Адаптивные реакции клеток крови млекопитающих на воздействие электромагнитных полей радиочастотного диапазона тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Коломиец, Ирина Александровна

  • Коломиец, Ирина Александровна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, ЧелябинскЧелябинск
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 125
Коломиец, Ирина Александровна. Адаптивные реакции клеток крови млекопитающих на воздействие электромагнитных полей радиочастотного диапазона: дис. кандидат биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Челябинск. 2009. 125 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Коломиец, Ирина Александровна

Список сокращений.

Введение.

1 Обзор литературы.

1.1 Внутриклеточные процессы адаптации.

1.2 Характеристика электромагнитного поля. Источники электромагнитных полей. Принципы нормирования.

1.3 Физические и биологические аспекты воздействия ЭМПРЧ.

1.4 Биологическое действие модуляции и поляризации ЭМП РЧ.

1.5 Генотоксическое действие ЭМП РЧ.

1.6 Влияние ЭМП РЧ на экспрессию генов.29'

1.7 Влияние ЭМП РЧ на бласттрансформацию, пролиферацию и дифференцировку клеток.

1.8 Влияние ЭМП РЧ на апоптоз.

1.9 Реализация субклеточных эффектов на более высоких уровнях организации биологических систем.

2 Материалы и методы.

2.1 Объекты исследований.

2.2 Источники электромагнитных воздействий.

2.3 Условия воздействия.

2.4 Методы исследований.

2.4.1 Определение повреждений ДНК в клетках периферической крови мышей с помощью метода ДНК-комет.

2.4.2 Оценка частоты клеток с микроядрами и частоты апоптоза в культуре лимфоцитов периферической крови человека.

2.4.3 Оценка частоты эритроцитов с микроядрами в костном мозге у мышей.

2.4.4 Оценка реакции клеток на нагрузочный тест в виде острого внешнего у-облучения.

2.5 Статистический анализ данных.

3 Результаты исследований.

3.1 Оценка генотоксического действия факторов электромагнитной природы.

3.1.1 Оценка повреждения ДНК клеток периферической крови мышей с помощью метода ДНК-комет.

3.1.2 Оценка генотоксического действия ЭМП РЧ с использованием микроядерного теста.

3.2 Влияние ЭМП РЧ на клеточный цикл и апоптоз лимфоцитов периферической крови человека при воздействии in vitro.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Адаптивные реакции клеток крови млекопитающих на воздействие электромагнитных полей радиочастотного диапазона»

Электромагнитные поля радиочастотного диапазона (ЭМП РЧ) всегда существовали в природе, но в результате повышенной потребности в электричестве, беспроводной технике, изменений производственных процессов в двадцатом веке воздействие от искусственных источников ЭМП РЧ непрерывно возрастало [8]. Современный человек подвергается сложному сочетанию электрических и магнитных полей разных частот.

Электромагнитные взаимодействия являются неотъемлемой частью физиологических процессов в клетке [29], поэтому влияние внешних ЭМП РЧ имеет важное биологическое значение.

Проведено большое количество работ по оценке влияния факторов электромагнитной природы на млекопитающих и человека [8, 29, 78, 102, 104, 108, 132, 146, 154, 161, 176, 188, 229]. Однако большой массив противоречивой информации о биологическом действии неионизирующих ЭМП РЧ не позволяет к настоящему времени прийти к обоснованному заключению об отсутствии неблагоприятных эффектов для здоровья человека при воздействии ЭМП РЧ с уровнями, соответствующими современным нормативам безопасности (СанПиН 2.2.4/2.18. 055-96).

До сих пор не решен вопрос, является ли ЭМП РЧ низкого, нетеплового уровня воздействия стрессором для биологических систем и, соответственно, может ли такое воздействие запускать адаптивные реакции в клетках. Известными проявлениями стресс-реакции в клетках являются повреждения биологически значимых молекул и, прежде всего, ДНК [188]. Адаптивные клеточные реакции включают в себя изменение экспрессии генов, и в частности генов, кодирующих белки теплового шока, изменение энергетического обмена, повышение репарации ДНК, изменение длительности клеточного цикла, снижение или повышение вероятности апоптозной гибели клеток и др. [188].

Прояснение механизмов адаптивных клеточных реакций при воздействии ЭМП РЧ является необходимым условием для создания, по крайней мере, гипотетической базы для понимания механизмов биологического действия этого фактора. Кроме того, именно клеточные реакции лежат в основе стресс— и адаптивных реакций на более высоких уровнях организации биологических систем- и, по существу, определяют возможные последствия влияния ЭМП РЧ на здоровье человека.

Цель работы:*

Оценка адаптивных реакций клеток крови человека и экспериментальных животных при воздействии электромагнитных полей радиочастотного диапазона.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние ЭМП РЧ1 с уровнями удельной- поглощенной мощности (УПМ) от 0;29'до 8,1 Вт/кг на частоту клеток с микроядрами и на.частоту апоптоза в культуре лимфоцитов периферической крови человека при' воздействии in vitro.

2. С помощью - метода ДНК-комет провести- оценку влияния ЭМП РЧ с уровнями УПМ от 0,29 до 8,1 Вт/кг на состояние ДНК клеток периферической крови мышей при воздействии in vivo.

3. Сравнить эффекты воздействия факторов электромагнитной природы (ЭМП РЧ с разной поляризацией, электрическое поле, магнитное поле) * на частоту эритроцитов с микроядрами в костном мозге у мышей при, воздействии in vivo.

4. Определить, может ли воздействие факторов электромагнитной природы (ЭМП РЧ с разной поляризацией, электрическое поле, магнитное поле) приводить к-развитию адаптивного ответа при использовании в качестве нагрузочного теста острого1 внешнего у-облучения в дозе 2Тр.

Научная новизна:

Впервые показано, что ЭМП РЧ* с частотой 9255 МГц (частотная модуляция 217 Гц) при воздействии с низкими нетермическими уровнями

УПМ в ближней зоне от 0,29 до 1,2 Вт/кг; плотность потока мощности (ППМ) в дальней зоне 1,2 мВт/см ) является генотоксическим стрессором для клеток млекопитающих, повреждающим ДНК, который индуцирует адаптивные реакции, направленные на повышение резистентности клеток к ионизирующему облучению и на снижение вероятности апоптозной гибели лимфоцитов периферической крови.

Впервые выявлено дозозависимое повышение частоты микроядер в трех-, четырехядерных лимфоцитах при воздействии ЭМП РЧ в ближней зоне излучающей антенны с УПМ от 0,29 до 8,1 Вт/кг.

Теоретическая значимость:

В работе получены новые теоретические знания* о стресс—реакции и адаптивных клеточных реакциях при воздействии низкого уровня неионизирующих ЭМП РЧ, которые вносят вклад в развитие теоретических знаний по физиологии клетки при воздействии естественных и экстремальных факторов.

Выявленные особенности реакции биологических систем на ЭМП РЧ с разной поляризацией, магнитное поле, электрическое поле расширяют представления о свойствах биологических мишеней ЭМП.

Практическая значимость:

Предложенный подход по оценке потенциально летальных повреждений ДНК в культуре лимфоцитов периферической крови человека (дозозависимое повышение частоты микроядер в трех—, четырехядерных лимфоцитах) может быть использован при оценке воздействия ЭМП РЧ на человека. Полученные данные об особенностях реакций биологических систем на ЭМП РЧ могут быть использованы при разработке способов модификации неблагоприятных биологических воздействий ЭМП РЧ.

Результаты диссертационной работы включены в курсы лекционных и лабораторных занятий по дисциплине "Экология человека" биологического факультета ГОУ ВПО "Челябинский государственный университет".

Полученные экспериментальные данные используются в научно-исследовательской работе экспериментального отдела ФГУН УНПЦ РМ при разработке подходов и методов оценки биологических эффектов ЭМП РЧ.

В процессе диссертационного исследования разработана "Методика оценки генотоксического, мутагенного действия водорастворимых и жирорастворимых химических веществ по изменению количества эритроцитов с микроядрами у животных" (МОГ — БМ — 002 — 2008), которая* прошла государственную аттестацию в соответствии с ГОСТ Р 8.563 (свидетельство об аттестации № 224.01.17.152/2008) и используется-в работе экспериментального отдела ФГУН'УНПЦ РМ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. ЭМП РЧ с частотой 925* МГц (частотная модуляция 217 Гц; УПМ в; гу ближней зоне от 0,29 до 8,1 Вт/кг; 1111М в дальней зоне 1,2 мВт/см )■ является генотоксическим стрессором для клеток млекопитающих, повреждающим ДНК.

2. Биологические мишени для ЭМП РЧ обладают свойствами, которые реализуются в избирательном реагировании на воздействие ЭМП РЧ с разной поляризацией: ЭМП РЧ с правой поляризацией обладает максимальным эффектом, ЭМП РЧ с левой поляризацией — минимальным, а реакция на воздействие ЭМП РЧ с линейной поляризацией занимает промежуточное положение по показателю индукции микроядер в эритроцитах костного мозга у мышей.

3. ЭМП РЧ с частотой 925 МГц (частотная модуляция 217 Гц; УПМ в ближней зоне от 0,29 до 8,1 Вт/кг; ППМ в дальней зоне 1,2 мВт/см") индуцирует в клетках адаптивные реакции, направленные на повышение резистентности клеток к ионизирующему облучению и на повышение выживаемости клеток.

