Атриальные натрийуретические пептиды и ренин-ангиотензин-альдостероновая система у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Старостина, Валерия Игоревна

  • Старостина, Валерия Игоревна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.10
  • Количество страниц 110
Старостина, Валерия Игоревна. Атриальные натрийуретические пептиды и ренин-ангиотензин-альдостероновая система у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.10 - Инфекционные болезни. Москва. 2009. 110 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Старостина, Валерия Игоревна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Современное представление об этиологии, патогенезе и лечении геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

1.2 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: физиологические аспекты.

1.3 Атриальный натрийуретический пептид 1-28 и N-терминальный атриальный натрийуретический пропептид 1-98: физиологические аспекты.

Собственные исследования.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1 Пациенты.

2.2 Методы исследования.

2.3 Методы статистической обработки.

Глава 3. Результаты и обсуждение.

3.1 Клиническая характеристика больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

3.2 Показатели концентрации атриального натрийуретического пептида 1-28 и N-терминального атриального натрийуретического пропептида 1-98 в плазме крови больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

3.3 Показатели ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Инфекционные болезни», 14.00.10 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Атриальные натрийуретические пептиды и ренин-ангиотензин-альдостероновая система у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом»

Природные очаги геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) расположены во многих странах мира — в Китае, Корее, Японии, Финляндии, Швеции, Норвегии, Сербии и др. [18,20,87]. На территории Российской Федерации ГЛПС занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости среди природно-очаговых инфекций. Наиболее эпидемически активные очаги расположены на Дальнем Востоке, в Приуралье и Среднем Поволжье. По уровню заболеваемости лидирует Приволжский Федеральный округ, в котором в течение многих лет самые высокие показатели заболеваемости регистрируются в Республике Башкортостан [49].

ГЛПС — острая зоонозная хантавирусная инфекция, протекающая с развитием нефрозо-нефрита, гемодинамических расстройств, геморрагических проявлений и вовлечением в патологический процесс гипофиза и надпочечников. Заболевание нередко характеризуется тяжёлым течением и наличием угрожающих жизни осложнений, таких как инфекционно-токсический шок (И1Ш), острая почечная недостаточность (ОПН), острая надпочечниковая недостаточность, некроз гипофиза, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) и кровотечения [18,30,63]. ГЛПС ежегодно наносит значительный социально-экономический ущерб, так как этим заболеванием страдают в основном лица трудоспособного возраста, преимущественно мужского пола [49].

Этиотропная терапия этой инфекции находится в стадии разработки и не лишена недостатков. Имеются сведения о снижении вирусной нагрузки, уменьшении проявлений интоксикации, геморрагического синдрома и ОПН в результате применения рибавирина. Однако, возможность применения данного препарата у больных ГЛПС ограничивается его эффективностью только при назначении в раншою стадию болезни (и таблетированной, и инфузионной 6 лекарственных форм), трудностью дозирования рибавирина, невозможностью приема таблетированной формы препарата внутрь у больных с жалобами на тошноту и рвоту [61,150]. В настоящее время проводится скрининг биополимеров из морских гидробионтов, ингибирующих адсорбцию вируса Хантаан на клеточных культурах [33,64]

Патогенетически обоснованы применение инфузионной терапии, принципы лечения ИТШ, коррекция гипотензии, ОПН, ДВС крови и метаболического ацидоза, использование иммунотропных препаратов [18,21,47,61,63,66]. Но, несмотря на проводимые мероприятия, у значительной части пациентов ГЛПС протекает в тяжёлой форме, наблюдается осложнённое течение заболевания, имеют место летальные исходы. Следовательно, исследование патогенеза ГЛПС и совершенствование терапии заболевания являются актуальными.

Атриальные натрийуретические пептиды и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) оказывают значительное влияние на функционирование почек, надпочечников и сердечно-сосудистой системы, патология которых выступает на первый план у больных ГЛПС.

В литературе имеются данные об участии РААС в патогенезе ГЛПС (Быстровский В.Ф., 1996; Валишин Д.А. и соавт., 2006) [9,32], но сведений о роли атриальных натрийуретических пептидов в развитии заболевания в доступных литературных источниках нами не обнаружено.

У больных ГЛПС наблюдаются колебания АД, избирательная задержка натрия в организме, уменьшение суточного количества мочи, наличие положительной корреляционной связи между уровнем натрия в плазме крови и суточным количеством мочи и между суточной экскрецией натрия с мочой и диурезом в олигурическом периоде заболевания, а также развитие интерстициального отёка органов и тканей [9,63]. РААС способствует повышению тонуса артериол, в том числе и в почках, задержке натрия и воды и организме, уменьшению суточного количества мочи и повышению АД [23], атриальные натрийуретические пептиды - выведению натрия и воды из организма, увеличению натрийуреза и диуреза, понижению АД [5,94,114,173].

Поскольку имеет место наличие точек соприкосновения патогенеза ГЛПС с механизмами действия атриальных натрийуретических пептидов и РААС, изучение их состояния у пациентов с ГЛПС является обоснованным. Данное исследование способствует решению вопроса о целесообразности исследования ингибиторов нейтральной эндопептидазы, осуществляющей деградацию натрийуретических пептидов, в качестве средств патогенетической терапии заболевания, пониманию тонких механизмов патогенеза и построению причинно-следственных связей в развитии патологического процесса при ГЛПС.

Цель работы

Целью настоящей работы явилось определение роли атриальных натрийуретических пептидов и сдвигов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе ГЛПС.

