Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, кандидат наук Дунаев, Алексей Петрович

  • Дунаев, Алексей Петрович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.13
  • Количество страниц 125
Дунаев, Алексей Петрович. Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого: дис. кандидат наук: 14.01.13 - Лучевая диагностика, лучевая терапия. Москва. 2014. 125 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Дунаев, Алексей Петрович

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современное представление о деструктивной пневмонии

и остром абсцессе легкого

1.2 Лучевые методы диагностики пневмоний

Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений

и методы исследования

Глава 3. Поражение легочной ткани у больных

деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого

3.1. КТ-семиотика изменений в легочной ткани

при деструктивной пневмонии

3.2 КТ-семиотика изменений в легочной ткани

при остром абсцессе легкого

3.3. Сравнительная оценка диагностической эффективности методов рентгенографии и КТ в выявлении поражений

легких при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого

Глава 4. Дифференциальная КТ-диагностика

деструктивных процессов в легких

Глава 5. Диагностический алгоритм обследования

больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АП - абсцедирующая пневмония ДП - деструктивная пневмония ОАЛ - острый абсцесс легкого КТ - компьютерная томография ИВЛ - искусственная вентиляция легких ОГК - органы грудной клетки ,

КТВР - компьютерная томография высокого разрешения ВОЗ - всемирная организация здравоохранения ВП - внебольничная пневмония НП - нозокомиальная пневмония

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.01.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого»

ВВЕДЕНИЕ

Диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого является актуальной проблемой современной радиологии. Несмотря на последние достижения медицинской практики и появление новых эффективных антибактериальных препаратов, пневмония остается чрезвычайно распространенным и угрожающим жизни заболеванием. По частоте летальных исходов пневмония стоит на первом месте среди всех инфекционных заболеваний. В 20-25% случаев пневмония является причиной смерти и занимает пятое место среди ее причин [Пермяков Н.К., 1988]. В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек. Частота заболеваемости пневмонией составляет 10-15 случаев на 1000 взрослого населения (687 тыс. случаев в год) [Чучалин А.Г.,1995, 2002].

В последние годы сохраняется рост заболеваемости этим страданием среди всех возрастных групп. По данным ВОЗ, более 10% всех госпитализированных пациентов с острой патологией приходится на пневмонии (Покровский В.И., Прозоровский C.B., Малеев В.В.. 1995). По статистическим данным, частота пневмоний, достигает 30 случаев на 1000 человек населения (Таточенко В.К. 1994, Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. 2002). В настоящее время имеется тенденция к увеличению числа больных с острыми гнойными деструктивными процессами в легких, к которым относятся деструктивная пневмония и острый абсцесс легкого (OAJI) (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).

Одним из основных, наиболее важных и распространенных методов исследования подобных больных является рентгенография. Преимуществами метода рентгенографии в диагностике воспалительных процессов в легких, по мнению многих авторов, является небольшая лучевая нагрузка, достаточная высокая информативность и доступность (Бондарев A.B., Камалов И.И., Репейков A.B. 2001, Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. 2001). С помощью рентгенографии осуществляется возможность динамического наблюдения за развитием процесса в лёгких, позволяющего

корректировать терапию (Харченко А.Г., Котляров П.М. 1999). Чувствительность фронтального рентгеновского исследования для диагностики пневмонии составляет всего 85%, а специфичность 98%. Несмотря на необходимость и важность данного метода, возможности рентгенографии в диагностике пневмоний в ряде случаев ограничены. По данным Власова П.В. и Шейх Ж.В. (2010), в 10% случаев пневмония была рентгенологически негативной, что обусловлено эффектами субтракции, суперпозиции, компенсаторной локальной эмфиземой тканей, прилежащих к очагу пневмонии, а также локализацией зон инфильтрации за тенью средостения. Как результат эффектов суперпозиции и субтракции на рентгенограммах исчезают реальные анатомические элементы и появляются новые, которых нет на самом деле (Власов П.В. 2008). Для уточнения состояния легочной ткани необходимо выполнить рентгеновское исследование и в боковой проекции.

Однократное исследование в прямой -проекции приводит к гиподиагностике пневмонии в 15% случаев пневмонии, если она не является лобарной и не носит сливной характер (Труфанов Г.Е и соавт., 2008).

Несмотря на достигнутые успехи, данные традиционной рентгенографии в исследовании пневмоний, нередко представляют значительные трудности. Гипердиагностика может достигать 16-36%, а гиподиагностика пневмоний составляет от 2% до 33% (Дуков Л.Г., Ворохов А.И. 1988).

Наиболее точным методом лучевой диагностики заболеваний органов дыхания в настоящее время является рентгеновская компьютерная томография. Однако, до появления компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР), диагностика терминальных отделов бронхиального дерева не представлялась возможной. Внедрение КТВР в клиническую практику позволило визуализировать тонкие морфологические элементы легочной ткани и расширило возможности дифференциальной диагностики заболеваний легких (Глаголев H.A. 2007, Дмитриева Л.И., Шмелев Е.И.,

Степанян И.Э. и соавт 1999, Котляров П.М., Георгиади С.Г. 2004). КТВР позволяет получить больше информации, чем рентгенография грудной клетки и KT (Matison J.R., Maio J.R., Staples С.А. 1989, Muller N.L., Miller R.R. 1990, Moon W.K и соавт. 1999, Чернеховская Н.Е., Федченко Г.Г., Поваляев A.B. 2004).

Новый этап совершенствования KT расширил возможности выявления абсцедирования и позволил уточнять макроструктуру зон патологических изменений. Речь идет о точном определении локализации, распространенности процесса, выявлении деструкции на фоне консолидации легочной ткани, что в целом дало возможность своевременно и правильно поставить диагноз, подобрать наиболее эффективное лечение. Эта информация может способствовать повышению продолжительности, а также качества жизни больного (Кармазановский и соавт. 2012 г.).

Проблема деструктивных процессов в легких постоянно является предметом изучения научно- исследовательских институтов и практического здравоохранения, как в Российской Федерации, так и за рубежом. Несмотря на высокий интерес клиницистов и диагностов к обозначенной проблеме, за последние 10-15 лет как в отечественной, так и в зарубежной литературе проблема деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого освещена в небольших количествах работ, которые основаны на единичных наблюдениях (Власов П.В.,2006, Шойхет Я.Н. с соавт., Кармазановский Г.Г.с соавт. 2012,). До сих пор нет единого мнения в вопросах патогенеза деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого (Шойхет Я.Н. с соавтор, Чурилин Р.Ю. 2012 г). Сведения об использовании KT в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого, по данным современных источников литературы, немногочисленны и противоречивы.

Вышеперечисленное требует разработки оптимального алгоритма на разных этапах диагностики деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого с использованием KT и мониторинга эффективности проводимого лечения, что обеспечит раннее и точное выявление распространения

патологического процесса с целью сокращения сроков обследования и улучшения выживаемости больных.

Целью настоящего исследования является повышение эффективности лучевой диагностики у больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Уточнить и дифференцировать рентген-семиотику поражений легких при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

2. Систематизировать КТ-семиотику изменений легочной ткани при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

3. Оценить сравнительную информативность методов традиционной рентгенографии и компьютерной томографии в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

4. Определить возможности КТ в оценке динамики патологического процесса в легких на фоне проводимого лечения деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

5. Разработать оптимальный клинико-инструментальный алгоритм обследования больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

Научная новизна:

Доказана высокая диагностическая эффективность КТ по сравнению с рентгенографией в выявлении деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

Разграничена рентгенологическая семиотика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

Определены показания к выполнению каждого метода лучевого исследования на разных этапах патологического процесса у больных с острыми воспалительными деструкциями в легких.

Полученные данные определяют схему обследования больного с момента поступления в медицинское учреждение, что снижает лучевую

нагрузку на пациента, позволяет в дальнейшем оценивать динамику патологического процесса в легких на фоне проводимого лечения и при необходимости проводить коррекцию лечебной тактики.

Практическая значимость:

заключается в возможности более раннего и точного распознавания осложненных форм пневмонии, в том числе деструкции легочной ткани при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого, а также в оценивании динамики развивающихся рентгенологических изменений при данных деструктивных процессах в легких.

