Закономерности биологического действия эндотоксина E. coli на ультраструктуру органов-мишеней тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, доктор биологических наук Харланова, Наталия Глебовна

• Харланова, Наталия Глебовна
• доктор биологических наук
• 2001

Оглавление диссертации доктор биологических наук Харланова, Наталия Глебовна

ВВЕДЕНИЕ.2.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭНДОТОКСИНЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫХ ОСНОВАХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЕГО С КЛЕТКАМИ.

Глава 2. РОЛЬ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ В МЕХАНИЗМАХ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЭНДОТОКСИНА.

2.1. Клеточные и гуморальные медиаторные системы

2.1.1. Цитокины.

2.1.2. Адгезионные молекулы.

2.1.3. Окись азота.

2.1.4. Эндотелиальные клетки.

2.1.5. Тромбоциты.

2.1.6. Полиморфноядерные лейкоциты.

2.1.7. Макрофаги и моноциты.

2.1.8. Тканевые базофилы и базофилы крови.

2.1.9. Эндорфины.

2.1.10. Производные арахидоновой кислоты.

2.2.11. Система комплемента.

2.3.12. Система коагуляции и фибринолиза.

Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 4. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭНДОТОКСИНА.

4.1. Ультраструктурные и цитоинтерферометрические изменения некоторых клеток крови и эндотелия в динамике эндотоксинового шока.

4.2. Ультраструктурные изменения в центральной нервной системе в динамике эндотоксинового шока.

4.2.1.Ультраструктурные изменения в сенсомоторной коре, эпендиме и сосудистом сплетении при внутривенном введении эндотоксина.

4.2.2.Ультраструктурные изменения в центральном сером веществе, эпендиме и сосудистых сплетениях при внутрицистерналь-ном введении эндотоксина.

4.3. Ультраструктурные изменения в миокарде в динамике эндотоксинового шока.

4.3.1. Ультраструктурные изменения в желудочках миокарда.

4.3.2. Ультраструктурные доказательства прямого действия эндотоксина на коронарные артерии и сердечную мышцу.

4.3.3. Ультраструктурные изменения экзокринного аппарата поджелудочной железы и их роль в развитии повреждений миокарда при эндотоксиновом шоке.

4.3.4. Ультраструктурные изменения в предсердиях и роль пред-сердного натрийуретического фактора в патогенезе эндотоксинового шока.

4.4. Ультраструктурные изменения в почках в динамике эндотоксинового шока.

4.4.1. Ультраструктурные изменения в клубочках и канальцах в различные периоды эндотоксинового шока.

4.4.2. Ультраструктурное изучение трансэпителиального пиноци-тоза в различные периоды эндотоксинового шока.

4.4.3. Ультраструктурные изменения в юкстагломерулярном аппарате в динамике эндотоксинового шока.

4.4.4. Ультраструктурные изменения мозгового вещества почек в динамике эндотоксинового шока.

4.5. Ультраструктурные изменения в печени в динамике эндотоксино вого шока.

Глава 5. ВЛИЯНИЕ МИЕЛОПИДА НА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ-МИШЕНЯХ, ВЫЗВАННЫЕ ЭНДОТОКСИНОМ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Закономерности биологического действия эндотоксина E. coli на ультраструктуру органов-мишеней»

Актуальность проблемы. Эндотоксиновый шок (ЭШ) представляет собой процесс, развивающийся в результате действия эндотоксина, образующегося при гибели грамотрицательных микроорганизмов. В настоящее время понятие «эндотоксиновый шок» имеет много синонимов, которые в литературе известны как «эндотоксический шок», «грамотрицательный шок», «септический (бактериальный, токсикоинфекционный) шок», «септицемия» и «бактериемия». Однако наиболее употребительны термины «эндотоксиновый шок» при экспериментальном воспроизведении процесса и «септический шок» (СШ), под которым подразумевается процесс, диагностируемый в клинике.

Первые случаи грамотрицательной бактериемии описаны в 1899 г [Drill, Libman, 1899], а первое указание на причастность эндотоксинов к развитию шока восходит к клиническим наблюдениям Spink (1948), отметивших у этих больных лихорадку, системную гипотензию и тахикардию. За последние десятилетия количество случаев и смерти от СШ резко возросли и продолжают увеличиваться, несмотря на проводимую интенсивную терапию [Dunn, 1996]. Если до 1920 г в медицинской литературе было описано всего 100 наблюдений грамотрицательных септицемий, то теперь, например, в США регистрируется ежегодно до 550000 случаев [Wang, 1996], причем более одной трети заканчивается летальным исходом [О. Хабиб, 1998; Wang, Hollingsworth, 1996].

Шок развивается чаще всего при инфицировании такими грамотрица-тельными бактериями, как Е. coli, Aerobacter aerogenis, Proteus mirabilis или 6 vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, но может вызываться и другими видами (Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Bacteroides и Salmonella), а также вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами.

В 1974 году Thomas высказал интересную мысль о том, что «.наши арсеналы борьбы с бактериями столь могущественны и включают такое разнообразие защитных механизмов, что мы теперь в большей опасности от них, чем от микроорганизмов». Далее он пишет, что «эти эндотоксиновые макромолекулы «прочитываются» нашими тканями как самые наихудшие из плохих новостей .когда мы ощущаем липополисахарид (ЛПС) (эндотоксин), то мы, по-видимому, включаем абсолютно все резервы, которые находятся в нашем распоряжении».

По мнению многочисленных исследователей, непременным условием ЭШ и СШ является гипоперфузия жизненно важных органов [Ensinger, Georgieff, 1996] и формирование синдрома полиорганной недостаточности [Ghosh, Latimer, 1993; Gray, Harwood, Oduro, 1993; Maeda, Abello, Abraham, 1995; Hinshaw, 1996]. Однако причины этих состояний все еще остаются неясными и весьма противоречивыми.

Большинством авторов СШ и его экспериментальная модель - ЭШ расцениваются как периферический сосудистый коллапс [Messmer, 1987; Мс Cuskey, Urbaschec, Urbaschec, 1996], тогда как сердце вовлекается в процесс вторично [Dhainaut, Le Tulzo, Brunei, 1988]. Действительно, сосудистые реакции, как наиболее броские, сравнительно легко распознаются и идентифицируются, отодвигая на второй план более глубинные процессы, происходящие в самом сердце. Между тем, в последние годы стало появляться все больше сообщений о несомненной заинтересованности миокарда в патогенезе ЭШ. Наконец, факт вовлечения сердца в цепь последовательных событий при эндотоксе-мии перестает быть предметом споров - исследователи обсуждают лишь время, когда эти изменения удается зарегистрировать [Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчь7 ян, 1992; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1993; Thyrault, Chemla, Coirault, 1995; Norimatsu, Ono, Aoki, 1995; Starr, Lader, Phillips, 1995].

Имеющиеся фактические данные не дают окончательного ответа на вопрос, о том, что происходит в миокарде при введении эндотоксина, каковы структурные изменения в коронарных артериях, оказывает ли эндотоксин прямое действие на миокард и сосуды, что происходит в предсердиях на различных стадиях ЭШ. Изучение последнего аспекта представляется чрезвычайно важной проблемой, особенно в свете последних данных об эндокринной функции сердца, связанной с образованием предсердного натрийуретического фактора, влияющего на гемодинамику и водно-солевой обмен.

Синдром полиорганной недостаточности при ЭШ, помимо вовлечения сердечно-сосудистой системы, характеризуется развитием множественных нарушений в других органах и системах [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, 1999; Bakker, Gris, Kahn, 1996]. Вначале это скрытая недостаточность, которая по мере прогрессирования процесса и вовлечения других органов приводит к повышению смертности до 73-98% [Hazinski, Iberti, Maclnture, 1993; Barriere, Lowry, 1995].

По мнению большинства исследователей, легкие являются первым и главным органом-мишенью, поражаемым при развитии этого синдрома [Uhlig, Brasch, Wollin, 1995]. По-видимому, они наиболее уязвимы, обладают высокой шокогенной чувствительностью, в результате чего в них происходит ультраструктурная перестройка, характерная для «шокового легкого» [Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян, 1988 а-г, 1989 а-в; Н.Г. Харланова, 1989; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1990 а-в; Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян, 1991; Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, Э.А. Бардахчьян, 1993; Standiford, Kunkel, Lucacs, 1995; Wander-Meer, Menconi, O'Sullivan, 1995]. При этом выявляется интересная взаимосвязь: если легочная недостаточность купируется, то почки не вовлекаются в патогенетическую цепь поражения; если же дыхательная недостаточность прогрессирует, то к ней присоединяется почечная недостаточность [С.А. 8

Симбирцев, Н. А. Беляков, A.B. Конычев, 1988; Myers, Hernandez, Horton, 1993; Blantz, 1994; Wiecek, Zeier, Ritz, 1994; Blantz, 1994]. Последняя развивается с участием экстра- и интраренальных факторов: самого эндотоксина, медиаторов его действия, низкого сердечного выброса (вазоконстрикция вследствие активации симпатоадреналовой системы, а отсюда - централизация кровообращения и, как следствие, редуцирование почечного кровотока). Однако морфологические исследования почек немногочисленны и выполнены преимущественно на светооптическом уровне [Н.Ф. Канынина, Е.В. Евдокимов, 1983; Onda et al., 1982]. Что же касается ультраструктуры нефрона, сведения весьма скудны, хотя изучение патоморфоза «шоковой почки» при эндотоксемии весьма актуально [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1992; Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, Э.А. Бардахчьян, 1993 б, в, д].

Уменьшение кровотока в почках нередко сочетается с гипоперфузией печени и присоединяющейся печеночной недостаточностью [Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, Э.А. Бардахчьян, 1993 б, г; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова 1997; Fujita, Arii, Monden, 1995; Woltmann, Lebeau, Staubach, 1995; van Oosten, van de Bilt, de Vries, 1995; Essani, Bajt, Farhood, 1997]. Более того, в последнее время некоторые авторы объединяют эти поражения и обозначают их как «пе-ченочно-почечный синдром» [Р.Н. Лебедева, В.В. Абакумов, В.В. Третьянова, 1984; Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, Э.А. Бардахчьян, 1993 б; Matuschak, 1994]. Однако повреждения печени при этом синдроме остаются мало изученными, а ультраструктурные исследования практически отсутствуют. Заслуживает внимание также то, что структурные нарушения в печени могут развиваться как на фоне глубокой и продолжительной гипоперфузии, так и при адекватной перфузии органа [Ghosh, Latimer, Gray, 1993].

Большинство исследователей в поражении печени и других паренхиматозных органов при ЭШ решающее значение придают активации клеток белой крови - полиморфноядерным лейкоцитам (ПЯЛ) и моноцитам [Todd, Poulos, Davidson, 1993] и купферовским клеткам печени [Н.Г. Харланова, Ю.М. 9

Ломов, Э.А. Бардахчьян, 1993 а, г; Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян, Ю.М. Ломов, 1993; Hafenrichter, Roland, Mangino, 1994]. Считается, что медиаторами повреждения при этом выступают токсичные продукты, супероксидные радикалы, плазминогенактивирующий фактор, лизосомальные ферменты, фактор некроза опухоли-a (ФНО-а), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и другие биологически активные соединения. Ультраструктурные изменения клеток крови, в том числе и эритроцитов, также мало изучены при действии эндотоксина, а цито-интерферометрические данные вообще отсутствуют, что делает эту проблему весьма актуальной для изучения [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1992 в; Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян, Ю.М. Ломов, 1993].

Как известно, одним из этапов полиорганной недостаточности при эндо-токсемии и сепсисе является энцефалопатия [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1995; Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян, 1996; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1997; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1997; Schuster, 1989; Tarlow, Jenkins, Comis, 1993; Ebara, Miura, Matsuura et al., 1996; Yirmiya, 1996]. В последние годы патогенетически и клинически это состояние характеризуют как «шоковый мозг» [Букур, Шутеу, 1981; Archer, 1986] и связывают с уменьшением церебрального кровотока и возросшей потребностью ткани мозга в кислороде [Hariri, Ghajar, Bahramani et al., 1993; Stewart, Haykawa, Farell, 1994; Westernlind, Larsson, Dunn, 1994; Churchwell, McManus, Kent et al., 1995; Haggendal, 1995; Westerlind, Larsson, Haggendal, 1995].

В этой связи возникает вопрос, являются ли патологические изменения в мозге следствием прямого действия эндотоксина или же оно опосредуется за счет действия других механизмов? Не менее интересным представляется решение и другой задачи, связанной с выяснением проблемы повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что обнаруживается при изучении ультраструктур некоторых отделов мозга, эпендимной выстилки и эпителия сосудистых сплетений при внутривенном и внутрицистернальном способах

10 ведения эндотоксина [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1991; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1997].

Если учесть, что «.любой патологический процесс начинается с повреждения одного из звеньев внутриклеточного конвейера, той или иной его мембранной структуры» [Д.С. Саркисов, 1984], становится понятной необходимость выявления ультраструктурной патологии на самих ранних этапах введения эндотоксина.

Попав в кровь, эндотоксин в первую очередь вступает в контакт с мембранами сосудистого эндотелия и клеток крови, а затем клетками органов-мишеней [Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, 1992; Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов, 1997; Bardakhchian, Kharlanova, 1989; Kirikae, Schade, Zahringer, 1994; Ritcschel, Kirikae, Schade, 1994; Poschl, Schnauffer, Galanos, 1995]. Взаимодействие ЛПС со специфическими мембранными рецепторами, локализованными на поверхности ПЯЛ, мононуклеарных фагоцитов и сосудистом эндотелии, инициирует серию передач сигналов от мембраны к ядру клетки [Sweet, Hume, 1996], приводящих к высвобождению биохимических медиаторов [Schletter, Heine, Ulmer, 1995]. Последние включают цитокины [Dunn, 1994; Pruit, Copeland, Moldawer, 1995], фактор активации тромбоцитов (ФАТ) [Jones, Kotsonis, Majewsky, 1994; Ebara, Miura, Matsuura, 1996], тромбоксан A2 (TxA2) [Ishiguro, Arii, Monden, 1994], простагландины (Пг) [Van Dam, Brouns, Man, 1993; Sakata, Morimoto, Murakami, 1994], лейкотриены (Лт) [Hariri, Ghajar, Bahramian et al., 1993], окись азота [Romero, Tatro, Field, 1996], протеазы, токсические кислородные радикалы [Alvira, Navarro, Lazaro, 1995] и вазоактивные амины [Kuhns, Alvord, Galin, 1995]. Одновременно активируется система коагуляции [Churchwell, McManus, Kent et al., 1995], система комплемента [Takakuwa, Endo, Nakao et al., 1994] и липидных медиаторов [Baron, 1993; Liao, Floren, 1994; Levine, Parker, 1995]. Перечисленные медиаторы действия эндотоксина формируют комплекс биологических реакций, приводящих к развитию

11

ЭШ, основные проявления которого связаны с полиорганной недостаточностью.

В настоящее время проблема ЭШ и особенно его клинического проявления - СШ является одной из наиболее важных в области практического здравоохранения. Необходимость изучения органных изменений при нем диктуется учащением этого тяжелого осложнения сепсиса, повышением роли гра-мотрицательных микроорганизмов, а также использованием антибиотикотера-пии и инвазивных методов исследования, которые могут создать условия для развития шока [Dunn, 1993]. Хотя по частоте возникновения СШ стоит после кардиогенного, но по летальности он занимает первое место и максимум ее колебаний достигает 90% [Hinshaw, 1986; Zanetti, Baumgartner, Glauser, 1997]. Необходимо также подчеркнуть необычайную быстроту развития гемодинамиче-ских, метаболических, структурных и других нарушений при попадании эндотоксина в кровоток. Несмотря на определенное сходство с тем, что обнаруживается при других видах шока, скорость возникновения изменений при ЭШ весьма значительна: сдвиги происходят в течение нескольких минут, тогда как, например, при кардиогенном и геморрагическом шоке они занимают несколько часов [Motsay, 1971].

Комплекс сложных патофизиологических отклонений имеет и морфологическое выражение, проявляющихся тяжелыми расстройствами гемодинамики и гемокоагуляции [Levi, ten Cate, van der Poll, 1993; Yoshikawa, Takano, Takahashi, 1994]. Понимание механизма изменений, вызванных эндотоксином, будет способствовать не только расшифровке осложнений, возникающих у больных с хирургической, урологической, акушерско-гинекологической патологией, но и эффективной патогенетической терапии.

Роль эндотоксина в механизме ультраструктурных нарушений в клетках различных органов, определяющих в целом тяжесть течения шока и его прогноз, все еще остается недостаточно изученной. Это побудило нас провести комплексное морфологическое исследование при моделировании ЭШ у крыс,

12 кроликов и собак с последующей коррекцией возможных изменений и последующей оценкой эффективности использования отечественного препарата мие-лопида. Учитывая тот факт, что 90-е годы ознаменовались крупными успехами в области современной биологии, которые привели к открытию новых межклеточных посредников действия эндотоксина, при интерпретации результатов собственных исследований будут привлечены последние достижения молекулярной биологии.

В настоящей работе изучалось влияние эндотоксина на изменения различных клеток крови, паренхиматозных органов. Кроме того, при изучении прямого действия эндотоксина с целью исключения участия в реализации биологического действия эндотоксина гуморальных и клеточных медиаторных систем в специальной серии опытов производилась перфузия изолированного по Лангендорфу сердца, а также осуществлялось внутрицистернальное введение ЛПС.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение закономерностей ультраструктурных изменений в некоторых отделах центральной нервной системы, миокарде, поджелудочной железе, печени, почках и клетках крови на модели экспериментальной эндотоксемии и коррекция их миелопидом*.

Для достижения поставленной цели потребовалось решение следующих задач:

1. Изучить цитоинтерферометрические и ультраструктурные изменения форменных элементов, а также содержание железа в сыворотке крови в динамике экспериментальной эндотоксемии.

2. Изучить закономерности развития ультраструктурных изменений в сенсомоторной коре при внутривенном введении эндотоксина. Изучить ультраструктурные нарушения в центральном сером веществе, эпендиме Миелопид получен из Института иммунологии Минздравмедпрома России ( Москва)

13 и сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга при внутрицистер-нальном введении эндотоксина.

3. Изучить ультраструктурные изменения в миокарде при внутривенном введении эндотоксина. В опытах in vitro с перфузией сердца по Ланген-дорфу доказать возможность прямого действия эндотоксина на миокард и коронарные артерии.

4. Изучить ультраструктурные изменения в поджелудочной железе, являющейся основным источником миокардиального депрессантного фактора и представить доказательства участия ацинарных клеток в механизме кардиодепрессии при ЭШ.

5. Изучить ультраструктурные изменения в предсердиях, продуцирующих атриальный натрийуретический фактор, и связанные с ними нарушения эндокринной функций сердца в динамике ЭШ.

6. Изучить закономерности развития ультраструктурных изменений в почке в динамике ЭШ. Установить корреляцию электронно-микроскопических изменений юкстагломерулярного аппарата с активностью ренина в плазме крови. Изучить роль ультраструктурных повреждений интерстициальных клеток мозгового вещества почек в патогенезе ЭШ.

7. Изучить ультраструктурные нарушения в печени в динамике ЭШ. Показать роль микросистемы клетка Купфера-гепатоцит в развитии ЭШ.

8. Провести анализ влияния препарата костномозгового происхождения миелопида на ультраструктуру и сухую массу лимфоцитов, а также на клетки различных органов-мишеней животных, получавших эндотоксин.

Научная новизна. Впервые в едином методическом плане проведено комплексное исследование формирования синдрома полиорганной недостаточности при развитии ЭШ и дана оценка результатов действия миелопида. При этом установлен ряд новых фактов.

14

1. Впервые измерены сухая масса и концентрация плотных веществ в клетках крови и представлены ультраструктурные изменения их в капиллярах различных органов-мишеней в динамике экспериментальной эндо-токсемии.

2. Впервые представлены ультраструктурные изменения в сенсомоторной коре больших полушарий и центральном сером веществе головного мозга и установлена связь с образованием окаймленных везикул в нейронах при внутривенном и внутрицистернальном введении эндотоксина. Впервые изучены ультраструктурные нарушения в эпендиме и сосудистых сплетениях при внутрицистернальном введении эндотоксина.

3. Впервые доказано, что при ЭШ ультраструктурные повреждения в желудочках сердца сочетаются с изменением предсердных кардиомиоцитов, продуцирующих атриальный натрийуретический фактор, а ультраструктурные изменения в сердечной мышце и коронарных артериях связаны с прямым действием эндотоксина.

4. Впервые показана возможность участия ацинарных клеток поджелудочной железы в механизме развития кардиодепрессии.