Задачи исследования

1. Определить динамику концентрации атриального натрийуретического пептида 1-28 (АНП 1-28) и N-терминального атриального натрийуретического пропептида 1-98 (NT-проАНП 1-98) в плазме крови в зависимости от степени тяжести и периодов ГЛПС.

2. Определить динамику концентрации альдостерона в сыворотке крови и активности плазматического ренина (АПР) в зависимости от степени тяжести и периодов заболевания.

3. Оценить возможность использования показателей АНП 1-28, NT-проАНП 1-98, альдостерона и АПР для разграничения степеней тяжести и периодов ГЛПС.

4. При помощи корреляционного анализа определить характер взаимосвязей между АПР, уровнями АНП 1-28, NT-проАНП 1-98 и альдостерона, с одной стороны, и клинико-лабораторными показателями, с другой.

Научная новизна работы

Впервые исследовано состояние системы атриальных натрийуретических пептидов у больных ГЛПС: определена динамика концентрации АНП 1-28 и NT-проАНП 1-98 в плазме крови в зависимости от степени тяжести и периодов заболевания, проведен корреляционный анализ данных регуляторных показателей с клинико-лабораторными.

Выявлена динамика показателей РААС у пациентов с ГЛПС, не имеющих сопутствующих заболеваний почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. На основании анализа корреляционных связей концентрации альдостерона и активности плазматического ренина с клинико-лабораторными показателями дана характеристика влияния функционального состояния РААС на течение инфекционного процесса у больных ГЛПС.

Научно-практическая значимость работы

Представленные в работе данные о состоянии системы атриальных натрийуретических пептидов и РААС позволяют определить их роль в патогенезе ГЛПС и обосновать новое направление патогенетической терапии заболевания.

Так, недостаточностью АНП 1-28 на фоне активации РААС можно объяснить избирательную задержку натрия в организме с повышением его концентрации в тканях и тенденцией к гипонатриемии во время олигурии.

Этим, в свою очередь, можно объяснить наличие положительной корреляционной зависимости между уровнем натрия в плазме крови и 9 суточным количеством мочи в олигурическом периоде заболевания [9] и подтвердить обоснованность применения физиологического и гипертонического растворов натрия хлорида у больных ГЛПС в периоде олшурии.

На основании полученных данных можно предложить рассмотреть ингибиторы нейтральной эндопептидазы, осуществляющей деградацию натрийуретических пептидов, в качестве перспективных препаратов патогенетической терапии ГЛПС.

Показатели концентрации альдостерона могут быть применены в качестве дополнительного параметра для разграничения олигурического и полиурического периодов ГЛПС.

Внедрение результатов исследования в практику

Материалы диссертации используются в учебном процессе при чтении лекций студентам, врачам-интернам, курсантам ИПО, ведении практических занятий на кафедрах инфекционных болезней и в научной работе Центральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского государственного медицинского университета.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Состояние системы атриальных натрийуретических пептидов и РААС изменяется в зависимости от периода и степени тяжести ГЛПС.

2. В олигурическом, полиурическом и раннем реконвалесцентном периодах ГЛПС у пациентов с тяжёлым и среднетяжёлым течением заболевания снижается концентрация АНН 1-28 в плазме крови. Минимальные значения показателя выявлены в полиурическом периоде болезни.

3. В олигурическом, полиурическом и раннем реконвалесцентном периодах у больных с тяжёлым и среднетяжёлым течением ГЛПС опредляется

10 повышение концентрации NT-проАНП 1-98 в плазме крови с максимумом в полиурическом периоде болезни.

4. У больных ГЛПС в олигурическом периоде значительно повышаются концентрация альдостерона в сыворотке крови и АПР; в полиурическом периоде заболевания выявлено снижение этих показателей.

5. Активация ренин-ангиотензиновой системы в олигурическом периоде заболевания ухудшает функциональное состояние почек у больных ГЛПС.

6. Концентрация альдостерона в сыворотке крови может служить дополнительным ориентирующим показателем для разграничения олигурического и полиурического периодов болезни: высокие значения показателя характерны для олигурического периода, низкие — для полиурического периода ГЛПС. Уровни АНП 1-28 и NT-проАНП 1-98 не информативны для разграничения периодов и степеней тяжести заболевания.

Апробация работы

Основные положения диссертации были представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном медицинском учреждении» (Санкт-Петербург, 2009), Первом Ежегодном Всероссийском конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2009), Научно-практической конференции молодых учёных «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2009), Межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009) и на совместном научном заседании кафедр инфекционных болезней и Центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» (Уфа, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 110 страницах, содержит 13 таблиц и 13 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 175 источников (80 отечественных и 95 зарубежных).

Похожие диссертационные работы по специальности «Инфекционные болезни», 14.00.10 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Старостина, Валерия Игоревна

Выводы

1. В олигурическом, полиурическом и раннем реконвалесцентном периодах заболевания у больных ГЛПС имеет место снижение концентрации АНП 128 в плазме крови с минимумом в полиурическом периоде. В олигурическом, полиурическом и раннем реконвалесцентном периодах заболевания наблюдается повышение уровня NT-проАНП 1-98 в плазме крови с максимумом в полиурическом периоде.

2. В олигурическом периоде ГЛПС наблюдается значительное статистически значимое повышение концентрации альдостерона и АПР, в полиурическом периоде заболевания определяются низкие значения этих показателей.

3. Показатели концентрации АНП 1-28 и NT-проАНП 1-98 не являются информативными для разграничения периодов и степеней тяжести ГЛПС. Показатели концентрации альдостерона могут быть применены для разграничения олигурического и полиурического периодов заболевания: высокие уровни характерны для периода олигурии, низкие — для 4 полиурического периода болезни.

