Гемолазеротерапия в комплексном лечении хронической экземы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, кандидат наук Дорджиева, Ольга Васильевна

• Дорджиева, Ольга Васильевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Дорджиева, Ольга Васильевна

СОДЕРЖАНИЕ

1. Список сокращений

2. Введение

3. Глава I. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология

1.2. Определение

1.3. Этиология и патогенез

1.4. Патогистология

1.5. Классификация

1.6. Лечение

4. Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Формирование клинических групп

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клиническое обследование

2.2.2. Клинические и биохимические исследования крови и мочи

2.2.3. Определение содержания цитокинов у больных хронической экземой

2.3. Исследование качества жизни больных хронической экземой

2.4. Выбор терапии для больных хронической

экземой

2.5. Статистическая обработка результатов

исследования

1

5. Глава III. Собственное исследование

3.1. Результаты лабораторных методов обследования больных с хронической экземой

3.2.Клинические результаты лечения больных экземой.61-63

3.3 Анализ среднего койко-дня у пациентов с хронической экземой

3.4 Изучение уровня цитокинов у больных хронической экземой

6. Заключение

7. Выводы

8. Практические рекомендации

9. Список литературы

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ. АД - артериальное давление

AJIT - аланинаминотрансфераза

ACT - аспарагинаминотрансфераза

BJIOK - внутривенное лазерное облучение крови

ДИКЖ - дерматологический индекс качества жизни

ЖКБ - желчекаменная болезнь

ИИК - индивидуальная информационная карта

ИЛ - интерлейкины

НИЛИ - низкоинтенсивное лазерное излучение ПГ - простагландин

ПУВА-длинноволновое ультрафиолетовое излучение СОЭ - скорость оседания эритроцитов ТРГ - триглицериды

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЩФ - щелочная фосфатаза

цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ЦНС - центральная нервная система

EASI - (Eczema area and severity index) индекс тяжести и площади поражения при экземе

DLQI - (Dermatology Life Quality Index) дерматологический индекс качества жизни

ICAM- молекула клеточной адгезии IL-интерлейкины TNF- фактор некроза опухоли Th- Т-хелперы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемолазеротерапия в комплексном лечении хронической экземы»

ВВЕДЕНИЕ

За последние 10 лет наблюдается значительный рост заболеваемости аллергодерматозами, большая часть из которой представлена экземой(30-40%) (Diepgen T.L. et al., 2007).

Со времени появления термина «экзема » в 543 г у греческого врача Аэция из Амиды им долго обозначались некоторые кожные заболевания, ничего общего не имеющие с теми, которые мы сейчас относим к экземе. На протяжении веков содержание этого понятия менялось и непрерывно совершенствовалось. Однако сейчас не существует общепринятой классификации экземы, единого представления о формах экзематозных поражений.

Экзема является одним из наиболее распространенных аллергодерматозов. Экзема протекает хронически, с рецидивами (Warshaw, Е. М., 2004), вызывая значительное снижение качества жизни и социальную дезодаптацию больных (Moberg С., 2009; Yosipovich G., 2003; Довжанский С. И., 2001; Wallenhammar L.M., 2004; Agner Т., 2008). Это заболевание встречается у лиц обоего пола и в разных возрастных группах, составляя до 30-40% всей дерматологической патологии (Скрипкин Ю.К., 1995г). Временная нетрудоспособность больных с экземой составляет 36% от всех трудопотерь при дерматозах (Прохоренков В.И., Яковлева Т.А., 1994г). При аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей - 50-60% (Машкиллейсон JT.H., 1965).

Этиопатогенетический аспект развития экземы, освещенный в современных научных изданиях, носит весьма противоречивый характер. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетативно-сосудистых изменений, следует признать, что патогенез экземы включает комплекс не

конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуно-вегетативно-дистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов (Солошенко Э.Н, 1997; Кошелева И.В., Куликов А.Г., 2001; Турчина И.П., 2002; Цветкова Г.М., 1993).

Выбор комплексной терапии экзематозного процесса основывается на характере поражения кожных покровов, особенностях нарушения функции внутренних органов и учете механизмов развития аллергической реакции.

Цель исследования;

Научное обоснование возможности применения внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) в комплексном лечении больных хронической экземой.

Задачи исследования:

• Изучить влияние внутривенного лазерного облучения крови на клинические и лабораторные показатели.

Изучить цитокиновый статус у больных хронической экземой.

Сравнить эффективность терапии больных хронической экземой с применением внутривенного лазерного облучения крови.

Научная новизна:

-впервые доказана эффективность и целесообразность использования внутривенного лазерного облучения крови в комплексной терапии хронической экземы, его влияние на основные звенья патогенеза данного дерматоза, что подтверждается быстрым наступлением ремиссии у пациентов;

-впервые проведено исследование иммунологического статуса пациентов хронической экземой (определение интерлейкина-17а, интерлейкина-31 и интерлейки на-18);

-разработанная схема, включающая гемолазеротерапию, свидетельствует о высокой эффективности комбинированной терапии пациентов хронической экземой, а также показывает быстрый регресс высыпаний, уменьшение количества койко-дней и снижение количества обострений.

Практическая значимость:

1. Предложен эффективный метод лечения пациентов хронической экземой с применением внутривенного лазерного облучения крови.

2. Применение БЛОК в лечебном комплексе открывают возможности для соматически отягощенных пациентов, которым противопоказаны другие физиотерапевтические методы лечения.

3. Использование разработанного комплексного метода лечения позволяет значительно сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и удлинить межрецидивный период.

Внедрение результатов исследования:

Основные результаты внедрены в практику работы ОКВД города Владимира.

Результаты диссертационной работы используются в педагогической практике кафедры дерматовенерологии и дерматоонкологии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология.

Проблема экземы была и остается важнейшей в дерматологии. По данным различных авторов, заболеваемость колеблется от 6,0 до 15,0 на 1000 населения (Apfelbacher, 2008; Meding В., Jarvholm В., 2004; Meding В., Wrangsjo К., Jarvholm В., 2005). Экзему регистрируют во всех странах и у представителей всех рас с одинаковой частотой как у мужчин так и у женщин (Скрипкин Ю.К., Кубанова A.A., Акимов В.Г., 2009). Заболевание может возникнуть как в раннем детском возрасте, так и у лиц пожилого возраста; пик заболеваемости в возрасте около 40лет (Кубанова A.A., 2006). Экзема составляет около 40% (Скрипкин Ю.К., 2001 г; Fitzpatrik Т.В., 1993) от всех кожных заболеваний и встречается как у взрослых, так и у детей. Пациенты с экземой составляют около 10% среди госпитализированных в дерматологический стационар.

В настоящее время наблюдается выраженный рост заболеваемости аллергическими дерматозами во всем мире. Они встречаются во всех регионах мира у лиц обоего пола и в разных возрастных группах и составляют около 10-15% населения во всем мире (Thyssen J.P., Johansen J.D., Linneberg А., Menne Т., 2010). Кроме того, повсеместно наблюдается нарастание тяжести течения и торпидности аллергодерматозов к проводимой терапии (Moberg С., Alderling М., Meding В., 2009). Несмотря на достаточно высокую частоту встречаемости экземы, точные данные о ее распространенности отсутствуют. Это может быть объяснено тем, что нет универсального общепринятого определения экземы и четких критериев диагностики, не все пациенты обращаются за медицинской помощью. Аллергические заболевания кожи занимают одно из ведущих мест среди дерматозов, из них наиболее распространенным является экзема (Diepgen

TL., 2003). Однако, необходимо отметить, что в зарубежных странах хроническая экзема не классифицируется как самостоятельная нозология и большинство иностранных авторов использует термин «экзема» в качестве синонима «атопического дерматита» ( Shams К., Grindlay D. J., Williams H. С., 2011).