5. Впервые установлены ультраструктурные изменения гломерулярного фильтра и тубулоэпителиальные повреждения, составляющие в совокупности морфологический эквивалент острой почечной недостаточности. Впервые представлены доказательства (в зависимости от стадии ЭШ) существования двух форм - гранулярной и агранулярной - гиперфункции юкстагломерулярного аппарата. Впервые установлены ультраструктурные нарушения интерстициальных клеток мозгового вещества почек, в которых образуются предшественники простагландинов, участвующие в патогенезе ЭШ.

6. Впервые выделена микросистема «клетка Купфера-гепатоцит» и показана ее роль в формировании острой недостаточности печени при действии эндотоксина.

15

7. Впервые измерена сухая масса и концентрация плотных веществ в лимфоцитах при введении миелопида интактным животным и доказано устранение с его помощью ультраструктурных нарушений в печени, почках, поджелудочной железе, миокарде и мозге, возникающих при ЭШ. Практическая ценность. В работе представлены новые данные о закономерностях развития компенсаторно-приспособительных реакций на клеточном и субклеточном уровнях в структурно-функциональных элементах некоторых участков центральной нервной системы, предсердиях и желудочках сердца, поджелудочной железе, корковом и мозговом веществе почек, печени и клетках крови в динамике экспериментальной эндотоксемии. Установлены цитоинтер-ферометрические параметры сухой массы и концентрации плотных веществ в эритроцитах, ПЯЛ, лимфоцитах и моноцитах, которые могут быть использованы для оценки тяжести течения ЭШ. На основании цитоинтерферометрических и электронно-микроскопических исследований дополнены и конкретизированы существующие представления о характере и причинах полиорганной недостаточности при эндотоксемии. В результате проведенных исследований показано, что эндотоксин в сочетании с клеточными и гуморальными факторами повреждает мембранные структуры клеток изученных органов, и способствуют развитию в них недостаточности. На основании проведенных исследований показано протективное действие миелопида.

Результаты исследования используются при изложении лекционного материала и проведении практических занятиях на кафедрах гистологии, патологической анатомии и патологической физиологии Ростовского медицинского университета, а также включены в программу курсов усовершенствования врачей по особо опасным инфекциям, проводимым на базе Ростовского научно-исследовательского противочумного института. Практические рекомендации.

1. В сыворотке крови рекомендуется определять содержание железа, а в нефиксированных мазках подсчитывать сухую массу и концентрацию

16 плотного остатка в форменных элементах. Уменьшение концентрации железа более, чем на 57% и снижение сухой массы и концентрации соответственно в эритроцитах на 39%, полиморфноядерных лейкоцитах на 34% и 17%), лимфоцитах на 37% и 54% являются неблагоприятными в прогностическом отношении.

2. При развитии ЭШ с целью коррекции ультраструктурных изменений, характеризующихся формированием недостаточности в «шоковых» органах-мишенях, рекомендуется введение миелопида, препарата костномозгового происхождения, обладающего иммуностимулирующим, иммуномодулирующим, опиатоподобным и антиапоптотическим эффектами.

Положения, выносимые на защиту

1. В динамике развития ЭШ постепенно уменьшаются сухая масса и концентрация плотного содержимого в полиморфноядерных лейкоцитах, лимфоцитах, моноцитах и эритроцитах, сочетающиеся с гемолизом клеток красной крови, нарушением их формы (появление эхиноцитов) и снижением содержания железа в сыворотке крови.

2. Внутривенное введение эндотоксина вызывает лабилизацию гисто-гематических барьеров в изученных органах (головной мозг, миокард, печень, почки, поджелудочная железа), синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови, ультраструктурные изменения микроциркуляции, возникающие на всех трех уровнях (внутрисосудистом, эндотели-альном и внесосудистом).

3. Действие эндотоксина на структуры сенсомоторной коры, участки эпендимы и сосудистых сплетений боковых желудочков проявляется при внутривенном введении опосредованным рецептором эндоцитозом молекул ЛПС в

17 нейронах коры и эпителиальных клетках сосудистых сплетений с последующим развитием в них дистрофических изменений, нарушением межнейронных связей и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера.

4. Прямое действие эндотоксина на структуры центрального серого вещества, участки эпендимы и сосудистых сплетений боковых желудочков доказано при внутрицистернальном введении ЛПС и характеризуется развитием в них ультраструктурных изменений, сходных с теми, которые возникают при внутривенном введении.

5. Ультраструктурной основой формирующейся сердечной недостаточности являются прогрессирующие контрактурные изменения, лизис миофибрилл, гидратация и некроз кардиомиоцитов, вовлечение интерстициального компонента (сосудистого и соединительнотканного), обусловленные влиянием различных медиаторов действия эндотоксина, а также прямыми эффектами ЛПС на миокард и коронарные артерии.

6. Развитию ЭШ способствуют нарушения эндокринной функции сердца, связанные с образованием и выделением в кровь предсердного натрийуретиче-ского фактора, а также кардиодепрессия, обусловленная влиянием миокар-диального депрессантного фактора, образующегося в ацинарных клетках поджелудочной железы.

7. Ультраструктурной основой острой почечной недостаточности при эндоток-семии являются нарушения ренальной гемодинамики, изменения реологических свойств крови, наслаивание тромбогеморрагического синдрома, развитие гиалиново-капельной и гидропической дистрофии в нефроцитах проксимального отдела нефрона и вакуольной и жировой дистрофии - в дис-тальном отделе. Одновременное усиление трансэпителиального микропино-цитоза в дистальных канальцах, индуцированное антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза, увеличивает факультативную реабсорбцию и способствует длительному поддержанию олигурии и анурии.

18

8. Развитие ЭШ сопровождается ультраструктурной перестройкой юкстагло-мерулярного аппарата, указывающей на его гиперфункцию и подтверждается повышением активности ренина в плазме крови. Изменения в корковом веществе почек синхронизированы с ультраструктурными нарушениями в реномедуллярных клетках, связанными с процессами синтеза, накопления и выведения предшественников простагландинов в системную циркуляцию.

9. Ультраструктурной основой печеночной недостаточности, вызванной эндотоксином, является комбинированное поражение микросистемы «клетка Купфера-гепатоцит», связанное с блокадой ее элементов фибрином, клетками крови и их фрагментами, что приводит к несостоятельности детоксифи-цирующей функции печени, способствует проявлению ДВС-синдрома, воздействию токсических метаболитов и различных медиаторов действия эндотоксина.

10. Некроз отдельных гепатоцитов и апоптоз клеток крови, развивающиеся на фоне нарушений гемостатических и реологических свойств крови, дополнительно усиливают функциональную недостаточность печени.

11. Введение миелопида по предложенной схеме на фоне сформировавшихся ультраструктурных изменений, характерных для промежуточного периода ЭШ, нивелирует проявления полиорганной недостаточности за счет иммуностимулирующего, иммуномодулирующего, опиатоподобного и антиапоп-тотического действия препарата. Миелопид связывается с опиатными рецепторами клеток практически всех органов, препятствуя, тем самым, последующему взаимодействию с ними эндогенных опиатов — эндорфинов, образующихся в больших количествах при действии эндотоксина.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Всесоюзной конференции по проблеме «Цитомедины» (г. Чита, 12-14 декабря 1988 г), I Всесоюзном съезде иммунологов (г. Сочи (Дагомыс), 14-16 ноября 1989 г), VII-th International Congress of Immunology (West Berlin, July 30-August 5, 1989), конференции по проблеме «Взаимодействие нервной и

19 иммунной систем» (г. Оренбург, 28-30 августа 1990 г), конференции по проблеме «Функциональная морфология сердечно-сосудистой и нервной систем в норме, патологии и эксперименте» (г. Ростов-на-Дону, 15-17 мая 1990 г), VI Всесоюзном симпозиуме «Центральная регуляция кровообращения (г. Ростов-на-Дону, 18-21 мая 1991 г), XIV Российской конференции по электронной микроскопии (п. Черноголовка, 1-5 июня 1992 г), I съезде иммунологов России (г. Новосибирск, 23-25 июня 1992 г), IV-th European Congress Cell Biology (Prague, June 26-July 1, 1994), Первой Российской гастроэнтерологической неделе (г. Санкт-Петербург, 27 ноября - 2 декабря 1995 г), XVI Российской конференции по электронной микроскопии (п. Черноголовка, 29 ноября-2 декабря 1996 г), 1съезде Российской ассоциации патологоанатомов (г. Москва, 21-24 января 1996 г), Третьей Российской гастроэнтерологической неделе (г. Москва, 15-21 ноября, 1997 г), XVII Российской конференции по электронной микроскопии (п. Черноголовка, 8-12 июня 1998 г), XIII Российской конференции по электронной микроскопии (п. Черноголовка, май-июнь 2000 г). Представленные в диссертации материалы исследований являются результатом десятилетней работы по плановым научным темам, выполнявшимся в рамках отраслевой научно-технической программы С.01 "Изучение общих закономерностей патологических процессов и разработка принципов и методов их коррекции" и федеральной "Государственной программы неотложных мер по обеспечению санитарно-эпидемиологического благополучия, профилактики инфекционных и неинфекционных заболеваний и снижения уровня преждевременной смертности населения" (per. номера 01.93.0 003258; 01.95.0 003538; 01.97.0 009329 и 009330).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 513 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, методы и результаты собственных исследований, и их обсуждение, заключение и выводы. Диссертация содержит 3 схемы, 8 таблиц, 103 электронограммы, иллюстрирующие результаты исследований. Список литературы включает 784 источника (203 работы отечественных и 581 иностранных авторов).

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Харланова, Наталия Глебовна

433 ВЫВОДЫ

1. Развитие ЭШ сопровождается уменьшением сухой массы и концентрации плотного содержимого в полиморфноядерных лейкоцитах, лимфоцитах, моноцитах и эритроцитах. Одновременно возникает гемолиз клеток красной крови, нарушение их формы (появление эхиноцитов) и снижение содержания железа в сыворотке крови.

2. В динамике развития ЭШ увеличивается проницаемость гистогематических барьеров в головном мозге, предсердиях и желудочках сердца, поджелудочной железе, печени и почках, развивается синдром внутрисосудистой коагуляции, возникают ультраструктурные изменения микроциркуляции на внут-рисосудистом, эндотелиальном и внесосудистом уровнях.

3. При внутривенном введении эндотоксина в нейронах сенсомоторной коры и эпителиальных клетках сосудистых сплетений боковых желудочков возникает опосредованный рецепторами эндоцитоз молекул ЛПС, развитие в них дистрофических изменений, нарушение межнейрональных связей и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

4. При внутрицистернальном введении эндотоксина происходит прямое взаимодействие его с нейронами центрального серого вещества, эпендимой и сосудистым сплетением с последующим развитием в них нарушений, сходных с теми, которые возникают при внутривенном введении.

5. Формирование сердечной недостаточности при ЭШ связано с развитием контрактурных изменений и лизисом миофибрилл, гидратацией и некрозом кардиомиоцитов, вовлечением клеток стромы. Ультраструктурные повреждения опосредуются медиаторами действия эндотоксина, а также прямыми эффектами его на миокард и коронарные артерии.

6. Развитию ЭШ способствуют нарушения эндокринной функции сердца, связанные с синтезом и выделением в кровь предсердного натрийуретического

434 фактора, а также действие миокардиального депрессантного фактора, образующегося в ацинарных клетках поджелудочной железы.

7. Формирование острой почечной недостаточности при ЭШ связано с угнетением клубочковой фильтрации за счет нарушения ренальной гемодинамики, изменения реологических свойств крови, наслаивания тромбо-геморрагического синдрома, развития дистрофических процессов в эпителии извитых канальцев. Усиление трансэпителиального микропиноцитоза в дис-тальном отделе нефрона, индуцированное антидиуретическим гормоном, увеличивает факультативную реабсорбцию и способствует длительному поддержанию олигурии и анурии.

8. Развитие ЭШ сопровождается гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата и повышением активности ренина в плазме крови. Изменения интерсти-циальных клеток мозгового вещества почек характеризуются выраженной стимуляцией синтеза и высвобождения предшественников простагландинов в сосудистое русло.

9. Формирование печеночной недостаточности при ЭШ связано с одновременным поражением микросистемы «клетка Купфера-гепатоцит» в результате блокады ее фибрином, клетками крови и их фрагментами, а также повреждением синусоидных капилляров, несостоятельностью детоксифицируюшей функции печени.

10.Развитие ЭШ сопровождается некрозом паренхиматозных клеток печени и апоптозом клеток крови в синусоидных каппилярах, возникающих на фоне внутрисосудистой коагуляции и нарушения реологических свойств крови.

11. Введение миелопида по предложенной схеме на фоне сформировавшихся ультраструктурных изменений, характерных для промежуточного периода ЭШ, нивелирует проявления полиорганной недостаточности за счет иммуностимулирующего, иммуномодулирующего, опиатоподобного и антиапоп-тотического действия препарата. Миелопид связывается с опиатными рецепторами клеток практически всех органов, препятствуя, тем самым, после

435 дующему взаимодействию с ними эндогенных опиатов - эндорфинов, образующихся в больших количествах при действии эндотоксина.

436

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Харланова, Наталия Глебовна, 2001 год

1. Абдулхаков С.Р., Киясов А.П., Созинов A.C. и соавт. Изменения перисину-соидальных клеток (клеток Ито) в ответ на однократное введение эндотоксина//Росс. журн. гастроэнтерол., колопроктол. 1999. - № 1. - С. 78-78.

2. Авцын А.П., Шахламов В.А. Молекулярная патология мембранных структур. М.: Медицина, 1975. Изменение ультраструктуры и проницаемости клеточных мембран в патологии // Биофизика. М., ВИНИТИ. - 1975. - Т. 5. -С. 204-242.

3. Авцын А.И., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки.- М.: Медицина, 1979. 320 с.

4. Антипова Т.В., Яковлева А.Н. // Цитология. 1981. - Т. 23, № 4. - С. 473476.

5. Бабминдра В.П. Несинаптические межнейронные контакты в коре головного мозга // Арх. анат. 1983. - Т. 85, № 10. - С. 5-16.

6. Базарный В.В., Осипенко A.B. Сравнительная оценка действия миелопида и тактивина на костный мозг // Бюл. экспер. биол.- 1993. Т. CXV. - С. 273274.

7. Барашков Г.Н. Кардиотропное действие миелопептидов // Кровообращение.- 1987. -№ 4. С. 6-9.

8. Бардахчьян Э.А. Некоторые механизмы формирования генерализованного феномена Шварцмана: Автореф. дис.д-ра мед наук. Ростов-на-Дону, 1972.

9. Бардахчьян Э.А., Кириченко Ю.Г. Изменения ультраструктуры мозгового и коркового вещества надпочечников при эндотоксиновом шоке // Бюл. экспер. биол. 1986. - Т. 102, № 7. - С. 97-100.

10. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Роль клеточных и гуморальных медиатор-ных систем в патогенезе шокового легкого, вызванного эндотоксином // Анест. реаниматол. 1990. - № 5.- С. 51-54

11. Бардахчьян Э.А. Харланова Н.Г. Ультраструктурные проявления тромбоге-моррагического синдрома в легких при эндотоксиновом шоке // Бюлл. экс-пер. биол. 1990. - Т. 109, № 1. - С. 82-84

12. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Влияние миелопида на ультраструктуру и сухую массу клеток легких крыс, получавших эндотоксин // Эксп. клин, мед. 1990. - Т. 30, № 5. - С. 477-483.

13. Бардахчьян Э.А. Харланова Н.Г. Ультраструктурные изменения в тканях головного мозга крыс при действии эндотоксина кишечной палочки // Физи-ол. журн. 1991 - Т. 37, № 5. - С. 41-47.

14. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Ультраструктурные основы нарушений эндокринной функции сердца при эндотоксиновом шоке // VI Всес. симп.438

15. Центральная регуляция кровообращения". Ростов-на-Дону, 1991, - С. 162164.

16. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Морфологические изменения эритроцитов и содержания железа в крови при действии эндотоксина кишечной палочки // Бюлл. экспер. биол. 1992. - Т. 114, №10,- С. 439-442.

17. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Изменения лимфоцитов на различных стадиях эндотоксинового шока (ультраструктурное и цитоинтерферометриче-ское исследование) // Тез. докл. I съезда иммунологов в России. Новосибирск, 1992, - С. 32-33.

18. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Ультраструктурные изменения фильтрационного и реабсорбционного отделов нефрона в различные периоды эндотоксемии // XIV конф. по электрон, микр. М., 1992, - С. 88-88.

19. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Ультраструктурные изменения предсерд-ных кардиомиоцитов в динамике эндотоксинового шока // Кардиология. -1993.-Т. 33, №3,-С. 46-50.

20. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г. Ультраструктурные основы внутрисосу-дистой коагуляции, вызванные действием эндотоксина // Росс. журн. гаст-роэнтерол., колопроктол. 1995. - Т. V, № 3. - С. 21.

21. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г. Роль центральной нервной системы в патогенезе эндотоксинового шока // Пат. физиол. 1995. - № 1. - С. 46-48.

22. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г. Ультраструктурные повреждения сосудистого эндотелия, вызванные эндотоксиновым шоком //1 съезд Росс, ассоц. патологоанатом. М., 1996, - С. 21.

23. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Роль ультраструктурных изменений в поджелудочной железе при эндотоксиновом шоке и влияние их на сердце // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - Т. VII, № 5. - С. 75,439

24. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г. Структурно- функциональные изменения печени и мозга при эндотоксиновом шоке (ультраструктурное исследование) //Пат физиол. 1997. - № 1. - С. 17-21.

25. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г. Ультраструктурные основы нарушений сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга крыс при действии эндотоксина // Цитология и генетика. 1997. - Т. 31, № 1. - С. 5-11.

26. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г., Ломов Ю.М. Особенности изменений сосудистого эндотелия основной мишени действия липополисахарида при эндотоксиновом шоке // Цитология и генетика. - 1997. - Т. 31, № 6. - С. IIIS.

27. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные изменения в поджелудочной железе и их роль в патогенезе повреждений миокарда при эндотоксиновом шоке // Бюл. экспер. биол. 1998. - Т. 126, № 11. — С. 587-593.

28. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Пат. физиол. 1999. - № 3. - С. 22-25.

29. Бардахчьян Э.А., Макляков Ю.С., Каркищенко H.H., Харланова Н.Г. Бензо-диазепиновые рецепторы нейронов и астроцитов // Эксп. клин, фармакол. -1992.-Т. 55, №2,- С. 6-9.

30. Бардахчьян Э.А., Макляков Ю.С., Харланова Н.Г., Куликова О.Н. Ультраструктурные и биохимические основы "микротрубочковой катастрофы", вызванные нейролептиками.// Нейрохимия. 1992. - Т. 11, № 1. - С. 72-79.440

31. Бардахчьян Э.А., Харланова Н. Г., Макляков Ю.С. Ультраструктурные изменения различных отделов головного мозга крыс при введенииа,ми три птилина // Бюлл. экспер. биол. 1996. 1. Т. 122, № ю, С. 457-461.

32. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., Поляк А.И. Ультраструктурные и цитоин-терферометрические изменения лимфоцитов при эндотоксиновом шоке у крыс, получавших миелопид // В кн.: I Всесоюзная конф. по проблеме "Цитомедины" . Чита, 1988, С. 19-21.

33. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., Поляк А.И. // В кн.: XIII Всес. конф. электронной микр. М., 1988, - С. 127-127.

34. Бардахчьян Э.А., Сааков Б.А. Бочков Н.И., Харабаджахьян A.B. Ультраструктурные основы нарушения функциональной морфологии миоцитов в динамике постгеморрагической гипотонии // Кровообращение. 1976. - Т. 9. № 1.-С. 13-19.

35. Бекетова Т.П., Секамова С.М. Синусоидальные клетки печени и их роль в патологических процессах // Арх. пат. 1986. - Т. 45, № 10. - С. 83-88.

36. Белобородов В.Б., Джексенбаев О.Ш. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы // Анест. и реаниматол. 1991. - № 4. - С. 38-43.

37. Белова JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия. 1997. - Т. 62, № 6. - С. 659-668.

38. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Межд. мед. обз. 1993. - Т. 1, № 5. - С. 378-386.

39. Бенеке Г. Введение в теорию интерференционной микроскопии. -: Мир, 1969. Гл. 11: Применение интерференционной микроскопии. - С. 72-93.

40. Берестов А.И., Блохин Б.М., Жилина С.С. Нейротоксический синдром при инфекционных заболеваниях у детей // Журн. невропатол. психиатр. -1986. Т. 86, № 10. - С. 1481-1483.

41. Боголепов H.H. Ультраструктура мозга при гипоксии. М. 1979. - 168 с.441

42. Бродский В.Я. // Руководство по цитологии. 1965. - № 1. - С. 269-344.

43. Букур А.Ш., Шутеу Ю. Шок. Бухарест. 1981. - Нейрональная и эндокринная системы. - С. 148-199.