4. В олигурическом и полиурическом периодах ГЛПС отсутствуют корреляционные связи между концентрациями АНП 1-28 и альдостерона с одной стороны и суточным количеством мочи, а также показателями АД с другой. Наличие отрицательной корреляционной связи средней силы между АПР и суточным количеством мочи (г= -0,55; р<0,05) и положительной корреляционной связи средней силы между АПР и креатинином (г=0,45; р<0,05) в олигурическом периоде болезни свидетельствует о том, что активация ренин-ангиотензиновой системы ухудшает функциональное состояние почек.

Практические рекомендации

1. В качестве дополнительного критерия разграничения олигурического и полиурического периодов ГЛПС могут быть использованы показатели концентрации альдостерона. Для олигурического периода ГЛПС характерными являются высокие концентрации альдостерона, для полиурического периода — низкие уровни этого гормона.

2. Целесообразно исследовать ингибиторы нейтральной эндопептидазы в качестве препаратов патогенетической терапии ГЛПС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Старостина, Валерия Игоревна, 2009 год

1. Абдулова, Г.Р. Клинико-лабораторная эффективность йодантипирина в комплексном лечении больных ГЛПС: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Казань, 2000.-30 с.

2. Алексеев, О.А. Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / О.А. Алексеев, А.А. Суздальцев, Е.С. Ефратова // Терапевтический архив. — 1998. — № 11. — С. 39—42.

3. Амитина, Р.С. Клинико-электрокардиографическое наблюдение и некоторые гемодинамические показатели при геморрагическом нефрозо-нефрите: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Хабаровск, 1959. —21 с.

4. Баллюзек, М.Ф. Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой патологии / М.Ф. Баллюзек, Т.Н. Гриненко, И.М. Кветной // Клиническая медицина. 2005. - № 11. - С. 4-12.

5. Башкирцев, Т.А. Клиническая схема патогенеза геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Среднем Поволжье / Т.А. Башкирцев // Сборник научных трудов. — Л., 1980. — С. 50—55.

6. Бикмаева, А.Р. Простагландин Е2 у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и обоснование клинического применения вазопростана: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Уфа, 1997. — 20 с.

7. Биохимия гормонов и механизмы гормональной регуляции обмена веществ / под ред. Ф.Х. Камилова, Э.Г. Давлетова. — Уфа: Гил ем, 1998. — 173 с.

8. Быстровский, В.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (Вопросы патогенеза, клиники и лечения): автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб.,1996. — 39 с.

9. Валишин, Д.А. Гормонально-иммунологический статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. . д—ра мед. наук. М., 1999. - 40 с.

10. Воронков, Л.Г. Изменения в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы / Л.Г. Воронков // Украинский кардиологический журнал. — 2001. Т. 3, № 1. — С. 5-8.

11. Выделение штаммов вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в культуре клеток / Н.А. Башкирцев, Е.А. Ткаченко, Т.К. Дзагурова, Е.В. Рыльцева // Вопросы вирусологии. — 1984. — № 4. — С. 497— 502.

12. Гаврилов, А.В. Вопросы дифференциальной диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом на догоспитальном этапе / А.В. Гаврилов // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. — 2008. — № 12. С. 207-208.

13. Ганжа, Т.И. Суточные ритмы системы ренин-ангиотензин—альдостерон у больных гипертонической болезнью / Т.И. Ганжа // Врачебное дело. — 1984. -№7.-С. 86-89.

14. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Р.А. Слонова, Е.А. Ткаченко, В.А. Иванис и др.. — Владивосток, 2006. — 246 с.

15. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Выводы и рекомендации ВОЗ // Бюллетень ВОЗ. — 1983. — Т. 61, № 2. — С. 25—33.

16. Географическое распространение геморрагической лихорадки с почечным синдромом и хантавирусов / X. Ли, П. Ли, П. Бек и др. // Тезисы докладов Международного симпозиума по геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Л., 1991. —С. 1.

17. Гильманов, А.Ж., Фазлыев, М.М. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (лекция) / А.Ж. Гильманов, М.М. Фазлыев // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. — № 4. — С. 25—32.

18. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. 459 с.

19. Греннер, Д. Гормоны коры надпочечников / Д. Греннер // Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл. — М.: Мир, 1993. — Т. 2.-С. 205-221.

20. Дедов, И.И. Биоритмы гормонов / И.И. Дедов, В.И. Дедов. — М.: Медицина, 1992.-256 с.

21. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н.Д. Ющук, Д.А. Валишин, С.В. Сахаутдинова, С.В. Сибиряк // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1999. — № 4. — С. 36-37.

22. Евсеев, А.Н. Морфологические изменения в легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А.Н. Евсеев // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. — 2001. — № 1. — С. 59-62.

23. Ефратова, Е.С. Патогенетическое значение субпопуляций лимфоцитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дисс. . канд. мед. наук. — СПб., 1998. 21 с.

24. Заславская, P.M. Хронодиагностика и хронотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / P.M. Заславская. — М.: Медицина, 1993. — 397 с.

25. Зеленский, А.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке СССР / А.И. Зеленский, Г.С. Ковальский, А.А. Константинов. — Хабаровск, 1979. — 112 с.

26. Иванис, В.А. Клинико-патогенетические аспекты ГЛПС в Приморском крае / В.А. Иванис // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. — Владивосток, 2003.-С. 212-239.

27. Иванис, В.А. Современные представления о патогенезе хантавирусной инфекции / В.А. Иванис // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2008. — № 2.-С. 15-19.

