Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат медицинских наук Гусев, Сергей Викторович

• Гусев, Сергей Викторович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гусев, Сергей Викторович

список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Структурное ремоделирование миокарда.

1.2. Структурное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.2.1. Структурно-генетическая характеристика ремоделирования митрального клапана при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.2.2. Структурно-функциональная характеристика ремоделирования подклапанных структур (хорд и папиллярных мышц) левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.3. Ультразвуковая верификация структурно-функционального ремоделирования клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

1.4. Предикторы электрофизиологического ремоделирования левого желудочка.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследуемых.

2.2. Методы комплексного компьютерного электрокардиографического исследования сердца.

2.2.1. Электрокардиографический (электрофизиологический) метод исследования.

2.2.2. Скалярное ортогональное ЭКГ исследование.

2.2.3. Векторкардиографическое исследование.

2.2.4. Диполъное электрокардиотопографическое исследование.

2.3. эхокардиографическое исследование.

2.4. Статистический анализ полученных результатов.

ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА (ПО ДАННЫМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ).

3.1. эхокардиографическая характеристика структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

3.1.1. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, обусловленные пролапсом митрального клапана.

3.1.2. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, обусловленные изменением геометрии левого желудочка.

3.1.3. Гемодинамические показатели, характеризующиеремоделирование левого желудочка при соединительнотканной дисплазии митрального клапана и подклапанных структур.

3.1.4. Эхокардиографические критерии ремоделирования подклапанных структур левого желудочка (аномальные хорды) при дисплазии соединительной ткани сердца.

3.1.5. Эхокардиографические критерии структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

ГЛАВА 4. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА.

4.1. методология оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

4.1.1. Аберрагщя желудочкового комплекса QRS: интегральный биофизический (электрокардиологический) критерий в ог{енке электрофизиологического ремоделироеания левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

4.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, обусловленное соединительнотканной дисплазией сердца (гипертрофия миокарда и асимметрия межтканевого развития сердца)

4.3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА, СВЯЗАННОЕ С МОНОФАСЦИКУЛЯРНЫМ НАРУШЕНИЕМ В ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ ГИСА.

4.3.1. Электрофизиологическое ремоделирование левого э/селудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правому пучку Гиса.

4.3.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.3.3. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по переднесрединному разветвлению левого пучка Гиса.

4.3.4. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.4. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА, СВЯЗАННОЕ С БИФАСЦИКУЛЯРНЫМ НАРУШЕНИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГИСА.

4.4.1. Электрофизиологическое ремоделирование левого э/селудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правой ветви пучка Гиса и передневерхнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.4.2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с нарушением проведения по правой ветви пучка Гиса и задненижнему разветвлению левого пучка Гиса.

4.5. электрофгоиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с синдромом короткого PQ.

4.6. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, связанное с синдромом WPW.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца»

Актуальность темы.

Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделиро-вание левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является довольно сложным и малоизученным вопросом современной электрофизиологии. В настоящее время назрела необходимость поиска новых и перспективных подходов в оценке и анализе ремоделирования левого желудочка сердца, которое возникает при гипертонической болезни, после перенесенного инфаркта миокарда и других патологических состояниях [17, 26, 124]. Познав электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, врач сможет расширить свое диагностическое пространство. За счет системного познания биофизического процесса в сердце, осмыслить его логическую и вероятностную сущность, а также использовать определенные диагностически значимые интегральные критерии в клинической практике [11].

Дисплазия соединительной ткани сердца заслуживает внимания исследователей в связи с высокой частотой ее распространенности в популяции (до 20%). Соединительнотканная дисплазия сердца, следствием которой являются электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости, привлекает исследователей по ряду причин. За последнее время получены новые данные о соединительнотканном каркасе и его функциональном значении, однако еще остается много неясного, в частности, не изучены особенности межтканевых взаимоотношений и взаимодействий, биохимия соединительнотканных клеток сердца и внеклеточного матрикса, в то время как их роль в развитии сердца и в осуществлении его функций является ведущей [3, 12]. Особенностью морфогенеза соединительной ткани следует считать то, что она является структурной основой формирования каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза [3, 12]. Воздействие повреждающего фактора на любом сроке беременности приводит к дисплазии соединительной ткани сердца [38, 57]. Основная роль в развитии соединительнотканной дисплазии сердца принадлежит генетическим факторам [21, И2, 121, 129].

Мало изученным явлением остается внезапная аритмическая смерть у лиц молодого возраста с врожденной дисплазией соединительной ткани сердца [43, 44, 59, 126, 196]. Частота встречаемости аритмий сердца при наследственной ДСТС достаточно высокая (50-90%) и может быть представлена хронической непароксизмальной или пароксизмальной тахикардией; синдромом слабости синусового узла; дисфункцией синусового узла; атриовен-трикулярной блокадой; атриовентрикулярной диссоциацией; блокадой ножек пучка Гиса; синдромами: WPW, короткого РС> [42, 44, 56, 93, 174].

Наследственные аритмии сердца активно обсуждаются аритмологами Европейского и Американского Общества кардиологов, анализируются научные исследования по электрофизиологии, молекулярному и генетическому направлениям в аритмологии [22, 179, 187]. Большинство случаев нарушения сердечного ритма и проводимости связаны со сложным аритмогенным субстратом. Рядом исследователей установлено, что нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца обусловлены пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке [24, 29, 38, 104, 164], т.е. являются следствием структурно-функционального ремоделирования левого желудочка.