Апробация материалов работы:

Основные положения диссертационной работы докладывались и обсуждались на Всероссийской научной конференции "Адаптация 8 биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды" (Челябинск, 2004), IV Международной научно-практической, конференции "Экология; и? безопасность, жизнедеятельности" (Пенза, 2004), Всероссийском молодежном? научном симпозиуме "Безопасность биосферы-2005" (Екатеринбург, 2005), I Международной научног-практической конференции "Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды" (Челябинск, 2006), Научно-практической конференции, посвященной 10-летию биологического факультета ЧелГУ (Челябинск, 2008), Втором Санкт-Петербургском международном экологическом форуме "Окружающая среда и здоровье человека" (Санкт-Петербург, 2008), II Международной научно-практической конференции "Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды" (Челябинск, 2008), 12th International Congress of the international radiation protection association (Buenos: Aires, Argentina, 2008):

Публикации:

По материалам; диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 2 публикации— в изданиях, рекомендованных ВАК РФ;

Структура и объем диссертации:

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, списка литературы, содержащего 243 источника; изложена на 125 страницах машинописного текста и включает 4 таблицы, 26 рисунков:

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Коломиец, Ирина Александровна

выводы

1. ЭМП РЧ с частотой 925 МГц (частотная- модуляция 217 Гц) является генотоксическим стрессором для клеток млекопитающих, повышающим частоту клеток с микроядрами, в культуре лимфоцитов периферической крови человека при воздействии .in vitro в ближней зоне (УМП от 0,29 до 8,1 Вт/кг, воздействие на-стадиях G0, S h G2-M клеточного цикла) и частоту эритроцитов с микроядрами в костном мозге у мышей при однократном воздействии в дальней зоне (ППМ 1,2 мВт/см ).

2. G помощью метода ДНК-комет не выявлено повышения уровня повреждений ДНК в клетках периферической, крови* мышей сразу после однократного воздействия ЭМП РЧ' (несущая- частота- 925 МГц, частотная модуляция а 17 Гц, УПМ от 0,29 до 8,1 Вт/кг).

3. ЭМП РЧ при сравнении'с эффектами электрического и магнитного полей с аналогичным по энергетическому уровню воздействием по показателю индукции* микроядер в эритроцитах* костного-мозга у мышей соответствует эффектам электрического поля (напряженность 300 В/м), а магнитное поле (напряженность. 0,7 А/м) оказывает более выраженный генотоксический-эффект, что свидетельствует о более значимом вкладе магнитной, составляющей в биологические эффекты ЭМП РЧ.

4. Биологические мишени для ЭМП РЧ обладают свойствами, которые реализуются в избирательном реагировании на воздействие ЭМСТ РЧ с разной поляризацией: ЭМП РЧ с правой поляризацией- обладает максимальным эффектом, ЭМП РЧ с левой поляризацией — минимальным, а реакция на воздействие ЭМП- РЧ с линейной поляризацией занимает промежуточное положение по показателю индукции микроядер в эритроцитах костного мозга у мышей.

5. ЭМП РЧ с УПМ 0,29 Вт/кг и 1,2 Вт/кг приводит к развитию адаптивных реакций, направленных на повышение выживаемости клеток, что проявляется в снижении вероятности апоптозной гибели бласттрансформи-рованных лимфоцитов.

6. ЭМП РЧ индуцируют в клетках костного мозга у мышей развитие о адаптивного ответа: воздействие ЭМП РЧ (ППМ -1,2 мВт/см ) в течение 1 - 3 суток приводит в повышению резистентности клеток к действию нагрузочного теста в виде острого внешнего у-облучения в дозе 2 Гр: частота эритроцитов с микроядрами в группе, где животные подвергались воздействию ЭМП РЧ до нагрузочного теста была на 20 % меньше, чем в группе животных, подвергшихся воздействию одного у-облучения.

7. Воздействие ЭМП РЧ с УПМ 0,29 Вт/кг приводит к ускорению клеточного цикла в культуре бласттрансформированных лимфоцитов периферической крови человека, что проявляется в повышении частоты трех—, четырех-ядерных лимфоцитов на препаратах микроядерного теста.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обязательным компонентом оценки риска различных факторов для здоровья человека является изучение механизмов биологического действия исследуемых агентов и определение закономерностей развития адаптивных, компенсаторных и патологических реакций, лежащих в основе наблюдаемых неблагоприятных эффектов [185]. Что касается оценки риска для здоровья электромагнитных полей низкого уровня воздействия, то в настоящее время все еще нет ясного понимания механизмов биологического действия этого фактора. Имеющаяся обширная литература по вопросам адаптивных, компенсаторных и патологических реакций носит противоречивый характер. С одной стороны, это связано с наличием большого количества физических биотропных факторов, способных модифицировать биологическое действие электромагнитных полей (несущая частота, частотная модуляция, фазовая модуляция, поляризационная модуляция, уровень воздействия, длительность воздействия и др.), с другой стороны, наблюдающиеся различия биологических реакций могут быть связаны собственно с особенностями биологического отклика (индивидуальная вариабильность, смена различных стадий процессов адаптации, развитие патологических реакций и др.). В настоящей работе внимание было сконцентрировано на изучении адаптивных реакций клеток млекопитающих при воздействии низкого уровня ЭМП РЧ.

В наших исследованиях при анализе повреждений ДНК с помощью метода ДНК-комет сразу после воздействия ЭМП РЧ in vivo не было выявлено достоверного изменения анализируемых параметров — длины хвоста и момента хвоста, характеризующих степень прямого повреждения ДНК (однонитевые, двунитевые разрывы ДНК, повреждения оснований, щелочнолабильные сайты, сшивки ДНК—ДНК и ДНК-белок). Это позволяет полагать, что исследуемые воздействия не приводят к прямому повреждению молекулы ДНК. Одновременно с этим, с использованием микроядерного теста в моделях in vitro и in vivo было зарегистрировано повышение частоты микроядер после воздействия ЭМП РЧ. Микроядерный тест позволяет оценить повреждения хромосом (хромосомные мутации) и митотического аппарата непрямым путем, подсчитывая в интерфазе мелкие ядра (микроядра), образовавшиеся из ацентрических фрагментов хромосом или целых хромосом.

Эксперименты, в которых в качестве объекта исследования использовали культуру лимфоцитов периферической крови человека, позволили выявить комплекс внутриклеточных изменений, которые дают возможность приблизиться к пониманию закономерностей адаптивных реакций при воздействии ЭМП РЧ. Такие изменения сводились к следующему: ЭМП РЧ при воздействии на культуру лимфоцитов в зоне реактивности излучающей антенны приводит к достоверному практически одинаковому для исследуемых уровней воздействия (0,29; 1,2 и 8,1 Вт/кг) двукратному повышению частоты микроядер в двуядерных лимфоцитах (F = 13,5; р < 0,001); достоверно не влияет на частоту микроядер в одноядерных лимфоцитах и приводит в дозозависимому повышению частоты микроядер в трех- и четырехядерных лимфоцитах (F = 10,4; р = 0,002). ЭМП РЧ приводит к увеличению доли трех—, четырехядерных лимфоцитов. На этом основании можно предположить, что ЭМП РЧ может приводить к сокращению длительности клеточного цикла. ЭМП РЧ приводит к снижению вероятности апоптозной гибели бласттрансформированных лимфоцитов, что было максимально выражено при воздействии с минимальным в наших экспериментах уровнем УПМ (0,29 Вт/кг); ЭМП РЧ не оказывает влияния на апоптоз небласттрансформированных лимфоцитов.

При сравнении частоты микроядер в двуядерных и трех-, четырехядерных лимфоцитах в группе ложного облучения видно, что наблюдается повышение показателя в трех—, четырехядерных клетках. Так, если в контроле частота1 двуядерных лимфоцитов с микроядрами составляет 3,0 ± 0,6 %о, то частота трех-, четырехядерных клеток с микроядрами в этой группе составляет 13,8 ± 3,7 %о. Учитывая, что в состав этих 13,8 %о входят и 3,0 % двуядерных лимфоцитов с микроядрами,, которые поделились второй раз, получается, что после второго деления частота микроядер возрастает в 3,6 раза. В группе, где клетки подвергали воздействию ЭМП РЧ с УПМ 8,1 Вт/кг частота микроядер в трех—, четырехядерных клетках составила. 33,1 ± 4,5 %о. Учитывая частоту микроядер в двуядерных клетках, увеличение частоты микроядер после второго деления было таким же, как и в контроле — в 3,7 раза. Однако совсем другая реакция была выявлена в группе, где клетки подвергали воздействию ЭМП РЧ с уровнем 0,29 Вт/кг. Здесь регистрировалось максимальное в наших экспериментах повышение частоты трех—, четырехядерных . клеток, снижение частоты апоптозной гибели бласттрансформированных клеток, а повышение частоты микроядер после второго деления возросло всего в 1,8 раза, что фактически в 2 раза меньше, чем в контроле. В этой группе частота трех—, четырехядерных лимфоцитов с микроядрами достоверно не отличалась от уровня показателя в контроле, но была в 1,8 раза достоверно меньше, чем в группе УПМ 8,1 Вт/кг, хотя частота двуядерных клеток с микроядрами была в этих группах фактически одинаковой: 6,5 ± 0,5 %о и 7,0 ± 0,5 %о соответственно.