Полученные данные рентгенографии и КТ позволяют расширить представления об особенностях течения ДП и ОАЛ и тем самым повышают надежность диагностики и позволяют более осведомленно подходить к выбору адекватной лечебной тактики.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современное представление о деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации [15].

Несмотря на успехи в изучении этиологии, патогенеза и разработке алгоритмов диагностики и лечения пневмоний, сохраняется тенденция к росту заболеваемости среди всех возрастных групп. По данным ВОЗ, более 10% всех госпитализированных пациентов с острой патологией приходится на пневмонии [53].

Пневмония - одно из самых распространенных заболеваний в обществе. По статистическим данным, частота пневмоний колеблется от 3-30 случаев на 1000 человек населения [69,87].

Заболеваемость пневмонией зависит от климата той или иной страны. Так статистический показатель для Испании составляет от 1,6 до 3,6, в Великобритании 4,7 , в Финляндии, где зима наиболее продолжительная с низкими температурами заболеваемость достигает 10,8 случаев на 1000 населения в год [66].

В литературе пневмония описывается как сезонное заболевание, имеющее тенденцию к возникновению в осенне-весенний период. Для жителей северных районов России, Сибири, Забайкалья на этот период приходится от 40% до 80% случаев пневмонией [66]. По данным А.Г. Чучалина данное несоответствие объясняется низким уровнем диагностики в России, в 60% случаях заболевание остается нераспознанным [78].

В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек [81] частота заболеваемости пневмонией составляет 10-15 случаев на 1000 взрослого населения (687 тыс. случаев в год) [82].

Ежегодно в США пневмонией болеют до 3-5 млн. человек взрослых, а в среднем показатель заболеваемости составляет 12-15 случаев на 1000 взрослого населения, причем около 25%, требующих госпитализации [95].

Пневмония является причиной смерти в 20-25% случаев - это пятое место среди причин смерти [51]. У лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний летальность не более 1-3%. У госпитализированных пациентов летальность составляет 8-14%. В старших возрастных группах, у пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ХОБЛ, алкоголизм, - частота летальных случаев составляет 1530% [87,66]. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [49,74,79].

Классификация пневмонии (R.G. Wunderink, G.M. Mutlu, 2006; с изменениями) [179].

Внебольничная пневмония:

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета):

а) бактериальная;

б)вирусная;

в) грибковая;

г) микобактериальная;

д) паразитарная.

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а) синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД);

б) прочие заболевания/ патологические состояния;

III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.

Нозокомиальная пневмония:

I. Собственно нозокомиальная пневмония;

И. Вентилятороассоциированная пневмония;

III. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а) у реципиентов донорских органов;

б) у пациентов, получающих цитостатическую терапию.

Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи:

I.Пневмония у обитателей домов престарелых;

II. Прочие категории пациентов:

а) антибактериальная терапия в предшествующие 3 мес.;

б) госпитализация (по любому поводу) в течение > 2 суток в предшествующие 90 дней;

в) пребывание в других учреждениях длительного ухода;

г) хронический диализ в течение >30 суток;

д) обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е) иммунодефицитные состояния/заболевания.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, которое возникает во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из него, а также диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода, отделениях длительного медицинского наблюдения > 14 суток и сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) [22,57,63,140].

Выделяют четыре патогенетических механизма, обусловливающие развитие ВП с различной частотой [57,60]:

- аспирация секрета ротоглотки;

- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);

- распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Главный путь инфицирования респираторных отделов легких, который является основным патогенетическим механизмом развития ВП - это аспирация секрета ротоглотки. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и создаются благоприятные условия для развития ВП. Массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов в отдельных случаях могут быть самостоятельным патогенетическим фактором [57,82,112,136].

Ингаляция микробного аэрозоля является вторым путем по частоте встречаемости развития ВП, который играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Меньшее значение по частоте встречаемости имеют гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции [87,179].

От 8 до 30% случаев заболевания приходится на атипичные микроорганизмы [57,127]:

- Chlamydophila pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

-Legionellapneumophila. ■

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

- Haemophilus influenzae

- Staphylococcus aureus

-Klebsiellapneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии.

Вирусы типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторно синцитиальный вирус редко вызывают поражение респираторных отделов

легких. Эпидемический грипп, в свою очередь, является проводником бактериальной инфекции и рассматривается как фактор риска развития воспаления легких. Патологические изменения, вызываемые вирусами в легочной ткани не следует называть пневмонией, т.к. тактика лечения этих состояний различна [139].

Группы больных ВП и вероятные возбудители заболевания [1,22,25,47,57,77]:

•ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 мес. Возможность лечения в амбулаторных условиях (с медицинских позиций). Вероятные возбудители: S. pneumoniae, М. pneumoniae, С. pneumoniae.

•ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими в последние 3 мес. Возможность лечения в амбулаторных условиях (с медицинских позиций). Вероятные возбудители: S. Pneumoniae, Н. Influenzae, С. Pneumoniae, S. Aureus, Enterobacteriaceae.

•ВП нетяжелого течения. Лечение в условиях стационара: отделение общего профиля. Вероятные возбудители: S. Pneumoniae, Н. Influenzae, С. Pneumoniae, M.pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae

•ВП тяжелого течения. Лечение в условиях стационара: отделение интенсивной терапии. S. Pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, Enterobacteriaceae.

В 1997 г. M. Fine предложил шкалу для оценки тяжести и прогноза внебольничной пневмонии - классификация больных в соответствии с имеющимися факторами риска. Чем больше баллов имеет больной, тем более вероятен плохой прогноз заболевания. Пациенты, относящиеся к I, II и III классам риска, имеют невысокий риск летальности (менее 5%), и могут получать терапию (антибиотики per os или парентерально) во внебольничных условиях. Пациенты IV и V классов имеют более высокий риск летальности (до 30%) и должны быть доставлены в стационар, и получать

парентеральную терапию. Больные, относящиеся к V классу, как правило, имеют тяжелую пневмонию и нуждаются в интенсивной терапии [123].

Пневмония у больных с иммунодефицитными состояниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция). Частыми возбудителями пневмоний у пациентов с иммунодефицитом являются пневмоцисты (Pneumocystis carinii), цитомегаловирус (Cytomegalovirus), легионеллы (Legionella pneumophila). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции развивается в 65% случаев, а до 40%) случаев может приводить к летальному исходу [32,174,176]. У ослабленных больных с пониженным иммунитетом возрастает патогенность клебсиелл [5].

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония (НП) развивается через 48 и более часов после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар) [87,58,179].

НП, связанная с ИВЛ - это пневмония, развившаяся не раньше чем через 48 часов от момента интубации и начала проведения ИВЛ и при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации [153].

НП является третьим по частоте видом внутрибольничных (составляет 18-30%») инфекций после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей [12,58,110,111,153,154,].

Частота НП составляет 5-10 случаев на 1000 госпитализаций, этот показатель возрастает в 6-20 раз у больных, которые находятся на ИВЛ, что является признаком неблагоприятного исхода у тяжело больных, требующих искусственную вентиляцию легких [87,96,110,121,135,142,163].

Факторы риска развития пневмонии [102,108,114,120,164]:

- пожилой возраст;

- бессознательное состояние;

- аспирация;

- экстренная интубация;

- длительная (более 48 часов) ИВЛ;

- зондовое питание;

- горизонтальное положение;

- проведение операций и анестезии;

- ОРДС;

- хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

С учетом этих факторов появляется возможность своевременно повысить уровень динамического наблюдения и начать применение адекватной программы профилактики и своевременного лечения развивающегося осложнения [58].

Часто пневмонии сопровождаются выпотом в плевральную полость [93,141].

Для выявления возбудителя пневмонии проводят:

Микробиологическое исследование мокроты, реже бронхиального смыва, с количественной оценкой микрофлоры. Возбудителями считаются те микроорганизмы, количество которых превышает 1000000 и более микробных тел в 1 мл мокроты. Так же делают мазки на элективные биологические среды с последующей бактериоскопией - это позволяет определить наличие « грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов, внутри- или внеклеточную их локализацию. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при пневмонии можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости [98,151]. В 40-60% случаев всех пневмоний возможна микробиологическая идентификация возбудителя [178]. В 50% случаев возбудитель выявить не удается [170].