28. Ингибирующее действие фукоиданов на адсорбцию вируса Хантаан на модели перитонеальных макрофагов in vitro / И.Д. Макаренкова, Г.Г. Компанец, Н.Н. Беседнова и др. // Вопросы вирусологии. — 2008. — № 3. — С. 12-15.

29. Корреляционный анализ цитокинового профиля и оксида азота при ГЛПС /

30. А.Т. Галиева, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов, Л.Р. Шайхуллина //

31. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: история изучения исовременное состояние эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и95профилактики: материалы Всерос. науч.—практич. конференции. — Уфа, 2006.-С. 133-135.

32. Кушнарева, Т.В. Гемагглютинирующие свойства хантавирусов и получение специфического диагностикума: автореф. дис. . канд. биол. наук. — Владивосток, 2002. — 25 с.

33. Кушнарева, Т.В. Серологическое подтверждение циркуляции вируса Амур на территории Приморского края / Т.В. Кушнарева, Р.А. Слонова, Г.Г. Компанец // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. — Владивосток, 2003.-С. 282-294.

34. Лещинская, Е.В. К характеристике эндемических очагов ГЛПС в разных регионах СССР / Е.В. Лещинская, Е.А. Ткаченко, Е.В. Пельцева // Вопросы вирусологии. 1990. - № 1. - С. 42-45.

35. Мавзютова, С.А. Клинико-иммунологическое обоснование применения альфа-1—интерферона в комплексной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Уфа, 1996. — 28 с.

36. Малеев, В.В. Проблемы и перспективы патогенетической терапии инфекционных болезней / В.В. Малеев // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. - № 3. - С. 4-8.

37. Мирсаева, Г.Х. Уровень простаноидов плазмы крови у больных ГЛПС / Г.Х. Мирсаева // Нефрология. 1999. - Т. 3, № 2. - С. 62-66.

38. Моделирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности / А.А. Скворцов, С.М. Челмакина, Н.И. Пожарская, В.Ю. Мареев // Русский медицинский журнал. — 2000. Т. 8, №2.-С. 87-93.

39. Морозов, В.Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика, специфическая диагностика и лечение различных вариантов геморрагической лихорадки с почечным синдромом : автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2002. - 42 с.

40. Мурзабаева, Р.Т. Система интерферона и иммунный статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом : автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2003. — 47 с.

41. Некоторые вопросы патогенеза и лечения ГЛПС / Д.Х. Хунафина, A.M. Шамсиева, О.И. Кутуев и др. // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2008. - № 12. - С. 208-209.

42. О распространении хантавирусов в Западной Сибири / В.В. Якименко, А.Е. Деконенко, Г.К. Дзагурова и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. — 2000. — № 3. — С. 21—28.

43. Пенттинен, К. Циркулирующие иммунные комплексы при эпидемической нефропатии / К. Пенттинен // Тезисы Советско-финского симпозиума по ГЛПС — эпидемической нефропатии. — М., 1979. — С. 3-4.

44. Петров, В.А. Клинико-серологические исследования и вопросы этиотропного лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1993. —26 с.

45. Рахчеева, М.В. Натрийуретические пептиды в регуляции сердечнососудистой системы / М.В. Рахчеева, И.В. Мухина, Л. В. Бугрова // Нижегордский медицинский журнал. — 2006. — №5 — С. 96-102.

46. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica / О.Ю. Реброва. — М.: Медиа Сфера, 2002.-305 с.

47. Регуляция артериального давления в норме и при патологии / В.А. Алмазов, В.А. Цырлин, Н.П. Маслова и др.. — Л.: Наука, 1983. — 160 с.

48. Решетько, О.В. Инновационные лекарственные средства для лечения сердечной недостаточности: взгляд в будущее / О.В. Решетько // Качественная Клиническая Практика. — 2003. — № 2. — С. 2—10.

49. Рощупкин, В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В.И. Рощупкин, Л.А. Суздальцев. — Самара, 1995. — 350 с.

50. Рощупкин, В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: закономерности иммунного ответа, патогенез / В.И. Рощупкин // Клиническая иммунология тяжёлых форм вирусных инфекций. — Куйбышев, 1982. С. 5-12.

51. Рябов, В.И. Геморрагическая лихорадка / В.И. Рябов // Российский медицинский журнал. — 1998. — № 6. С. 38-44.

52. Сидельников, Ю.Н. Динамика содержания гистамина, серотонина и катехоламинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 1988. — 20 с.

53. Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З.

54. Сиротин. — Хабаровск, 1994. — 302 с.98

55. Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин // Клиническая медицина. — 1985. — № 6. — С. 34—41.

56. Скрининг биополимеров из морских гидробионтов, влияющих на адсорбцию вируса Хантаан / И.Д. Макаренкова, Г.Г. Компанец, Н.Н. Беседнова и др. // Вопросы вирусологии. — 2007. — № 2. — С. 29—32.

57. Слонова, Р.А. Эпидемиология хантавирусной инфекции в очагах юга Дальнего Востока России / Р.А. Слонова, Г.Г. Компонец // Тихоокеанский медицинский журнал. — 1998. — № 1. — С. 88—91.

58. Современные аспекты патогенеза и лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Д.А. Валишин, Р.Т. Мурзабаева, Д.Х. Хунафина и др. // Материалы VI Российского Съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003.-С. 61.

59. Сооданбекова, Ж.К. Предсердный натрийуретический фактор и ренин— ангиотензин-альдостероновая система у коренных жителей высокогорья: автореф. дис. канд. мед. наук. — Бишкек, 1993. — 20 с.

