Нейрогуморальные механизмы инициации, становления и прогрессирования артериальной гипертонии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Трифонова, Ольга Юрьевна

• Трифонова, Ольга Юрьевна
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Трифонова, Ольга Юрьевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль ренин-ангиотеюин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии.

1.2. Роль нарушений ионного гомеостаза в патогенезе артериальной гипертонии.

1.3. Роль нарушений вегетативной регуляции системного артериального давления в патогенезе артериальной гипертонии.

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.1.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.1.2. Организация и протокол обследования.

2.2. Инструментальные методы исследования.$

2.2.1. Суточное мониторирование артериальнош давления.

2.2.2. Тетраполярная грудная реография.

2.2.3. Битемпоральная реоэнцефалография.

2.2.4. Тетраполярная реоэнцефалография.

2.2.5. Эхокардиография.

2.2.6. Вариационная пульсометрия.

2.2.7. Велоэргометрия.

2.2 8. Методы оценки функционального состояния почек.

2.2.9. Исследование показателей водно-солевого гомеостаза.

2.2.10. Исследование ионного гомеостаза эритроцитов.

2.2.11. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 1П. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние центральной н органной гемодинамики у больных артериальной гипертонией.

3.1.1. Гемодинамический стаггус у больных артериальной гипертонией.

3.1.1.1. Параметры суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией.

3.1.1.2. Параметры центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией.

3.1.2. Состояние «органов-мишеней» у больных артериальной гипертонией.

3.1.2.1. Параметры церебральной гемодинамики у больных артериальной шпертонией.

3.1.2.2. Величина индекса массы миокарда у больных артериальной гипертонией.

3.1.2.3. Параметры почечной гемодинамики у больных артериальной гипертонией.

3.2. Состояние нейрогуморальной регуляции у больных артериальной гипертонией.

3.2.1. Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией.

3.2.2. Состояние компонентов циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазопрессина у больных артериальной гипертонией.

3.2.3. Состояние ионного гомеостаза эритроцитов у больных артериальной гипертонией.

3.3. Реакция центральной и церебральной гемодинамики, параметров вегетативной регуляции на дозированную велоэргометрнческую нагрузку у больных артериальной гипертонией.

3.3.1. Толерантность к велоэргометрической нагрузке у больных артериальной гипертонией.

3.3.2. Гемодинамическое обеспечение велоэргометрической нагрузки у больных артериальной гипертонией.

3.3.3. Реакция некоторых показателей церебральной гемодинамики на велоэргометрическую нагрузку у больных артериальной гипертонией.

3.3.4. Вегетативное обеспечение велоэргометрической нагрузки у больных артериальной гипертонией.

ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрогуморальные механизмы инициации, становления и прогрессирования артериальной гипертонии»

Актуальность проблемы. Артериальная гипертония является одной из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы и основным фактором риска развития ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда, и главной причиной цереброваскулярных заболеваний, в том числе мозгового инсульта. Доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в общей структуре смертности населения составляет 53,5%, при этом 48,5% сердечно-сосудистой смертности обусловлено ишемической болезнью сердца и 35,2% - цереброваскулярными заболеваниями [6, 70]. Важно отметить, что сосудистые заболевания головного мозга выявляются у 20% лиц трудоспособного возраста, из которых 65% страдают аргериальной гипертонией, а среди больных с нарушениями мозгового кровообращения более 60% имеют начальные проявления артериальной гипертонии [6].

Накопленный в настоящее время клинический и экспериментальный материал свидетельствует о том, что при становлении и прогрессировании артериальной гипертонии возникают выраженные изменения во всех звеньях гомеостаза и, прежде всего, нейрогуморальных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, центральной и вегетативной нервной систем, ионного гомеостаза и т.д.). Ввиду разнообразия вовлекаемых в процесс с самого начала или на завершающих этапах заболевания патогенетических механизмов артериальная гипертония неоднородна и патофизиологически и клинически.

В последние годы интенсивно развивается концепция о временной организации биологических систем [3, 11, 14, 35, 42, 85, 102, 104], согласно которой ведущую роль в патогенезе артериальной гипертонии играет нарушение пространственно-временной организации структур на молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Одним из условий адаптации организма к сложно организованной временной среде явилось формирование комплекса циркадианных ритмов физиологических функций на основе мультиосцилляторного принципа [3, 35, 42, 102]. Данный принцип, с одной стороны, повышает адаптивную пластичность организма к условиям внешней среды, а с другой - содержит в себе и патологическое начало, способствуя при определенных условиях рассогласованию внутренних циклических процессов десинхронозу. Десинхроноз не только сопровождает любую патологию, но и выявляется еще до появления клинических проявлений заболевания (предболезнь), в связи с чем рассматривается как фактор, вызывающий или ускоряющий развитие патологического процесса [3, 35, 102]. Ведущая роль во временной координации биоритмов отводится суточным колебания функциональной активности нервной и эндокринной систем [35].

Согласно другой концепции этиологии и патогенеза артериальной гипертонии за нейрогенными механизмами признается активная, но не абсолютизированная и исключительная роль. Система управления, интегрируемая нервными центрами, может оказаться перед угрозой срыва, когда ослаблены возможности исполнительных органов. Возникает недостаточная адаптивность системы регуляции, которая и составляет, по мнению авторов, суть патогенеза артериальной гипертонии [27, 28].

Основу еще одной концепции патогенеза артериальной гипертонии составляет теория генетически детерминированного нарушения катион-транспортной функции клеточных мембран, изменение активности которой ведет к перегрузке клеток кальцием и натрием, что вызывает вазоконстрикцию и обусловливает повышение системного артериального давления [73, 77, 79, 318].

Наряду с этим важная роль в патогенезе артериальной гипертонии отводится повышенной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, индуцирующей структурные изменения в «органах-мишенях» и сосудистой стенке и способствующей повышению сосудистого тонуса и артериального давления [59, 89, 133, 179, 256, 278, 292, 324, 383]. По мнению некоторых авторов [III], огромное значение имеет состояние депрессорных систем организма. Истощение депрессорных систем рассматривается в качестве ключевого патогенетического механизма в становлении и прогрессировании артериальной гипертонии.

Изучение роли каждого конкретного механизма, влияющего на систему регуляции артериального давления, несомненно, вносит реальный вклад в изучение отдельных звеньев патогенеза артериальной гипертонии, но вместе с тем не позволяет сформировать целостное представление о патогенезе данной нозологической формы. Остаются не изученными механизмы инициации, манифестации и трансформации стабильного течения артериальной гипертонии в кризовый вариант. До настоящего времени не существует надежной диагностики данного заболевания. Первичная артериальная гипертония по-прежнему верифицируется путем исключения вторичных гипертензий, а процесс дифференциальной диагностики может продолжаться в течение всего времени наблюдения за больным ввиду скрытого и замаскированного течения многих симптоматических гипертензий.

Решение вышеперечисленных проблем возможно при переходе с исследований роли отдельных подсистем на уровень одномоментного тестирования всей многокомпонентной и многоуровневой системы нейрогуморальной регуляции артериального давления, основу которого составляет системный подход и системный анализ [29].

Цель работы.

Изучение роли нейрогуморальных факторов в формировании суточного стереотипа системы регуляции артериального давления при артериальной гипертонии.

Задачи исследования. *

1. Проследить последовательность формирования патологической фазовой структуры суточной вариабельности параметров центральной гемодинамики и систем нейрогуморальной регуляции артериального давления с целью изучения механизмов, способствующих инициации и манифестации артериальной гипертонии.

2. Изучить особенности нарушений фазовой структуры суточной вариабельности параметров центральной гемодинамики и систем нейрогуморальной регуляции при кризовом и бескризовом течении артериальной гипертонии.

3. С использованием пробы с дозированной физической нагрузкой исследовать реакцию различных звеньев вегетативной регуляции при кризовом и бескризовом течении артериальной гипертонии.

4. На основе комплексного изучения параметров центральной гемодинамики, систем нейрогуморальной регуляции и состояния кровообращения в «органах-мишенях» у больных артериальной гипертонией выявить механизмы активации компонентов циркулирующей ренин-ангиотензинной системы и альдостерона.

Научная новизна.

Впервые на примере двух моделей артериальной гипертонии проведено комплексное исследование суточной вариабельности параметров центральной и органной гемодинамики, вегетативной регуляции, компонентов циркулирующей ренин-ангиотензинной системы, альдостерона и вазопрессина с целью выяснения роли нейрогуморальных факторов в механизмах инициации и манифестации, а также трансформации стабильного течения артериальной гипертонии в кризовый вариант данного заболевания.

Показано, что развитию клинических проявлений артериальной гипертонии предшествует серия качественных изменений, затрагивающих структуру суточной вариабельности параметров вегетативной нервной системы и центральной гемодинамики. Завершение формирования патологического суточного стереотипа показателей вегетативной регуляции является одним из факторов, иницирующих переход от «здоровья» к «нездоровью», то есть в группу повышенного риска развития артериальной гипертонии (высо\ое нормальное давление). Основу качественных изменений на этапе высокого нормального давления составляет процесс формирования патологического суточного стереотипа параметров центральной гемодинамики, завершение которого является одним из факторов, обусловливающих манифестацию артериальной гипертонии.

Впервые изучены особенности патологической фазовой структуры параметров центральной гемодинамики и систем нейрогуморальной ре? уляции у пациентов с кризовым течением артериальной гипертонии. Показано, что для данной категории пациентов характерно наличие дополнительных нарушений, затрагивающих дневную и ночную фазы суточной вариабельности показателей вегетативной регуляции, центральной гемодинамики, базальный уровень компонентов циркулирующей ренин-ангиотензинной системы, альдостерона и вазопрессина в сочетании с возрастанием роли концентрации натрия эритроцитов в повышении сосудистого тонуса и увеличении массы миокарда левого желудочка.

Впервые выявлено наличие аналогичных нарушений нейрогуморальной регуляции и у пациентов с симпатоадреналовыми вегетативными пароксизмами в рамках невроза, что дает основание предполагать специфичность нарушений нейрогуморальной регуляции у пациентов с симпатоадреналовыми кризами вне зависимости от нозологической формы, течение которой они осложняют.

Изучение нарушений нейрогуморальной регуляции артериального давления и кровообращения в «органах-мишенях» на двух моделях артериальной гипертонии выявило, что при кризовом течении заболевания уровень перфузионного давления определяется запросами церебрального сосудистого бассейна, формирующего патофизиологическую основу для компенсаторной активации компонентов циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, направленной на предупреждение избыточной перфузии менее пораженных сосудистых бассейнов (кардиального и почечного).

Впервые исследована реакция всех звеньев вегетативной регуляции на дозированную физическую нагрузку у пациентов с частыми симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и синдрома вегетативной дистонии в рамках невроза. Установлено, что одним из пусковых механизмов симпатоадреналового криза является ослабление контроля надсегментарных структур вегетативной нервной системы за адекватностью ответной реакции системы регуляции артериального давления силе раздражающего агента.