В настоящее время довольно обстоятельно описано «миокардиальное» ремоделирование левого желудочка [26, 124, 145]. Вместе с тем, структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца недостаточно отражено в печати. Этой проблеме посвящены лишь единичные исследования [106].

Изучение структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка заслуживает внимания по ряду причин.

При дисплазии соединительной ткани сердца довольно часто возникают изменения в структурах клапанного и подклапанного аппарата, а также в проводящей системе. Это приводит к гемодинамическим и функциональным изменениям в сердце, которые ответственны за структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка. До сих пор остаются не решенными вопросы осложнений, которые развиваются при некоторых формах дисплазии соединительной ткани сердца (митральная недостаточность, разрыв хорд, блокады и нарушения проведения в системе Гиса, экстрасистолия) [24, 35, 38].

В многочисленных научных исследованиях, как правило, автономно изучались пролапс митрального клапана, дополнительные хорды и другие, достаточно типичные проявления дисплазии соединительной ткани сердца, без учета того, что все они, в той или иной мере, являются отражением общих изменений, связанных с дисплазией соединительной ткани [21, 35, 116]. В настоящее время разработаны достоверные критерии синдрома недифференцированной соединительнотканной дисплазии не только по отношению к сердцу с его «малыми» аномалиями развития, но и к организму в целом [18, 31, 48, 104]. Будучи невыраженным, этот синдром незаметно снижает качество жизни человека. Когда же его проявления становятся значимыми, он уже существенно влияет на трудоспособность и прогноз жизни пациента [23, 59].

В медицинской литературе вопросы структурного и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца не нашли достаточно полного отражения.

В аспекте вышеизложенного была определена цель нашего исследования.

Цель исследования.

Разработка диагностических критериев электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Задачи исследования.

1. Определить диагностические эхокардиографические критерии структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

2. Оценить значимость нарушения предсердно-желудочкового проведения импульса в формировании ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца (по данным ЭКГ 12 отведений, скалярной ортогональной ЭКГ, векторкардиографии и дипольной электрокардиотопографии).

3. Разработать критерии комплексной электрокардиологической диагностической оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Научная новизна.

Впервые получены новые данные об особенностях электрофизиологического ремоделирования левого желудочка у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани сердца. Определены предикторы электрофизиологического ремоделирования при гемодинамически незначимой митральной регургитации, связанной и не связанной с пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке.

Выявлена роль и значимость изменений электродинамического процесса при электрофизиологическом ремоделировании левого желудочка, связанном с соединительнотканной дисплазией сердца: в проводящей предсердно-желудочковой системе сердца (синдром короткого PQ и WPW); в проводящей системе Гиса (моно- и бифасцикулярные нарушения в проведении возбуждения); в миокарде (асимметричная гипертрофия и фиброзные изменения). Установлены диагностически значимые критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка и определен его интегральный критерий - аберрация комплекса QRS.

Предложена методология комплексной диагностики электрофизиологического и структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца. Это позволяет дифференцировать состояния электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, связанные с синдромом короткого PQ и WPW; нарушениями в проводящей системе Гиса и асимметричной гипертрофией миокарда.

Разработан алгоритм комплексной компьютерной электрокардиологической диагностики структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, которая включает эхокардиографию, ЭКГ 12 отведений, скалярную ортогональную ЭКГ и векторкардиографию, а также дипольную электрокар-диотопографию.

Практическая значимость работы.

На основе полученных эхокардиографических и электрокардиографических критериев предложены практические рекомендации дифференцированного подхода к ранней диагностике ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего диспансерного наблюдения.

Критерии по комплексной электрокардиологической компьютерной диагностике оценки структурного эхокардиографического и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Структурно-функциональное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, по данным эхокардиографии, проявляется малыми аномалиями развития сердца и нарушением гемо-динамической функции клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка.

2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дис-плазии соединительной ткани сердца характеризуется изменением пространственно-временных показателей и формы электрического поля сердца, образно-содержательным отражением которого является аберрация желудочкового комплекса СЖ^.

3. Электрокардиографическая компьютерная система (ЭКГ, ВКГ и ДЭ-КАРТО) является новой и перспективной методологией диагностики и дифференцированной оценки электрофизиологического ремоделирова-ния левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца. Апробация работы.

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР кафедры функциональной диагностики (ФД) и интроскопии факультета последипломного образования (ФПО) Ставропольской государственной медицинской академии (СтГМА). Результаты исследования обсуждались на заседании кафедры ФД и интроскопии ФПО СтГМА и рекомендованы к защите в диссертационном совете по специальности 03.00.13.

Материалы исследований докладывались на Международных и Всероссийских съездах и конференциях: Международной конференции «Диагностическая медицина» (Ереван, 2004); на Российском национальном съезде кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, 2004); Всероссийском кардиологическом клинико-диагностическом форуме «Новые достижения в развитии кардиографии» (Тюмень, 2005); на 1-ой Всероссийской конференции «Современные представления о дисплазии соединительной ткани» (Омск, 2005).

Критерии по комплексной кардиологической компьютерной диагностике структурного эхокардиографического и электрофизиологического ре-моделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе: 3 методических пособия, 1 глава в коллективной монографии, 11 статей, из них 4 - в журналах, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Гусев, Сергей Викторович

Выводы.