60. Стир, А. Патогенез изменений почек при эпидемической геморрагической лихорадке / А. Стир // Почки. М.: Медицина, 1972. — С. 436-446.

61. Суздальцев, А.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза): автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб., 1992. — 48 с.

62. Физиология водно-солевого обмена и почки / под ред. Ю.В. Наточина. — СПб.: Наука, 1993. 576 с.

63. Функциональное состояние почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Д.А. Валишин, А.П. Мамон, Р.Т. Мурзабаева, М.А.

64. Мамон II Дальневосточный журнал инфекционной патологии. — 2008. — № 12.-С. 212-213.

65. Ханг, Тао Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Выявление преципитатов комплексов антиген—антитело и подобных вириону Хантавируса структур в почках / Тао Ханг // Тезисы Международного симпозиума по ГЛПС. — Л., 1991. — С. 141.

66. Хирманов, В.А. Натрийуретические пептиды: перспективы использования в диагностике и лечении сердечной недостаточности / В.А. Хирманов // Врач. -2003.- №7. — С.37—38.

67. Хунафина, Д.Х. Эффективность применения анандина в терапии больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Д.Х. Хунафина, А.Н. Бурганова, О.В. Травкин // VI съезд врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. -С. 421.

68. Цитокиновая регуляция биотрансформации ксенобиотиков и эндогенных соединений / С.В. Сибиряк, В.А. Черешнев, А.С. Симбирцев и др.. — Екатеринбург, 2006. С. 19-20.

69. Цончев, Ив. Поражения почек при некоторых инфекционных заболеваниях / Ив. Цончев // Болезни почек / под ред. Г. Маждракова, Н. Попова. — София: Медицина и физкультура, 1976. — С. 725—728.

70. Чудаков, В.Г. Патологическая морфология геморрагического нефрозо-нефрита / В.Г. Чудаков. Л., 1952. — 126 с.

71. Шрейбер, Ф. Патофизиология желёз внутренней секреции / Ф. Шрейбер. — Прага: Авиценум, 1987. — 295 с.

72. Эпидемиология геморрагической лихорадки с почечным синдромом на Среднем Поволжье и в Приуралье / Ю.А. Мясников, Т.А. Башкирцев, З.Е. Ожегова и др. // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Среднем Поволжье и Приуралье. — М., 1980. — С. 40-57.

73. A diurnal rhythm in plasma renin activity in man / R.D. Gordon, L.K. Wolfe, D.P. Island et al. // J. Clin. Invest. 1966. - Vol. 45. - P. 1587-1592.

74. Abassi, Z. Neutral endopeptidase inhibition increases the urinaiy excretion and plasma levels of endotelin / Z. Abassi, E. Golomb, H.R. Keiser // Metabolism. — 1992. Vol. 41, N 7. - P. 683-685.

75. Almenoff, J. Membrane-bound kidney neutral metalloendopeptidase: interaction with syntethic substrates, natural peptides, and inhibitors / J. Almenoff, M. Orlowski // Biochemistry. 1983. - Vol. 22, N 3. - P. 590-599.

76. Antic, D. Maturation of Hantaan virus glycoproteins G1 and G2 / D. Antic, K.E. Wight, G.Y. Kang // Virology. 1992. - Vol. 189. - P. 324-328.

77. Antihypertensive Effects of Fasidotril, a Dual Inhibitor of Neprilysin and Angiotensin-Converting Enzyme, in Rats and Humans / S. Laurent, P. Boutouyrie, M. Azizi et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 1148-1153.

78. Atrial natriuretic peptide influence on nitric oxide system in kidney and heart / M. Costa, R. Elesgaray, A. Loria et al. // Regul. Pept. 2004. - Vol. 118. - P. 151-157.

79. Avsic—Zupanc, F. Hantaviruses and hemorrhagic fever with renal syndrome in Balkans / F. Avsic—Zupanc // Factors in the emergence and control of rodent-born viral diseases. Paris, 1999. - P. 93-98.

80. Belgrade virus: a new hantavirus causing severe hemorrhagic fever with renal syndrome in Yugoslavial / A. Gligic, N. Dimkovic, S.Y. Xiao et al. / J. Infect. Dis. — 1992.-N 166.— P. 113-120.

81. Cardiorenal actions of neutral endopeptidase inhibition in experimental congestive heart failure / P.G. Cavero, K.B. Margulies, J. Winaver et al. // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 196-201.

82. Characterization of Dobrava virus: a Hantavirus from Slovenia, Yugoslavia / F. Avsic-Zupanc, S. Xiao, R. Stojanovic et al. // J. Med. Virol. 1992. - Vol. 38, N2.-P. 132-137.

83. Chronobiologic assessment of human blood pressure variation in health and disease / F. Halberg, E. Halberg, J. Halberg et al. // Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Steinkopff-Darmstadt, 1984.-P. 137-156.

84. Circadian pattern of RAAS and therapeutic intervention / P. Cugini, F. Halberg, R.B. Sothern et al. // Cronobiologia. 1985. - Vol. 12. - P. 155-165.

85. Clerico, A. Diagnostic accuracy and prognostic relevance of the measurement of cardiac natriuretic peptides: A Review / A. Clerico, M. Emdin // Clin. Chem. — 2004. Vol. 50, N 1. - P. 33-50.

86. Clerico, A. Pathophysiologic relevance of measuring the plasma levels of cardiac natriuretic peptide hormones in humans / A. Clerico, G. Iervasi, G. Mariani // Horm. Metab. Res. 1999. - Vol. 31, N 9. - P. 487-498.