Практическая значимость.

Особенности патологического суточного стереотипа параметров регуляции артериального давления при двух моделях артериальной гипертонии и у пациентов с вегетативными пароксизмами в рамках невроза являются реальной основой как для проведения процесса дифференциальной диагностики уже на ранних этапах данных заболеваний, так и для разработки индивидуализированных патогенетических схем их фармакологической и физиотерапевтической коррекции.

Материалы диссертации включены в план обследования больных с артериальной гипертонией в кардиологическом отделении клиники НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН и в учебный процесс клинических ординаторов, проходящих обучение на базе клиники НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН. Результаты исследований использованы при разработке методических рекомендаций «Вегетагостабилизирующие эффекты бальнеотерапии с пантогематогеном в лечении астено-вегетативных нарушений», утвержденных МЗ России № 2000/79.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Манифестации артериальной гипертонии предшествует каскад качественных преобразований в структуре суточной вариабельности параметров системы регуляции артериального давления: формирование патологического суточного стереотипа параметров вегетативной регуляции является одним из патогенетических механизмов, обусловливающих инициацию артериальной гипертонии, а завершение формирования патологического суточного профиля параметров центральной гемодинамики -одним из механизмов манифестации артериальной гипертонии.

2. Бескризовое течение артериальной гипертонии характеризуется смещением максимума параметров артериального давления, активности симпатического звена, сегментарного и надсегментарного уровней вегетативной нервной системы на вечерние часы с формированием их патологической синхронизации при отсутствии нарушений суточной вариабельности ренина, альдостерона и вазопресжна.

3. При кризовом течении артериальной гипертонии суточный профиль параметров артериального давления, активности симпатического звена, сегментарного и надсегментарного уровней вегетативной нервной системы характеризуется нивелированием дневного пика показателей; появлением их дополнительных пиков в утренние и ночные часы в сочетании с повышением базального уровня ренина, альдостерона и вазопрессина, формированием их патологической синхронизации в утренние часы.

4. При кризовом течении артериальной гипертонии уровень перфузионного давления определяется запросами церебрального сосудистого бассейна, что является патофизиологической основой для компенсаторной активации компонентов циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, направленной на защиту менее пораженных сосудистых бассейнов (кардиального и почечного) от повреждающего действия повышенного перфузионного давления.

5. Одним из пусковых механизмов симпатоадреналового криза является ослабление контроля надсегментарных структур вегетативной нервной системы за адекватностью ответной реакции системы регуляции артериального давления силе раздражающего агента, в результате чего при нагрузках средней интенсивности развивается неадекватная запросам центральной гемодинамики, активация эрготропных механизмов, сочетающаяся с уменьшением активности трофотропных структур.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на отчетных научных сессиях НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН «Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов» (Томск, 1993, 1994, 1997,1999, 2001, 2002 г.), на отчетных научных сессиях НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 1990, 1992, 1993, 1994, 2000 г.), на симпозиуме «Многофакторная профилактика ишемической болезни сердца» (Томск, 1989 г.), на конференции по хронобиологии и хрономедицине (Москва, 1990 г.), на XV конференции по клинической фармакологии с международным участием «Актуальные вопросы клинической фармакологию) (Волгоград, 1990 г.), на региональных научных конференциях в Красноярске (1990 г.), Ижевске (1990 г.), Биробиджане (1990 г.), Омске (1997 г.), Кемерове (2000 г.), на 1-м конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Москва, 1997 г.), на Ш конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация» (г. Анталия, Турция, 2000 г.), на IX Российском национальном Конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002 г.) и на Всероссийской конференции «Здравоохранение 2002» (Москва, 2002 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 39 научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 378 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, списка литературы, включающей, 403 источника (115 отечественных и 288 иностранных), и приложения, содержащего рисунки к главам диссертации. Работа иллюстрирована 53 таблицами и 32 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Трифонова, Ольга Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. Суточный стереотип параметров центральной гемодинамики формируется на этапе высокого нормального давления и характеризуется смещением максимумов параметров артериального давления и частоты сердечных сокращений на вечерние часы. Повышение артериального давления при артериальной гипертонии 1-й степени обусловлено приростом показателей насосной функции сердца, а на последующих этапах заболевания -повышением сопротивления сосудов резистивного русла.

2. Формирование патологического суточного стереотипа показателей тонуса вегетативной нервной системы предшествует этапу высокого нормального давления и характеризуется смещением максимума активности гуморального и симпатического звеньев, сегментарного и надсегментарного уровней вегетативной нервной системы на вечерние часы.

3. Артериальная гипертония характеризуется равномерным вовлечением в патологический процесс церебрального и почечного сосудистых оассейнов; кризовое течение заболевания - преимущественным вовлечением в патологический процесс церебрального (вертебробазилярного) сосудистого бассейна.

4. При артериальной гипертонии без гипертонических кризов отсутствуют нарушения суточного профиля активности ренина плазмы, концентрации альдостерона плазмы и вазопрессина; абсолютные значения в каждый час определения и среднесуточные уровни показателей уменьшаются параллельно тяжести заболевания, как и роль данных гормонов в регуляции системного артериального давления.

5. У пациентов с симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и вегетативных пароксизмов в рамках невроза суточный профиль параметров артериального давления, частоты сердечных сокращений, тонуса вегетативной нервной системы характеризуется нивелированием дневного пика показателей, смещением их максимумов на ночные и ранние утренние часы в сочетании с уменьшением степени полуденного прироста активности ренина плазмы, концентрации альдостерона плазмы и вазопрессина в результате проградиентного повышения их утренних (базальных) значений.

6. Артериальная гипертония характеризуется проградиентным уменьшением суточного индекса параметров артериального давления с сохранением "dipper"-типа суточного профиля. При этом суточный индекс систолического артериального давления детерминируется уровнем эффективного почечного кровотока, суточным уровнем пульсового кровенаполнения головного мозга и величиной индекса массы миокарда левого желудочка, а суточный индекс диастолического артериального давления - уровнем сопротивления почечных сосудов, суточным уровнем общего периферического сопротивления сосудов и суточным уровнем тонуса мозговых сосудов.

7. У пациентов с симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и вегетативными пароксизмами в рамках невроза выявлено более выраженное снижение суточного индекса систолического артериального давления с формированием "non-dipper" - типа суточного профиля, детерминируемого уровнем кровоснабжения церебрального (веретебробазилярного) бассейна, суточной активностью гуморального и симпатического звеньев вегетативной нервной системы.

8. Проградиентное повышение концентрации кальция эритроцитов при артериальной гипертонии детерминируется уровнем суточной активности симпатического звена вегетативной нервной системы; при кризовом течении заболевания - и суточным уровнем активности гуморального звена вегетативной нервной системы.

9. У пациентов с симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и вегетативных пароксизмов в рамках невроза преобладает повышение концентрации натрия эритроцитов, обусловленное увеличением суточного уровня концентрации альдостерона плазмы, гуморального и симпатического звеньев вегетативной нервной системы.

10. Прогрессирование артериальной гипертонии сопровождается проградиентным уменьшением эффективного почечного кровотока, суточного уровня пульсового кровенаполнения головного мозга и их синхронизацией с параметрами центральной гемодинамики, что свидетельствует о неадекватном функционировании механизмов ауторегуляции мозгового и почечного кровообращения, начиная с артериальной гипертонии 2-й степени.

11. Увеличение индекса массы миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии обусловлено повышением концентрации кальция эритроцитов, суточного уровня общего периферического сопротивления сосудов и уровнем суточной активности симпатического звена вегетативной нервной системы.

12. У пациентов с симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и вегетативных пароксизмов в рамках невроза величина индекса массы миокарда левого желудочка находится в прямой зависимости от уровня суточной активности гуморального и симпатического звеньев вегетативной нервной системы, концентрации альдостерона плазмы, концентрации натрия эритроцитов и в обратной - от величины суточного индекса систолического артериального давления.

13. При артериальной гипертонии пороговая мощность нагрузки находится в обратной зависимости от исходного уровня параметров артериального давления, тонуса симпатического звена вегетативной нервной системы, степени централизации вегетативной регуляции, выраженности депрессии показателей насосной функции сердца энергетических затрат организма, необходимых на под держание гомеостаза системы регуляции артериального давления в покое.

14. При артериальной гипертонии выполнение велоэргометрической пробы сопровождается активацией эрготропных механизмов параллельно тяжести заболевания и мощности предлагаемой нагрузки вследствие синергичного повышения активности гуморального, симпатического звеньев вегетативной нервной системы и адекватного понижения тонуса парасимпатической нервной системы в сочетании с проградиенгным ослаблением активности трофотропной системы.

15. У пациентов с симпатоадреналовыми кризами на фоне артериальной гипертонии и вегетативными пароксизмами в рамках невроза вегетативное обеспечение физической нагрузки средней интенсивности характеризуется развитием неадекватной запросам центральной гемодинамики активации эрготропных механизмов, сочетающейся с более выраженным ослаблением активности трофотропной системы.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Трифонова, Ольга Юрьевна, 2003 год

1. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Наука, 1994.-228 с.

2. Агулова Л.П. Биоритмологические закономерности формирования компенсаторно-приспособительных реакций в условиях клинической модели стресса.: Дис. докт. мед.наук. Томск, 1999. - 236 с.

3. Алякринский Б.С. Биологические ритмы и организация жизни человека в космосе // Проблемы космической биологии. М : Наука, 1983. - Т. 46. - 248 с.

4. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Злокачественный синдром системной артериальной гипертонии (патогенез, диагностика, лечение). М.: Медицина, 1981.-59 с.

5. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии (гипертензии) // Руководство по кардиологии в 4 т. М.: Медицина. -1982. - Т. 4. - С. 65-101.

6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии // Методические рекомендации. М.: Фармединфо, 1997.-95 с.

7. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 1 // Кардиология. 1995. - № 3. - С. 74-83.

8. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И. и др. Микроальбуминурия: клинические аспекты и пути медикаментозной коррекции // Клин, фармакол. тер. 1999. - Т. 8. - № 3. - С.23-28.

9. Асланян Н.Л. О хронобиологическом подходе к диагностике и терапии некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы // Тер. арх. 1986. - Т. 8. -№1. -С.45-47.

10. Афанасьева Г.В., Авдонин П.В. Повышенная активность Са++-К+-каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией // Кардиология. 1999. - № 7. - С. 29-33.

11. Ашофф Ю. Биологические ритмы // В 2-х томах: Пер. с англ. М.: Мир, 1984.-Т. 1. -414с.

12. Багров А.Я., Дмитриева Р.И., Казакова Г.П. и др. Эндогенный дигигалисоподобный ингибитор Na-K-АТФэзы буфодиенолидной природы // Материалы Всероссийской науч. конф. С-Пб., 1995. - С. 65.

13. Баевский P.M., Пряхин Б.А. Алгоритм и машинная программа для врачебного контроля по ритму сердечных сокращений // Математические методы анализа сердечного ритма. М.: Медицина, 1968. - С. 136-146.