44. Венгеров Ю.Я., Кременчугская Ю.А., Кашин А.И. Сепсис с поражением центральной нервной системы // Клин. мед. 1989. - Т. 67, № 2. - С. 28-33.

45. Вилков Г.А., Бардахчьян Э.А., Степаненко Е.М., Силецкий О.Я. Ультраструктурные и биохимические доказательства повреждения мозга ИгГ фракцией сыворотки крови больных шизофренией // Журн. невропатол. Психиатр. 1984. - Т. 84, № 5. - С. 767-770.

46. Виноградов В.В., Воробьева Н.Ф. Тучные клетки. Новосибирск. - 1973, -127 с.

47. Войткевич A.A., Дедов И.И. Ультраструктурные основы гипоталамической нейросекреции. М. 1972, - 240 с.

48. Воробьев B.C. Цитологические основы нервной трофики // Морфология человека и животных. М., 1983. С. 68-136. (Итоги науки и техники; т. 10).

49. Галанкин В.Н.5 Сапрыкин В.П., Светухин A.M. и соавт. О состоянии ней-трофильных лейкоцитов крови больных гнойно-септическими заболеваниями // Арх. пат. 1994. - Т. 56, № 5. - С. 20-25.

50. Гельфанд Б.П. Инфекционно-токсический шок при перитоните (клиника, патогенез, интенсивная терапия): Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1986. -39 с.

51. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.- 1963.

52. Горбов A.A., Данилов Н.В., Тумасов Н.Е. Установка для регионарной перфузии под постоянным давлением // Механизмы некоторых патологических процессов. Ростов-на-Дону. - 1974. - Вып. V. 5. - С. 229-234.

53. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. -М. 1956.-Т. 1.-С. 541-595.442

54. Дан М. Современная нефрология. Под ред. Клара С., Массри С.Г. М.: Медицина, 1984. Простагландины почки. — С. 80-121.

55. Дроздова Т.А., Бахилов B.JI Предсердный натрийуретический фактор и его роль в патологии // Пат. физиол. 1990. - № 6. - С. 55-58.

56. Ефимова Е.А. Определение негеминового железа в сыворотке крови // Лаб. дело, 1963.- №5. -С. 19-21.

57. Иванов К.К. Рецепторы эукариотических клеток для токсинов и энтероток-синов некоторых патогенных бактерий // Ж. микробиол. 1992. - № 8. — С.55.60.

58. Иоша Л., Шекели О., Реффи А. Интрамитохондриальные кальцификации и включения в миокарде кролика, вызванные аноксической гипоксией // Cor et vasa. 1977.-Т. 19, № 2. - С. 153-155.

59. Канаян A.C., Пермяков Н.К., Ханданян Р.К., Геворкян Г.А. Сочетанная патология поджелудочной железы и сердечной мышцы при инфаркте миокарда и остром деструктивном панкреатите // Арх. пат. 1996. - Т. 58, № 5. - С.56.61.

60. Канынина Н.Ф. Органопатология бактериального шока // Тез. докл. 7 Все-союз. съезда патологоанатомов. Ташкент, 1983, - С. 349-351.

61. Каныиина Н.Ф., Евдокимов Е.В. Патоморфологические изменения почек при острых кишечных инфекциях у детей // Арх. пат. 1983. - Т. 45, № 7. -С. 20-25.443

62. Каркищенко H.H., Макляков Ю.С., Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Влияние фенамина на ультраструктурные изменения различных отделов головного мозга крыс // Хим.-фарм. журн. - 1991. - Т. 25, № 4. - С. 10-13.

63. Каркищенко H.H., Э.А. Бардахчьян. Ультраструктурные изменения различных образований мозга, вызванные действием уридина // Бюл. экспер. биол. 1990. - Т. 109, № 1. - С. 86-89.

64. Квитницкая-Рыжова Т.Ю. Ультрацитохимическое исследование различных АТФаз и щелочной фосфатазы сосудистых сплетений мозга крыс при старении//Цитология и генетика. 1993.-Т. 27, №2. -С. 37-41.

65. Квочина Л.И., Коцюруба В.Н., Мойбенко A.A., Грабовский Л.А. Нарушения кардио- и гемодинамики при эндотоксиновом шоке // Физиол. журн. 1989. -Т. 35, №3.-С. 43-49.

66. Киктенко А.И. Сканнирующая электронная микроскопия в изучении нервной системы // Журн. невропатол. психиатр. 1985. - Т. 85гС. 1065-1068.

67. Кириченко Ю.Г., Сааков Б.А., Бардахчьян Э.А. Ультраструктура компонентов функционального элемента мозгового вещества надпочечников в ранний период эндотоксинового шока // Бюл. экспер. биол. 1980. - Т. 90, № 10. -С. 500-503.

68. Киясов А.П., Созинов A.C., Гумерова А.Я. Перисинусоидальные клетки Ито в эмбриональном гистогенезе и регенерации печени человека // Росс. журн. гастроэнтерол., колопроктол. 1999. - № 1. - С. 109-109.

69. Клещинов В.Н. Ядрышкоподобные тельца и дифференцировка нейронов переднего гипоталамуса крыс // Журн. невропатол. психиатр. 1989. - Т. 89^ №7.-С. 118-124.

70. Колесникова Н.В., Нестерова И.В., Чудилова Г.А., В.А. Тараканов В.А. Влияние миелопептида-3 на экспрессию молекул CD11В, CD 16 и CD95 ней-трофильными гранулоцитами у детей с гнойно-септическими заболеваниями //Иммунология. 1999. - № 3. - С. 41-43.

71. Краевский H.A., Туманов В.П. VII Всесоюзный съезд патологоанатомов //444

72. Арх. пат. 1983. - Т. 45, № 12. - С. 51-56.

73. Кришталь Н.В., Фролов А.Ф., Кухарчук A.JI. Участие ренин-ангиотензин-альдостероиовой системы в патогенезе острой недостаточности почек при эндотоксемии // Лшарська справа (Врачебное дело). 1995. - N 3. - С. 92-94.

74. Куракина О.В., Громыхина Н.Ю., Козлов В.А. Механизмы иммунодепрес-сивного влияния jy-эндорфина на формирование гуморального иммунного ответа у мышей // Иммунология. 1992. - № 6. - С. 22-24.

75. Лебедева Р.Н., Абакумов В.В., Третьянова У.С., Свирщевский Е.Б. Вопросы патофизиологии и диагностики острого печеночно-почечного синдрома в хирургии // Анест. реаниматол. 1984. - № 5. - С. 30-33.

76. Линдлер Д.П., Стеценко О.Н., Таланова Л.В. Общее и особенное в действии тактивина и миелопида на иммунную систему интактных мышей (морфо-метрический анализ) // Иммунология. 1988. - № 4. - С. 44-48.

77. Лиознер Л.Д. Новое в учение о регенерации. М. - 1977, - 357 с.

78. Лисяный Н.И. "Местная" иммунная система головного мозга // Физиол. журн. 1988.-Т. 34, №2.-С. 112-117.

79. Лиходед В.Г., Ющук Н.Д., Яковлев М.Ю. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Арх. пат. 1996. - Т. 58, № 2. - С. 8-13.

80. Лубэ В.М., Титков В.П. Измерение кровяного давления с помощью ультразвукового сфигмоманометра // Биологическая и медицинская электроника. Свердловск, 1972. - Ч. 1. — С. 16-17.

81. Макляков Ю.С., Каркищенко H.H., Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Ультраструктурные особенности изменений некоторых отделов головного мозга крыс в условиях воздействия пирацетамом // Эксп. клин, фармакол. 1992. -Т. 55, №6.-С. 9-12.

82. Макляков Ю.С., Каркищенко H.H., Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г. Ультраструктурные основы действия галоперидола на мозг // Ж. невропатол. психиатр. 1992. - Т. 92, № 4. - С. 81-88.445

83. Манина A.A., Кучеренко Р.П., Мельникова Л.И., Стрелков Р.Б. Субклеточная реакция при гипоксии мозга // Арх. анат. 1978. - Т. 75, № 7. - С. 39-46.

84. Маркова Т.П. Сравнительное изучение влияния миелопида и тактивина на рецепторы В-клеток // Иммунология.- 1995. № 1. - С. 59-61.

85. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. -Новосибирск. 1981, 172 с.

86. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991, - 272 с.

87. Маянский Д.Н. Иммунологические свойства синусоидных клеток печени // Успехи совр. биол.- 1992.-Т. 112, № 1. С. 100-114.

88. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосу-дистом воспалении // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 8-14.

89. Меерсон Ф. 3., Малышев В.В., Каган В.Е. и соавт. Активация перекисного окисления липидов и очаговые контрактурные повреждения в сердечной мышце при эмоционально-болевом стрессе // Арх. пат. 1980. - Т. 42, № 2. -С. 9-12.

90. Меерсон Ф. 3., Каган В.Е., Козлов Ю.П. и соавт. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца // Кардиология. 1982. - Т. 22, № 2. - С. 81-85.

91. Меерсон Ф.З., Уголев A.A. Нарушение мембранного транспорта кальция как общее звено патогенеза различных форм недостаточности сердца // Кардиология. 1980. - Т. 20, № 1. - С. 68-75.

92. Мережинский М.Ф., Черкасова Л.С. Основы клинической биохимии. М. 1965,- 120 с.

93. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. Диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы // Анест. и реаниматол. -1998.-№6.-С. 65-68.

94. Мироджев Т.К., Павлов В.Л. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь // Арх. пат. -1991.-Т. 53, №4. -С. 72-76.446

95. Михайлов В.И. Молекулярные механизмы опосредованного рецепторами эндоцитоза и их использование для направленного транспорта биологически активных соединений // Биохимия. 1989. - Т. 23, № 3. - С. 639-651.

96. Михайлова A.A. Миелопептиды новый класс иммунорегуляторов // Нервно-гуморальная регуляция иммунного гомеостаза. - Л., 1986, - С. 150151.

97. Михайлова A.A., Захарова Л.А. Миелопептиды: структура и функция // Иммунология. 1985. - № 4. - С. 5-7.

98. Мишнев О.Д., Эттингер А.П., Щеголев А.И., Яволов С.П. Количественное изучение активности дегидрогеназ гепатоцитов при системной эндотоксемии//Бюл. экспер. биол. 1995.-Т. 119,№ 1.-С. 105-108.

99. Мищенко В.А., Горюхина O.A., Илюк Р.Д. Изменения гематоэнцефаличе-ского барьера при экспериментальном циррозе печени // Бюл. экспер. биол. 1993.-Т. 116, № 12.-С. 638-641.

100. Мойбенко A.A., Булах В.Н., Грабовский Л.А., Бакуменко Л.Н. Влияние индометацина на изменения гемодинамики и коронарного сосудистого сопротивления при анафилактическом шоке // Фармакол. токсикол. 1991. -№6.-С. 23-25.

101. Мойбенко A.A., Павлюченко В.Б. Сердце как эндокринный орган // Фи-зиол. журн. 1990. - Т. 36, № 3. - С. 99-109.

102. Морозов Г.В., Боголепов H.H. Морфинизм. М.: Медицина, 1984, - 176 с.

103. Мотавкин П.А., Селиванов А.И., Иваненко М.Г. Поверхность сосудистых сплетений головного мозга человека // Арх. анат. 1985. Т. 88, № 3. — С 23-28.

104. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. Л.: Медицина, 1982, - 207 с.

105. Немечек С., Лодин 3., Вольфф И.Р. и соавт. Введение в нейробиологию. -Прага, 1978, 413 с.

106. Нестерова И.В., Чуди лова Г. А., Тараканов В. А. Влияние миелопептида-3 на экспрессию молекул CD lib, CD16 и CD95 нейтрофильными гранулоци447тами у детей с гнойно-септическими заболеваниями // Иммунология. 1999. -№ 3. - С.41-43.

107. Ожиганова Н.Ф. Микроциркуляция в почках и легких при некоторых разновидностях шока. // Пат. физиол. 1982. - С. 28-32.

108. Османова Л.Я. Гурарий Н.И. Иммуномодулирующая терапия миелопи-дом при экспериментальной сальмонеллезной инфекции //Ж. микроб, эпид. иммунобиол. 1989. - №8. - С. 94-97.

109. Отеллин В.А., Рыбаков В.Л., Байковская М.Н. Ультратонкая организация участков соприкосновения ликвора и крови с тканью головного мозга // Гис-тогематические барьеры и нейрогуморальная регуляция. М., 198, С. 192200.

110. Пак С.Г., Турьянов М.Х., Пальцев М.А. Сальмонеллез. М.: Медицина, 1988,-304 с.

111. Пальцев М.А., Турьянов М.Х., Пак С.Г. и соавт. Изменения нефрона и нейроэндокринных аппаратов почек после введения сальмонеллезного эндотоксина // Бюл. экспер. биол. 1982. - Т. 93, № 4. - С. 103-105.

112. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса // Арх. пат. -1992.-Т. 54, №1.С. 9-14.

113. Пермяков Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока // Арх. пат. 1983. - Т. 45, № 12, - С. 3-13.

114. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. -М:Медицина, 1982, 186 с.

115. Пермяков Н.К., Подольский А.Е., Титова Г.П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы. М.: Медицина, 1973, - 240 с.

116. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Шляпников В.В. Острая почечная недостаточность // Пат. физиол. 1989. - № 6. - С. 77-80.

117. Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А., Кудрявец Ю.И. Цитологические особенности развития полиорганной недостаточности при действии на организм448фактора некроза опухоли // Цитология и генетика. 1992. - Т. 26, № 1. - С. 9-16.

118. Петров Р.В., Вартанян М.Е., Зозуля A.A. и соавт. Опиатная активность гуморального фактора костного мозга, стимулирующего продукцию антител // Бюл. экспер. биол. 1983. - № 5. - С. 46-48.

119. Петров Р.В., Михайлова A.A. Кооперация клеток при развитии гуморального иммунного ответа М.: Наука, 1978. - Иммуногенез и клеточная диф-ференцировка. - С. 176-206.

120. Петров Р.В., Михайлова A.A., Захарова JI.A. Регуляторные медиаторы костного мозга миелопептиды // Вестн. АМН СССР. - 1985. - № 8. - С. 58-62.

121. Петров Р.В., Михайлова A.A., Захарова JI.A. Регуляторные пептиды костного мозга миелопептиды // Пат. физиол. - 1986. - № 1. - С. 7-12.

122. Постнов Ю.В, Перов Ю.Л. Современные представления о структуре и функции интерстициальных клеток мозгового вещества почки // Арх. пат. -1972.-Т. 34, №6.-С. 70-75.

123. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. 1995.-№ 4.-С. 34-40.

124. Раевский К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы // Бюлл. эксп. биол. мед. - 1997. - Т. 23. - N 5. - С. 484-490.

125. Ричарде О. Введение в количественную цитохимию. М.: Мир, 1969. -Введение в теорию интерференционной микроскопии. - С. 55-102.

126. Розенштраух Л.В., Шаров В.Г., Вихерх A.M. Состояние сарколеммы су-бэндокардиальных клеток Пуркинье в поздней стадии инфаркта миокарда у собак // Бюл. экспер. биол. 1981. - Т. 92, № 10. - С. 406-410.

127. Рудин Д., Уилки Д. Биогенез митохондрий. М. 1970.- 125 с.

128. Савельев B.C., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. // Гемодинамика и транспорт кислорода при септическом шоке // Сов мед. 1982. - № 12. - С. 46-51.

129. Саркисов Д.С. О сущности так называемых бессимптомных периодов болезни // Арх. пат. 1984. Т. 46, № 4. - С. 3-11.

130. Саркисов Д.С., Аруин Л.И., Туманов В.П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. Итоги науки и техники (серия пат. анат.). М., 1983,-Т. 4.-136 с.

131. Светухина В.М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов // Арх. анат. 1962. - Т. 42, № 2. - С. 31-45.

132. Секамова С.М., Бекетова Т.П. Морфология печени при экспериментальном шоке // Арх. пат. 1985. - Т. 47, № 12. - С. 3-13.

133. Сентюрова Л.Г., P.A. Зумеров, В.В. Яглов. Ткневые базофилы сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга у человека и некоторых млекопитающих // Арх. анат. 1990. - Т. 99, № 8. - С. 44-47.

134. Сенчик Ю.И. О ядрышкоподобных тельцах в цитоплазме нейросекретор-ных и глиальных клеток гипоталамической области // Цитология. 1967. -№ 8.-С. 1013-1014.

135. Сергеева H.A., Щеголев А.И., Яволов С.П. и соавт. Морфобиохимическое исследование печени при системной эндотоксемии // Бюл. экспер. биол. -1993. Т. 113, № 2. - С. 208-209.

136. Серебровская Ю.А., Учитель И.Я. Определение активности ренина в плазме крови // Лаб. дело. 1970. - № 7. - С. 421-426.

137. Симбирцев С.А., Беляков H.A., Конычев A.B. Синдром полиорганной недостаточности // Анест. реаниматол. 1988. - № 2. - С. 73-78.450

138. Смеянов Б.А., Панченко С.Н., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурная характеристика шоковой печени // Изв. Сев.-Кавк. Научн. центра высш. шк. -1982. -№ 4.-С. 83-85.

139. Смольянников A.B. О гнойно-резорбтивной лихорадке и раневом сепсисе // Арх. пат. 1998. - Т. 60, № 1. - С. 10-14.

140. Соловьев В.Д., Хесин Я.Е., Быковский А.Ф. Очерки по вирусной цито-патологии . М.: Медицина, 1979, - 323 с.

141. Сороковой В.И., Владимиров Ю.А. Повреждение митохондрий при анок-сии // Молекулярная патология мембранных структур (итоги науки и техники. Серия «Биофизика»). М. 1975. - Т. 5. - С. 11-55.

142. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохоайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. -1998. Т. 63, № 7. - С. 976-983.

143. Ступина A.C., Квитницкая-Рыжова Т.Ю. Особенности стенки III желудочка головного мозга у крыс в возрастном аспекте // Арх. анат. 1985. - Т. 89.-№ п.-С. 12-17.

144. Ташке К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. Бухарест, 1980, - 192 с.

145. Тупеев И.Р., Гомазков O.A. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболической функции легких // Пат физиол. 1984. - № 1. - С. 78-82.

146. Турпаев К. Т. Роль окиси азота в передаче сигнала между клетками //Молекул, биол. 1998. - Т. 32, N 4. - С. 581-591.

147. Турсунов Б.С., Махмудов К.Х, Туйчиев Д.А. Целесообразность применения миелопида (В-активина) в комплексном лечении ожоговой болезни // Иммунология. 1992. - № 6. - С. 42-43.

148. Ушкалов А.Ф., Вихерт A.M. Морфология юкстагломерулярного аппарата почек // Арх. пат. 1972. - Т. 34, № 2. - С. 3-17.

149. Филиппов П.П. Как внешние сигналы передаются внутрь клетки // Соро-совский образов, журн. 1998. -N 3. - С. 28-34.451

150. Хабиб О. Эпидемиология септического синдрома: данные восьми академических медицинских центров // Русский медиц. журн. 1998. — С. 860861.

151. Харланова Н.Г. Ультраструктурные особенности биологического действия эндотоксина на легкие: Автореф. дис.канд. биол. наук Москва, 1989. -26 с.

152. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Влияние эндотоксина на ультраструктуру и сухую массу альвеолярных клеток крыс // Биол. ж. Армении. -1988. Т. 41, № 1.-С. 50-56.

153. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные проявления синдрома шокового легкого при эндотоксемии // Ж. эксп. клин. мед. 1988. - Т. 28, №3,-С. 296-302.

154. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные особенности нарушения некоторых нереспираторных функций легких в динамике эндотокси-нового шока // Анест. реаниматол. 1988. - № 4. - С. 37-41.

155. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения микро-циркуляторного русла легких при эндотоксиновом шоке // Бюлл. экспер. биол. 1988. - Т. 105, № 3. - С. 374-376.

156. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А Ультраструктурные изменения альвеолярных макрофагов при действии эндотоксина // Цитология и генетика. -1989.-Т. 24, №3. с. 16-20.

157. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные особенности развития отека легких при эндотоксиновом шоке // Ж. эксп. клин. мед. 1989 б. -Т. 29, №2.-С. 165-170.

158. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Биологическое действие эндотоксина на ультраструктуру интерстициального компонента легких // Известия СКНЦ ВШ. 1989. - №3. - С. 124-127.

159. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином // Анест. и реаниматол. 1991. - № 4. - С. 37-40.452

160. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Влияние костномозгового медиатора миелопида на ультраструктуру и сухую массу лимфоцитов крыс, получавших эндотоксин // Тез. докл. I съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992,-С. 516-517.

161. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные особенности изменения капилляров и предсердных кардиомиоцитов при введении эндотоксина // Цитология и генетика. 1992. - Т. 26, № 2. С. 17-20.

162. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения клубочков и юкстагломерулярного комплекса в различные периоды эндотоксино-вого шока // Физиол. журн. 1992. - Т. 38, № 4. - С. 56-62.

163. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Новый подход к лечению эндотоксино-вого шока (ультраструктурное исследование) // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995. - Т. V , № 3. - С. 245.

164. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные проявления гепато-церебральной недостаточности при эндотоксиновом шоке // I съезд Росс, ас-соц. патологоанатом. М., 1996, - С. 226.

165. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Синдром печеночно-почечной недостаточности при эндотоксиновом шоке (светооптическое и электронно-микроскопическое исследование) // Анест. реаниматол. 1993, №2.-С. 24-27.

166. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурное изучение трансэпителиального пиноцитоза, вызванного эндотоксином в дис-тальном отделе нефрона // Бюлл. экспер. биол. 1993. - Т. 115, № 3. - С. 309312.

167. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения в легких и почках при эндотоксиновом шоке // Физиол. журн. 1993. -Т. 39, № 2-3. - С. 56-62.453

168. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения в печени крыс в динамике экспериментальной эндотоксемии // Цитология и генетика. 1993. - Т. 27, № 3. - С. 68-71.

169. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные особенности изменений клеток системы мононуклеарных фагоцитов крыс при экспериментальной эндотоксемии // Бюлл. экспер. биол. 1993, т. 115, № 1. с. 82-86.

170. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А, Ломов Ю.М. Ультраструктурные и ци-тоинтерферометрические изменения некоторых клеток крови, вызванные действием эндотоксина // Изв. АН (сер. биол.). 1993. - № 3. - С. 468-471.

171. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Роль опосредованного рецепторами эндоцитоза в механизме клеточных повреждений при эндотокси-новом шоке // Анест. реаниматол. 1994. - № 3. - С. 36-39.

172. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения интерстициальных клеток мозгового вещества почек при развитии эндотоксинового шока // Бюлл. экспер. биол. 1995. - Т. 120, № 7. - С. 107112.

173. Харланова Н.Г., Ломов Ю.М., Бардахчьян Э.А. Влияние миелопида на ультраструктурные изменения в миокарде крыс, вызванные эндотоксином // Физиол. журн. 1995 - Т. 41, № 5-6. - С. 15-20.

174. Харюкова Н.Л., Овсянников A.M., Фролов В.А. Изменение ультраструктуры миокарда перфузируемого сердца кролика при гипоксии // Бюл. экспер. биол. 1984. - Т. 98, № 10. - С. 496-498.

175. Цамерян А.П. Электронномикроскопическое исследование проницаемости стенки лимфатических сосудов при помощи нового маркера // Бюлл. экспер. биол.- 1972. Т. 75, № 8. - С. 102-106.

176. Цветанова У.М. Ликворология. Киев. - 1986, - 372 с.

177. Цибель Б.Н., Раевская Л.Ю. Структура и распределение интерстициальных клеток мозгового вещества почки // Арх. анат. 1991.-Т. 101, №11-12. -С. 58-62.

178. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975, - 234 с.

179. Шаров В.Т. Возможные механизмы гибели кардиомиоцитов // Арх. пат. -1985.-Т. 43.-№3.-С. 3-14.

180. Шахламов В.А, Буравков C.B. Изменение ионного состава и формы эритроцитов под воздействием холерного токсина // Арх. анат. 1987.-Т. 92, № 1. -С. 50-52.

181. Шахламов В.А. Капилляры. М.: Медицина, 1971, 200 с.

182. Шахламов В.А., Сороковой В.И. Реакция клеток на гипоксию // Арх. анат. 1983. - Т. 85. № 7. - С. 12-25.

183. Шахламов В.А., Цамерян А.П. Очерки по ультраструктурной организации сосудов лимфатической системы. Новосибирск. - 1982, - 120 с.

184. Шедель И. Терапия сепсиса пентаглобином иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM // Анест. реаниматол.- 1996. - № 3. - С. 4-9.

185. Шубин М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса // Арх. пат. 1997. - Т. 59, № 2. - С. 3-8.

186. Шустер X, Шенборн X., Лауэр Х.М. Шок. М., 1981, - 110 с.

187. Яглов В.В., Хананаев Л.И., Михайлюк И.А. Структурная организация микроциркуляторного русла поджелудочной железы домашней кошки // Арх. анат. 1985. - Т. 88, № 1. - С. 65-70.

188. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дисс. док. мед. наук. -М, 1993. С. 55.

189. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Пат. физиол. 1998. - № 2. - С. 36-48.б) на иностранных языках:

190. Abe Y., Dixon F., Мс Nay J.L. Dissociation between autoregulation of renal blood flow and glomerular filtration rate // Am. J. Physiol. 1970. - V. 219, N 4. -P. 986-993.

191. Abel F.L. Myocardial function in sepsis and endotoxic shock //Am. J. Physiol. 1989. - V. 257, N6.-P. 1265-1281.

192. Al-Ali S., al-Hussain S. An ultrastructural study of the phagocytic activity of astrocytes in adult rat brain // J. Anat. 1996. - V. 188, N 2. - P. 257-262.

193. Albelda S.M., Buck C.A. Integrins and other cell adhesion molecules // FASEB J. 1990.- Vol. 4. - P. 2868-2880.

194. Aimer A., Feist W., Heine H. et al. Modulation of endotoxin monokine release125in human monocytes by lipid A partial structures that inhibit binding of J-lipopolysaccharide // Infect. Immun. 1990. - V. 60, N P. 5145-5152.

195. Aloisi F., Penna G, Cerase I. et al. IL-12 production by central nervous system microglia is inhibited by astrocytes //J. Immunol. 1997. - V. 159, N 4. - P. 1604-1613.

196. Altura B.M., Altura B.T., Carella A. et al. Vascular smooth muscle and general anaesthetics//Fed. Proc. 1980. - V. 39.-P. 1584-1591.

197. Alvira R., Navarro G., Lazaro G. et al. Estres oxidativo y patologia infecciosa // Anal Med. Interna. 1995. - V. 12, N 3. - P. 139-149.

198. Amir S., Harell M. Systemic hypoglycaemia following central injection of endotoxin in mice // Brain Res. 1985. - V. 339, N 2. - P. 382-385.

199. Anderson J.A., Knott A.W., Wilson M.A. et al. The effect of soluble tumor necrosis factor receptor -II on endotoxin-mediated hemodynamic instability // J. Surg. Res. 1995.-V. 58, P. 53-57.

200. Angeletti R., Novikoff P., Juvvadi R. et al. The choroid plexus epithelium is the site of the organic anion transport protein in the brain // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - V. 94, N 1. - P. 238-286.

201. Archer L.T. Myocardial dysfunction in endotoxin and E. coli-induced shock: pathophysiological mechanisms // Circ. Shock. 1986. - V. 15, N 4. - P. 261280.

202. Asaka S., Shibayama Y., Nakata K. Pathogenesis of focal and random hepatocellular necrosis in endotoxemia: microscopic observation in vivo // Liver. -1996.-V. 16, N. 3.-P. 183-187.

203. Astis M., Saha D., Lustbader D. et al. Monocyte response to bacterial toxins, expression of cell surface receptors and release of antiinflammatory cytokines during sepsis //J. Lab. Clin. Med. 1996. - V. 128, N 6. - P. 594-600.457

204. Atkins P.C., Miragliotta G., Talbot S.F. et al. Activation of plasma Hageman factor and kallikrein in ongoing allergic reactions in the skin // J. Immunol. -1987. V. 139, N 8. - P. 2744-2748.

205. Baker C. H. Vascular endothelium in sepsis and endotoxemia // J. Florida Med. Assoc. 1994. -V. 81, N2.-P. 119-122.

206. Bakker J., Gris P., Coffernils M. et al. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock // Amer. J. Surg. 1996.-V. 171, N2.-P. 221-226.

207. Bannerman D.D., Goldblum S. Endotoxin induced endothelial barrier dysfunction through protein tyrosine phosphorylation // Am. J. Physiol. 1997. - V. 273, N. l.-P. 217-226.

208. Barriere S., Lowry S. An overview of mortality risk prediction in sepsis //Crit. Care Med. 1995. - V. 23, N 2. - P. 376-393.

209. Barron R. Pathophysiology of septic shock and implications for therapy // Clinical Pharmacy (Am. J. Hosp. Pharm. 1994). 1993. - V. 12, N 11. - P. 829845.

210. Barsig J., Kusters S., Vogt K. et al. Lipopolysaccharide-induced interleukin-10 in mice: role of endogenous tumor necrosis factor-alpha // Eur. J. Immunol. -1995. V. 25, N 10. - P. 2888-2893.

211. Bates E.R., Shenker Y., Grekin R.J. The relationship between plasma levels of immunoreactive atrial natriuretic hormone and hemodynamic function in man // Circulation. 1986.-V. 73, N 10.-P. 1153-1161.

212. Batterfield D.A., Sun B., Bellary S. et al. Effect of endotoxin on lipid order and motion in erythrocyte membranes //Biochim. Biophys. Acta. 1994. - V. 1225, N 2.-P. 231-234.

213. Bauer M., Marzi I., Thuma B. et al. Dose-related pattern of sinusoidal leukocyte adhesion in sublobular regions of the liver after systemic endotoxin challenge in the rat //Shock. 1994.- V. 1,N2.-P. 135-140.458

214. Baykaner M. K. Evidence for the participation of vascular endothelium originated humoral factors to cerebral vasospasm //Acta Neurochir. 1993. - V. 124, N2-4.-P. 135-138.

215. Beller F.K. Sepsis and coagulation // Clin. Obstet. Gynecol. 1985. - V. 28, N l.-P. 46-52.

216. Beller F.K., Graeff H. Deposition of glomerular fibrin in the rabbit infusion with endotoxin // Nature. 1967. - V. 215, N 5098. - P.

217. Benz R., Schmid A., Wagner W., Goebel W. Pore formation by the Escherichia coli hemolysin; evidence for an association-dissociation equilibrium of the pore-forming aggregates // Infect. Immun. 1989. - V. 57, N 3.- P. 887-895.

218. Berczi I. Neuroendocrine defence in endotoxin shock (a review) //Acta Microbiol. Hungar. 1993. - V. 40, N 4. - P. 265-302.

219. Bergstein J.M., Hoyer J.R., Michael A.F. Glomerular fibrinolytic activity following endotoxin-induced glomerular fibrin deposition in the pregnant rat //Am. J. Pathol. 1974. - V. 75, N 1,- P. 347-355.

220. Berman N.S. Siegel S.E., Nachum R. et al. Cerebrospinal fluid endotoxin concentrations in gram-negative bacterial meningitis // J. Pediat. 1976. - V. 88, N 4. -P. 53-556.

221. Beutler B., Grau G.E. Tumor necrosis factor in the pathogenesis of infectious diseases //Critical Care Medicine. 1993. - V. 21, N 10. -P. 423-435.

222. Bhakdi S., Muchly M., Korom S., Schmidt G. Effects of E. coli hemolysin on human monocytes: cytocidal action and stimulation of interleukin-1 release //J. Clin. Invest. 1990. -V. 85, P. 1746-1753.

223. Bhattacharya C., Samanta S., Gupta S., Samanta A.K. A Ca -dependent autoregulation of lipopolysaccharide induced IL-8 receptor expression in human polymorphonuclear neutrophils //J. Immunol. 1997. - V. 158, N 3. - P. 12931301.459

224. Binns R.M., Licence S.T., Harrison A.A. et al. In vivo E-selectin upregulation correlates early with infiltration of PMN, later with PBL entry: Mabs block both // Am. J. Physiol. 1996. - V. 270, N 1. - P. 183-193.

225. Bioulac-Sage P., Lafon M.E., Saric J., Balabaud C. Nerves and perisinusoidal cells in human lever // J. Hepatol. 1990. - V. 10, N 1. P. 105-112.

226. Bishai I., Coceani F. Differential effects of endotoxin and cytokines on formation in cerebral microvessels and brain parenchyma: implications for the pathogenesis of fever // Cytokine. 1996. - V. 8, N 5. - P. 371-376.

227. Blank C., Luz A., Bendings S., et al. Superantigen and endotoxin synergize in the induction of lethal shock // Eur. J. Immunol. 1997. -V. 27, N 4. - P. 825833.

228. Blantz RC. Vascular biology: relevance of nitric oxide in vascular and nonvascular tissue with normal and decreased renal function //Blood Purific. 1994. V.12, N 1. -P. 30-35.

229. Bloesch D. Keller U., Spinas G.A et al. Effects of endotoxin on leucine and glucose kinetics in man: contribution of prostaglandin E2 assessed by cyclooxy-genase inhibitor // J. Clin. Endocrinol. Metabol. -1993. V. 77, N 5. -P. 11561163.

230. Bloom F., Battenberg E., Rossier J. et al. Neurons containing beta-endorphins in rat brain exist separately from those containing enkephalin: immunocytochemi-cal studies // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978. - V. 75. - P. 1591-1595.

231. Bochner B.S., Sterbinsky S.A., Briskin M. et al. Counter-receptors on human basophils for endothelial cell adhesion molecules // J. Immunol. 1996. - V. 157, N2.-P. 844-850.

232. Bockman D.E., Cooper M.D. Pynocytosis by epithelium associated with lymphoid follicles in the bursa Fabricius, appendix and Peyers patches. An electron microscopic study // Am. J. Anat. 1973. - V. 136, N 5. - P. 455-478.460

233. Boehm D.F., Welch R.A., Snydes I.S. Calcium is required for binding of Escherichia coli hemolysin (HlyA) to erythrocyte membranes // Infect. Immun. -1990.-V. 58, N 6. P. 1951-1958.

234. Bohlinger I., Leist M., Gantner F. et al. DNA fragmentation in mouse organs during endotoxic shock//Am. J. Pathol. 1996. - V. 149, N 4. - P. 1381-1393.

235. Bohman S.-O. The ultrastructure of renal medulla and interstitial cells // The renal papilla and hypertension. New York, London. 1980. P. 7-34.

236. Boler R.K., Bibighaus A.J. Ultrastructural alterations of dog livers during endotoxin shock //Lab. Invest. 1967. - V. 17, N5.-P. 537-561.

237. Bone R.C. Inhibitors of complement and neutrophils: a critical evaluation of their role in the treatment of sepsis // Crit. Care Med. 1992. - V. 20. - P. 891898.

238. Boujoukos A.J., Martich G.D., Supinski E., Suffredini A.F. Compartmentali-zation of the acute cytokine response in humans after intravenous endotoxin administration // J. Appl. Physiol. 1993. - V. 74, N 6. - P. 3027-3033.

239. Brandtzaeg P., Molines T.E., Kieruff P. Complement activation and endotoxin levels in systemic meningococcal disease // J. Infect. Dis. 1989. - V. 160, N 1 P. 58-65.

240. Bratt I., Palmblad I. Cytokine-Induced neutrophil-mediated injury of human endothelial cells // J. Immunol. 1997. - V. 59, N 2. - P. 912-919.

241. Brian J.E., Heistad D.D, Faraci F.M. Mechanisms of endotoxin-induced dilatation of cerebral arterioles // Am. J. Physiol. 1995. - V. 269, N 3 ( Pt 2). - P. 783-788.

242. Brian J.F., Heistad D.D., Faraci F.V. Mechanisms of endotoxin-induced dilatation of cerebral arterioles // Am. J. Physiol. 1995. - V. 269, N 3. - P. 782-788.

243. Brouwer A., Parker S.G., Hendriks H.F et al. Production of eicosanoids and cytokines by Kupfer cells from young and old rats stimulated by endotoxin // Clin. Sci. 1995. - V. 88, N 2 . - P. 211-217.461

244. Brown E.J., Lindberg F.P. Leucocyte adhesion molecules in host defence against infection // Annal. Medicine . 1996. - V. 28, N 3. - P. 201-208.

245. Brun F.D., Komwatana P., Soulsby M. E., Hess M.L. Endotoxin and myocardial failure. Role of myofibril // Am. J. Physiol. 1978. - V. 225, N 1. - P. 150156.

246. Bryan W.J., Emerson T.E. Blood flow in seven regions of the brain during endotoxin shock // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1977. - V. 156, N 2. - P. 205-208.

247. Burhop K.E., Helgerson R.B., Proctor R.A. Lipid X a monosaccharide subunit of lipid A reproduces the pathophysiological effects of endotoxin // Fed.Proc. -1983.-V. 42.-P. 1108.

248. Burns A., Walker D., Brown L. et al. // Neutrophil transendothelial migration is independent of tight junctions and occurs preferentially at tricellular corners // J. Immunol. 1997,-V. 159,N6.-P. 2893-2904.

249. Bussolino F., Camussi G., Baglioni C. Synthesis and release of platelet activating factor by human vascular endothelial cells treated TNF or IL-la // J. Biol. Chem. 1988. - V. 263, N 12. - P. 11856-11862.

250. Butterfield D.A., Sun B., Bellary S. et al. Effect of endotoxin on lipid order and motion in erythrocyte membranes //Biochim. Biophys. Acta. 1994. - V. 1225, N2.-P. 231-234.

251. Buttery L.D., Evans T.J., Springall D.R. et al. Immunochemical localization of inducible nitric oxide synthase in endotoxin-treated rats // Lab. Invest. 1994. -V. 71, N5.-P. 755-764.

252. Camporesi E.M., Oda S., Fracica P.J. et al. Eicosanouds and the hemodynamic course of live Escherichia coli-induced sepsis in baboons // Circ. Shock. 1989. -V. 29, N2.-P. 229-244.462

253. Camussi G. Potential role of platelet-activating factor in renal pathophysiology // Kidney Int. 1986. - V. 29, N 2. - P. 469-476.

254. Cargile J., MacKay R., Dankert J., Skelley L. Effects of tumor necrosis factor blockade on interleukin 6, lactate, tromboxane, and prostacyclin responses in miniature horses given endotoxin // Am. J. Vet. Res. 1995. - V. 56, N 11. - P. 1445-1450.

255. Carr D.B., Bergland R., Hamilton A. et al. Endotoxin-stimulated opioid peptide secretion: two secretory pools and feedback control in vivo // Science. 1982. -V. 217, P. 845-848.

256. Cauwels A., Frei K., Sansano S. et al. The origin and function of soluble CD14 in experimental bacteria meningitis // J. Immunol. 1999. - V. 162, N 8. - P. 4762-4772

257. Cavaillon J., Haeffner-Cavaillon N. Signals involved in interleukin-1 synthesis and release by lipopolysaccaride-stimulated monocytes-macrophages. // Cytokine. 1992.-V. 2.-P. 313-329.

258. Chesterman C.N. Фибринолиз. Современные фундаментальные и клинические концепции. М.: Медицина, 1982. - Фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. - С. 163-180.

259. Choi D. Nitric oxide: foe or friend to the injured brain // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - V. 90, N 21. - P. 9741-9743.

260. Chosay J.G., Essani N.A., Dunn C.J., Jaeschke N. Neutrophil margination and extravasation in sinusoids and venules of liver during endotoxin-induced injury // Am. J. Physiol. 1997. - V. 272, N. 5. - P. 1195-1200.

261. Christ W.J., Asano O., Robidoux A.L. et al. E 5531, a pure endotoxin antagonist of high potency // Science. 1995. - V. 268. - P. 80-83

262. Churchill P.C., Bindani A.K., Schwartz M.M. Renal effects of endotoxin in the males rat // Am. J. Pathol. 1987. - V. 253, N 2. - P. 244-250.463

263. Churchwell K., McManus M., Kent P. et al. // Intensive blood and plasma exchange for treatment of coagulopathy in meningococcemia // J. Clin. Aphorises. -1995.-V. 10, N 4. P. 171-177.

264. Cirino M, Morton H., MacDonald C. et al. Thromboxane A2 and prostaglandin endoperoxide analogue effects on porcine renal blood flow // Am. J. Physiol. -1991.-V. 258, N l.-p. 109-114.

265. Claudio L., Martiney J. A., Brosnan C.F. // Ultrastructural studies of the blood-retina barrier after exposure to interleukin-1 beta or tumor necrosis factor -a // Lab. Invest. 1994. - V. 70, N 6. - P. 850-861.

266. Coalson J.J., Woodruff H.K., Greebfield L.J. et al. Effects of digoxin on myocardial ultrastructure in endotoxin shock // Surg., Gynecol., Obstet. 1972. - V. 135, N. 12.-P. 908-912.

267. Cohnheim J. A handbook for practitioners and students. London: the New Sydenham Society. 1889. - Lectures on general pathology. - C. 163-185.