1. Эхокардиографическими критериями диагностики структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: пролапс митрального клапана, митральная регургитация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомис-сурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка, изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутрисердечной гемодинамики.

2. Основными электрокардиологическими критериями электрофизиологического ремоделирования левого желудочка (по данным комплексного электрокардиографического компьютерного исследования) являются: синдромы короткого Р(2 и \\Ф\У, монофасцикулярные и бифасци-кулярные нарушения проведения по пучку Гиса; асимметричная гипертрофия левого желудочка.

3. Интегральным электрокардиографическим показателем в диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является аберрация комплекса СН^З, которая отражает образно-содержательные и графические изменения электродинамического процесса потенциала действия (деполяризации и реполяризации) сердца.

4. Методы и методология электрокардиографической компьютерной системы: ЭКГ 12 отведений; СОЭКГ; ВКГ; ДЭКАРТО, а также эхокардио-графия являются наиболее перспективными и доказательными в дифференцированной диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

5. Критериями комплексной электрокардиологической диагностики электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: структурно-функциональное ремоделирование клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка и аберрация комплекса (^118.

Практические рекомендации.

1. Лицам с соединительнотканной дисплазией сердца для верификации структурно-функционального ремоделирования левого желудочка целесообразно выполнять эхокардиографию, учитывая диагностические ЭхоКГ критерии (пролапс митрального клапана; митральная регурги-тация 1-2 степени; удлинение створок МК; утолщение дистального отдела передней створки МК; увеличение межкомиссурального размера митрального отверстия и его площади; увеличение диаметра митрального фиброзного кольца; дополнительные хорды левого желудочка; изменение геометрии полости левого желудочка; нарушение внутри-сердечной гемодинамики).

2. Для дифференциации электр о физиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС следует использовать комплексную электрокардиографическую компьютерную диагностику (ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО) в сочетании с эхокардиографией.

3. В оценке электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС рекомендуется учитывать в исследованиях: ЭКГ и СОЭКГ - интервал РС) (80-130 мс) и аберрацию комплекса <ЗЯ8; ВКГ -изменение площадных и пространственных характеристик петли <3118; ДЭКАРТО - изменение временного и топографического отображения процессов активации и деполяризации, фрагментарный тип активации и деполяризации, а также увеличенное время длительности активации.

4. Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего диспансерного наблюдения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гусев, Сергей Викторович, 2005 год

1. Агаркова Т.В., Трунов В.Г., Аиду Э.А.И., Титомир Л.И. Исследование метода определения подвижного электрического центра сердца на поверхностно распределенных моделях кардиоэлектрического генератора // Биофизика. 2002. - № 47. - С. 902-910.

2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии 2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 296 с.

3. Афанасьева А.Ю., Юрьева H.A. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник / 5-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 2001. - 744 с.

4. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. 2002. - № 3. - С. 83-86.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - № 4.-С. 15-22.

6. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Рус. мед. журн. 2002. -№ 10.-С. 22-30.

7. Белозеров Ю.М., Болбиков В.В. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста М: Медпресс, 2001. - 176с.

8. Биохимия: / Под ред. Е.С. Северина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -784 с.

9. Блинова Е.В., Сахнова Т.А., Полевая Т.Ю. и др. Дипольная элек-трокардиотопография новый способ графического представления ортогональной электрокардиограммы // Практикующий врач - 2002. - № 4.-С. 15-17.

10. Блинова Е.В., Сахнова Т.А., Сергакова J1.M. и др. Новые подходы к диагностике гипертрофии левого желудочка методом дипольной электрокардиографии // Терапевт, арх. 2005. - № 4. - С. 8-10.

11. Богомолец A.A. Клиническая физиология Доклад на сессии АМН // Вестник АМН. 1954. - № 1. - С. 5.

12. Большакова Г.Б. Межтканевые взаимоотношения в развитии сердца-М.: Наука, 1991.-88 с.

13. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М. и др. Ишеми-ческое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция // Кардиология.-2002.-№ Ю.-С. 88-95.

14. Власов В.В. Введение в доказательную медицину М.: Медиа Сфера, 2001.-392 с.

15. Гиляревский C.B., Гвинджилия Т.В., Тютикова H.A. Оценка систолической функции левого желудочка с помощью методов неволюмет-рического эхокардиографического анализа // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 47-49.

16. Голева О.П. О применении некоторых современных методов статистического анализа в научных медицинских исследованиях Омск: ОГМА, 2001.-82 с.

17. Денисюк В.И., Иванов В.П. Новая классификация типов ремоде-лирования левого желудочка // Материалы VI конгр. кардиологов Украины. К.: MopioH, 2000. - С. 328.

18. Дземешкевич С.Д., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана -М.: Гэотар Медицина, 2000. 287 с.

19. Домницкая Т.М., Сидоренко Б.А., Песков Д.Ю. Результаты пато-логоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 45-48.

20. Желев В., Карнолски И. Аномальное расположение хорд в сердце у членов одной семьи. // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 105-106.

21. Зелинская Д.И. Педиатрическая служба России: перспективы развития // Рос. вестник перинатол. и педиатрии 1999. - № 2. - С. 4-7.

22. Зурначева Э.Г., Калмыкова A.C., Кузнецова И.Г., Пацева Н.П. Нарушение ритма сердца у детей с аномальной хордой левого желудочка // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. — Томск, 2004. — С.182.

