Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Гамолина, Ольга Владимировна

• Гамолина, Ольга Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гамолина, Ольга Владимировна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Патогенетические аспекты артериальной гипертонии

1.2. Артериальная гипертония и нарушение толерантности к глюкозе

1.3. Нарушения гемостаза на фоне артериальной гипертонии с нарушением толерантности к глюкозе

1.4. Ингибиторы АПФ в коррекции состояния больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

Глава И. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Исходное состояние больных АГ с НТГ

3.1.1. Уровень артериального давления и показатели эхокардиографии

3.1.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови

3.1.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

3.1.4. Система гемостаза у больных АГ с НТГ

3.1.4.1. Тромбоцитарный гемостаз

3.1.4.2. Сосудистый гемостаз

3.1.4.3. Коагуляционное звено гемостаза у больных артериальной гипертонией с НТГ

3.2. Влияние трандолаприла на оцениваемые параметры у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе 76 3.2.1. Воздействие трандолаприла на суточный профиль артериального давления и показатели эхокардиографии

3.2.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема трандолаприла

3.2.3. Динамика липидного состава, активности ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне трандолаприла

3.2.4. Динамика показателей гемостаза у больных на фоне трандолаприла

3.2.4.1. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных в результате лечения трандолаприлом

3.2.4.2. Состояние гемостатической активности сосудистой стенки у больных на фоне трандолаприла

3.2.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью трандолаприла

3.2.4.4. Клинический пример № 1 101 3.3. Влияние рамиприла на оцениваемые параметры у больных

АГ с НТГ

3.3.1. Воздействие рамиприла на суточный профиль артериального давления и показатели эхокардиографии

3.3.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема рамиприла

3.3.3. Динамика липидного состава, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных АГ с НТГ на фоне рамиприла

3.3.4. Динамика активности гемостаза у больных АГ с НТГ на фоне применения рамиприла

3.3.4.1.Состояние тромбоцитарного гемостаза на фоне лечения рамиприлом

3.3.4.2. Активность сосудистого гемостаза у больных на фоне терапии рамиприлом

3.3.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью рамиприла

3.3.4.4. Клинический пример №

3.4. Влияние лизиноприла на оцениваемые параметры у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

3.4.1. Динамика суточного профиля артериального давления и показателей эхокардиографии у больных на фоне лечения лизиноприлом

3.4.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла

3.4.3.Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне лечения лизиноприлом

3.4.4. Динамика активности гемостаза у больных на фоне применения лизиноприла

3.4.4.1.Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных в результате терапии лизиноприлом

3.4.4.2. Динамика активности сосудистой стенки у больных на фоне лизиноприла

3.4.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью лизиноприла

3.4.4.4. Клинический пример №

Глава IV. Обсуждение 161 Выводы 190 Практические рекомендации 191 Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе»

В экономически развитых странах артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний и важным фактором кардио-васкулярной смертности. Известно, что в мире АГ страдают более 690 млн. человек [115,134]. В России распространенность АГ составляет 39,2 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин [218].

АГ все чаще развивается у лиц трудоспособного возраста, нередко сочетаясь с обменными нарушениями, одним из которых является тканевая инсули-норезистентность (ИР), и, как следствие ее, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) [110].

Сочетание артериальной гипертонии с нарушением толерантности к глюкозе повышает риск вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, в первую очередь сердца, головного мозга и почек [38,109].

Сочетание АГ с НТГ способствует нарастанию риска тромботических проявлений различных сосудистых регионов и, прежде всего, манифестации ИБС, значительно увеличивая риск развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как острый инфаркт миокарда и инсульт [5,8,111], по частоте которых Россия занимает одно из лидирующих мест в мире [6,83].

Доказано, что адекватный контроль АД позволяет эффективно предупреждать сердечно-сосудистые осложнения, поэтому лечение АГ относится к числу главнейших задач современной медицины, т.к. АГ имеет тенденцию к утяжелению течения с формированием большого количества осложнений [71].

Несмотря на всю серьезность проблемы, результаты лечения АГ в медицинской практике остаются неудовлетворительными. Так, в России в 2000 г. частота достижения целевого уровня АД ниже 140/90 мм. рт. ст. у больных старше 55 лет, получающих лечение, составляла всего 1,3%. Отсутствие терапии или неадекватный выбор гипотензивных средств у подавляющего большинства больных АГ обусловливает значительный рост смертности от ИБС и инсульта [99].

Установлено, что у пациентов с АГ частота тромбозов сосудов превышает таковую в общей популяции. Развитие их связывают с активацией у них системы гемостаза. Однако, состояние различных звеньев гемостаза и возможность их коррекции с помощью гипотензивных средств, которые лица с АГ и НТГ принимают годами, изучены слабо.

Признано, что одними из наиболее предпочтительных антигипертензивных препаратов, применяемых у пациентов с АГ и НТГ, являются ингибиторы ан-гиотензин-превращающего фермента [3,90]. Они эффективны в качестве гипотензивных средств с мощным органопротективным действием, проявляющимся регрессией органных нарушений у больных при отсутствии отрицательного влияния на метаболические показатели [51]. В то лее время, не проводилась оценка воздействия на возникающие сдвиги в системе гемостаза и тонких механизмов реализации его нарушений со стороны наиболее распространенных карбоксильных иАПФ у больных АГ с НТГ.

Не оценивались возможности отдельных карбоксильных иАПФ влиять на активность кровяных пластинок, состояние гемостатической способности стенки сосудов, коагуляционного гемостаза, противосвертывающей и фибриноли-тической системы у больных АГ с НТГ. Не производилась сравнительная оценка среди наиболее распространенных карбоксильных иАПФ по особенности воздействия на динамику основных механизмов реализующих гемостаз у лиц с АГ и НТГ. Не найден наиболее предпочтительный из них в плане коррекции гемостаза у данной категории пациентов. В связи с этим были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы

Оценить характер нарушений в системе гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе и определить возможность фармакологической его коррекции у данной категории больных при лечении различными карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандола-прил, лизиноприл).

Задачи исследования

1. Выявить особенности суточного ритма артериального давления и акти biioctl показателей гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе.

2. Выяснить динамику суточного ритма артериального давления, функциональную активность тромбоцитов in vivo и in vitro у пациентов с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе в результате терапии отдельными карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандола-прил, лизиноприл).

