Энергетический обмен у крупного рогатого скота при применении биологически активных веществ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Ермолова, Татьяна Григорьевна

• Ермолова, Татьяна Григорьевна
• кандидат биологических наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ермолова, Татьяна Григорьевна

1. ВВЕДЕНИЕ

1.1. Актуальность исследований

1.2. Цель и задачи исследований

1.3. Научная новизна

1.4. Практическая значимость работы

1.5. Публикации

1.6. Апробация работы

1.7. Основные положения, выносимые на защиту

1.8. Содержание диссертации

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Обмен веществ и здоровье продуктивных животных

2.2. Критерии оценки состояния здоровья животных

2.3. Основные пути обмена веществ и энергии

2.3.1. Клеточный метаболизм

2.3.2. Синтез АТФ

2.3.3. Липиды как источник энергии

2.3.4. Синтез липидов из углеводов

2.3.5. Метаболизм липидов

2.3.6. Метаболизм белков

2.3.7. Метаболизм минеральных веществ

2.3.8. Использование метаболитов

2.3.8.1. Углеводы

2.3.8.2. Липиды

2.3.8.3. Белки

2.4. Этиология и натогенез нарушений обмена веществ

2.5. Пути коррекции нарушений обмена веществ

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ

4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Влияние витаминно-минерального премикса на энергетический обмен сухостойных коров

4.2. Влияния препарата МЭК-СХна метаболический статус откормочных бычков

4.3. Влияние Гувитана на метаболический статус и функциональное состояние печени бычков на откорме

4.4. Влияние препаратов с антиоксидантными свойствами на метаболический статус глубокостельных коров и полученных от них телят

4.4.1. Влияние антиоксидантных препаратов на метаболический статус глубокостельных коров

4.4.2. Влияние антиоксидантных препаратов на метаболический статус телят

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Энергетический обмен у крупного рогатого скота при применении биологически активных веществ»

Основной задачей современного животноводства является увеличение производства высококачественных, биологически полноценных и экологически чистых мяса, молока, яиц и других продуктов.

Высокая продуктивность животных обусловлена интенсивным течением процессов всех видов обмена веществ, высокой функциональной деятельностью всех органов и систем в их организме (Самохин В.Т., 1997, 2003; Самохин В.Т., Шахов А.Г., 2000).

Оптимальное функционирование всех органов и систем с интенсивным течением процессов обмена веществ и энергии определяют продуктивное здоровье животных.

Однако, особенно в последние годы, в хозяйствах всех форм собственности резко обострились проблемы поддержания продуктивного здоровья, сохранения высокой продуктивности, предотвращения заболеваний, преждевременной выбраковки и падежа животных (Бойко О.Б., 2003; Плященко С.И. с соавт., 2001; Иноземцев В.П. с соавт., 2000).

Многолетними разнообразными глубокими исследованиями ученых нашего института и координируемых НИУ и вузов установлено, что главными причинами нарушений продуктивного здоровья всех видов животных со всеми неблагоприятными последствиями являются: дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, дефицит в рационе протеина (белка), углеводов, липидов (энергии), витаминов, макро-, микроэлементов. В этом же ряду стоят нарушения технологии содержания животных. Накопление во внешней среде ксенобиотиков, радионуклеидов; активация разнообразной микофлоры. Все эти неблагоприятные факторы в различных сочетаниях ведут к нарушениям всех видов обмена веществ в организме (Дерезина Т.Н., 2004; Садомов Н.А., 2003). Это тормозит процессы биосинтеза и обмена дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот, которые определяют биосинтез белков в организме, а это - ферменты, гормоны, альбумины, глобулины (иммуноглобулины) и другие биологически активные соединения, которые регулируют процессы обмена веществ и энергии и определяют в конечном итоге вышеуказанные расстройства продуктивного здоровья животных (Анохин Б.М. с соавт., 2004; Староверов С.А. с соавт., 2003).

В последние годы проведены обширные и детальные исследования по влиянию вышеперечисленных факторов на показатели обмена веществ, морфо-функциональное состояние органов и систем (Сидоров И.В. с соавт., 2003; Мал-кина С.Д., 2002; Сапего В.И., Берник Е.В., 2002; Пчельников Д.В. с соавт., 2002; Тишенков А.Н., Микулец Ю.И., 2002; Крапивина Е.В., 2001; Найденский М.С. с соавт., 2002; Микулец Ю.И., 2000; Мозжерин В.И. с соавт., 2000).

Для поддержания жизнедеятельности организма и обеспечения протекающих в нем процессов обмена веществ необходима энергия. За счет энергии питательных веществ кормов в сложных комплексах реакций при окислении белков, углеводов, жиров и других сложных соединений происходит генерация соединений, обладающих макроэргическими связями, при расщеплении которых освобождается от 29 до 52 кДж энергии, что определяет их центральную роль в обмене веществ. Энергия этих связей обеспечивает биосинтез органических соединений в клетках: белков, нуклеиновых кислот и др.; транспорт, мышечные сокращения, передачу нервных импульсов, выполнение полезной работы, функциональную деятельность всех органов и систем.

Большое значение в качестве макроэргических соединений имеет в организме в первую очередь АТФ. При расщеплении пирофосфатных связей АТФ освобождается 12000 ккал/моль энергии, которая используется на синтетические процессы или на работу без предварительного превращения в тепло.

Аккумулирование энергии, освобождающейся при окислении органических веществ, в макроэргических связях АТФ является процессом общебиологического значения. Клетки и ткани организма приспособлены к использованию именно этого вида химической энергии для покрытия своих энергетических затрат. Глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и другие органические вещества используются клетками только после фосфорилирования АТФ.

Затраты животными энергии существенно изменяются в процессе роста, в зависимости от физиологического состояния, уровня продуктивности, двигательной активности, условий кормления, содержания. В тоже время интенсивность процессов энергообразования определяет активность процессов всех видов обмена веществ, физиологическое состояние органов и систем, и в конечном итоге - рост, развитие, продуктивность животных и состояние их здоровья. (Алиев А.А., 1997)

В тоже время роль и значение процессов энергообразования и энергообеспечения продуктивных животных в условиях современного ведения скотоводства остается мало изученными. Имеются лишь отдельные работы, свидетельствующие о том, что при транспортном стрессе у телят и откормочных бычков усиливается расход энергии. При этом снижается содержание АТФ в крови на 18-50% по сравнению с исходным уровнем, что сопровождается расстройством всех видов обмена веществ, накоплением в организме конечных и промежуточных продуктов обмена, снижением синтетических процессов, нарушениями роста, продуктивности и здоровья (Кузнецов Н.И., 1989; Чумаченко В.В., 1998).

Взаимосвязь состояния различных видов обмена веществ и состояния продуктивного здоровья с интенсивностью энергетического обмена у крупного рогатого скота остается недостаточно изученной, нет данных о влиянии микроэлементной подкормки, ферментных препаратов, антиоксидантных препаратов, препаратов, содержащих гуминовые вещества, на энергетический обмен в организме животных.

Не смотря на изобилие различных кормовых и биологически активных добавок для животных, предлагаемых современным животноводам, совершенствование кормовой базы крупного рогатого скота и повышение эффективности производства продукции сельского хозяйства остается актуальной задачей и в наше время.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Ермолова, Татьяна Григорьевна

ВЫВОДЫ

1. Дефицит меди, цинка, марганца, йода в рационах крупного рогатого скота и развивающееся на этом фоне нарушение микроминерального обмена ведет к снижению энергетического потенциала организма.