Считается, что пневмония должна быть полностью излечена за 4 недели. Переход в хроническую пневмонию отмечался в 10%) случаев [14,43].

В число процессов, которые могут маскироваться под пневмонию, входят застойная сердечная недостаточность, ателектаз, тромбоэмболия сосудов лёгких, лекарственные аллергические реакции, лёгочные кровотечения и респираторный дистресс-синдром взрослых. Однако, перечисленные состояния неизбежно осложняются пневмониями, поэтому представляется правильным расценивать их как стадию развития пневмонии, а не как гипердиагностику [123].

В последние годы имеется тенденция к увеличению числа больных с острыми гнойными деструктивными процессами в легких, к которым относятся абсцедирующая (деструктивная) пневмония и острый абсцесс легкого (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001). Больные с легочными нагноениями в прошлом были обречены на медленную и мучительную смерть. И только в Х1Х-ХХ столетиях лечение легочных нагноений стало стремительно совершенствоваться [17].

Деструктивные процессы в легком отличаются по патоморфогенезу, клинике и рентгенологической картине. Легочная деструкция отмечается при стафилококковой, фридлендеровской, легионелезной пневмониях и пневмониях анаэробной этиологии, что обусловливается особенностью микроорганизмов и выработки ими большого числа протеаз [10].

Среди воспалительных процессов в легких (если не считать больных с иммунодефицитными состояниями) наибольшей склонностью к деструкции обладают стафилококковые и фридлендеровские пневмонии [10].

Деструктивная стафилококковая пневмония бывает первичной и вторичной. Первичная - развивается аэробронхогенным путем, а вторичная гематогенным из других гнойных очагов. Может возникать на фоне уже имеющейся пневмонии и быть ее продолжением. Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления [93].

Деструктивная пневмония нередко протекает без вовлечения в процесс плевры. Чаще поражается правое легкое. Некоторые пневмонии носят геморрагический характер, деструкция происходит и при мелкоочаговом характере воспаления и за 2-5 дней могут привести к летальному исходу [87]. Летальность при деструктивной пневмонии анаэробной этиологии составляет 25%, аэробной (К1. pneumoniae, St.aureus) - несколько выше и достигает 28%, что определяет актуальность данной проблемы [62].

Необходимо отметить, что патологический процесс в одних случаях рассматривается как осложнение, а в других случаях в качестве симптома, характерного для данной этиологической формы пневмоний. Например, появление деструкции при стрептококковой пневмонии вызывает осложненное течение воспаления легких. Легочная деструкция при стафилококковой, или фридлендеровской пневмонии является обязательным проявлением и в этих случаях и не может рассматриваться как осложнение пневмонии [87].

Острые абсцессы легкого являются самыми частыми гнойными осложнениями легких, они развиваются в среднем у 4-7% больных пневмонией [106,143].

Абсцесс легкого как отдельную нозологическую форму выделил еще Лаэннек в 1819г. ("Traite de 1 'auscultation mediate et des maladies des poumons et du Coeur"). Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием "легочное нагноение" [17].

Абсцесс легкого - патологическое состояние, характеризующееся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей, с образованием полостей, содержащих некротические массы или жидкость. Поскольку развитие полости требует повреждения ткани и некроз легочной ткани, по-видимому, абсцесс начинается как локализованная форма пневмонии. Абсцессы легкого могут локализоваться в различных его отделах, но чаще

поражаются I, II и IV сегменты правого легкого [10]. В формировании абсцесса легкого различают два периода:

- период до прорыва абсцесса, определяется фазой инфильтрации легочной ткани и формирование гнойника,

- период прорыва и опорожнения абсцесса, начинается с момента прорыва гнойника в бронх и клинически проявляется выделением обильной и характерной гнойной мокроты [87].

По механизму развития абсцессы подразделяют на посттравматические, гематогенные, аспирационные, постпневмонические. Острые абсцессы являются самым частым гнойным осложнением острых пневмоний. Их развитие отмечается в среднем у 3,8% больных острой пневмонией [68].

Абсцессы легкого разделяют в зависимости от их продолжительности на: острые и хронические, когда несмотря на проводимое лечение в легочной ткани сохраняется абсцесс более 2 месяцев. Данный временной критерий является условным, так как у больных положительная динамика после адекватного лечения может наблюдаться в более поздние сроки. Хронический абсцесс может сформироваться как из острого гнойно-деструктивного процесса, так и в более отдаленные сроки как результат инфицирования остаточной сухой полости [73,115].

Формирование нескольких небольших абсцессов (< 2 см) иногда называют некротической, или деструктивной пневмонией [93]. Абсцесс легкого и некротическая пневмония являются проявлениями одного и того же патологического процесса. Плохой клинический исход связан с неспособностью распознавать и лечить абсцесс легкого [99,152,157].

В исследовании Bartlett и др. в 1974 году у 46% пациентов с абсцессами легких из мокроты выделяли только анаэробов, а у 43% пациентов анаэробы и аэробы. Больше всего анаэробов Peptostreptococcus species, Bacteroides species, Fusobacterium species, microaerophilic Streptococci.

Аэробные бактерии, являющиеся нечастой причиной абсцесса Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae

(редко), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces species, Nocardia species и грам-отрицательные палочки. По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза [99].

Высокая частота возникновения абсцесса легкого при пневмониях (от 2 до 5%), закрытых травмах груди (1,5-2 %), огнестрельных ранениях (1,5 %). Несмотря на значительные успехи в лечении этой патологии, летальность при абсцессах легких достигает 10% [29].

Похожие диссертационные работы по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.01.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Лучевая диагностика, лучевая терапия», Дунаев, Алексей Петрович

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему не только вследствие распространенности и неуклонного роста заболеваемости на территории России и во всем мире, но и из-за экономического ущерба обусловленного нетрудоспособностью, инвалидизацией и смертностью населения.

Создание единых стандартов диагностики и лечения пневмонии является одной из важных задач современной пульмонологии.

В настоящее время имеется тенденция к увеличению числа больных с острыми гнойными деструктивными процессами в легких, к которым относятся деструктивная пневмония и острый абсцесс легкого.

До широкого применения в клиническую практику современных высокотехнологичных методов диагностика ДП и ОАЛ представляла собой трудную задачу и основывалась, в большинстве случаев, на данных традиционного рентгенографического исследования. Рентгенография не позволяла наиболее точно и в полном объеме оценить распространенность патологического процесса при этих недугах. При этом, на фоне воспалительной инфильтрации, затруднительно было судить о наличии жидкостного содержимого, секвестров в полости распада и дренирующем бронхе. Также затруднение в постановке диагноза нередко связывалось с локализацией процесса за тенью средостения, в связи с чем, сложно судить о наличии зоны консолидации и деструкции на ее фоне.

Совместно с традиционной рентгенографией, внедрение в клиническую практику КТ, значительно расширило возможности диагностики распространенности деструктивного процесса в легких. Следует отметить противоречивость этих методов в ранней и дифференциальной диагностике ДП и ОАЛ от других заболеваний.

Во многом успех лечения больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого зависит от своевременной и точной диагностики, и оценки

распространенности патологического процесса в легочной ткани. В свою очередь недостаточно полно освящен сравнительный анализ различных методов лучевой диагностики в оценке рентгенологической симптоматики

легочных деструкций у больных с острыми воспалительными заболеваниями

/

легких.

Несмотря на высокий интерес клиницистов и диагностов к обозначенной проблеме, за последние 10-15 лет как в отечественной, так и в зарубежной литературе проблема деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого освещена в небольших количествах работ, которые основаны на единичных наблюдениях (Власов П.В.,2006, Шойхет Я.Н. с соавт., Кармазановский Г.Г.с соавт. 2012,). До сих пор нет единого мнения в вопросах патогенеза деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого (Шойхет Я.Н. с соавтор, Чурилин Р.Ю. 2012 г). Сведения об использовании КТ в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого, по данным современных литературных источников, немногочисленны и противоречивы.

Актуальность темы данного научного исследования основываются на этих обстоятельствах.