Тем не менее, зарубежные исследователи выделяют экзему с преимущественным поражением кистей рук, которая считается самым распространенным среди кожных болезней (Apfelbacher C.J., Akst W, Molin S., Schmitt J., Bauer A., Weisshaar E. et al., 2011). По данным популяционного исследования с участием 20000 взрослых человек в Gotenburg (Швеция) распространенность данной нозологии составляла 5,4%. При этом среди женщин частота встречаемости была в 2 раза выше, чем среди мужчин ( Meding В., 2005). Аналогичное исследование проводилось в Швеции и 20 годами ранее, в то время уровень распространенности составлял лишь 2,8% (Meding В., 1990). При этом исследователи отмечают, что самым главным фактором риска этого вида экземы является наличие атопического дерматита (Coenraads P.J, Diepgen T.L, 1998).

Согласно репрезентативному поперечному исследованию, проведенному в Дании среди школьников в возрасте 14-15 лет, у 24,5% детей с экземой с преимущественным поражением кистей рук в анамнезе был атопический дерматит и лишь 5,1% детей, не имевших атопического дерматита, имели экзему (Mortz С.G. et al, 2001 ; Menne T. et al, 2011).

1.2,Определение.

Экзема часто встречающееся заболевание кожи, происходит от греческого eczeo (вспыхивать, вскипать). Со времени появления термина «экзема » в 543 г. у греческого врача Аэция из Амиды им долго обозначались некоторые кожные заболевания, ничего общего не имеющие с теми, которые мы сейчас относим к экземе. На протяжении веков содержание этого

понятия менялось и непрерывно совершенствовалось. Только в 1808 г. английский врач Р. Уиллен впервые описал экзему, объединив этим термином четыре формы экзематозного процесса. Бейтмен(1813г) выделили экзему в отдельную нозологию. В середине 19 века Дюринг писал, что больные экземой составляют 40% всех больных кожными заболеваниями. В 1984 г Унпа П.Г. указывал на спонгиоз как па самое характерное и безусловно обязательное изменение эпидермиса при экземе. В 1899 г. венгерский врач Капоши М. определил этапы клинического развития экземы: эритему, отек, папулы, везикулы, корки, чешуйки и др. В начале XX столетия работы Jadassohn J. подтвердили мнения Herba F. о том, что экзему может вызвать контакт с химическими веществами. Эти идеи нашли дальнейшее развитие в работах Bloch В. (1924), выявившего гиперчувствительность кожи к йоду, формалину, хинину сальварсану. Fuchs H. и Kumer L. (1944) писали, что каждая экзема есть дерматит, но дерматит не является экземой. Таким образом, утверждение в XX веке концепции J. Jadassohn и В. Bloch об экземе, как результате иммунопатологической реакции, не привело к созданию единой классификации экземы и экзематозных реакций (Корсун В.Ф., Кубанова A.A., Соколов С .Я., 1995). В отечественной дерматологии большое распространение получила точка зрения о выделении истинной экземы, контактной (профессиональной) экземы и аллергического контактного дерматита в отдельные группы (Машкиллейсон JI.H., 1965). Основоположник отечественной дерматологии Полотебнов А.Г. (1887) рассматривал экзему как вазоматорный трофический невроз кожи.

Экзема - это рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, склонное к хроническому течению и обострениям, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами (Sohn А., Frankel A., Patel R.V., Goldenberg G., 2011; Charles J., Pan Y., Miller G., 2011; Coenraads PJ., 2007). Отмечается серозное воспаление преимущественно

сосочкового слоя дермы, очаговый спонгиоз шиповатого слоя эпидермиса и полиморфизм зудящих элементов, среди которых на первое место выступают пузырьки (Кубанова A.A., Скрипкин Ю.К, 2012).

1.3.Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез экземы неизвестны, существует несколько теорий ее возникновения, но основное значение придается неврогенной, аллергической теории, наследственным, иммунным, эндокринным факторам. Развитию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, которая проявляется экзематозными высыпаниями, способствуют различные желудочно-кишечные расстройства, нарушения функции поджелудочной железы, печени, а также хронические инфекции. (Tanaka Т, Satoh Т, Yokozeki H, 2009; Werfel Т, 2009)

К причинам заболевания относят контакт с различными биологическими (пыльца растений, сок и др.) и химическими веществами (минеральные масла , смолы, хром, никель и др.), ароматизаторами , которые входят в состав моющих средств, шампуней, духов, кремов (Иванов O.JI, Белоусова Т.А, 2000; Cronin Е, 1991; Heydorn S. et al, 2003; Jensen C.S, Menne T. et al, 2003).

Развитие гиперчувствительности к этим веществам обычно связано с их непосредственным контактом с кожей, однако возможны и другие вариант (Hutchings C.V, Shum K.W, Gawkrodger D.J, 2001; Zachariae С. et al, 2003). В частности, артропластика металлическим протезами может вызвать сенсибилизацию к металлам, из которых они изготовлены (Niky et al,2005).

В основе ее патогенеза лежит особая предрасположенность кожи, ее, по Григорьеву П.С, готовность к своеобразным морфологическим реакциям на раздражители разной природы (Кубанова A.A., 1986). В пользу этого положения свидетельствуют, в частности, давние исследования Павлова Т.П., согласно которым, чувствительность кожи у больных экземой повышена не

только в очагах экземы, но и на непораженных участках, включая и отдаленные от них. Повышение чувствительности возникает до клинических проявлений экземы и сохраняется неопределенно долго после их репрессирования, создавая тем самым фон для рецидивов этого заболевания (Потекаев Н.С., 2006; Lundell A.C., Hesselmar В., Nordström I., 2009).

В пользу неврогенной теории говорит то, что у пациентов высыпания сопровождаются зудом и располагаются часто симметрично, и связаны с эмоциональными стрессами и психотравмами. О первичности нервно-психических факторов могут свидетельствовать одновременно

присутствующие у больных и другие расстройства, традиционно связываемые с действием психосоматических механизмов: у больных хроническими дерматозами достаточно часто встречается артериальная гипертензия, вегето-сосудистая дистония, язвенная болезнь, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта (Павлова О.В., 2004; Kaae J., Menne Т., Carlsen B.C., Zachariae С., Thyssen J.P., 2012). Часто наблюдается положительный эффект после назначения седативных препаратов, гипнотерапии, электросна. Нарушения со стороны нервной системы выражаются в вегетативном дисбалансе (преобладание активности парасимпатической системы над симпатической), повышении чувствительности кожных рецепторов и развитие нейрогенного воспаления.

У больных с экземой в коже отмечается стойкое повышение уровня ацетилхолина, проявляющееся красным дермографизмом (Steinhoff, 2003). Ацетилхолин является одним из факторов, способствующих повышению проницаемости сосудов, развитию воспаления и зуда (Павлова О.В., 2009). Поражение периферических нервов, нарушение трофики и расстройства иннервации также могут способствовать развитию экземы у лиц с генетической предрасположенностью (Болотная JI.A., Рябова O.A., 2002).

По мнению, Скриикина Ю.К. (1971), снижается функция симпатико-адреналовой системы вплоть до истощения. У лиц пожилого возраста дисбаланс нейромедиаторов выражен больше, чем у молодых (Чернуха A.M., 1982; Хазизов И.Е, 1992; Seiffert, 2002 ).