Повышенный уровень микроядер в двуядерных клетках, вероятнее всего, объясняется непрямым повреждением молекулы ДНК. Доказательством этому служит недостаточное количество энергии кванта электромагнитной энергии ЭМП РЧ для разрыва химических связей; отсутствие прямых повреждений ДНК, регистрируемых методом ДНК-комет, как было показано в разделе 3.1.1 настоящей работы; развитие реакций в виде ускорения клеточного цикла и снижения вероятности апоптоза в группе воздействия ЭМП РЧ с УПМ 0,29 Вт/кг, что было бы невозможно при наличии повреждений ДНК.

Одновременно с этим, дозозависимое повышение частоты микроядер в трех—, четырехядерных клетках, вероятно, представляет собой потенциально летальные повреждения ДНК, индуцированные воздействием ЭМП РЧ и реализуемые в условиях повторного деления клеток в среде, содержащей ингибитор присоединения и отсоединения субъединиц на быстро растущем конце актиновых филаментов — цитохалазин-В. Цитохалазин-В не оказывал влияния на процессы репликации ДНК и другие процессы во время фазы S клеточного цикла для двуядерных клеток на препаратах микроядерного теста. Его действие препятствовало только расхождению клеток во время телофазы. Наоборот, трех-, четырехядерные клетки образовывались при делении двуядерных клеток, а следовательно, все стадии клеточного цикла протекали в присутствии цитохалазина-В, что явилось условиями, в которых реализовались потенциально летальные повреждения, индуцированные ЭМП РЧ. Особенно важно, что для таких потенциально летальных повреждений ДНК доказана линейная зависимость от дозы воздействия. Следует отметить, что такой подход может быть использован для разработки методологии- оценки неблагоприятных изменений в клетке, индуцированных ЭМП РЧ низкого нетеплового уровня воздействия. Возможно, эти подходы окажутся эффективными для целей биологической дозиметрии при воздействии ЭМП РЧ.

Возможно, что механизмом биологического действия ЭМП РЧ является нарушение конформации каких-либо белков / ферментов, которые отвечают за процессы репарации, репликации, упаковки ДНК. Это может реализоваться в регистрируемых в наших экспериментах повышении частоты микроядер в двуядерных клетках и далее, при синергическом взаимодействии с цитохалазином-В в повышении частоты микроядер в трех—, четырехядерных клетках.

Одновременно с этим, эксперименты in vitro позволили определить направленность адаптивных реакций при воздействии низкого уровня ЭМП РЧ. К таким реакциям следует отнести усиление репарационных процессов ДНК, ускорение клеточного цикла, повышение вероятности выживаемости клеток (снижение вероятности апоптозной гибели). Некоторые высказанные предположения нашли подтверждение в экспериментах с использованием мышей. В исследованиях на животных повышение частоты микроядер регистрировалось не во всех экспериментах. При облучении мышей в ближней зоне излучающей антенны частота микроядер в эритроцитах костного мозга не изменялась достоверно относительно контрольного уровня, однако направленность изменений соответствовала реакциям, выявленным в исследованиях in vitro. В дальней зоне излучающей антенны при однократном воздействии исследуемого фактора было зарегистрировано достоверное повышение частоты микроядер почти во всех экспериментальных группах. При увеличении длительности экспозиции до 3-х суток не наблюдалось повышения частоты микроядер, а при экспозиции 80 суток частота микроядер в эритроцитах костного мозга у мышей даже достоверно снижалась по сравнению со спонтанным уровнем.

Сопоставление нескольких серий экспериментов позволяет предположить, что воздействие ЭМП РЧ индуцирует в клетках адаптивные реакции, направленные на повышение эффективности репарации ДНК. Это предположение удалось подтвердить в экспериментах с использованием нагрузочного теста в виде острого внешнего у-облучения в дозе 2 Гр, где было выявлено снижение частоты микроядер по сравнению с эффектом одного у-облучения. Генотоксические эффекты в ранние сроки воздействия факторов элетромагнитной природы и отсутствие эффектов при длительном воздействии вполне может объяснять имеющиеся в литературе противоречия при оценке генотоксического действия ЭМП РЧ.

Использование в наших исследованиях ЭМП РЧ с различной поляризацией позволило прояснить некоторые вопросы, касающиеся взаимодействия ЭМП РЧ с мишенями, приводящими к развитию биологического отклика. В наших экспериментах ЭМП РЧ с правой поляризацией более эффективно индуцировало биологические реакции, по сравнению с эффектом ЭМП РЧ с левой поляризацией. На субклеточном уровне ЭМП РЧ с правой поляризацией характеризовалось более выраженным генотоксическим действием, тогда, как частота микроядер при воздействии ЭМП РЧ с левой поляризацией была равна значению показателя в контроле или даже была достоверно меньше. ЭМП РЧ с линейной поляризацией по генотоксическому эффекту занимало промежуточное положение между ЭМП РЧ с левой и правой поляризацией.

С точки зрения радиофизики, в случае поляризации ЭМП, качественный прием радиосигнала возможен при условии использования приемной антенны с конструкцией, соответствующей поляризации излучаемого сигнала [19]. С этой точки зрения, при воздействии на биологические объекты ЭМП1 РЧ с разной поляризацией, биологические эффекты могут быть более выраженными при совпадении пространственной структуры антенны (молекулярных биологических мишеней) и поляризованного излучения. Таким образом, особенности биологического действия ЭМП РЧ с разной поляризацией позволяют предположить, что биологические мишени, способные индуцировать неспецифические клеточные реакции, имеют пространственную структуру, соответствующую- ЭМП РЧ с правой поляризацией — т. е. представляют собой левую спираль или, может быть, имеют в своей структуре несколько левых а-спиралей. Как известно, ЭМП РЧ с линейной поляризацией можно рассматривать как суперпозицию ЭМП' РЧ- с левой и правой поляризацией [19]. В этом случае биологические мишени, имеющие пространственную структуру соответствующую ЭМП РЧ с правой поляризацией, могут воспринимать ЭМП РЧ с линейной поляризацией как правополяризованное, однако не в состоянии взаимодействовать или взаимодействуют значительно меньше с ЭМП РЧ, имеющими левую поляризацию. Именно этим можно объяснить выявленные особенности реакции биологических систем на ЭМП РЧ с разной поляризацией. Т. е., ЭМП РЧ с разной поляризацией может по-разному взаимодействовать с биологическими системами. Такой подход может быть использован и для снижения опасности искусственных ЭМП РЧ.

Важно отметить, что развитие адаптивных реакций, выявленных в наших экспериментах, было характерно для разного типа электромагнитных воздействий: ЭМП РЧ с несущей частотой 925 МГц и частотной модуляцией 217 Гц, электрического поля и магнитного поля с частотой 217 Гц. Т. е., различные факторы электромагнитной природы низкого уровня воздействия приводят к развитию в клетках сходных реакций. Магнитное поле оказывает наиболее выраженный повреждающий эффект, что позволяет сделать предположение о более значительном вкладе магнитной составляющей в биологические эффекты ЭМП РЧ.

Различные факторы электромагнитной природы взаимодействуют с биологическими мишенями, в роли которых могут выступать какие-либо макромолекулы (белки, рецепторы, ионные каналы, ферменты и др.). Такое взаимодействие может нарушать формирование третичной и четвертичной структуры, макромолекул (нарушать> процессы конформационных изменний) во время биосинтеза или при изменении функциональной активности, что может реализоваться в нарушении функции таких макромолекул и приводить, в том числе, к повреждению ДНК. Другим возможным механизмом, объясняющим выявленные в наших экспериментах эффекты, может быть, повышение активности эндогенных оксидаз. Последующие биологические реакции связаны с этим неспецифическим повышением активности эндогенных оксидантов и определяют всю феноменологию последующих реакций. В- частности, эндогенные оксиданты могут приводить к повреждению различных структур в клетке - мембран, белков, ДНК. В этом случае уровень повреждения может не зависеть от силы воздействия, а определяется* активностью неспецифических клеточных реакций и, по существу, может представлять собой ответ по типу "все или ничего". Это справедливо только для определенного диапазона воздействия стресс-фактора. Начиная с некоторого уровня, воздействующий фактор может сам приводить к экзогенному повреждению биологических полимеров, как в случае воздействия тепловых уровней ЭМП РЧ или средних доз ионизирующего излучения.

Эндогенное повреждение биологических макромолекул запускает целый комплекс реакций, направленных на восстановление поврежденных структур. Повышается эффективность репарации ДНК, и, очевидно, эффективность репарации мембран; и других, клеточных молекулярных структур. В- наших исследованиях было выявлено,- что ЭМП РЧ индуцирует в клетках развитие адаптивных реакций, направленных на повышение эффективности репарации ДНК. Такие изменения проявлялись в существенном снижении генотоксичес-кой эффективности последующего после воздействия исследуемых ЭМП РЧ острого общего у-облучения в дозе 2 Ер: Вследствие активации механизмов, повышаюих эффективность репарации- ДНК, при; увеличении длительности воздействия ЭМП P4i было зарегистрировано даже некоторое снижение частоты* микроядер в эритроцитах костного мозга в некоторых экспериментальных группах.