268. Compeau C., Rotstein O., Tohda H. et al. Endotoxin-stimulated alveolar macrophages impair lung epithelial Na+ transport by an L-Arg-dependent mechanism // Am. J. Physiol. 1994. - V. 35. N 5. - P. 654-658.

269. Comstock K.L; Krown K.A; Page M.T; Martin D. LPS-induced TNF-alpha release from and apoptosis in rat cardiomyocytes: obligatory role for CD 14 in mediating the LPS response // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. - V. 30, N 12. - P. 2761-2775.

270. Cosman D. The hematopoietin receptor superfamily // Cytokine. 1993. - V. 5.-P. 95-106.

271. Coughlan A.F., Hau H., Dunlop L.C. et al. P-selectin and platelet-activating factor mediate initial endotoxin-induced neutropenia // J. Exp. Med. 1994. - V. 179, N 1.-P. 329-334.

272. Couturier C., Haeffner-Cavaillon M., Caroff M., Kasatchkine M.D. Binding sites for endotoxins (lipopolysaccharides) on human monocytes // J. Immunol. -1991.-V. 147,N6.-P. 1899-1904.464

273. Coxon A., Rieu P., Barkalov F.J., Askari S et al. A novel role for the beta 2 integrin CD11/CD18 in neutrophil apoptosis: a homeostatic mechanism in inflammation // Immunity. 1996. - V. 5, N 6. - P. 653-666.

274. Crane B.R., Arvai A.S., Gachui R. et al. The structure of nitric oxide synthase oxygenase domain and inhibitor complexes // Science. 1997. - V. 278. - P. 425431.

275. Curzen N.P., Kaddoura S., Griffiths M.J., Evans T.W. Endothelin-1 in rat en-dotoxemia: mRNA expression and vasoreactivity in pulmonary and systemic circulation//Am. J. Physiol. 1997. -V. 272, N5. -P. 2353-2360.

276. Dautry-Varsat A., Lodish N.F. How receptor bring proteins and particles into cells//Sci. Amer. 1984. - V. 250, N 5. - P. 48-54.

277. De Boer J.P., Wolbink G.J., Thijs L.G. et al. Interplay of complement and cytokines in the pathogenesis of septic shock // Immunopharmacology. 1992. - V. 24.-P. 135-148.

278. De Bold A., J. Atrial natriuretic factor: an overview //Fed. Proc. 1986. - V. 45, N7.-P. 2081-2085.

279. De Rijk R., Berkenbosch F. Hypothermia to endotoxin involves the cytokine tumor necrosis factor and the neuropeptide vasopressin in rats // Am. J. Physiol., Régulât. Integr. Comparai. Physiobiol. 1994. - V. 35, N 1. - P. 84-91.

280. De Rijk R., Van Kampeh M., Van Rooijen N., Berkenbosch F. Hypothermia to endotoxin involves reduced thermogenesis, macrophage-dependent mechanisms and prostaglandins // Am. J. Physiol. Régulât. Integr. Comparai. Physiobiol.1994.-V. 35,N l.-P. 104-110.

281. De Vries H.E., Bloom-Roosemalen M.C., de Boer A.G. et al. Effect of endotoxin on permeability of bovine cerebral endothelial cell layer in vitro // J. Phar-mac. Exp. Therap. 1996.- V. 277, N3.-P. 1418-1423.

282. Defazio G., Ribatti D., Nico B. et al. Endocytosis of horseradish peroxidase by brain microvascular and umbilical cells in culture: an ultrastructural and morpho-metric study // Brain Res. Bullet. 1997. - V. 43, N 5. - P. 467-472.

283. Delrue-Petrolett C., Li K. S., Vitiello S., Neveu P.J. Peripheral catecholamines are involved in the neuroendocrine and immune effects of LPS // Brain Behav. Immun. 1995. - V. 9, N 2. - P. 149-162.

284. Delude R., Savedra R., Zhao H. et al. CD 14 enhances cellular responses to endotoxin without imparting ligand-specific recognition // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1995. - V. 90, N. 20. - P. 9288-9292.

285. Demissie S., Rogers C.F., Hiramoto N.S. et al. Lipopolysaccharide and IL-1 alpha activate CNS pathways as measured by NK cell activity // Phsihol. Behav. -1996. V. 59, N 3. - P. 499-504.

286. Derijk R.H., Strijbos P.J., van Rooijen N. et al. Fever and thermogenesis in response to bacterial endotoxin involve macrophage-dependent mechanisms in rats // Am. J. Physiol. 1993. - V. 265, N5. - P. 1179-1183.

287. DerijkR.H., Berkenbosch F. Hypothermia to endotoxin involves the cytokine tumor necrosis factors and the neuropeptide vasopressin in rats // Am. J. Physiol. -1994.-V. 266, N 1. P. 9-14.

288. Dinarello C. Blocking interleukin-1 receptors // Int. J. Clinic. Lab. Res. 1994. -V. 24, N2.-P. 61-79.

289. Dinarello C. The Biological properties of interleukin-1 // Eur. Cytokine Network. 1994. - V. 5, N6.- P. 17-31.

290. Doi F., Goya T., Torisu M. Potential role of hepatic macrophages in neutro-phil-mediated liver injury in rats with sepsis // Hepatology. 1993. - V. 17, N 6. -P. 1086-1094.

291. Dong L.W., Chang Y.Z., Tong L.J. et al. Role of regulatory peptide in pathogenesis of shock// Science in China.- 1994. -V. 37, N2. P. 162-169.

292. Drake T.A., Cheng J., Chang A., Taylor F.B. Expression of tissue factor, trom-bomodulin, and E-selectin in baboons with lethal Escherichia coli sepsis // Am. J. Pathol. 1993.-V. 142, N5.-P. 1458-1470.

293. Dunn D. L. Gram-negative bacterial sepsis syndrome // Surg. Clin. America. -1994.-V. 74, N3.-P. 621-635.

294. Dunn D.L. Gram-negative bacterial sepsis and sepsis syndrome // Surg. Clin. America. 1996. - V. 74. - P. 621-635.

295. Dunon D., Piali L., Imhof B.A. To stick or not to stick: the new leukocyte homing paradigm // Curr. opinion Cell Biol. 1996. - V. 8, N 5. - P. 714-723.

296. Dziki A.J., Lynch W.H., Ramsey C.B., Law W.R. Beta-adrenergic dependent and independent actions of naloxone on perfusion during endotoxin shock // Circ. Shock. 1993.-V. 39, N 1,-P. 29-38.

297. Ebara T., Miura K., Matsuura T. et al. Role of platelet-activating factor and prostanoids in hemodynamic changes in rat experimental endotoxic shock // Jap. J. Pharmacol. 1996. - V. 71, N 3. - P. 247-253.

298. Emerson T.E., Fournel M.A., Leach W.J., Bedens T.B. Protection against disseminated intravascular coagulation and death by antithrombin III in the Escherichia coli endotoxemic rat// Circul. Shock. 1987. -V. 21, N 21. - P. 13-22.467

299. Endo S., Inada K., Yamada Y. et al. Functional modification of vascular endothelial cells by cytokines during septic shock // Res. Comm. Mol. Pathol. Pharmacol. 1996. - V. 94, N. 1. - P. 23-38.

300. Endo S., Inada K., Ceska M. et al. Plasma interleukin 8 and polymorphonuclear leukocyte elastase concentrations in patients with septic shock // J. Inflamm. 1996. - V. 45, N 2. - P. 136-142.

301. Engelman D.M. Crossing the hydrophobic barrier: insertion of membrane proteins//Science. 1996.-V. 274.-P. 1850-1851.

302. Engin A. The effect of lethal endotoxemia on the liver glycogen metabolism in guinea pigs with common bile duct obstruction // Indian J. Med. Res. 1995.-V.102,P. 134-7.

303. Ensinger H., Georgieff M. Ziegt der Sepsis und dem septischen Schock ein globaler Sauerstoffmangel zugrunde? Eine Ubersicht in zwischen D02 und V02 // Anesth. Intens. Notfallmed. Schmerzther. 1996. - V. 31, N 3. - P. 132-142.

304. Erecinska M., Wilson D.F. // J. Membrane Biol. 1982. - V. 70, N 1. - P. 114.

305. Erlich J., Fearns C., Mathison J. et al. Lipopolysaccharide induction of tissue factor expression in rabbits // Infect. Immun. 1999. - V. 67, N 5. - P. 2540-2546.

306. Etzioni A. Adhesion molecules their role in health and disease // Ped. Res. -1996. - V. 39, N 2. - P. 191-198.468

307. Etzioni A. Adhesion molecules in leukocyte endothelial interaction. // Adv. Exper. Med. Biol. 1996. - V. 408.-P. 151-157.

308. Faden A.I., Holaday A.D. Experimental endotoxin shock: the pathophysiological function of endorphins and treatment with opiate antagonist // J. Infect. Dis. -1980. V. 142, N 2. - P. 229-238.

309. Fearns C., Kravchenlco R.J., Ulevitch R.J. et al. Murine CD14 gene expression in vivo: extramyeloid synthesis and regulation by lipopolysaccharide // J. Exp. Med. 1995.-V. 181, P. 857-866.

310. Feingold K.R., Funk J., Moser A.H. et al. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity // Infect. Immun. 1995. - V. 63, N 5. - P. 2041-2046.

311. Feingold K.R., Memon R.A., Moser A.H. et al. Endotoxin and interleukin-1 decrease hepatic lipase mRNA levels // Atherosclerosis. 1999. - V. 142, N 2. — P. 379-387.

312. Feist W., Ulmer A., Musehold J. et al. Induction of tumor necrosis factor-si release by lipopolysaccaride and defined lipopolysaccharide partial structures // Immunobiology. 1989. - V. 179. - P. 293-307.

313. Finger E.B., Bruehl R.E., Bainton D.F. Springer T.A. A differential role for cell shape in neutrophil tethering and rolling on endothelial selectins under flow // J. Immunol.-1996.-V. 157, N 11. P. 5085-5096.

314. Fittschen C., Sandhaus R.A., Worthen G.C., Henson P.M. Bacterial lipopolysaccharide enhances hemoattractant-induced elastase secretion by human neutrophils // J. Leukoc. Biol. 1988. - V. 43, N 3. - P. 547-555.

315. Fletcher J. Eicosanoids. Critical agents in the physiological process and cellular injury. (Rev.)//Arch. Surg. 1993. - V. 128, N 11.-P. 1192-1196.

316. Fouqueray B., Philippe C., Herbelin A. et al. Cytokine formation within rat glomeruli during experimental endotoxemia // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - V. 3, N 11. - P. 1783-1791.

317. Frank M.M. Complement: a brief review// J. Allergy Clin. Immunol. 1989. -V. 84, N 4. - Pt. 411-420.

318. Frenette P.S., Wagner D.D. Adhesion molecules Part II: Blood vessels and blood cells. - 1996,- V. 335.-N. 1.-P. 43-45.

319. Freudenberg M., Galanos C. Induction of tolerance to lipopolysaccharide (LPS)-D-galactosamine lethality by pretreatment with LPS is mediated by macrophages // Infect. Immun. 1988. - V. 56, N 5. - P. 1352-1357.

320. Freudenberg M., Ness T., Kumazawa Y., Galanos C. Die Bedeutung von Zytokinen beim Endotoxinshock und bei der Endotoxinuberempfmdlichkeit // Immun, und Infect. 1993. - V. 21, N 2. - P. 40-44.

321. Freudenberg N., Freudenberg M., Bandara K., Galanos C. Distribution and localization of endotoxin in the reticuloendothelial system (RES) and in the main vessels of the rat during shock // Path. Res. Pract. 1985. - V. 179, N 4/5. - P. 517-527.

322. Freudenberg N., Freudenberg M., Guzman J. et al. Identification of endotoxin-possitive cells in rat lung during shock // Virchow's Arch. (Pathol. Anat.). 1984. -V. 404, N2.-P. 197-211.

323. Frey E., Miller D., Jahr T. et al. Soluble CD 14 participate in the response of cell to lipopolysaccharide // J. Exp. Med. 1992. - V. 176, N 2. - P. 699-706.

324. Fuita S., Arii S., Monden K. et al. Participation of hepatic macrophages and plasma factors in endotoxin-induced liver injury // J. Surg. Res. 1995. - V. 59, N. 2.-P. 263-270.

325. Fukui M., Qiao Y., Asano G. Cell damage and liberation of nitric oxide synthase in rat heart induced by endotoxin administration // J. Nippon Med. sch. -1995.-V. 62, N5.-P. 469-481.470

326. Fukui M., Qiao Y., Guo F, Asano G. Cell damage and liberation of nitric oxide synthase in rat heart induced by endotoxin administration // J. Nippon Med. Sch. -1995. -V. 62, N 5. P. 469-481.

327. Galanos C., Freudenberg M. A. Mechanisms of endotoxin shock and endotoxin hypersensitivity// Immunobiology. 1993.-V. 187. N3-5. - P. 346-356.

328. Galanos C., Freudenberg M.A., Reutter W. Galactosamine-induced sensitization the lethal effects of endotoxin // Proc. Natl. Acad. USA. 1979. - V. 76, N 11.-P. 5939-5943.

329. Galanos C. Mechanisms of endotoxin shock // Shock. 1998. - V. 6, N 7. - P. 605-609.

330. Gallay P., Huemann D., Le Roy D. Et al. Lipopolysaccharide-binding protein as a major plasma protein responsible for endotoxemic shock // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993.-V. 90, N. 21.-P. 9935-9938.

331. Garcia-Bareno P., Balibrea J.L., Aparacio P. Blood coagulation changes in shock. Surg. Gynecol. Obstet. - 1978. - V. 147, N 1. - P. 6-12.

332. Gaynor E., Bouvier C., Spaet T.H. Vascular lesions: possible pathogenetic basis of the generalized Shwartzman reaction // Science. 1970. - V. 170, N 3955. -P. 986-988.

333. Geller D.A., Nussler A.K., Di Silvio M. et al. Cytokines, endotoxin, and glucocorticoids regulate the expression of inducible nitric oxide synthase in hepato-cytes // Proc. Natl. Acad. Sci, USA. 1993. - V. 90, N 2. - P. 522-526.

334. Gerros T.C., Semrad S.D., Proctor R.A. Alterations in clinical, haematological and metabolic variables in bovine neonatal endotoxemia // Canad. J. Vet. Res. -1993.-V. 59, N 1. P. 34-39.

335. Gerros T.C., Semrad S.D., Proctor R.A., La Borde A. Effect of dose and method of administration of endotoxin on cell mediator release in neonatal calves // Am. J. Vet. Res. 1993. - V. 54, N 12,- P. 2121-2127.471

336. Geuze H.J., Slot J.W., Strous G.J.A.M. et al. Immunocytochemical localization of the receptor asialoglycoprotein in rat liver cell // J. Cell Biol. 1982. - V. 92, N 8.-P. 865-870.

337. Geuze H.J., Slot J.W., Strous G.J.A.M. et al. Intracellular site of asialoglycoprotein receptor-ligand uncoupling: double-label immunoelectron microscopy during receptor mediated endocytosis // Cell. 1983. - V. 32, N 1. - P. 287-297.

338. Geuze H.J., Slot J.W., Strous G.J.A.M. et al. Intracellular receptor sorting during endocytosis: comparative immunoelectron microscopy of multiple receptors in rat liver // Cell. 1984. - V. 37, N 1. - P 195-204.

339. Geuze H.J., Slot J.W., van der Ley P.A., Scheffer R.C.T. Use of colloidal particles in double-labelling immunoelectron microscopy of ultrathin frozen section // J. Cell Biol. 1981.-V. 89, N5.-P. 653-665.

340. Ghermay A.P., Brady S., Havel R.J. et al. Sepsis increases endocytosis of endotoxin into hepatocytes // Surgery. 1996. - V. 120, N. 2. - P. 389-393.

341. Ghosh S., Latimer R., Gray B. et al. Endotoxin-induced organ injury //Crit. Care Med. 1993. -V. 21, Suppl. 2. - P. 19-24.

342. Gille J., Swerlick R.A. Integrins: role in cell adhesion and communication //Ann. N. Y. Acad. Sci. 1996 .-V. 797.-P. 93-106.

343. Glauser M. The inflammatory cytokines. New development in the pathophysiology and treatment of septic shock // Drugs. 1996. - V. 52. - Suppl. 2. -P. 9-17.

344. Gleich G.J. eosinophils, basophils, and mast cells // J. Allergy Clin. Immunol. 1989. - V. 84, N 6. Pt. 2. - P. 1024-1027.

345. Gmaz-Nikulin E., Nikulin A., Plamenac P. et al. Pancreatic lesions in shock and their significance // J. Pathol. 1981. - V. 135, N 3. - P. 223-236.

346. Goldie A., Fearon K., Ross J. et al. Natural cytokine antagonists and endogenous antiendotoxin core antibodies in sepsis syndrome. The Sepsis intervention group // JAMA. 1995. - V. 274, N 2. -P. 172-177.472

347. Goldstein J.L., Anderson R.G.W., Brown M.S. Coated pits, coated vesicles and receptor mediated endocytosis // Nature. 1979. - V. 279. - P. 679-685.

348. Golubev A.G. What a sticky stuff? // Intern. Med. Rev.- 1994,- Vol. 2, N. 3.-P. 210-215.

349. Griffiths E., Cortes A., Gilbert N. et al. Hemoglobin-based blood substitutes and sepsis//Lancet. 1995.-V. 345.-P. 158-160.

350. Guidot D.M., Repine M.J., Westcott L.Y. Repine J.E. Intrinsic 5-lipoxygenase activity is required for neutrophil responsivity // Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1994.-V. 91.-P. 8156-8159.

351. Gurll N.J. Handbook of endotoxin, pathophysiology of endotoxin. Amsterdam, New York. 1985. - Endorphins in endotoxin shock. - P. 299-337.

352. Haendeler J., Messmer U.K., Brune B. et al. Endotoxic shock leads to apopto-sis in vivo and reduces Bcl-2 // Shock. 1996. - V. 6, N 6. - P. 405-409.

353. Hafenrichter D.G., Roland C.R., Mangino M.G., Flye M.W. The Kupfer cell in endotoxin tolerance: mechanism of protection against lethal endotoxemia // Shock. -, 1994. -V. 2, N 4. P. 251-256.473

354. Hagan P., Poole S., Bristow A. F. Endotoxin-stimulated production of rat hypothalamic interleukin-lbeta in vivo and in vitro, measured by specific immu-noradiometric assay // J. Mol. Endocrinol. 1993. - V. 11, N. 1. - P. 31-36.

355. Haglund U. // Crit. Care Med. 1993. - V. 21, N 2. - P. 15-18.

356. Hagman W., Denzlinger C., Keppler D. Production of peptide leucotrienes in endotoxin shock // Febs Lett. 1985. - V. 2. - P. 309-313.

357. Haller H., Kunzendorf U., Sacherer K. et al. T cell adhesion to P-selectin induces tyrosine phosphorylation of pp 125 focal adhesion kinase and other substrates // J. Immunol. 1997. - V., N 3. - P. 1061 -1067.

358. Halvorsen L., Roth R., Gunther RA., et al. Liver hemodynamics during portal venous endotoxemia in swine//Circ. Shock. 1993.-V. 41.-N 3. - P. 166-175.

359. Hanson G. C. Management of patients with shock and sepsis // Blood Rev. -1988.-V. 2,N2.-P. 134-139.

360. Hariri R.J., Ghajar I.B., Bahramian K. et al. Alterations in intracranial pressure and cerebral blood volume in endotoxemia // Surg. Gynecol. Obstet. 1993. - V. 176, N2.-P. 155-166.

361. Harris N., Russel J., Granger D. Mediators of endotoxin-induced leukocyte adhesion in mesenteric postcapillary venules // Circ. Shock. 1994. - V. 43, N. 4. -P. 155-160.

362. Hart S., Dougherty G., Haslett C., Dransfield I. CD44 regulates phagocytosis of apoptic neutrophil granulocytes, but not apoptic lymphocytes, by human macrophages // J. Immunol. 1997. - V. 59, N 2. - P. 919-926.

363. Hauptman J.G., Hassouna H.I., Bell T.G. et al. Efficacy of antithrombin III in endotoxin-induced disseminated intravascular coagulation // Circul. Shock. -1988.-V. -25, N2.-P. 111-122.

364. Hauptmann S., Klosterhalfen B., Weis J. et al. Morphology of cardiac muscle in septic shock. Observation with a porcine septic shock model // Virchows Arch. 1995. - V. 426, N. 5. - P. 487-491.474

365. Hazeizet J., Groot R., van Meerlo G. et al. Complement activation in relation to capillary leakage in children with septic shock and purpura // Inf. Immun. -1998.-V. 66, N 11.- P. 5350-5356.

366. Hazeizet J.A., Kornelisse R., van Mierlo G. et al. Complement activation in children with septic shock and purpura: classical or alternative pathway // Shock. -1997.-Suppl. l.-P. 74-79.