У большинства больных экземой основные показатели условного рефлекса, характеризующие степень и характер функциональных нарушений корковых процессов, изменяются по-разному. Чем тяжелее протекает дерматоз, тем более выражены нарушения в коре большого мозга (Катунина Б.И, 1989).

Экзему могут спровоцировать психические травмы, нервное

перенапряжение, вегетативно-сосудистая дистония, различные психические

расстройства (Cvetkovski R.S, 2006). Например, пусковую роль психогенных

факторов в развитии кожной болезни отмечают более 70% больных,

страдающих дисгидротической экземой рук; при этом интервал между

действием психогенного фактора и появлением везикул составляет около 2

дней (Griesemer R, Nadelson Т, 1979г.). Психопатологические расстройства

при экземе, будь то реакция на внешние психотравмирующие события,

проявление психопатических черт личности или же реакция на наличие

кожной болезни (естественная либо преувеличенная), имеют тенденцию к

хронизации и соматизации, то есть способны усугублять течение кожного

процесса (Павлова О.В, 2004). Цикличное возвращение болезни через

довольно правильные временные интервалы послужило основанием для

выделения годичного и полугодичного типов рецидивирующей экземы;

считается, что четко очерченные во времени рецидивы могут быть связаны с

цикличностью психических расстройств (например, эндогенных) либо с

обострениями психогенных расстройств (например, в годовщину

психотравмирующего события) (Тополянский В.Д, Струковская М.В,1986).

Можно считать, что и патология кожи, и патология психики обусловлены

общими особенностями реактивности организма, например, обнаружено, что

12

при аллергических реакциях замедленного типа и при депрессии отмечаются во многом одинаковые иммунные нарушения (сдвиг в сторону Thl -реакций); при реакциях немедленного типа и при тревоге иммунные нарушения во многом сходны (сдвиг в сторону ТЬ2-реакций) (O'Sullivan R.L., 1998; Hashiro М., Okumura М., 1997; Schwarz M.J., Chiang S., Muller N., Ackenheil M., 2001). Эта связь обусловлена постоянным взаимодействием между нервной и иммунной системами, обеспечивающимися нейропептидами и гормонами, с одной стороны, и цитокинами с другой (Павлова О.В., 2007; Elenkov I.J., 2000).

Генетическая предрасположенность при экземе заключается в наличии генов, кодирующих систему главного комплекса гистосовместимости (HLA) на коротком плече 6-й хромосомы. При изучении анамнеза детей с экземой выявлено, что их матери в период беременности страдали токсикозом и нарушали диету, у многих имелись сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая недостаточность, сахарный диабет, нефропатия и др.). При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При наличии заболевания у одного из родителей (преимущественно у матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, а если больны оба родителя, то 50-60% (Скрипкин Ю.К., Акимов В.Г., Кубанова A.A., 2009).

Аллергический фактор один из важнейших в развитии экземы, в

дальнейшем у таких пациентов может развиваться поливалентная

сенсибилизация (Stollery N., 2009; Lawton S., 2009; Haslund P., Bangsgaard N.,

Jarlov J.O., 2009). Дендритные клетки играют основную роль в обработке и

презентации антигенов, выработке цитокинов. В очагах экземы повышено

количество определенных дендритных клеток (плазмоцитоидных, CDllc+ и

эпидермальных дендритных клеток), которые активно стимулируют

пролиферацию Т-клеток (McPherson Т., Sherman V.J., Aslam А., 2010; Gal Ii Е.,

13

Ciucci A, 2010). Важными факторами развития экзематозных высыпаний являются цитокины (TNF-a, IFN-a,IL-12,IL-23,IL-l 5), секретируемые дендритными клетками. Иммунная реакция при экземе начинается с активации наивных Т-клеток дендритными антигенпрезентирующими клетками (АПК). Дендритные клетки презентируют антиген, связанный с молекулой главного комплекса гистосовместимости, Т-клетке, это так называемый первый сигнал. Затем происходит взаимодействие специфических пар лигандов на поверхности Т и B-клеток соответственно, например, пары ICAM-1 (молекула межклеточной адгезии) и LFA-1 интегрин, гликопротеид LFA-3 и С02-рецептор,второй сигнал. После активации АПК Т-клетки могут дифференцироваться в один из множества подтипов. Третий сигнал передается цитокинами IL-12 и IL-23,обеспечивается цитокиновой средой в момент активации Т-клеток. Цитокины клеток Thl и Thl7 стимулируют продукцию некоторых воспалительных медиаторов, которые вызывают и поддерживают воспаление при экземе (Chang С. et al, 2007; Shams К, Grindlay D.J, Williams H.C, 2011; Galli E, Ciucci A, 2010).

При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение содержания адренокортикотропного гормона, кортизола, тиреотропного гормона, трийодтиронина (Скрипкин Ю.К, Кубанова A.A., Акимов В.Г, 2009). При длительном течении экземы наблюдается функциональная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы и преобладание парасимпатических медиаторов в коже, что резко увеличивает чувствительность гладких мышечных клеток, проницаемость стенок сосудов, усиливается действие эндо- и экзогенных разрешающих факторов (Скрипкин Ю.К, 1999). При длительном течении экзематозного процесса повышенная активность щитовидной железы выявлена у лиц с редкими рецидивами болезни. Ее можно расценивать как адаптивную реакцию,

направленную на сохранение гомеостаза в условиях имеющихся функциональных резервных возможностей щитовидной железы. У больных с частыми рецидивами болезни функциональная активность щитовидной железы снижена. Это может свидетельствовать о снижении ее резервной функции (Slominski А., 2000).

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы. Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахндоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы образуются медиаторы воспаления — лейкотриены и простагландины, и тромбоксаны ( Скрипкин Ю.К. и соавт., 2009).

Простагландины El и F2a оказывают регулирующее влияние на развитие аллергических и воспалительных реакций. ПГЕ1 стимулирует синтез цАМФ, подавляющего продукцию серотонина, гистамина и других медиаторов воспаления. ПГ F2a стимулирует синтез цГМФ, активирующего продукцию медиаторов воспаления. У больных экземой установлено повышение концентрации ПГЕ1 и nTF2a в плазме крови, однако более значительно повышение последнего. У пациентов с наследственной предрасположенностью повышается синтез ПГР2а,что вызывает усиленную стимуляцию синтеза цГМФ, который способствует развитию аллергических и воспалительных реакций. Одновременно с увеличением образования ШТ2а повышается синтез ПГЕ, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации nrF2a. В результате нарушения баланса между цАМФ и цГМФ развивается воспалительная реакция. Повышение синтеза простагландинов способствует подавлению клеточного иммунитета и неспецефических факторов защиты, а изменения иммунного статуса способствуют повышению аллергической реакции (Скрипкин Ю.К., 1999).

1.4. Патогистология.

При острой экземе:

1. В эритематозиой стадии отмечают отек верхней половины дермы, ограниченные в основном лимфоцитарные инфильтраты и расширение сосудов сосочкого слоя дермы (Цветкова Г.М, Мордовцев В.Н, 1986; Цветкова Г.М., 1993).

2. В папулезной стадии имеется спонгиоз, акантоз и удлинение эпидермальных выростов, паракератоз, отек и лимфоцитарные инфильтраты в дерме. При выраженной везикуляции изменения более значительные: спонгиоз с расширением межклеточных промежутков, разрешение десмосом с образованием пузырей различных размеров, содержащих лимфоциты и серозную жидкость. Появляются также и субкорнеальные пузыри. Если процесс осложняется инфекцией, то пузырьки превращаются в пустулы, заполненные большим количеством гранулоцитов (Маделец О.Д, Адаскевич В.П, 2006).