3. Оценить особенности динамики нарушений антиагрегационной активности стенки сосудов с использованием ряда индукторов и ее влияния на протисс-свертывающую и фибринолитическую активность крови у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе в результате терапии карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл).

4. Установить состояние коагуляционной активности плазмы, противосверты-вающей и фибринолитической систем у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе под влиянием некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл).

Научная новизна

1. Выявлены особенности влияния различных карбоксильных (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) иАПФ на суточный ритм артериального давления, агрегацию тромбоцитов и их внутрисосудистую активность в крови у больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе.

2. Выявлена степень влияния исследуемых карбоксильных (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) иАПФ на антиагрегационную и фибринолитическую способность стенки сосудов у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе.

3. Определены особенности воздействия различных карбоксильных ингибиторов АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) на оцениваемые показатели коагуляционного гемостаза системы противосвертывания и фибринолиза у больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе. Установлено, что рамиприл и трандолаприл в недостаточной степени влияют на оцениваемые показатели гемостаза больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе, тогда как лизиноприл полностью корректирует тромбофилическую гемостазиопатию.

Практическая значимость работы

1. Оценка параметров гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе позволила определить степень их нарушения и выявить наиболее значимые механизмы формирования гемостатиче-ских дисфункций.

2. Установлено, что рамиприл и трандолаприл не в полной мере оптимизируют показатели суточного ритма артериального давления, активность перекис-ного окисления липидов и гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе.

3. Выявлена возможность полной коррекции циркадного ритма артериального давления, перекисного окисления липидов и активности гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе с помощью карбоксильного ингибитора АПФ — лизиноприла, что делает длительное назначение данного препарата предпочтительным у этой категории пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе в системе гемостаза возникает активация протромботических явлений с ослаблением антиагрегационных, противосвертывающих и фибринолитиче-ских механизмов.

2. Назначение больным артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе рамиприла и трандолаприла не в полной мере оптимизирует циркадный ритм артериального давления, активность перекисного окисления в плазме и тромбоцитах и показатели гемостаза.

3. Применение у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе лизиноприла нормализует циркадный ритм АД, активность ПОЛ, корректируя показатели гемостаза и снижая риск тромботических проявлений.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Гамолина, Ольга Владимировна

Выводы

1. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе отмечается изменение суточного ритма артериального давления по типу нон-дипперов, усиление агрегационной функции тромбоцитов, ослабление антитромботических свойств сосудистой стенки, повышение коагуляцион-ной способности плазмы со снижением активности фибринолиза и антикоагуляции.

2. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе применение рамиприла и трандолаприла способно в большинстве случаев оптимизировать циркадный ритм артериального давления, понижать в крови количество свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера, содержание в ней активных форм кровяных пластинок в агрегатах и способность тромбоцитов отвечать на индуктор агрегации, но не достигая, ни по одному показателю, уровня контроля. На фоне 12 недельного применения лизиноприла у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе отмечается более выраженная тенденция к снижению, вплоть до нормализации показателей циркадного ритма артериального давления при нормализации тромбоцитарной активности.

3. Назначение в течение 12 нед. больным с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе рамиприла и трандолприла в значительной мере корректирует, а терапия лизиноприлом нормализует антиагрегацио-ную, противосвертывающую и фибринолитическую активность стенки сосудов.

4. Применение у больных артериальной гипертонией при нарушении толерантности к глюкозе в течение 12 нед. рамиприла и трандолприла оказывает недостаточное влияние на показатели коагуляционного гемостаза, фибринолиза и противосвертывающей системы, тогда как использование у данного контингента больных в течение 12 нед. карбоксильного и АПФ - лизиноприла в полной мере нормализует показатели плазменного гемостаза.

Практические рекомендации

1. Для коррекции гемостатических нарушений, циркадного ритма и уровня артериального давления у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе из карбоксильных иАПФ придпочтительно длительное назначение лизиноприла.

2. У больных с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе, принимавших рамиприл и трандолаприл, рекомендуется дополнительное назначение средств для коррекции нарушений гемостаза.

3. В комплекс лечебных мероприятий у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе, принимавших карбоксильные ингибиторы АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл), для нивелирования нарушений углеводного обмена необходимо включать рациональную диету.

4. Оценку тяжести гемостатических нарушений и степень их динамики у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе необходимо проводить, исследуя агрегацию тромбоцитов с сочетаниями индукторов, внутрисосудистую активность тромбоцитов, антиаг-регационную активность сосудистой стенки, активность и время образования тромбопластина, активность антитромбина III и фибринолиза без манжеточной пробы и на ее фоне.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гамолина, Ольга Владимировна, 2009 год

1. Активность антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / J1.B. Кривохижина, С.А. Кантюков, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казанский медицинский журнал. — 2002. - №4. - С. 273-274.

2. Алексеев, В.Г. Диагностика и лечение внутренних болезней / В.Г. Алексеев, М.Н. Балаболкин, А.Г. Брюховецкий // Руководство для врачей: в 3 тт. Под общ. ред. Комарова Ф.И. Изд. 2-е. М.: Медицина, 1999. 512с.

3. Александров, А.А. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / А.А. Александров // В мире лекарств. - 1998. - №1. - С. 21.

4. Алексеев, О.В. Эндотелий и гемостатический баланс / О.В. Алексеев // Го-меостаз. Под ред. Горизонтова П.Д. М.: Медицина, 1981. - С. 452 -457.

5. Арабидзе, Г.Г. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Г.Г. Арабидзе//РМЖ. 1999. -Т.7,№15.-С. 113-115.

6. Аронов, Д. М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов // РМЖ. 2000.- Т.8, №8.-С. 351-359.

7. Афанасьева, Г.В. Повышенная активность Са -зависимых К каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г.В. Афанасьева, П.В. Авдонин // Кардиология. 1999. - №7. - С. 29-33.

8. Ю.Баженова, Г.И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Г.И. Баженова. Тюмень, 1994. - 151с.

9. Балахонова, Н.П. Применение каптоприла при гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности / Н.П. Балахонова, В.Г. Авдеев, Н.Е. Кузнецов // Клинич. мед. 1997. - Вып.75, №1. - С. 42-43.

