Гидродинамический баланс глазного яблока при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат медицинских наук Першин, Борис Сергеевич

  • Першин, Борис Сергеевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2012, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.07
  • Количество страниц 150
Першин, Борис Сергеевич. Гидродинамический баланс глазного яблока при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости (экспериментально-клиническое исследование): дис. кандидат медицинских наук: 14.01.07 - Глазные болезни. Москва. 2012. 150 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Першин, Борис Сергеевич

Список сокращений.

Введение.

Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Введение лекарственных препаратов в витреальную полость.

1.2 Анатомия стекловидного тела.

1.3 Гидродинамика глаза.

1.4 Нарушения гидродинамики глаза.

1.5 Методы исследования гидродинамики глаза при интравитреальных введениях дополнительно объема жидкости.

1.5.1 Методы тонометрии и тонографии.

1.5.2 Ультразвуковые и лазерные методы исследования глазного яблока при интравитреальных инъекциях.

1.5.3 Экспериментальные модели глаукомы.

1.6 Гомеостаз глазного яблока при интравитреальных введениях.

Часть II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Характеристика клинического материала.

2.2 Методы обследования пациентов.

2.2.1 Рутинные методы обследования.

2.2.2 Тонометр для измерения ВГД в условиях операционной.

2.3 Методика введения раствора лекарственного препарата и интраоперационной тонометрии.

2.4. Характеристика экспериментального материала.

2.5. Методы исследования животных в эксперименте.

2.5.1 Непрерывное интраокулярное измерение ВГД в задней камере глаза.53 2.5.1.1 Методика установки тонометрического датчика в заднюю камеру.

2.5.2 Модель блокирования оттока жидкости из передней камеры глаза.

2.5.3 Флоуметрия в эксперименте.

2.6 Методы информационной обработки материала.

Часть III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 1. Исследование динамики внутриглазного давления после однократного интравитреального введения 0,05 мл дополнительного объема жидкости (клиническое исследование).

3.1.1. Изучение динамики офтальмотонуса в глазу человека после интравитреального введения 0,05 мл дополнительного объема жидкости.70 3.1.2 Динамика офтальмотонуса изолированного глазного яблока человека после интравитреального введения 0,05 мл жидкости.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гидродинамический баланс глазного яблока при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости (экспериментально-клиническое исследование)»

Актуальность проблемы

В основе поддержания уровня внутриглазного давления (ВГД) лежит гидродинамический баланс глазного яблока, представляющий собой установившееся равновесие жидкостей, заполняющих пространства, которые находятся внутри замкнутой фиброзной оболочки глаза (Нестеров А.П., 1995). Это равновесие подчинено законам гомеостаза (Горизонтов П.Д., 1976). Гомеостаз - это «подвижно-равновесное состояние биологической системы, сохраняемое путем противодействия факторам, нарушающим это равновесие» (Cannon W., 1932).

Ещё в 1885 г. Koster отметил, что герметичное введение в стекловидное тело жидкости, составляющей всего 7/1000 от его объема (примерно 0,05 мл), может повысить ВГД до 70 мм рт.ст. (цит. по Старкову Г.Л., 1967). При несложных расчетах можно определить, что увеличение объема стекловидного тела (CT) всего на 1,5-2%, может привести к смещению кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы, что способно спровоцировать формирование ангулярного гидродинамического блока (Тахчиди Х.П. с соавт., 1993). Исходом этого состояния явилась бы гидродинамическая катастрофа для глазного яблока с развитием острого приступа закрытоугольной глаукомы (ЗУГ). Однако, в большинстве случаев, при интравитреальном введении (ИВВ) растворов лекарственных препаратов не происходит описанных выше осложнений (Rhee D.J., Peck R.E., 2006). Можно предположить, что это связано с действием компенсаторных механизмов регуляции гидродинамического баланса, которые в настоящее время изучены недостаточно.

Таким образом, рассмотрение глазного яблока с позиции локальной гомеостатической системы (которая в норме стремится сохранять свои основные витальные характеристики, в том числе и уровень ВГД) крайне важно для углубленного понимания его физиологии и патогенеза различных заболеваний, в том числе патогенеза глаукомы.

До настоящего времени эти вопросы детально не изучены. Это привело нас к выводу о целесообразности более углубленного изучения компенсаторных возможностей глазного яблока как локальной гомеостатической системы, участвующей в поддержании собственного гидродинамического баланса.

Цель работы: изучение саморегуляции гидродинамического баланса глазного яблока при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости, определение наличия и способов реализации данного локального гомеостатического механизма.

Задачи работы

1. Исследовать в условиях эксперимента гомеостатические возможности саморегуляции гидродинамического баланса глазного яблока, при ИВВ дополнительного объема жидкости.