Развитие выявленных в наших исследованиях реакций может быть, связано с повышением экспрессии генов теплового шока (Hsp70, I Isp27). Так, например, по литературным данным, при оценке частоты микроядер в лимфоцитах, периферической: крови у людей и уровня* повреждений ДНК, регистрируемых^ методом* ДНК—комет, была выявлена; высоко достоверная отрицательная- корреляционная: связь между уровнем повреждения» ДНК и уровнем экспрессии гена Hsp70 (С. Xiao et al. 2002 [237]). На этом основании авторы пришли? к заключению, что Hsp70 обладает защитным действием; по отношению к ДНК при воздействии, генотоксических факторов химической? природы. Кроме повышения эффективности репарации и восставновления жизненно важных биологических структур (ДНК, мембраны, белки), в клетке, вероятно, происходят и другие изменения:: повышается уровень энергетического обеспечения внутриклеточных процессов, изменяется экспрессия белков, регулирующих межклеточные взаимодействия, в том числе активность кальциевых, потенциалзависимых каналов [143, 221];

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Коломиец, Ирина Александровна, 2009 год

1. Белоусов, А.В. Ферментативная реакция во внешнем электромагнитном поле Текст. / А.В. Белоусов, В .А. Коварский, Е.Т. Мерлин // Биофизика. — 1993;-Т. 38: -<2. 619-626.

2. Бинги, В.Н. Магнитобиология: Эксперименты и модели: Текст. / В.Н. Бинги. -М.: Милта, 2002. 592 с.

3. Голант, М!Б. О> проблеме резонансного действия когерентных электромагнитных излучений: миллиметрового диапазона на живые организмы Текст. / М.Б. Голант // Биофизика; 1989г - Т. 34. - G. 339-348;

4. Григорьев, Ю.Г. Мобильная связь реальный источник ЭМИ на население (телефоны и- базовые станции) Текст.; / Ю.Г. Григорьев, N.R.M. Mendez, А.Л;. Васин // Электромагнитные поля и население: сборник;статей; — М., 2003.-С. 29-75.

5. Григорьев, Ю.Г. Роль модуляции в биологическом действии:ЭМИ Текст. / Ю.Г. Григорьев // Радиационная биология. Радиоэкология. — 1996. — Т. 36, вып. 5.- С. 659-670.

6. Григорьев, Ю.Г. Электромагнитные поля и здоровье человека Текст. / Ю:Т. Григорьев: — М.: РУДН, 2002. — 177 с.

7. Давыдов, А.С. Солитоны в молекулярных системах Текст.5/A.G. Давыдов. Киев: Наукова думка. - 1984. - 288 с.

8. Дмитриевский, И.М. Воздействие поляризованного света на глаз человека (новое объяснение зрительного феномена,.обнаруженного И.М. Фейгенбер-гом) Текст. / И.М. Дмитриевский. М., 1985. - 490 с.

9. Дмитриевский, И.М. Возможное объяснение феномена космофизических макрофлуктуаций Текст. / И.М. Дмитриевский // Биофизика. — 2001. — Т. 46, вып. 5.-С. 852-855.

10. Зубкус, В.Е. Кинетика ферментативных реакций в переменных электрических полях Текст. / В.Е. Зубкус, С. Стаменкович // Биофизика. -1989.-Т. 34.-С. 541-544.

11. Изаков, Ф:Я. Влияние поляризационной пространственно-временной структуры электромагнитных полей СВЧ на всхожесть семян Текст. / Ф.Я. Изаков, Н.Д. Полевик, Б.В. Жданов.// Вестник ЧГАУ. 1995. - Т. 11. - С. 89-94.

12. Капитонов, И:М. Введение в физику ядра и частиц Текст.^ / И.М. Капитонов. М.: Едиториал УРОС, 2004. - 384 с.

13. Кацеленбаум, Б.З. Хиральные электродинамические объекты.Текст.;/ Б.З. Кацеленбаум, Е.Н Коршунова, А.Н. Сивов // Успехи физических наук. -1997. Т. 167,№ 11.-С. 1201-1212.

14. Конюхов, В.К. Разделение воды на спин-модификации и определение времени спин-конверсии молекул воды Текст. / В.К. Конюхов, В.П. Логвиненко, В.И. Тихонов // Краткие сообщения по физике ФИАН. — 1995. Т. 5-6. - С. 83-86.

15. Кузнецов, А.П. Прием культурой клеток электромагнитного излучения КВЧ с интенсивностью ниже шумовой Текст. / А.П. Кузнецов, М.Б. Голант, Т.П. Божанова // Миллиметровые волны в медицине и биологии. — М., 1997.-С. 145-147.

16. Кулинский, В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях — резистентная и толерантная. Роль гормонов, и рецепторов Текст. / В.И. Кулинский, И.А. Ольховский // Успехи современной* биологии. 1992. - Т. 112. - С. 697-713.

17. Ландау, Л.Д. Теория поля Текст. / Л.Д. Ландау, Е.М. Лифшиц. М., 1973. -369 с.

18. Лященко, А.К. Структура воды и водных растворов, релаксационные процессы и механизм воздействия миллиметрового излучения на биологические объекты Текст. / А.К. Лященко // Биомедицинская радиоэлектроника. 1998. - Т. 2. - С. 17-22.

19. Пашовкина, М.С. Действие импульсно-модулированного микроволнового излучения 2375 МГц на АТФ-азную активность актомиозина мышц крыс Текст. / М.С. Пашовкина, И.Г. Акоев // Радиационная биология. Радиоэкология. 1996. - Т. 36, вып. 5. - С. 700-705.

20. Петров, И.Ю. К вопросу о механизме биологического действия низкоинтенсивного электромагнитного миллиметрового излучения Текст. / И.Ю. Петров, О.В. Бецкий // Миллиметровые волны в медицине и биологии. 1989. - С. 242-248.

21. Полевик, Н.Д. Исследование электрофизических свойств воды при воздействии электромагнитного излучения различной поляризационнойпространственной структуры Текст. / Н.Д. Полевик // Вестник ЧГАУ. — 2002.-Т. 37.-С. 24-38.

22. Полька, Н.С. Функциональное состояние развивающегося организма как критерий гигиенической регламентации электромагнитного поля 2750 МГц Текст. / Н.С. Полька // Гигиена и санитария. — 1989. — № 10. — С. 36-39.

23. Пряхин, Е.А. Динамика изменения репарации ДНК клеток костного мозга у мышей при облучении 90Sr Текст.: Дис. . канд. биол. наук. М. — 1997. — 134 с.

24. Пряхин, Е.А. Влияние неионизирующих электромагнитных излучений на животных и человека Текст.: монография / Е.А. Пряхин, А.В. Аклеев. — Челябинск: Полиграф-Мастер, 2006. — 220 с.

25. СанПиН 2.2.4/2.18.055-96 Физические факторы окружающей среды. Электромагнитные излучения радиочастотного диапазона: утв. Постановлением Госкомсанэпиднадзора России от 08.05.1996. № 9.

26. Семин, Ю.А. Зависимость эффекта ослабления микроволнами вторичной структуры ДНК от молекулярной массы полинуклеотида Текст. / Ю.А. Семин, Л.К. Швацбург, Л.П. Жаворонков // Радиационная биология. Радиоэкология. 2002. - Т. 42, № 2. - С. 186-190.

27. Смолянская, А.З. Резонансные явления при действии электромагнитных волн миллиметрового диапазона на биологические объекты Текст. / А.З. Смолянская, Э.А. Гельвич, М.Б. Голант // Успехи современной биологии. — 1979. Т. 87(3). - С. 381-392.

28. Чернавский, Д.С. Научная сессия отделения общей физики и астрономии АН СССР Текст. / Д.С. Чернавский // Успехи физических наук. — 1983. — Т. 110(3).-С. 469.

29. Adey, W.R. Spontaneous and nitrosourea-induced primary tumors of the central nervous system in Fischer 344 rats exposed to frequency-modulated microwave fields Text. / W.R. Adey, C.V. Byus // Cancer Research. 2000. - Vol. 60. - P. 1857-1863.

30. Ahlbom, A. Epidemiology of health effects of radiofrequency exposure Text. / A. Ahlbom, A. Green // Env. Health Perspec. 2004. - Vol. 112. - P. 17411754.

31. Akimine, T. Effects of pulsed electromagnetic field on growth and differentiation of embrional carcinoma cells Text. / T. Akimine, H. Muramatsu, H. Hamada // J. Cell. Physiol. 1985. - Vol. 124. - P. 247-254.

32. Alberts, B. Molecular Biology of the cell Text.: 3rd edition / B. Alberts, D. Bray, J. Lewis / New York: Garlu Publishing, 1994. 254 p.

33. Anane, R. Effects of GSM-900 microwaves on DMBA-induced mammary glu tumors in female Sprague-Dawley rats Text. / R. Anane, P.E. Dulou // Radiation Research. 2003. - Vol. 160. - P. 492-497.

34. Anghileri, L.J. Radiofrequency-induced carcinogenesis: cellular calcium homeostasis changes as a triggering factor Text. / L.J. Anghileri, E. Mayayo, J.L. Domingo // Int. J. Radiat. Biol. 2005 Mar. - Vol. 81(3). - P. 205-209.

35. Arber, S.L. Microwave enhancement of membrane conductance: Calmodulin hypothesis Text. / S.L. Arber // Physiol. Chem. Phys. Med. NMR. 1985. -Vol. 17.-P. 227-233.

36. Auvinen, A. Brain tumors and salivary glu cancers among cellular telephone users Text. / A. Auvinen, M. Hietanen, R. Luukonen // Epidemiology. 2002. — Vol. 13.-P. 356-359.