10. Балуда, В.П. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В.П. Балуда, Е.И. Соколов, М.В. Балуда // Гематология и трансфузиология. 1987. - №9. - С. 51-53.

11. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот // М.: Ньюдиамед АО. - 1999. - 217с.

12. Баркаган, З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / З.С. Баркаган, Г.Ф. Тремин // Тер. арх. — 1981. №9. - С.71 - 77.

13. Благосклонная, Я.В., Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // РМЖ. 2001. - Т.9, №2. -С. 67-71.

14. Бойцов, С.А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии: что в них нового / С.А. Бойцов // Consilium medicum. 2005. - Т.7, №5. - С. 346-356.

15. Бойцов, С.А. Сосуды как плацдарм и мишень для артериальной гипертонии // С.А. Бойцов // Consilium medicum. 2006. - №3. - С. 2-9.

16. Бубнова, М.Г. Лечение артериальной гипертонии в клинической практике: от общих принципов к конкретному пациенту / М.Г. Бубнова // Трудный пациент. 2006. - Т.4, №8. - С. 5-13.

17. Бурсинов, А.В. Качество жизни больных с начальной стадией артериальной гипертонии / А.В. Бурсинов // Клинич. мед. 2004. - Т.82, №7. - С. 20-22.

18. Бурцев, В.И. Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине / В.И. Бурцев // Клинич. мед. 2005. - №8. - С. 25-31.

19. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // РМЖ. 2001. - №2. - С. 56 - 60.

20. Вебер, В.Р. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде / В.Р. Вебер // Сердце. 2006. - Т.5, №7. - С. 346-353.

21. Вершинина, A.M. Фактор Виллебранда / A.M. Вершинина // Фарматека. -2000. №8. - С. 72-75.

22. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // М.: Наука, 1972.-252с.

23. Власова, И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеидами низкой плотности / И.И. Власова, О.А. Азизо-ва // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. - №10. — С. 376-379.

24. Влияние длительной терапии лизиноприлом на показатели центральной и периферической гемодинамики у больных дилатационной кардиомиопатией / З.Т. Астахова, Т.М. Гатагонова, JI.M. Мосин, О.Т. Коцоева, JI.B. Осипова // РКЖ. 2008. - Вып.69, №1. - С. 32-35.

25. Влияние карведилола на инсулинорезистентность как фактор, определяющий клиническую эффективность при метаболическом синдроме / В.Э. Олейников, И.Б. Матросов, И.В. Елисеева, Ю.А. Тамашевская // РКЖ. — 2009. Вып.76, №2. - С. 59-64.

26. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и липид-ной пероксидации у больных гипертонической болезнью / Д.М. Плотников, О.И. Алиев, М.Ю. Маслов, и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. -№3. - С. 20-25.

27. Гаджиев, А.Н. Гипертензия «белого халата» / А.Н. Гаджиев // Клинич. мед. -2004. №2.-С. 15-18.

28. Глезер, М.Г. Антигипертензивная терапия и развитие новых случаев сахарного диабета. Можно ли снизить риск? / М.Г. Глезер // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2008. - Вып.8, №7. - С. 85-94.

29. Глезер, М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет / М.Г. Глезер // Consilium medicum. 2004. - Т.6, №5. - С. 333-341.

30. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е.Е. Гогин // Consilium medicum. 2004. — Т.6, №5. - С. 324-330.

31. Грацианский, Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н.А. Грацианский // Кардиология. - 1997. - Т.37, №11. - С. 417.

32. Громнацкий, Н.И. Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на тромбоци-тарно-коагуляционный гемостаз у больных с метаболическим синдромом / Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев, Аль-Зурайки Эссам Мохамед /Москва. Медицинское информационное агентство. 90с.

33. Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. 1992. - Т.57, Вып.2. - С. 267.

34. Джаиани, Н.А. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертонии / Н. А. Джаиани, и др. // РМЖ. 2006. - Т. 14, №4. - С. 213-216.

35. Диденко, В.А. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии артериальной гипертонии, ассоциированной с метаболическим синдромом: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2001. 42с.

36. Елисеева, Ю.С. Ангиотензин-превращающийся фермент, его физиологическая роль / Ю.С. Елисеева // Вопр. мед. химии. 2001. - №1. -С. 15-21.

37. Зависимость коагуляционной активности тромбоцитов от интенсивности свободнорадикальных процессов / И.В. Ральченко, Е.А. Тетерина, Н.А. Кур-лович, Т.Д. Арсаева // Фундаментальные исследования. — 2004. №1. - С. 8283.

38. Затейщикова, А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68-80.

39. Зимин, Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) / Ю. В. Зимин // Тер. арх. 1998. - №10. - С. 15-20.

40. Зонис, Б.Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом / Б.Я. Зонис // РМЖ. 1997. - Вып.6, № 9. - С. 548-553.

41. Ивлева, А .Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме / А.Я. Ивлева // Тер. арх. 2005. - №4. - С. 90-92.

42. Изможерова, О.И. Артериальная гипертония, нарушения углеводного и липидного обменов у женщин с ожирением / О.И. Изможерова // Тер. арх.-2005. Т.77, №3. - С. 67-69.

43. Карпов, Ю.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю.А. Карпов, А.Т. Шубина // РМЖ. 2003. -№11. -С. 5-7.

44. Карпов, Ю.А. Комбинированная антигипертензивная терапия у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений / Ю.А. Карпов // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2009. - Вып.З, №8. - С. 69-77.

45. Кобалава, Ж.Д. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. / Ж.Д. Ко-балава // Медицинское издание фармацевтической группы «Сервье». 2000.- № 3. С. 11.

46. Комаров, Ф.И. Биологические аспекты диагностики и лечения гипертонической болезни / Ф.И. Комаров, А.Г. Брюховецкий, В.И. Бувальцев // Военно-медицинский журнал. 1986. - №9. - С. 24-29.

47. Кривонкин, К.Ю. Изменение серотонинергической системы тромбоцитов у больных стабильной артериальной гипертонией под влиянием гипотензивной терапии: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / К.Ю. Кривонкин. -М., 1995.- 151с.

48. Крючкова, И.В. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / И.В. Крючкова, А.С. Адамчик // РКЖ. -2009. Вып.76, №2. - С. 44 - 49.