2. Применение животным премикса, содержащего микроэлементов, приводит к ускорению биосинтеза аденозинтрифосфорной кислоты на 16,9 %, увеличивает запасы химической энергии и усиливает состояние энергетического потенциала организма. Регулирование энергетического обмена у здоровых животных, проявилось повышением уровня АТФ в крови до 14,0 мМ/л, в сравнении с коровами, заболевшими послеродовой патологией, у которых содержание АТФ в крови оставалось на уровне 12,4 -12,9 мМ/л.

3. При недостатке энергии в организме животных происходит нарушение белкового обмена. Введение биологически активных веществ - МЭК-СХ-2, Ами-лосубтилина, Гувитана усиливает окислительное и неокислительное дезаминиро-вание, улучшает энергообеспечение организма, оптимизирует конечный метаболизм белков и азотистый обмен веществ в целом, на фоне незначительных колебаний содержания общего белка в сыворотке.

5. Оптимизация метаболизма углеводов при введении животным биологически активных веществ, проявляется в снижении соотношения лакта-та/пирувата в 1,1- 1,9 раза, в зависимости от физиологического состояния и применяемого препарата, что указывает на преобладание энергетически более выгодного аэробного их окисления над гликолизом.

6. Оптимизация липидного обмена при применении биологически активных препаратов может проявляться как увеличением содержания общих липидов на 15 % и холестерина на 28 % в сыворотке крови животных, так и снижением содержания общих липидов на 20 - 37 %, холестерина в 2-6 раз, ацетили-рующей способности крови - в 1,4 раза, в зависимости от физиологического состояния и потребности организма.

7. Использование в корм животным цитратных солей микроэлементов, биологически активных препаратов МЭК-СХ-2, Амилосубтилина, Гувитана уже через месяц устраняет клинические проявления нарушения обмена веществ, биохимические синдромы начальной патологии печени, улучшает аппетит и способствует повышению среднесуточного прироста массы тела до 6 %.

8. Применение глубокостельным коровам препаратов с антиоксидантными свойствами - Селеданта и Лигфола способствует повышению эффективности окислительных процессов в организме за счет активизации аэробного окисления легкодоступных источников энергии, снижению проявления у коров послеродовой патологии на 8 % и заболеваемости рожденных от них телят колибак-териозом - в 1,7 раза.

9. Биологическое действие препарата МЭК-СХ-2 проявляется усилением окислительно-восстановительных реакций в организме подопытных животных, протекающих как с использованием кислорода в качестве окислителя, так и без него. Препарат МЭК-СХ-2 способствовал увеличению среднесуточного прироста массы тела откормочных бычков на 6 %.

10. Применение препарата Гувитан бычкам на откорме оптимизирует энергетический обмен, синтетическую функцию печени, снижает проявления цитолиза и холестаза, дискомплексацию балочной структуры печени, развитие жировой и белковой дистрофии, предупреждает появление клинических признаков патологии печени у бычков на откорме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для оптимизации энергетического обмена у коров при нарушении микроминерального обмена рекомендуется применять витаминно-минеральные премикс содержащий 700 млн. НЕ витамина А, 100 млн. НЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта, 190 г йода и 12,5 кг индокса на тонну с корректировкой состава на основании анализа рациона и биохимического исследования крови животных конкретного хозяйства.

2. Для оптимизации энергетического обеспечения организма, ускорения роста откормочных бычков следует применять животным в течение всего периода откорма препарат МЭК-СХ-2 из расчета 1 кг на тонну комбикорма.

3. В качестве профилактического средства для улучшения функционального состояния печени и нормализации процессов обмена энергии, а так же при первых признаках гепатопатологии рекомендуется использовать в рационе животных препарат Гувитан из расчета 0,45 литров маточного раствора (1 кг Гувитана в 25 литрах горячей воды) на тонну массы тела животного.

4. Для повышения энергетического потенциала организма молочных коров и улучшения адаптации новорожденных телят в первый месяц постнатального развития, профилактики послеродовых заболеваний у коров и снижения заболеваемости новорожденных телят рекомендуется однократное парентеральное введение стельным коровам препаратов Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела или Лигфол в дозе 5 мл на голову за месяц до предполагаемого отела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Приведенный обзор опубликованных материалов свидетельствует о большой роли энергетического обеспечения протекающих в организме процессов обмена белков, углеводов, липидов и их значения в обеспечении продуктивных животных энергией. Однако мы не встретили опубликованных научных исследований об энергетическом обеспечении процессов обмена веществ у молочных коров при дефиците микроэлементов и при оптимизации их уровня в организме. Связи интенсивности процессов обмена с уровнем АТФ в их организме и с состоянием их здоровья и продуктивности, что свидетельствует об актуальности избранной нами темы исследований.

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проведены в лаборатории отдела клинической биохимии совместно с сотрудниками отдела, а так же совместно с сотрудниками отделов физико-химических исследований, патоморфологии, акушерства и патологии молочной железы Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии по Государственной теме: «Изучить на молекулярно-биохимическом, структурно-функциональном, системно-физиологическом и экологическом уровнях и определить причины и механизмы перехода организма из нормального состояния в патологическое и на этой основе разработать средства, методы и технологии защиты здоровья и продуктивности животных» (№ гос. регистрации 01.200.117018).

Научно-производственные опыты проведены на крупном рогатом скоте в различных хозяйствах Воронежской области. В опытные группы подбирали животных по принципу парных аналогов: коров с учетом возраста (5-8 лет), продуктивности (4000 кг молока в год), массы тела (500 кг), 7-8 месяцев стельности; бычков на откорме с учетом массы тела.

Первая серия исследований проведена на сухостойных коровах в зимне-стойловый период в ОАО «Воронежпищепродукт» Новоусманского района Воронежской области благополучного по инфекционным заболеваниям.

В первом опыте подобрано тридцать сухостойных коров. Условия содержания, кормления и ухода за животными были одинаковыми. Подопытные животные в отдельную группу не выделялись, а содержались совместно с остальными животными в четырехрядных коровниках. Параметры микроклимата, санитарно-гигиеническое состояние помещений и животных были удовлетворительны. Кормление сухостойных коров осуществляли по рационам, в состав которых входили заготовленные на зиму корма. Биохимические исследования крови подопытных животных проведены методом периодов за 2,5- 2, 1,5-1 месяц и за 5-10 дней до отела.

Во втором опыте, было подобрано 15 животных, из которых сформировали три группы. Животные в группы были подобраны по принципу аналогов по массе тела, габитусу, количеству лактации и клиническому состоянию. Подопытные животные в отдельную группу не выделялись, а содержались совместно с остальными животными в четырехрядных коровниках. Параметры микроклимата, санитарно-гигиеническое состояние помещений и животных были удовлетворительны. Рацион коров был сбалансирован по основным питательным веществам и энергии. Первая группа - контрольная, состояла из животных, которых до отела дважды иммунизировали против колибактериоза, ринотра-хеита и парагриппа-3. Во второй группе животных иммунизировали в сочетании с селеносодержащим препаратом Селедант, который вводили парентерально в дозе 10 мкг/кг массы тела. В третьей группе коровам, одновременно с вакцинацией, парентерально применяли Лигфол в дозе 5 мл на голову. Из полученных от подопытных коров телят также сформировали 3 группы. За телятами в течение 4 месяцев вели клиническое наблюдение: определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, учитывали аппетит, сосательный рефлекс, состояние слизистых оболочек, тургор кожи, количество резцов и уверенную позу стояния. Определяли чувствительность гортани, трахеи и межреберных промежутков, учитывали характер кашля, хрипов, отдышки, истечение из носовой полости, появление эрозий и язв, периоды рецидивов и ремиссий, а также тяжесть течения болезни. Регистрировали время появления диареи, цвет, запах и консистенцию фекалий. Определяли диметр пупка в начале и разгар омфалита. Учитывали заболеваемость и исход болезни.