3. Корковая стадия характеризуется менее выраженным отеком и инфильтрацией дермы.

Для хронической экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количество лимфоцитов. В дерме инфильтрат густо пронизывает сосочковый и подсосочковый слои (Родионов А.Н, Разнатовский К.И, 2006; de Souza М.Р, Rangel Miller V, 2012).

1.5. Классификация.

Классификация экземы менялась на протяжении десятилетий параллельно созданию новых концепций этиологии и патогенеза. Общепринятой классификации экземы на настоящее время не существует.

Все имеющиеся классификации составлены с учетом течения заболевания, различных признаков. По течению различают острую, подострую и хроническую экзему, протекающие соответственно в течение 2, 6 мес. и неопределенно долго. Предлагаемая классификация охватывает клинические формы экземы согласно определению этого дерматоза и обусловливает критерии их распознавания и принципы лечения (Потекаев Н.С., 2006).

Нужно отметить, что в Международной классификации болезней экзема кодируется под различными формами дерматитов. В этой связи возникают определенные трудности в практике врача дерматовенеролога при шифровании диагноза - 3K3eMa.(Diepgen T.L., Eisner P., Schliemann S., Fartasch M., Kollner A., Skudlik C., 2009).

В отечественной дерматологии экзема по клиническим признакам подразделяется на:

-истинную экзему, включающая в себя пруригинозную и дисгидротическую; тилотическую;

-микробную экзему, которая подразделяется на паратравматическую и нумулярную, варикозную, сикозиформную, а также экзему сосков;

- детскую;

- себорейную;

- профессиональную

(Машкиллейсон J1.H., 1965; Скрипкин Ю.К., Кубанова А. А., 2012).

На наш взгляд, наиболее адекватна классификация экзем, предложенная Павловым С.Т., которая включает в себя истинную (идиопатическую), контактную и микробную экзему. Но Потекаев Н.С. предлагает классификацию, согласно которой, выделяются следующие формы экземы: истинная (идиопатическая), микробная, детская, себорейная и профессиональная.

Moschella S.L., Herly H.S. (1987) выделяют несколько форм: острый контактный дерматит, себорейный дерматит, атопический дерматит, нумулярный дерматит, простой хронический лишай, стазис - дерматит, детская экзема всех типов, диссеминирующий и рецидивирующий инфундибуло-фолликулит, дерматит кистей и стоп.

Казаков В.И. (1957) предложил следующую классификацию экземы: микробная (включающая паратравматическую, детскую, сикозиформную и себорейную), микотическая (включающая дисгидротическую) и химическая (включающая профессиональную).

YawalKar S.J. и Blum G. (1989) выделяют экзогенную экзему (аллергический контактный) дерматит, фотоаллергический дерматит, простой дерматит от раздражения и фототоксический. К эндогенной экземе авторы относят атопический дерматит, себорейный дерматит, нумулярную экзему, варикозную, ксеротическую и дисгидротическую экзему (Прохоренков В.И., Яковлева Т.А.,1994).

Fitzpatrick T.B. выделяет экзему атопическую, дисгидротическую, монетовидную, контактную и себорейную.

По классификации Giannotti В. и Haneke Е. (1995) все экземы делятся на экзогенные и эндогенные. Эндогенные включают в себя: атопическая, нумулярная, себорейная, иомфоликс, простой лишай, астатотическая, гравитационная или варикозная экзема и ювенильный ладонно-подошвенный дерматит. В группу экзогенных экзем входит простой

контактный дерматит, аллергический контактный дерматит, фоточувствительный дерматит и дерматофитиды.

Однако детская экзема, протекающая без серозных колодцев и отличающаяся возрастной эволюцией и мучительным зудом, есть, как это теперь установлено, проявления атопического дерматита. Поэтому следует ее исключить из классификации экземы. Следует также исключить из этой классификации и себорейную экзему. Поражение кожи, рассматриваемое как себорейная экзема, обусловливается грибом Pityrosporum ovale на предрасполагающем себорейном фоне. Серозные колодцы не образуются. Поэтому, подобному поражению кожи более адекватен термин себорейного дерматита, нежели термин себорейной экземы.

Профессиональная экзема возникает, как известно, в результате контакта кожи с химическими раздражителями в условиях производства (Lakshmi С. et al, 2007, 2008; Funke et al, 1996). Однако контакт кожи с химическими раздражителями возможен в быту. К таким раздражителям относятся моющие средства, стиральные порошки, косметические препараты, разнообразнее краски и др. (Meneghini C.L, Angelini G, 1974) , экзема от химических раздражителей в быту остается за пределами приведенных выше классификаций. В связи с этим вместо термина профессиональной экземы следует использовать термин контактной экземы, охватывающей экзему от химических раздражителей, как на производстве, так и в быту (Levin С., Warshaw Е, 2008; Cronin Е, 1980, 1991; Heydorn S. et al., 2003; Ekelund A.G, Moller H., 1969).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Дорджиева, Ольга Васильевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Баранов A.A., Панкратов В.Г. -Иммунные и метаболические нарушения в патогенезе экземы.// Тезисы научн. Работ IX Всеросс. Съезда дерматовенерологов.-2005.-Т.1.- С.5-6.

2. Барабанов А.Л. -Некоторые вопросы патогенеза экземы / А. Л. Барабанов, В. Г. Панкратов. // Медицинская панорама. -2004 - № 6.-С. 5-8.

3. Болотная Л.А., Рябова O.A. Современные взгляды на патогенез и лечение экземы//Дерматология и венерология.- 2002. -№2. - С.20-23.

4. Горячкина Л.А. Современные антигистаминные препараты в лечении аллергических заболеваний // РМЖ.-2001,- Т. 9- № 21.

5. Гребенников В.А.- Дерматозы и физиологически активные вещества: патогенез, лечение. / В. А. Гребенников, К. К. Борисенко. Издательство Ростовского университета. -1987.- С. 157 .

6. Довжанский С. И. Качество жизни — показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. -2001. - № 3. - С. 12-13.

7. Зеленцова Е.С. Комплексная фармакотерапия тяжелых форм псориаза с учетом биохимических и иммунологических показателей: Дисс. ... канд. мед наук.- М.- 2007. - С.119.

8. Иванов О.Л., Белоусова Т.А. Дерматиты. /Прил. к журн. Здоровье. - М,- 2000.- №4- С. 1-64.

9. Иванов О.Л. Проблемы психодерматологии в трудах представителей Рахмановской школы // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2006.- № 4.- С. 7-10.

84

10. Катунина Б.И. Экзема. - Киев -1989.-С. 283.

11. Корсун В.Ф., Кубанова A.A., Соколов С.Я. Фитотерапия экземы. - Минск. -1995.-С. 276.

12. Кошелева И.В., Куликова А.Г. Эффективность комплексного лечения больных экземой при использовании различных методик озонотерапии // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2001,-№5,- С. 30-32.

13. Кубанова A.A. Значение нарушений иммунологической реактивности, соотношения уровня циклических нуклеотидов и простагландинов в патогенезе клиники истинной экземы и терапевтическая коррекция: Автореф. дисс. ...д-ра мед.наук.- М.-1986.- С. 56.

14. Кубанова A.A. Дерматовенерология. Клинические рекомендации.- М. -2010.-С. 428.