37. Blank, M. Changes in transcription in HL-60 cells following exposure to alternating currents from electric fields Text. / M. Blank, L. Soo, A.S. Henderson // Bioelectroch. Bioener. 1992. - Vol. 28. - P. 301-309.

38. Blinowska, К J. Cell membrane as a possible site of Frolich coherent oscillations Text. / К J. Blinowska, W. Lich, A. Wittlin // Phys. Lett. 1985. -Vol. 109.-P. 124-126.

39. Bohr, H. Molecular wring'resonances in-chain molecules Text. / H. Bohr, S. Brunak, J. Bohr // Bioelectromagnetics.»— 1997. Vol. 18. - P. 187-189.

40. Boice, J.D. Epidemiological studies of cellular telephones and cancer risk Text.: A review / J.D. Boice, J.K. McLaughlin // Swedish Radiation Protection Authority. Stockholm, 2002. 180 p.

41. Breckenkamp, J. Biological effects on human health due to radiofrequency microwave exposure: a synopsis of cohort studies Text. / J. Breckenkamp, G. Berg // Radiat. Environ. Biophys. 2003. - Vol. 42. - P. 141-154.

42. Burns, T.F. Cell death signaling in maligancy Text. / T.F. Burns, W.S. el-Deiry // Cancer Treat. Research. 2003. - Vol. 115. -P. 319-343.

43. Cain, C.D. Focus formation of C3H/10T1/2 cells and exposure to 836.55 MHz modulated radiofrequency field Text. / C.D? Gain, D.L. Thomas, W.R. Adey // Bioelectromagnetics. 1997. - Vol. 18. - P. 237-243.

44. Chagnaud, J.L. No effect of short-term exposure to GSM-modulated low-power microwaves on benzo(a)pyrene-induced tumours in rat Text. / J.L. Chagnaud, J.M. Moreau // Int. J. Radiat. Biol. 1999. - Vol. 75. - P. 1251-1256.

45. Cho, M.R. Reorganization, of microfilament structure induced by ac electric fields Text. / M.R. Cho, H.S. Tratte, R.C. Lee // FASEB Jt 1996. - Vol. 10. -P. 1552-1658.

46. Chou, C.K. Long-term, low-level microwave irradiation of rats Text. / C.K. Chou // Bioelectromag. 1992. - Vol. 13. - P. 469-496.

47. Christensen, H.C. Cellular telephone use and risk of acoustic neuroma Text. / H.C. Christensen, J. Schuz // Am. J. Epidemiol. 2004. - Vol. 159. - P. 277283.

48. Cleary, S.F. Effect of isothermal radiofrequency radiation on cytolytic T— lymphocytes Text. / S.F. Cleary, G. Cao, L.M. Liu // FASEB J. 1996. - Vol. 10.-P. 913-919.

49. Czerska, E.M. Effects of continuous and pulsed 2450-MHz radiation on spontaneous lymphoblastoid transformation of human lymphocytes in vitro Text. / E.M. Czerska, E.C. Elson, C.C. Davis // Bioelectromagnetics. 1992. -Vol. 13.-P. 247-259.

50. Daniells, C. Transgenic nematodes as biomonitors of microwave-induced stress Text. / C. Daniells, I. Duce, D. Thomas // Mutation Research. 1998. - Vol. 399.-P. 55-64.

51. De Pomerai, D. Non-thermal heat-shock response to microwaves Text. / D. De Pomerai, C. Daniells, H: David // Nature. 2000. - Vol. 405. - P: 417-418.

52. Dewhirst, M.W. Basic principles of thermal dosimetry and thermal thresholds for tissue damage from hyperthermia Text. / M.W. Dewhirst, B.L. Viglianti // Int. J. Hypertherm. 2003. - Vol. 19. - P. 267-294.

53. Dolk, H. Cancer incidence near radio and television-transmitters in Great Britain I. Sutton Coldfield Transmitter Text. / H. Dolk // Amer. J. Epidem. 1997. -Vol. 145.-P. 1-9.

54. Dreyer, N.A. Cause-specific mortality in cellular telephone users Text. / N.A. Dreyer, J.E. Loughlin, K.J. Rothman // JAMA. 1999. - Vol. 282. - P. 18141816.

55. Edmonds, D.T. Larmor precession as a mechanism for the detection of static and alternating magnetic fields Text. / D.T. Edmonds // Bioelectroch. Bioener.- 1993.-Vol. 30.-P. 3-12.

56. El Nahas, S.M. Micronuclei formation in somatic cells of mice exposed to 50 Hz electric fields Text. / S.M; El Nahas, H.A. Oraby // Envirom Mol. Mutagen*.- 1989.-Vol. 13(2).-P. 107-111.

57. Elwood, J.M. Epidemiological studies of radio frequency exposures and human cancer Text. / J.M. Elwood // Bioelectromag. 2003. - Suppl. 6. - P: 63-73.

58. Fenech, M. Measurement of micronuclei in lymphocytes Text. / M. Fenech, A.A. Morley // Mutation-Research. 1985. - Vol. 147. - P. 29-36.

59. Fesenko, E.E. Preliminary microwave irradiation of water solutions changes their channel-modifying activity Text. / E.E. Fesenko, V.I. Geletyuk, N.K. Chemeris // FEBS Lett. 1995. - Vol. 366. - P: 49-52.

60. Feychting, M. Magnetic fields and childhood cancer-pooled analysis of two Scuinavian studies Text. / M. Feychting, G. Schulgen, JiH. Olsen // European J. of Cancer. 1995. - Vol. 31A (12). - P. 2035-2039.

61. Foster, K.R. Weak electromagnetic fields and cancer in the- context of risk assessment Text. / K.R. Foster, L.S. Erdreich, J.E. Moulder // Proc IEEE. — 1997.-Vol. 85.-P. 731-746.

62. Foster, K.R. Biological effects of radiofrequency fields: Does modulation matter? Text. / K.R. Foster, M. Repacholi // Radiation Research. 2004'. - Vol. 162.-P.219-225>.

63. Frei, M.R. Chronic exposure of cancer-prone mice to low-level 2450 MHz radiofrequency radiation Text. / M.R. Frei // Bioelectromag. 1998. — Vol. 19. -P. 20-31.

64. Fritze, K. Effect of global system for mobile communication (GSM) microwave exposure on blood-brain barrier permeability in rat Text. / K. Fritze, C. Sommer, B. Schmitz // Acta Neuropathol. 1997. - Vol. 94. - P. 465-470.

65. Garaj-Vrhovac, V. The effect of microwave radiation on the cell genome Text.: / V. Garaj-Vrhovac, D. Horvat, Z. Koren // Mutation Research. 1990. — Vol. 243.-P. 87-93.

66. Garaj-Vrhovac, V. The rate of elimination of chromosomal aberrations after accidental exposure to microwave radiation Text. / V. Garaj-Vrhovac, A. Fucic // Bioelectrochemistry and Bioenergetics. — 1993. — Vol. 30. P. 319-325.

67. Goldsmith, J.R. Epidemiological studies of radio-frequency radiation: current status and areas of concern Text. / J.R. Goldsmith // The Science of the Total Environment. 1996. - Vol. 180. - P. 3-8.

68. Goodman, R. Magnetic field stress induces expression of hsp70 Text. / R. Goodman, M. Blank // Cell Stress Chaperones. 1998. - Vol. 3. - P. 79-88.

69. Grayson, J.K. Radiation exposure, socioeconomic status, and brain tumor risk in US Air Force: A nested case-control study Text. / J.K. Grayson // Amer. J. Epidem. 1996. - Vol. 143. - P. 480-486.

70. Groves, F.D. Cancer in Korean War navy technicians: Mortality survey after 40 years Text. / F.D. Groves, W.F. Page // Amer. J. Epidem. 2002. - Vol. 155. -P. 810-818.

71. Haider, T. Clastogenic effects of radiofrequency radiation on< chromosomes of Tradescantia Text. / T. Haider, S. Knasmueller, M. Kundi // Mutation Research. 1994. - Vol. 324. - P. 65-68.

72. Hardell, L. No association between the use of cellular or cordless telephones and salivary glu tumours Text. / L. Hardell, A. Hallquist // Occup. Environ. Med. 2004. - Vol. 61. - P. 675-679.

73. Hardell, L. Cellular and cordless telephones and the risk for brain tumours Text. / L. Hardell; A. Hallquist, K. Hansson Mild // Eur. J. Cancer Prev. 2002. -Vol. 11.-P: 377-386.

74. Hardell, L. Case-control study of the use of cellular and cordless phones and the risk of malignant brain tumours Text. / L. Hardell, K.H. Mild // Int. J. Rad. Biol. 2002. - Vol. 78. - P. 931-936.

75. Hardell, L. Further aspects on cellular and cordless telephones and brain tumours Text. / L. Hardell, K.H. Mild // Int. J. Oncol. 2003. - Vol'. 22. - P. 399-407.

76. Hardell, L. Vestibular schwannoma, tinnitus and cellular telephones Text. / L. Hardell, K.H. Mild // Neuroepidemiology. 2003. - Vol. 22. - P. 124-129.

77. Hardell, L. Use of cellular telephones and the risk for brain tumors: a case-control study Text. / L. Hardell, A. Nasman, A. Prison // Int. J. Oncol. 1999. -Vol. 15.-P. 113-116.