Профилактическую эффективность Лигфола испытывали на 39 сухостойных коровах, которые были сформированы в 2 группы. Первая группа контрольная. Коровам второй группы за 45 и 30 дней до отела внутримышечно вводили Лигфол в дозе 5 мл на животное. За подопытными животными вели постоянное клиническое наблюдение: определяли частоту сердечных сокращений, дыхательных движений, температуру, частоту сокращений рубца за пять минут, а так же состояние кожного и волосяного покровов, слизистых оболочек, лимфатических узлов, проверяли на болезненность печень и почки, шероховатость ребер. После отела у коров учитывали акушерскую патологию и патологию молочной железы.

Вторая серия опытов, проведенных в межхозяйственном предприятии по откорму крупного рогатого скота ОАО «Маяк» на бычках, поставленных на откорм, включала три опыта.

В первый опыт были подобраны три группы бычков симментальской породы. Первая группа (контроль) - 15 бычков со средней массой тела 111 кг получала общехозяйственный рацион, сбалансированный по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам. Вторая группа - 15 бычков со средней массой тела 98 кг получала аналогичный рацион, а также Ами-лосубтиллин из расчета 8 г препарата на 100 кг массы тела животного, растворенного в 1 л питьевой воды. Третья группа - 15 бычков со средней массой тела 99 кг к общему рациону получала МЭК-СХ-2 из расчета 1 кг на тонну комбикорма.

Во втором опыте были сформированы две группы бычков голштинофриз-ской породы по 31 животному в группе средней массой тела 181 кг. Все животные получали типовой рацион для своего возраста и массы тела. В опыт, который длился 83 дня, подобрали бычков в начальной клинической стадии поражения печени, проявившейся следующими признаками: неудовлетворительной упитанностью, матовым взъерошенным волосяным покровом, бледными слизистыми, удовлетворительным аппетитом и общим состоянием. Контрольная группа содержалась на типовом рационе. Опытная группа животных дополнительно к основному рациону получала ежедневно препарат Гувитан из расчета 0,45 литров маточного раствора на тонну массы тела животного. Маточный раствор получают, растворяя 1 кг гувитана в 25 литрах горячей воды (70-80° С).

В третьем опыте проводилось изучение влияния препарата Гувитан на морфологическое состояние печени. С этой целью были созданы две группы животных по 23 в каждой. Первая группа получала общехозяйственный рацион. Вторая - дополнительно к рациону получала Гувитан из расчета 0,45 л на 1000 кг массы тела, согласно прописи. Все животные содержались на сбалансированном по энергии, протеину, сахарам, витаминам, макро- и микроэлементам рационах. Опыт длился с 1 января по 15 мая 2003 года. 20 апреля у трех животных контрольной группы и трех животных опытной группы была сделана биопсия с целью получения биоптата печени и проведения гистологических и гистохимических исследований. Биоптаты фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина и заливали парафином. В дальнейшем обрабатывали общепринятыми методами. Окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону.

За подопытными животными вели тщательное клиническое наблюдение: определяли частоту сердечных сокращений, дыхательных движений, температуру, частоту сокращений рубца за пять минут, а так же состояние кожного и волосяного покровов, слизистых оболочек, лимфатических узлов, проверяли на болезненность печень и почки, шероховатость ребер. На каждое животное была заведена история болезни. После отела у коров учитывали акушерскую патологию и патологию молочной железы.

Кровь брали из яремной вены в утренние часы до кормления в две пробирки. В одну добавляли гепарин, с целью стабилизации, а из другого образца крови получали сыворотку, которую использовали для биохимических исследований.

Для оценки состояния энергетического и других видов обмена определяли содержание в крови: аденозинтрифосфата набором реактивов фирмы SIGMA Diagnostics; гемоглобина гемиглобинцианидным методом: гемоглобин окисляют в мет-гемоглобин железосинеродистым калием. Образующийся с ацетонциангидрином окрашенный цианметгемоглобин определяют колориметрически (Методические рекомендации, 2005); гематокрита с помощью микроцентрифуги МЦГ-8; глюкозы глюкозооксидазным методом с использованием набора реактивов фирмы «Lachema»; молочной кислоты в крови по реакции с параоксидифенилом по Баркеру и Саммерсону: молочную кислоту определяют в безбелковом фильтрате, предварительно осадив углеводы добавлением раствора сульфата меди и гидрата окиси кальция. При нагревании с концентрированной серной кислотой из молочной кислоты образуется уксусный альдегид, который, взаимодействуя с параоксидифенилом, конденсируется с образованием 1,1 ди-(оксидифенил)-этана, который медленно окисляется, образуя продукт, окрашенных в фиолетовый цвет (Меньшиков В.М., 1987); пировиноградной кислоты по модифицированному методу Умбрайта: пи-ровиноградная кислота при добавлении 2,4-динитрофенилгидразина превращается в 2,4-динитрофенилгидрозон пировиноградной кислоты, который очищают от примесей гидрозонов и других кетокислот последовательной экстракцией содовым раствором. 2,4-динитрофенилгидрозон образует со щелочью соединение коричнево-красного цвета; интенсивность окрашивания определяют на фо-тоэлектроколориметре (Бабаскин П.М., 1976); свободного аминного азота по методу Г.А. Узбекова в модификации З.С. Чулковой: аминокислоты при взаимодействии с нингидрином подвергаются окислительному дезаминированию и декарбоксилированию. Нингидрин, восстанавливаясь, вступает в реакцию с продуктами этой реакции - образуется соединение, окрашенное в фиолетовый цвет, интенсивность окрашивания пропорциональна количеству свободных аминокислот (Кондрахин И.П., 1985); неорганического фосфора в безбелковом фильтрате с ванадат-молибденовым реактивом (по Пулсу в модификации В.П. Коромыслова и JI.A.