49. Кубатиев, А.А. Перекиси липидов и тромбоз / А.А. Кубатиев, С.В. Андреев //Бюл. эксперим. биологии. 1999. - №5. - С. 411-415.

50. Кузник, Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров // М.: Медицина, 1974. 308с.

51. Кутырина, И.М. Опыт применения рамиприла у больных волчаночным нефритом / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №2. - С. 25-26.

52. Ланг, Г.Ф. О гипертонии / Г.Ф. Ланг // Архив государственного клинического института для усовершенствования врачей. Л., 1922. - Т.1. - С. 16-66.

53. Лапотников, В.А. Изменения показателей гемореологии и гемостаза у больных с нестабильной стенокардией / В.А. Лапотников, С.Н. Моисеев // Нестабильная стенокардия. Л., 1984. - С. 81-87.

54. Мадянов, И.В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X / И.В. Мадянов, М.И. Балаболкин, А.А. Григорьев // Пробл. эндокринол. — 1997. №6.-С. 30-32

55. Мазур, Н.А. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии / Н.А. Мазур // Тер. арх. 1995. - Вып.67, №6. - С. 3-5.

56. Маколкин, В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В.И. Маколкин, и др. // Кардиология. 2002. - №7. - С. 36-40.

57. Маланьина, К.С. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью / К.С. Маланьина, Л.А. Некру-тенко, О.В. Хлынова // Тез. докл. пятого рос. нац. конгр. "Человек и лекарство".-М, 1998.-С. 130.

58. Мамедов, М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.Н. Мамедов // Под ред. акад. РАМН Р.Г. Оганова. М.: Полиграф Холдинг, 2004. - 78с.

59. Манухина, Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев, В.И. Буваль-цев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - №4. - С. 26-30.

60. Мартынов, А.И. Многофакторность артериальной гипертонии / А.И. Мартынов // Клинич. геронтология. 2002. - Т.8, №2. - С. 3-6.

61. Маслова, Н.П. Гипертоническая болезнь у женщин / Н.П. Маслова, Е.И. Баранова// Спб., 2000. 198с.

62. Мевх, А.Т. Простагландинсинтетаза. Влияние модификации пропионово-кислых групп протогемена IX на активность эндопероксидпростагландин-синтетазы / А.Т. Мевх, С.Д. Варфоломеев, Н.Б. Голуб // Биоорганическая химия. 1983. - №9. - С. 1056 - 1062.

63. Медведев, И.Н. Фармакотерапия больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И.Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА. Москва, 2004. - Т.4. - С. 57-61.

64. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - 208с.

65. Моисеев, B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №4. - С. 67-69.

66. Моисеев, С.В. Артериальная гипертония и медицина доказательств / С.В. Моисеев // Врач. 2002. - №1. - С. 4-5.

67. Мычка, В.Б. Возможности применения метформина у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом / В.Б. Мычка, И.Е. Чазова // Consilium medicum. 2005. - Т.7, №11.- С. 889-892.

68. Недогода, С.В. Аторвастатин и улучшение эластичности сосудов при артериальной гипертонии /С.В. Недогода, и соавт. // Consilium medicum. — 2007. -№1.-С. 12-15.

69. Недогода, С.В. Зофеноприл при артериальной гипертензии один из многих или неравный многим? / С.В. Недогода, B.C. Сергеев, У.А. Брель // Трудный пациент. - 2006. - Т.4, №8. - С. 893-896.

70. Оганов, Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study / P. Г. Оганов, A. A. Александров //РМЖ. 2002. - Т. 10, №11.- С. 486 - 491.

71. Ольбинская, Л.И. Влияние нового ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью / Л.И. Ольбинская, Т.Б. Андрушишина // Тер. арх. 1997. - Вып.69, №3. - С. 58-61.

72. Омельяненко, М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М.Г. Омельяненко, Л.Г. Краснова, Т.С. Полятынина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. - №1. с. 47-52.

73. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у больных артериальной гипертонией / Г.Х. Шарипова, Д.М. Атауллаханова, В.Б. Мыч-ка, М.А. Саидова, И.Е. Чазова // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2008. Вып.8, №7. - С. 20-26.

74. Остроумова, О.Д. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) / О.Д. Остроумова, Г.Ф. Гусева // РМЖ. -2002. №4.-С. 196-199.

75. Остроумова, О.Д. Изолированная систолическая артериальная гипертензия / О.Д. Остроумова, В.И. Мамаев, Ю.Е. Абакумов // Consilium medicum. — 2003. -Т.5, №5. — С. 255-258.

76. Оценка активности Са -зависимых К -каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода / Н.В. Максимова, С.Ю. Чижевская, Ю.А. Карпов, Ю.В. Постнов // Кардиология. 1999. - №5. -С. 45-49.

77. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б Добровольский // Спорт и культура. Москва, 1999.

78. Пекарский, С.Е. Особенности ренопротективного действия рамиприла у больных гипертонической болезнью / С.Е. Пекарский, Н.Г. Кривоногов, С.В. Грисс // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №1. - С. 26-29.

79. Перова, Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н.В. Перова,

80. B.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Междунар. мед. журн. 2001. - Т.7, №3.- С. 6-10.

81. Перова, Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана А2 при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н.В. Петрова, А. Бейтц, Н.А. Никитина // Кардиология. 1995. - Т.35, №3. —1. C. 4-8.

82. Пособие по изучению адгезивно агрегационной активности тромбоцитов / A.JI. Берковский, С.А. Васильев, JI.B. Жердева и др.- М.: «Русский врач», 2002.-28с.

83. Постнов, Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю.В, Постнов // Кардиология. 2000. - №10. - С. 4-13.

84. Преображенский, Д.В. Лечение артериальной гипертензии / Д.В. Преображенский // Consilium provisorum. 2002. - №1. - С. 30-34.

85. Применение рамиприла в остром периоде инфаркта миокарда / В.А. Люсов, Хайшу Ген, Н.А. Волов, В.А. Кокорин // РКЖ. 2008. - Вып.73, №5. -С. 37-39.

86. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (2-й пересмотр), Разработаны Комитетом экспертов ВНОК, М. 2004.

87. Прохорович, Е.А. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин / Е.А. Прохорович, О.Н. Ткачева, А.Н.Адаменко // Трудный пациент. 2006. - Т.4, №8. - С. 13-20.