Вышеперечисленное объясняет необходимость разработки оптимального диагностического алгоритма на разных этапах диагностики деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого и мониторинга эффективности проводимого лечения и позволяет обеспечить раннюю и точную диагностику распространения патологического процесса, сокращение сроков обследования и улучшения выживаемости больных.

Цель данного исследования заключается в повышении эффективности лучевой диагностики у больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого. Для достижения этой цели были поставлены и решались следующие задачи:

1. Уточнить и дифференцировать рентген-семиотику поражений легких при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

2. Систематизировать КТ-семиотику изменений легочной ткани при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

3. Оценить сравнительную информативность методов традиционной рентгенографии и компьютерной томографии в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

4. Определить возможности КТ в оценке динамики патологического процесса в легких на фоне проводимого лечения деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

5. Разработать оптимальный клинико-инструментальный алгоритм обследования больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

Для решения вышеперечисленных задач нами были изучены и систематизированы результаты лучевых методов диагностики 237 больных в возрасте от 18 до 89 лет с полостными образованиями в легочной ткани с клинико-рентгенологической картиной деструктивной пневмонии и острого абсцесса легких. У 142 пациентов имела место деструкция легочной ткани, возникшая на фоне различной этиологии пневмонии, а у 95 - был диагностирован острый абсцесс легкого на разных стадиях его развития.

В процессе набора материала, кроме больных с острыми деструкциями легочной ткани, было обследовано 78 больных с полостными образованиями в легких различной этиологической принадлежности. У 4 из них был хронический абсцесс легкого, у 26 - туберкулез, у 9 - полостные формы рака легкого (центральный - 3, периферический - 6), у 12 - грибковые поражения (аспергилез), у 7 - бронхоэктазы, у 1 больного гранулематоз Вегенера, еще у одного лимфома легкого с распадом, у 1 больного паразитарное поражение легких (эхинококкоз), у 6 больных идиопатический фиброзирующий альвеолит и у 11 больных с эмфизема легких.

Всем 237 больным компьютерная томография грудной клетки выполнялась после рентгенографии.

Исследования проводились на базе отдела лучевой диагностики ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина, отделения лучевой и радиоизотопной диагностики ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России с декабря 2009 по декабрь 2012 гг.

Пол и возраст наших больных соответствовали среднестатистическим показателям. Средний возраст больных ДП составил 44±0,5 года, OAJI 56±0,2 года. Клинические проявления у больных ДП и OAJI не отличались от уже описанных в литературе.

Всем первичным больным выполнялась рентгенография в двух проекциях и КТ органов грудной клетки, после чего проводился сравнительный анализ информативности результатов этих методов. Цель сопоставлений заключалась в оценке точности каждого из методов, в выявлении поражения легочной ткани при ДП и OAJI, а также локализации процесса за средостением.

Компьютерная томография выполнялась на спиральных компьютерных томографах 4 поколения HiSpeed DX-I фирмы General Electric и Aguillion фирмы Toshiba. Во время проведения КТ - исследования сначала выполнялась топограмма с последующим спиральным сканированием грудной полости с толщиной слоя 5 мм и 1 мм. Спиральное сканирование органов грудной полости с высоким разрешением с толщиной слоя 1 мм произведено 215 больным для оценки состояния легочного рисунка.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выполнялось на различных аппаратах.

Клинические симптомы у больных с деструкцией легких носили характер как общих, так и частных проявлений. Симптомы интоксикации были выявлены у 142 (100%) больных деструктивной пневмонией и у 95 (100%>) больных острым абсцессом легкого. Основными клиническими симптомами были интермитирующая (быстрое, значительное повышение температуры, которое держится несколько часов, с быстрым её падением до нормальных значений) и ремитирующая (суточные колебания температуры

тела в пределах 1,5-2°С, без снижения до нормальных цифр) лихорадки. Эти симптомы были выявлены у 142 (100%) больных деструктивной пневмонией и у 92 (88,8%>) больных острым абсцессом легкого; повышенная потливость у 120 (85%) больных ДП и у 73 (77,7%) пациентов ОАЛ. Общая резкая слабость отмечена у у 142 (100%) больных ДП, у у 86 (91,1%) ОАЛ; кашель различной интенсивности у 132 (93,4%) ДП и у 71 (75%) пациента при ОАЛ, с выделением слизистой и слизисто-гнойной мокроты у 124 (88%) больного ДП и у 88 (93,3%>) ОАЛ. У 8 (17,7 %) больных острым абсцессом легкого определялась наличие локальной болезненности при надавливании на ребро в области, соответствующей локализации абсцесса. Боль в грудной клетке регистрировалась у 99 (76%) больных ДП и у 92 (97,7%) - ОАЛ. Одышка у 137 (97,8%) больных при ДП и у 60 (64,4%) - при ОАЛ; лейкоцитоз у 142 (100%) больных ДП и 95 (100%) - ОАЛ; повышенное СОЭ у 122 (93,4%) больных ДП и у 86 (91,1%) пациентов ОАЛ. Также имели место чувство дискомфорта и боли в грудной клетке, боли в животе, диспептические расстройства.

Основными формами поражения легочной ткани, выявленными у больных деструктивной пневмонией, были множественные воздушные полостные образования, которые при рентгенографии визуализировались у 31,6%, при КТ 50% больных (р=0,003). Множественные воздушные полости по типу буллезного вздутия на фоне зон уплотнения легочной ткани с симптомом «воздушной бронхограммы» определялись при рентгенографии у 34 (23,9%) и при КТ у 77 (54,2%) больных (р<0,001). У 35 (24,6%) при рентгенографии и у 72 (50,7%) больных при КТ (р<0,001) часть полостных образований имела жидкостное содержимое.

Основными формами поражения легочной ткани, выявленными у больных острым абсцессом легкого, было массивное уплотнение легочной ткани выявленное при рентгенографии у 56 (58,9%) и при КТ у 77 (81%) больных (р=0,002). Округлая форма инфильтрата определялась у 33 (34,7%) больных при рентгенографии и у 45 (47,3%) при КТ (р=0,105). Воздушная

полость неправильной формы, с неравномерно утолщенными стенками визуализировалась при рентгенографии у 73 (76,8%) при КТ у 89 (96,3%) больных (р<0,002). При остром абсцессе легкого всегда определялось наличие стенки полости распада. Ее толщина зависела от стадии процесса и варьировала от узкой до широкой, хорошо визуализировалась и была отграниченной от здоровых тканей.

Абсцесс легкого, особенно при его хроническом течении, может не сопровождаться высокой лихорадкой, в отличие от деструктивных пневмоний. При деструктивной пневмонии отмечается, как правило, более обширные зоны уплотнения легочной ткани и множественные полости распада, чем при ОАЛ. Отличительной особенностью туберкулезной каверны является отсутствие перикавитарной инфильтрации, характерной для ОАЛ. Типичным проявлением мицетомы является симптом «погремушки» в виде полулуния, смещаемого при перемене положения тела. Дифференциальный диагноз ОАЛ с кистой, буллой и бронхоэктазами на фоне пневмонической инфильтрации базируется только на основании динамической КТ. В отличие от ОАЛ, исходом которого могут быть полное восстановление легочной паренхимы, а также воздушная остаточная полость и рубец, размеры и форма легочных кист, булл и бронхоэктазов обычно не меняется.

При сравнительном анализе информативности лучевых методов исследования было установлено, что чувствительность, специфичность и точность КТ в выявлении деструктивной пневмонии составила: 98,9 %>, 97,7% и 98,3 % соответственно и по сравнению с рентгенографией была выше.

При деструктивной пневмонии прогностичность положительного результата, т.е. частота совпадения положительного результата с заболеванием, составила для КТ 97,8 % = (ИП/ИП+ЛП) х 100 % = (90/90+2) х 100%, прогностичность отрицательного результата (частота совпадения отрицательного результата с отсутствием заболевания) для КТ составила 98,8 % = (ИО/ИО+ЛО) х 100 % =(88/88+1) х 100 %.

Чувствительность, специфичность и точность КТ в выявлении острого абсцесса легкого составила: 97,7%, 95,5%, 96,7% соответственно и также была выше по сравнению с традиционной рентгенографией.