Кудрявцевой): фосфор в безбелковом фильтрате дает лимонно-желтое окрашивание с ванадат-молибденовым реактивом, степень окраски измеряют на фото-электроколориметре (Кондрахин И.П., 1985); резервной щелочности крови диффузионным методом с помощью сдвоенных колб по И.П. Кондрахину: в одной половине колбы плазма крови обрабатывается серной кислотой, благодаря чему выделяется углекислый газ, находящийся в составе бикарбонатов. Выделяющийся ССЬ поглощается раствором едкого натра, который находится в другой половине колбы. Избыток NaOH, не вошедший в реакцию с углекислым газом, и половину натрия углекислого, образовавшегося в процессе поглощения СО2, оттитровывали раствором серной кислоты. По количеству связанного первоначального едкого натра определяют количество выделенного из плазмы С02, которое эквивалентно содержанию бикарбонатов (Кондрахин И.П., 1985); малонового диальдегида: при высокой температуре в кислой среде малоновый диальдегид реагирует с 2-тиобарбитуровой кислотой с образованием окрашенного триметинового комплекса, имеющего максимум поглощения при 532 нм (Методические рекомендации, 2005); диеновых коныогатов и кетодиенов полиненасыщенных жирных кислот: процесс перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот сопровождается перегруппировкой двойных связей и возникновением системы сопряженных диеновых структур, имеющих максимум поглощения при 232-234 нм с плечом в области 260-280 нм, соответствующим сопряженным кетодиенам (Методические рекомендации, 2005); активности супероксиддисмутазы в эритроцитах: метод основан на торможении ферментом реакции окисления адреналина (Методические рекомендации, 2005); активности каталазы: метод основан на способности перекиси водорода образовывать с молибдатом аммония стойкий окрашенный комплекс с максимумом поглощения при 410 нм (Методические рекомендации, 2005); активности глутатионпероксидазы: фермент, восстанавливая гидроперекиси, окисляет восстановленный глутатион, по уменьшению которого в среде инкубации определяется активность фермента (Методические рекомендации, 2005); активности глутатионредуктазы: фермент, используя восстановленные формы пиридиннуклеотидов, переводит окисленную форму глутатиона в восстановленную. По увеличению количества восстановленного глутатиона в среде инкубации рассчитывается активность фермента (Методические рекомендации, 2005); ацетилирующую способность крови (АСК): при введении раствора ПАБК в свежевыжатую из яремной вены животного кровь за счет присутствующего в крови ацетильного производства КоА и энзимотической идет ацетилирование ПАБК. По разности введенного и оставшегося количества ПАБК определяют ацетилирующую способность крови (Самохин В.Т., Соколова B.C., 1977); макро- и микроэлементный состав крови - на атомно-абсорбционном спектроскопе (Модель 703, PERKIN ELMER, USA) (В. Прайс, 1976); содержание в сыворотке крови: общего белка рефрактометрическим методом: в основе метода - определение коэффициэнта преломления исследуемого вещества. В сыворотке крови величина рефракции зависит в первую очередь от количества белков (Кушманова О. Д., 1983); белковых фракций - электрофорезом в агаровом геле: электрофорез белков сыворотки крови проводят в 1 % растворе агара на пластинках в барбиталовом буфере при рН 8,6 с ионной силой 0,05. Все белки заряжаются отрицательно и перемещаются в электрическом поле в сторону анода. Но медленно двигающиеся фракции белков сыворотки движутся в сторону катода под действием электроэндоосматического тока жидкости, направленного от анода к катоду (Кушманова О.Д., 1983); общих липидов по цветной реакции с сульфофосфованилиновым реактивом: продукты распада липидов после гидролиза сыворотки серной кислотой образуют с сульфофосфованилиновым реактивом окрашенное соединение, интенсивность окраски пропорциональна содержанию общих липидов (Кнайт с соавт., 1972); общего холестерина: холестерол в присутствии уксусного ангидрида и смеси уксусной и серной кислот дает зеленое окрашивание, интенсивность окраски пропорциональна концентрации холестерина в сыворотке (Методические рекомендации, 2005); мочевину по цветной реакции Фирона в модификации В.Г. Колб (1976) с диацетилмонооксимом: мочевина образует с диацетилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и солей железа в кислой среде окрашенное соединение - интенсивность окраски пропорциональна содержанию мочевины в сыворотке крови (Кондрахин И.П., 1985); активности ферментов аминотрансфераз - аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) - колориметрическим динитрофе-нилгидразиновым методом: в результате реакции трансаминирования под действием АлАТ и АсАТ образуется пировиноградная кислота и щавелевоуксуная кислота. Последняя неферментным путем превращается в пировиноградную кислоту. Пировиноградная кислота с 2,4-динитрофенилгидразином дает гидра-зон специфической окраски, интенсивность которой пропорциональна количеству образовавшейся пировиноградной кислоты (Колб В.Г., 1986); активности фермента щелочной фосфатазы в сыворотке крови по гидролизу В-глицерофосфата (метод Бодански): под действием фермента сыворотки крови бета-глицерофосфат натрия подвергается гидролизу с освобождением неорганического фосфора, количество которого пропорционально активности фермента (Кондрахин И.П.,1985); активность фермента у-глутамилтрансферазы набором реактивов фирмы BIO-LA-TEST; креатинина набором реактивов фирмы BIO-LA-TEST; бета-липопротеидов по методу Бурштейна в модификации Виноградовой: в основе метода лежит реакция избирательного осаждения бета-липопротеидов гепарином в присутствии двухвалентных катионов (Кондрахин И.П.,1985); сиаловых кислот в сыворотке крови по реакции с резорцином: при добавлении трихлоруксуной кислоты к сыворотке крови и нагревании происходит мягкий гидролиз гликопротеидов с отщеплением нейраминовой кислоты, которая затем вступает в реакцию с раствором резорцина в соляной кислоте с образованием хромогена синего цвета (Кондрахин И.П., 1985); активности фермента сорбитолдегидрогеназы: фермент катализирует обратимое превращение фруктозы в сорбитол в присутствии НАДН, скорость реакции измеряется по убыли оптической плотности в результате расходования НАДН (Кондрахин И.П., 1985); общего кальция комплексометрическим способом по Уилкинсону: мурек-сид в сильнощелочной среде образует с кальцием соединение розового цвета. При добавлении трилона Б, последний образует с кальцием более прочное комплексное соединение и мурексид освобождается с восстановлением в точке эквивалентности первоначального фиолетового цвета (Методические рекомендации, 2005); витамина А и каротина: метод основан на щелочном гидролизе и экстракции витамина А и каротина из сыворотки крови при помощи малолетучих растворителей и последующем спектрофотометрическом измерении поглощения света раствором при длине волны 328 нм для витамина А и 460 нм для каротина (Методические рекомендации, 2005); витамина Е: метод основан на определении ионов двухвалентного железа, образующихся при взаимодействии токоферолов с хлорным железом, в виде окрашенного комплекса Fe2+ с ортофенантролином или бетафенантролином (Методические рекомендации, 2005); йода: метод основан на катализирующем действии йодид-иона на реакцию окисления роданид-иона железом, при этом происходит обесцвечивание раствора (Методические рекомендации, 2005).

В крови телят дополнительно подсчитали количество эритроцитов и лейкоцитов на счетчике Культер-Каунтер.

Проведен анализ питательности рациона и качества скармливаемых животным кормов.

Все данные подвергнуты математической обработке с оценкой достоверности различий при Р<0,05. С этой целью использованы методы математической статистики, принятые в биологии и медицине (Лакин Г.Ф., 1990) и прикладная программа «STATISTICA 5.0» на PC «Pentium 3».

4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 4.1. Влияние вишминно-минерального премикса на энергетический обмен у сухостойных коров.

Целью данного исследования было изучить влияние витаминно-минерального премикса, содержащего сернокислые соли микроэлементов, на метаболический статус коров перед отелом.

Производственные опыты проведены на сухостойных коровах в зимне-стойловый период 2003 - 2004 года. У животных проанализировали состояние энергетического обмена на фоне скармливаемого им премикса. В связи с поставленной целью было подобрано хозяйство ОАО «Воронежпищепродукт» Новоусманского района Воронежской области. Хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям.

Кормили стельных сухостойных коров по рационам, в состав которых входят заготовленные на зиму корма.

Рацион для стельных сухостойных коров в зимне-стойловый период 2003 -2004 года состоял из жмыха подсолнечного - 0,5 кг, муки пшеничной - 2 кг, силоса кукурузного - 10 кг, сена овсяного - 6 кг, соломы ячменной - 3 кг, патоки - 0,5 кг и поваренной соли - 55 г.

В рационе из данного набора кормов и их количества содержится 9,2 кормовых единиц, при потребности коров - 8,6 кормовых единиц.

Соотношение кальция и фосфора в данном рационе составило 2,12 : 1. Это значение находится выше нормы, рекомендуемой для стельных сухостойных коров (1,5 - 2 : 1), особенно если учесть что в предотельный период для профилактики гипокальциемии и пареза рекомендуется узкое отношение кальция и фосфора - 1 : 1 (Кальницкий Б.Д., 1997).