23. Иванов Г.Г., Агеева И.В., Бабаахмади С. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. — 2003. -№1.- С. 101-109.

24. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) СПб.: Невский диалект, 2000. -271 с.

25. Каленич О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах // Рос. кардиол. жур.- 1999.-№3.-С.8-10.

26. Кантемирова М.Г., Тюрин М.А., Ибрагимова Г.Ф. и др. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца // Педиатрия. 1998. - № 6. - С. 26-29.

27. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных ме-таллопротеиназ // Кардиология. 2001. - № 6. - С. 49-55.

28. Кацуба A.M., Королева Е.Б. Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста: клинико-инструментальная характеристика и экспертная оценка // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. — Томск, 2004. С. 215.

29. Кечкер И.И. Векторкардиография //Справочник по функциональной диагностике. М.: Медицина, 1970. - С. 56-68.

30. Кирьякулов Г.С., Яблучанский Н.И., Шляховер В.Е. и др. Морфо-метрия сердца в норме К.: Выща шк., 1990. - 152 с.

31. Коваленко Н.В. Диагностическая значимость маркерных параметров систем организма юношей в номе и при пролапсе митрального клапана с учетом их конституциональных особенностей: Автореф. дис. . кан. мед. наук. Ставрополь. СГУ., 2004. - 20 с.

32. Колиушко И.И. Клиническое значение аномальных хорд левого желудочка // Украинский терапевт, журн. 2002. - № 4. - С. 75-78.

33. Крыжановский Т.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. М., Медицина, 1997. - 370 с.

34. Кузнецов В.А., Антонов О.С., Кожемякина Т.П. и др. Ишемиче-ское ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. 2002. - № 10. - С. 61-67.

35. Кузнецов В.А., Антонов О.С., Кожемякина Т.П. и др. Значение добавочной хорды в левом желудочке при нарушениях ритма сердца // Вестник аритмологии. 1993. - № 1. - С. 61-64.

36. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. 2-е изд. СПб: Фолиант, 1998.-638 с.

37. Ларенышева Р.Д., Домницкая Т.М., Гаврилова В.А. и др. Распространенность изолированных и сочетанных форм синдрома дисплазии соединительной ткани сердца по данным соматического отделения у детей // Мед. журн. 2003. - № 2. - С. 31-35.

38. Макаров Л.М., Бругада П., Чупрова С.Н. Клинико-электрокардиографические особенности синдрома Бругада // Кардиология. 2002. - № 11. - С. 94-99.

39. Макаров Л.М., Горлицкая О.В., Курылева Т.А. и др. Распространенность электрокардиографических признаков аритмогенной дисплазии правого желудочка у больных с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями // Кардиология. 2004. - № 7. - С. 23-28.

40. Макаров Л.М., Чупрова С.Н., Киселева И.И. Укорочение интервала Q-T в семьях с отягощенным анамнезом по случаям внезапной смерти в молодом возрасте // Кардиология 2004. - № 2 - С. 51-56.

41. Макаров Л.М., Курылева Т.А., Чупрова С.Н. Укорочение интервала P-R, брадикардия и полиморфная желудочковая тахикардия кли-нико-электрокардиографический синдром с высоким риском внезапной смерти у детей // Кардиология. - 2003. - № 7. - С. 55-60.

42. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование 2-е изд.: - М.: Медпрактика, 2003. - 339 с.

43. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии М.: ИД Медпрактика-М, 2002, -276 с.

44. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Родионов A.B. и др. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии // Терапевт, арх. 2004. - № 11. - С. 77-80.

45. Мартынов А.И., Степура О.Б., Шехтер А.Б. и др. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // Терапевт, арх. 2000. - № 9. - С. 67-70.

46. Мартынов А.И., Смулевич A.B., Степура О.Б. и др. Пролабирова-ние митрального клапана как психосоматическая проблема // Терапевт, арх.-2000.-№ 10.-С. 27-30.

47. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. - № 1. - С. 72-80.

48. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушение ритма и психологический статус // Кардиология. 1998. - № 2. - С. 74-81.

49. Меньшикова Л.И., Сурова О.В., Макарова В.И. Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей // Вестник аритмологии. 2000. - № 19. - С. 54-56.

50. Михнев A.A., Баринова Н.Е., Сахнова Т.А. и др. Влияние основных антропометрических соотношений грудной клетки на векторкар-диографические измерения: исследование на математических моделях // Измерит, техника. 2002. - № 4. - С. 56.

51. Мовшович Б.Л., Лисица Д.Н. Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в поликлинике // Лечащий врач. 2001. - № 6. - С.72.

52. Моногарова Л.И., Шанова О.В., Бабцева А.Ф. и др. Связь нарушений сердечного ритма и проводимости у детей с соединительнотканными дисплазиями сердца // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. Томск, 2004. - С. 330.

53. Моногарова Т.Т., Кузьмина Г.К., Макарова В.И. и др. Врожденные пороки развития у детей г. Северодвинска Государственного центра атомного судостроения // Экология человека. - 1999. - № 2. - С. 50-51.

54. Морова H.A. Ремоделирование левого желудочка сердца при митральных пороках // Клиническая медицина 2001. - № 5. - С. 24-27.

55. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Конев В.П. и др. Диагностический алгоритм предикторов внезапной смерти у лиц с дисплазией соединительной ткани // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. Томск, 2004. С. 349.