14. Баевский Р.М. Временная организация функций и адаптационно-приспособительная деятельность организма // Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. М.: Наука, 1976. - С. 88-111.

15. Баевский P.M., Никулина Г.А., Семенова Т.Д. Исследование суточной периодики физиологических функций для оценки состояния регуляторных систем организма при экстремальных воздействиях // Физиология человека. 1977. - №3. - С.387-393.

16. Баевский P.M., Кирилов О.Н., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. - 222 с.

17. Богатырь А.И. Восьмичасовой ритм вегетативной регуляции // Врач. дело. -1982.-№3.-С. 79-81.

18. Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классификации // Клин. мед. 1997. - № 6. - С. 4-8.

19. Болдырев А. А. Введение в биомембранологию. М., 1^90. - 208 с.

20. Бригов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и ее применение при вторичной профилактике // Кардиология. 1996. - № 8. - С. 86-93.

21. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. невропат, и психиатр. -1998. № 1. - С. 45-48.

22. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. -М.: Медицина, 1981. 317 с.

23. Визир А.Д., Башкина Н.Ф., Беленичев И.Ф., Тараненко Д.А. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью П стадии // Тер. архив. 1995. -№ 12. - С. 18-19.

24. Габуния Р.И., Кузьмин В.П., Фатеева М.Н. Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях. М.: Атомиздат, 1979. - 264с.

25. Гедымин М.Ю., Соколов Д.А., Кандор И.С. и др. Об интегральной оценке функционального состояния организма // Физиология человека. 1988. - №. 6.-С. 957-963.

26. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии // 2-е изд., перераб. и доп. Л.: Медицина, 1983. - 272 с.

27. Гогин Б.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов // Клин, фармакол. тер. 1988. - Т. 7. - №. 3. -С. 13-16.

28. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 400 с.

29. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Удут В.В. и др. Структурная организация систем жизнеобеспечения норме и при развитии патологического процесса. Томск: Изд-во ТГУ, 1996. - 292 с.

30. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. 1997. - Т. 37. -№11.-С. 58-64.

31. Горин В.В., Арабидзе Г.Г. Современное лечение артериальной гипертонии // Международный медицинский журнал. 1998. - № 2. - С. 107-117.

32. Гургенян С.В., Адамян К.Г., Крищян Э.М. и др. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. -1996.-№. 7.-С. 46-51.

33. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н. с соавт. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и ишемического инсульта // Инсульт. 2001. - Т. 1. - С. 41-45.

34. Де Люив П.В. Ренин-ангиотензиновая система // Тер. архив. 1997. - Т. 69. - № 8. - С. 69-73.

35. Деряпа Н.Р., Мошкин М.П., Поеный B.C. Проблемы медицинской биоритмологии. М.: Медицина, 1985. - 208 с.

36. Дильман В.М. Большие биологические часы. М.: Знание, 1986. - 256 с.

37. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертонии // Патол. физиол. эксп. тер. 2000. - № 3. - С. 26-30.

38. Жемайните Д.И. Вегетативная регуляция синусового ритма сердца у здоровых и больных // Анализ сердечного ритма. Вильнюс, 1982. - С.22-32.

39. Жмуров В.А., Малишевский М.В., Гапон Л.И., Кашуба Э.А. Мембраннопатологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни. Тюмень, 1993. - 273 с.

40. Заболевания вегетативной нервной системы // Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. / Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицина, 1991. - 624 с.

41. Заноздра Н.С., Кршцук А.А. Гипертонические кризы. Киев: Здоровь я, 1987.-168 с.

42. Заславская P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечнососудистой системы. М.: Медицина, 1991. - 320 с.

43. Заславская P.M., Халберг Ф., Ахметов Ж. Хронотерапия артериальной гипертонии / Под ред. Р.М. Заславской. М.: Квартет, 1996. - 256 с.

44. Иванов А.В. Варианты патогенетического подхода к терапии лабильной фазы гипертонической болезни П стадии анаприлином: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Томск, 1995. - 23 с.

45. Исследование регионарного кровообращения и центральной гемодинамики с помощью реографических методов // Методические рекомендации МЗ СССР.-М., 1982.-28 с.

46. Камнецкая Б.И., Хаспекова Н.Б., Березова Н.Ю., Кутерман Э.М. Роль структур головного мозга в организации вегетативных функций // Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. - № 12. - С. 35.

47. Карнаухов Ю.Н., Слепынин В.И., Шестин И.В. и др. Сравнительная оценка неинвазивных методов определения минутного объема кровообращения // Кардиология. 1988. - № 7. - С. 52-56.

48. Карпов Ю.А. Столетний юбилей открытия ренина // Клин, фармакол. тер. -1999.-Т. 8, №. 3 -С. 46-49.

49. Касти Д. Большие системы. Связанность, сложность и катастрофы. М.: Мир, 1982.-216 с.

50. Кикнадзе М П. Ренин-ангиотензиновая система сердца // Кардиология. -1995.-№3.-С. 56-58.

51. Ким Т.В., Герасимова Н.П., Максвелл Т Некоторые вопросы дифференциальной диагностики артериальных гипертоний // Клин. мед. -1990. -№ 1. С. 56-57.

52. Киселева З.М., Парфенова Е.В., Эрина Е.В. Изучение симпато-адреналовой системы при гипертонической болезни с применением функциональных тестов // Cor et vasa. -1982. Т. 24. - С. 174-178.

53. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. // Под ред. B.C. Моисеева. -М.: Сервье, 1999.-234 с.

54. Колина Н.Н. Гемодинамические сдвиги под влиянием физической нагрузки и особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни и почечных артериальных гипертониях: Дис. . канд. мед. наук. Томск, 1989. - 151с.

55. Коняева Е.Б., Агулова Л.П., Ескин С.А., Михайлов Н.А. Гипертонические кризы. Закономерности их проявления // Актуальные проблемы кардиологии: Тезисы докладов. Томск, 1997. - С. 95-97.

56. Кошарская И.Л. Влияние ангиотензина II на парасимпатическую регуляцию сердечной деятельности // Кардиология. 1987. - № 8. - С.76-79.

57. Кротова И.Ф. Диагностическое значение определения бета-2-микроглобулина в биологических жидкостях // Клин. мед. 1987. - № 9. - С. 24-28.

58. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь С-Пб.: СОТИС, 1995. - 310 с.

59. Лившиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности // Тер. арх. 1999. - Т. 71, № 6. - С.64-67.

60. Липовецкий Б.М., Плавинская С.И., Ильина Г.Н. Возраст и функция сердечно-сосудистой системы человека. Л.: Наука, 1988. - 91 с.

61. Лукутина Л.В. Суточная динамика показателей центральной гемоциркуляции у больных артериальными гипертензиями // Актуальные вопросы кардиологии: Тезисы докладов. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1986. -С. 92-94.

62. Лукутина Л.В. Суточные колебания некоторых показателей гемодинамики и активности ренин-ангиотензин-альдосгероновой системы при гипертонической болезни и почечных артериальных гипертониях: Дис. . канд. мед. наук. Томск, 1987. - 202 с.

63. Лукутина Л.В., Стуке И.Ю., Лишманов Ю.Б. и др. Колебания активности ренина и концентрации альдостерона плазмы в течение дня у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1990. - № 12. - С.65-66.

64. Максимова Н.В., Чижевская С.Ю., Карпов Ю.А., Постнов Ю.В. Оценка эффективности Са"-зависимых К+-каналов в эритроцитах при артериальнойгипертонии: диагностические возможности метода // Там же. 1999. -№ 5. -С. 45-49.

65. Мордовии В.Ф., Семке Г.В., Пекарский С.Е. с соавт. Ранние стадии гипертензивной энцефалопатии, предикты формирования и возможности дифференцированной терапии // Актуальные вопросы кардиологии: Тезисы докладов. Томск: STT, 2000. - С. 97-98.

66. Морозова О. А. Гипертоническая энцефалопатия. Чебоксары, 1998 - 182 с.

67. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека Л.: Наука, 1984. - 68 с.

68. Небиеридзе Д.В. Контроль мягкой артериальной гипертонии важнейшая задача практического врача // Кардиология. - 1998. - № 11. - С. 59-65.

69. Николаев Л.Ю., Николаева А.А., Дашевская А.А. Взаимосвязь сосудистой реактивности, центральной гемодинамики и реакции на физическую нагрузку при пограничной артериальной гипертонии различного генеза // Там же. 1998. - № 5. - С. 35-38.

70. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Там же. 1997. - № 8. - С. 66-69.

71. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М. : Русский врач. -1998. - 99 с.

72. Орлов С.Н., Прокудин Н.И., Постнов Ю.В. Трнспорт кальция в эритроцитах крыс со спонтанной гипертензией: особенности влияния кальмодуллина // Кардиология. 1982. - №7. - С.98-100.

73. Орлов С.Н., Тремблей Ж., Халет П. Нарушения мембранного транспорта одновалентных ионов при первичной гипертензии: что мы знаем об этом двадцать лет спустя ? // Там же. -1995. № 10. - С. 10-14.

74. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.П. и др. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Там же. 1995. - № 7. - С. 18-23.

75. Полякова В.В. Клинико-гемодинамическая характеристика центрального и внутрисердечного кровообращения при различных формах артериальных гипертензий: Автореф. дис. . канд. мед. наук С-Пб., 1995 - 23 с.

76. Постнов Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертензии: К развитию представлений о природе гипертонической болезни // Кардиология. 1985. - № 10. - С. 63-71.

77. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. - 192с.

78. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипервичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. 1995. - № 10.-С. 4-13.

79. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Сополева Ю.В. и др. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Там же. 1997. - № 11. -С. 91-95.

80. Преображенский А.В., Степанова О.А., Сидоренко Б.А. Моксонидин -агонисг 11 -имидозолиновых рецепторов в лечении гипертонической болезни // Там же. 1999. - Т. 39, № 2. - С. 66-73.

81. Пушкарь Ю.Т., Большое В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Там же. 1977. - № 7. - С. 85-90.

82. Рапопорт С.И. Гипертоническая болезнь и биологические ритмы.// Хронобиология и хронопатология: Тексты лекций. М.: Изд-во. ун-та Дружбы народов. - 1988. - С.35-51.

83. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления: Методические вопросы // Под ред. Г.Г. Арабидзе и О.Ю. Атькова. М., 1997.

84. Романов Ю.А. Междисциплинарный характер исследований временной организации биологических систем и их значение для медицины // Биология и медицина. / Под ред. Ю.А. Овчинникова. М., 1985. - С. 90-103.

85. Руттенбург С.О., Слоним А.Д. Циркадианный ритм физиологических процессов и трудовая деятельность человека. Фрунзе: Илим, 1976. - 188 с.

86. Савицкий Н.Н. Биоритмологические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Д.: Медицина, 1974. - 311 с.

87. Савицкий Н.Н. О двух типах приспособительных реакций аппарата кровообращения // Кардиология. -1982. №. 9. - С.7-9.