Рацион дефицитен по фосфору, натрию, магнию, по основным микроэлементам, витамину Д и каротину. Так же не достает переваримого протеина.

В зимне-стойловый период состояние здоровья коров напрямую зависит от обеспеченности хозяйств кормами и полноценности кормления животных.

В этих условиях кормления и содержания выявлены клинические формы нарушения обмена веществ. У подопытных коров было установлено рассасывание последних хвостовых позвонков, повышенная шаткость резцовых зубов, пористость и бугристость нижних участков двенадцатой и тринадцатой пары ребер, утолщение и болезненность суставов, хромота. У некоторых животных отмечали залеживание до и после родов, задержание последа, установлена пониженная эластичность кожи, взъерошенность волосяного покрова, массовые заболевания телят диспепсией в первые дни жизни. У 10% коров было отмечено незначительное увеличение печени и ее болезненность.

Биохимические исследования крови подопытных животных проведены методом периодов за 2,5 - 2 месяца до отела, за 1,5 - 1 месяц до отела и за 5 - 10 дней до отела.

Биохимическими исследованиями при фоновом исследовании выявили обширные и разнообразные отклонения во всех видах обмена веществ: белков, углеводов, липидов, макро- и микроэлементов.

На основании анализа рациона и биохимических исследований был разработан премикс с содержанием 700 млн. ИЕ витамина Л, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта, 190 г йода и 12,5 кг индокса на тонну корма. Кроме этого коровам однократно подкожно вводили 0,5 % раствор селенита натрия в дозе 2 мл на 100 кг массы тела.

При разработке премикса большое внимание уделяли биологической обоснованности введения того или иного элемента и экономической целесообразности.

Все процессы обмена веществ определяются уровнем обеспечения организма энергией. Основным источником и переносчиком химической энергии в организме является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Она переносит высокоэнергетические фосфатные группы и является связующим звеном между процессами, сопровождающимися выделением энергии и процессами, протекающими с поглощением энергии.

В нашем опыте мы провели анализ содержания аденозинтрифосфорной кислоты в сыворотке крови глубокостельных коров и колебание ее уровня под действием скармливаемого животным витаминно-минерального премикса.

Корректировка рациона по микроэлементам способствовала активизации окислительно-восстановительных процессов в организме животных, вследствие чего увеличился выход запасаемой химической энергии в виде АТФ, о чем свидетельствовало статистически достоверное увеличение уровня АТФ в крови глубокостельных коров - через 2,5 месяца на 16,9 % по сравнению с фоновым исследованием (рис. 1). мкМ/л

14,5

13,5 13 12,5 12 11,5 11

Рис. 1 Содержание АТФ в крови сухостойных коров (1 - фоновое исследование; 2 - через 1,5 месяца; 3 - через 2,5 месяца) Рисунок 1 демонстрирует нам стабильное увеличение концентрации АТФ в течение всего опыта.

При этом произошла нормализация содержания меди, цинка, марганца и йода (табл.1), что благоприятно сказалось на всех видах метаболизма, так как, не смотря на то, что микроэлементы не имеют непосредственного значения как источники энергии, но оказывают опосредованное влияние на запас химической энергии, поскольку являются регуляторами окислительно-восстановительных процессов в организме.

Существование любого живого организма зависит от экзогенного поступления энергетических субстратов, основными из которых являются углеводы (глюкоза) и липиды (ненасыщенные жирные кислоты) (Титов В.Н., 2003).

Большинство клеток для получения химической энергии используют в первую очередь углеводы. Полисахариды вовлекаются в процесс дыхания лишь после того, как они будут гидролизованы до моносахаридов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Ермолова, Татьяна Григорьевна, 2007 год

1. Абрамов С.С., Засинец С.В. Латентная железодефицитная анемия у телят // Ветеринария. 2004. - №6. - С. 43 - 45.

2. Авдеева Н.Н. Концентрация цинка, меди, марганца и кобальта в органах и тканях, как индикатор обеспеченности ими рационов овец: Дисс. на со-иск. уч. степ. канд. биол. наук. Ставрополь, 2000. - 128 с.

3. Авдеенко B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции у крупного рогатого скота /клинико-экспериментальное исследование/: Дисс. на соиск. уч. степ, доктора вет. наук. Новосибирск, 1993. - 301с.

4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэле-ментозы человека. М.: Медицина, 1991. - 595 с.

5. Албертс Б. Молекулярная биология клетки / Б. Албертс, Д. Брей, Д. Льюс. М.: Медицина, 1994, тт. 1-3.

6. Алиев А.А. Обмен веществ у жвачных животных. М.: НИЦ «Инженер», 1997.-419 с.

7. Андреев А.И. Переваримость и использование ремонтными телками питательных веществ летних рационов в зависимости от содержания в них марганца // Сельскохозяйственная биология. 2002. - №4. - С. 49 - 52.

8. Анохин Б.М., Саврасов Д.А., Бузлама B.C., Шушлебин В.И. Комплексов лечение телят при гипотрофии // Ветеринария. -2004. -№1. С. 52-53.

9. Белоус A.M., Конник К.Т. Физиологическая роль железа. Киев: Нау-кова Думка, 1991.- 193с.

10. Березов Т.Т. Белки плазмы крови / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин // Биологическая химия. М.: Агропромиздат, 1990. - С. 439 - 446.

11. Берендяева Л.А. Липиды, липопротеиды и активность липазы в сыворотке крови у свиноматок в норме и при применении микроэлементов в комплексе с лимонной кислотой: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. Москва, 1991.- 22с.

12. Бойко А.Б. Мультивитамин и аминовитал в животноводстве // Ветеринария.-2003.-№4.-С. 13-15.

13. Болдырев А.А., Котелевцев С.В., Ланио М. Перес П. Введение в био-мембранологию. М.: Изд. МГУ, 1990. - 207 с.

14. Бумов А.В., Липатова О.А., Денисова О.Ф. Эффективность хелатком-плексных препаратов меди и калия йодида при железодефицитной анемии поросят // Ветеринария. 2004. - № 11. - С. 46 - 50.

15. Вальдман А.Р. Биохимия всасывания питательных веществ у животных. Рига: Зинантне, 1981. - 225 с.

16. Вишняков С.И. АТФ-азная активность и распределение электролитов между эритроцитами, плазмой крови и тканями сельскохозяйственных животных: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук. Москва, 1980. -22с.

17. Воробьев В.И. Биогеохимия и рыбоводство. Саратов: МП Литера, 1993.-224 с.

18. Габражански П., Педкова Л. Нарушения обмена микроэлементов // Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных / Пер. со словац. К.С. Богданова, Г.А. Терентьевой. М.: Агропромиздат, 1986. -С. 139-161.

19. Габриелян Р.Э. Особенности обмена веществ у коров в зависимости от физиологического состояния // Зоотехния. -2001. №7. - С. 18.

20. Гертман A.M. Применение вермикулина в ветеринарии // Ветеринария.-2004. №6.-С. 17-19.

21. Горбунова Н.Ю. Диагностика латентных форм болезней крупного рогатого скота в разные периоды хозяйственного использования // Актуальные проблемы патологии свиней, крупного и мелкого рогатого скота. Владимир. -2002.-С. 123-124.

22. Горизонтов П.Д. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1976.- 163с.

23. Дегтярев Д.В. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных телят при применении селекора сухостойным коровам: Дисс. на со-иск. уч. степ. канд. вет. наук. Воронеж, 2004. - 126 с.