15. Кубанова A.A. Дерматовенерология. Клинические рекомендации. -М.-2006.-С. 320.

16. Кубанова A.A., Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни: учебник.- М.-2012.-С. 544.

17. Маделец О.Д., Адаскевич В.П. Морфофункциональная дерматология. - М.-2006.- С. 752.

18. Машкиллейсон Л.Н. Частная дерматология.- М. -1965.- С.

522.

19. Машкиллейсон А.Л. Лечение кожных болезней: руководство для врачей. - М.- 1990.- С. 560.

20. Павлова O.B. Психосоматические аспекты развития и комплексное лечение хронических дерматозов //Вестник последипломного медицинского образования. -2004. - №3-4 -С.27-28

21. Павлова О.В. Основы психодерматологии.-М.-2007.-С. 240.

22. Павлова О.В. Экзема. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.- М. -2009 -С. 16.

23. Платонов A.B., Сирик JI.M., Лесик Н.В. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении больных экземой.// Матер, научно-практич. конф. дерм, и вен. Амурской области . «Акт. вопросы дерматол. и вен.» -1998. - С. 129

24. Потекаев Н.С. Экзема: Аспекты истории и современные представления // Клиническая дерматология и венерология. -2006.-№4-С.102-107.

25. Прохоренков В.И., Яковлева Т.А. Экзема.- Красноярск -1994.- С.255.

26. Родина Ю.А., Бутов Ю.С. Иммунокорригирующая терапия идиопатической экземы // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2006.- № 3. - С. 32-34.

27. Родионов А.Н., Разнатовский К.И. Дерматогистопатология: Руководство для врачей. - СПб.- 2006. - С.246.

28. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Характеристика адренергической функции надпочечников и адренокортикотропной активности гипофиза у больных экземой и нейродермитом// Вестник дерматологии и венерологии. -1971.- №10.- С. 17-21.

29. Скрипкин Ю.К. с соавт. Кожные и венерические болезни.-М.-1977.-С.552.

30. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни.- 2т.-М.-1999.-С. 880.

31. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М. -2001.- С. 688.

32. Скрипкин Ю.К., Кубанова A.A., Акимов В.Г. - Кожные и венерические болезни.-М.- 2009. - С. 544.

33. Смоленов И. В., Смирнов H.A. -Современные антитистаминные препараты // Новые лекарства и новости фармакотерапии. - 1999.- № 5,- С. 13-16.

34. Солошенко Э.Н. Экзема: современные представления об этиопатогенезе и методах рациональной терапии //Международный медицинский журнал. -1997.- №3.- С. 24-29.

35. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. - М.-1986.- С. 384.

36. Трофимова И.Б., Трубецкая Е.А., Трубецкой В.Ф. Психотерапия в комплексном лечении больных атопическим дерматитом и экземой //Росс, журн.кожн. и вен. болезней.-2001,- №3-С.23-24.

37. Турчина И.П. Комплексное лечение больных экземой и нейродермитом с локализацией на нижних конечностях //Дерматовенерология, косметология, сексопатология.-2002. -№1-2(5)-С.-98-101.

38. Фитцпатрик Т. Дерматология. Атлас-справочник /Т. Фитцпатрик, Р. Джонсон, К. Вульф и др.- М.-1993.-С. 1088.

39. Хазизов И.Е. Концепция патогенеза экземы, атопического дерматита и псориаза //Здравоохранение Казахстана. -1992.- №11.-С. 45-48.

40. Хрунова А.П. Клиническое течение экземы, нейродермита, псориаза и патогенетическое значение функциональных изменений нервной регуляции: Дисс. .. .д-ра мед. наук. -М.- 1968.-С.102-104.

41. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологичекая диагностика заболеваний кожи. Руководство. - М.- 1986. - С.304.

42. Цветкова Г.М.-Патология соединительной ткани дермы/ Патология кожи. Под редакцией Цветковой Г.М., Мордовцева В.Н.-Т.1.-М,- 1993,- С.229-304.

43. Цветкова Г.М., Мордовцева В.Н. Экзематозная реакция кожи./ Патология кожи. -М. -1993.- С. 296-300.

44. Чернуха A.M. Кожа и ее значение в жизнедеятельности организма. /В кн.: Кожа. Под ред. A.M. Чернуха , Е.П. Фролова. -М.-1982.-С. 7-19.

45. Agner Т., Andersen К.Е., Brandao F.M., Bruynzeel D.P., Bruze M., Frosch P., et al. Hand eczema severity and quality of life: a cross-sectional, multicentre study of hand eczema patients //Contact Dermatitis. -2008.-T.59.- P. 43-47.

46. Allmers H., Schmengler J., John S.M. Decreasing incidence of occupational contact urticaria caused by natural rubber latex allergy in German healthcare workers. J Allergy Clin Immunol.- 2004-T.l 14- P. 347351.

47. Amaro C., Goossens A. Immunological, occupational contact urticaria and contact dermatitis from protein. Contact Dermatitis.- 2008-T.58- P.67-75.

48. Anstey A.V., Wakelin S., Reynolds N.J. Guidelines for prescribing azathioprine in dermatology // Br. J. Dermatol.- 2004. -T.151.-P.l 123-1132.

49. Apfelbacher C.J., Radulescu M., Diepgen T.L., Funke U. Occurrence and prognosis of hand eczema in the car industry: results from the PACO follow-up study (PACO II). Contact Dermatitis. - 2008,- T.58.-P. 322-329.

50. Austoria A.J., Lakshmi C., Srinivas C.R., Anand C.V., Mathew A.C. Irritancy potential of 17 detergents used commonly by the Indian household // Indian J Dermatol Venereol Leprol.- 2010.-.T.76.-P.249-253.

51. Berth-Jones J., Takwale A., Tan E., Barclay G., Agarwal S., Ahmed I. Azathioprine in severe adult atopic dermatitis: A double-blind, placebo-controlled, cross-over trial //Br. J. Dermatol.-2002.-T147.-P.324-330.

52. Bissonette R., Diepgen T.L., Eisner P., English J., Graham-Brown, Homey B. et al. Redefining treatment options in chronic hand eczema (CHE). J. Eur Acad Dermatol Venereol. 2010.- 24(Suppl 3)-P.l-20.

53. Bissonnette R., Worm M., Gerlach B., Guenther L., Cambazard F., Ruzicka T. et al. Successful retreatment with alitretinoin in patients with relapsed chronic hand eczema //Br. J. Dermatol. - 2010,- T.162- P.420-426

54. Camelo-Nunes I.C. New antihistamines: a critical view. J. Pediat (Rio J) 2006 ; Nov; 82(5 Suppl): SI73-80

55. Chang C., Keen C.L., Gershwin M. E.- Treatment of eczema // Clin. Rev. Allergy Immunol.- 2007. -№ 33 (3).- P. 204-225.

56. Charles J., Pan Y., Miller G. Aust Fam Physician // Eczema. 2011.-№40 (7).- P. 467.

57. Coenraads P.J., Diepgen T.L. Risk of hand eczema in employees with past or present atopic dermatitis. Int Arch Occup Environ Health. -1998.-T.71. -P.7-13.

58. Coenraads P.J., Van Der Walle H., Thestrup -Pedersen K., Ruzicka T., Dreno B., De La Loge C. et al. Construction and validation of a photographic guide for assessing severity of chronic hand dermatitis //Br. J Dermatol.- 2005.- T. 152.-P. 296-301.