88. Сидоренко Б.А, Преображенский Д.В. Блокагторы АТгангиотензиновых рецепторов. М., 2001. - 200 с.

89. Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И. Сосудистые заболевания спинного мозга //С Петербург, 1998.

90. Соленов Е.И., Логвиненко Н.С., Свиташева Н.Г., Иванова Л.Н. Влияние альдостерона и вазопрессина на концентрацию внутриклеточного Са2+ в кортикальных отделах собирательных трубочек почек крыс // Биол. Мембраны. - 1991. - Т. 8, № 8. - С. 882-884.

91. Структурные основы адаптации и компенсации нарушений функций: Руководство / Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. - С. 57-84.

92. Стрюк Р.И., Длусская И.Г., Токмачев Ю.К., Ефремушкин О.Д. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертоническойболезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1996. - № 7. - С. 42-45.

93. Тигков Ю.С., Ковалев Ю.Р. Возможные причины структурных изменений миокарда у лиц с нормальным АД и с отягощенной по гипертонической болезни наследственностью // Там же. 1996. - № 8. - С. 32-34.

94. Трифонова О.Ю. Использование биоритмологического подхода с целью оптимизации монотерапии коринфаром стабильной фазы гипертонической болезни: Автореф. дне. канд.мед.наук. Томск, 1994. - 25 с.

95. Трифонова О.Ю., Иванов А.В., Тарасов М.Г. с соавт. Механизмы нарушения мозгового и почечного кровотока при артериальной гипертонии // Бюл. экспер. биол. и мед. 2001, приложение 3. - С. 20-22.

96. Трифонова О.Ю., Иванов А.В., Тарасов М.Г. и др. Нарушения ренин-альдостероновой регуляции системного и органного кровотока при артериальной гипертонии // Бюл. экспер. биол. и мед. 2001, Приложение 3. -С. 67-69.

97. Трусов В.В., Филимонова М.А., Казакова И.А., Маризин С.А. Клиническое значение радиоиммунологического определения бета-2-микроглобулина у больных патологией почек // Тер. архив. 1988. - № 11. - С. 117-120.

98. Физиология и патофизиология сердца // В 2-х т.: Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса. М.: Медицина, 1990. - Т. 2. - 624 с.

99. Храмов Ю.А., Вебер В.Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск: Наука, 1985. - 219 с.

100. Хронобиология и хрономедицина. // Под ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина, 1989. - 400 с.

101. Цыгольник М.Д. Механизмы формирования пограничной артериальной гипергензии у лиц молодого возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Томск. 1996. - 23 с.

102. Чернышев М.К. Суточные ритмы // Проблемы космической биологии. Биологические ритмы. М.: Наука, 1980. - Т. 41. - С. 186-222.

103. Шалабодов А.Д. Биологические мембраны и мембранный транспорт. -Тюмень, 1999. 155 с.

104. Шапкина JI.C. Изучение суточных ритмов активности ренина у больных с различными формами симптоматической артериальной гипертензии: Дис. . канд. мед. наук. М., 1981. - 171 с.

105. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. - 347 с.

106. Шляхто Е.В., Конради А.О., Усачев Н.И. и др. К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных гипертонической болезнью // Арт. гипертензия. 1998. - Т. 4, № 1. - С.56-62.

107. Штеренгаль И.Ш., Золотаева В.Ф., Мержевская В.М. и др. Периферические механизмы регуляции артериального давления: роль сосудистой реактивности и тканевого обмена натрия. Новосибирск: Наука, 1988. - 177 с.

108. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. С-Пб.: Ренкор, 2001. -382 с.

109. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония. М.: Медицина, 1984. - 135 с.

110. Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь // Превентивная кардиология / Под ред. Г.И. Косицкого. М.: Медицина, 1987. - С. 203-239.

111. Эрина Е.В., Некрасова А.А., Першакова Л.П. и др. Состояние гипоталамо-гипофизарных механизмов и ряда гуморальных систем при артериальнойгипертензии, протекающей с кризами // Артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1980. - С. 259^-271.

112. Яррулин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983. -272 с.

113. Aalkjaer С., Heagerty А.М., Bailey J. et al. Studies of isolated resistance vessels from offspring of essential hypertensive patients // Hypertension. 1987. - Vol. 9, Suppl. Ш. - P. Ш-155-Ш-159.

114. Agrawal В., Berger A., Wolf K., Luft F.C. Microalbuminuria screening by reagent strip predicts cardiovascular risk in hypertension // J. Hypertens. 1996. -Vol. 14.-P. 223-228.

115. Agrotis A., Bray P.J., Kanellakis P. et al. Mitogenic growth factors also exert fibrogenic-like effects on VSM // J. Hypertension. 1996. - Vol. 14, Suppl. 1. -P. S72-S75.

116. Ambler S.K., Brown R.D. Genetic determinants of blood pressure regulation // J. Cardiovasc. Nurs. 1999. - Vol. 13. - P. 59-77.

117. Andersen U.B., Steensgeard-Hansen F., Rokkedal J. et al. Left ventricular structure and diastolic function in subjects with two hypertensive parents // Blood Press.-2001.-Vol. 10.-P. 193-198.

118. Anderson S.E., Gray S.D., Atherley R., Cala P.M. Na-dependent changes in intracellular Ca in spontaneously hypertensive rat hearts // Сотр. Biochem. Physiol. Mol. Integr. Physiol. 1999. - Vol. 123. - P. 299-309.

119. Arenett D.K., Evans G.W., Riley W.A. Arterial Stiffness: a new cardiovascular risk factor // Am. J. Epidemiol. 1994. - Vol. 140. - P. 669-682.

120. Azizi M., Ezan E., Nicolet L. et al. High plasma level of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline: a new marcer of chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor //Hypertension. -1997. Vol. 30. -P. 1015-1019.

121. Bader M., Peters J., Baltatu O. et al. Tissue renin-angiotensin system: new insights from experimental animal models in hypertension research // J. Mol. Med. 2001. - Vol. 79. - P. 76-102.

122. Barley J., Blackwood A., Miller M. et al. Angiotensin converting enzyme gene I/D polymorphism, blood pressure and the renin-angiotensin system in Caucasian and Afro-Caribbean peoples // J. Hum. Hypertens. 1996. - Vol. 10. -P. 31-35.

123. Baumbach G.L., Ghoneim S. Vascular remodeling in hypertension // Scanning Microsc. 1993. - Vol. 7. - P. 137-142.

124. Beilin L.J., Deakon J., Michael C.A. et al. Circadian rhythms of blood pressure and pressor hormones in normal and hypertensive pregnancy // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1982. - Vol. 9. - P. 321-326.

125. Bell P.D., Mashburn N., Unlap M.T. Renal sodium/calcium exchange: a vasodilatator that is defective in salt-sensitive hypertension // Acta. Physiol. Scand. 2000. - Vol. 168. - P. 209-214.

126. Bentos A., Topouchian J., Ricard S. et al. Influence of angiotensin П type 1 receptor polymorphism on aortic stiffness in never-treated hypertensive patients // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 44-47.

127. Bergstrom G., Herlitz H., Himmelmann A. et al. A 100-year perspective on renal function and hypertension. Anti-reninterapy has made hypertensive renal failure a rarity // Lakartidningen. 1999. - Vol. 96. - P. 5209-5214.

128. Brilla C.G., Reams G.P., Maisch В., Weber K.T. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14. - P. 57-61.

129. Brilla C.G. Murphy R.L., Smits J.F. et al. The concept of cardioreparation: Part 1. Pathophysiology of remodeling // J. Cardiovasc. Risk. 1996. - Vol. 3. - P. 281-285.

130. Brilla C.G. Renin-angiotensin-aldosterone system and myocardial fibrosis // Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 47. - P. 1-3.

131. Brodde O., Michel M.C., Beckeringh J.J. Alterations of beta-adrenoreceptor function in essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. - Vol. 10, Suppl. 4.-P. S50-S54.

132. Brodde О. Die Rolle adrenerger alpha- und beta-Rezeptoren der Pathogenese von Hypertonic und Herzerkrankungen // Internist. 1988. - Vol. 29. - P. 397413.

133. Brown L., Semia C., Newling R. et al. Cardiac response after norepinephrine-induced ventricular hypertrophy in rats // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. -Vol. 20. -P. 316-323.

134. Brown N.J., Nakamura G., Ma L. et al. Aldosterone sodulates plasminogen activator inhibitor-1 and glomerulosclerosis in vivo // Kidney Int. 2000. - Vol. 58.-P. 1219-1227.

135. Bruschi G., Orlandini G., Pavarani C. et al. Lymphocytic beta-adrenoreceptor abnormality in primary hypertension // IRCS Med. Sci. 1984. - Vol. 12. - P. 461-462.

136. Burke A.P., Fard A., Liang Y. et al. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary morphology in sudden cardiac death // Circulaton. -1996.-Vol. 94.-P. 138-145;

137. Campbell W.B., Henrich W.L. Endothelial factors and renin release // Kidney Int. 1990. - Vol. 18. -P.612-617.

138. Canessa M., Adragna N., Solomon H.S. et al. Increased sodium-litium counter transport in red cells of patients with essential hypertension // New Engl. J. Med. 1980. - Vol. 302. - P. 772-776.

139. Choby C., Quignard J.F., Boccara G. et al. Is atypical sodium current related to arterial pathophysiology? // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. - Vol. 93. - P. 1003-1008.

140. Cizza G., Pacak K., Kvetnansky R. et al. Decreased stress responsivity of central and peripheral catecholaminergic system in aged 344/N fisher rats // J. Clin. Invest. -1995. Vol. 95. - P. 1217-1224.

141. Clinical's Manual on blood pressure & Stroke prevention. / J. Chalmers, S. MacMahon, C. Anderson et al. Second edition. London: Science Press, 2000. -78p.

142. Cockroft J.R., Choweinczyk R.J., Benjamin N., Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. -1994. Vol. 331. - P. 951-953.

143. Cockroft J.R., Choweinczyk R.J., Benjamin N., Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. 1994. - Vol. 330. - P. 1036-1040.

144. Conlin P., Moore Т., Williams G., Hollenberg N. Altered sodium perception in essential hypertensive patients following rapid volume expansion // J. Hum. Hypertens. 1999. - Vol. 13. - P. 701-706.

145. Corvol P., Jeunemaitre X. New data on mineralcorticoid hormones. Physiopathologiques // Presse Med. 1995. - Vol. 24. - P. 1235-1237.

146. Corvol P., Soubrier F., Jeunemaitre X. Molecular genetics of the renin-angiotensin-aldosterone system in human hypertension // Pathol. Biol. 1997. -Vol. 45.-P. 229-239.

147. Crews D.E., Williams S.R Volecular aspects of blood pressure regulation // Hum. Biol. 1999. - Vol. 71. - P. 475-503.