87. Collan, J. Electron microscopy of nephropathia epidemica / J. Collan, J. Lahdevirta, E. Jokinen // Virchov's Arch. 1978. - N 377. - P. 129-144.

88. Comparison of nucleotide sequences of M genome segments among Seoul virus strains isolated from eastern Asia / H. Kariwa, F. Isegawa, I. Arikawa et al. // Virus Res. — 1994. Vol. 33, N 1. — P. 27-38.

89. Comparison of the deduced gene products of the L, M and S genome segments of hantaviruses / D. Antic, G.Y. Kang, K. Spik et al. // Virus. Res. 1992. - Vol. 24.-P. 35-46.

90. Comparison of the hydrolysis of the three types of natriuretic peptides by human kidney neutral endopeptidase 24.11 / Y. Watanabe, K. Nakajima, Y. Shimanori, Y. Fujimoto //Biochem. Mol. Med. 1997. - Vol. 61, N 1. - P. 47-51.

91. Cosgriff, T.M. Mechanisms of disease in Hantavirus infections: pathophysiology of hemorrhagic fever with renal syndrome / T.M. Cosgriff // Rev. Infect. Dis. 1991. - Vol. 36, N 1. - P. 55-61.

92. Cosgriff, T.M. Mechanisms of disease in hemorrhagic fever with renal syndrome / T.M. Cosgriff, R.M. Lewis // Kidney mt. Suppl. — 1991. — N35.-P. 72-79.

93. Cytokines, adhesion molecules and cellular infiltration in nephropathia epidemica kidneys. An immunohystochemical study / M. Temonen, S. Mustonen, A. Pasternack et al. // 3-rd International Conference HFRS and Hantaviruses. Helsinki, 1995.-P. 108.

94. De Bold, A.J. Mechanical and neuroendocrine regulation of the endocrine heart / A.J. De Bold, B.G. Bruneau, M.L. Kuroski de Bold // Cardiovasc. Res. — 1996. -Vol. 31, N1.-P. 7-18.

95. Dietz, J.R. Mechanisms of atrial natriuretic peptide secretion from the atrium / J.R. Dietz // Cardiovasc. Res. 2005. - Vol. 68. - P. 8-17.

96. Drewett, J.G. The family of guanylyl cyclase receptors and their ligands

97. J.G. Drewett, D.L. Garbers // Endocr. Res. 1994. - Vol. 15, N 2. - P. 135162.

98. Effectiveness of endopeptidase inhibition (candoxatril) in congestive heart failure / D. Eisner, A. Muntze, E.P. Kromer, G.A.J.Riegger // Am. J. Cardiol. — 1992. Vol. 70. - P. 494-98.

99. Elliott, L.H. Hantaan virus: identification of virion proteins / L.H. Elliott, M.P. Kiley, J.B. McCormick // J. Gen.Virol. 1984. -N 65. - P. 1285-1293.

100. Elliott, R. Molecular biology of the Bunyaviridae / R. Elliott // J. Gen. Virol. 1990. - Vol. 71. - P. 501-522.

101. Epidemiological study of hantavirus infections in Far East Russia / H. Kariwa, K. Locugamage, H. Miamoto et al. // Hantaviruses and hantavirus infections. Vladivostok, 2003. — P. 78-109.

102. Epidemiology and laboratory diagnosis of hantavirus (HTV) infections / J. Clement, P. McKenna, L. Groen et al. // Acta Clin. Belg. 1995. - Vol. 50, N l.-P. 9-19.

103. Erdos, E.G. Neutral endopeptidase 24.11 (enkephalinase) and related regulators of peptide hormones / E.G. Erdos, R.A. Skidgel // FASEB J. — 1989. -Vol.3, N2.-P. 145-151.

104. Espiner, E.A., Physiology of natriuretic peptides / E.A. Espiner // J. Intern. Med. 1994. -N 235. - P. 527-541.

105. Evaluation of the effect of rodent control on preventive of EHF disease in Wuhan areas / G.M. Yuan, G.H. Lee, L.E. Chu et al. // Proc. of Intern. Symp. on hemorrhagic fever with renal syndrome. Beijing (China), 1988. — P. 33.

106. Forssmann, W.G. The endocrine heart and natriuretic peptides: histochemistiy, cell biology, and aspects of renal urodilatin system / W.G. Forssmann, R. Richter, M. Meyer // Histochem. Cell. Biol. 1998. - Vol. 110, N4.-P. 335-357.

107. Genetic and antigenic properties of Dobrava virus: a unique member of the Hantavirus genus, family Bunyaviridae / T. Avsic-Zupanc, A. Toney, K. Anderson et al. // J. Gen. Virol. 1995. -Vol. 76. - P. 2801-2808.

108. Geographical distribution of hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavimses / H.I.L. Lee, P.I.L. Lee, L.J. Baek, Y.K. Chu // Arch. Virol. 1990. — Suppl. l.-P. 5-18.

109. Hall, С. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play / C. Hall // Eur. J. Heart Fail. 2001. - Vol. 3, N 4. - P. 395-397.

110. Hantavirus infections in the Netherlands: epidemiology and disease / J. Groen, M.N. Gerding, J.G. Jordans et al. // Epidemiol. Infect. — 1995. — Vol. 114, N2.-P. 373-383.

111. Hemorrhagic fever with renal syndrome caused by the Seoul virus / Y.S. Kim,

112. C. Ann, Y.S. Han et al. //Nephron. 1995. - Vol. 71, N 4. - P. 419^127.

113. Hemorrhagic fever with renal syndrome in the Dolenjska region of Slovenia — a 10-year survey / F. Avsic—Zupanc, M. Petrovec, P. Furlan et al. // Clin. Infect. Dis. 1999. - Vol. 28, N 4. - P. 860-865.