2. Исследовать в эксперименте компенсаторные механизмы гомеостатической саморегуляции гидродинамических процессов в глазном яблоке при искусственно заблокированных путях оттока из передней камеры, после интравитреального введения дополнительного объема жидкости.

3. При помощи флоуметрии глазного яблока исследовать в эксперименте взаимосвязь между внутриглазным давлением и показателями гемодинамики на фоне интравитреального введения дополнительного объема жидкости.

4. В клинической практике изучить состояние компенсаторных механизмов гидродинамического баланса глазного яблока при интравитреальном введении растворов лекарственных препаратов.

5. Разработать способ интраоперационного измерения ВГД для использования в эксперименте и в клинике.

Научная новизна.

1. Впервые в эксперименте изучены динамические характеристики ВГД при ИВВ дополнительного объема жидкости. Выявлены особенности гомеостатической саморегуляции гидродинамического баланса глазного яблока в норме и при заблокированных путях оттока жидкости из передней камеры глаза.

2. Впервые в эксперименте и в клинической практике выявлен гомеостатический механизм, нормализующий ВГД после его выраженного подъема, вызванного ИВВ дополнительного объема жидкости. Описан эффект насыщения компенсаторных возможностей гомеостатической регуляции ВГД.

3. Для экспериментальной практики разработан способ прямого измерения ВГД в передней камере глаза.

4. Впервые в эксперименте при помощи флоуметрии глазного яблока определена роль изменения показателей внутриглазного кровообращения в реализации гомеостатического механизма, участвующего в нормализации ВГД после ИВВ дополнительного объема жидкости.

Практическая значимость.

1. Предложен и апробирован в клинике аппланационный способ измерения ВГД, пригодный для использования в условиях операционной.

2. Клинически доказана безопасность интравитреальных инъекций 0,05 мл раствора лекарственного вещества в витреальную полость глазного яблока без выраженных гидродинамических нарушений. Положения, выносимые на защиту.

1. При введении 0,05 мл раствора лекарственного препарата в витреальную полость глазного яблока человека происходит одномоментное повышение ВГД до 65,5 мм рт.ст. После выраженного подъема ВГД, вызванного ИВВ жидкости, офтальмотонус нормализуется самостоятельно, в среднем в течение 5 минут, благодаря действию гомеостатического гидродинамического механизма, нормализующего ВГД.

2. При введении 0,02 мл жидкости в витреальную полость глаза кролика происходит повышение ВГД до 45,24 мм рт.ст., после чего наблюдается нормализация офтальмотонуса в течение 4,5-12 минут. При многократном интравитреальном введении дополнительного объема жидкости происходит декомпенсация данного гомеостатического механизма.

3. Эвакуация жидкости через пути оттока в углу передней камеры не имеет решающего значения в нормализации ВГД после ИВВ жидкости.

4. Нормализация ВГД после ИВВ дополнительного объема жидкости происходит за счет вытеснения из сосудистого русла глазного яблока крови в объеме, сопоставимом с объемом жидкости, введенным интравитреально.

5. Предложенный в ходе выполнения данной работы способ тонометрии может быть применен в условиях операционной.

Реализация результатов работы. Разработан, апробирован и внедрен практику ФГБУ НИИ ГБ РАМН новый метод интраоперационного измерения ВГД.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, 3 из них - в журналах, входящих в перечень изданий, рекомендованных ВАК. Получен патент РФ.

Структура и объем диссертационной работы. Диссертация изложена на 150 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований и обсуждения результатов, заключения, выводов и указателя литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 7 таблицами. Библиографический указатель содержит 122 источника (70 отечественных и 52 зарубежных).

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Першин, Борис Сергеевич

ВЫВОДЫ:

1. В эксперименте на лабораторных животных, при дробном последовательном введении жидкости (по 0,02 мл) в витреальную полость глаза выявлено, что введение каждой дозы раствора вызывает резкий подъем офтальмотонуса, после которого следует его плавное снижение. После первого интравитреального введения жидкости, ВГД снижается до цифр, близких к первоначальным. Однако после последующих введений, по мере увеличения суммарного объема жидкости, введенной в витреальную полость, наступает декомпенсация гомеостатического механизма. Это проявляется тенденцией к ослабеванию нормализации ВГД после каждого последующего введения, а затем, после 9-12-го интравитреального введения - полным блокированием данного механизма и исчезновением тенденции к снижению ВГД.