24. Дерезина Т.Н. Рахит поросят (этиология, диагностика) // Ветеринария. -2004.-№1.-С. 48-52.

25. Дерезина Т.Н. Бентонит натрия в сочетании с витаминными препаратами при профилактике рахита у поросят // Ветеринария. 2004. - №6. - С. 48 -51.

26. Джафаров Э.С., Алиев JI.A. Структура и конформационные особенности сывороточного альбумина. Баку: Элм., 1990. - 341с.

27. Дудникова Н.С. Энергетический и углеводный обмен у новорожденных телят клинически здоровых и при желудочно-кищечных болезнях: Дисс. на соиск. уч. степ. канд. вет. наук. Воронеж, 1994. - 150 с.

28. Душейко А.А. Витамин А, обмен и функция. Киев.: Наукова Думка, 1989.- 114с.

29. Евтодиенко Ю.В., Азарашвили Т.С., Теплова В.В., Одинокова И.В., Н.-Э,- Сарис. Регуляция ионами кальция окислстельного фосфорилирования во внутренней мембране митохондрий печени крысы // Биохимия. Т.65, №9. - С. 1210-1214.

30. Есаулова J1.A. Особенности белково-аминокислотного обмена у свиноматок при гепатозе и применении гепатотропных препаратов: Дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. Воронеж, 2004. - 175 с.

31. Захариев О.Я. Возрастные особенности метаболизма незаменимых жирных кислот у жвачных и некоторые факторы его регуляции // Биол. основы высокой продуктивности с.-х. животных. Боровск, 1990. - 4.2. - С. 54 - 55.

32. Иванов К.П. Основы энергетики организма. М.: Наука, 1990. - 307 с.

33. Иноземцев В.П., Самсонов О.В., Таллер Б.Г. Профилактика незаразных болезней основа сохранности животных // Ветеринария. - 2000. -№11.-С.9-13.

34. Калашников А.П. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие / А.П. Калашников, В.В. Щеглов, Н.Г. Первов. М.: Агропромиздат, 2003. - 456 с.

35. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных. JI.: Агропромиздат, 1985. - 207 с.

36. Кальницкий Б.Д. Минеральные смеси в рационах жвачных животных // В кн.: Обмен веществ у жвачных животных. М.: НИЦИ инженер, 1997. - С. 298-299.

37. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - №3. - С. 3 - 8.

38. Карякин А.В., Арчаров А.И. Межмембранный перенос электронов // Успехи современной биологии, 1981, Т. 91, вып. 1, с. 74 89.

39. Кириллов Н.К. Уровень белкового обмена у телят в постнатальный период в зоне минеральной недостаточности / Н.К. Кириллов, Г.Е. Григорьева,

40. Н.И. Кульшакова // Проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии животных в Нечерноземной зоне РФ: Сб. науч. тр. Н.Новгород, 2001. -С. 145-149.

41. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание/ И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов. М.:Агропромиздат, 1985.-287 с.

42. К обмену кальция, фосфора и магния в организме коров при разном уровне витамина Д в рационе / Кузнецов С.Г., Харитонов О.В., Винокурова В.Т. // Бюл. ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных. 1991. -Вып.2.-С. 14-20.

43. Коваленко JT.B. Перекисне окисления Л1шд1в та функцюнальний стан еритроцштв велико! poraToi худоби при лейкозк Автореферат дис. на здобуття наук. ступ. канд. бюл. наук. Кшв, 1999. - 17с.

44. Колоскова С.В., Лобачев А.Л., Лобачева И.В. Методы определения холестерина (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. -2004.-№1.-С. 3-9.

45. Комарова J1.H. Биохимические, клинические, гематологические изменения в организме телят при недостатке меди в ращионе: Дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. Ставрополь, 2000. - 141 с.

46. Котельникова Л.В. Метаболический статус эритроцитов и его коррекция стабилизаторами клеточных мембран при нарушении энергетического го-меостаза: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. Курск, 2000. -22с.

47. Крапивина Е.В. Влияние биологически активных препаратов на резистентность поросят // Ветеринария. 2001. - №6. - С. 38 - 43.

48. Кузнецов Н.И. Энергетический обмен у свиней при профилактике транспортного стресса фумаровой кислотой: Дисс. на соиск. уч. степ. канд. вет. наук. Воронеж, 1989. - с.

49. Кузнецов С.Г., Калышцкий Б.Д. Изучение минерального обмена у сельскохозяйственных животных. Боровск, 1983. - 83 с.

50. Кузнецов С.Г., Кальницкий Б.Д., Батаева А.П. Биохимические изменения в организме поросят при недостатке меди в рационе // Тр. / ВНИИПФиБ с.-х. животных. Боровск, 1984. - 28. - С. 80 - 91.

51. Кузнецов С.Г. Прижизненая диагностика недостаточности меди // Ветеринария, 1985. №3. - С. 53 - 55.

52. Кузнецов С.Г. Биохимические критерии обеспеченности животных минеральными веществами // Сельскохозяйственная биология, 1991. №2. - С. 16-33.

53. Кузнецов С.Г. Итоги и перспективы изучения минерального питания животных // Актуальные проблемы биологии и животноводства: Тезисы докладов третьей международной конференции / ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск, 2000.-С. 138- 140.

54. Курдуманова О.И. Корреляция между показателями углеводного обмена в крови и молоке коров // Клинико-биохимические исследование, диагностика, лечение и профилактика незаразн. болезней с.-х. животных. Омск, 1991.-С.34

55. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. 3-е изд., перераб. и доп. - Медицина, 1983. - С. 133- 134,234-240.

56. Лапшин С.А., Кальницкий Б.Д. Новое в минеральном питании сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988. - 207с.

57. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки. М.: Мир, 1974, - 956 с.

58. Ленинджер А. Основы биохимии, тт.1 3. - М.: Мир, 1985.

59. Лондо М.А. Молекулярная природа отдельных физиологических процессов. М.: Наука, 1985, - 211 с.

60. Луйк А.И., Лукьянчук В.Д. Сывороточный альбумин и биотранспорт ядов. М.: Медицина, 1984, - 84с.

61. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека: Основы учения о взаимосвязи биохимии с физиологией и патологией. М.: Мир, 1980. - 148с.

62. Малкина С.В. Влияние минеральных добавок и тетравита на показатели крови телят // Ветеринария. 2000. - №4. - С. 32 - 33.

63. Манух Е.М. Изучение регуляции соотношения путей превращения углеводов в тканях крупного рогатого скота: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. Львов, Зоовет. Институт, 1985. - 22с.

64. Методы биохимического анализа (справочное пособие) / Под ред. Б.Д. Кальницкого // Боровск: BIFIP, 1997. 356 с.

65. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) / Под ред. М.И. Прохоровой // Л.: Изд-во Ленинградского университета, 1982.-327 с.

66. Микулец Ю.И. Влияние уровня Витамина Е и железа в рационе на функ-цию щитовидной железы у цыплят // Ветеринария. 2000. - №8. - С. 44 -45.

67. Микулец Ю.И. Метаболизм меди в организме цыплят-бройлеров в зависимости от содержания витамина Е и железа в рационе // Сельскохозяйственная биология. 2002. - №2. - С. 86 - 90.

68. Мисюрева Г.Н. Особенности биохимических процессов у высокопродуктивных молочных коров в зависимости от кратности кормления концентрированными кормами: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук. -Дубровицы, 1992.-22с.