148. Cruz-Choce R. The genes of human hypertension // Rev. Med. Chil. 1997. -Vol. 125.-P. 351-357.

149. Davies E., Holloway C.D., Ingram M.C. et al. Aldosterone excretion rate and blood pressure in essential hypertension are related to polymorphic differences in the aldosterone synthase gene CYP11B2 // Hypertension. 1999. - Vol. 32. -P. 703-707.

150. Dehmel В., Mervaala E., Lippodt A., Gross V. et al. Pressure-natriuresis and -diuresis in transgenic rats harboring both human renin and human angiotensinogen genes // J. Am. Soc. Nephrol. -1998. -Vol. 9. P. 2212-2222.

151. Delles C., Erdmann J., Jacobi J. et al. Aldosterone synthase (CYP 111B2) 344 C/T polymorphism is associated with left ventricular structure in human arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 878-884.

152. Denolle Т., Hanon О., Mounier-Vehier С. et al. What tests should be conducted for secondary arnerial hypertensive patients resistant to treatment? // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. - Vol. 93. - P. 1037-1039.

153. Devereux R.B., Alonso D R., Lutas E.M. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison with necropsy findings // Ibid. -1986.-Vol.57.-P. 450-458.

154. Devereux R.B., Casale P.N., Wallerson D.C. et al. Cost effectiveness of Echocardiography and Electrocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension // Ibid. - 1987. - Vol. 9. - P. 69-76.

155. Dubois S.K. The molecular basis of hypertension // Annu. Rev. Biochem. -1999.-Vol. 68.-P. 127-155.

156. Duprez D., De Buyzere M., Rietzschel E.R., Clement D.L. Aldosterone and vascular damage // Curr. Hypertens. Rep. 2000. - Vol. 2. - P. 327-334.

157. Elenkov V.J., Wilder R.L., Chrousos G.P., Vizi E.S. The sympathetic nerve an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharmacol. Rev. 2000. - Vol. 52. - P. 595-638.

158. Epstein ^ Aldosterone as a mediator of progressive renal disease: pathogenetic and clinical implications // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37. - P. 677-688.

159. Epstein 1 Aldosterone and the hypertensive kidney: its emerging role as a mediator of progressive renal dysfunction: a paradigm shift // J. Hypertens. -2001.-Vol. 19.-P. 829-842.

160. Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal dysfunction: evolving perspectives // Intern. Med. 2001. - Vol. 40. - P. 573-583.

161. Fardella C.E., Montero J., Mosso L. Hypertension and mineralocorticoids. Usefullness of renin and aldosterone measurements // Rev. Med. Chil. 1999. -Vol. 127.-P. 604-610.

162. Fargard R.H., Lijnen P.J., Petrov V.V. Opposite associations of circulating aldosterone and atrial natriuretic peptide with left ventricular diastolic function in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1998. - Vol. 12. - P. 195-202.

163. Ferro C.J., Spratt J.C., Haynes W.G., Webb D.J. Inhibition of neutral endopeptidase causes vasoconstriction of human resistance vessels in vivo // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 2323-2330.

164. Fiebeler A., Schmidt F., Muller D. N. et al. Mineralcorticoid receptor affects APi and nuclear factor-kappaB activation in angiotensin П-induced cardiac injury // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 787-793.

165. Flesch M., Schiffer F., Zolk O. et al. Contractile systolic and diastolic dysfunction in renin-indused hypertensive cardiopathy // Ibid. 1997. - Vol. 30. -P. 383-389.

166. Fliser D., Ritz E. Does essential hypertension cause progressive renal disease? // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16. -N. 4. -P. S13-S15.

167. Fogo A.B. New insights into the renin-angiotensin system and hypertensive renal disease // Curr. Hypertens. Rep. 1999. - Vol. 1. - P. 187-194.

168. Fortrat J.O., Nasr O., Duvareille M., Gharib C. Human cardiovascular variability, baroreflex and hormonal adaptations to a blood donation // Clin. Sci. -1998. Vol. 95. - P. 269-275.

169. Francis G.S., Carlyle W.C. Hypothetical pathways of cardiac myocyte hypertrophy: response to myocardial injury // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14. -P. 49-56.

170. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability//J. Hypertens.-1993.-Vol. 11.-P. 1133-1137.

171. Frossard P.M., Lestringant G.G., Elshahat Y.I. et al. An Mbol two-allele polymorphism may implicate the human renin gene in primary hypertension // Hypertens Res. -1998. Vol. 21. - P. 221-225.

172. Frossard P.M., Kane J.P., Malloy M.J., Bener A. Renin gene Mbol dimorphism a is a discriminator for hypertension in hyperlipidaemic subjects // Ibid. 1999. -Vol. 22.-P. 285-289.

173. Funck R.C., Wilke A., Rupp H. Cardiac structure-function relationschip and the renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive heart disease // Herz. -1995.-Vol.20.-P. 330-339.

174. Funck R.C., Wilke A., Rupp H., Brilla C.G. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. - Vol. 432. - P. 35-44.

175. Fyhrquist F., Metsarinne K., Tikkanen 1. Role of angiotensin П in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9, Suppl. 5. - P. S19^S24.

176. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1558.

177. Giacche M., Vuagnat A, Hunt S.C. Aldosterone stimulation by angiotensin II: influence of gender, plasma renin and familial resemblance // Hypertension.2000.-Vol. 35. -P.710-718.

178. Giacchetti S., Opocher G., Saizani R. et al. Angiotensin П and the adrenal // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996, Suppl. 3. - P. S119-S124.

179. Giveitz M.M. Manipulation of the renin-angiotensin system // Circulation.2001. Vol. 104, Suppl. 5. - P. E14-E18.

180. Glodny В., Cromme S., Reimer P. et al. Hypertension associated with multiple renal arteries may renin-dependent // J. Hypertens. 2000. - Vol. 18. - P. 14371444.

181. Gordon R.D. Primary aldosteronism: a new understanding // Clin. Exp. Hypertens. -1997. Vol. 19. - P. 857-S70.

182. Goto K., Fujii K., Abe I., Fujishma M. Sympathetic control of arterial membrane potential by ATP-sensitive K+-channels // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 379-384.

183. Granger J.P., Schnackenberg C.G. Renal mechanisms of angiotensin II-induced hypertension // Semin. Nephrol. 2000. - Vol. 20. - P. 417-425.

184. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the manegment of hypertension // J. Hypertension. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

185. Halawa B. The level of plasma endotelin-1 in patients with essential hypertension // Pol. Merk. Lek. 1999. - Vol. 38. - P. 55-57.

186. Halberg F., Cornelissen G., Halberg E. et al. Chronobiology of human blood pressure.// Medtronic Continuing Medical Education Seminars, 4-nd ed, 1988. -242p.

187. Halberg F., Cornelissen G., Haus E. et al. Clinical revalence of about-yearly changes in blood pressure and the enviroment // Int. J. Biometeorol. 1996. -Vol. 39.-P. 161-175.

188. He F.J., Markandu N.D., MacGregor G.A. Impotance of the renin system for determinating blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 321-325.

189. Heagerty A.M. Angiotensin П: Vasoconstrictor or growth factor? // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. Vol. 18. - P. 14-19.

190. Heistad D., Baumbach G., Feraci F., Armstrong M. Sick vessel syndrome: vascular changes in hypertension and atherosclerosis // J. Hum. Hypertens.1995.-Vol. 9.-P. 449-453.

191. Hengstenberg C., Holmer S.R., Mayer B. et al. Evaluation of the aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphism in patients with myocardial infarction // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 704-709.

192. Herschkowitz M., Elias, ■>., Cohen S. The muscarinec cholinergic receptors in the posterior hypothalamus of hypertensive and normotensive rats // Eur. J. Pharmacol. 1982. - Vol. 86. - P. 715-726.

193. Hestetter Т.Н., Rosenberg M.E., Ibrahim H.N., Juknevicius I. Aldosterone in progressive renal disease // Semin. Nephrol. 2001. - Vol. 21. - P. 573-579.

194. Hestetter Т.Н., Rosenberg M.E., Ibrahim H.N., Juknevicius I. Aldosterone in renal disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. - Vol. 10. - P. 105-110.

195. Higara H., Oshima Т., Yoshimura M. et al. Abnormal platelet Ca2+ handling accompanied by increased cytosolic free Mg2+ in essential hypertension // Am. J. Physiol. -1998. Vol. 275, Suppl. 2. - P. R574-R579.

196. Hollenberg N.K. Genes, hypertension and intermediate phenotypes // Curr. Opin. Cardiol. 1996. - Vol. 15. - P. 457-463.

197. Holmer S.R., Schunkert H. Adaptive and genetic alterations of the renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy and failure // Basic Res. Cardiol.1996.-Vol. 91.-P. 65-71.

198. Holtz J. The cardiac renin-angiotensin system: physiological revance and pharmacological modulation // Clin. Invest. 1993. - Vol. 71. - P. S25-S34.

199. Horiguchi M., Kimura M., Skurnick J., Aviv A. Parameters of lymphocyte Na+-Ca2+ regulation and blood pressure: the gender effect // Hypertension. 1998. -Vol.32 P. 869-874.

200. Horigushi M., Kobayashi H., Hosoya T. Na+/Ca2+ exchange, Ca2+-ATPase // Nippon. Rinsho. 2000. - Vol. 3. - P. 26-30.

201. Ногтег D., Fliser D., Klimm H., Ritz E. Albumiuria in normotensive and hypertensive individuals attending offices of general practitioners // J. Hypertension. -1996. Vol. 14. - P. 655-660.

202. Huang Y., Wang D.H. Role of renin-angiotensin-aldosterone system in salt-sensitive hypertension induced by sensory denervation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. - Vol. 281, Suppl. 5. - P. H2143-H2149.

203. Hughson R.L., Yamamoto Y., McCullough R.E. et al. Sympathetic and parasympathetic indicators of heart rate control at altitude studied by spectral analysis И J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 77. - P. 2537-2542.

204. Hui Y., Hao Y., Chen X. et al. Relatonship between some humoral factors and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Chin. Med. J. 1996. -Vol. 109. -P.885-S87.

205. Hummler E. Implication of EnaC in salt-sensitive hypertension // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1999. - Vol. 69. - P. 385-390.

206. Hutri-Kahonen N., Kahonen M., Wu X. et al. Control of vascular tone in isolated mesenteric arterial segments from hypertensive patients // Br. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 127. - P. 1735-1743.

207. Iakimenko E.A., Dets V.V., Artemenko A.V. Mineral ions K+, Na+, Ca2+ andin etiology and pathogenesis of arterial hypertension // Lik. Sprava. -2000.-Vol. 6.-P. 13-18.

208. Ishibashi H., Dinudom A., Harvey K.F. et al. Na(+)-H(+) exchange in salivary secretory cells is controlled by an intracellular Na(+) receptor II Proc. Natl. Acad. Sci. 1999. - Vol. 96. - P. 949-953.

209. Ishimitsu T. Effects of sodium, potassium, calcium and magnesium intakes in hypertension // Nippon. Rinsho. 2000. - Vol. 58, Suppl. 1. - P. S680-S684.