2. Выявлено, что в глазах экспериментальных животных при искусственном блокировании оттока жидкости из передней камеры, (что достигалось за счет замены водянистой влаги на тяжелый вискоэластик), динамика офтальмотонуса после интравитреального введения жидкости практически не отличается от динамики офтальмотонуса в глазах животных, без блокированных путей оттока. Это позволяет предположить, что в действии гомеостатического механизма, отток водянистой влаги из угла передней камеры глаза не имеет решающего значения, а срабатывают другие механизмы нормализации ВГД.

3. Установлен факт скачкообразного повышения внутриглазного давления до 65,5 мм рт.ст. после однократного введения в витреальную полость глаза человека с удовлетворительными показателями гидродинамики, 0,05 мл раствора лекарственного препарата. Выявлено, что сразу после этого включается гомеостатический механизм, приводящий к постепенной нормализации ВГД (в среднем, в течении 5 минут).

4. Для изучения динамики офтальмотонуса при интравитреальном введении жидкости, разработан офтальмотонометр, позволяющий проводить измерение ВГД в стерильных условиях без изменения положения пациента.

5. В результате исследований, проведенных на изолированных кадаверных глазах человека, а также на глазах кроликов, выведенных из эксперимента, выявлено, что в условиях отсутствия кровообращения в глазном яблоке гомеостатический механизм, нормализующий ВГД после интравитреального введения жидкости, не работает. Это позволяет предположить, что гемодинамический фактор, участвующий в заполнении интраокулярного сосудистого русла кровью, является важным компонентом локального гомеостатического механизма, приводящего к снижению внутриглазного давления после интравитреального введения жидкости.

6. При флоуметрических исследованиях, проведенных на глазах лабораторных животных (20 кроликов, 20 глаз), выявлено, что при интравитреальном введении 0,02 мл жидкости происходит повышение офтальмотонуса с 11,3 до 21,6 мм рт.ст. Это сопровождается угнетением пульсового глазного кровотока с 23,9 до

6,5 мкл/сек. Последующая нормализация офтальмотонуса, в среднем, происходит в течение 5 минут и сопровождается значительным увеличением диастолического времени (которое

137 характеризует отток венозной крови из глаза) с 0,21 до 0,42 сек., а так же плавным, постепенным снижением пульсового глазного кровотока от 6,5 до 3,8 мкл/сек., что демонстрирует усиление депрессии глазной гемодинамики.

7. Совокупность полученных данных свидетельствует о существовании в глазном яблоке локального механизма гомеостатической саморегуляции гидродинамических процессов, который включается при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости. Данный механизм функционирует только в условиях живого организма. Введение жидкости в витреальную полость вызывает повышение ВГД, которое, в свою очередь, оказывает компрессионное действие на интраокулярное сосудистое русло, приводя к выведению оттуда объема крови, соразмерного объему жидкости, введенной интравитреально, что в результате и приводит к плавному снижению ВГД.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Ермолаев А.П., Першин Б.С., Сургуч В.К. Мустяца В.Ф. Влияние интравитреального введения дополнительного объема жидкости на внутриглазное давление. // Вестник РУДН (Медицина). - 2010, -№3, -с. 64-67.

2. Ермолаев А.П., Першин Б.С., Антонов A.A. тонометр для измерения внутриглазного давления в условиях операционной. // Патент RU на полезное устройство №91851. - 2010.

3. Ермолаев А.П., Сургуч В.К., Першин Б.С. об особенностях уровня внутриглазного давления при эндовитреальном введении дополнительного объема жидкости. // Материалы научно-практич. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, ГУ НИИГБ РАМН. - 2008. 4.2.-с.168-172.

4. Ермолаев А.П., Сургуч В.К., Першин Б.С. Влияние эндовитреального введения жидкости на ВГД. // глаукома: теории, тенденции, технологии. Сб. тр. Российское глаукомное общество, VI науч. Международной конф. HRT клуб Россия. Москва.-2008.-с.-230-233.

5. Першин Б.С., Козлова И.В., Ермолаев А.П., Изучение в эксперименте изменения внутриглазного давления и гемодинамических показателей глаза при введении жидкости в витреальную полость. // Глаукома.- 2012, № 1.-е. 16-20.

6. Першин Б.С. участие путей оттока водянистой влаги в нормализации ВГД после интравитреального введения дополнительного объема жидкости (экспериментальное исследование).// Практическая медицина. Офтальмология. Том -1 №4(59) 2012.-е. 230-232.