367. Hazinski M., Iberti T., Maclnture N. et al. Epidemiology, pathophysiology and clinical presentation of gram-negative sepsis // Am. J. Crit. Care. 1993. - V. 2. -N. 3, P. 224-235.

368. Haziot A., Lin X., Zhang F. et al. The induction of acute phase proteins by lipopolysaccaride uses a novel pathway that is CD 14-independent // J. Immunol. 1998.- V. 160,-N6. -P. 2570-2572.

369. Heidenreich S., Schmidt M., Christian A. et al. Regulation of human monocyte apoptosis by the CD 14 molecule // J. Immunol. 1997. - V. 159, N 7. - P. 31783189.

370. Heinzelman M., Platz A., Flodgaard N. et al. Endocytosis of heparin-binding protein (CAP37) is essential for the enhancement of lipopolysaccharide-induced TNF-alpha production human monocytes // J. Immunol. 1999. - V. 162, N 7. -P. 4240-4245.

371. Heinzelman ML, Polk H.C., Miller F.N. Modulation of lipopolysaccharide-induced monocyte activation by heparin-binding protein and fucoidan // Inf. Immun. 1998. - V. 66, N 12. - P. 5842-5847.

372. Helyar L., Bundschuh D.S., Laskin J.D., Laskin D.L. Induction of hepatic Ito cell nitric oxide production after acute endotoxemia // Hepatology. 1994. - V. 20,N6.-P. 1509-1515.

373. Henderson B. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis // Microbiol. Rev. -1996.-V 60, N 2.-P 316-341.475

374. Henderson B., Poole S., Wilson M. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis (rev.) // Microbiol. Rev. 1996. - V. 60, N 2. - P 316-341.

375. Henninger D., Panes J., Eppihimer M. et al. Cytokine-induced VCAM-1 and ICAM-1 expression in different organs of the mouse // J. Immunol. 1997. - V. 158, N4.-P. 1825-1832.

376. Hess M.L., Krause S.M., Komwatana P. Myocardial failure and excitation -contraction uncoupling in canine endotoxin shock: role of histamine and the sarcoplasmic reticulum // Circ. Shock. 1980. - V. 7. - P. 277-288.

377. Hewett J.A., Jean P.A., Kunkel S.L., Roth R.A. Relationship between tumor necrosis factor-alpha and neutrophils in endotoxin-induced liver injury //Am. J. Physiol. 1993. -V. 265, N 6. - P. 1011-1015.

378. Hiki N., Berger D., Bolke E., Oohara T. Monozytäre Endotoxinelimination: Welche Rolle Spielt membranstandiges CD 14 // Langenbecks Arch. Chir. Suppl.-Kongesband. 1997. - V 114, N. 3. P. 373-377.

379. Hillhouse E.W, Mosley K. Peripheral endotoxin induces hypothalamic immu-noreactive interleukin-lbeta in the rat //Brit. J. Pharmacol. 1993. — V. - 109, N. 2.-P. 289-290.

380. Hillis G., Macleod A. Integrins and disease //Clin. Science. 1996. - V. 91, N. 6.-P. 639-650.

381. Hindmarsh E., Marks R. Complement activation occurs on subendothelial extracellular matrix in vitro and is initiated by retraction or removal of overlying endothelial cells // J. Immunol. 1998. -V. 160, N. 12. - P. 6128-6136.476

382. Hinshaw L.B. Overview of endotoxin shock. Baltimore. - 1982. - Pathophysiology of shock, anoxia and ischemia. - P. 219-235.

383. Hinshaw L.B. Sepsis/septic shock: participation of the microcirculation: in abbreviated review // Crit. Care Med. 1996. -V 24, N 6. - P. 1072-1076.

384. Hinshaw L.B., Greenfield I.J., Owen S.E. et al. Precipitation of cardiac failure in endotoxin shock // Surg. Gynecol. Obstet. 1972. - V. 135, N 1. - P. 39-48.

385. Hinshaw L.B., Shanbour L.L., Greenfield I.J., Coalson J.J. Mechanism of decreased venous return in subhuman primate administered endotoxin // Arch. Surg. 1970. -V. 100, N5. -P. 600-612.

386. Hohfeld T., Klemm P., Thiemermann C. et al. The contribution of tumor necrosis factor-alpha and endothelin-1 to the increase of coronary resistance in hearts from rats treated with endotoxin // Brit. J. Pharmacol. 1995 . - V. 116, N 8.-P. 3309-3315.

387. Holaday J.W. Cardiovascular effects of endogenous opiate system // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1983. - V. 23. - P. 541-594.

388. Holash H.A., Noden D.M., Stewart P. A. Re-evaluating the role of astrocytes in blood-brain induction//Develop. Dyn. 1993.-V. 197, N l.-P. 14-25.

389. Hollenberg S., Cunnion R. Endothelial and vascular smooth muscle function in sepsis // J. Critic. Care. 1994. - V. 9, N 4. - P. 262-280.

390. Holzer K., Thiel M., Moritz S. et al. Expression adhesion molecules on circulating PMN during hyperdynamic endotoxemia // J. App. Physiol. 1996 . - V. 81, N l.-P. 341-348.

391. Hotchkiss R.S., Karl I.E. Calcium: a regulator of the inflammatory response in endotoxemia and sepsis // New Horizons. 1996. - V. 4, N 1. - P. 58-71.

392. Hsueh A.G., Billig H., Tsafriri A. Ovarian follicle atresia: a hormonally controlled apoptotic process // Endocrine Rev. 1994. - V. 15, N 6. - P. 707-724.

393. Hu S., Martella A., Anderson W., Chao C. Role of cytokines in lipopolysac-charide-induced functional and structural abnormalities of astrocytes // Uniq. Lab. Invest. 1994.-V. 70, N6.-P. 850-861.477

394. Hung J., Lew W.Y. Cellular mechanisms of endotoxin-induced myocardial depression in rabbits//Circ. Res. 1993.-V. 73, N l.-P. 125-134.

395. Hurd T.C., Dasmahapatra K.S., Rush B. F, Machiedo G.W. Red blood cell de-formability in human and experimental sepsis // Arch. Surg. 1988. - V. 123, N 2. - P. 217-220.

396. Huttermeier P.C., Watkins W.D., Peterson M.B., Zapol W.M. Acute pulmonary hypertension and lung thromboxane release after endotoxin infusion in normal and leucopenic sheep // Circulat. Res. 1982. - V. 50, N 5. - P. 688-694.

397. HynesR.O. Integrins // Cell. 1987. - Vol. 48. - P.459-554.

398. Hynes R.O. Integrins: versatility, modulation, and signaling in cell adhesion // Cell.- 1992,-V. 69,N l.-P. 11-25.

399. Inagami T. Atrial natriuretic factor // J. Biol. Chem. 1989. - V. 264, N 6. - P. 303-3046.

400. Inan M., Sayek I., Tel B.C., Sahin-Erdemli I. Role of endotoxin and nitric oxide in the pathogenesis of renal failure in obstructive jaundice // Brit. J. Surg. -1997 V. 84, N 7. P. 943-947.

401. Ingalls R., Golenbock D. CD llc/Cd 18, a transmembranes signaling receptor for lipopolysaccharide // J. Exp. Med. 1995. - V. 181, N 4. - P. 1473-1479.

402. Ingalls R., Monks B., Savedro R. et al. CD11CD18 and CD14 Share a common lipid a signaling pathway // J. Immunol. 1998. - V. 161, N 10. - P. 5413-5420.

403. Adhesion: Its role in inflammatory disease. Eds. Harlan J.M., Liu D.Y., Freeman W.H. New York- 1992. Integrin-immunoglobulin superfamily interactions in endothelial-leukocyte adhesion. P. 318-367.478

404. Iovine N., Elsbach P., Weiss J. //An opsonic function of the neutrophil bacteri-cidical/permeability-increasing protein depends on both its N- and C-terminal domains // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - V. 94, N 20. - P. 10973-10978.

405. Ishiguro S., Arii S., Monden K., Adachi Y. Identification of thromboxane A2 receptor in hepatic sinusoidal endothelial cells and its role in endotoxin-induced liver injury in rats // Hepatology. 1994. - V. 20, N 5. - P. 1281-1286.

406. Ishikawa N. The study of the mechanism of hepatocyte injury during endotoxin shock-special reference with a role of polymorphonuclear neutrophils // J. Jap. Surg. Soc. 1993. - V. 94, N 3. - P. 242-249.

407. Ishiyama S., Nakayama L., Iwai S. et al. Experimental endotoxin shock // Asian Med. J. 1976. - V. 19, N. 4. - P. 42-59.

408. Issekutz A.C., Lopes N. Endotoxin activation of endothelium for poly-morphnonuclear leucocyte transendothelial migration and modulation by inter-feron-gamma // Immunolog. 1993. - V. 79, N4. - P. 600-607

409. Jabs C., Neglen P., Eklof B. Breakdown of adenine nucleotides, formation of oxygen free radicals, and early markers of cellular injury in endotoxic shock // Eur. J. Surg. 1995,-V. 161, N3,-P. 147-155.

410. Jansen J., van der Poll T., Levi M. et al. Inhibition of the release of soluble tumor necrosis factor receptors in experimental endotoxemia by an anti-tumor necrosis factor-alpha antibody // J. Clin. Immunol. 1995. - V. 15, N 1. - P. 45-50.

411. Jansky L., Vybiral S., Pospilova D. et al. Production of systemic and hypothalamic cytokines during the early phase of endotoxin fever // Neuroendocrinology. 1995. - V 62, N 1. - P. 55-61.

412. Joel D.D., Laissue J.A., Le Fevre M.E. Distribution and fate of ingested carbon particles in mice // J. Reticuloendothel. Soc. 1978. - V. 24, N 5. - P. 477-487.479

413. Johnston Th., Hampton W.W., Fry D.E. Septic hemodynamics produced by infusion of endotoxin // Curr. Surg. 1989. -V. 46, N 2. - P. 101-103.

414. Jokay I., Karczag F. Effect of endotoxin on the peritoneal mast cells in mice // Acta Biol. Acad. Sci. Hung. 1976. - V. 27, N 1. - P. 119-124.

415. Jones S.B., Kotsonis P., Majewsky H. Endotoxin enhances norepinephrine release in the rat by peripheral mechanisms // Shock. 1994. - V. 2, N 5. - P. 370375.

416. Jones S.B., Romano F.D. Myocardial beta-adrenergic receptor coupling to adenylate cyclase during developing septic shock // Circ. Shock. 1990. - V. 30, N l.-P. 51-61.

417. Jonson K., Aarden L., Choi Y. et al. The proinflammatory cytokine response to coagulation and endotoxin in whole blood // Blood. 1996. - V. 87, N 12. - P. 5051-5060.

418. Jurivich D., Sistinen L., Sarge K., Morimoto R. Arachidonate is a potent modulator of human heat shock gene transcription // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. -V. 91. -P 2280-2286.

419. Kaddoura S., Cursen N.P., Evans T.W. et al. Tissue expression of endothelin mRNA in endotoxemia // Bioch. Bioph. Res. Commun. 1996. - V. 218, N 3. -P. 641-647.

420. Kadoi Y., Saito S., Kunimoto F. et al. Impairment of the brain beta-adrenergic system during experimental endotoxemia // J. Surg. Res. 1996. - V. 104, N2.-P. 496-502.

421. Kalter E.S., Meiracker A.H., Cate J.W. Inactivation of kallikrein during sepsis and bacterial shock // Agents and Action. 1984. - V. 15, N 1/2. - P. 108-110.

422. Kapadia S., Lee J., Torre-Amione G. et al. Tumor necrosis factor-alpha gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration // J. Clin. Invest. 1995. - V. 96, N 2. - P. 1042-1052.481

423. Korbut R., Gryglewsky R.G. The effect of prostacyclin and nitric oxide on de-formability of red cells in septic shock in rats // J. Phisiol. Pharmacol. 1996. -V. 47, N 4.-P 591-599.

424. Kuhns D., Alvord W., Gallin J. Increased circulating cytokines, cytokines antagonists, and E-selectin after administration of endotoxin in humans // J. Infect. Dis.- 1995,-V. 171, N 1.-P. 145-152.

425. Kuhns D., Long D., Gallin J. Endotoxin and IL-1 hyporesponsiveness in a patient with recurrent bacterial infections // J. Immunol. 1997. - V. 158, N 8. -P. 3959-3964.

426. Kuiper J., Kamps J.A., van Berkel Th.J. Stimulation of glycogenolis in the liver by endotoxin is mediated by non-parenhymal cells // Cells Hepatic Sinusoid. Rijswick.- 1989. -P. 180-183.

427. Kuipers B., van der Poll T., Levi M. et al. Platelet-activating factor antagonist TCV 309 attenuates the induction of the cytokine network in experimental endotoxemia in chimpanzees // J. Immunol. 1994. - V. 152, N 5. - P. 2438-2446.

428. Lacroix S., Feinstein D., Rivest S. The bacterial endotoxin lipopolysaccharide has the ability to target the brain in upregulating its membrane CD 14 receptor within specific cellular populations // Brain Pathol. 1998. - V 8, N 4. - P. 625640

429. Lafon M.E., Bioulac-Sage P., Le Bail B. et al. Nerves and perisinusoidal cells in human liver // Cells Hepatic Sinusoid. Rijswick. 1989. - P. 230-234.

430. Lancaster I.R. Stimulation of the diffusion and reaction of endogenously produced nitric oxide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - V. 91. - P. 8137-8141.

431. Landmann R., Reber A. M., Sansano S., Zimmerli W. Function of soluble CD 14 in serum from patients with septic shock //J. Infect. Dis. 1996. - V. 173, N 3. -P. 661-668.

432. Larrick J.W., Morhenn V., Chiang Y.L., Shi T. Activated Langerhans cells release tumor necrosis factor // J. Leuc. Biol. 1989. - V. 45, N 2. - P. 429-435.483

433. Leferve G., Dhainaut J. F., Tallet F., Raichvarg D. Metabolism et choc sep-tique // Sem. Hop. Paris. 1990. - V. 66, N 41. - P. 2329-2334.

434. Leino R.L., Gerhart D.Z., van Bucren A.M et al. Ultrastructural localisation of GLUT 1 and GLUT 3 glucose transporters in rat brain // J. Neurosci. Res. 1997. -V. 49,N 5. -617-626.

435. Letucq D.J., Moriarty A.M., Talbott G. et al. Antibodies against CD 14 protect primates from endotoxin-induced shock // J. Clin. Invest. 1996. - V. 98, N 7. -p. 1533-1538.

436. Levi V.M., ten Cate H., van der Poll T., van Deventer S.J. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis // JAMA. 1993. - V. 270, N 8. -P. 975-979.

437. Levine D.M., Parker T.S., Donelly T.M. et al. In vivo protection against endotoxin by plasma high-density lipoprotein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. -V. 90, N24.-P. 12040-12044.

438. Liang-Takasaki C.-J., Grossman N., Liive L. Salmonellae activate complement differentially via the alternative pathway depending on the structure of their lipo-polysaccharide O-antigen // J. Immunol. 1983. - V. 130, N 4. - P. 1867-1870.

439. Liao W., Floren C.H. Enhancement by lipoprotein-free plasma of the inhibitory effect of endotoxin on endocytotic catabolism of low-density lipoproteins in Hep G2 cells // Eur. J. Biochem. 1994. -V. 220, N 2. - P. 349-357.

440. Lichtman S.N., Wang J., Lemasters J.J. Lipopolysaccharide-stimulated TNF-alpha release from cultured rat Kupffer cells: sequence of intracellular signaling pathways // J. Leukoc. Biol. 1998. - V. 64, N 3.-P. 368-372.

441. Lin T-J., Hirji N., Nohara O. et al. Mast cells express novel CD8 molecules that selectively modulate mediator secretion // J. Immunol. 1998. - V. 161, N48411.-P. 6265-6272.

442. Liu L., Kita T., Tanaka N., Kinoshita Y. The expression of tumor necrosis factor in the hypothalamus after treatment with lipopolysaccharide // Intern. J. Exp. Pathol. 1996. - V. 77, N 1. -P. 37-44.

443. Liu M.S., Spitzer J.J. In vitro effects of E. coli endotoxin on fatty acid and lactate oxidation in canine myocardium // Circ. Shock. 1977. - V. 4, N 2. - P. 181-190.

444. Liu M.-Sh., Kang Ge.-F. Liver glycogen metabolism in endotoxin shock. 1. Endotoxin administration decrease glycogen synthetase activities in dog livers // Biochem. Med. Metabol. Biol. 1987. -V. 37, N 1. - P. 61-72.

445. Liu M.-Sh., Kang Ge.-F. Liver glycogen metabolism in endotoxin shock. 2. Endotoxin administration increase glycogen phosporylase activities in dog livers //Biochem. Med. Metabol. Biol. 1987. -V. 37, N 1. - P. 73-80.

446. Liu P., McGuire G.M., Fisher M.A. et al. Activation of Kupffer cells and neutrophils for reactive oxygen formation is responsible for endotoxin-enhanced liver injury after hepatic ischemia // Shock. 1995. - V. 3, N 1. - P. 56-62.

447. Liu S.F., Barnes P.J., Evans T.W. Time course and cellular localization of lipopolysaccharide-induced inducible nitric oxide synthase messenger RNA expression in the rat in vivo // Crit. Care Med. 1997. - V. 25, N 3. - P. 512-518.

448. Liu S.F., Ye X., Malik A.B. Pyrrolidine dithiocarbamate prevents I-kappa degradation and reduces microvascular injury induced by lipopolysaccharide in multiple organs // Mol. Pharmacol. 1999. - V. 55, N 4. - P. 658-667.

449. Lolov R., Velkov Z. Disorders of ventricular contractility and electrogenesis in the early stage of endotoxin shocked rabbits // Acta Physiol. Pharmacol. Bulg. -1994. V. 20, N 3-4. - P 95-102.

450. Loppnow H., Libby P., Freudenberg M. et al. Cytokine induction by lipopolysaccharide (LPS) corresponds to lethal toxicity and is inhibited by nontoxic Rho-dobacter capsulatus LPS // Infect. Imm. 1990. - V. 58, N 11. - P. 3743-3750.485

451. Loscalzo J., Welch G. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system // Progr. Cardiovasc. Dis. 1995. - V. 38, N 2. - P. 87-104.

452. Lote C.J., Haylor J. Eicosanoids in renal function // Prostagl. Leukotrienes Ess. Acids. 1989. - V. 36, N 4. - P. 203-217.

453. Loughlin A .J., Woodroofe M.N. Inhibitory effect of interferon-gamma on LPS-induced interleukin 1 beta production by isolated adult rat brain microglia // Neurocil. Int. 1996. - V. 29, N 1. - P. 77-82.

454. Lovett D.H., Bürsten S.L., Gemsa D. et al. Activation of glomerular mesanglial cells by gramnegative bacterial cell wall components // Am. J. Pathol. 1988. -V. 133, N3,-P. 472-484.

455. Lubbesmeyer H. J., Woodson L., Traber L.D. et al. Immunoreactive atrial natriuretic factor is increased in ovine model of endotoxemia // Am. J. Phisiol. -1988.-V. 254.-P. 567-571.

456. Luderitz O., Freudenberg M.A., Galanos C. et al. Lipopolysaccharides of gram-negative bacteria // Curr.Top. Membr. Trans. 1982. - V. 17, N 1. - P. 79151.

457. Lugon J.R., Boim M.A., Ramov O.L. et al. Renal function and glomerular hemodynamic in male endotoxemic rats // Kidney Int. 1990. - V. 36, N 4. - P. 570-575.

458. Lynn W.A., Golenbook D.T. Lipopolysaccharide antagonists // Immunol. Today. V. 13. P. 271-276. 1992

459. Maeda K., Abello P.A., Abraham M.R. et al. Endotoxin induces organ-specific endothelial cell injury // Shock. 1995. - V. 3, N 1. - P. 46-50.486

460. Makman M.N., Biflinger T.V., Stefano G.B Human granulocytes contain an opiate alkaloid-selective receptor mediating inhibition of cytokine-induced activation and Chemotaxis // J. Immun. Infect. 1994. - V. 154. - P. 1323-1330.

461. Malhotra R., Bird M.L. L-selectin a signaling receptor for lipopolysaccharide //Chem. Biol. - 1997, V. 4, N. 8. - P. 543-547.

462. Malhotra R., Priest R., Bird M.I. Role for selectin in lipopolysaccharide-induced activation of neutrophils // Biochem. J. 1996. - V. 320, N 2. - P. 589593.

463. Maloney C.G., Kitchera W., Albertine K. et al. Inflammatory agonist induce cyclooxxygenase type 2 expression by human neutrophils // J. Immunol. 1998. -V. 160.-P. 1402-1410.