59. Coenraads P.J. Hand eczema is common and multifactorial // J Invest Dermatol.- 2007,- T.127.-P. 1568-1570.

60. Cronin E. Oral challenge in nickel hypersensitive women with hand eczema. In: Brown S.S., Sunderman F.W. Jr., editors. Nickel Toxicology. New York: Academic Press, 1980.- P. 149-155 .

61. Cronin E. Formaldehyde is a significant allergen in women with hand eczema. Contact Dermatitis.-1991.-T.25.-P. 276-282.

62. Cvetkovski R.S., Zachariae R., Jensen H., Olsen J., Johansen J.D., Agner T. Quality of life and depression in a population of occupational hand eczema patients. Contact Dermatitis.- 2006,- T.54.-P. 106-111.

63. De Souza M.P., Rangel Miller V. Significance of patient registries for dermatological disorders// J. Invest Dermatol. - 2012. -T.132-P.1749-1752.

64. Diepgen T.L., Coenraads P.J. The epidemiology of occupational contact dermatitis. Int Arch Occup Environ Health.-1999,- T. 72.-P.496-506.

65. Diepgen T.L., Andersen K.E., Brandao F.M., Bruze M., Bruynzeel D.P., Frosch P. et al. Hand eczema classification: A cross-sectional, multicentre study of the etiology and morphology of hand eczema // Br. J. Dermatol. -2009. - T.160.- P.353-358.

66. . Diepgen T.L., Fartasch M., Hornstein O.P. Evaluation and relevance of atopic basic and minor features in patients with atopic dermatitis and in the general population. Acta Derm Venereol. 1989.- Suppl 144.-P.50-54.

67. Diepgen T.L., Sauerbrei W., Fartasch M. Development and validation of diagnostic scores for atopic dermatitis incorporating criteria of data quality and practical usefulness. J Clin Epidemiol. -1996. T.49.-P. 1031-1038.

68. Diepgen T.L., Agner T., Aberer W., Berth-Jones J., Cambazard F., Eisner P. et al. Management of chronic hand eczema. Contact Dermatitis. -2007.-T.57. - P.203-210.

69. Diepgen T, Maleszka R, Bissonnette R, Augustin M, Harsch M, Brown T. An open label study of the safety and efficacy of alitretinoin in severe refractory chronic hand eczema. Poster presented at European Academy of Dermatology and Venereology (EADV): 281. May 2007.

70. Diepgen T.L., Eisner P., Schliemann S., Fartasch M., Kollner A., Skudlik C. et al. Guideline on the management of hand eczema// J. Dtsch Dermatol Ges.- 2009.-V.7.-P.1-16.

71. Diepgen T.L. Occupational skin-disease data in Europe //Int Arch Occup Environ Health.- 2003.-T.76-P. 331-338.

72. Dhanay N.B., Rai R., Srinivas C.R. Histamine2 blocker potentiates the effects of histamine 1 blocker in suppressing histamine -

induced wheal. Indian J Dermatolol Venereol Leprol. 2008.- Sep-Oct.T. 74(5) - P. 475-457 .

73. Drake L.A., Dinehart S.M., Farmer E.R., Goltz R.W., Graham G.F., Hordinsky M.K. et al. Guidelines/ Outcomes Committee. Guidelines of care for the use of topical glucocorticoids // J Am Acad Dermatol. -1996.-T.35.-P.615-619.

74. Edman B. Palmar eczema: A pathogenic role for acetylsalicylic acid, contraceptives and smoking? // Acta Derm Venereol (Stockh) -1988.-T.68.-P. 402-407.

75. Ekelund A.G., Moller H. Oral provocation in eczematous contact allergy to neomycin and hydroxyquinolones// Acta Derm Venereol (Stockh).- 1969.- T.49-C.422-6.

76. Elenkov I.J. et al. The sympathetic nerve - an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharm. Rev.- 2000.- V. 52.- № 4. -P. 203-210.

77. . English J., Aldridge R., Gawkrodger D.J., Williams J. Consensus statement on the management of chronic hand eczema. Clin. Experiment Dermatol. -2009.-V.34.-P.761-769.

78. Finlay A.Y., Khan G.K. Dermatology Life Quality Index (DLQI) - a simple practical measure for routine clinical use. Clin Experiment Dermatol .-1994.-V.19.-P.210-216.

79. Frosch P.J., John S.M. Clinical aspects of irritant contact dermatitis. In: Johansen J.D., Frosch P.J., Lepoittevin J.P., editors. Contact Dermatitis. 5 th ed. Heidelberg: Springer-Verlag.- 2011.- P. 305-345.

80. Funke U., Diepgen T.L., Fartasch M. Risk-group-related prevention of hand eczema at the workplace// Curr Probl Dermatol. -1996.-V.25.-P. 123-32.

81. Gal Ii E., Ciucci A., [et al.]. Eczema and food allergy in an Italian pediatric cohort: no association with TLR-2 and TLR-4 polymorphisms III Int. J. Immunopathol. Pharmacol.- 2010.- № 23 (2).- P. 671-675.2.

82. Geier J., Lessman H., Uter W., Schmuch A. Occupational rubber glove allergy: Results of the Information Network of Departments of Dermatology (IVDK), 1995 to 2001.// Contact Dermatitis. -2003.-V.48.- P. 39-44.

83. Geiger J.M., Hommel L., Hartms M., Saurat J.H. Oral 13-cis-retinoic acid is superior to 9-cis retinoic acid in sebo suppression in human beings //J Am Acad Dermatol. 1996.-T.34.- P.513-515.

84. Ghadially R., Halkier Sorensen L., Elias P.M. Effects of petrolalum on stratum corneum structure and function // J Am Acad Dermatol.- 1992,- T.26.- P.387-396.

85. Gillard M., Benedetti M.S., Chterlain P. et al. Histamine HI receptor occupancy and pharmacodynamics of second generation Hl-antihistamines. Inflamm Res 2005 Sep;T. 54.-V.9. - P.367-369.

86. Granlund H., Erkko P, Eriksson E, Reitamo S. Comparison of cyclosporine and topical betamethasone-17,21-dipropionate in the treatment of severe chronic hand eczema //Acta Derm Venereol.- 1996.-T.76.-P. 371376.

87. Griesemer R., Nadelson T. Dermatology in General Medicine/ Eds T.B.Fizpatrick et al. N.Y.-1979.- P. 234-250.

88. Hair P.I., Scott L.J., Levocetirizine: a review of its use in the management of allergic rhinitis and skin allergies //Drugs -2006;T. 66.-V.7.- P.973-996.

89. Hanifin JM, Stevens V, Sheth P, Breneman D. Novel treatment of chronic severe hand dermatitis with bexarotene gel // Br J Dermatol .-

2004.-T.150.- P. 545-53.

90. Hashiro M., Okumura M. - Anxiety, depression and psychosomatic symptoms in patients with atopic dermatitis: comparison with normal controls and among groups of different degrees of severity // Journal of Dermatological Science. -1997,- T. 14,- V.I.- P. 63-67.

91. Hashiro M., Okumura M. - 1997,Schwarz M.J., Chiang S., Muller N. Ackenheil M. T-helper-1 and T-helper-2 responses in psychiatric disorders//Brain, Behavior and Immunity.-2001. -V.15.- P.340-370.

92. Haslund P., Bangsgaard N., Jarlov J. O. [et al.] Staphylococcus aureus and hand eczema severity // Br. J. Dermatol.- 2009. -T. 161.-V.4. -P. 772-777.