56. Нранян И.В. Клиническое значение ложных сухожилий желудочков сердца (результаты 5-летнего наблюдения) // Кардиология. 1991. -№ 1 - С. 83-86.

57. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. - № 6 — С. 48.

58. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. Синдром укороченного интервала P-Q при различных нарушениях ритма сердца // Кардиология. 1999. - № 7.-С. 26-29.

59. Палеев Н.Р., Ковалёва Л.И. Синдром преждевременного возбуждения желудочков // Кардиология № 9. - 2002 - С. 80-82.

60. Перетолчина Т.Ф. Клинико-функциональное значение изолированного и сочетанных вариантов синдрома дисплазии соединительной ткани различной степени тяжести и их влияние на течение ИБС и АГ: Автореф. дис. докт. мед. наук. Екатеринбург, 2000. - 48 с.

61. Перетолчина Т.Ф. Пролапс митрального клапана и аномальные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца — Екатеринбург, 2000. — 72 с.

62. Пригожин И. Стенгерс И. Порядок из хаоса. Новый диалог человека с природой / Под ред. В.И. Аришинова, Ю.Л. Климонтович, Ю.В. Сачкова Пер. с англ. — М.: Прогресс, 1986. 432 с.

63. Сидоренко Г.И. Проблема оптимизации в кардиологии // Кардиология. 2004. - № 7. - С. 4-9.

64. Скопин И.И., Кузнечевский Ф.В. Синдром разрыва хорд митрального клапана: этиология, клиника и хирургическое лечение. // Грудная и сердечно-сосуд. хир. 1991. - № 5. - С. 58-60.

65. Солодухин К.А., Никифоров B.C., Филиппов А.Е. и др. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как возможный фактор риска развития ишемической болезни сердца // Рос. национ. конгр. кардиологов. Материалы конгр. Томск, 2004. - С. 456.

66. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С. и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца // Кардиология. 1997. - № 12. - С. 74-76.

67. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального клапана и осложнения пролапса митрального клапана // Терапевт, арх. 1998. - № 12. - С. 27-32.

68. Сумароков A.B., Домницкая Т.М., Овчаренко К.И. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани // Терапевт, арх. 1998. -№ 10.-С. 143-145.

69. Татаркина Н.Д., Пономаренко Ю.Б. Соединительнотканная дисплазия у студентов ВГМУ // Мед. журн. 2003. - № 2. - С. 43-44.

70. Титомир Л.И., Баринова Н.Е. Электрическое и магнитное поля замкнутого фронта деполяризации в анизотропном миокарде // Биофизика. 2001. - Т. 46, № 2. - С. 330-336.

71. Титомир Л.И., Рутткай-Недецкий И., Бахарова Л. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях -М.: Наука, 2001.-С. 5-45.

72. Титомир Л.И., Трунов В.Г., Айду Э.А.И. Неинвазивная электро-кардиотопография / Отв. ред. H.A. Кузнецов. М.: Наука, 2003. - 198 с.

73. Титомир Л.И., Трунов В.Г., Айду Э.А.И. и др. Подвижный электрический центр сердца: новая концепция и математическое моделирование // Биофизика. 2002. - Т. 47. - С. 352.

74. Трисветова Е.Л., Бова A.A. Малые аномалии сердца // Клиническая медицина. 2002. - № 1. - С. 9-15.

75. Трисветова Е.Л., Бова A.A. Пролапс митрального клапана // Кардиология. 2002. - № 8. - С. 68-74.

76. Федоров В.Е., Шарифов О.Ф., Пятакова О.П. и др. Влияние блокады рианодиновых рецепторов на спонтанное возникновение фибрилляции предсердий у собак // Кардиология. 2002. - № 2. - С. 59-71.

77. Фейгенбаум X. Эхокардиография 5-е изд.: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. -М.: Видар, 1999. - 512 с.

78. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 10-15.

79. Форстер О.В., Шварц Ю.Г. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, «эмоциональным статусом» и фибрилляций предсердий у больных с ишемической болезнью сердца // Вестник аритмологии. 2003. - Т. 32. - С. 75-77.

80. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Г. Кам-кина и A.A. Каменского. М.: Издательский центр Академия, 2004. -1072 с.

81. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Возможные перспективы совершенствования электрофизиологических методов и методологий в оценке электрофизиологических параметров сердца человека // Кубанский научный медицинский вестник. 2004. - № 4. — С. 64-67.

82. Хайт Г.Я., Яковлев В.М., Гусев C.B. Комплексная компьютерная электрокардиографическая оценка электрофизиологического ремоде-лирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца //Вестник аритмологии 2005. - № 39. Приложение А. - С. 103.

83. Хайт Г.Я. Системная оценка электрофизиологических параметров биоэлектрического поля сердца человека: Автореф. дис. докт. мед. наук. Ставрополь, 2004. - 40 с.

84. Хмель В.В. Состояние центральной гемодинамики у лиц молодого возраста с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Рос. национ. конгр. кардиологов: Материалы конгр. — Томск, 2004.-С. 511.

85. Шаров В.Г., Толокольников A.B. Ультраструктура клеток Пурки-нье субэндокарда и ложных сухожилий левого желудочка сердца при внезапной коронарной смерти. // Архив патол. 1987. - № 3. - С. 25-30.

86. Швецова Е.В. Дифференцированная клинико-эхокардиографическая оценка структуры и функции митрального клапана при дисплазии соединительнотканной дисплазии сердца: Автореф. дис. . кан. мед. наук. -М.: Омск. ГМА., 2002.-25 с.