ЧАСТЬ V. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В данной работе изучены закономерности динамики ВГД при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости. Выявлено, что при введении в витреальную полость глаза человека 0,05 мл жидкости, что составляет примерно 0,7% от объема глазного яблока, происходит выраженный подъем офтальмотонуса (медиана значений 65,5 мм рт. ст.). В результате измерений ВГД спустя 1, 3 и 5 минут после инъекции, выявлена выраженная тенденция к нормализации офтальмотонуса. Аналогичное исследование, проведенное на изолированных кадаверных глазных яблоках, показало выраженный подъем ВГД, отмеченный сразу после интравитреального введения 0,05 мл жидкости, однако тенденции к нормализации офтальмотонуса при этом выявлено не было. Полученная динамика ВГД позволила сделать вывод о существовании гомеостатического механизма, нормализующего гидродинамику глаза при интравитреальном введении жидкости в живое глазное яблоко.

В ходе выполнения данной работы был создан и опробован в клинике тонометр, позволяющий определять ВГД в условиях соблюдения правил асептики и антисептики, что дает возможность измерения офтальмотонуса при микрохирургических вмешательствах на глазном яблоке. Прибор выполнен из прозрачного стекла с рабочими параметрами, аналогичными параметрам тонометра Маклакова, что позволяет измерять ВГД в условиях операционной, не меня положения больного, используя для расчёта ВГД номограммы Маклакова-Поляка.

В результате выполнения экспериментальной части данной работы, определены закономерности измерения ВГД при дробном интравитреальном введении жидкости. Выявлено, что введение дополнительного объема жидкости в витреальную полость вызывает выраженный подъем офтальмотонуса, который самостоятельно возвращается к исходным значениям. Экспериментальным путем доказано, что глазное яблоко живого кролика многократном введении жидкости способно снижать ВГД до

133 наступления декомпенсации гомеостатического механизма. Было выявлено, что декомпенсация гомеостатического механизма связана с критическим уменьшением кровенаполнения интраокулярных сосудов.

В ходе выполнения экспериментального исследования разработан и апробован на лабораторных животных новый способ непрерывного интраокулярного измерения ВГД в задней камере глазного яблока. Этот способ инвазивной тонометрии был использован для мониторинга динамики офтальмотонуса при дробном интравитреальном введении жидкости. Прямое непрерывное измерение ВГД в задней камере глазного яблока кролика позволило получить данные о динамике офтальмотонуса при дробном введении дополнительного объема жидкости у кроликов с заблокированными путями оттока жидкости из передней камеры и с нормальной дренажной системой.

В процессе выполнения данной работы предложена модель блокирования оттока жидкости из угла передней камеры глазного яблока. Данная модель создается в кратчайшие сроки перед экспериментом, не вызывая метаболических изменений глазного яблока. Использование данной модели на лабораторных животных позволило выявить, что отток жидкости из УПК не имеет решающего значения в нормализации ВГД при интравитреальном введении дополнительного объема жидкости.

Выявлена взаимосвязь изменений ВГД и кровенаполнения сосудов глазного яблока при ИВВ при помощи флоуметрии. Определено, что снижение офтальмотонуса, наблюдаемое после его выраженного подъема, спровоцированного введением дополнительного объема жидкости в витреальную полость, связано с увеличением показателя оттока венозной крови из глаза и снижением пульсового глазного кровотока, что характеризует уменьшение кровенаполнения сосудов глазного яблока.

В результате выполнения настоящей работы определен гомеостатический механизм, нормализующий ВГД после его выраженного подъема, вызванного ИВВ. Данный механизм заключается в компрессионном

134 воздействии повышенного офтальмотонуса на интраокулярное сосудистое русло. Под действием повышенного давления со стороны витреальной полости, по хориоидальным венам из глазного яблока выводится объем крови, соразмерный с объемом жидкости, введенной интравитреально, что приводит к снижению офтальмотонуса до исходных цифр.

Таким образом, рассмотрено с позиции локальной гомеостатической системы, живое глазное яблоко может быть рассмотрено полуавтономная система, способная к саморегуляции собственной гидродинамики путем противодействия экзогенным факторам, приводящим к значительному повышению ВГД, таким как введение дополнительного объема жидкости в витреальную полость.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Першин, Борис Сергеевич, 2012 год

1. Аветисов С.Э., Егоров Е.А., Мошетова Л.К., Нероев В.В., Тахчиди Х.П. Офтальмология Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944 с.

2. Азнабаев Б. М., Кидролеева С. Р., Кригер Г. С. Особенности гемодинамических нарушений у больных терминальной глаукомой // Глаукома: Материалы Всероссийской науч.-практ. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы". — М., 1999. — С. 62-63.

3. Алексеев Б.Н. Цилиохрусталиковый блок при глаукоме // Вестн. офтальмол. 1972. - №3. - С. 32 - 35.

4. Алексеев В.В. Оценка влияния параметров роговой оболочки на результаты тонометрии в здоровой популяции // Клин. Офтальмол. 2008. -том 9,-№4. - С. 128-130.

5. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Карелина В.Е., Матерова Ю.В. О возможности медикаментозной профилактики формирования АИГ (экспериментальное исследование) // Вестн. Офтальмол. 1998. - №3. - С. 7-10.

6. Антонов A.A. Значение биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза в мониторинге и диагностике глаукомы. Дисс. .канд. мед. наук. -Москва, 2011.- 110 с.

7. Архангельский В.Н. Руководство по глазным болезням М.: Медгиз, 1962. -т. 2.-346 с.

8. Бакшинский П.П. Контактная лазерная допплеровская флуометрия как новый метод исследования глазной микроциркуляции у больных первичной глаукомой // Глаукома. 2005. - №1. - С. 3-9.

9. Басинский С.Н. Состояние гемодинамики у больных глаукомой и методы ее коррекции. Дисс. . д-ра. мед. наук. Москва, 1991. - 248 с.

10. Басинский С.Н., Красногорская В.Н., Басинский A.C. Методы введения лекарственных препаратов к заднему отделу глаза // РМЖ. 2008. - № 2. -С. 54-57.

11. Батманов Ю.Е. Строение дренажной системы глаза у человека // Вестн. Офтальмол. 1968. - № 4. - С. 27-31.

12. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза у больных глаукомой. Дисс. . д-ра мед. наук. Москва, 1965. - 300 с.

13. Вербицкий В.К. Очерки об учении Gulstrand'a // Русск. офтальмол. журнал. 1926. - 5. - С. 809-824.

14. Волгарева Е.А. Морфофункциональная характеристика меланоцитов сосудистой оболочки глаза и их роль в патогенезе глаукомы. Дисс. . канд. мед. наук. Ульяновск, 2008. - 87 с.

15. Волков В.В., Сухинина Л.Б, Устинова Е.И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. М.: Медицина, 1985. - 216 с.

16. Вургафт М.Б. Аппланационная тонометрия в изучении динамики офтальмотонуса и оттока из глаза. Дисс. . д-ра мед. наук. Казань, 1967. - 542 с.

17. Вургафт М.В. О калибровке тонометров Маклакова разного веса // Офтальмол. Журнал. 1965. -№ 6. - С. 443-448.

18. Гранадчиков В.А. Функциональная морфология путей циркуляции в стекловидном теле (экспериментально-морфологическое исследование). Дисс. . канд. мед. наук. Уфа, 2006. - 149 с.

19. Думброва Н.Е., Липовецкая Е.М. Ультраструктура трабекулярной ткани глаза кролика при экспериментальной глаукоме // Офтальмол. Журнал. -1972,-№4.-С. 294-297.

20. Евтушенко В.А. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эпифиза в регуляции внутриглазного давления. Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Львов, 1990. - 22 с.

21. Егоров Е. А., Басинский С. Н. Клинические лекции по офтальмологии. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 320 с.

22. Игнатьева С.Г., Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Игнатьев С.Г., Бабошина H.H. Динамика внутриглазной жидкости и гомеостаз глаза // РМЖ. 2010. -том 11. -№ 3. - С. 74-76.

23. Кальфа С.Ф. К теории тонометрии тонометрами сплющивания // Рус. Офтальмол. Журнал. 1927.-том 6. -№11. -С. 1132-1142.

24. Кальфа С.Ф. Эластотонометрические исследования // Сб. науч. работ глазной клиники Одесского мединститута. Одесса, 1936. - С. 54-90.

25. Кански Дж. Дж. Клиническая офтальмология. Систематизированный подход. М.: Логосфера, 2006. - 734 с.

26. Кацнельсон Л.А. Реоофтальмография (клинико-экспериментальные исследования). Автореферат дисс. . д-ра. мед. наук. Москва, 1968. - 28 с.

27. Копаева В.Г. Глазные болезни. М.: Медицина, 2002. - 560 с.

28. Копп О.П. Изучение питуитарных влияний на регуляцию ВГД // Офтальмол. Журнал. 1969. - №2. - С. 147-151.

29. Корнилаева Г.Г. Реконструктивная хирургия вторичной глаукомы и её осложнений биоматериалами аллоплант. Дисс. . д-ра. мед. наук. Уфа, 2003.-217 с.

30. Корнилаева Г.Г., Муслимов С.А., Надольская С.Н. Механизмформирования путей оттока внутриглазной жидкости при использовании142аллогенного биоматериала при экспериментальной глаукоме // Офтальмохирургия. 2003. - №2. - С. 3-6.

31. Краснов М.М., Ларюхина Г.М., Ронзина И.А. Интравитреальное ферментное лечение помутнений стекловидного тела // Вестн. Офтальмол. 1996,-№4.-С. 31-37.

