Appl. Phisiol. -2000. - Vol. 89, №2. - P.749-759.

161. Allen, R.G. Oxidative stress and regulation. / R.G. Allen, M. Tresini //Free Radical Biol. Med.-2006.-Vol.28.-P.463-499.

162. Antioxidant mechanisms of isoflavones in lipid systems: paradoxical effects of peroxyl radical scavenging / R.P. Patel, B.J. Boersma, J.H. Crawford, N.A. Hogg, M.C. Kirk, B.S. Kalyanaraman, D.A. Parks, S.C. Barnes, V.D. Darley-Usmar //Free Radic Biol Med. - 2001. - 31(12). - P. 1570-81.

163. Antioxidant status in acute stroke patients and patients at stroke risk / C. Zimmermann, K. Winnefeld, S. Sireck et al. // Eur. Neurol. — 2004. — Vol. 51.

— P. 157-161.

164. Antioxidant status of adult beagles is affected by dietary antioxidant intake / K.J. Wedekind, S.C. Zicker, S.A. Lowry, I.D. Paetau-Robinson //J Nutr. -2002. - 132(6).-P. 1658-1660.

165. Barondeau, D.P. Nickel superoxide dismutase structure and mechanism. / D.P. Barondeau, C.J. Kassmann, C.K. Bruns, J.A. Tainer, E.D. Getzoff// Biochemistry. 2004. - V.43. -P.8038-8047.

166. Basaga, H.S. Biochemical aspects of free radicals.// Biochem Cell Biol. -1990. -V.68.- N.7-8. -P.989-998.

167. Benzie, I.F. Evolution of antioxidant defence mechanism. / I.F. Benzie //Eur J Nutr. -2000. V.39. - №2. -P.53-61.

168. Bernstein, E.F. Glycolic acid treatment increases type I collagen mRNA and hyaluronic acid content of human skin / E.F. Bernstein, J. Lee, D.B. Brovra, R. Yu, E. Van Scott // Dermatol. Surg. - 2001. - Vol. 27. - №5. - P.429-433.

169. Betteridge, D.J. What is oxidative stress? / D.J. Betteridge // Metabolism. 2000 Feb; 49 (2 Suppl 1): P. 3-8.

170. Biochemistry of oxygen toxicity. / E. Cadenas, A. Boveris, Y. Nakase, H. Sies //Annual. Rev. Biochem. 1989,- V.58.-P.79-110.

171. Brookes, P.S. Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-hate triangle. / P.S. Brookes, Y.P. Yoon //Am. J. Physiol. Cell Physiol. -2004. -V.287. -P.817-833.

172. Busija, D.W. Mitochondrial-mediated suppression of ROS production upon exposure of neurons to lethal stress: mitochondrial targeted preconditioning./ D.W. Busija, T.A. Gaspar, F.C. Domoki, P.V. Katakan, F.K. Bari //Adv Drug Deliv Rev. 2008.-V.60.-P. 1471-1477.

173. Cadenas, E. A Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging. / E. Cadenas, K.J. Davies //Free Rad. Biol. Med. 2000. -V.29.-P.222-230.

175. Carr, A. Vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions / A. Carr, B. Frei // FASEB J. - 1999. -V.13. -P. 1007-1024.

176. Cassina, P.C. Surgical management of varicose veins in advanced chronic venous insufficiencu / P.C. Cassina, U. Brunner, W. Kessler // Curr. Probl. Dermatol. (Switzerland). - 1999. - Vol. 27. - P. 174-181.

177. Characterization of fish Cu/Zn-superoxide dismutase and its protection from oxidative stress /C.F. Ken, C.T. Lin, J.F. Shaw, J.L. Wu // Mar Biotechnol (NY).-2003.- Vol.5, N2,- P. 167-173.

178. Collagen loss in photoaged human skin is overestimated by histochemistry / L.H. Kligman, E. Schwartz, A.N. Sapadin, A.M. Kligman // Photodermatol Photoimmunol Photomed - 2000 - Vol. 16. - №5 - P.224-228.

179. Disaccharide analisis of the skin glikosaminoglycans in chronically ultraviolet light-irradited hairless mice / Y. Takahashi, O. Ishikava, K. Okada, K. Ohnishi, Y. Miyachi //J. Dermatol. Sci. - 1995. - Vol.10. - №2. - P. 139-144.

180. Djordjevic, V.B. Free radicals in cell biology. / V.B. Djordjevic // Hint Rev Cytol. 2004. -V.237. -P.57-89.

181. Esterbauer, H. Chemistry and biochemistry of 4- hydroxynonenal, malonaldehyde and aldehydes. / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner // Free Rad. Biol. Med. 1991.-V.11.-P.81-128.

182. Esterbauer, H. Cytotoxcity and genotoxcity of lipid-oxidation product.//Am.J.Clin.Nut.-1993.-V.57.-P.779-786.

183. Filomeni, G. Cell signaling and the glutathione-redox system. / G. Filomeni, G. Rotilio, M.R. Ciriolo // Biochem. Pharmacol. 2002. -V.64. -P. 10571064.

184. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induces cancer. / M. Valko, C.J. Rhodes, J. Moncol, M. Izacovic, M. Mazur // Chemico-Biological Interactions. 2006,- V.160. -P. 1-40.

185. Ginsberg, M.D. Cerebrovascular Diseases / M.D. Ginsberg -Blackwell, Cambridge. 1998. - 478 p.

186. Green, J.T. Purkinje cell activity in the cerebellar anterior lobe during eye blink conditioning in rabbits / J.T. Green // Soc Neurosci Abstr. - 2002. - № 29.-P. 11-25

187. Gutterridge M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage. / M.C. Gutterridge //Clin. Chem. 1995. -V.41. -P. 1819-1828.

188. Hanukoglu I. Antioxidant protective mechanisms against reactive oxygen species (ROS) generated by mitochondrial P450 systems in steroidogenic cells. /1. Hanukoglu // Drug Metab Rev. 2006.-V.38.-N.1-2.-P. 171-196.

189. Horn, F. Biochemie des Menschen / F.Horn, M. Isabelle, N. Schneider. - Stuttgart: Thieme. 2005.

190. Juhlin, L. Hyaluronan in skin / L. Juhlin //J. Intern. Med. - 1997. -Vol.242 -№ 1 -P.61-66.

191. Kan Per, J.N. Acidic phospholipids inhibit the phospholipase D activity of rat brain neuronal niclei / J.N. Kan Per, D.G.Mclartney, I.Singh // FEBS Lett. 1996. V. 383, № i_2. P.6-8.

192. Kaplan, M. Macrophage plasma membrane Chondroitin sulfate proteoglycan binds oxidized low-density lipoprotein / M. Kaplan, M. Aviram // Atherosclerosis, 2000. - 149(1). - P. 5-17.

193. Kasparova, S. Study of the oxidative stress in a rat model of chronic brain hypoperfusion. / S. Kasparova, V. Brezova, M. Valko, J. Horecky, V. Mlynarik, T. Liptaj //Neurochem. Int.- 2005. V.46.- P.601-611.

194. Kojo, S. Vitamin C: basic metabolism and its function as an index of oxidative stress. / S. Kojo //Curr. Med. Chem. 2004. -V.ll. P. 1041-1064.

195. Kui- Cheng, Zheng. Modulation of Immune Function and Oxidative Status Induced by Noise Stress / Zheng Kui- Cheng, M. Arizumi // J Occup Health. -2007. -V. 49.-P. 32-38.

196. Landar, A. Nitric oxide and signaling; modulation of redox tone and protein modification / A. Landar, V.M. Darley-Usman //Amino Fcids.-2003. -V.25.-P.313-321.

197. Li, X. Endotelian cell superoxide generation: regulation and relevance for cardiovascular pathophysiology / X. Li, A.M. Zhah //Am. J. Physiol. Regular. Integr.Comp.Phisiol. - 2004.-V.287.-P. 1014-1030.

198. Localization and agerelated changes in cytochrom P450 expression in APA hamster lives / A. Takatori, M. Akahon, S. Kawamura, S. Itagaki, Y. Yoshikawa //Exp. Anim. - 2000. - Vol.49. - №3. - P. 197-203.

199. Loffler, G. Biochemie and Pathobiochemie / G. Loffler, P.E. Petrides-Berlin: Springer, 2003. - 236 p.

200. Low glutathione peroxidase in rdl mouse retina increases oxidative stress and protetases. / M. Sancho-Tello, F.J. Romero, M. Abrahamsov, T. van Veen //Neuroreport. 2007,- V.18.-N.8.-P.797-801.

201. Lukacova, N. Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and in early perfusion periods / N.Lukacova, M.Gottlieb, J. Marsala//Arch.Ital.Biol.- 1998,- Vol.136, №3,- P. 167-180.

202. Market increase of plasma hyaluronan after major thermal injury and infusion therapy / H. Onarheim, A.E. Missavage, R.A. Gunther, et al.// J. Surg. Res., 1991. - V.50.-№3.-P.259-265.

203. Maurer, H.H. Liquid chromatography-mass spectrometry in forensic and clinical toxicology /H.H. Maurer// J.Chromatogr. B. Biomed. Sci. Appl.-1998.-V. 713.-P.3-25.

204. Mc Gee, M. Chondroitin sulfate anticoagulant activity is linked to water transfer: relevance to proteoglycan structure in atherosclerosis / M. Mc Gee, W.D. Wagner // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2003. - 23 (10). - P. 19211927.

205. Meta-analisis: high-dosage Vitamin E supplementation may increase allcause mortality. / E.R. Miller, R. Pastor-Barriuso, D. Dalai, R.A. Riemersma, L.J. Appel, E. Guallar//Ann. Intern. Med. 2005. -V.142.- P.37-46.

206. Meyer, L.J. Age-dependent changes of hyaluronan in human skin / L.J. Meyer, R. Stem //J. Invest. Dermatol. - 1994 - Vol.102. - №3. P.385-389.

207. Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life. /Ionue M., Sato E.F., Nishikawa M., Park A.M., e.a. // Cur. Med. Chem. 2003; 1 .V. 10.-P.2495-2505.

208. Miyachi, Y. Dermal connective tissue metabolis in photoagein / Y. Miyachi, O. Ishikawa //Australas J. Dermatol. - 1998. - Vol.39. - №1. - P. 19-23.

209. Munoz, E.M. Heparin-binding domains in vascular biology / E.M. Munoz, R.J. Linhardt // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2004. - 24(9). - P. 1549-1557.

210. NADPH oxidase of neutrophils elevates dityrosine cross-links in proteins and urine during inflammation./ S. Bhattacharjee, S. Pennathur, J. Byun, et al.//Arch Biochem Biophys. 2001 Nov l;395(l):69-77.

211. Nensi, G.G. Dermatan sulfate as an antithrombotic drug / G.G. Nensi // Pathophysiol. Haemost. Thromb. - 2002. - 32(5-6). - P. 303-307.

212. Neuronal cell death and reactive oxigen species / A. Boldyrev, R.Song, V. Djatlov, D. Lawrence, D. Cafenter //Cell Mol. Neurobiol. - 2000. - V. 20. - P. 433 -450.

213. Nyska, A. Oxidation of biological systems: oxidative stress phenomena, antioxidants, redox reactions, and methods for their quanitification. / A. Nyska, R. Kohen //Toxicol. Patol. 2002. V.30. -P.620-650.

214. Oxidative DNA damage is associated with intense noise exposure in the rat / L.E. Campen, W.J. Murphy, J.R. Franks, P.I. Mathias, M.A. Toraason // Hearing Research. - 2002. - V. 164. - P. 29-38.

215. Patel, M.N. Axon guidance: the cytoplasmic tail. / M.N. Patel, D.L. Van Vactor //Curr Opin Cell Biol. 2002.-V. 14.-№2. -P.221 -229.

216. Pattern of glycosaminoglycan immunostaining in human skin during aging / M.D. Willen, J.M. Sorrel, C.C. Lekan, B.R. Davis, A.I. Caplan //J. Invest. Dermatol. - 1991. -Vol.96. - №6. - P.968-974.

217. Rat peptide methionine sulphoxide reductase: cloning of the cDNA, and down-regulation of gene expretion and enzyme activity during aging / I.

Petropoulos, J. Mary, M. Perichon, B. Friguet //Biochem. J. - 2001. - Vol.355. -№3.-P.819-825.

218. Reddy, S.P. The antioxidant respons element and oxidative stress modifiers in airway diseases. / S.P. Reddy // Curr Mol Med. 2008.-V.5.-P.376-383.

219. Salmeen, A. Functions and mechanisms of redox regulation of cysteine-based phosphates. / A. Salmeen, D. Barford // Antioxidants Redox Signal. 2005,- V.7.-P.560-577.

220. Squier, T.C. Oxidative stress and protein aggregation during biological aging. /T.C. Squier//Exp Gerontol. 2001 Sep; 36(9): 1539-50.

221. Starkov, A. The role of mitochondrial in reactive oxygen species metabolism and signaling. / A. Starkov //Ann N Y Acad Sci. 2008.-V.l 147.-P.37-52.

222. Stern R. Devising a pathway for hyaluronic catabolism: are we there yet? / R. Stern //Glycobiology. - 2003. -№13 (12). - P. 105-115.

223. Tammi, M.I. Hyaluronic and homeostasis: a balancing act / M.I. Tammi, A.J. Day, E.A. Turley // J. Biol. Chem. - 2002. - №277(7). P. 4581-4584.

224. The effect of reactive oxygen species on the biosynthesis of collagen and glycosaminoglycans in cultured human dermal fibroblast / H. Tanaka, T. Okada, H. Konishi, T. Tsuji //Arch. Dermatol. Res. - 1993. - Vol.285. - №6. -P.352-355.

225. Therond, P. Oxidative stress and damages to biomolecules (lipids, proteins, DNA). / P. Therond // Ann Pharm Fr. 2006.-V.64. -N.6. -P.383-389.

226. Thornton, M.J. The biological actions of estrogens on skin / M.J. Thornton //Exp. Dermatol - 2002. -Vol.11. -№6. - P.487-502.

227. Turrens, J.F. Mitochondrial formation of reactive oxygen species. / J.F. Turrens //J. Physiol. 2003.-P.552- 560.

228. Valko, M. Metals, toxicity and oxidative stress, / M. Valko, H. Morris, M.T. Cronin //Cur.Med.Chem. 2005. Vol.12.-P. 1161-1208.

229. Waller, J.M. Age and skin structure and function, a quantitative approach (II): protein, glycosaminoglycan, water and lipid content and structure / J.M. Waller, H.I. Maibach // Skin. Res. Tehnol. - 2006. - №12 (3). - P. 145-154.

230. Willcox, J.K. Antioxidants and prevention of chronic disease. / J.K. Willcox, S.L. Ash, G.L. Caignani // Crit Rev Food Sei Nutr. 2004. -V.44. -№4. -P.275-295.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.