При остром абсцессе легкого, прогностичность положительного результата, т.е. частота совпадения положительного результата с заболеванием, составила для КТ 95,6 % = (ИП/ИП+ЛП) х 100 % = (44/44+2) х 100 %, прогностичность отрицательного результата (частота совпадения отрицательного результата с отсутствием заболевания) для КТ составила 97,7 % = (ИО/ИО+ЛО) х 100 % =(43/43+1) х 100 %.

Таким образом, комплексное использование методов лучевого обследования в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого позволяет расширить диагностические возможности выявления распространенности процесса, определить наличие деструкции в воспалительных очагах при первичном и динамических исследованиях.

выводы

1. Определено, что типичными признаками деструктивной пневмонии являются полости деструкции на фоне зон уплотнения легочной ткани, которые определяются при рентгенографии у 41,5% больных, при КТ - у 71,1% больных (р<0,001). «Сухие» полости распада при септической пневмонии визуализируются при рентгенографии у 18,3%) больных, при КТ -у 28,8% (р=0,05). При стафилококковой деструкции легких полость распада не имеет стенки. При септической форме пневмонии отмечалось наличие тонкой стенки без клинических проявлений опорожнения полости деструкции.

2. Установлено, что основными признаками острого абсцесса легкого является массивное уплотнение легочной ткани, что определяется при рентгенографии у 58,9% больных при КТ - у 81%> (р=0,002). Формирование воздушной полости с неравномерно утолщенными стенками при рентгенографии отмечается у 76,8%) больных, при КТ - у 96,3% (р=0,002), что по времени совпадало с клиническими признаками опорожнения абсцесса. При остром абсцессе легкого на КТ всегда визуализируется стенка полости распада, различная по толщине в зависимости от стадии процесса.

3. Доказано, что рентгенография занимает важное место в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого, дает значительный объем информации в выявлении и распространенности патологического процесса в пределах грудной полости. Чувствительность, специфичность и точность метода в выявлении деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого составляет 90,6%, 88,8%, 89,7% и 85%, 84,4%, 84,7%, соответственно.

4. Отмечено, что КТ позволяет уточнить данные рентгенографии: определить характер и распространенность деструктивного процесса в паренхиме легкого, визуализировать дренирующий бронх, секвестры и наличие жидкостного содержимого в полости распада.

5. Доказано, что диагностическая точность КТ выше диагностической точности рентгенографии в выявлении поражения легочной ткани при

деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого. Чувствительность, специфичность и точность составляют 98,9%, 97,7%, 98,3% и 97,7%, 95,5%, 96,7% соответственно. Проведение КТ после рентгенографии позволило изменить тактику лечения у 23% больных деструктивной пневмонией и 11% -острым абсцессом легкого.

6. Отмечено, что проведение КТ в динамике у больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого дает возможность оценить эффективность проводимой терапии и определить исходы деструктивных процессов в легких, таких как формирование остаточной воздушной полости, рубца звездчатой формы или полного восстановления легочной ткани.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При поступлении больного в медицинское учреждение его обследование с помощью лучевых методов исследования должно начинаться с рентгенографии. При выявлении участков воспаления в легочной ткани следует проводить рентгенологический контроль через 5-7 дней.

2. Больным с подозрением на распад в зоне инфильтрации, при отсутствии положительной динамики на фоне лечения, а также при появлении клинических и рентгенологических симптомов, подозрительных на развитие деструкции в зоне инфильтрации следует проводить КТ органов грудной полости.

3. При подозрении на ТЭЛА рекомендована КТ-ангиография проксимальных ветвей легочных артерий.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Дунаев, Алексей Петрович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония//Русский мед. Журнал. - 2001.№ 9. - С. 177-178.

2. Барков В.А.., В.И Нечаев, A.B. Хованов. Дифференциальная диагностика затяжных пневмоний, осложненных гнойной деструкцией, у больных с факторами риска//Проблемы туберкулеза и проблемы легких. - 2007. - № 4. - С. 30-36.

3. Богатов А.И., Мустафин Д.Г. Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых.- М.'.Медицина, 1984, 67-77 с.

4. Бондарев A.B., Камалов И.И., Репейков A.B. Современная рентгеноэндоскопическая и лучевая диагностика и лечение бронхолегочной патологии. - Казань, 2001. - 22 с.

5. Бондаренко В.М., Петровская В.Г. Проблема патогенности клебсиелл. УЛГУД996.- 131-133 с.

6. Борисенко А.П., Украинцев Ю.Г. Лучевые нагрузки на пациента при легочной флюорографии. - 2002. - 66-75с.

7. Бухаловский H.H. Колычева H.H. Стафилококковые пневмонии//Тер. арх. 1982 №4.-С. 145-151.

8. Бычкова В.И., Кужильная Л.М., Леонова, Л.П. Клиника и лечение стафилококковых пневмоний. Тер. арх. 1980; 3: 71-73.

9. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Ошибки, опасности и осложнения в легочной хирургии. - Пермь, 1977. - 12 - 262 с.

10. Власов П.В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Издательский дом Видар-М, 2008. - 11-86с.

11. Власов П.В., Нуднов Н.В. Шейх Ж.В. Компьютерно - томографическая семиотика в пульмонологии.//Медицинская визуализация. - 2010. - № 6 -С. 75-83.

12. Гельфанд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Проценко Д.Н. и др. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации.

Инфекции и антимикробная терапия//КМАХ. - 2003. - № 5(6). - С. 124129.

13. Гембицкий Е.В., Комаров Ф.И. Военно - полевая терапия. М.: Медицина, 1983. - 135-141 с.

14. Глаголев Н.А. Компьютерная томография в диагностике некоторых опухолевых и неопухолевых заболеваний легких и плевры//Вестник РНЦРР Минздрава России. - 2007. - № 7. - С. 15-19.

15. Гогин Е.Е., Тихомиров Е.С. Острые пневмонии.// Диагностика и лечение внутренних болезней/Под редакцией Е.В. Гембицкого. М.: Медицина, 1991. Т. 2.-С 30-89.

16. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких// Рус. Мед. Журнал. - 2001. - Т.9. - №3 - 4. - С. 103.

17. Григорьев Е.Г. Острый абсцесс и гангрена легкогоУ/СошИшт МесИсит. - 2003. - Т.5. - №10 - С. 54-66.

18. Дмитриева Л.И., Шмелев Е.И., Степанян И.Э. и соавт. Принцип лучевой диагностики интерстициальных заболеваний легких.//Пульмонология. -1999. -№ 4.-С. 11-17.

19. Дуков Л.Г., Ворохов А.И. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии. - М: Медицина, 1988. - 266 е..

20. Зарнадзе, Н. Р. Посттравматическая пневмония при закрытой травме груди, переломах ребер: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Спб., 2007. - 326 с.

21. Зеликман М.И.. Цифровые рентгенологические системы. Часть 1.//Журн. Радиология - практика - 2008. - № 3. -С. 57-71.

22. Казанцев В.А. Современные представления о лечении пневмонии.//ФАРМиндекс-Практик. - 2003. - № 5. - С. 33-84.

23. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмония: руководство для врачей. -СПб.: СпецЛит, 2002. - 118 с.

24. Календ ер В. Основы рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии. М., Техносфера, 2006. - 22-64 с.

25. Карапетян Т. А. Внебольничная пневмония сегодня (обзор литературы).//Вестник санкт-петербургского университета. - 2008. - №1. -С. 3-13.

26. Кармазановский Г.Г., Старостина Н.С., Косова И.А. КТ-семиотика гнойно-деструктивных процессов в грудной клетке: показания к хирургическому лечению. М.: Издательский дом Видар-М, 2012 - 22-40 с.

27. Киселева P.E., Федотова Г.Г. Деструктивные изменения в лейкоцитах при бронхолегочной патологии.//Фундаментальные и прикладные исследования в медицине. - 2007.- № 1. - С. 81-82.

28. Кишковский А.Н., Тютин JI.A., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. — Ленинград: Медицина, 1987. -520 с.

29. Колесникова И.С. Хирургия легких и плевры руководство для врачей.-Ленинград, 1988. - 186 - 228 с.