32. Кунин В.Д., Свирина Т.А. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления // Глаукома. -2002. -№ 1.-С. 10-13.

33. Лазаренко В.И., Комаровских E.H. Результаты исследований гемодинамики глаза и головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. Офтальмол. 2004. - № 1. - С. 3236.

34. Лившиц С.Я. Новый офтальмотонометр // Вестн. Офтальмол. 1904. -№6. - С. 769-772.

35. Липовецкая Е.М. Развитие экспериментальной глаукомы при длительном введении адреналина // Офтальмол. Журнал. 1966. - № 3. - С. 221-223.

36. Любимов Г.А. История развития и биомеханическое содержание измерения внутриглазного давления по методу Маклакова // Глаукома. -2006. -№ 1.-С. 43-49.

37. Любимов Г.А. О точности измерения внутриглазного давления // Глаукома. 2007. - № 2,- С. 58-60.

38. Маклаков А.Н. Офтальмотонометрия // Мед. Обозрение. 1884. - том 22. -С. 1092-1096.

39. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Козлова И.В. Исследование пульсационного глазного кровотока в диагностике и мониторинге первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. 2008. - № 3. - С. 2124.

40. Матусова H.H., Агафонов В.А. Глаукома у кроликов, вызванная мелатонином // Офтальмохирургия. 1989. - №1-2. - С. 48-51.

41. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. -1994,-№2.-С. 38-42.

42. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции. Дисс. . д-ра мед. наук. Москва, 1994. - 298 с.

43. Мовшович А.И. Витреальный блок. Диагностика. Лечение. Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1983. - 15с.

44. Мулдашев Э.Р., Корнилаева Г.Г., Галимова В.У. Осложненная глаукома. -СПб.: Нева, 2005.- 192 с.

45. Нестеров А.П. Глаукома. М.: МИА, 2008. 357 с.

46. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление физиология и патология. М.: Наука, 1974. 384 с.

47. Нестеров А.П. Первичная глаукома. М.: Медицина, 1982. 288 с.

48. Нестеров А.П., Пилецкий Г.К., Пилецкий Н.Г. Приборы для измерения ВГД // Вестн. Офтальмол. 2003. - № 1. - С. 3-5.

49. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: ВИДАР, 1998. 432 с.

50. Пири А., Гейнинген Р. Биохимия глаза. М.: Медицина, 1968. 400 с.

51. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. М.: Медицина, 1966. 220с.

52. Самусенко И.А., Алексеев В.Н., Абузайед В.Н. Морфологические проявления лечебного патоморфоза глаукомной оптической нейропатии при экспериментальной глаукоме // Глаукома. 2003. - № 4. - С. 3-9.

53. Светлова О.В., Суржиков A.B., Котляр К.Е., Засеева М.В., Шухаев C.B., Кошиц И.Н. Биомеханические особенности регуляции систем продукции и оттока водянистой влаги // Глаукома. 2004. - №2. - С. 66-77.

54. Селиванова И.Н. Экспериментально-клиническое исследование стекловидного тела у детей и взрослых. Дисс. . канд. мед. наук. -Ленинград, 1981. 154 с.

55. Соколова З.Ю. Судебно-медицинская оценка внутриглазного давления для установления давности наступления смерти. Дисс. . канд. мед. наук. -Москва, 2008.- 151с.

56. Сомов Е.Е. Клиническая анатомия органа зрения человека. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 136 с.

57. Сомов Е.Е. Клиническая офтальмология. М.: «МЕДпресс-информ», 2005. -491 с.

58. Сосновский В.В. Изучение возможностей использования фибринолитических средств в эндовитреальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование). Дисс. . канд. мед.наук. Москва, 2008.- 176 с.

59. Сосновский C.B., Березин Р.Д., Давыдова В.В. Интравитреальное введение луцентиса (ИВВЛ) в лечении неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД) // Тезисы докладов. IX съезд офтальмологов России. Москва, 2010. 524 с.

60. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела М.: Медицина, 1967 378 с.

61. Страхов В.В., Суслова А.Ю., Бузыкин М.А. Аккомодация и гидродинамика глаза // РМЖ. 2003. - том 4. - № 2. - С. 52-55.

62. Страхов В.В., Серебрякова Т.В. Биометрия цилиарного тела у больных глаукомой // Тезисы докладов. IV Всероссийский съезд офтальмологов. Москва, 1982.-с. 264.

63. Тахчиди X. П. и соавт. Информативность ультразвуковой биомикроскопии в диагностике внутриглазных блоков у пациентов с первичной закрытоугольной глаукомой // Офтальмохирургия. 2009. -№ З.-С. 39-44.