69. Мищенко В.А., Яременко Н.А., Павлов Д.К. Основные причины выбытия высокопродуктивных коров // Ветеринария. -2004. -№10. С. 15-17.

70. Мозжерин В.И., Калимулина Р.Г., Асадуллина Ф.Ф., Еркеев М.И., Уельданов Р.Н. Влияние биостимуляторов на естественную резистентность организма телят // Ветеринария. 2000. - №6. - С. 38 - 41.

71. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1985. - 288с.

72. Надиров Н.К. Токоферолы и их применение в медицине и сельском хозяйстве. М.: Наука, 1991. - 211 с.

73. Найденский М.С., Нестеров В.В., Кармолиев Р.Х., Лукичева В.А. Применение янтарной кислоты для стимуляции роста и развития цыплят // Ветеринария. 2002. - № 12. - С. 44 - 46.

74. Нетеса Ю.И., Иванов И.С., Прохоров И.П. Особенности белкового обмена высокопродуктивных коров в связи с лактацией // Методы повышения молочной продуктивности крупного рогатого скота. 1989. - №2. - С. 28 - 32.

75. Никулин И.А. Метаболическая функция печени у крупного рогатого скота при силостно-концентратном типе кормления и ее коррекция гепатотроп-ными препаратами: Дисс. на соиск. уч. степ, доктора вет. наук. Воронеж, 2002.-386с.

76. О новых регуляторных механизмах превращения углеводов в тканях крупного рогатого скота / Головацкий И.Д., Колотницкий А.И., Красневич А.Я., Макух Е.М. // Биол. основы высокой продуктивности с.-х. животных. Боровск, 1990.-4.2.-С. 46-47.

77. Папуниди К.Х. Патология обмена веществ и пути ее коррекции / К.Х Папуниди, А.В. Иванов, М.Г. Зухрабов // Тр. II съезда вет. врачей респ. Татарстан. Казань, 2001. - С. 192 - 197.

78. Пилов А.Х. Патоморфология щитовидной железы у крупного рогатого скота // Ветеринария. 2004. - № 5. - С. 44 - 45.

79. Плященко С.И., Соляник В.В., Соляник А.В., Соляник Г.В. Добавка витаминов С и Вс для повышения многоплодия и естественной резистентности свиноматок // Ветеринария. 2001. - № 11. - С. 30 - 33.

80. Проблемы патологии обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современном животноводстве / В.Т. Самохин, Б.В. Уша, Н.Х. Мамаев и др. // Состояние, проблемы и перспективы развития вет. науки в России. М., 1999.-Т.2.-С. 141-144.

81. Прохоренко П.Н. Кормление главное в повышении интенсификации использования генетического потенциала животных // Зоотехния. - 2003. - №3. -С. 17.

82. Пчельников Д.В., Дорожкин В.И., Бабич В.А. Гемовит-плюс для про-жилактики и лечения при нарушениях обмена веществ у телят // Ветеринария. -2002.-№8.-С. 12-15.

83. Рецкий М.И. Система антиоксидантной хащиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции: Дисс. на соиск. уч. степ, доктора биол. наук. Воронеж, 1997. - 396 с.

84. Романюк B.JI. Способ биологического определения йодной недоста-точ-ности биогеоценозов // Ветеринария. 2004. - №7. - С. 45 - 48.

85. Рыжкова Г.Ф., Милюкова М.В., Левантовский С.А., Рецкий М.И. Белковый обмен у коров при введении в рацион сои // Ветеринария. 2004. — №11. -С. 45-46.

86. Садомов Н.А. Влияние витаминов А, Е, и С на естественную резистентность организма птицы // Ветеринария. 2003. - №2. - С. 47 - 48.

87. Самотаев А.А. Обеспечение фосфорно-кальциевого обмена у молодняка // Ветеринария. 2004. - №7. - С.

88. Самотин A.M. Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту: Дисс. на соиск. уч. степ, доктора вет. наук. Воронеж, 2002. -304 с.

89. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Международное координационное совещание. Воронеж, 1997. - С. 12-17.

90. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных (Изд-е 2е, дополненное). Воронеж: Воронежский государственный университет, 2003. - 136 с.

91. Самохин В.Т., Шахов А.Г. Своевременно предупредить незаразные болезни животных // Ветеринария. 2000. - №6. - С. 3 - 6.

92. Сапего В.И., Берник Е.В. Биологически активные вещества и естественная резистентность телят // Ветеринария. 2000. - №5. - С. 44 - 45.

93. Сидоров И.В., Костромитинов Н.А., Уколова Е.М. Роль биооксидан-тов в обменных процессах в организме животных (обзор литературы) // Ветеринария. 2003. - № 12. - С. 42 - 46.

94. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран // М.:Наука, 1989, 565с.

95. Соблирова Ж.Х., Харина Е.А. Быстрый тип ацетилирования возможный маркер предрасположенности к заболеваниям органов мочевой системы // Нефрология и диализ. - 1999. - Т. 1, №1. - С. 88-93.

96. Староверов С.А., Сидоркин В.А., Семенов С.В. Влияние поверхностно активных веществ и витаминов на формирование иммунного ответа // Ветеринария. 2003. - №4. - С. 38 - 40.

97. Строгиа И.К., Вевере J1.K., Усвоение пищевых веществ в организме животных. Рига: Зинантне, 1977. - 215с.

98. Строчкова JI.C. О некоторых мезанизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализации // успехи современной биологии. М.: 1990. -Том 110.-С. 101-117.

99. Таркави JI.X., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского университета, 1990.- 180с.

100. Титов В.Н. Гидролиз в крови эфиров жирных кислот и спирта глицерина. Диагностическое значение определения постгепариновой липопротеин-липазы // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - №4. - С. 3 - 10.

101. Тишенков А.Н., Микулец Ю.И. Динамика содержания витаминов А, Е и железа в печени цыплят бройлеров // Ветеринария. 2002. - №11. - С. 30 -31.

102. Тютюник М.В., Мисюрева Г.Н. Белковый обмен крови у коров при скармливании им силоса с бисульфитом натрия // Зоотехния. 1998. - №3. - С. 17

103. Физиологически активные липиды./ А.Е. Степанов, В.И. Швец, М.Ю. Краснопольский. М.: Наука, 1991.

104. Хаджиев К.Х. Химия иммуноглобулинов. Ташкент: Медицина, 1971.

105. Чернышев Н.И., Панин И.Г. Компоненты комбикормов. Воронеж, 2000.- 122 с.

106. Чернышев Н.И., Панин И.Г. Компоненты премиксов. Воронеж, 2003.-103 с.

107. Чумаченко В.В. Енергетичний обмш у свиней при теунолопчному та транспортному cTpeci i профшактицтиого натр'гем янтарнокислим: Автореферат дисс. на соиск. уч. степ. канд. веет. наук. Кшв, 1998. - 22с.

108. Шалатонов И.С. Влияние типа кормления коров на здоровье телят // Ветеринария.-2004.-№5.-С. 12-14.

109. Шапиров Г.Ш. Лабораторная диагностика нарушения обмена веществ сельскохозяйственных животных // Тр. II съезда вет. врачей респ. Татарстан. -Казань, 2001.-С. 289-293.

110. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных / Н.А. Ураза-ев, В.Я. Никитин, А.А. Кабыш. М.: Агропромиздат, 1990. - 271с.

111. Adstr. 9th Jnt. Con. Biochem Exercise, Aberdum, 21-26 July, 1994/ Sgourikis E., Tsopanakis A., Tsopanakis C. // Clin Sei. 1994 - 87, Suppl. - p. 92.