30. Колмогоров В.Г., Коновалов В.К., Лукьяненко Н.Л. Денситометрический анализ легочной паренхимы при компьютерной томографии.//Вест. рентгенологии и радиологии. - 1996. - № 4. - С. 171.

31. Коровина О.В. Острая пневмония. Руководство по пульмонологии. - Л.: Медицина, 1978. - 294-319 с.

32. Королева И.М.. Пневмония у лиц с иммунодефицитом (врожденным и приобретенным).//Пульмонология - 2010. № 1. - С16-17.

33. Мультиспиральная компьютерная томография с использованием виртуальной бронхоскопии при воспалительных процессах легких. Котельникова У.В., Федченко Г.Г., Яковлев В.Н и др.//Тез. докл. Радиология - 2012 (российский электронный журнал лучевой диагностики) - М., 2012. - С. 261-263.

34. Значимость спиральной компьютерной томографии и эндоскопии в диагностике пневмонии у больных хроническим бронхитом. Котельникова У.В., Федченко Г.Г., Яковлев В.Н. и др.//Тезис. докл. Радиология - 2012 (российский электронный журнал лучевой диагностики) - М., 2012. - С.263-264.

35. Котляров П. М., Свиридов Н.К., Шимановский H.JI. Диагностическая информативность компьютерной и магнитно-резонансной томографии при патологии легких и средостения/ЯТульмонология. - 1999. - № 4. - С. 81-83.

36. Котляров П.М., Георгиади С.Г. Компьютерно-томографические признаки диффузных заболеваний легких.//Пульмонология. - 2004. - № З.С. 12-16.

37. Котляров П.М. Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания.//Русский Медицинский Журнал. - 2001. № 9 (5). - С. 197.

38. Крылов A.A. Острые пневмонии на фоне хронически неспецифических заболеваний легких.//Тер. арх. - 1994. - № 3. - С. 54-57.

39. Лаптева И.М., Крыжановский В.Л. Пневмонии тяжелого течения .//Медицинские новости. - 2004. - № 10. - С. 85-91.

40. Левин A.B., Самуйленков A.M., Цеймах Е.А. и соавт. Эмпиемы плевры. Частота возникновения, пункционная, закрытое дренирование плевральной полости. Часть III Туберкулез и болезни легких. - 2009. -№8. - С. 3-9.

41. Лукомский Т.П. Неспецифические эмпиемы плевры. М.. Медицина, 1976. - 14-285 с.

42. Лукомский П.Е. Лечение больных нагноительными заболеваниями легких антибиотиками//Сов. мед. - 1956. - № 2. - С. 14-28.

43. Лященко В.И. Стафилококковая пневмония//Сов. мед. - 1988. - № 9.- С. 80-83.

44. Макаревич А. Э. Диагностика пневмоний//Внутренние болезни: Учебное пособие: В 3 т./ Под ред. В.В. Такушевича. - Минск: Высшая школа. -2008.- Т.2.-С. 159-206.

45. Меныцикова И.В. Клинико-иммунологическая характеристика микоплазменой пневмонии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Омск, 2007.-4-121 с.

46. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Департамент развития медицинской помощи и курортного дела ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Росздрава. Заболеваемость населения России в 2009 году Статистические материалы Часть I. - М.: 2010. - 32-33 с.

47. Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийское научное общество пульмонологов. Проект практических рекомендаций внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. М.: 2002. - 14-19 с.

48. Молчанов Н.С., Гембицкий Е.В. Военно - полевая терапия. - Ленинград: Медицина, 1973. - 129-239 с.

49. Новиков Ю.К. Грамотрицательные пневмонии//РМЖ. - 2004. - № 12 (2). - С. 59-64.

50. Панкратов Л.В. Основные направления ограничения облучения населения при рентгенологических исследованиях. Суздаль, 2003. - 2054 с.

51. Пермяков Н.К. Острые пневмонии//Тех. арх. - 1988. - № 3. - С. 10

52. Позмогов А.И., Терновой С.К., Бабий Я.С. и др. Томография грудной клетки. - Киев. 1992. - 23-75 с.

53. Покровский В.И., Прозоровский C.B., Малеев В.В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. - М.: Медицина, 1995.- 3-14 с.

54. Полойко Ю. Ф. Цифровая рентгенография - новая эра лучевой диагностики//Новости лучевой диагностики. - 1998. - № 1.- С. 31-32.

55. Ринк П.А. Магнитный резонанс в медицине. М., Геотар-Мед, 2003. - 9133 с.

56. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания: Руководство для врачей. 2-е изд. - М.: Медицина, 1987. - 54-90 с.

57. Российское респираторное общество Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. - М.:Москва, 2010. - 5-38 с.

58. Российское респираторное общество. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации. М., 2009. - 7-32 с.

59. Савченко А.П., Китаев В.В., Терновой С.К. и соавт. Органы грудной клетки в компьютерно-томографическом изображении//Вест. рентгенологии и радиологии. - 1984. -№ 1. - С. 7-13.

60. Садовникова И. И. Патогенетическая терапия пневмоний//Русский медицинский журнал: Независимое издание для практикующих врачей. - 2006. - Т.Н. - № 4. - С. 178-180.

61. Синопальников А.И. Атипичная пневмония//РМЖ. - 2002. - Т. 10. - №23. -С. 1080-1085.

62. Синопальников А.И. Современные рекомендации по ведению больных внебольничной пневмонией: критический анализ//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2003. - Т.5. -Приложение №3. - С. 24 - 28.

63. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная

терапия, профилактика//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2001. - № 3 (4). - С. 355-370.

64. Синопальников А.И., Тартаковский И.С., Миронов М.Б. Внебольнично приобретенная пневмония: Этиологический диагноз//Антибиотики и химиотерапия. - 1997. - Т. 42. - №10. - С. 38 - 42.

65. Синопальников А.И., Фесенко О.В., Тихонов Ю.Г. и соавт. Тяжелая внебольничная пневмония: этиологическая структура//Антибиотики и химиотерапия. - 2001г. Т. 46. - №6. - С. 6 - 11.

66. Слепцова Н. М. Лучевая диагностика внебольничных пневмоний в условиях Крайнего Севера. Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2008. -5-30 с.

67. Сосюкин А.Е. Внутренние болезни. Военно - полевая терапия. Спб. ООО Издательство Фолиант, 2003. - 45-190 с.

68. Стручков В.И. Гнойные осложнения при острых пневмониях - М.: Медгиз, 1961. - 148-154 с.

69. Таточенко В.К. Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994. - 10-63 с.

70. Терновой С.К., Синицын В.Е. Развитие компьютерной и магнитно-резонансной томографии в России.//Компьютерные технологии в медицине. - 1997. -№ 3. - С. 16-19.

71. Труфанов Г.Е., Митусова Г.М. Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной полости. Спб. Издательство «ЭЛБИ-Спб» 2008г. - 67-94 с.

72. Тюрин И.Е. Компьютерная томография в диагностике воспалительных заболеваний легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. - Спб., 1996. - 11-35с.

73. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. -СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2003. - 167-194 с.

74. Федоров З.Д., Катовщикова М.А, Бессмальцев С.С. с соавт. Об определении индекса деформабельности эритроцитов//Лаб. дело. - 1986. -№5(12).-С. 732-735.

75. Харченко А.Г., Котляров П.М. Методы медицинской визуализации в диагностике заболеваний органов дыхания//Пульмонология. - 1999. -№ 4.-С. 48- 50.

76. Чернеховская Н.Е., Федченко Г.Г., Поваляев А.В.//Журн. Лечащий Врач. -2004. -№ 8. - С. 36-39.

77. Чучалин А. Г., Синопальников А. П., Страчунский Л. С. Пневмония. М., 2006. - 40-50 с.

78. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии//Рус. мед. журн. -2000. - № 8. - С. 722-734.

79. Чучалин А.Г. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств. В 3 4acTHx.//CONSILIUM MEDICUM. - 2002. - Т. 4. -№12.-С. 635-644.

80. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. Геотар, 2007. -54 с.

81. Чучалин А.Г. Пневмония - актуальная проблема медицины.//Тер. арх. -1995. -№3.- С. 3-7.

82. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. - М.: Экономика и информатика, 2002. - 359-449 с.