64. Толчинская А.И., Тагиева. P.P. Контроль эффективности применения Луцентиса в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации // Тезисы докладов. IX съезд офтальмологов России. Москва, 2010. 524 с.

65. Чеглаков Ю.А. Медико-биологические аспекты комплексного лечения пациентов с вторичной глаукомой. Дисс. . д-ра. мед. наук. Москва, 1989.-352 с.

66. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В. Редкие формы глаукомы. Иркутск.: Проспект, 2003. - 187с.

67. Balazs Е.А. Structure of the vitreous gel // Acta XVII Concilium Ophthalmologicum. Toronto: University of Toronto Press, 1955. - Vol. 2.- p. 1019-1024.

68. Baurmann M. Critical evaluation of electronoptic studies on the vitreous body // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1960. - Vol. 162. - P. 244-254.

69. Bembridge B.A., Crawford G.N., Pirie A. Phase-contrast microscopy of the animal vitreous body // Br J Ophthalmol. 1952. - Vol. 36. - No. 3. - P. 131142

70. Bill A. Intraocular pressure and blood flow through the uvea //Arch Ophthalmol. 1962. - Vol. 67. - P. 336-348.

71. Bonomi L., Perfetti S., Noya E., Belucci R., Tomazzoli L. Experimental corticosteroid ocular hypertension in the rabbit // Albrecht. V. Graefes Arch. Ophthalmol. 1978. - Vol. 2. - P. 73-82.

72. Cannon W. Wisdom Of The Body. USA Norton Edition. - 1963. - 315 p.

73. Caprioli J., Coleman A.L. Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma //Am J Ophthalmol.-2010.-Vol. 149.-No. 5.-P. 704-712.

74. Chiou G.C.L., Amioto T., Ichia L. // Ophthalmic Res. 1985. - Vol. 17. - P. 373-378.

75. Cioffi G.A.E. Ocular Circulation. In: Kaufmann PL (ed). Alder's Physiology of the Eye. St. Louis, London: Mosby. 2003. - P. 747-784.

76. Coleman J.D., Bronson N. Ultrasonics in ophthalmology // Report on conference in Cornel University. N.Y. - 1960. - P. 107-108.

77. Curtin B.J., Whitmore W.G. Long-term results of scleral reinforcement surgery // Amer. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 103. - No. 4. - P. 544-548.

78. Danis R.P., Ciulla T.A., Pratt L.M., Anliker W. Intravitreal triamcinolone acetonide in exudative age-related macular degeneration // Retina. 2000. -Vol. 20. - No. 3. - P. 244-250.

79. Dollery C.T., Henkind P., Kohner E.M., Paterson J.W. Effect of raised intraocular pressure on the retinal and choroidal circulation // Invest Ophthalmol. 1968. - Vol. 7. - No. 2. - P. 191-198.

80. Duke-Elder S. The anatomy of the visual system. System of Ophthalmology. -Vol. 2. St. Louis C.V. Mosby Company. - 1961. - p. 303.-304.

81. Duke-Elder W.S. The venous pressure of the eye and its relation on the intraocular pressure // J. Physiol. 1926. - Vol. 61. - No. 3. - P. 409-418.

82. Duke-Elder W.S. Textbook of Ophthalmology. St. Lois. - Vol. 1. - 1938. -574 p.

83. Duke-Elder W.S. Textbook of Ophthalmology. St. Lois. - Vol. 4. - 1949. -538 p.

84. Friedenwald J.S., Stiehler R.D. The mechanism of formation of the aqueous // Trans Am Ophthalmol Soc. 1937. - Vol. 35. - P. 184-200.

85. Peyman A.G., Lee P. J., Seal D.V. Endophthalmitis. Diagnosis and Management. London & New York. - 2004. - 278 p.

86. Goldmann H., Schmidt Th. Ueber Applanationstonometrie // Ophtalmplogica. 1957. - Vol. 134. - P. 221-242.

87. Grant W.M. Tonographic method for measuring the facility and rate aqueous flow in human eyes // Arch Ophthalmol. 1950. - Vol. 44. - No. 2 - P. 204214.

88. Heatley C.J., Lim K.S., Siriwardena D., Barton K. Maligant glaucoma as a complication of intravitreal triamcinolone acetonide // Acta Ophtalmol Scand. -2006.-Vol. 84.-P. 712-713.

89. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure. Advances in vitreous surgery. Ed. By Irvine A.K., Omally C. Illinois - 1976.

90. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye. -Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1976. - 613 p.

91. Hruby K. Slit-lamp examination of vitreous and retina. Ed. and Trans. A. Posner. Baltimore: Williams and Wilkins. - 1967. - 51 p.