87. Школьникова М.А., Кравцова JT.A. Удлинение Q-T как один из возможных электрофизиологических маркеров риска синдрома внезапной смерти грудных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 4. - С. 18-24.

88. Шульман В.А., Никулина С.Ю., Матюшин Г.В. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца // Кардиология. — 2000. — № 1.-С. 89-92.

89. Ягода A.B., Гладких H.H., Евсевьева М.Е. Возможности ранней диагностики нарушений сердечно-сосудистой регуляции при синдроме дисплазий соединительной ткани // Мед. помощь. 2002. - № 2. - С. 22-24.

90. Ягода A.B., Гладких H.H. Синдромы предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2003. - Т. 32. — С. 75-77.

91. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Биофизическая и эвристическая методология оценки и анализа дэкартограмм //Научные достижения -практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 21-28.

92. Яковлев В.М., Глотов A.B., Ягода A.B. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани -Ставрополь, 2005. С. 2-37.

93. Яковлев В.М., Карпов P.C., Хайт Г.Я. Клинико-электрофизиологическая оценка электрокардиограмм и векторкардио-грамм Омск, 2003. - 276с.

94. Яковлев В.М., Карпов P.C., Белан Ю.Б. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца Омск. 2001. -160 с.

95. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев C.B. Перспективы развития и совершенствования компьютерных электрокардиографических систем: взгляд клинического физиолога //Вестник аритмологии. 2005. - № 39. — Приложение А. - С. 150-151.

96. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Швецова Е.В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана Томск: Сибирский издат. дом, 2004. - 144 с.

97. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев С.В. Соединительнотканная дисплазия сердца: структурно-функциональная концепция //Научные достижения практике: Сборник научных трудов /Под ред. Г.Я. Хайта. -Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2005. - С. 68-72.

98. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А., Глотов А.В. Терминология, определенная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани // Симпозиум «Врожденные диспла-зии соединительной ткани»: Тезисы. — Омск, 1990. С. 3-5.

99. Яковлев В.М., Хайт Г.Я., Гусев С.В. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца при наследственной дисплазии соединительной ткани //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. Т. 3, № 4. - Приложение 2 - С. 560.

100. Abdulla А.К., Frustaci A., Martinez J.E., Florio R.A. Echocardiography and pathology of left ventricular "false tendons". // Chest. 1990. - Vol. 98, № L - P. 129-132.

101. Akhtar S., Meek K.M., James V. Ultrastracture abnormalities in pro-teoglicans, collagen fibrils, and elastic fibers in normal and myxomatous mitral heart valve chordae tendinea // Cardiovasc. Pathol. 1999. - Vol. 8, № 4.-P. 191-201.

102. Bacharova L., Chorvat D., Mateasik A. et al. Topographic presentation of the dipolar content of cardiac electric field // Biomedizinische Technik. — 1999.-Vol. 44.-P. 156-165.

103. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. et al. Floppy mitral valve chordae v tendinee: histopathologic alterations // Hum. Pathology. 1998. - Vol. 19. -P. 507-512.

104. Barber J.E., Ratliff N.B., Cosgrove D.M., Griffin P.B. et al. Myxoma-tonus mitral valve circle. I: Mechanical properties. // Year Valve Dis. -2001.-Vol. 10, №3.-P. 320-324.

105. Bezante G.P., Pontremdi R., Ravera M. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria // Eur. Heart J.- 1998.-Vol. 19.-P. 419.

106. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - Vol. 138, № 2.-P. 79-83.

107. Bouknight D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments)//Am. Fam. Physician. 2000. - Vol. 61, № 11.-P. 3343-354.

108. Brink P.A., Ferreira A., Moolman J.C. et al. Gene for progressive heart block type I maps to chromosome 19 q 13. // Circulation. 1995. - Vol. 91. -P. 1633-1640.

109. Brugada J., Brugada P., Antzelevitch C. et al. Long-term follow-up of individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation in precordial leads VI to V3. // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 73-78.

110. Biihl A., Zofel P. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей / Пер. с нем. СПб.: ООО ДиаСофтЮП, 2005 608 с.

111. Cornfield J., Dunn R.A., Batchlor C.D., Pipberger H.V. Multigroup diagnosis of electrocardiograms // Сотр. Biomed. Res. 1973. - Vol. 6, № 1. -P. 97-120.

112. Corrado D., Basso C., Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart // Cardiovasc Res. 2001. - Vol. 50. — P. 399408.

113. De Luna A.B. Руководство по клинической ЭКГ // Пер. с англ. — М. Медицина, 1993. 704 с.

114. De Muynck P., Cornells J., Titomir L.I. Multipole approach to the inverse problem in electrocardiology: Convergence of the multipole equivalent generator on the in homogeneous body conductor // Bull. Math. Biol. -2000. Vol. 62. - P. 543-549.

115. Deljanin-Ilic M., Flic S., Lovic B. et al. Pulsed Dopplertissue imaging in assessing regional myocardial function changes associated with ACE inhibitor decreased left ventricular mass // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 19. - P. 294.

116. Disse S., Abergei E., Derrebi A. et al. Mapping of the first locus for autosomal dominant myxomatous mitral valve prolapse to chromosome 16pll.2-p.l2.1. //Amer. J. Hum. Genet. 1999. - Vol. 65. - P. 1242-1251.