83. Компьютерная томография в диагностике абсцедирующей пневмонии/ Шейх Ж.В., Дунаев А.П., Дребушевский Н.С. и др.// Тезис докл. Вестник PAP. - М., 2011.- №1. - С. 38.

84. Шейх Ж.В., Дунаев А.П., Дребушевский Н.С. и др. Компьютерная томография в диагностике деструктивной пневмонии//Медицинская визуализация. -2012. - № 1. - С.76-83.

85. Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Заремба С.В. Острый абсцесс и гангрена легких//Респираторная медицина: Руководство 2-х томах./ Под ред. А.Г. Чучалина. - 2007. - Т.1. - С. 225-229.

86. Юдин A.JL, Афанасьева Н.И.,. Абович Ю.А и соавт. Компьютерная томография высокого разрешения в диагностике интерстициальных пневмоний//Мед. виз. - 2002. - № 4. - С. 40-48.

87. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференциальный диагноз в пульмонологии.- М.: Высшая школа, 2002 - 5-80 с.

88. Яковлев В.Н., Араблинский А.В., Шейх Ж.В. и др. Полостные и кистозные образования в легких//Медицинская визуализация - 2012. -№2.-С. 44-51.

89. Возможности компьютерной томографии в диагностике деструктивной пневмонии и абсцесса легкого. Яковлев В.Н., Шейх Ж.В., А.В. Араблинский и др.//Тезис. док. 4-ой научно-практической конференции «Актуальные вопросы респираторной медицины». - М., 2012. - С.46-47.

90. Яковлев В.Н., Шейх Ж.В., Араблинский А.В. и др. Полостные образования легких: КТ-диагностика//Медицинский алфавит. Диагностическая радиология. - 2012. - №1. - С.5-8.

91. Яковлев В.Н., Шейх Ж.В., Араблинский А.В., Алексеев В.Г., Синопальников А.И., Дунаев А.П. Диагностика полостных образований легких//Клиническая медицина. - 2012. - №7. - С.59-61.

92. Компьютерная томография и рентгенография в диагностике абсцесса легкого/ Яковлев В.Н., Шейх Ж.В., Дунаев А.П. и др.// Тезис, док. 5-ой научно-практической конференции «Актуальные вопросы респираторной медицины». - М., 2013. - С. 43.

93. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия осложненной nHeBMOHHH//Consilium medicum. - 2005. - № 7 (4). - С. 33-37.

94. Abeloff М. Clinical Oncology. 2nd ed. Orlando, Florida. 2000; 99-107.

95. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: Diagnosis, assessment of severity, and

initial antimicrobial therapy. Am J Resp Crit Care Med. 2001; 163: 17301754.

96. Andrews J., Nadjm B., Gant V. et al. Community-acquired pneumonia. 2003; 9: 175-80.

97. Baril L., Astagneau P., Nguyen J. et al. Pyogenic bacterial pneumonia in human immunodeficiency virus-infected inpatients: a clinical, radiological, microbiological and epidemiological study. Clinical Infectious Diseases. 1998; 26, 964-971.

98. Bartlett J.G., Brewer N.S., Ryan J.J. Laboratory diagnosis of lower respiratory tract infections. Cumitech 7, 1978; 23-40.

99. Bartlett J.G., Finegold S.M. Anaerobic infections of the lung and pleural space. Am Rev Respir Dis. Jul 1974; 110(1): 56-77.

100. Bartlett J.G., Gorbach S.L. The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560-566.

101. Bartlett J.G., Gorbach S.L., Thadepalli H., et al. Bacteriology of empyema. Lancet 1974; 1: 338-340.

102. Bregeon F., Ciais V., Carret V. et al. Is ventilator-associated pneumonia an independent risk factor for death. Anesthesiology, Apr; 2001. 94 (4): 554-60.

103. Brook I., Frazier E.H. Aerobic and anaerobic microbiology of empyema: a retrospective review in two military hospitals. Chest 1993; 103: 1502-1507.

104. Caiaffa W. T., Vlahov D., Graham N. M. et al. Drug smoking, Pneumocystis carinii pneumonia and immunosuppression increase risk of bacterial pneumonia in human immunodeficiency virus-seropositive injection drug users (1994). American Journal of Respiratory Diseases and Critical Care Medicine. 1994; 150, 1493-1498.

105. Cassire H.A., Niederman M.S. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Philadelphia, 1998: 645-655.

106. Chalmers J.D., Singanayagam A., Murray M.P et al. Risk factors for complicated parapneumonic effusion and empyema on presentation to hospital with community-acquired pneumonia. Thorax. 2009; 64(7): 592-597.

107. Choe R., Corlu A., Lee K. et al. Diffuse optical tomography of breast cancer during neoadjuvant chemotherapy: a case study with comparison to MRI. Med Phys. 2005; 32: 1128-1139.

108. Cook D.J. and Kollef M.H., Risk factors for ICU-acquired pneumonia. JAMA, 1998. 279 (20): 1605-1606.

109. Cordero E., Pachón J., Rivero A. et al. Community-acquired bacterial pneumonia in HIV infected patients: validation of severity criteria. American Journal of Respiratory Diseases and Critical Care Medicine. 2000; 162, 1-6.

110. Craven D.E. Epidemiology of ventilator-associated pneumonia. Chest, Apr; 2000; 117: 186-187.

111. Craven D.E., Steger K.A., Barber T.W. Prevention nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. Amer J Med 1991; 91: 44-53.

112. Croghan J.E., Burke E.M., Caplan S. et al. Pilot study of 12-month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141-146.

113. Cunha B.A. Community-acquired pneumonia: reality revisited. Am J Med. 2000; 108: 436-438.

114. Cunnion K.M., Weber D.J., Broadhead W.E. et al., Risk factors for nosocomial pneumonia: comparing adult critical-care populations. Am J Respir Crit Care Med, Jan; 1996. 153 (1): 158-162.

115. Doherty G., Companies M. Current diagnosis and treatment surgery. McGraw Hill Professional. 2009; 33-36.

116. Donowitz G.R., Cox H.L. Bacterial community-acquired pneumonia in older patients. Clin Geriatr Med. 2007; 23: 515-534.

117. Dore P., Robert R., Grollier G et al. Incidence of anaerobes in ventilator-associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1292-1298.

118. Dragani M., Ciccotosto C., Storto M. Bronchogenic carcinoma staging: comparison of magnetic resonance computerized tomography. Radiol. Med. (Torino). 1992; 84(4): 372 - 378.

119. El-Solh A.A., Sikka P., Ramadan F. et al. Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 645-651.

120. Fagon J.Y., Chastre J., Domart Y., et al. Mortality due to ventilator-associated pneumonia or colonisation with Pseudomonas or Acinetobacter species: assessment by quantitative culture of samples obtained by a protected specimen brush. Clin Infect Dis. 1996; 23: 538-542.

121. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Amer J Med. 1993; 94: 281-288.

122. Filler A.G., Howe F.A., Hayes C.E. Magnetic resonance neurography. Lancet 1993; 341(8846): 659-661.

123. Fine M.J., Auble Т.Е., Yealy D.M.,et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 243- 250.

124. Finegold S.M. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis. 1991; 13(9): 737- 742.

125. Finland M., Barne M.W. Changing ecology of acute bacteria empyema: occurrence and mortality at Boston City Hospital during 12 selected years from 1935 to 1972. J Infect Dis 1978; 137: 274-291.

126. Grenier P., Valeyre D., Cluzel P. et al. Chronic diffuse interstitial lung disease: diagnostic value of chest radiography and high resolution CT. Radiology. 1991 ;179: 123-132.

127. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. European Respiratory Journal. 2005; 26: 1138-1180.

128. Hartman Т.Е., Primack S.L., Kang E.Y. et al. Disease progression in usual interstitial pneumonia compared with desquamative interstitial pneumonia: assessment with serial CT // Chest. 1996. V. 110. P. 378-382.

129. Hartman Т.Е., Primack S.L., Swensen S.J. et al. Desquamative interstitial pneumonia: thin_section CT finding in 22 patients // Radiology. 1993. V. 187. P. 787-790.