78. Heikkinen, P. Effects of mobile phone radiation on UV-induced skin tumourigenesis in ornithine decarboxylase transgenic and non-transgenic mice Text. / P. Heikkinen, V.M. Kosma // Int. J. Rad. Biol. 2003. - Vol! 79. - P. 221-233.

79. Heikkinen, P. Effects of mobile phone radiation on X-ray-induced tumorigenesis in mice Text. / P. Heikkinen, V-M. Kosma // Radiation Research. -2001.-Vol. 156.-P. 775-785.

80. Heller, J.H. A new physical method of creating chromosome aberrations Text. / J.H. Heller, A.A. Teixeira-Pinto // Nature. 1959 March 28. - Vol. 183. -№4665.-P. 905-906.

81. Hepworth, S.J. Mobile phone use and risk of glioma in adults: case-control study Text. / S.J. Hepworth, M.J. Schoemaker, K.R. Muir // BMJ. 2006. -Vol. 332(7546). - P. 883-887.

82. Higashikubo, R. Radiofrequency electromagnetic fields have no effect on the in vivo proliferation of the 9L brain tumor Text. / R. Higashikubo, V.O. Culbreth // Radiation Research. 1999. - Vol. 152. - P. 665-671.

83. Hirsch, R.P. Statistical operations: analysis of health research data Text. / R.P. Hirsch, R.K. Riegelman / Massachusetts: Blackwell Science, 1996-- 490 p.

84. Hocking, B. Cancer incidence and mortality and proximity to TV towers Text. / B. Hocking, I.R. Gordon, H.L. Grain // Medical Journal of Australia. -1996. Vol. 165. - P. 601-605.

85. Hocking, B. Decreased survival for childhood leukemia in proximity to television towers Text. / B. Hocking, I. Gordon // Arch. Environ. Health. — 2003. Vol. 58. - P. 560-564.

86. Hook, G.J. Measurement of DNA damage and apoptosis in molt-4 cells after in vitro exposure to radiofrequency radiation Text. / G.J. Hook, P. Zhang, I. Lagroye // Radiation Research. 2004. - Vol. 161(2). - P. 193-200.

87. Huang, A.T. The effect of microwave radiation (2450 MHz) on the morphology and chromosomes of lymphocytes Text. / A.T. Huang, M.E. Engle, J.A. Elder//Radio Sci. 1987. - Vol. 12, № 68. - P. 173-177.

88. Hyland, G.J. Non-thermal bioeffects induced by low-intensity microwave irradiation of living systems Text. / G.J. Hyland // Engoneering Sci. Educ. J. -1998.-Vol. 7.-P. 261-269.

89. Imaida, К. Lack of promoting effects of the electromagnetic near-field used for cellular phones (929.2 MHz) on rat liver carcinogenesis in a medium-term liver bioassay Text. / K. Imaida // Carcinogenesis. — 1998. — Vol. 19. — P. 311— 314.

90. Imaida, K. The 1.5 GHz electromagnetic near-field used for cellular phones does not promote rat liver carcinogenesis in a medium-term liver bioassay Text. / K. Imaida // Jap. J. Cancer Res. 1998. - Vol. 89. - P. 995-1002.

91. Imaida, K. Lack of promotion of 7,12-dimethylbenz a.anthracene-initiated mouse skin carcinogenesis by 1.5 GHz electromagnetic near fields [Text] / K. Imaida, K. Kuzutani // Carcinogenesis. 2001. - Vol. 22. - P. 1837-1841.

92. Independent expert group on mobile phones: Report on mobile phones and health Text. //Natl. Radiol. Protec. Board. Chilton; 2000. 240 p.

93. Inskip, P.D. Cellular-telephone use and'brain tumors Text. / P.D. Inskip,

94. R.E. Tarone, E.E. Hatch // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 344. - P. 79-86.

95. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection: Guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic and electromagnetic fields Text. // Health Phys. 1998. - Vol. 74. - P. 494-522.

96. Jauchem, J.R. Repeated exposure of C3H/HeJ mice to- electromagnetic pulses: Lack of effects on mammary tumors Text. / J.R. Jauchem, K.L. Ryan // Radiation Research. 2001. - Vol. 155. - P. 369-377.

97. Jin, M. ERK1/2 phosphorylation, induced by electromagnetic fields, diminishes during neoplastic transformation Text. / Ml Jin, M. Blank, R. Goodman // J. Cell Biochem. 2000. - Vol. 78. - P. 371-379.

98. Johansen, C. Cellular telephones and cancer — a nationwide cohort study in Denmark Text. / C. Johansen, J. Boice, J.K. McLaughlin // J. Natl. Cancer Inst. 2001. - Vol. 93. - P. 203-207.

99. Kaiser, F. External signals and internal oscillation dynamics: biophysical aspects and modeling approaches for interactions of weak electromagnetic fiels at the cellular level Text. / F. Kaiser // Bioelectroch. Bioener. 1996. - Vol. 41. -P. 3-18.

100. Keppler, D. The Biochemical Role of the Heat Shock Protein 90 Chaperone Complex in Establishing Human Telomerase Activity Text. / D. Keppler // J. Biol. Chem. -2006. Vol. 281. - P. 19840-19848.

101. Khaili, A.M. Cytogenetic effects of pulsing electromagnetic field on human lymphocytes in vitro: chromosome aberrations, sister-chromatid exchanges and cell kinetics Text. / A.M. Khaili, W. Qassem // Mutation Research. 1991. -Vol. 247.-P. 141-146.

102. Klaude, M. The comet assay: mechanisms and technical considerations Text. / M. Klaude, S. Erilsson, J. Nygren // Mutation Research. 1996. - Vol. 363.-P. 89-96.

103. Klug, S. The lack of effects of nonthermal RF electromagnetic fields on the development of rat embryos grown in culture Text. / S. Klug, M. Hetscher, S. Giles //Life Sci, 1997. Vol. 61. -P. 1789-1802.

104. Koyama, S. Effects of high frequency electromagnetic fields on micronucleus formation in CHO-K1 cells Text. / S. Koyama, T. Nakahara // Mutation Research. 2003. - Vol. 541. - P. 81-89.

105. Kundi, M. Mobile phone use and cancer. Occupational and Environmental Text. / M. Kundi // Medicine. 2004. - Vol. 61. - P. 560-570.

106. Kwee, S. Changes in cellular proteins due to environmental non-ionizing radiation. I. Heat-shock proteins Text. / S. Kwee, P. Raskmark, S. Velizarov // Electro Magnetobiol. 2001. - Vol. 20. - P. 141-152.

107. Lagorio, S. Mortality of plastic-ware workers exposed to radiofrequencies Text. / S. Lagorio // Bioelectromag. 1997. - Vol. 18. - P. 418-421.

108. Lagroye, I. Measurement of DNA damage after acute exposure to pulsed-wave 2450 MHz microwaves in rat brain cells by two alkaline comet assaymethods Text. /1. Lagroye, R. Anane // Int. J. Radiat. Biol. 2004. - Vol. 80. -P. 11-20.

109. Lagroye, I. Measurement of alkali labile DNA damage and protein-DNA crosslinks following 2450 MHz microwave and low dose gamma irradiation in vitro Text. / I. Lagroye, G.J. Jook // Radiation Research. 2004. - Vol. 161. -P. 201-214.

110. Lai, H. Single- and double-stru DNA breaks in rat brain cells after acute exposure to radiofrequency electromagnetic radiation Text. / H. Lai, N.P. Singh // Int. J. Rad. Biol. 1997. - Vol. 69. - P. 513-521.

111. LaRegina, M. The effect of chronic exposure to 835.62 MHz FDMA or 847.74 MHz CDMA radiofrequency radiation on the incidence of spontaneous tumors in rats Text. / M. LaRegina, E.G. Moros // Radiation Research. — 2003. -Vol. 160.-P. 143-151.

112. Leszczynski, D. Mobile Phones and Blood-Brain Barrier: The available scientific evidence is insufficient to dismiss or to support claims of a health risk in humans Text. / D. Leszczynski // Environ. Health Perspect Submitted. — 2004.-P. 289-299.

113. Li, L. Measurement of DNA damage in mammalian cells exposed in vitro to radiofrequency fields at SARs of 3-5 W/kg Text. / L. Li, K.S. Bisht // Radiation Research. 2001. - Vol. 156. - P. 328-332.

114. London, S.J. Exposure to residential electric and magnetic fields and risk of childhood leukemia Text. / S.J. London, D.C. Thomas, J.D. Bowman // Am. J. Epidemiology. 1991. - Vol. 134 (9). - P. 923-937.

115. Lonn, S. Mobile Phone Use and Risk of Parotid Glu Tumor Text. / S. Lonn, A. Ahlbom, H.C. Christensen // Am. J. Epidemiol. 2006. - P. 150-167.

116. Lonn, S. Long-term mobile phone use and brain cancer risk Text. / S. Lonn, A. Ahlbom //Am. J. Epidem. 2005. - Vol. 161. - P. 526-535.

117. Lonn, S. Mobile phone use and the risk of acoustic neuroma Text. / S. Lonn, A. Ahlbom // Epidemiol. 2004. - Vol. 15. - P. 653-659.

118. Maes, A. In vitro effects of 2454 MHz waves on human peripheral blood lymphocytes Text. / A. Maes, L. Verschaeve, A. Arroyo // Bioelectromagnetics. 1993. - Vol. 14. - P. 495-501.