117. Dover G.E. Polarcardiography // Electrical activity of the heart. Springfield: Thomas. 1969. - P. 215-253.

118. Durrer D., van Dam R.T., Freud G.E. et al. Total excitation of the isolated human heart // Circulation. 1970. - Vol. 41. - P. 899-903.

119. Fletcher R.H., Fletcher S.W., Wagner E.H. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. // Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998.-352 с.

120. Ganau A., Saba P.S., Spanu С. et al. Rest and exercise left ventricular function in hypertensive patients with different geometric patterns // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 474.

121. Glantz S. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ. — М.: Практика, 1998. 459 с.

122. Golbazsi Z., Eraslan Т., Kaya D. et al. Patterens of left ventricular geometry in essential hypertensive patients complicated with haemorrhagic stroke: higher proportion of "classic" concentric hypertrophy // Eur. Heart J. -1997.-Vol. 18.-P. 532-539.

123. Goldberg Y., Fleidervish I.A., Crystal E. et al. Electrophysiological consequences of post-Mi remodeling: a murine model // Europ. Heart J. -2001.-Vol. 22.-P. 549-554.

124. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. ECG phenomen of idiopathic and paradoxical short QT intervals // Cardiac Electrophysiol. Rev. 2002. -Vol. 6. - P. 49-53.

125. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? //Cardiology 2000. - Vol. 94. - P. 99-102.

126. Hadian D., Jayachandran V.J., Groh W.J. et al. Shortterm rapid atrial pacing produces electrical remodeling of the sinus node function in humans // J. Am. College of Cardiology. 2002. - Vol. 39, № 5. - P. 50-55.

127. Helm R. A. Vectorcardiographic notation // Circulation. 1956. - Vol. 13, №4.-P. 581-585.

128. Huang В., El-Sheriff Т., Gidh-Jain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium//J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2001.-V. 12.-P. 218-25.

129. Ishikawa Y., Bach John R., Radha J. et al. Cardiovascular Consideration in the Management of Neuromuscular Disease // Semin. in Neurology. -1995.-Vol. 15, № l.-P. 93-106.

130. Izumi S., Miyataka K. Prevalence and clinical Outcome of mitral -valve prolapse //N. Engl. J. Med. 1999. -V. 341. P. 1-7.

131. Joroch J., Lobos-Grudzien K., Kowalska A. et al. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 422.

132. Kamei F., Nakahara N., Yuda S. et al. Long — term site-related differences in the progression and regression of the idiopatic mitral valve prolapse syndrome //Cardiology. 1999. -V. 91, №3. - P. 161-168.

133. Khan A.Q. Haemodynamical specifics in essential hypertensive patients with various degree of left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20.-P. 114-119.

134. Khattaz R.S., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension // Eur. Heart J. 1998. -Vol. 19.-P. 474-479.

135. Kosmala W., Przenlocka-Kosmala M., Zysko D. et al. Relations between neurohormonal factors and left ventricular mass in patients essential hypertension // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 419-423.

136. Kumar P.D. Is mitral valve prolapse a manifestation of adolescent growth spurt? // Med. Hypotheses. 2000. - Vol. 54, № 2 - P. 189-192.

137. La Vecchia L., Ometto R., Bedogni F. et al. Ventricular late potentials, interstinal fibrosis, and right ventricular function in patients with ventricular tachycardia and normal left ventricular function // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol. 81.-P. 790-792.

138. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000. - Vol. 9. - P. 323-335.

139. Lerman B.B., Stein K.M., Markowitz S.M., Mittal S. et al. Ventricular arrhythmias in normal hearts // Cardiology Clinics. 2000. - Vol. 18. - P. 265-291.

140. McFee R., Parungao A. An orthogonal lead system for clinical electrocardiography // Amer. Heart J. 1961. - Vol. 62, № 1. - P. 93-100.

141. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by post infarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation // J. Cardiol. 2001. - V. 37. -P. 112-13.

142. Mirvis D.M. What's wrong with electrocardiography? // J. Electrocar-diol. 1998. - Vol. 31, № 4. - P. 313-316.

143. Mizushige K., Masugata H., Senda S. Clinic variation of thickness in an age-related thick mitral valve observed by transthoracic echocardiography // Angiology. 1999. -V. 50, № 9. - P. 735-743.

144. Mow T., Pedersen H.D. Increased endothelian-receptor density in myxomatous mitral canine valve leaflets // Cardiovasc. Pharmacol. 1999. -V. 34, № 2. - P. 254-260.

145. Mugelli A. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and failure // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July 2000.

146. Muiesan M., Fizzoni D., Salvetti M. et al. Left ventricular geometry and vascular structural changes in hypertensive patients // Eur. Heart J. — 1999.-Vol. 20.-P. 84.

147. Natte S., Roden D.M., Escande D. A spotlight on electrophysioloical remodeling and the molecular biology of ion chanels // Cardiovasc. Res. — 1999.-Vol. 42.-P. 267-269.

148. Nicolino A., Rengo F., Furgi G. et al. Midwall mechanics and left ventricular geometry // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 301.

149. Niroomand F., Carbucicchio C., Tondo C. et al. Electrophysiological characteristics and outcome in patients with idiopathic right ventricular arrhythmia compared with arrhythmogenic right venreicular dysplasia // Heart. -2002.-Vol. 87.-P. 41-47.