130. Hirschtick R. E., Glassroth J., Jordan M. C. et al. Bacterial pneumonia in persons infected with the human inmunodeficiency virus. New England Journal of Medicine. 1995; 333, 845-51.

131.Ikezoe J., Kadowaki K., Morimoto S. Mediastinal lymph node metastases from non-small-cell bronchogenic carcinoma: réévaluation with CT J. Comput. Assist. Tomogr. 1990; 2(14): 340 - 344.

132. Jokinen C., Heiskanen L., Juvonen H. et al. Microbial etiology of community-acquired pneumonia in the adult population of 4 municipalities in eastern Finland. Clin Infect Dis. 2001 ; 32:1141-1154.

133. LeMense G.P., Strange C., Sahn S.A. Empyema thoracis: therapeutic management and outcome. 1995; 107: 1532-1537.

134. Leroy O., Vandenbussche C., Coffinier C. et al. Community-acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156: 1922-1929.

135. Leu H.S., Kaiser D.L., Mori M. et al. Hospital-acquired pneumonia: attributable mortality and morbidity. Amer J Epidemiol. 1989; 129: 12581267.

136. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C. et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. 2009. Thorax 2009; 64: 1-55.

137. Macfarlane J., Rose D. Radiographic features of staphylococcal pneumonia in . adults and children. Thorax. 1996'; 51(5): 539-540.

138. Mandell L.A., Bartlett J.G., Dowell S.F., et al: Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003; 37:1405-1433.

139. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F., et al. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Clin Infect Dis 2000; 31: 383-421.

140. Mandell L.M., Wunderink R.G., Anzueto A. et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44: 27-72.

141.Mangino J.E., Fass R.J. Lung abscess and pleural abscess. In: Infectious diseases. USA. 1999; 1(29): 291-298.

142. Martone W.J., Jarvis W.R., Culver U.H. et al. Incidence and nature of endemic and epidemic nosocomial infections. Boston. 1993; 3: 577-596.

143. Maskell N.A., Davies C.W., Nunn A.J. et al. U.K. Controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med. 2005; 352(9): 865-874.

144. Masliah E., DeTeresa R. M., Mallory. Changes in pathological findings at autopsy in AIDS cases for the last 15 years. AIDS. 2000; 14, 69-74.

145. Matison J.R., Maio J.R., Staples C.A. Chronic diffuse infiltrative lung disease: comparison of diagnostic accuracy of CT and chest radiography. Radiology 1989; 171: 111.

146. Moine P., Vercken J.B., Chevret S., et al. Severe community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology, and prognosis factors. French Study Group for Community-Acquired Pneumonia in the Intensive Care Unit. Chest. 1994; 105: 1487-1495.

147. Moon W.K., Bois R.M., Colby T.V. et al. Clinical significance of respiratory bronchiolitis on open lung biopsy and its relationship to smoking related interstitial lung disease. Thorax 1999; 54: 1009-1014.

148. Moon W.K., Im J.G., Yeon K.M. et al. Complications of klebsiella pneumonia: CT evaluation // J.Comput. Assist. Tomogr. - 1995. - V.19. - N 2.-P. 176-181.

149. Muller N.L. Clinical value of high-resolution CT in chronic diffuse lung disease. AJR Am J Roentgenol 1991; 157: 1163.

150. Muller N.L., Miller R.R. Computed tomography of chronic diffuse infiltrative lung disease. Part 2. Am Rev Respir Dis. 1990; 142: 1440.

151. Murray P.R., J.A. Washington II. 1975. Microscopic and bacteriologic ^ analysis of expectorated sputum. 29: 297-344.

152. Nagasawa K.K., Johnson S.M. Thoracoscopic treatment of pediatric lung abscesses. J Pediatr Surg. 2010; 45(3): 574-578.

153. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System report, data summary from January 1990-May 1999. An J Infect Control. 1999; 27: 520-532.

154. Niederman M.S., Craven D.E., Fein A.M. et al. Pneumonia in the critically ill hospitalised patient. Chest 1990; 97: 170-181.

155. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. 2001; 163: 1730-1754.

156. Novelline R. Squire's Fundamentals of Radiology . Harvard University

Press. 5th edition. 1997; 5: 57-98.

157. O'Donnell C.P., Landzberg M.J., Mullen M.P. Lung Abscess in Adults with Tetralogy of Fallot and Pulmonary Atresia. Cardiol Young. 2010; 1: 91-93.

158. Paul S., Gilbert H. M. The impact of potent antiretroviral therapy on the characteristics of hospitalized patients with HIV infection. AIDS. 1999; 13, 415-418.

159. Peiris J.S., Yuen K.Y., Osterhaus A.D. et al. The severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med. 2003; 349: 2431-2441.

160. Pingleton S.K., Fagon J.Y., Leeper K.V. Jr. Patient selection for clinical investigation of ventilator-associated pneumonia. Criteria for evaluating diagnostic techniques. Chest. 1992; 102: 553-556.

161. Price S.E., Dominger K.A. et al. Klebsiella pneumonia. Heart Lung. 1997; 26:413-417.

162. Procop M., Galanski M. Spiral and multislise computed tomography of the body. Thieme, New York, 2003; 279-404.

163. Rello J., Ausina V., Ricart M., et al. Impact of previous antimicrobial therapy on the etiology and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1993; 104: 1230-1235.

164. Rello J., Ausina V., Ricart M., et al. Risk factors for infection by Pseudomonas aeruginosa in patients with ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med. 1994; 20: 193-198.

165. Rello J., Torres A., Ricart M., et al. Ventilator-associated pneumonia by Staphylococcus aureus. Comparison of methicillin-resistant and methicillin-sensitive episodes. Amer J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 1545-1549.

166. Rigsby C.K, Strife J.L., Johnson N.D. et al. Is the frontal radiograph alone sufficient to evaluate for pneumonia in children. Pediatr Radiol. 2004; 34: 379-383.

167. Schmidt A.J., Spark P. Radiographic filings in klebsiella pneumonia: the bulging fissure sign. Semin Respir Infect. 1988; 13(1): 80-82.

168. Shrimpton P.C., Miller H.C., Lewis, M.A. Doses from Computed Tomography (CT) examinations in the UK. 2003; 120-144.

169. Smith-Bindman R., Lipson J., Marcus R. et al. Radiation dose associated with common computed tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer. Med. 2009; 169 (22): 2078-2086.

170. Torrens A., Woodhead M. Pneumoniae. European Respiratory Monograph. Eds. 1997; 2(3): 262.

171. Tung K.T, Wells A.U., Rubens M.B. et al. Accuracy of the typical computed tomographic appearances of fibrosing alveolitis. Thorax. 1993; 48: 334-348.

172. Varkey B., Rose H.D., Kutty C.P. et al.7 Empyema thoracis during a ten-year period: analysis of 72 cases and comparison to a previous study (1952-1967). Arch Intern Med 1981; 141: 1771-1776

173. Wallace, J. M., Rao, A. V., Glassroth, J. et al. Respiratory illness in persons with human immunodeficiency virus infection. American Review of Respiratory Diseases. 1993; 148, 1523-1529.

174. Webb W.R. High esolution CT of the lung. Lippincott Williams. 1996; 24-66.

175. Webb W.R., Mueller N.L., Naidich D.P. High Resolution CT of the Lung. N.Y.: Raven Press, 1992; 56-96.

176. Webb W.R., Muller N.L., Naidish D.P. High resolution CT of the lung. Lippincott Williams. 2009; 31-86.

177. Wegener O.H. Whole body computed tomography (2-d ed.). Black Well Scientific publication. 1994; 137-245.

178. Woodhead M. Communiti acquired pneumonia in Europe: causaativeptogens and resistence patterns. Eur Respir J. 2002; 20: 20-27.

179. Wunderink, R.G., Mutlu G.M. Pneumonia In: Encyclopedia of respiratory medicine. Eds: G.J. Laurent, S.D. Shapiro, Boulevard, Langford Lane, Kidlington, Oxford, UK. 2006. - Vol. 3. - P. 402-407.

180. Zerhouni E.A., Naidich D.P., Stitik F.P. et al. Computed tomography of the pulmonary parenchyma. Part 2: interstitial disease // J. Thorac. Imaging. 1985. V. l.P. 54-64.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.