464. Mandrup-Poulsen T., Bendtzen K., Dinarello C.A., Nerup J. Human tumor necrosis factor potentiates human interleukin 1-mediated rat pancreatic D-cell cyto-toxity // J. Immunol. 1987. - V. 139, N 12. - P. 4077-4082.

465. Mannel D.N., Falk W. Optimal induction of tumor necrosis factor production in human monocyted requires S-form lipopolysaccharide //Infect. Immun. 1989. -V. 57.-P. 1953-1958.

466. Manny J., Livine N., Schiller M. et al. Structural changes in the perfused canine kidney exposed to the direct action of endotoxin // Isr. J. Med. Sci. 1980. -V. 16,N3.-P. 153-161.

467. Margaretten W., McKay D. The role of the platelet in the generalised shwartz-man reaction // J. Exp. Med. 1969. - V. 129, N 3. - P. 585-590.

468. Marra M.N., Wilde C.G., Griffith J.E. et al. Bactericidal/permeability-increasing protein has endotoxin-neutralizing activity // J. Immunolog. 1990. -V. 144,N2.-P. 662-666.

469. Marth T., Kelsall B.L., Regulation of interleukin-12 by complement receptor 3 signaling // J. Exp. Medic. 1997. - V.185, N 11. - P. 1987-1995.

470. Martich G.D. Boujoukos A.J., Suffredini A.F. Response of man to endotoxin //Immunobiol. 1993.- V. 187, N3-5.-P. 403-416.487

471. Martin S.J., Green D.R. Protease activation during apoptosis: death by a thousand cuts? // Cell. 1995. - V. 82, N 3. - P. 349-352.

472. Masayuki Y., Kambayashi J., Hideaki T, et al. Renal insufficiency induced by lokally administrated endotoxin in rabbits // Meth. Find. Exp. Clin. Pharmacol. -1990.-V. 12, N7.-P. 487-491.

473. Mathison J.C., Ulevitch R.J., Fletcher J.R., Cochrane C.G. The distribution of lipopolysaccharide in normocomplementemic and C3-depleted rabbits and rhesus monkeys//Amer. J. Pathol.- 1980.-V. 101, N 1.-P. 245-254.

474. MatsuokaY., Kitamura Y., Takahashi H. Interferon-gamma plus lipopolysac-charide induction of delayed neuronal apoptosis in rat hippocampus // Neurochem. Int. 1999,- V. 34, N2.-P. 91-99.

475. Matuschak G.M. Liver-lung interactions in critical illness // New Horizons. -1994. -V.2, N 4. P. 488-504.

476. Matuschak G.M., Mattingly M.E., Tredway T.L., Lechner AJ., Liver-lung interactions during E. coli endotoxemia. TNF-alpha-leukotriene axis // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1994. - V. 149, N 1. - P. 41-49.

477. Mc Govern V.J., Tiller D.J. Shock. A clinicopathologic correlation. Masson Publishing USA. New York, 1988.

478. Mc Kay D.G. Progress in disseminated intravascular coagulation //Calif. Med. 1969. - V.l 11, N 3. -P. 186-199.

479. Mc Kay D.G., Margaretten W., Csavossy I. An electron microscope study of the effects of bacterial endotoxin on the blood endotoxin on the blood-vascular system//Lab. Invest. 1966.-V. 15,N 12.-P. 1815-1829.

480. McCuckey R.S., Urbaschek R., Urbaschek B. The microcirculation during endotoxemia //Cardiovasc. Res. 1996. - V. 32, N 4. - P. 752-763.

481. McCuskey P.A. Electron and fluorescence microscopic study of mast cells and adrenergic innervation in beagle dog liver // Cells Hepat. Sinusoid. Leiden. -1989. V. 2.-P. 260-265.489

482. Morrison D.C., Kirikae T., Kirikae F. et al. The receptor(s) for endotoxin on mammalian cells // Progr. Clinic. Biol. Res . 1994. - V. 388. - P. 3-15.

483. Morrison D.C., Kline L.F. Activation of the classical and properdin pathways of complement by bacterial lipopolysaccharides (LPS) // J. Immunol. 1977. - V. 118, N2.-P. 363-36.

484. Morrison D.C., Silverstein C.R., Bright S.W. et al. Monoclonal antibody to mouse lipopolysaccharide receptor protects mice against the lethal effects of endotoxin // J. Infect. Dis. 1990. - V. 162, N 5. - P. 1063-1068.

485. Mosselmans R. , Deschuyteneer M., Wanson J-C. Membrane recycling after endocytosis of cationized ferritin in cultured rat hepatocytes // J. Submicrosc. Cy-tol. 1984. - V. 16, N 3. - P 447-458.

486. Motsay G.J. Lillehei R.C. Respiratory distress syndrome // In Treatment of shock. Principles and practice. Ed. by W. Schumer, L.M. Nyhus. Philadelphia. -1974.

487. Mulder M.F., van Lambalgen A.A., van Kroats A.A., Scheffer P.G. Systemic and regional hemodynamic changes during endotoxin or platelet activating factor (PAF)-induced shock in rats // Circ. Shock. 1993. - V. 41, N. 4. - P. 221-229.

488. Musson R.A., Morrison D.C., Ulevitch R.J. Distribution of endotoxin (lipopolysaccharide) in the tissues of lipopolysaccharide-responsive and -unresponsive mice // Infect. Immun. 1978. - V. 21, N 2. - P. 448-457.

489. Murai A., Shimada H., Nakagawara G. A study about the mechanism of hepa-tocyte injury induced by endotoxin-interaction of Kupffer cells and polymorphonuclear neutrophils // Jap. J. Gastroent. 1996. - V. 93, N 9. - P. 620-627.

490. Myers S.I., Hernandez R., Horton J. Endotoxic shock has differential effects on renal and splanchnic eicosanoid synthesis // Prostagl. Leukotr. Es. Fat. Acids. -1993.-V. 49, N 1. P. 509-513.

491. Nag S. Role of the endothelial cytoskeleton in blood-barrier permeability to protein // Acta Neuropathol. 1995. - V. - 90, N. 5. - P. 454-460.

492. Nagata S. Apoptosis by death factor // Cell. 1997.- V. 88, N 3. - P. 355-365.

493. Nakai Y., Naito N. Uptake and bidirectional transport of peroxidase injected into the blood and cerebrospinal fluid by ependimal cells of the mediane eminence // The ventricular system (Ed. By Knigge K.M.). Basel., 1975, - P. 94-108.

494. Nambi P., Pullen M., Slivjak MJ. Et al. Endotoxin-mediated changes in plasma endothelin concentrations, renal endothelin receptor and renal function // Pharmacol. 1994,-V. 48, N3,-P. 147-156.

495. Naruse T., Tsuchida A., Ogawa S. et al. Selective glomerular thrombosis in rats induced by combined injections of nephrotoxic antiserum and lipopolysaccharide//J. Lab. A. Clin. Med. 1985.-V. 105, N2.-P. 146-156.

496. Neilson D., Cavanagh J.P., Rao P.N. Kinetics of circulating TNF-D and TNF soluble receptors following surgery in a clinical model of sepsis //Cytokine. -1996.-V. 8, N 12.-P. 938-943.

497. Neugebauer E., Rixen D., Garcia-Caballero M. et al. Time sequence of histamine release and formation in rat endotoxic shock // Shock. 1994. - V. 1, N 4. -P. 299-306.

498. Neuhof H., Mittermayer Ch., Freudenberg M. Macro- und mikrozirkulation in shock // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1978. - Bd. 62, N 1. - S. 80-102.491

499. Nicolov N.A., Ducova P., Schkodrova D., et al. Die pathophysiologie der hirnlasionen beim endotoxinschock // Der schock und seine behanding. Fischer G. Verlag. Stuttgart. New York. 1982. - P. 63-78.

500. Nobin A., Baumgarten H.G., Falck B. et al. Organisation of the sympathetic innervation in liver tissue from monkey and man // Cell tissue Res. 1987. - V. 195,N3.-P. 371-380.

501. Nomura Y. A transient brain ischemia- and bacterial endotoxin-induced glial iNOS expression and NO-induced neuronal apoptosis // Toxicol. Lett. 1998. -V. 102-103.-P. 65-69.

502. Norimatsu M., Ono T., Aoki A. Lipopolysaccharide-induced apoptosis in swine lymphocytes in vivo // Infect. Immun. 1995. - V, 63, N 3, - P. 11221126.

503. Norman J.G., Sutton E.T., Franz M.S., Baker C.H. Maintenance of dynamic microvascular function and structure in rat model of endotoxin shock by blockade of the interleukin-1 receptor // Shock. 1995. -V. 3, N5. - P. 369-375.

504. Novikoff A.B. Enzyme localization and ultrastructure of neurones // The Neuron (ed. H. Hyden). Amsterdam-London- New-York, 1967, P.255-274.

505. Odeh M. Tumor necrosis factor-alpha as a myocardial depressant substance // Int. J. Cardiol. 1993.-V. 43, N 3. - P. 231-238.

506. Ogata I., Fujiwara K., Nishi T. et al. Contribution of hepatic reticuloendothelial system to glomerular IgA deposition in rat liver injury // Amer. J. Pathol. -1988. V. 131.-N3.-P. 411-417.

507. Ohira H., Ueno T., Torimuro T. et al. Leukocyte adhesion molecules in the liver and plasma cytokine levels in endotoxin-induced rat liver injury // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - V. 30, N10. - P. 1027-1035.

508. Okano S., Tagawa M, Hara Y. et al. Changes in reticuloendothelial function in dogs with endotoxin-induced shock // J. Vet. Med. Sci. 1993. - V. 55, N 4. - P. 607-611.492

509. Olson N.C., Hellyer P.W., Dodam I.R. Mediators and vascular effects in response to endotoxin// Brit. Vet. J. 1995.-V. 151, N. 5.-P. 1081-1084.

510. Onda M., Moriyama Y., Hosoi M. et al. Characterization of ATPase activity change of renal glomeruli induced by lipopolysaccharide purified from E. coli // Electron Microsc. (Franfurkt/M). 1982. - V. 3. - P. 353-354.

511. Ono S., Mochizuki H., Tamakuma S. A clinical study on the significance of platelet-activating factor in the pathophysiology of septic disseminated intravascular coagulation in surgery // Am. J. Surg. 1996. - V. 171, N 4. - P. 409-415.

512. Oyama T., Toyooka K., Sato S., Kudo T. // Canad. Anaesth. Soc. J. 1978. -V. 25, N5.-p. 380-391.

513. Paalsson J., Ricksten S.-E., Delle M., Lundin S. Changes in central hemodynamics during experimental septic shock in conscious rats // Circ. Shock. 1987. -V. 22, N l.-P. 65-72.

514. Pagani R., Portoles M.T., Arahuetes R. et al. Comparative in vivo and in vitro models to approach the cellular basis of endotoxic shock. The role of sinusoidal liver cells // Histol. Histopathal. 1996. - V. 11, N 3. - P. 597-606.

515. Pagani R., Portoles M.Z., Bosch M.A. et al. Direct and mediated E. coli lipo-popolysaccharide action in primary hepatocytes cultures // Eur. J. Cell Biol. -1987. V. 43, N 3. - P. 243-246.

516. Page E., Pollimeni P.I. Ultrastructural change in the ischemia zone bordering experimental infarcts in rat left ventricles // Am. J. Pathol. 1977. - V. 87, N 1. -P. 81-97.

517. Parratt J.R., Sharma N., Zeilin I.J. Prostaglandins and thromboxane in the delayed phase of shock induced by Serratia marcescens endotoxin // Brit. J. Pharmacol. 1984. - V. 82, N. 3. - P. 281-288.

518. Parrilo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock // N. Engl. J. Med. -1993.-V 328.-P. 1471-1477.

519. Pastan J.H., Willingham M.C. Receptor-mediated endocytosis of hormones in cultered cells // Ann. Rev. Physiol. 1981. - V. 43. - P. 239-250.494

520. Pronai L., Szaleczky E., Feher J. Nitrogen-oxide, alapkutats es lehetseges klinikai alkalmazas (NO. Basic research and possible clinical use) // Orvosi Heti-lap. 1996. - V. 137, N. 31.-P. 1699-1704.

521. Pruitt J.H., Copeland E.M., Moldawer L.L. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism in sepsis, systemic inflammatory response syndrome and septic shock // Shock.- 1995.-V. 3, N 4.-P. 235-251.

522. Pugin J., Ulevitch R.J., Tobias P.S. Activation of endothelial cells by endotoxin: direct versus indirect pathways and the role of CD 14 // Progr. Clin. Biol. Res.- 1995,-V. 392.-P. 369-373.

523. Quigley R.L., Caplan M.S., Perkins J.A. et al. Cardiopulmonary bypass with adequate flow and perfusion pressures prevents endotoxemia and pathologic cytokine production // Perfusion. 1995. - V. 10, N 1. - P. 27-31.

524. Rao G., Baas A., Glasgow W. et al. Activation of mitogen-activated protein-kinase by arachidonic acid and its metabolites in vascular smooth muscle cells // J. Biol. Chem. 1994. - V. 269. - P. 325-338.

525. Rao P.S., Bhagat B.D., Cavanaugh D. Effect of endotoxin on hemodynamics and norepinephrine metabolism in the dog // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1972. -V. 141, N3.-P. 412-418.

526. Rao P.S., Cavanagh D., Marsden K.A. Prostaglandin G2 in canine endotoxic shock. Hemodynamic, hepatologic, biochemical and blood gas analysis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1984,-V. 148.-N 10.-P. 964-972.

527. Read M.A., Cordle S.R., Veach R.A. et al. Cell-free pool of CD14 mediates activation of transcription factor NF-DB lipopolysaccharide in human endothelial cells//Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1993.-V. 90, N 21.-P. 9887-9891.

528. Regulski M., Tully T. Molecular and biochemical characterization of dNOS: a Drosophila Ca /calmodulin-dependent nitric oxide synthase // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1995. - V. 92. - P. 9072-9076.495

529. Reimann T., Buscher R.A., Hipskind R.A. et al. Lipopolysaccharide induces activation of the Raf-l/MAP kinase pathway //J. Immunol. 1994. - V. 153. - P. 5740-5749.

530. Remick D.G., Runkel S.L. Pathophysiologic alterations induced by tumor necrosis factor // Int. Rev. Exp. Pathol. 1993. - V. 34. - P. 7-25.

531. Rietcschel E.T., Kirikae T., Schade F.U. et al. Bacterial endotoxin: molecular relationships of structure to activity and functions // FASEB J. 1994. - V. 8. - P. 217-225.

532. Rietcschel E.T., Kirikae T., Schade F.U. et al., The chemical structure of bacterial endotoxin in relation to bioactivity // Immunobiol. 1993. - V. 187, N 3-5. -P. 169-190.

533. Rietschel E.T., Schletter J., Weidemann B. et al. Lipopolysaccharide and pep-tidoglycan: CD14-dependent bacterial inducers of inflammation //Microb. Drug. Resist. 1998 . - V. 4, N 1. - P. 37-44.

534. Romero L.I., Tatro J.B., Field J.A., Reichlin S. Roles of IL-1 and TNF-alpha in endotoxin-induced activation of nitric oxide synthase in cultured rat brain cells //Am. J. Phisiol.- 1996,-V. 270, N-2. P. 326-332.496

535. Roth J. Conn CA. Kluger MJ. Zeisberger E. Kinetics of systemic and intra-hypothalamic IL-6 and tumor necrosis factor during endotoxin fever in guinea pigs // Am. J. Physiol. 1993. - V. 265, N3,- P. 653-658.

536. Roth R.I., Kaca W., Levin J. Hemoglobin: a newly recognized binding protein for bacterial endotoxins (LPS) // Progr. Clin. Biol. Res. 1994. - V. 388.- P. 161-72.

537. Roth. R.I. Hemoglobin enhances the binding of bacterial endotoxin to human endothelial cells // Thromb. Haemostasis. 1996. - V. 76. - P. 258-262.

538. Rothstein J.L., Schreiber H. Synergy between tumor necrosis factor and bacterial products causes hemorrahagic necrosis and lethal shock in normal mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. -V. 85, N. 2. - P. 607-611.

539. Roy S., Charboneau R.G., Barke R.A. Morphine synergizes with lipopolysac-charide in a chronic endotoxemia // Y. Neuroimmunol. 1999. - V. 95, N 1-2. -P. 107-114.

540. Rubin L.J., Keller R.S., Parker J.L., Adams H.R. Contractile dysfunction of ventricular myocytes isolated from endotoxemic guinea pigs // Shock. 1994. -Y. 2, N2.-P. 113-120.

541. Ruokonen E., Takala J., Kari A. et al. Regional blood flow and oxygen transport in septic shock // Crit. Care Med. 1993 . V. 21, N 9. - P. 1296-1303.

542. Ruoslanti E., Obrink B. Common principles in cell adhesion // Exp. Cell Res. -1996.-V. 227, N l.-P. 1-11.

543. Saito H., Minamiya Y., Kitamura M. et al. Endothelial myosin light chain kinase regulates neutrophil migration across human umbilical vein endothelial cell monolayer// J. Immunol. 1998. - V. 161.-P. 1533-1540.

544. Sakata Y., Morimoto A., Murakami N. Changes in plasma catecholamines during fever induced by bacterial endotoxin and interleukin-1 beta // Jap. J. Physiol. 1994. - V. 44, N 6. - P. 693-703.

545. Salden H.J., Bas B.M. Endotoxin binding to platelets in blood from patients with a sepsis syndrome // Clin. Chem. 1994. - V. 40, N 8. - P. 1575-1579.497

546. Sande M.A. Current concepts in bacterial meningitis // West J. Med. 1989 . -V. 151, N 2. - P. 180-186.

547. Santos A.A., Wilmore D.W. The systemic inflammatory response: perspective of human endotoxemia // Shock. 1996. - Suppl 1. - S. 50-56.

548. Sato K., Miyakawa K., Takeya M. et al. Immunohistochemical expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in reversible endotoxic shock studied by a novel monoclonal antibody against rat iNOS // J. Leukoc. Biol. 1995 . - V. 57, N l.-P. 36-44.

549. Sauer F., Hartung T., Aigner J., Wendel A. Endotoxin-inducible granulocyte-mediated hepatocytotoxicity requires adhesion and serine protease release //J. Leucocyte Biology. 1996. - V. 60, N 5. - P. 633-643.

550. Schaefer C.F., Biber B. Effects of endotoxin on the redox level of brain cytochrome a, a 3 in rats //Circ. Shock. 1993. - V. 40, N 1. - P. 1-8.

551. Schletter J., Heine H., Ulmer A., Rietschel E.T. Molecular mechanisms of endotoxin activity // Arch. Microbiol. 1995. - V. 164, N 6. - P. 383-389.

552. Schmal H., Czermak B.J., Lentsch A.B. et al. Soluble ICAM-1 activates lung macrophages and enhances lung injury // J. Immunol. 1998. - V. 161. - P. 3685-3693.

553. Schmidt P., Schroder H., Maderspach K., Staak M. Immunohistochemical localisation of kappa opioid receptors in the human frontal cortex // Brain Res. -1994. V. 654, N 2. - P. 223-233.498

554. Schoenberg M.H., Nussler A.K., Beger H.G. Oxygen radicals and nitrogen monoxide in sepsis // Chirurg. 1995. - V. 66, N. l.-P. 18-26

555. Schroeder R.A., delaTorre A., Kuo P.C. CD 14-dependent mechanism for en-dotoxin-mediated nitric oxide synthesis in murine macrophages // Am. J. Physiol. 1997. - V. 273, N 3. - P. 1030-1039.

556. Schuster H.P. Sepsis als Ursache des multiorganversagens: definition, patho-physiologi und diagnostische parameter // Anasth. Intensivther. Notfallmed. -1989. V. 24, N 4. - P. 206-211.

557. Semb A.G., Ytrehus K., Vaage J., Myklebust R. Cardiac injury by activated leukocytes: effect of cyclooxygenase and lipoxygenase inhibition evaluated by electron microscopical morphometry // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. - V. 28, N 2.-P. 311-320.

558. Semeraro N. Interactions of platelets, leucocytes and endothelium with bacterial endotoxins: possible relevance in kidney disorders // Hemostasis, prostaglandins, and renal disease. New York, 1980, P. 99-116.

559. Serrander L., Fallman M., Stendahl O. Activation of phospholipase D is an early event in integrin-mediated signalling leading to phagocytosis in human neutrophils // Inflamm. 1996. - V. 20, N. 4. - P. 439-450.

560. Serum Y., Handeland G.F., Abildgaard U. On the clinical significance of acquired antithrombin deficiency // Folia haematol. 1984. - V. 111, N 6. - P. 797805.