150. Onki K. The site of mitral valve prolapse is a predictor of artrial fibrillation//Am. J. Cardiol.-2001.-Vol. 88, №7.-P. 811-813.

151. Ozerkan F., Kaylkdoglu M., Zoghi M. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram withor without left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. -P. 421-426.

152. Pistorius K., Auch-Shwelk W., Britten M. et al. Reduced electric activity in viable and normally perfused segments of patients with severe left ventricular disfunction // Europ. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 579-589.

153. Preda I. Body surface potential mapping: historical background, present possibilities, diagnostic challenges // Ann. Noninvasive Electrocardiol. -2002. Vol. 7, № 2. - P. 139-151.

154. Sanders R., Myerberg R.J., Gelband H. et al. Dissimilar Length-relations of carnine ventricular muscle and false tendon: electrophisiologic alterations accompanying deformation // J. Molec. Cell. Cardiol. 1979. -Vol. 11, № 2. - P. 209-219.

155. Say B., Turkmen M.M., Yaymaci B. et al. Is dietary salt intake determinant of left ventricular diastolic function in young women with mild essential hypertension? // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 19. - P. 482-490.

156. Schotten U., Allessie M.A. Electrical and contractile remodeling due to atrial fibrillation follow the same time course // Europ. Heart J. 2001. — Vol. 22.-P. 550-563.

157. Schwitter J. Valvular heart disease: assessment or valve morphology and quantification using MR // Herz. 2000. - V. 25, № 4. - P. 342-355.

158. Scott J.J., Carpentier F., Peltier S. et al. Mapping of a gene for Long QT syndrome to chromosome 4q25-27. // Am. J. Hum. Gene. 1995. - Vol. 57. -P. 1114-1122.

159. Seattle J.M. Historical variation in left ventricular "falsetendons" // Eu-rop. Heart J. 1990. - Vol. 11. - P. 44-47.

160. Selvester R.H.S. Animated 3d imaging of the propagating electromotive surface of the heart / Ed. I. Preda. Singapore, World Scientific, 1999. -P. 3-15.

161. Sharpe N., Murphy J., Smith H. et al. Treatment 2 of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction // Lancet 1988. - Vol. 1. - P. 225-229.

162. Singh J., Evans J., Levy D. et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid and aortic regurgitation (The Framingham Heart Study) // Amer. J. Cardiology. 1999. - Vol. 83. - P. 897-902.

163. Splawski I., Shen J., Timothy K.W. et al. Spectrum of mutations in long-QT syndrome genes. KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1 and KCNE2. // Circulation. 2000. - Vol. 102, № 10. - P. 1178-1185.

164. Taccardi B., Punske B.B. Body surface and epicardial ECG mapping: State of the art and future perspectives // Int. J. Bioelectromagn. 2002. -Vol. 4.-P. 91-99.

165. Tandri H., Khurram N., Rutberg J. et al. Absance of regional abnormalities in idiopathic ventricular tachycardia by quantitive MRI analysis // AHA. 2002. - P. 3225-3230.

166. The theoretical basis of electrocardiology / Ed. C.V. Nelson, D.B. Ge-selowitz, Clarendon Press. Oxford, 1976. - P. 93-238, 299-466 .

167. Titomir L.I., Trunov V.G., Aidu E.A.L. et al. Moving electric center of the heart as a means for noninvasive location of electrogenic zones in the myocardium // Electrocardiology. Roma, 2001. - P. 85-91.

168. Titomir L.I. The remote past and near future of electrocardiology: View-point of a biomedical engineer // Brat. Med. J. 2000. Vol. 101. - P. 272-280.

169. Tomaselli G., E. Marban Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure // Cardiovascular Research. 1999. - Vol. 42. - P. 270-283.

170. Towbin J.A. Toward an Understanding of the Cause of mitral Valve Prolapse //Am. J. Hum. Genet. 1999. -V. 65. - P. 1238-1241.

171. Trochu J.N., Kyndt F., Schott J.J. et al. Clinical characteristics of a familial inherited myxomatous valvular dystrophymapped to Xq 28. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - V. 35, № 7. - P. 1890-1897.

172. Turner W. A human heart with moderation band in left ventricle // J. Anat. Physiol. 1893. - Vol. 27. - P. 19-20.

173. Vahlhaus C., Bruns M., Stypmann J. Direct epicardial bipolar mapping for the detection of hibernating myocardium and scarred myocardium: a validation with 18F-FDG PET // Europ. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 689698.

174. Wang Q., Shen J., Splawski I. et al. SCN5A mutations associated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome // Cell. 1995. - Vol. 80.-P. 805-811.

175. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

176. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy // Europace. 2000. - Vol. 23. - P. 216-223.

177. Yamauchi S., Yamaki M., Watanabe T. et al. Electric remodeling in pacing-induced heart failure produces substrates for ventricular arrhythmias // International Congress in Electrocardiology. Milan. 2000. P. 122.

178. Yeo T.C., Lim M.C., Cheng K.L. et al. Clinical and echocardiographic features of mitral valve prolapse patients in a local population // Singapore Med. J. 1996. - V. 37, № 2. - P. 142-146.

179. Zaza A., Rocchettti M., Besana A. Dinamic modulation of repolarizing currents // International congress in Electrocardiology. Milan. 2000. P. 111.

180. Zuppiroli A., Mori F., Favilli S. et al. Ventricular arrhythmias and suden death in mitral valve prolapse. Results of a 12-year prospective study //AHA. 2002.-P. 2600.