88. Ремкова, А.Н. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А.Н. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. - №2. - С. 2-4.

89. Руденко, С.В. Артефакты традиционной агрегометрии / С.В. Руденко // Клин. лаб. диагностика 2005. - №7. - С. 41-46.

90. Савенков, М.П. Пути повышения эффективности лечения больных артериальной гипертонией / М.П. Савенков // Consilium medicum. — 2005. Т.7, №5. - С. 360-364.

91. Савченко, А.С. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме / А.С. Савченко // Клин. лаб. диагностика. 2006. - №5. - С. 33-36.

92. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара // Минск: Университетское. 1990. — 104с.

93. Самаль, А.Б. Индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара // Гематология и трансфузиология. — 1988. Т.ЗЗ, №11. - С. 34-37.

94. Самаль, А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф.Хамара // Биохимия. 1990. - Т.55, №5. - С. 786-789.

95. Сафар, М.Е. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии / М.Е. Сафар, и др. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы «Сервье». М., 1993. - С. 3-5.

96. Сидоренко, Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни / Б.А. Сидоренко, М.В. Савченко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2000. - № 2. - С. 74-82.

97. Симоненко, В.Б. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике и методы лечения / В.Б. Симоненко, А .Я. Фисун, М.В. Брижан // Военно-медицинский журнал. 2004. - Т. CCCXXV, №7. - С. 16-22.

98. Симоненко, В.Б. Многолетнее наблюдение за больными артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков, О.В. Афонасков // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2009. — Вып.З, №8. С. 16-23.

99. Симоненко, В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков // М.: Медицина, 2001.

100. Симоненко, В.Б. Течение артериальной гипертонии на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков, Ю.В. Овчинников // Военно-медицинский журнал. 2004. - Т.CCCXXV, №4. -С. 42-44.

101. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов) / Д.В. Преображенский, А.В. Маренич, Б.А. Сидоренко, и др. // Consilium medicum. 2003. - Т.5, №11. — С. 626636.

102. Современные аспекты применения ингибиторов АПФ в клинической практике /Д.Н. Емельянов, И.Ю. Стаценко, В.В.Скворцов, Р.Г. Мязин // Топ Медицина. 1998. - № 4. - С. 7-9.

103. Терещенко, С.Н. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении пе-риндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью / С.Н. Терещенко, В.Н. Дроздов, Н.Н. Левчук // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №4. - С. 83-87.

104. Титов, В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелии / В.Н. Титов // РКЖ. 2008. — Вып.69, №1.-С. 71-85.

105. Титов, В.Н. Основы патогенетической классификации форм артериальной гипертонии / В.Н. Титов // РКЖ. 2009. - Вып.76, №2. - С. 79-95.

106. Тхостова, Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э.Б. Тхостова, А.Ю. Пронин, Ю.Б. Белоусов // Кардиология. 1997. - Вып.37, №10.-С. 30-33.

107. Фатенков, В.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности у больных ИБС / В.Н. Фатенков, О.В. Фатенков, Ю.В. Щукин // Тез. докл. пятого рос. нац. конгр. "Человек и лекарство". -М., 1998. С. 223.

108. Физиология системы гемостаза / П.В. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков // Москва, 1995. 281с.

109. Филатова, Е.В. Сравнение влияния капотена (каптоприла) и рамиприла на суточный профиль артериального давления и периферическую гемодинамику больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом /

110. Е.В. Филатова, О.А. Вихерт, Н.М. Рогоза// Тер. арх. 1996. - Вып.68, №5. - С. 67-70.

111. Фирсов, Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы./ Н.Н. Фирсов // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. -№2. -С. 26-31.

112. Флоря, В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / В.Г. Флоря, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1996. - №12. - С. 72-77.

113. Функциональное состояние клеточных мембран у больных ГБ с гипер- и нормоинсулинемией / Р.И. Стрюк, Ю.К. Токмачев, И.Г. Длусская, З.И. Jle-витская // Кардиология. 1997. - №10. - С. 34-37.

114. Цимбалова, Т.Е. Влияние артериальной гипертонии на состояние системы гемостаза у больных ИБС с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Т.Е. Цимбалова. Москва, 2002. -169с.

115. Чазова, И.Е. КЛИП-АККОРД: комбинированная полнодозовая комбинация в лечении 6346 пациентов с артериальной гипертонией / И.Е. Чазова, Л.Г. Ра-това // Болезни сердца и сосудов. 2006. - №3. - С. 25-30.

116. Чазова, И.Е. Лечение дислипидемий у больных с артериальной гипертонией / И.Е. Чазова, и соавт. // Тер. арх. 2007. - Вып.79, №4. - С. 53-57.

117. Чазова, И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. - №11. - С. 587 - 590.

118. Чернов, Ю.Н. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения / Ю.Н. Чернов, Г.А. Батищева, В.М. Провоторов // В мире лекарств. 1999. -№1. - С.10-18.

119. Чихладзе, Н.М. Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение. Ч. 3. Вазоренальная артериальная гипертония / Н.М. Чихладзе, И.Е. Чазова // Болезни сердца и сосудов. 2006. - №3. - С. 30-34.

120. Шальнова, С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России (по результатам обследования национальной проспективной выборки):

121. Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук / С.А. Шальнова // М., 1999. 184с.

122. Шарипов, Р.А. Артериальная гипертензия и сахарный диабет / Р.А. Шарипов // РКЖ. 2008. - Вып.71, №3. - С. 71-75.

123. Шаталина, J1.B. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / J1.B. Шатилина //Кардиология. -1993,- №10.-С. 25-28.

124. Швецов, М. Целевое артериальное давление у больных с хроническими прогрессирующими заболеваниями почек: от рекомендаций экспертов к клинической практике / М. Швецов, С. Мартынов // Врач. 2004. - №10. - С. 1319.

125. Шитикова, А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А.С. Шитикова, JI.P. Тарковская, В.Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. — №2. - С. 23-35.

126. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова // М., 2000. -315с.

127. Шишкин, А.Н. Артериальная гипертония и метаболические нарушения в постменопаузальном периоде / А.Н. Шишкин, В.А. Воловникова // Тер. арх. -2002.-№ 10.-С. 62-65.

128. Шляхто, Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. -2002. Т.8, №2. - С. 45-48.