119. Maes, A. Cytogenetic effects of 900 MHz (GSM) microwaves on human lymphocytes Text. / A. Maes, M.V.L. Collier // Bioelectromag. 2001. - Vol. 22.-P. 91-96.

120. Malyapa, R.S. DNA damage in rat brain cells after in vivo exposure to 2450 MHz electromagnetic radiation in various methods of euthanasia Text. / R.S. Malyapa // Radiation Research. 1998. - Vol. 149. - P. 637-645.

121. Markkanen, A. Apoptosis induced by ultraviolet radiation is enhanced by amplitude modulated radiofrequency radiation in mutant yeast cells Text. / A.

122. Markkanen, P. Penttinen, J. Naarala // Bioelectromagnetic's. 2004. — Vol. 25(2).-P. 127-133.

123. Mason, P.A. Lack of effect of 94 GHz radio frequency radiation exposure in an animal model of skin carcinogenesis Text. / P.A. Mason, T.J. Walters // Carcinogenesis. 2001. - Vol. 22. - P. 1701-1708.

124. McKelvey-Nartin, V.J. The single cell gel electrophoresis assay (comet assay): a European review Text. / V.J. McKelvey-Nartin, M.N.L. Green, P. Schmezer // Mutation Research. 1993. - Vol. 288. - P. 47-63.

125. McKenzie, D.R. Childhood incidence of acute lymphoblastic leukemia and exposure to broadcast radiation in Sydney a second look Text. / D.R. McKenzie // Aust. New Zealu. J. Public Health. - 1998. - Vol. 22. - P. 360-367.

126. McKinlay, A.F. Review of the scientific evidence for limiting exposure to electromagnetic fields (0-300 GHz) Text. / A.F. McKinlay, S.G. Allen // Doc NRPB.-2004.-Vol. 15.-P. 1-215.

127. McNamee, J.P. DNA damage and micronucleus induction in human leukocytes after acute in vitro exposure to a 1.9 GHz continuous-wave radiofrequency field Text. / J.P. McNamee, P.V. Bellier // Radiation Research. -2002.-Vol. 158.-P. 523-533.

128. McNamee, J.P. No evidence for genotoxic effects from 24 h exposure of human leukocytes to 1.9 GHz radiofrequency radiation Text. / J.P. McNamee, P.V. Bellier // Radiation Research. 2003. - Vol. 159. - P. 693-697.

129. Mcree, D.I. Eastern European research on health aspects of microwave radiation Text. / D.I. Mcree // Bull. N.Y. Acad. Med. 1989. - Vol. 55. - P. 1133-1151.

130. Michelozzi, P. Adult and childhood leukemia-near a high-power radio station in Rome, Italy Text. / P. Michelozzi, A. Capon // Amer. J. Epidemiol. 2002. -Vol. 155.-P. 1096-1103.

131. Milham, S. Increased mortality in amateur radio operators due to lymphatic and hematopoietic malignancies Text. / S. Milham // Am. J. Epidemiol. 1988. -Vol. 127(1).-P. 50-54.

132. Morgan, R.W. Radiofrequency exposure and mortality from cancer of the brain and lymphatic/hematopoietic systems Text. / R.W. Morgan, M:A. Kelsh // Epidemiology. 2000. - Vol. 11.—P: 118-127.

133. Morimoto,- R.I. The heat-shock response: regulation and function of heat-shock proteins and molecular chaperones Text. / R.I. Morimoto, M.P. Kline, D.N. Bimston //Essays Biochem. 1997. - Vol. 32. - P. 17-29:

134. Muscat, J.E. Huheld cellular telephones andrisk of acoustic neuroma Text. / J.E. Muscat, M.G. Malkin // Neurology. 2002. - Vol. 58. - P. 1304-1306.

135. Nakagawa, M. A- study on; extremely low-frequency electric and magnetic fields and cancer: Discussion of EFM safety limits Text., / M. Nakagawa // J1. Occupat. Health. 1997. - Vol. 39. -P: 18-28.

136. Nordenson, I". Chromosome effects in lymphocytes of 400 kV-substation-workers Text. / I. Nordenson, K.H. Mild, U. Ostman // Radiat. Environ. Biophys. 1988. - Vol. 27(1). - P. 39-47.

137. Oliv, P.L. DNA double-strand breaks measured in individual cell subjected to gell electrophoresis Text. / P.L. Oliv, K.D. Wlode, J.P. Banath // Cancer research. 1991. - Vol. 51. - P. 4671-4676.

138. Ono, T. Absence of mutagenic effects of 2.45 GHz radiofrequency exposure in spleen, liver, brain; and testis of lacZ-transgenic mouse exposed in utero Text. / T. Ono, Y. Saito // Tohoku J. Exp. Med-. 2004. - Vol'. 202. - P. 93103.

139. Park,. S.K. Ecological study on residences in the vicinity of AM^ radio broadcasting towers and cancer death: preliminary observations in Korea Text. /

140. S.K. Park, м: На // Int. J. Occup. Environ. Health. 2004. - Vol. 77. - P: 387394.

141. Phillips,. J:L. DNA- damage in molt-4 T-lymphoblastoid* cells exposed to cellular telephone radiofrequency fields in vitro Text. / J.L. Phillips, O. Ivaschuk, T. Ishida-Jones // Bioelectrochem Bioenerg. — 1998. — Vol. 45. — P: 103-110.

142. Phillips, J.L. Magnetic field-induced changes in specific gene transcription Text. / J.L. Phillips, W. Haggren, W.J. Thomas // Biochim. Biophys. Acta. -1992.-Vol. 1132.-P. 140-144.

143. Pickard, W.F. Energy deposition processes in biological tissue: Nonthermal biohazards seem unlikely in the ultra-high frequency range Text. / W.F. Pickard, E.G. Moros // Bioelectromag. 2001. - Vol. 22. - P. 97-105.

144. Pipkin, J.L. Induction of stress proteins by electromagnetic fields in cultured, HL-60 cells Text. / J.L. Pipkin, W.G. Hinson, J.F. Young // Bioelectromagnetics. 1999: - Vol. 20. - P. 347-357.

145. Рокоту, J: Multiple Frolich coherent states in biological systems: Computer simulation Text. / J. Pokorny // J. Theor. Biol. 1982. - Vol. 98. - P. 21-27.

146. Priou, A. Advances in Complex Electromagnetic Materials Text. / A. Priou, S. Tretyakov, A. Vinogradov / Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publ., 1997.-206 p.

147. Ragan, H.A. Hematologic and immunologic effects of pulsed microwaves in mice Text. / H.A. Ragan, R.D. Phillips, R.L. Buschbom // Bioelectromagnetics, 1983. Vol. 4, № 4. - P. 383-396.

148. Rao, S. Regulation of c-fos is affected by electromagnetic fields Text. / S. Rao, A.S. Henderson // J. Cell Biochem. 1996. - Vol. 63. - 358 p.

149. Reiter, R.J. Melatonin suppression by static and extremely low frequency electromagnetic fields: relationship to the reported increased, incidence of cancer Text. / R.J. Reiter // Reviews on Environmental Health: 1994. - Vol. 10(3-4). -P: 171-186.

150. Repacholi, M. WHO's international EMF Project. WHO Meeting on EMF Biological effects and standards Harmonization in Asia and Oceania Text. / M. Repacholi // Seoul, Korea. 2001 October. - P. 3-6.

151. Repacholi, M.H. Lymphomas in Ец-Piml Transgenic Mice Exposed to Pulsed 900 MHz Electromagnetic Fields Text. / M.H. Repacholi // Radiation Research. 1997. - Vol. 147. - P. 631-640.

152. Repacholi, M.H. Health risks from the use of mobile phones Text. / M.H. Repacholi // Toxicol. Let. 2001. - Vol. 120. - P. 323-331.

153. Risk Evaluation of Potential Environmental Hazards from Low Frequency Electromagnetic Field Exposure Using Sensitive in vitro Methods Text. // REFLEX Final report. 2004. - 291 p.

154. Rothman, K.J. Overall mortality of cellular telephone customers Text. / K.J. Rothman, J.E. Loughlin, D.P. Funch // Epidemiology. 1996. - Vol. 7. - P. 303-305.

155. Roti Roti, J.L. Neoplastic transformation in СЗН 10T1/2 cells after exposure to 835.62 MHz FDMA and 847.74 MHz CDMA radiations Text. / J.L. Roti Roti, R.S. Malyapa // Radiation Research. 2001. - Vol. 155. - P. 239-247.

156. Salford, L.G. Nerve cell damage in mammalian brain after exposure to microwaves from GSM mobile phones Text. / L.G. Salford, A.E. Brun // Environ. Health Perspect. 2003. - Vol. 111. - P. 881-883.

157. Sarkar, S. Effect of low power microwave on the mouse genome: A direct DNA analysis Text. / S. Sarkar, A. Sher, J. Behari // Mutation Research. -1994. Vol. 320. - P. 141-147.

158. Savitz, D.A. Case-control study of childhood cancer and exposure to 60Hz magnetic fields Text. / D:A. Savitz, H. Wachtel, F.A. Barnes // Am. J. Epidemiology. 1988: — Vol. 128. — P: 21—28;

159. Schmid, W. Chemical: mutagenesis in. animals. The marrow of the Chinese hamster as an in vivo test system Text. / W. Schmid; K. Boiler // Haematologische Beflmde nach Behandlimg mit Trenimom — Humangenetik. — 1975.-Vol. 11.-P. 35-54. .