210. Izumo S., Nadal-Ginard В., Mahdavi V. Protooncogene induction and reprogramming of cardiac gene expression produced by pressure overload // Proc. Natl. Acad Sci. USA. 1998. - Vol. 85. - P. 339-343.

211. Izzo J.L., Taylor A.A. The sympathetic nervous system and baroreflexes in hypertension and hypotension // Curr. Hypertens. 1999. - Vol. 1. - P. 254263.

212. Jackson E.K., Herzer W.A., Vyas S.J., Kost C.K. Angiotensin П-indused renal vasocostriction in genetic hypertension // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. -Vol. 291.-P. 329-334.

213. Jagadeesh G. Angiotensin П receptors-antagonists, molecular biology and signal transduction // Indian. J. Exp. Biol. -1998. Vol. 36. - P. 1171-1194.

214. Jalil I.E., Ianiki Y.S., Pick R. et al. Fibrosis in reduction of endomyocardium in the rat after isoproterenol treatment // Circulat. Res. 1989. - Vol. 65. - P. 258264.

215. Jensen L.W., Pedersen E.B. Nocturial blood pressure and relation to vasoactive hormones and renal function in hypertension and chronic renal failure // Blood Press. 1997. - Vol. 6. - P. 332-342.

216. Kala R., Fyhrguist F., Risalo A. Diurinal variations of plasma angiotensine II in men // Scand. J. Clin. Labor. Investig. -1973. Vol. 31. - P. 363-372.

217. Kamishuma Т., McCarron J.B. Ca2+removal mechanisms in rat cerebral resistance size arteries // Biophys. J. 1998. - Vol. 75. - P. 1767-1773.

218. Kannel W.B., Dauenberg A.L., Levy D. Population implications of electrocardiografic left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60.-P. 851-931.

219. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy: Framinham study // Eur. Heart J. 1992. - Vol. 13. - P. 34-42.

220. Keavney В., Dudley C., Stratton I. et al. The insertion/deletion polymorphism of the ACE gene is associated with MI in non-insulin-dependent diabetes // Ibid.1995.-Vol. 16.-P. 231.

221. Kelm M., Schafer S., Mingers S. et al. Left ventricular mass is linked to cardiac noradrenaline in normotensive and in hypertensive patients // J. Hypertens.1996.-Vol. 14.-P. 1357-1364.

222. Kiraku J., Sugiyama Т., Ashida T. et al. Increases in intracellular calcium of arterial smoth muscle cells in trangenic mice overexpressing Na+/H+ exchanger // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. - Vol. 35. -P. 511-513.

223. Komfya I., Yamada Т., Takara M. et al. Lys(173)Arg and -344T/C variations of CYP11B2 in Japanese patients with low-renin hypertension // Hypertension. -2000. Vol. 35. - P. 699-703.

224. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A. et al. Hystology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Ibid. 1993. - Vol. 22. - P. 523-526.

225. Kosmala W., Przewlocka-Kosmala M. Activity of angiotensin-converting enzyme in serum and its association with left ventricular mass and blood pressure level in patients with essential hypertension // Pol. Arch. Med. Wewn. -1996. Vol. 96. - P. 536-544.

226. Kubicek W., Patterson R., Witsoc D. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1970. - Vol. 170 - P. 724-732.

227. Kumagai H , Saruta T. Renal function and hemodinamics in hypertension // Nippon.Risho. -1997. Vol. 55. -N. 8. - P. 1999-2000.

228. Kumura M., Jeanclos E.M., Donnelly R.J. et al. Physiological and molecular characterization of the Na+/Ca2+ exchanger in human platelets // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 277. - Suppl 3. - P.H911-H917.

229. Kuo J.S., Lin N.N., Cheng W.Y. et al. Effects of reducing sympathetic activities on acute myocardial ischemia in cats // Chin. J. Physiol. 1993. - Vol. 36. - P. 101-107.

230. Kvetnaiisky R., Fucuhara К., Pacak K. et al. Endogenous glucocorticoids restrain catecholamine syntesis and release at rest and during immobilization stress in rats // Endocrinology. -1993. Vol. 133. - P. 1411-1419.

231. Laitinen Т., Hartikainen J., Niskanen L. et al. Sympathovagal balance is maijor determinant of short-term blood pressure variability in healthy subjects // Am. J. Physiol. -1999. Vol. 276 - Suppl. 4. - P. H1245-1252.

232. Lambert G.W., Kaye D.M., Thompson J.M. et al. Internal jugular venous spillover of noradrenaline and metabolites and their association with sympathetic nervous activity // Acta. Physiol. Scand. -1998. Vol. 163. - P. 155-163.

233. Laragh J.H., Letcher R.L., Pickering T.C. Renin profiling of diagnosis and treatment of hypertension // JAMA. 1979. - Vol. 241. - P. 151-156.

234. Laragh J.H., Brenner B. Hypertension. Pathophysiology Diagnosis and Management. New York: Raven Press. Ltd. - 1990. - 2436p.

235. Lee D., Lu Z.W., De Quattro V. Neural mechanisms in primary hypertension. Efficacy of a-blocade with doxazozin during stress // Am. J. Hypertens. 1996. -Vol. 9.-P. 47-53.

236. Levy D. Garrison R.J., Savage D.D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561-1566.

237. Li J., Wang J., Chen X. et al. Cross-sectional survey of intralymphocytic and serum elements in hypertensive patients // Chin. Med. J. 1999. - Vol. 112. - P. 641-645.

238. Licata G., Scaglione R., Dominguez L.J. Early markers of cardiovascular damage in obese subjects // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1999. - Vol. 9. - P. 7U6.

239. Lijnen P., Petrov V. Antogonism of the renin-angiotensin-aldosterone system and coolagen metabolism in cardiac fibroblasts // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. -1999. Vol. 21. - P. 215-227.

240. Lijnen P., Petrov V. Induction of cardiac fibrosis by aldosterone // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - Vol. 32. - P. 865-879.

241. Linz W., Wiemer G., Scholkens R. Contribution of bradykinin to the cardiovascular effects of ramipril // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 22, Suppl. 9.-P.S1-S8.

242. Lluch M.M., De la Sierra F., Poch E. et al. Erythrocyte sodium transport, intraplatelet Ph, and calcium concentration in salt sensitive hypertension // Hypertension. - 1996. - Vol. 27. - P. 919-925.

243. Lopes-Sendon J.L., Barajas R., Coca A. Et al. Prevalence of LHV in essential hypertension. The VITAE project // Europ. Heart. J. 1996. - Vol. 17. - P. 161.

244. Lovati E., Richard A., Frey B.M. et al. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in end-stage renal disease // Kidney Int. 2001. -Vol. 60.-P. 46-54.

245. Lu J.Y., Wu DM., Wu B.W. et al. Na+/Ca2+ exchange current in myocytes isolated from rat hypertrophied heart // Sheng. Li. Xue. Bao. 1999. - Vol. 51. -P. 588-592.

246. Lucente M., Rebuzzi A.G., Lanza G.A. et al. Circadian variation of ventricular tachycardia in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1988. - Vol. 62. -P. 670-674.

247. Luft F.C. Workshop: mechanisms and cardiovascular damage in hypertension // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P.594-598.

248. Ma L., Fogo A.B. Role of angiotensin П in glomerular injury // Semin. Nephrol. 2001. - Vol. 21. - P. 544-553.

249. Mancia G, Ferrari A., Gregorini L. et al. Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and hypertensive human beings // Circ. Res. -1983. V.53. - P.96-104.

250. Mancia G., Zancetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1464-1470.

251. Marino T.A., Cassidy M., Marino D.R. et al. Norepinephrine-induced cardiac hypertrophy of the cat heart // Anat. Rec. 1991. - Vol. 229. - P. 505-510.

252. Marler J.R., Price T.R., Clark G.L. et al. Morning increase in onset of ischemic stroke // Stroke. 1989. - Vol. 20. P. 473-476.

253. Masaki T. Possible role of endothelin in endothelial regulation of vascular tone // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. - Vol. 35. - P. 235-255.

254. Matsubara M. Genetic determination of human essential hypertension // Tohoku J. Exp. Med. 2000. - Vol. 192. - P. \9-33.

255. McCrory W.W., Klein A.A., Rosenthal R.A. Blood pressure, heart rate and plasma catecholamines in normal and hypertensive children and their siblings at rest and after standing. Hypertension. - 1982. - Vol. 4. - P. 507-513.

256. McEwan P.E., Gray G.A., Sherry L. et al. Differential effects of angiotensin H on cardiac cell proliferation and intramyocardial perivascular fibrosis in vivo // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 2765-2773.

257. Michel MC., Wang X.L., Shlicker E. et al. Increased beta-2-adrenoreceptor depsity an heart, kidney and long of spontaneously hypertensive rats // J. Auton. Pharmacol. 1987. - Vol. 7. - P. 41-51.

258. Mimran A. Antihypertensive therapy and renal function // Ibid. 1996. - Vol. 27.-N. 3. -P.S19-S29.

259. Mohan R.M., Golding S., Peterson D.J. Intermittent hypoxia modulates nNos expression and heart rate response to sympethtic nerve stimulation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. - Vol. 281, Suppl. 1. - P. H132-H138.

260. Morgan Т., Menard J., Branner H. 24-hour blood pressure control and trough to peak ratio: Who, when, how and why // J. Hum. Hypertens. 1998. - Vol. 12. -P. 45-48.

261. Moriguchi A., Otsuka A., Kohara K. et al. Evaluation of orthostatic hypotension using power spectral analysis // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol. 6. - P. 198203.

262. Muller J.E., Stone P.H., Tun Z.G. et al. Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction // Engl. J. Med. 1985. - Vol. 313. - P. 1315-1322.

263. Muller J.E., Tofler G.H., Stone P.H. Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death // Circulation. 1989. - Vol. 79. - P. 733-743.

264. Muriana F.J., Villar J., Ruiz Gutierrez V. Erythrocyte membrane cholesterol distribution in patients with untreated essential hypertension: correlation with sodium - lithium countertransport // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14. - P. 443446.

265. Muscholl M.W., Schukert H., Muders F. Neurohormonal activity and left ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension // Am. Heart J. -1998. Vol. 135. - P. 58-66.

266. Nasure M., Demura H., Naruse K. et al. Renin-angiotensin-aldosterone sysnem in malignant hypertension // Intern Med. -1997. Vol. 36. - P. 669-671.

267. Natarajan M., Morrison S.F. Adrenal epinephrine secretion is not regulated by sympathoinhibitory neurons in the caudal ventrolateral medulla // Brain Res. -1999. Vol. 827. - P. 169-175.

268. Nelson L.D., Unlap M.T., Lewis J.L., Bell P.D. Renal arteriolar Na+/Ca2+ exchange in salt-sensitive hypertension // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. -Suppl. 4.-P. F567-F573.