114. Immunoassay methods for the measurement of natriuretic cardiac hormones (ANP, BNP, and related peptides) in humans / A. Clerico, G. Iervasi, S. Del Ry,

115. D. Giannessi // J. Clin. Ligand Assay. 1999. - Vol. 22, N 4. - P. 19Ф-204.

116. Inmiunocytochemical localization of proANF 1-30, proANF 31-67 and atrial natriuretic factor in the kidney / Ramirez, G., Saea, S. R., Dietz , J. R., Vesely, D. L. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 334-341.

117. Itoh, H. Natriuretic peptide system / H. Itoh, K. Nakao // Nippon Rinsho. — 1997. Vol. 8. - P. 1923-1936.

118. Ivanov, A. Genetic identification of Hantaviruses in Germany / A. Ivanov, J. Pilaski, H. Feldmann // The Fourth international Conference of HFRS and Hantaviruses. Atlanta, 1998. - P. 189.

119. Jokinen, E. Nephropathia epidemica: immunohistochemical study of pathogenesis / E. Jokinen, J. Landevirta, V. Collan // Clin. Nephrol. — 1978. — Vol. 59, N1.-P. 1-5.

120. Kanerva, M. Pathogenesis of Puumala and other hantavirus infections / M. Kanerva, J. Mustonen, A. Vaheri // Rev. Med. Viral. 1998. - Vol. 8. - P. 6786.

121. Kangawa, К. Purification and complete aminoacid sequence of a-human atrial natriuretic peptide (a-hANP) / K. Kangawa, H. Matsuo // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. - Vol. 118, N 1. - P. 131-139.

122. Kisch, B. Electron microscopy of the atrium of the heart / B. Kisch // Exp. Med. Surg. -1956. Vol. 14, N 2-3. - P. 99-112.

123. Koller K.J. Molecular biology of the natriuretic peptides and their receptors / K.J. Koller // Circulation. 1992. - Vol. 86. - P. 1081-1088.

124. Kuhn, M. Molecular physiology of natriuretic peptide signallling / M. Kuhn // Basic. Res. Cardiology. 2004. - Vol. 99. - P. 77-78.

125. Lahdevirta, J. Nephropathia epidemica in Finland / J. Lahdevirta // Ann. Clin. Res.-1971.-Vol.3.-P. 141.

126. Lee, H.W. Hemorrhagic fever with renal syndrome in Korea / H.W. Lee // Rev. Infect. Dis. 1989. - Vol. 11, N 4. - P. 864-876.

127. Lee, P.W. Other serotypes of hemorrhagic fever with renal syndrome viruses in Europe / P.W. Lee, D. Cololgaber, G.J. Gibbs // Lancet. 1982. - Vol. 3, N 8312.-P. 1405-1406.

128. Levin, E.R. Natriuretic peptides / E.R. Levin, D.G. Gardner, W.K. Samson // New Eng J. Med. 1998. - Vol. 339, №5. - P. 321-328.

129. Maack, T. Functional properties and dynamics of natriuretic peptide receptors / T. Maack, L.N. Nikonova, O. Frieman, D. Cohen // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1996.— Vol. 213, N2. — P. 109-116.

130. Melkova, Z. Inhibition of vaccinia virus DNA replication by inducible expression of nitric oxide synthase / Z. Melkova, M. Esteban // J. Immunol. -1995.-Vol. 155.-P. 5711-5718.

131. Molecular forms of circulating atrial natriuretic peptides in human plasma and their metabolites / W.R. Gower, S. Chiou, K.A. Skolnick, D.L. Vesely // Peptides. 1994. - Vol. 15, N 5. - P. 861-867.

132. Morphology and morphogenesis of viruses of hemorrhagic fever with renal syndrome. Inclusion bodies — ultrastructural markers of hantavirus — infected cells / T. Hung, S.M. Xia, Z.Y. Chan et al. // Puter virology. 1987. - Vol. 27. -P. 45-52.

133. Nicklasson, B.S. Hemorrhagic fever with renal syndrome: virological and epidemiological aspects / B.S. Nicklasson // Pediatr. Nephrol. — 1992. — Vol. 6, N2.-P. 201-204.

134. Ogawa, Y. Molecular biology and biochemistry of natriuretic peptide family / Y. Ogawa, H. Itoh, K. Nakao // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. - Vol. 22, N1.-P. 49-53.

135. Overton, R.M. Processing of kaliuretic peptide in human plasma and serum / R.M. Overton, D.L. Vesely // Peptides. 1996. - Vol. 17. - P. 1041-1046.

136. Overton, R.M. Processing of long—acting natriuretic peptide and vessel dilator in human plasma and serum / R.M. Overton, D.L. Vesely // Peptides. — 1996. — Vol.17.- P. 1155-1156.

137. Parrington, M.A. Molecular characterization of the Prospect Hill virus M RNA segment: a comparison with the M RNA segment of other hantaviruses / M.A. Parrington, P.W. Lee, C.Y. Kang // Virology. 1991. - Vol. 72. - P. 1845-1854.

138. Parrington, M.A. Nucleotide sequence analysis of the S genomic segment of the Prospect Hill virus: a comparison with the prototype Hantavirus / M.A. Parrington, C.Y. Rang // Virology. 1990. - Vol. 175. - P. 167-175.

139. Potentiation of natriuretic peptides by neutral endopeptidase inhibitors / A. A. Seymour, B.I. Abboa-Offei, P.L. Smith et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. - Vol. 22. - P. 63-90.