160. Schoemaker, MJ.Mobile phone use and risk of acoustic neuroma::results of the Interphone case-control study in five North European countries Text. / M:J. Schoemaker, A.J. Swerdlow, A. Ahlbom // Br. J. Cancer. 2005. - Vol: 93(7). -P: 842-848.

161. Smialowicz, R. J; Biological effects of long-term exposure of rats to 970-MHz radiofrequency radiation Text. / R.J. Smialowicz, C.M. Weil, P. Marsh // Bioelectromagnetics. 1981. - - Vol. 2, № 3. - P. 279-284.

162. Smialowicz, R:J. The effect of microwaves on lymphocyte blast transformation in vitro Text. / R'.J. Smialowicz, C.C. Johnson, M. Shore //

163. Biological effects of electromagnetic waves, U.S. Department of Health, Education, and Welfare, HEW Publication (FDA) 77-8010. 1986. - Vol. 1. -P. 472-483.

164. Smialowicz, R.J. Chronic exposure of rats to 100-MHz (CW) radiofrequency radiation: assessment of biological effects Text. / R.J. Ali, J.S. Smialowicz, E. Berman // Radiation Research. 1981. - Vol. 86. -P. 488-505.

165. Speit, G. The contribution of excision repair to the DNA effects seen in the alkaline single cell gel test (comet assay) Text. / G. Speit, A. Hartmann // Mutagenesis. 1995. - Vol. 10. - P. 555-559.

166. Stang, A. The possible role of radiofrequency radiation in the development of uveal melanoma Text. / A. Stang, G. Anastassiou, W. Ahrens // Epidemiology. -2001.-Vol. 12.-P. 7-12.

167. Stodolnik-Baranska, W. Lymphoblastoid transformation of lymphocytes in vitro after microwave irradiation nature Text. / W. Stodolnik-Baranska // Radiation Research. 1987. - Vol. 214. - P. 102-103.

168. Svedenstal, B.M. DNA damage induced in brain cells of CBA mice exposed to magnetic fields Text. / B.M. Svedenstal, К J. Johanson, K.H. Mild // In Vivo. -1999.-Vol. 13.-P. 551-552.

169. Takahashi, S. Lack of mutation induction with exposure to 1.5 GHz electromagnetic near fields used for cellular phones in brains of big blue mice Text. / S. Takahashi, S. Inaguma // Cancer Research. 2002. - Vol. 62. - P. 1956-1960.

170. Thomas, T.L. Brain tumor mortality risk among men with electrical and electronics jobs: A case-control study Text. / T.L. Thomas, P.D. Stolley // J. Natl. Cancer Inst. 1987. - Vol. 79. - P. 233-238.

171. Thompson, C.J. A cooperative model for Ca++ efflux windowing from cell membranes exposed to electromagnetic radiation Text. / C.J. Thompson, Y.S. Yang, V. Anderson // Bioelectromagnetics. 2000. - Vol. 21. - P. 455^164.

172. Tice, R. Chromosome aberrations from exposure to cell phone radiation in vitro Text. / R*. Tice, T. Hook, D.I. McRee // Mutation Research. 1999. - Vol. 281.-P. 181-186.

173. Tice, R.R. Genotoxicity of radiofrequency signals. Investigation of DNA damage and micronuclei induction in cultured human blood cells Text. / R.R. Tice, G.G. Hook // Bioelectromag. 2002. - Vol. 23. - P. 113-126.

174. Timchenko, O.I. The cytogenetic action of electromagnetic fields in the shortwave range Text. / O.I. Timchenko, N.V. Ianchevskaia // Psychopharmacology Series. Jul-Aug 1995. - Vol. 7(8). - P. 37-39.

175. Tokalov, S.V. The heat shock-induced cell cycle arrest is attenuated by weak electromagnetic fields Text. / S.V. Tokalov, H.O. Gutzeit // Cell Prolif. 2003. -Vol. 36(2>-P. 101-111.

176. Toler, J.C. Long-term low-level exposure of mice prone to mammary tumors to 435 MHz radiofrequency radiation Text. / J.C. Toler // Radiation Research. — 1997.-Vol. 148.-P. 227-234.

177. Touitou, Y. Magnetic fields and the melatonin hypothesis: a study of workers chronically exposed to 50-Hz magnetic fields Text. / Y. Touitou, J. Lambrozo, F. Camus // Am. J. Physiol. Regul: Integr. Сотр. Physiol. 2003. - Vol. 284. -P. 1529-1535.

178. Trosic, I. Investigation of the genotoxic effect of microwave irradiation in rat bone marrow cells: in vivo exposure Text. /1. Trosic, I. Busljeta // Mutagenesis. 2004. - Vol. 19. - P. 361-364.

179. Trosic, I. Micronucleus induction after whole-body microwave irradiation of rats Text.,/ I. Trosic, I. Busljeta // Mutation Research. 2002. - Vol. 521. - P. 73-79.

180. Truong, H. Effect of various acute 60 Hz magnetic field exposures on the nocturnal melatonin rise- in the adult Djungarian hamster Text. / H. Truong, S.M. Yellon // J. Pineal. Res. 1997. - Vol. 22. - P. 177- 183.

181. Tynes, T. Incidence of cancer in Norwegian workers potentially exposed to electromagnetic fields Text. / T. Tynes // Amer. J. Epidem. 1992. - Vol. 136. -P. 81-88.

182. Utteridge, T.D. Long-term exposure of E(i-Piml transgenic mice to 898.4 MHz microwaves does not increase lymphoma incidence Text. / T.D. Utteridge, V. Gebski // Radiation Research. 2002. - Vol. 158. - P. 357-364.

183. Vijayalaxmi, B.Z. Proliferation and cytogenetic studies in human blood lymphocytes exposed in vitro to 2450 MHz radiofrequency radiation Text. / B.Z. Vijayalaxmi, N. Mohan // Int. J. Radiat Biol. 1997. - Vol*. 72(6). - P. 751-757.

184. Vijayalaxmi, B.Z. Controversial cytogenetic observations in mammalian somatic cells exposed to radiofrequency radiation Text. / B.Z. Vijayalaxmi, G. Obe // Radiation Research. 2004. - Vol. 162. - P. 481-496.

185. Vijayalaxmi, B.Z. Micronuclei in the peripheral blood and bone marrow cells of rats exposed to 2450 MHz radiofrequency radiation Text. / B.Z. Vijayalaxmi, W.F. Pickard // Int. J. Rad. Biol. 2001. - Vol. 77. - P. 1109-1115.

186. Vijayalaxmi, B.Z'. Genotoxic potential'of 1.6 GHz wireless communication signal: In vivo two-year bioassay Text. / B.Z. Vijayalaxmi, L.B. Sasser // Radiation Research: 2003. - Vol. 159. - P. 558-564.

187. Wiktor-Jedrzejczak, W. Possible humoral mechanism of 2450-MHz microwave-induced increase in complement receptor positive cells Text. / W. Wiktor-Jedrzejczak, C.J. Schlagel, A. Ahmed // Bioelectromagnetics. — 1981. — Vol. 2, № 1.-P. 81-84.

188. Whitson, G.L. Effects of extremely low frequency (ELF) electric fields on cell growth and DNA repair in human skin fibroblasts Text. / G.L. Whitson, W.L. Carrier, A.A. Francis // Cell Tissue Kinet. 1986. - Vol. 19(1). - P. 3947.

189. Xiao, С. Association of HSP70 and genotoxic damage in lymphocytes of workers exposed to coke-oven emission Text. / C. Xiao, Chen Sheng, M. Robert // Cell Stress Chaperones. 2002 October. - Vol. 7(4). - P. 396-402.

190. Yu, D. Effects of 900 MHz GSM wireless communication signals on DMBA-induced mammary tumors in rats Text. / D. Yu, Y. Shen, N. Kuster // Radiation Research. 2006 Feb. - Vol. 165(2). - P. 174-180.

191. Zeni, A.S. Lack of genotoxic effects (micronucleus induction) in human lymphocytes exposed in vitro to 900 MHz electromagnetic fields Text. / A.S. Zeni, Chiavoni // Radiation Research. 2003. - Vol. 160. - P. 152-158.

192. Zhadin, M.N. Ion cyclotron resonance in biomolecules Text. / M.N. Zhadin, E.E. Fesenko // Biomedical Sci. 1990. - Vol. 1(3). - P. 245-250.

193. Zhang, M.B. Study of low-intensity 2450-MHz microwave exposure enhancing the genotoxic effects of mitomycin С using micronucleus test and comet assay in vitro Text. / M.B. Zhang, J.L. He // Biomed. Environ. Sci. — 2002. Vol. 15. - P. 283-290.

194. Zook, B.C. The effects of 860 MHz radiofrequency radiation on the induction or promotion of brain tumors and other neoplasms in rats Text. / B.C. Zook, S.J. Simmens // Radiation Research. 2001. - Vol. 155. - P. 572-583.

195. Zook, B.C. The effects of pulsed 860 MHz radiofrequency radiation on the promotion of neurogenic tumors in rats Text. / B.C. Zook, S.J. Simmens // Radiation Research. 2006 May. - Vol. 165(5). - P. 608-615.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.