269. Nguyen A.T., Hayward-Lester A., Sabatini S., Doris P.A. Renal Na+-K+-ATPase in SHR: studies of activity and gene expression // Clin. Exp. Hypertens. 1998. -Vol. 20.-P. 641-656.

270. Nicoletti A., Michel J.B. Cardiac fibrosis and inflammation: interaction with hemodynamic and hormonal factors // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol.43. - P. 532-543.

271. Nishijo N., Takamine S., Sugiyama F. et al. Vascular remodeling in hypertensive transgenic mice // Exp. Anim. -1999. Vol. 48. - P.203-208.

272. Ohkudo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion: The Ohasama study // Hypertension. -1998. Vol. 32. - P. 255-259.

273. Ohkudo Т., Imai Y., isuji I. Et al. Nocturinal decline in blood pressure, in combination with 24-hour blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16, Suppl. 2., - P. S35.

274. Osborn J.L., Plato C.F., Gordin E. Long-term increases in renal sympathetic nerve activity and hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. - Vol. 24.-P. 72-76.

275. Oshima Т., Nakano Y., Ozono R. et al. Abnormal Ca2+ handling and increased Mg2+ permeability in platelets of hypertensive rats // Hypertens. 2000. - Vol. 23.-P. 651-657.

276. Parati O., Omboni P., Di Renzo M. et al. Twenty-four hour blood pressure variability: clinical implications // Kidney International. 1992. - Vol. 41, Suppl. 37.-P. S24-S28.

277. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure and variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13, Suppl. 4.-P. 527-534.

278. Patel M.P., Stewart J.M., Loud A.V. et al. Altered function and structure of the heart in dogs with chronic elevation in plasma norepinephrine // Circulation. -1991. Vol. 84. - P. 2091-2100.

279. Paul M., Balmann J., Ganten D. The tissue renin-angiotensin system in cardiovascular disease // Trends Cardiovasc. Med. 1992. - Vol. 2. - P. 94-99.

280. Peng H., Carretero D.A., Raij L. et al. Antifibrotic effects of N-acetyl-seiyl-aspartyl-lysyl-proline on the heart and kidney in aldosterone-salt hypertensive rats // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 794-800.

281. Perondi R., Saino A., Pomidossi G. et al. Angiotensin II (Ang П) enhances sympathetic coronary vasoconstriction in man // Third International Symposium on ACE inhibitions. 1993. - P. 2004-2013.

282. Pessina A.S., Sacchetto A., Rossi G.P. Left ventricular anatomy and function in primary aldosteronism and renovacular hypertension // Adv. Exp. Biol. 1997. -Vol. 432.-P. 63-69.

283. Peters J., Ganten D. Adrenal renin expression and its role in ren-2 transgenic rats TGR (mREN2) 27 // Horm. Meteb. Res. 1998. - Vol. 30. - P. 350-354.

284. Petroff D., Sokolow M., Cowan R., Juster R. Prognostic value of ambulatory blood pressure measurement // J. Hypertens. 1989. - Vol. 7, suppl. 3. - P. S3-S10.

285. Petroff D., Sokolow M. Ambulatory blood pressure: mortiality and morbidity // J.Hypertens. 1991. - Vol. 9, Suppl. 8. -P. S31-S33.

286. Pettinger W.A. Renal alpha2-adrenergetic receptors and hypertension // Hypertension. 1987. - Vol. 9. - P. 3-6.

287. Pickering T.G. The influence of daily activity on ambulatory blood pressure // Am. Heart J. 1988. - Vol. 116. - P. 1143-1146.

288. Pickering T.G. The clinical significance of diurinal blood pressure variations: dippers and non-dippers // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 700-704.

289. Pirola C.J. Molecular genetics of essential hypertension. Susceptibilly and resistance genes // Medicina B. Aries. 2000. - Vol. 60. - P. 59-66.

290. Phillips R.A., Diamond J.A. Hypertensive heart disease // In Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Edited by V. Fuster and E.J. Topol. New York: Raven Press. - 1995. - P. 275-302.

291. Poch E., Gonzalez D., Giner V. et al. Molecular basis of salt sensitivity in human hypertension. Evaluation of renin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 1204-1209.

292. Pojola L., Gautier S., Blanc H. et al. Genetic determination of plasma aldosterone levels in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11.-P. 856-S60.

293. Pontremoli R., Sofia A., Tirotta A. et al. The deletion polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene is associated with target organ damage in essential hypertension // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol. 7. - P. 2550-2558.

294. Pontremoli R., Ravera M., Viazzi F. et al. Genetic polymorphism of the rennin-angiotensin system and organ damage in essential hypertension // Kidney. -2000.-Vol. 57.-P. 561-569.

295. Porsti I., Вага A.T., Busse R., Hecker M. Release of nitric oxide by angiotensin (1-7) from porcine coronary endothelium: implications for a novel angiotensin receptor // Br. J. Pharmacol. -1994. Vol. 111.-P. 652-654.

296. Post W.S., Levy D. New developments in the epidemiology of left ventricular hypertrophy: Framingham heart study // Curr. Opin. Cardiol. 1994. - Vol. 9. -P. 534-541.

297. Pratt J.H., Ambrosius W.T., Wagner M.A., Maharry K. Molecular variations in the calcium-sensing receptor in relation to sodium balance and presence of hypertension blacks and whites // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13. - P. 654658.

298. Purdy R.E. Summary of studies of changes in vascular reactivity caused by natriuretic hormones // Clin. Exp. Hypertens. 1998. - Vol. 20. - P. 705-716.

299. Quinn S.J., Kifor O., Trivedi S. et al. Sodium and ionic strength sensing by the calcium receptor // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - P. 19579-19586.

300. Raeder E.A., Hohnloser S.H., Graboys T.B. et al. Spontaneous variability and circadian distribution of ectopic activity in patients with malignant ventricular arrhythmia // Amer. Coll. Cardiol. -1988. Vol. 12. - P. 656-661.

301. Raman V.K., Lee Y.A., Lindpaintner K. The cardiac renin-angiotensin-aldosterone system and hypertensive cardiac hypertrophy // Am. J. Cardiol. -1995. Vol.76. - P. 18D-23D.

302. Ramon de Berrazueta J. Papel del calcio en la regulacion del tono vascular normal у en la hypertension arterial // Rev. Esp. Cardiol. 1999. - Vol. 52, Suppl. 3.-P. S25-S33.

303. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study // Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P. 712 -718.

304. Reinhart G.A., Lohmeier Т.Е., Mizelle H.L. Temporal influence of the renal nerves on renal excretory function duruing chronic inhibition of nitric oxide synthesis // Ibid. -1997. Vol. 29. - P. 199-204.

305. Resnick L. The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions // Prog. Cardiovasc. Dis. -1999. Vol. 42. - P. 1-22.

306. Rizzoni D., Porteri E., Guefi D. et al. Cellular hypertrophy in subcutaneous small arteries of patients with renovascular hypertension // Hypertension. -2000.-Vol. 35.-P. 931-935.

307. Robinson B. Relation of heart rate and systolic blood pressure to the onset of pain in angina pectoric // Circulation. -1967. Vol. 35. - P. 1073-1083.

308. Rocha R., Chander P.N., Zuckerman A., Stier C.T. Role of aldosterone in renal vascular injury in stroke-prone hypertensive rats // Hypertension. 1999. - Vol. 33.-P. 232-237.

309. Rocha R., Stier C.T., Kifor I. et al. Aldosterone: a mediator of myocardial necrosis and renal arteriopathy // Endocrinology. 2000. - Vol. 141. - P. 38713878.

310. Rodrigues Fernandez A., Lopes Ruiz J.M., Acosta Gomez M.J. et al. Nuclear medicine in the study of renovascular hypertension // Rev. Esp. Med. 1999. -Vol. 18.-P. 302-309.

311. Rosendorff C. The renin-andiotensin system and vascular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. - P. 803-812.

312. Rossi G.P., Sacchetto A., Visentin P. et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteronism // Hypertension. 1996. -Vol. 27.-P. 1039-1045.

313. Rossi G.P., Sacchetto A., Cesari M., Pessina A.C. Interactions between endotelin-1 and the renin-angiotensin-aldosterone system // Cardiovasc. Res. -1999.-Vol. 44.-P. 449-451.

314. Rossi A., Baldo-Enzi G., Calabro A. et al. The renin-angiotensin-aldosterone system and carotid artery disease in mild-to-moderate primary hypertension // J. Hypertens. 2000. - Vol. 18. - P. 1401-1409.

315. Rossi G.P., Cavallin M., Nussdorfer G.G., Pessina A C. The endothelin-aldosterone axis and cardiovascular diseases // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. - Vol. 38, Suppl. 2. - P. S49-S52.

316. Sato A., Funder J.W., Saruta T. Invelopment of aldosterone in left ventricular hypertrophy of patients with end-stage renal faiure treated with hemodialysis // Am. J. Hypertens. -1999. Vol. 12. - P. 867-873.

317. Satoh Т., Owada S., Ishida M. Recent aspects in the genetic renal mechanisms involved in hypertension // Intern. Med. 1999. - Vol. 38. - P. 919-926.

318. Schiflrin E.L., Deng L.Y. Relationship between small-artery structure and systolic, diastolic and pulse pressure in essential hypertension // J. Hypertens. -1999.-Vol. 17.-P. 381-387.

319. Schlaich M.P., Klingbell A., Hilgers K. et al. Relation between the renin-angiotensin-aldosterone system and left ventricular structure and function in young normotensive and midly hypertensive subjects // Am. Heart J. 1999. -Vol. 35. - P. 810-817.

320. Schillaci G., Reboldi G., Verdecchia P. High-normal serum creatinine concentration is a predictor of cardiovascular risk in essential hypertension // Arch. Intern. Med. 2001. - Vol. 161. - P. 886-891.

321. Schmieder R.E., Veelken R., Gatzka Ch.D. et al. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension // J. Hypertens. 1995. - V. 13. - P. 357-365.

322. Schmieder R.E., Langenfeld M.R., Friedrich A. et al. Angiotensin П related to sodium excretion modulates left ventricular structure in human essential hypertension // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 1304-1309.

323. Schuster H., Wienker Т.Е., Bahring S. et al. Severe autosomal dominant hypertension and brachydactyly in a unique Turkish kindred maps to human chromosome 12 //Nat. Genet. -1996. Vol. 13. - P. 98-100.

324. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The Endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation // Circulation. 1993. - Vol. 87, Suppl. V. - P. V51-V55.

325. Shigematsu Y., Hamada M., Mukai M. et al. Clinical evidence for an association between left ventricular geometric adaptation and extracardiac target-organdamage in essential hypertension // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 155160.

326. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - P. 987-996.

327. Simko F., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic grown of the left ventricle // Physiol. Res. 2000. - Vol. 49. - P. 37-46.

328. Simpson P., McGrafth A. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha 1 adrenergic response // J. Clin. Invest. 1983. -Vol.72.-P. 732-738.