129. Явелов, И.С. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у беременных: Рекомендации комитета экспертов Европейского кардиологического общества / И.С. Явелов // Consilium medicum. 2003. - Т.5, №11. - С. 615-620.

130. Эффективность ингибитора АПФ трандолаприла при лечении гипертонической болезни / К.И. Теблоев, К.А. Маметов, Т.Н. Минникова, К.А. Фомина, М.П. Обухова, И.С. Голышев // РКЖ. 2008. - Вып.70, №2. - С. 35-40.

131. Agerholm-Larsen, В. АСЕ gene polymorphism in cardiovascular disease: metaanalyses or small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G.

132. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol.20, №2. - P. 484-492.

133. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. - Vol.52. - P. 107- 110.

134. Anderson, T.J. Comparitive study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol.31, №2. - P. 3- 27.

135. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. - №4. - P. 1828.

136. Bataillard, A. Pharmacological properties of indapamide / A. Bataillard, P. Schiavi, J. Sassard //Clin. Pharmacokinet. 1999. - Vol.37. - P. 7-12.

137. Baumbach, G.L. Remodelng of cerebral arterioles in chronic hypertension / G.L. Baumbach, D.D. Heistad // Hypertens. 1989. - Vol.13. - P. 968-972.

138. Bauters, C. Grouth factors and endothelial dysfunction / C. Bauters, I. Six, T. Meurice // Drugs; special issue. 1999. - Vol.58. - P. 11-15.

139. Bosworth, H.B. The Take Control of Your Blood pressure (TCYB) study: study design and methodology / H.B. Bosworth, M.K.Olsen, T.Dudley et al. // Contemp. Clin. Trials. 2007. - Vol.28, №1. - p. 33-47.

140. Brown, N.J. Angiotensin-converting enzyme / N.J. Brown, D. Vaughn // Circulation. 1998. - Vol.97. - P. 1411-1420.

141. Cadwgan, B. Altered platelet nitric oxide synthase activity in essential hypertension. High Blood Pressure Res. / B. Cadwgan, M. Tony, Bengamin Nigel // Hypertension. 1992. - Vol.20, №3. - P. 399.

142. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin- converting enzyme is a potent risk factor for myocar- dial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf// Nature. 1992. - Vol.359, №6. - P. 641- 644.

143. Campese, V. The kidney and hypertension: over 70 years of research / V. Campese, J. Park // J. Nephrol. 2006. - Vol.19. - P. 691-698.

144. Carmeliet, P. Role of endothelial growth factor and endothelial growth factor receptors in vascular development / P. Carmeliet, D. Collen // Curr. Top Microbiol. Immunol. 1999. - Vol.237. - P. 133-158.

145. Carretero, O.A. Essential hypertension. Part I: definition and etiology / O.A. Car-retero, S. Oparil // Circulation. 2000. - Vol.10. - P. 329-335.

146. Chobanian, A.V. Antiatherogenic effect of captopril in the watanabe heritable hyperlipidemic rabbit /A.V. Chobanian, C.C. Haudenschild, C. Nickerson // Hypertension. 1990. - Vol.15. - P. 327-331.

147. Cleerup, G.V.R. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients / G.V.R. Cleerup // Eur. J. Clin. Invest. 1995. - Vol.25, №4. - P. 266-270.

148. Clotting changes in borderline hypertension / G.M. Patrassi, F. Fallo, A. Santa-rossa, M.T. Sartori, A. Casonato, A. Girolami // J. Hum. Hypertens. 1987. Vol.1, №2.-P. 101-103.

149. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1992. - Vol.16. - P. 241- 246.

150. De Frouzo P.A. Insulin resistance: multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerois cardiovascular disease / P.A. de Frouzo, E. Ferannini // Diabetes Care. 1991. - Vol.14. - P. 173194.

151. Dockrell, M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting pedisposicion to high blood pressure/ M.E.C. Dockrell, et al. // J. Hypertens. -1999.-Vol.12.-P. 115-119.

152. Donders, S.H. Coagulation factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients / S.H. Donders, F.A. Lustermans, J.W. Van Wersch // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1993. - Vol.53, №2. - P. 179-86.

153. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans / H. Drexler // Review Cardiovasc. Res. 1999. - Vol.43, №3. - P. 572-579.

154. Dzau, V.J. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis / V.J. Dzau // Hypertension. 2001. - Vol.37. - P. 1047-1052.

155. Endothelium and high blood pressure. / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava, T.F. Lucher //J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. - №17. - P. 739.

156. Eliasson, M. Fibrinogen and fibrinolytic variables in relation to anthropometry, lipids and blood pressure. The Northen Sweden MONICA study / M. Eliasson, P.E. Evrin, D. Lundblad //J. Clin. Epidemiol. 1994. - Vol.47. - P. 513-524.

157. Estacio, R.O. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial / R.O. Estacio, R.W. Schrier // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol.82. - P. 109-149.

158. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1996. - Vol.10, №5. - P. 511518.

159. Folsom, A.R. Plasma fibrinogen: levels and corelates in young adults / A.R. Fol-som, et al. //Am. J. Epidemiol. 1993. - Vol.138. - P. 1023-1036.

160. Folsom, A.R. Prospec live Study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease: Atherosclerosis Risk In Communities(ARIC) Study./ A.R Folsom,

161. N. Aleksic, E. Park // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. -Vol.21. -P. 611-617.

162. Fosinopril and amlodipine in the treatment of isolated systolic hypertension / K. Pavlovic, D. Bene, J. ICmezic-Grujin, et al. // Med. Pregl. 2004. - Vol.57, №1. -P. 45-53.

163. Giansante, C. Fibrinogen, D-dimer and thrombin-antithrombin complexes in aran-dom population sample: relationships with other cardiovascular risk factors / C. Giansante, et al. // Thromb. Haemost. 1994. - Vol.71. - P. 581-586.

164. Giatras, I. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials /I. Giatras, J. Lau, A.S. Levy // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol.127. - P. 337-345.

165. Himmelmann, A. ACE inhibition preserves renal function better then beta-blockade in the treatment of essential hypertension / A. Himmelmann, L. Hans-son, B.G. Hansson // Blood Press. 1995. - Vol.4. - P. 85-90.