140. Prospective, double-blind, concurrent, placebo-controlled clinical trial of intravenous ribavirin therapy of hemorrhagic fever with renal syndrome / J.W. Huggins, C.M. Hsiang, T.M. Cosgriff et al. // J. Infect. Dis. 1991. - Vol. 164, N6.-P. 1119-27.

141. Protective immunity of Hantaan virus nucleocapside and envelop protein studied using baculovirus— expressed proteins / K. Yoshimatsu, Y.C. Yoo, R. Yoshida et al. // Arch. Virol. 1993. - Vol. 130. - P. 365-376.

142. Relationship between plasma renin and Cortisol in hypertensive patients / S.A. Atlas, D.B. Case, J.E. Sealey et al. // Clin. Sci. 1981. - Vol. 61. - P. S265s-S268s.

143. Renal extraction of atrial natriuretic peptide in hypertensive patients with or without renal arterial stenosis / G. Schreij, P.N. van Es, P.M. Schiffers, P.W. de Leeuw // Hypertension. 1996. - Vol. 27, N 6. - P. 1254-1258.

144. Ribaverin therapy for Hantaan virus infection in suckling mice / J.W. Huggins, G.R. Kim, O.M. Brand, K.T. McKee // J. Infect. Dis. 1986. - Vol. 153, N3.-P. 489—497.

145. Rossi, G.P. Dual ACE and NEP inhibitors: A review of the pharmacological properties of MDL 100, 240 / G.P. Rossi // Cardiovascular Drug Review. — 2003.-Vol. 21.-P. 51-66.

146. Schmaljohn, C.S. Hantaviruses / C.S. Schmaljohn, I.M. Datiymple // Encyclopedia of viruses / G.W. Webster, A. Cranoff. — London: Academic Press, 1994. Vol. 2. - P. 538-545.

147. Ruskoaho, H. Atrial natriuretic peptide: synthesis, release, and metabolism / H. Ruskoaho // Pharmacol. Rev. 1992. - Vol. 44, № 4. - P. 479602.

148. Schmaljohn, C.S. Molecular biology of hantaviruses / C.S. Schmaljohn // The

149. Bunyaviridae / R.M. Elliott. -N. Y.: Plenum Press, 1996. P. 63-90.108

150. Seroepidemiology of Hantavirus / C.J. Gibbs, A. Takenanaka, M. Franco et al.. // Lancet. 1982. - N 8312. - P. 1406-1407.

151. Stein, B.C. Natriuretic peptides: physiology, therapeutic potential, and risk stratification in ischemic heart disease / B.C. Stein, R.I. Levin // Am. Heart J. — 1998. Vol. 135, N 5. - P. 914-923.

152. Susceptibility of human cells to Puumala virus infection / L.V.I. Ternonen, O. Vapaahti, H.Hoithofer et al. // J. Gen. Viral. 1993. - Vol. 74, Pt. 3. - P. 515518.

153. Tamura, M. Epidemic hemorrhagic fever in Japan / M. Tamura // Disseminated intravascular coagulation proceeding of an Intern. Symp. — Tokio, 1983. — P.213-214.

154. Temporal (circadian) and functional relationship between atrial natriuretic peptides and blood pressure / R.B. Sothern, D.L. Vesely, E.L. Kanabrocki et al. // Chronobiol. Int. 1994. - Vol. 12. - P. 106-120.

155. The circadian thythm of renin / R.S. Modlinger, K. Sharif—Zadeh, N.H. Ertel et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976. - Vol. 43. - P. 1276-1282.

156. Value of plasma natriuretic peptide for risk stratification in patients with chronic heart failure and intimidate value of peak oxygen consumption / R. Isnard, F. Pousset, O. Chafirovskaia et al. // Eur. Heart J. — 2001. — N 22. — Ref. 2073.

157. Vanderheyden, M. Brain and other natriouretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, J. Bartunek, M. Goethals // Eur J. Heart Failure. — 2004. — Vol. 6.-P. 261-268.

158. Variations in the plasma concentration of atrial natriuretic factor during 24 hours / D.R. McCance, G. Roberts, B. Sheridan et al. // Acta Endocrinol. (Copenh.). 1989. - Vol. 120. - P. 266-270.

159. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor, production and endothelial cell proliferation and invasion / A. Pedram, M. Razandi, R. Hu, E.R. Levin // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272, N 27. - P. 17097-17103.

160. Vasopeptidase inhibitors a new therapeutic concept in cardiovascular disease? / R. Corti, J.CJr. Burnett, J.L. Rouleau et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. -P. 1856.

161. Weber, K.T. Fibrosis, a common pathway to organ failure: angiotensin-2 and tissue repair / K.T. Weber // Semin. Nephrol. 1997. - Vol. 17, N 5. - P. 467491.

162. Wilkins, M.R. The natriuretic peptide family / M.R. Wilkins, J. Redondo, L.A. Brown // Lancet. 1997. - Vol. 349, N 9061. - P. 1307-1310.

163. Xu, Z.K. The antigenic analysis of haemorrhagic fever with renal syndrome viruses in China by monoclonal antibodies II / Z.K. Xu, X.L. An, M.X. Wang // J. Hyg. 1986. - Vol. 97, N 2. - P. 369-375.

164. Yanagihara, R. Experimental infection of human endothelial cells with hantavirus II / R. Yanagihara, D.J. Severman, D.C. Gadusek // The P Internat. Confer, hemorrhagic fever with renal syndrome. Seoul (Korea), 1989. — P. 48.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.