92. Im L., Allingham R.R., Singh I., Stinnett S., Fekrat S. A prospective study of early intraocular pressure changes after a single intravitreal triamcinolone injection//J Glaucoma.-2008.-Vol. 17.-No. 2.-P. 128-132.

93. Jaissle G.B., Szurman P., Bratz-Schmidt K.U. Ocular side effects and complications of intravitreal triamcinolone acetonide injection // Ophthalmologe. 2004. - Vol. 101.-P. 121-128.

94. Jamrozy-Witkowska A., Kowalska K., Jankowska-Lech I., Terelak-Borys B., Nowosielska A., Grabska-Liberek I. Complications of intravitreal injectionsown experience// Klin Oczna. 2011. -Vol. 113.-No. 4-6.-P. 127-131.

95. Jonas J.B., Kreissig I., Degenring R. Intraocular pressure after intravitreal injection of triamcinolone acetonide // Br J Ophthalmol. 2003. - Vol. 87. -No. l.-P. 24-27.

96. Jonas J.B. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of intraocular oedematous and neovascular diseases // Acta Ophtalmol Scand. 2005. - Vol. 83.-P. 645-663.

97. Jonas J.B. Intravitreal use of triamcinolone acetonide: an experimental clinical procedure // Acta Ophtalmol Scand. 2005. - Vol. 83. - P. 526-527.

98. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. The cisternal anatomy of vitreous body // Doc. Ophtalmol. 1987. - Vol. 67. - P. 183-196.

99. Joos K.M., Li C., Sappington R.M. Morphometric changes in the rat optic nerve following short-term intermittent elevations in intraocular pressure // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010. Vol. 51.-No. 12. - P. 6431-6440.

100. Kenneth E.E. The Rabbit in Eye Research. E Lawrence Ave, Springfield. - 1965.-652 p.

101. Lerner S.F., Parrish R.K., Glaucoma Surgery. Williams & Walkins. Philadelphia PA USA. - 2003. - 145 p.

102. Melamed S., Epstein D.L. Alterations of aqueous human outflow following argon laser trabeculoplasty in monkeys // Br J Ophthalmol. 1987. - Vol. 71 -No. 10. - P.776-781.

103. Oksala A., Baum G. Ultrasonics in Ophthalmology // Symposium. Basel, 1967. N.Y. 1967. - P. 47.

104. Rhee D.J., Peck R.E., Belmont J., Martidis A., Liu M., Chang J., Fontanarosa J., Moster M.R. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide // Br J Ophthalmol. 2006. - Vol. 90. -No. 8.-P. 999-1003.

105. Robbins R., Galin M.A. Effect of osmotic agents of the vitreous body // Arch Ophthalmol. 1969. - Vol. 82. - P. 694-699.

106. Schjotz. Ein neues Tonometer des Auges // Ber Ophtalm Heidelberg. -1918.

107. Shaffer R.N., Hoskins H.D. Ciliary block (malignant) glaucoma // Ophthalmology. 1978.-Vol. 85.-No. 3. - P. 215-221.

108. Shiose V.D. Complex treatment chronic glaucoma // Glaucoma. 1989. -Vol. l.-No. 3,-P. 41-49.

109. Simo R., Hernandez C. Intravitreous anti-VEGF for diabetic retinopathy: hopes and fears for a new therapeutic strategy // Diabetologia. 2008. - Vol. 51.-P. 1574-1580.

110. Sit A.J., Nau C.B., McLaren J.W., Johnson D.H., Hodge D. Circadian variation of aqueous dynamics in young healthy adults // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008. - Vol. 49. - No. 4. - P. 1473-1479.

111. Spalton D.J. Atlas of Clinical Ophthalmology. Elsevier Mosby Philadelphia. - 2005. - 724 p.

112. Stalmans I., Vandewalle E., Anderson D.R. et al. Use of colour Doppler imaging in ocular blood flow research //Acta Ophthalmol. 2011. - Vol. 89. -No. 8.-P. 609-630.

113. Van Loenen A.C., Van Bijsterveld O.P., Nijkamp F. Some aspects of waterloadings in rabbits // Documenta Ophthalmologica. 1984. - Vol. 56. -No. 4.-P. 345-351.

114. Worst J.G.F. The bursa intravitrealis premacularis. Doc. Ophtalmol. Proseedings Series. New Developments in Ophthalmology: Nijmegen. - 1975. -P. 275-279.

115. Worst J.G., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc Ophthalmol. 1992. - Vol. 82 - No. 1-2. - P. 169-78.

116. Yanoff M., Fine B.S. Ocular Pathology: a text and atlas. New York: Harpes & Row. - 1975. - P. 565 - 586.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.