329. Simsolo R.B., Romo M.M., Rabinovich L. et al. Family history of essential hypertension versus obesity as risk factors for hypertension in adolescents // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12. - P. 260-263.

330. Smith S.A., Russel A., West M.J. et al. Automated noninvasive measurement of cardiac output: comparison of electrical bioimpedance and carbon dioxide rebreathing techniques // Brit. Heart. J. -1988. Vol. 59. - P. 292-298.

331. Songu-Mize E., Liu X., Hymel L.J. Effect of mechnical strain on expression of Na+, K+-ATPase alpha subunits in rat aortic smooth muscle cells // Am. J. Med. Sci. 1998. - Vol. 316. - P. 196-199.

332. Spiering W., Kroon A.A., Fuss-Lejeune M.M. et al. Angiotensin П sensitivity is associated with the angiotensin П type 1 receptor A (1166) С polymorphism in essential hypertensives on a high sodium diets // Hypertension. 2000. - Vol. 36.-P. 411-416.

333. Staessen J.A., Fagard R., Lijnen P. et al. Ambulatory blood pressure and blood pressure measured at home: progress report on a population study // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1994. Vol. 23, Suppl. 5. - P. S5-S11.

334. Staessen J.A., Wang J.C., Brand E. et al. Effects of three candidate genes on prevalence and incidence of hypertension in Caucasian population // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. - P. 1349-1358.

335. Stewart J.M., Loud A. V. et al. Altered function and structure of the heart in dogs with chronic elevation in plasma norepinephrine // Circulation. 1991. - Vol. 84.-P. 2091-2100.

336. Stowasser M., Gartside M.G., Taylor W.L. et al. In familial hyperaldosteronism type I, hybrid gene-induced aldosterone production dominantes that induced by wild-type genes // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. - Vol. 82. - P. 36703676.

337. Stowasser M., Bachmann A.W., Huggard P.R. et al. Severity of hypertension in familial hyperaldosteronism type 1: relationship to gender and degree of biochemical distuibance // J. Clin. Endocrinal. Metab. 2000. - Vol. 85. - P. 2160-2166.

338. Stowasser M., Gordon R.D. Familial hyperaldosteronism // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2001. - Vol. 78. - P. 215-229.

339. Sun Y., Ramires F.J., Weber K.T. Fibrosis of atria and great vessels in response to angiotensin П or aldosterone infusion // Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 35. -P. 138-147.

340. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev. -1999. Vol. 79. - P. 215-262.

341. Szabo Z., Speth R.C., Brown P.R. et al. Use of positrion emission tomography to study ATj receptor regulation in vivo // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. -P. 1350-1358.

342. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Vascular renin-angiotensin system and sympathetic nervous system activity in humen hypertension // J/ Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 23, Suppl. 1. - P. S9-S14.

343. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Mechanisms determining aging-related impairment of endothelial function in humans // J. Hypertension. 19%. - Vol. 14, Suppl. l.-P. S10-S35.

344. Takeda Y., Yoneda Т., Demura M. et al. Cardiac aldosterone production in genetically hypertensive rats // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - P. 495-500.

345. Takeda Y. Genetic alterations in patients with primary aldosteronism // Hypertens. Res. 2001. - Vol. 24. - P. 46^-474.

346. The 6th Report of the Joint National Cjmmitee on prevention, Detection, Evaluation and treatment of high blood pressure // N1H Pablication. N. 98 -4080p.

347. Thurmann P.A. Left ventricular and microvascular hypertrophy in essential hypertension: clinical relevance and prognostic implications // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 35. -P. 181-187.

348. Timberlate D.S., D'Connor D.I., Parner R.J. Molecular genetics of essential hypertension: recent results and emerging strategies // Сurr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. - Vol. 10. - P. 71-79.

349. Torpy D.J., Stratakis C.A., Chrousos G.P. Famillial hyperaldosteronism // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. - Vol. 38. - P. 1149-1155.

350. Touz R.M., Milne F.J. Magnesium supplementation attenuates, but does not prevent, development of hypertension in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 12. - P. 757-765.

351. Trimarco В., Ricciardelli В., De Luca N. et al. Participation of endogenous cateholamines in the regulation of left ventricular mass in progeny of hypertensive patients // Circulation. 1985. - Vol. 72. - P. 3&-46.

352. Tunny T.J., Xu L., Richardson K.A. et al. Insertion/delition polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and loss of the insertion allele in aldosterone-producing adenoma // J. Hum. Hypertens. 1996. - Vol. 10. - P. 827-830.

353. Uehara S., Mino N., Tsuchida M. et al. Development of polyuria in Tsukuba hypertensive mice carrying human renin and angiotensinogen genes // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. - Vol. 22, Suppl. 1. - P. S12-S14.

354. Unger T. Neurohormonal modulation in cardiovascular disease // Am. Heart. -2000. Vol. 139, Suppl. l.-P. S2-S8.

355. Usui M., Ichiki Т., Katch M. et al. Regulation of angiotensin П receptor expression by nitric oxide in rat adrenal gland // Hypertension. 1998. - Vol. 32.-P. 527-533.

356. Valles Belsue F., Anquitta Sanchez M. Cardio-protection and cardio-reparation in systemic arterial hypertension // Rev. Esp. Cardiol. 1997. - Vol. 50, Suppl. 4.-P. S49-S52.

357. Vallontton M.B., Braconi-Quintaje S., Lang U. Pathophysiology of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. -1997. Vol. 86. - P. 234-237.

358. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Vidal MJ., Mombouli J.V. Endothelium-derived mediators and the renin-angiotensin system. // In The Renin-Angiotensin System / Edited by J.I.S. Robertson, M.G. Nicholls. London: Gower Medical. -1993. -Chap. 29.

359. Van Zwieten P.A. The role of angiotensin П receptors and their antagonists in hypertension // Ann. Ital. Med. Int. 2000. - Vol. 15. - P. 85-91.

360. Vassanelli C., Menegatti G., Molinari J. et al. Detective regional ED and endothelium independent coronary vasodilatation // Europ. Heart J. 1994. -Vol. 15.-P. 424-429.

361. Vaughan C.J., Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet. 2000. - Vol. 356.-P. 411-417.

362. Vaz M., Turner A., Kingwell В., Chin J. et al. Postprandial sympatho-adrenal activity: its relation to metabolic and cardiovascular events and to changes in meal frequency // Clin. Sci. Lond. 1995. - Vol. 89. - P. 349-357.

363. Verdecchia P., Schilattci G., Guerrieri M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Circulation.- 1990. Vol. 81. - P. 528-536.

364. Verdecchia P., Schilattci G., Gatteschi C. et al. Blunted noctural fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 986-992.

365. Verdecchia P., Porcelatti C., Schilattci G. et al. Ambulatory blood pressure an independent prcdictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension. -1994.-Vol. 24.-P. 793-801.

366. Verducchia P., Schllaci G., Borgoni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. -Vol. 97.-P. 48-54.

367. Wardener H.E. Sodium transport inhibitors and hypertension // J. Hypertension.- 1996. Vol. 14, Suppl. 1. -P. SI43.

368. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. et al. Myocardial fibrosis, role of angiotensin П and aldosterone // In Angiotensin and the Heart / Edited by H. Grobecker, G. Heusch and B.E. Stauer. New York: Springei-Verlag, 1993. - P. 107-124.

369. Weir M.R., Dzau V.J. The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12, Suppl. 12.-P. S205-S213.

370. White W.B. Ambulatory blood pressure monitoring: dippers compared with non-dippers //Blood Press. Monit. 2000. - Vol. 5, Suppl. 1. - P. S17-S23.

371. Widimsky J., Dvorakova J., Hiadovec J, Kopercka J. Lack of evidence for the interaction between renin-angiotensin-aldosterone system and endothelin in vivo // Physiol. Res. -1996. Vol. 45. - P. 241-243.

372. Wilke A., Funck R., Rupp H., Brilla C.G. Effect of the renin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure // Basic Res. Cardiol. -1996. Vol. 91, Suppl. 2. - P.S79-S84.

373. Williams D. Angiotesin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling// Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 87, Suppl. 8. -P. C10-C17.

374. Williams G.H., Hollenberg N.K., Hopkins P.M., Jeunemaitre X. The role of intermediate phenotypes in essential hypertension: non-modulation as a model // Endocr. Res. -1996. Vol. 22. - P. 675-680.

375. Williams G.H., Fisher N.D. Genetic approach to diagnostic and therapeutic decisions in human hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1997. -Vol. 6.-P. 199-204.

376. Willich S.N., Levy D., Rocco M.B. et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham heart study population // Am. J. Cardiol. -1937. Vol. 60. - P. 801-806.

377. World Health Organization. Hypertension Control. Geneva: World Health Organization, Tech Rep Ser, 1996. - 863p.

378. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertenson // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151183.

379. Wu X., Ackermann U., Sonnenberg H. Hypertension development in Dahl S and R rats on high salt-low potassium diet: calcium, magnesium and sympathetic nervous system // Clin. Exp. Hypertens. 1998. - Vol. 20. - P. 795-815.

380. Yasujima M. New techniques and laboratory examinations in the direction and evaluation of hypertension // Rinsho. Biori. 2001. - Vol. 49. - P.257-260.

381. Ylitalo A., Airaksinen K.E., Hautanen A. et al. Baroreflex sensitivity and variants of the renin-angiotensin system genes // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol. 35.-P. 194-200.

382. Young M.J., Funder J.M. Mineralocorticoids, salt, hypertension: effects on the heart // Heart. 1996. - Vol. 76, Suppl. 3. - P. 36-44.

383. Zelechowsky M., Pokrzywnicki W. Molecular structure of renin-angiotensin-aldosterone system // Pol. Merk. Lek. 1999. - Vol. 34. - P.202-204.

384. Zhang I., Erdmann J., Reditz-Zagrosek V. et al. Evaluation of three polymorphisms in the promoter region of the angiotensin II type receptor gene // J. Hypertens. 2000. - Vol. 18. - P. 267-272.

385. Ziegler M.G., Milano A.J., Lake C.R. increased cerebrospinal fluid norepinephrine in essential hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1982. - Vol. 4.-P. 663-674.

386. Zimmerman B.G., Sybertz E.J., Wong P.C. Interaction between sympathetic and renin-angiotensine system // J. Hypertens. 1984. - Vol. 79. - P. 110-114.

387. Zozaya J.L. Nutritional factors in high blood pressure // J. Hum. Hypertens. -2000. Vol. 14, Suppl. 1. -P. S100-S104.

388. Zukowska-Grojec Z., Golczynska M., Shen G.H. et al. Modulation of vascular function by neuropeptide Y during development of hypertension in spontaneously hypertensive rats // Pediatr. Nephrol. 1993. - Vol. 7. - P. 845852.

389. Zysko D., Przewlocka-Kosmala M. Poglady na udzial mechanizmow neurohormonalnych w etiopatogenezie pierwotnego nadcisnienia tetniczego // Pol. Merkuriusz. Lek. -1998. Vol. 27. - P. 157-161.