166. Hudlicka, O. Mechanical factors involved in the growth of the heart and its blood vessels / O. Hudlicka // Cell. Mol. Biol. Res. 1994. - Vol.40. - P. 143-152.

167. Hyperkalemia in hypertensive patients undergoing regular hemodialysis during enalapril and fosinopril therapy /N. Dimkovic, T. Djordjevic, J. Popovic, et al. // Srp. Arh. Celok. Lek.-2006. Vol.134, №1. - P. 44-48.

168. Ireda, Y. Von Willebrand factor-dependent shear-induced platelet aggregation: basis mechanisms and clinical implications. / Y. Ireda, M. Murata, S. Goto // Ann. NY Acad. Sci. 1997. - Vol.811. - P. 325-336.

169. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. - Vol.1. - P. 461-463.

170. Junker, R. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster stud / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte // J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P. 917-923.

171. Kennel, W.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease / W.B. Kennel, P.A. Wolf, W.P. Castelli, R.B. D'Agostino // The Framingham study. JAMA. 1987. -Vol.258.-P. 1183-1186.

172. Klahr, S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression. / S. Klahr//Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol.16. - P. 60-62.

173. Lalau, J.D. Metformin associated lactic acidosis in diabetic patients with acute renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prognosis / J.D. Lalau, C. Lacroix, B. De Cagny // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1993. - Vol.44. - P. 589-591.

174. Landsberg, L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity-induced hypertension / L. Landsberg//Hypertension. 1992. - Vol.19. - P. 161-166.

175. Lee, A.J. Haemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension / A.J. Lee // J. Hum. Hypertens. 2002. - Vol.16. - P. 557-562.

176. Lee, A.J. Metformin in NIDDM / A.J. Lee // Pharmacotherapy. 1996. - Vol.16, №3. - P. 327-351.

177. Lemne, C. Elevation of plasminogen activator inhibitor 1 in borderline hypertension is linked to concomitant metabolic disturbances / C. Lemne, U. de Faire // Eur. J. Clin. Invest. 1996. - Vol.26. - P. 692-697.

178. Levy, B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives / B. Levy //Medicographia. 1999. - Vol.21. - P. 1-3.

179. Lewis, E. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E. Lewis, L.G. Hunsicker, R.P. Bain // N. Engl. J. Med. 1993. -Vol.329. - P. 1456-1462.

180. Lowe, G.D.O. Epidemiology of haematocrit, white cell count, red cell aggregation and fibrinogen: the Glasgow Monica Study / G.D.O. Lowe, et al. // Clin. Hemorheol.- 1992. -Vol.12. -P. 535-544.

181. Mancini, G.B. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G.B. Mancini, G.C. Henfy, C. Macaya // Circulation. 1998. - Vol.97. - P. 364369.

182. Mancini, G.B.J. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The framingham experience / G.B.J. Mancini // Circuiation. 1998. - Vol. 94. - P. 178 - 185.

183. Maschio, G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazeprill on the progression of chronic renal insufficiency / G. Maschio, D. Alberti, G. Janin // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol.34. - P. 939-945.

184. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi, E. Melillo, G. DelPOmo, G. Catapano, et al. // Lancet. 1994. - Vol.344. - P. 14-18.

185. Moller, L. Plasma fibrinogen and ischaemic heart disease risk factors / L. Moller, T.S. Kristensen//Arterioscler. Thromb. 1991. - Vol.11. - P. 344-350.

186. Moore, M.A. Drugs That Interrupt the Renin-Angiotensin System Should be Among the Preferred Initial Drugs to Treat Hypertension /М.А. Moore // J. Invasive Cardiol. 2003. - Vol.15. - P. 137-144.

187. Motz, W. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril / W. Motz, B.E. Stauer // Hypertension. 1996. - Vol.27. - P. 10311038.

188. Nakashima, M. Endothelium- dependent hyperpolarization causet by bradykinin in human arteries / M. Nakashima, J.-V. Mombouli, A.A. Taylor // J. Clin. Invest. 1993. - Vol.92. - P. 2867-2871.

189. Neal, B. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials /В. Neal, S. Mac Mahon, N. Chapman // Lancet. 2000. - Vol.356. - P. 1955-1964.

190. Noon, J.P. Microvascular structural abnormalities in essential hypertension: cause or consequence? In: microcirculation and cardiovascular disease / J.P. Noon // Lippincot Williams & Wilkins. 2000. - Vol.1. - P. 89-102.

191. O'Driscoll, G. Improvement in endothelial function by angiotensin converting enzyme inhibition in insulin-dependent diabetes mellitus / G. O'Driscoll, D. Green, J. Rankin// J. Clin. Invest. 1997. - Vol.100. - P. 678-684.

192. Parallel moning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity. / G.S. Stergiou, K.N. Vemmos, K.M. Pliarchopoulou et al. // Stroke. -2002.-Vol.33.-P. 1480-1486.

193. Paran, E. The effects of replacing beta-blockers with an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the quality of life of hypertensive patients / E. Paran, O. Anson, L. Neuman//Am. J. Hypertens. 1996. - Vol.9. - P. 1206-1213.

194. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C.J. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol.79, №5. - P. 29-32.

195. Perella, M. A. Endotelium derived relaxing factor in regulation of basal cardio -pulmonary and renal function / M.A. Perella, G.F.L. Hildebrand, K.B. Margulis //Am. J. Physiology. - 1991. - Vol.261. - P. 323-328.

196. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi // Arch. Intern. Med. 1977. - Vol.137. - P. 652-855.

197. Perticone, F. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, R. Maio // Hypertension. -1998. Vol.31, №4. - P. 900-905.

198. Philips, G.B. Sex hormones and hemostatic risk factors for coronary heart disease in women with hypertension / G.B. Philips, et al. // J. Hypertens. 1993. -Vol.11, №7.-P. 699-702.

199. Prasad, A Insertion-deletion polymorphism of the ACE gene modulates reversibility of endothelial dysfunction with ACE inhibition / A. Prasad, S. Narayanan, S. Husain // Circulation. 2000. - Vol.102, №1. - P. 35-41.

200. Pratt, R.E. Role ofangiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E. Pratt, H. ltoh, G.H. Gibbons // J. Vsc. Med. And Biol. 1991.-Vol.3. - P. 25-29.

201. Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies / F. Zannad, M. Kessler, P. Lehert, et al. // Kidney Int. 2006. - Vol.70, №7. - P. 1318-1324.

202. Pries, A.R. Physiology of microcirculation. In: Microcirculation and cardiovascular disease / A.R, Pries, J. Werne // Lippincot Williams & Wilkins. -2000. P. 1530.

203. Prisco, D. Short-term ACE inhibition may influence exercise-induced changes in haemostasis in healthy subjects / D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli //Fibrinolysis. 1997. -Vol.11, №4. -P. 187-192.

204. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Petricone, R. Ceravolo, A. Pujia, et al. // Circulation. 2001. -№104. - P. 191.

205. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin / M.C. Verhaar, J.J. Beutler, C.A. Gaillard, H.A. Koomans, R. Fijnheer, T.J. Rabelink //J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P. 145-150.

206. Protein С and hypertension / M. Репка, M. Parizek, S. Cronberg, P. Kubisz // Nouv. Rev. Fr. Hematol. 1992. - Vol.34. - P. 147-148.

207. Protein С and plasma serine protease inhibitors in patients with essential hypertension / J. Koczko, M. Bielawiec, M. Galar, T. Czaczkowska, M. Wojtukiewicz // Pol. Tyg. Lek. 1991. - Vol.26, №46. - P. 50-52.

208. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol.105, №1. - P. 32-39.

209. Reaven, C.M. Role of Insulin resistence in human disease / C.M. Reaven // Diabetes. 1988. - Vol. 37, №12. - P. 1595-1600.

210. Resnick, L.M. Calcium metabolism in hypertension and allied metabolic disorders / L.M. Resnick // Diabetes Care. -1991. Vol. 1. - P. 505-520.

211. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. - Vol.31, № 2. - P. 335-341.

212. Rosolova, H. Effectiveness and tolerance of fosinopril in the treatment of arterial hypertension of mild and medium severity / H. Rosolova, J. Cech, F. Sefrna // Vnitr Lek. 2001. - Vol.47, №12. - P. 834-839.

213. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a prospective for the 1990s / R. Ross //Nature. 1993. - Vol.362. - P. 801-809.

214. Samama, C.M. Inhibition of platelet aggregation by inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome / C.M. Samama, M. Diaby, J.L. Fellahy // Anesthesiology. 1999. - Vol.83, №1. - P. 56-65.

215. Schiffrin, E.L. In: Angiotension II receptor antagonists. Eds: M: Epstein and H.R. Brunner / E.L. Schiffrin, D.Hayoz //Philadelphia Hanley Belfus, INC. 2001. P. 279-289.

216. Schmid-Schonbein, G. W. What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease / G. W. Schmid-Schonbein // Lippincot Williams & Wilkins. 2000. -P. 1-13.

217. Schror, K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors / K. Schror // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol.20. - P. 68-73.

218. Sebastian, J.L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough. Prevalence in an outpatient clinic population / J.L. Sebastian, W.P. McKinney, J. Kaufman // Chest. 1991. - Vol.99. - P. 36-39.

219. Simon, B. Endotheliale dysfunction-eine Bestandsaufhahme und Ansatze zur Therapie / B. Simon, B. Noll, B. Maisch // Herz. 1999. -Vol.24. - P. 62-71.

220. Solini, A. Insulin resistance, hypertension and cellular ion transport systems /А. Solini // Acta Diabetol. Lat. 1992. - Vol.29. - P. 196-200.

221. Staessen, S. Ambulatori blood pressure in normotensive subjects: results from international database. / S. Staessen //J. Hypertension. 1994. — Vol.12. — P. 1-2.

222. Stehouwer, C.D. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with high risk for complications / C.D. Stehouwer,

223. A.Jager, A.J. Donker // Ned. Tidschr. Genuskd. 1997. - Vol.141, №34. -P. 1649-1653.

224. Sudhir, K. Coronary vasodilation induced by angiotensin-converting enzyme inhibition in vivo / K. Sudhir, T.N. Chou, S.G. Hutchison // Circulation. 1996. -Vol.93.-P. 1734-1739.

225. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R.P. Byington // Diabetes Care. 1998. - Vol.21. - P. 597-603.

226. Torp-Pedersen, C. Effect of ACE inhibitor trandolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction / C. Torp-Pedersen, L. Kober // Lancet. 1999. - Vol.354. - P. 9-12.

227. Touyz, R.M. Intracellular Mg2+, Ca2+, Na+ and K+ in platelets and erythrocytes of essential hypertension patients: relation to blood pressure / R.M. Touyz, FJ. Milne, S.G. Reinach // Clin, and Exp. Hypertens. 1992. - Vol.14, №6. - P. 11891209.

228. Thrombomodulin levels in preeclampsia, gestational hypertension, and chronic hypertension / C.D. Hsu, J.A. Copel, S.F. Hong, D.W. Chan // Obstet. Gynecol. -1995. Vol.86, №6. - P. 897-899.

229. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term mortality following acute stroke / K.A. Blankenship, C.B. Dawson, G.R. Aronoff, W.L. Dean // Hypertension. 2000. - №35.-P. 103-107.

230. Van, B.E. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / B.E. Van, B.J. Vallet, J. Anffray // Am. J. Physiology. 1997. - Vol.270, №12. - P. 298-305.

231. Vanhoutte, P.M. Endothelium dependent resonses in hypertension. / P.M. Van-houtte, C.M. Boulanger // Hypertens. Res. 1995. - №18. - P. 87-98.

232. Vaziri, N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension / N.D. Vaziri // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Vol.4, №2. -P. 222-228.

233. Vicaut, E. Microcirculation and arterial hypertension / E. Vicaut // Drugs. -1999. -Vol.58. P. 1-10.

234. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D. Blann, T. Naqvi, M. Waite, C.N. McCollum // J. Hum. Hypertens. 1993. -Vol.7.-P. 107-111.

235. Wiggam, M.I. CAPP Trial. Captopril Prevention Project / M.I. Wiggam, A.B. Atkinson, P.M. Bell // Lancet (England). 1999. - Vol.353. - P. 1795-1796.

236. Wilhelmsen, L. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction / L. Wilhelmsen, etal. // N. Engl. J. Med. 1984. - Vol.311. - P. 501-505