93. Held E., Skoet R., Johansen J.D., Agner T. The hand eczema severity Index (FIECSI): A scoring system for clinical assessment of hand eczema. A study of inter and intraobserver reliability // Br. J. Dermatol. -

2005.- T.152.-P.302-307.

94. Heydorn S., Johansen J.D., Andersen K.E., Bruze M., Svedman C., White I., et al. Fragrance allergy in patients with hand eczema// Contact Dermatitis.- 2003.- T.48.- P.317-323.

95. Hongbo Y., Thomas C.L., Harrison M.A., Salek M.S., Finlay A.Y. Translating the science of quality of life into practice: What do dermatology life quality index scores mean?// J Invest Dermatol.- 2005,-T.125.-P. 659-664.

96. Hughes A. M.,Crouch S., Lightfoot T. [et al.] Eczema, birth order, and infection // Am. J. Epidemiol.- 2008. -№ 167 (10).- P. 11821187.

97. Hutchings C.V., Shum K.W., Gawkrodger D.J. Occupational contact dermatitis has an appreciable impact on quality of life // Contact Dermatitis. - 2001.-T. 45,- P. 17-20.

98. Jensen C.S., Menne T., Lisby S., Kristiansen J., Veien N.K. Experimental systemic contact dermatitis from nickel: A dose-response study // Contact Dermatitis.- 2003,- T.-49.-P. 124-32.

99. John S.M. Diagnostics in the investigation of occupational disease - I: operationalisation of the clinical findings (Manuscore). In clinical In: Clinical and Experimental Studies of the Diagnostiscs in Occupational Dermatology (John S.M., ed). Osnabruek: Universität Verlag Rasch.-2001.-P. 133-141.

100. Kaae J., Menne T., Carlsen B.C., Zachariae C., Thyssen J.P. The hands in health and disease of individuals with filaggrin loss-of-fiinction mutations: clinical reflections on the hand eczema phenotype // Contact Dermatitis.- 2012.- T.67.-P.119-124.

101. Lakshmi C., Srinivas C.R. Type I Hypersensitivity to Parthenium hysterophorus in patients with parthenium dermatitis //Indian J Dermatol Venereol Leprol .-2007.T.73.- P. 103-105.

102. Lakshmi C., Srinivas C.R., Anand C.V., Mathew A .C. Irritancy ranking of 31 cleansers in a 24-hr patch test. Int J Cosm Sei. -2008.-T.30.-277-83

103. Lau M.Y., Matheson M.C., Burgess J.A., Dharmage S.C., Nixon R.. Disease severity and quality of life in a follow-up study of patients with occupational contact dermatitis //Contact Dermatitis .-2011.-T.65.- P. 138-145.

104. Lawton S. Assessing and treating adult patients with eczema // Nurs. Stand.- 2009. -№ 23 (43). -P. 49-56.

95

105. Levin C., Warshaw E. Protein contact dermatitis: Allergens, pathogenesis and management //Dermatitis.- 2008.-T.19.- P.241-251.

106. Loden M. Role of topical emollients and moisturizes in the treatment of dry skin barrier disorders //Am J Clin Dermatol- 2003.-T.4-P. 771-88.

107. Lodi A., Mancini L.L., Ambonati M., Coassini A., Ravanelli G., Crosti C. Epidemiology of occupational contact dermatitis in North Italian population // Eur J Dermatol. -2000.-T.10,- P. 128-32.

108. Lundell A. C., Hesselmar B., Nordstrom I. [et al.] High circulating immunoglobulin A levels in infants are associated with intestinal toxigenic Staphylococcus aureus and a lower frequency of eczema // Clin. Exp. Allergy.- 2009. -T. 39,- V.5.- P. 662-670.

109. McPherson T., Sherman V. J., Aslam A. [et al.] Filaggrin null mutations associate with increased frequencies of allergen-specific CD4+ T-helper 2 cells in patients with atopic eczema // Br. J. Dermatol.- 2010.- T. 163 .-V.3-.P. 544-549.

110. Meding B., Swanbeck G. Consequences of having hand eczema //Contact Dermatitis.- 1990. M.-T.23.-V.1.-P.6-14.

111. Meding B. Epidemiology of hand eczema in an industrial city //Acta Derm. Venereol .-1990.-T.153(Supp 1).- P. 1-43.

112. Meding B., Jarvholm B. Incidence of hand eczema - a population-based retrospective study //J Invest Dermatol.- 2004.-T. 122.873-877.

113. Meding B., Lantto R., Lindahl G., Wrangsjo K., Bengtsson B. Occupational skin disease in Sweden - A 12-year follow-up // Contact Dermatitis. -2005.- T.53.- P.308-313.

96

114. Meding B., Wrangsjo K., Jarvholm B. Fifteen-year follow-up of hand eczema: persistence and consequences//Br J Dermatol.- 2005.-T.152.-P.975-980.

115. Meneghini C.L., Angelini G. Contact and microbial allergy in Pompholyx // Contact Dermatitis.- 1974.-T.5.-P.46-50.

116. Menne T., Johansen J.D., Sommerlund M., Veien N.K., Hand Eczema guideline based on the Danish guidelines for the diagnosis and treatment of hand eczema// Contact Dermatitis.- 2011.-T.65.-P.3-12.

117. Menne T., Hjorth N. Pompholyx-dyshidrotic eczema // Semin Dermatol.-1983.-T.2.- P.75-80.

118. Milkovic-Kraus S., Marcan J. Can pre-employment patch testing help to prevent occupational contact allergy?// Contact Dermatitis.-1996.-T.35.-P.226-228.

119. Moberg C., Alderling M., Meding B. Hand eczema and quality of life: a population-based study // Br. J. Dermatol. 2009.-T. 161.-P.397-403.

120. Moller H., Svartholm H., Dahl G. Intermittent maintenance therapy in chronic hand eczema with clobetasol propionate and fluprednilen acetate// Curr Med Res Opin.- 1983.-T.8.-P. 640-644.

121. Mortz C.G., Lauritsen J.M., Bindslev-Jensen C., Andersen K.E. Prevalence of atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis, and hand and contact dermatitis in adolescents. The Odense Adolescence Cohort Study on Atopic Diseases and Dermatitis //Br. J. Dermatol. -2001. Mar.-T.144.-V.3.-523-32.

122. Niki Y., Matsumoto H., Otani T. et al. Screening for symptomatic metal sensivity : a prospective study of 92 patients undergoing total knee arthoplasty// Biomaterials.-2005.-V.26.-№.9.-P. 1019-26.

123. O'Sullivan, R.L. The neuro-immuno-cutaneous-endocrine network: relationship of mind and skin / R.L. O'Sullivan, G. Lipper, E.A. Lerner//Arch Dermatol.- 1998.-V. 134.-P. 1431-1435.

124. Parker F. Structure and function of skin// Cecil Textbook of medicine/ Goldman 1., Bennet J.C.(eds.)21st ed.-Philadelphia: Saunders 2000.

125. Pedersen L.K., Held E., Johansen J.D., Agner T. Less skin irritation from alcohol - based disinfectant than from detergent used for hand disinfection // Br. J. Dermatol. -2003.-T. 153.-1142-1146.

126. Petecchia L., Serpero L. The histamines-induced enhanced expression of vascular cell adhesion molecule-1 by nasal polyp-derived fibroblasts is inhibited by levocetirizine// Amer J Rhinol.- 2006. Sep-Oct.-T.20.-V.5.- 445-449.