561. Sessler C.N., Wiindsor A.C., Scwartz M. et al. Circulating ICAM-1 is increased in septic shock // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1995. - V. 151, N5.-P. 1420-1427.

562. Seymour A.A., Blaine E.H., Mazack E.K. et al. Renal and systemic effects of atrial natriuretic factor // Life Sci. 1985. V. 36, N 1. - P. 33-34.

563. Shapiro L., Champagne C., Gordon B. et al. Lipopolysaccharide priming of superoxide release by human neutrophils: role of membrane CD 14 and serum LPS binding protein // Inflamm. 1995. - V. 19, N 3. - P. 289-295.499

564. Sharif S.F., Hariri R.J, Chang V.A. et al. Human astrocyte production of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-6 following exposure to lipopolysaccharide endotoxin // Neurol. Res. 1993. - V. 15, N 2. - P. 109-112.

565. Shaub R.G., Ochoa R., Simmons C.A., Lincoln K.l. Renal microthrombosis following endotoxin infusion may be mediated by lipoxygenase products // Circ. Shock. 1987. - V. 21, N 4. - P. 261-270.

566. Shen X., Wang S., Li X., Huang N. et al. Effects of endotoxin on coronary circulation // J. West China Univ. Med. Sci. 1994. - V. 25. - N. 3. - P. 288-291.

567. Shibayama Y., Asaka S., Urano T. et al. Role of neutrophils and platelets in the pathogenesis of focal hepatocellular necrosis in endotoxaemia //Exp. Toxicol. Pathol. 1995. - V. 47. -N 1. - P.35-39.

568. Shimada T., Sugo T., Kato H. et al. Activation of factor XII and prekallikrein with polysaccharide sulphates and sulphatudes: Comparison with kaolin-mediated activation // J. Biochem. 1985. - V. 97, N 2. - P. 429-439.

569. Shumann R.R., Leong S.R., Flaggs G.W. et al. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein // Science. 1990. - V. 249. - P. 1429-1433.

570. Sigurdsson G.H., YoussefH.A., Owunnwanne A. Effects of two different inhibitors of the arachidonic acid metabolism on platelet sequestration in endotoxic shock//Res. Exp. Med.-1994. V. 194, N 5. - P. 287-295.

571. Sillaber C., Baghestanian M., Bevec D. et al. The must cells as site of tissue-type plasminogen activator expression and fibrinolysis // J. Immunolog. 1999. -V. 162, N2.-P. 1032-1041.

572. Simantov R., Kuhar M.J., Uhe G.R. Snyder S.H. Opioid peptide enkephalin: immunohistochemical mapping in rat central nervous system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1977.-V. 74, N7.-P. 2167-2171.

573. Singh D.R., Bajapai V.K., Maitra S.C. et al. Scanning and transmission electron microscopy of the ependyma of the fourth ventricle in the monkey brain // Acta anat. 1982. - V. 112, N 4. - P. 365-375.500

574. Singh D.R., Hasan M., Bajapai V.K., Maitra S.C. Surface fine structure of the ependimal lining of rat fourth ventricle // Acta anat. 1980. - V. 107, N 2. - P. 198-204.

575. Smith D.E. The location of neurofilaments and microtubules during the postnatal development of Clarke's nucleus in the kitten // Brain Res. 1973. - V 55. -P. 41-53.

576. Smith E.F., Kinter L.B., Jugus M., Zeid R. Effect of the thrombolytic agents, streptokinase, on the responses to endotoxemia in conscious rats // Circul. Shock. 1988.-V. 25, N2.-P. 85-93.

577. Snyder S.N. Drug and neurotransmitter receptors in the brain // Science. -1984. V. 224, N 4644. - P. 22-31.

578. Soliven G., Takeda M., Shandy T., Nelson D. arachidonic acid and its metabolites increase Ca (i) in cultured rat oligodendrocytes // Am. J. Physiol. 1993. -V. 264.-P. 632-640.

579. Sonnenberg H., Veress A.T. Cellular mechanisms of release of atrial natriuretic factor // Biochem. Biophys. Res. Communs. 1984. - V. 124, N 2. - P. 443-446.

580. Space R.K. Free postsynaptic-like dendrites in normal adult brain: their occurrence distribution, structure and association with subsurface cisterns // J. Neuro-cytol. 1982 . - V. 11, N 5. - P. 693-700.

581. Sparwasser T., Miethke T., Lipford G. et al. Macrophages sense pathogens via DNA motifs: induction of tumor necrosis factor-alpha-mediated shock // Eur. J. Immunol. 1997. -V. 27, N 7. - P. 1671-1679.

582. Spink W.W. // LJht. no Hinshaw L.B. In: Handbook of endotoxin. - 1985. -V. 2.

583. Spitzer J.A., Zhang P., Mayer A.M. Functional characterization of peripheral circulating and liver recruited neutrophils in endotoxic rats // J. Leucoc. Biol. -1997. V. 56, N. 2. - P. 166-173.501

584. Spoerri P.E., Glees P. Annulate lamellae, lamellar bodies and subsurface cis-ternae in neurons of the avian hyperstriatum accessorium // Cell Tiss. Res. 1978. -V. 193, N 3. - P. 423-432.

585. Spolarics Z., Navarro L. Endotoxin stimulates the expression of glucoses-phosphate dehydrogenase in Kupffer and hepatic endothelial cells //J. Leukoc. Biol. 1994. - V. 56, N 4. - P. 453-457.

586. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system // Nature. 1990. -V. - 346, N. 6283. - P. 425-434.

587. Standiford T.J., Kunkel S.L., Lucacs N.W. et al. Macrophage inflammatory protein-1 alpha mediates lung leucocyte recruitment, lung capillary leak, and early mortality in murine endotoxemia // J. Immunol. 1995. - V. 155, N 3. - P. 15151524.

588. Starr R.G., Lader A.S., Phillips G.C. et al. Direct action of endotoxin on cardiac muscle//Shock. 1995. V. 3, N5. -P. 380-384.

589. Staudinger T., Presterl E., Graninger W. et al. Influence of pentoxifylline on cytokine levels and inflammatory parameters in septic shock // Intens. Care Med. 1996. - V. 22, N 9. - P. 888-893.

590. Stefano G.B., Scharrer B. Endogenous morphine and related opiates, a new class of chemical messengers // Adv. Neuroimmunol. 1994. -V. 4. - P. 57-61.

591. Stewart P. A., Haykawa K, Farell C.L. Quantitation of blood-brain barrier ultrastructure // Microsc. Res. Techn. 1994. -V. 27, N 6. -P. 516-527.

592. Stickle J.E. The neutrophil. Function, disorders, and testing // Vet. Clin. N. America. 1996. - V. 26, N 5. - P. 1013-1021.503

593. Takamatsu S., Nakashima I., Nakano K. Modulation of endotoxin-induced histamine synthesis by cytokines in mouse bone marrow-derived macrophages // J. Immunol. -1996.-V. 156, N 2. P. 778-785.

594. Tanaka N., Kita T., Kasai K., Nagano T. The immunocytochemical localization of tumor necrosis factor and leukotriene in the rat heart and lung during endotoxin shock // Virchows Arch. 1994. - V. 424, N 3. - P. 273-277.

595. Tang J., Chou J., Zhang A.Z., Yang H. Met5-enkephalin-arg6-phe7 and its receptors in lung // Life Sci. 1983. - V. 32, N 20. - P. 2371-2377.

596. Tanikawa K., Ueno T., Tsutsumi V. Neuropeptides in the intrinsic innervation of human liver // JASL. Toronto. 1988. -N 220 (abstract).

597. Tariq M., Ageel A.M., Parmar N.S. Decrease by naloxone of some electrocardiographic and biochemical changes following endotoxin induced shock in rats // Toxicology. 1986. - V. 24, N 1. - P. 101 -103.

598. Tarlow M.J., Jenkins R., Comis S.D. et al. Ependimal cells of the choroid plexus express tumor necrosis factor-alpha // Neuropathol. Appl. Neurobiol. -1993.-V. 19, N4.-P. 324-328.

599. Tarnoky K., Tutsek L., Nagy S. The role of histamine increased cardiac output in hyperdynamic endotoxemia // Shock. 1994. - V. 1. -N 2. - P. 153-157.

600. Thiery J.P. The saga of adhesion molecules // J. Cell. Biochem. 1996. - V. 61, N4.-P. 489-492.

601. Thijs L.G., Balk E., Tuynman H.A.R.E. et al. Effects of naloxone on hemodynamics, oxygen transport and metabolic variables in canine endotoxin shock // Circ. Shock. 1983. - V. 10. - P. 147-160.

602. Thijs L.G., Nuyens J.H., Hack C.E. Role of complement activation in human sepsis and septic shock // Update in intensive care and emergency medicine (Ed.505

603. Tracy P.B., Robinson R.A., Worfolk L.A., Allen D.H. Procoagulant activities expressed by peripheral blood mononuclear cells // Meth. Enzym. 1993. — V. 222.-P. 281-299.

604. Tseng C.S., Tso H.S. Effects of opioid agonists and opioid antagonists in endotoxic shock in rats // Ma Tsui Hsueh Tsa Chi Anaesthesiologica Sinica. 1993. -V.31, N l.-P. 1-8.

605. Uhlig S., Brasch F., Wollin L. et al. Functional and fine structural changes in isolated rat lungs challenged with endotoxin ex vivo and in vitro // Am. J. Pathol. 1995. - V. 146, N 5. - P. 1235-1247.

606. Ulevitch R.J., Johnston A.R. The modification of biophysical and endotoxic properties of bacterial lipopolysaccharides by serum // J. Clin. Invest. 1978. - V. 62, N.6.-P. 231-237.

607. Ulevitch R.S., Cochrane C.C. Role of complement in lethal bacterial lipopoly-saccharide-induced hypotensive and coagulative changes // Infect. Immun. 1978. -V. 19, N l.-P. 204-211.

608. Ulevitch R.S., Tobias P.S. Recognition of endotoxin by cells leading to transmembrane signalling / Current opinion in Immunology . 1994. - V. 61, N. 1. -P. 125-130.

609. Ulevitch R.S., Tobias P.S. Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin //Annual Rev. Immunol. 1995. - V. 13, N 6. - P. 437457.

610. Ungethum U., Keel M., Trentz O., Ertel W. Increased expression of apoptosis-inducing proteins Fas antigen and Fas ligand on mononuclear cells of septic patients // Langenbecks Archiv Chir. Suppl. Kongressb. 1997. - V. 114. - P. 623625.

611. VanderMeer TJ., Menconi MJ., O'Sullivan BP. et al. Acute lung injury in en-dotoxemic pigs: role of leukotriene B4 // J. Appl. Physiol. 1995. - V. 78, N 3. -P. 1121-31.

612. Vasilev D., Karadimov D., Vogt J., Santak B. Nitric oxide a basic mediator of vasodilatation and septic shock // Khirurgiia. - 1996. - V. 46, N 4. - P. 14-16.

613. Vellucci S.V., Parrott R.F. Bacterial endotoxin -induced gene expression in the choroid plexus and paraventricular and supraoptic hypothalamic nuclei of the sheep // Brain Res. 1996. - V. 43, N 1-2. - P. 41-50.

614. Vincent V.A., Tilders F.J., Van Dam A.M. Inhibition of endotoxin-induced nitric oxide synthase production in microglial cells of astroglial cells: a role for transforming growth factor beta // Glia. 1997. -V. 19, N. 3. - P. 190-198.

615. Wahl S.M., Feldman G.M., McCarthy J.B. Regulation of leucocyte adhesion and signaling in inflammation and disease // J. Leucoc. Biol. 1996. - V. 59, N 6.-P. 789-796.

616. Wang J., Kester M., Dunn M.J. The effects of endotoxin on platelet activating factor synthesis in cultured rat glomerural mesangial cells // Biochem. Biophys. Acta. 1988.-V. 69, N3,-P. 217-224.

617. Wang J.F., Gao Y.Q., Lippton H. et al. The role of nitric oxide and hydrogen peroxide production in lipopolysaccharide-induced intestinal damage // Shock. -1994. V. 2, N 3. - P. 185-191.509

618. Wang Y. The changes in erythrocyte calcium is one of the mechanisms of anemia formation in rabbit endotoxin-induced DIC // Chung-Kuo i Hsueh Yuan Hsueh Pao Acta Academic Medicine Sinicae. 1993. - V. 15, N 2. - P. 108-114.

619. Wang Y., Hollingsworth R.I. An NMR spectroscopy and molecular mechanics study of the molecular basis for the supramolecular structure of lipopolysaccha-rides//Biochemistry. 1996.-V. 35, N 18. - P. 5647-5654.

620. Warner S.G.C., Auger K.R., Libby P. Interleukin 1 induced interleukin II. Recombinant human interleukin 1 induced interleukin production by adult vascular endothelial cells//J. Immunol.- 1987.-V. 139, N. 6.-P. 1911-1917

621. Weber A., Schwieger I.M., Poinsot O., Morel D.R. Time course of systemic and renal plasma prostanoid concentration and renal function in ovine hyperdynamic sepsis//Clin. Sci.- 1994.-V. 86, N5.-P. 599-610.

622. Weinberg P.F., Matthay M.A., Webster R.O. et al. Biologically active products of complement and acute injury in patients with sepsis syndrome // Am. Rev. Res-pir. Dis. 1984. - V. 130, N 4. - P. 791-799.

623. Weiner D. Effects of endotoxin on cerebral blood flow in the monkey // Am. J. Physiol. 1970.-V. 218.-P. 160-164.

624. Weinstein S.L., Gold M.R., De Franco A.L. Bacterial lipopolysaccharide stimulates protein tyrosine phosphorilation in macrophages // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991.-V. 88.-P. 4148-4152

625. Welch M., Douglas J.T., Smyth J.V., Walker M.G. Systemic endotoxemia and fibrinolysis during aortic surgery // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - V. 9, N2.-P. 228-232.

626. Westphal О., Jann К., Himmelspach К. Chemistry and immunochemistry of bacterial lipopolysaccharide as cell wall antigens and endotoxin // Progr. Allergy. 1983.-V. 33, N1.-P. 9-39.

627. Westphal O., Luderitz O., Bister F. Uber die extraction von bacterien mit phenol/wasser //Naturforsch. 1953. - V. 7. - P. 148-156.

628. Weissglas I.S., Chiu R.C.J., Shrier A., Hinchey E.J. Endogenos opiates in shock: the direct effect of beta-endorphin on the myocardium // Serg. Forum.1981.-V. 32.-P. 236-239.

629. Whelan J. Selektin synthesis and inflammation //Trends Biochem. Sci. 1996. -V. 21, N2.-P. 65-69.

630. Wiecek A., Zeier M., Ritz E. Role of infection in the genesis of acute renal failure // Nephrol. Dialysis Transpl. 1994. - V. 9, N 1 4. - P 40-44.

631. Williams A.E., Blakemore W.F. Pathogenesis of meningitis caused by Streptococcus suis type 2 // J. Infect. Dis. 1990. - V. 162, N 2. - P. 478-481.

632. Williams G., Giror B.P. Regulation of cytokine gene expression: tumor necrosis factor, interleukin-1, and the emerging biology of cytokine receptors // New Horizons. 1995. - V. 3, N 2. - P. 276-287.

633. Willis S.A, Nissen P.D. Inhibition of lipopolysaccharide-induced IL-1J3 transcription by cyclic adenosine monophosphate in human astrocytic cells // J. Immunol. 1995. - V. 154, N 3. - P. 1399-1406.

634. Wilson M., Seymour R., Henderson B. Bacterial perturbation of cytokine networks // Infect. Immun. 1998. - V. 66, N 6. - P. 2401-2409.

635. Wissing D., Mouritzen H., Egeblad M. et al. Involvement of caspase-dependent activation of cytosolic phospholipase A2 in tumor necrosis factor-induced apoptosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - V. 94, N 10. - P. 50735077.

636. Woessner S., Lafuente R., Florensa L. Concepto actual des sistema mononuclear fagocitico. Origen у morfologia de sus components cellulares // Sangre.1982.-V. 25, N 1. P. 739-755.511

637. Woltmann A., Lebeau A., Staubach K.H. et al. Histomorphological changes of organs, in particular the liver, in a study of endotoxin tolerance in an animal model//Eur. Surg. Res. 1994. - V. 26, N6.-P. 353-361.

638. Wright C.D. CD 14 and innate recognition of bacteria // J. Immunol. 1995. -V. 155.-P. 6-8.

639. Wright P.E., Bernhardt G.R. Mechanisms of late hemodynamic and airway dynamic responses to endotoxin in awake sheep. // Am. Rev. Resp. Dis. 1989. - V. 140, N3,-P. 672-678.

640. Wright S.D., Jong M.T. Adhesion-promoting receptors on human macrophages recognize Escherichia coli by binding to lipopolysaccharide // J. Exp. Med. -1986. -V. 164.-P. 1876-1888.

641. Xia Y., Feng L., Yoshimura T., Wilson C.B. LPS-induced MCP-1, IL-lbeta, and TNF-alpha mRNA expression in isolated erythrocyte-perfused rat kidney // Am. J. Physiol. 1993.-V. 264, N 5. - P. 774-780.

642. Xu H., Gonzalo I.A., Pierre Y. et al. Leukocytosis and resistance to septic shock in intercellular adhesion molecule-1 deficient mice // J. Exp. Med. 1994. -V. 180, N 1.-P. 95-109.

643. Yamada S., Ogata I., Hirata K. et al. Intravascular coagulation in the development of massive hepatic necrosis induced by Corynebacterium parvum and endotoxin in rats // Scand. J. Gastroenterol. 1989. - V. 24, N 3. - P. 293-298.

644. Yamadori T. The direction of ciliary beat on the wall of the mouse // Arch. Histol. Jap. 1977. - V. 40, N 3. - P. 283-296.

645. Yang N., Higuchi O., Ohashi K. et al. Cofilin phosphorylation by LIM-kinase 1 and its role in RAC-mediated actin reorganization // Nature. 1998. - V. 393, N6687.-P. 809-812.

646. Yang R.B., Mark M.R., Gray A. et al. Toll-like receptor-2 mediates lipopoly-saccharide-induced cellular signaling // Nature. 1998. - V. 395. - N 6699. - P. 284-288.

647. Yasui M., Nakao A., Yuuki T. et al. Immunohistochemical detection of endotoxin in endotoxemic rats // Hepato-Gastroenterology. 1995. - V. 42, N 5. - P. 683-690.

648. Yirmiya R. Endotoxin produces a depressive-like episode in rats // Brain Res. -1996.-V. 711, N 1-2.-P. 163-174.

649. Yokota Y., Inamura N., Asano M. et al. Effect of FR128998, a novel PAF receptor antagonist, on endotoxin-induced disseminated intravascular coagulation // Eur. J. Pharmacol. 1994. - V. 258, N 3. - P. 239-246.

650. Yoshida M., Roth R.I., Levin J. The effect of cell-free Hemoglobin on intravascular clearance and cellular, plasma, and organ distribution of bacterial endotoxin in rabbits//J. Lab. Clin. Med. 1995.-V. 126, N. 2.-P. 151-160.

651. Yoshikawa T., Takano H., Takahashi S., Ichikawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant enzyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure // Circ. Shock. 1994. - V. 42, Nl.-P. 53-58.

652. Yu M.C. , Bakay L., Lee J.C. Ultrastructure of the central nervous system after prolonged hypoxia. I. Neuronal alterations // Acta Neuropath. (Berl.) 1972 a. -V. 212, N22. P. 222-234.

653. Yu M.C. , Bakay L., Lee J.C. Ultrastructure of the central nervous system after prolonged hypoxia. II. Neuralgia and blood vessels // Acta Neuropath. (Berl.) -1972 b. V. 212, N 22. P. 235-244.513

654. Zanetti G., Baumgartner J.D., Glauser M.P. Sepsis and septic shock //Schw. Med. Wochenschrift. 1997. -V. 127, N 12. - P. 489-499.

655. Zhang A., Huang Q.F., Erythrocyte lipid peroxidation, alterations of membrane properties and deformation in endotoxin shock in dogs // Circ. Shock. -1989. V. 27, N4.-P. 336-344.

656. Zhang J., Yu Z.X., Hilbert S.L. et al. Cardiotoxicity of human recombinant interleukin-2 in rats. A morphological study // Circulation. 1993. - V. 87, N 4. - P.1340-1353

657. Zhong W., Zen Q., Tebo J., Schlottmann K. Effect of human C-reactive protein on chemokine and chemotactic factor-induced neutrophil Chemotaxis and signaling//J. Immunol. 1998.-V. 161.-P. 25-33-2540.

658. Zhou Z.Z., Jones S.B. Involvement of central vs. peripheral mechanisms in mediated sympathoadrenal activation in endotoxic rats // Am. J. Physiol. 1993. -V. 256, N3,-P. 683-686.