127. Pickenaker A., Luger T.A., Schwarz T. Dyshidrotic eczema treated with mycophenolate mofetil // Arch. Dermatol.- 1998.-T. 134.-378-9.

128. Polderman M.C., Govaert J.C., le Cessie S., Pavel S. A double blind placebo controlled trial of UV-A1 in the treatment of dyshidrotic eczema //Clin. Exp. Dermatol.- 2003.-T.28.- 584-587.

129. Rietschel R.L., Fowler Jr. J.F.. Hand dermatitis due to contactants: Special Considerations. In: Rietschel RL, Fowler Jr JF, editors. Fisher's Contact Dermatitis. 6 th ed. Hamilton: BC Decker Inc.- 2008. -P. 319-338.

130. Rosen K., Mobacken H., Swanbeck G. Chronic eczematous dermatitis of the hands, a comparison of PUVA and UVB treatment. Acta Derm Venereol.- 1987.-T.67.-P.48-54.

131. Schmitt J., SchmittN., Meurer M. Cyclosporin in the treatment of atopic eczema- a systematic review and meta-analysis //J Eur Acad Dermatol Venereol. -2007.-T.21.- P.606-619.

132. Schnopp C., Remling R., Mohrenschlager M., Weigl L., Ring J., Abeck D. Topical tacrolimus (FK506) and mometasone furoate in treatment of dyshidrotic palmar eczema: A randomized, observer-blinded trial // J Am Acad Dermatol.- 2002.- T.46.- P.73-77.

133. Seiffert K. et al. Catecholamines inhibit the antigen-presenting capability of epidermal Langerhans cells / // Journal of Immunology. -2002. -V. 168.- P. 6128-6135.

134. Shaffrali F.C., Colver G.B., Messenger A.G., Gawkrodger D.J. Experience with low-dose methotrexate for the treatment of eczema in the elderly //J Am Acad Dermatol.- 2003. T.48.-417-419.

135. Shams K., Grindlay D. J., Williams H. C. What's new in atopic eczema? An analysis of systematic reviews published in 2009-2010 // Clin. Exp. Dermatol.- 2011.- № 36 (6). P. 573-577.

136. Sohn A., Frankel A., Patel R. V., Goldenberg G. Eczema // Mt. Sinai J. Med. -2011.- № 78 (5).- P. 730-739.

137. Skudlik C., Weisshaar E., Scheidt R., Eisner P., Wulfhorst B., Schonfeld M., et al. First results from the multicentre study rehabilitation of occupational skin diseases - optimization and quality assurance of inpatient management (ROQ)// Contact Dermatitis. -2012- T.66.-P. 140-147.

138. Skudlik C., Dulon M., Pohrt U., Appl K.C., John S.M., Nienhaus A. Osnabruek hand eczema severity index - A study of the interobserver reliability of a scoring system assessing skin disease of the hands// Contact Dermatitis.- 2006.-T. 55.-P.42-47.

139. Slominski A. Neuroendocrinology of the skin / A. Slominski, J. Wortsman // Endocrine Reviews.- 2000.- V. 21.- № 5. -P. 457-487.

140. Sommer S., Wilkinson S.M., Beck M.H., English J.S., Gawkrodger D.J., Green C. Type IV hypersensitivity reactions to natural

rubber latex: Results of a multicentre study I I Br. J. Dermatol.- 2002.-T.146.-P.114-117.

141. Srinivas C.R., Sundaram V.S., Selvaraj K. Reducing the hexavalent chromium in leather to hypoallergenic trivalent chromium for prevention of leather dermatitis // Indian J. Dermatol Venereol Leprol. -2007.-T.73.-P.428-429.

142. Steinhoff M. et al. Modern aspects of cutaneous neurogenic inflammation///Arch. Dermatol. -2003,- V. 139.- P. 1479-1488.

143. Stollery N. Eczema // Practitioner.- 2009. -№ 253 (1717). -P. 33-35.

144. Tanaka T., Satoh T., Yokozeki H. Dental infection associated with nummular eczema as an overlooked focal infection // J. Dermatol. -2009.- № 36 (8). -P. 462-465.

145. Thyssen J.P., Johansen J.D., Linneberg A., Menne T. The epidemiology of hand eczema in the general population - prevalence and main findings // Contact Dermatitis.- 2010.- T.62.-P.75-87.

146. Thyssen J.P., Menne T., Johansen J.D., Liden C., Julander A., Moller P. et al. A spot test for detection of cobalt release- early experience and findings // Contact Dermatitis.- 2010.-T.63.-P.63-69.

147. Turner S., Carder M., van Tongeren M., McNamee R., Lines S., Hussey L., et al. The incidence of occupational skin disease as reported to the Health and Occupation reporting (THOR) network between 2002 and 2005//Br. J. Dermatol. -2007.-T.157.-P.713-22.

148. Veien N.K., Olholm Larsen P., Thestrup-Pederson K., Schou G. Long-term intermittent treatment of chronic hand eczema with mometasone furoate // Br J Dermatol.- 1999.-T.140.-P.882-886.

149. Wallenhammar L.M., Nyfjall M., Lindberg M., Meding B. Health-related quality of life and hand eczema - a comparison of two instruments, including factor analysis//J. Invest. Dermatol.- 2004.-T. 122.-P.1381-1389.

150. Walsh G.M. Levocetirizine: an update // Curr Med Chem .-2006.-T.13- V.22.- P.2711-2715.

151. Warren R, Ertel K.D., Bartolo RG, Levine M.J., Bryant P.B., Wong L.F.. The influence of hard water (calcium) and surfactants on irritant contact dermatitis // Contact Dermatitis.- 1996.-T.35.- P.337-43

152. Warshaw E.M. Therapeutic options for hand dermatitis [Текст] / E. M. Warshaw // Dermatol Ther. - 2004. - № 17 (3). - P. 240-250

153. Weisshaar E., Skudlik C., Scheidt R., Matterne U., Wulfhorst В., Schonfeld M., et al. Multicentre study 'rehabilitation of occupational skin diseases - optimization and quality assurance of inpatient management (ROQ)'-results from 12-month follow-up // Contact Dermatitis.- 2013.-T. 68.- P. 169-174.

154. Weistenhofer W., Baumeister Т., Drexler H., Kutting В.. An overview of skin scores used for quantifying hand eczema: A critical update according to the criteria of evidence-based medicine // Br. J. Dermatol. -2010.-T. 162.-P.239-250 .

155. Weistenhofer W., Bauneister Т., Drexler H., Kutting В.. How to quantify skin impairment in primary and secondary prevention? HEROS: a proposal of a hand eczema score for occupational screening // Br. J. dermatol. -2011.-T.164.-P. 807-13.

156. Werfel T. Classification, trigger factors and course of chronic hand eczema // MMW Fortschr. Med.- 2009. - № 151 (19).- P. 31 -34.

157. Wulfhorst В., Bock M., Skudlik C., Wigger Alberti W., John S.M. Prevention of hand eczema: Gloves, Barrier creams and Workers

education. In: Johansen J.D., Frosch P.J., Lepoittevin J.P. editors // Contact Dermatitis 5 th ed. Heidelberg: Springer Verlag.- 2011. -P. 992-998

158. Yosipovich G. Itch [Текст] / G. Yosipovich, W.G. Malcolm, M. Schmelz // The Lancet. - 2003. - № 361. - P. 690-694.

159. Zachariae C, Rastogi S, Devantier C, menne T, Johanses J. Methyl dibromo glutaronitrile: Clinical experience and exposure based risk assessment//Contalct. Dermatitis. -2003.-T.48.-P.150-154.