112. Anke M., Groppel В., Krause U. Diagnosemoglichkeiten des Zink-, Mag-nan-, Kupfer-, Jod-, Selen-, Molybdan-, Kadmium-, Nickel-, Lithium- und Arse ustatus. Mengen- und Spurenelemente. Leipzig, KMU, 1988. S. 368 - 384.

113. Anke M. Mengen- und Spurenelemente/ Anke M., Grum M., Groppel В., Kronemann H. 1981. - S. 217.

114. Asmail M., El-Magaury S., Abrahim I.A., El-Chanam A.A. Some biochemical alteration in unthriftness sheep auffering from copper deficiency. Assault. Veter. Med. J. 1988. - vol. 20,39. - P. 132 - 136.

115. Bargellini A., Zoboli A., Righi M.C. Carbohydrate Metabolism // J. Trace Elem. Exp. Med. 1995. - vol. 8, N2. - P. 68.

116. Bergner II. N-Stoffwechsel und seiner Regelmechanismen // Arch. anim. Nutrit. 1989. - Vol.39, N415. P. 377 - 392.

117. Bergomi M., Rovesti S., Caselgrandi E. Calcium // J. Trace Elem. exp. Med.- 1995.-vol. 8, N2.-P. 69.

118. Blass J.P. Disorders of pyruvate metabolism // Neurology, 1978,29, p. 280.

119. Bond J.S. Acidosis // Int. J. Biochem. / Bond J.S., Beynon R.J. 17. 1985. -p. 565-574.

120. Bowie J. Liver function lasts in chemical linduced hepatotoxiciti // J. Med. Technol. 1987. - V.4. - N2. - p. 49 - 53.

121. Boyer P.D. The Enzymes, 3rd ed., Academic Press, 1971, 322 p.

122. Boyer P.D. The Enzymes, 3rd ed., Vols. 5-9, Academic Press, 1972, 412 p.

123. Combs D.K. Hair analisis as an indicator of mineral status of livertock // J. Anim. Sci, 1987. 65. - 6. - P. 1753 - 1758.

124. Combs G.F. Peptide metabolism //J.Nutr. 1976. - Vol.106. - N7. - P. 132.

125. Counsins R.J. Absorption, transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to metallothinem and ceruloplasmin // Physiol. Rev., 1985. -65.-2.-p. 238-309.

126. Chen L.H., Tracker R.R. Vitamins // Internet. J. Vit. Res.,1986. Vol.56. N3. -P. 622-624.

127. Dickens F., Handle P.J., Whelan W.J. Carbohydrate Metabolism and Its Disorders, 2 vols., Academic Press, 1968, 32 p.

128. D'Inca R., Mestriner C., Lecis P.E. Calcium // J. Trace Elem. exp. Med. -1995.-vol. 8, N2.-P. 76.

129. Elmis M.E., Jasani B. Natrium // J. Trace Elem. exp. Med. 1995. - vol. 8, N2.-P. 78-79.

130. Ettinger M.J., Darwich H.M., Schmitt R.C. Lipid metabolism // Federal. Proc. 1986.-Vol.45,N12.-P. 2800.

131. Evans G.V. New aspects of the biochemistry and metabolism of copper // Zinc and Copper in clinical medicine. New-York. - London. - 1978. - vol.2. - p. 113-118.

132. Fixe K., Honfiet Т., Understedt U Jody // Rev. Neobiol. 1990. - Vol. 13. -P. 423.

133. Frazier J.M., Din W.S. Proc. 2-nd internat. Meet. "Metallothionein and low molecular weight metal-binded proteins". Basel; Boston, 1987. P. 619.

134. Gabrasanski P., Karagosoff P., Diakoff L. Die Beziehungen zwischen Selen und Kypfer bei ihrem spontanen Mangel und der Selenvergiftung der Hammer // Dtsch. tierarztl. Wschr., 1973. 80. - S. 184 - 187.

135. Gabrasanski P., Nedkova L. Neki novi pogledi etiopatogenese parakeratore prasadi // Vet. glasnic, 1975. 29. - S. 485 - 491.

136. Gallop P.M., Paz M.B. Posstranslatational protein modification with special attention the collagen and elastin // Phisiol. Rev. 1975. - V.55. - p. 418 - 466.

137. Garagiola U., Buzzet M., Cardella E., Confalonieri F., Giant E., Polini V. // J. Int. Med. Res. 1995 - 23, N2. - p. 85 - 95.

138. Goodwin T.W. The Metabolic Roles of Citrate, Academic Press, 1968.

139. Goonerathe S.R., Buckley W.T., Christensen P. A. Review of copper deficiency and metabolism in ruminants // Canad, J. Anim. Sc. 1989. Vol. 69, N4. P. 819 -845.

140. Greenberg D.M. Metabolic Pathways, 3rd ed., Vol. 1, Academic Press, 1967,-426 p.

141. Greville G. D. Vol. I, p. 297. In: Carbohydrate Metabolism and Its Disorders, Dickens F., Randle P.J., Whelan W.J., Academic Press, 1968, P. 556.

142. Gyntelberg F., Rennie M.J., Hickson R.C., Holloszy J.O.J. Lipids and lipid metabolism // Appl. Physiol., 1977, P. 213 -214.

143. Iodine in milk and meat of dairy cows fed different amounts of potassium iodide or ethylenediamine dihydroiodide / Swanson E.W., Miller J.K., Mueller F.J. // J. Dairy Sc. 1990. Vol. 73, N2. P. 398 405.

144. Hambidge K.M. Trace Elements in Human and Animal Nutrition/ Ham-bidge K.M., Casey С. E., Krebs N.F. Ed. W. Mertz, 2, 1986. - p. 1 - 15.

145. Hennig A. Mineralstoffe, Vitamine, Ergotropica. Berlin, 1972, - P. 65.

146. Hennig A. Arch. Tiererahr/ Hennig A., Groppel В., Anke M., Grun M. -30,1980.-p. 695-670.

147. Howell J.M. Foxicity problems associated with trace elements in domestic animal // Trace Elements Anim. Prod. Vet. Ract. Edinburg, 1983. 7. - P. 107 - 117.

148. Hurley L.S., Keen C.L., Lonnerdal B. Aspects of trace elements interactions during development // Fed. Proc., 1983.-42. 6. - p. 1735 - 1739.

149. Kirchgessner M. Tierernahrung.-7 Aufl Frankfurt: DLG - Verlag, 1987, -P. 123- 124.

150. Kirchgessner M. und and. Zur Wirkung den Zink-mangel auf den Serum-insulins Mangel bei Milhenkuen // L. Tierphisiol. Tiernahr., Futtermittelk. 1976. -V.36.-S. 175- 179.

151. Klevay L.M. Trace Element Analit // Chem. Med. Biol. 1987. - V.4. - p. 43-61.

152. Krishan Kumar Verma // Clin. Chem 1993 - 39, - N6. - p. 1248- 1249.

153. Lamand M. Place du Iaboratorie dans le dighostic des carences en oli-goelements chez les minantes // Rec. Med. Vet., 1987. 163. - 11. - P. 1071 - 1082.

154. Lawrence C.D., Lawger P.T. The chemisty of biologikalay maganese // Coord. Chem. Revs. 1973.-V.27.-N2.-p. 173- 193.

155. Lowenstein J.M. Vol. I, p. 146. In: Metabolic Pathways, 3rd ed., Grenberg D.M., Academic Press, 1967, P. 544 545.

156. Lowenstein J.M. Citric Acid Cycle: Control and Compartmentation, Dek-ker, 1969,-45 p.

157. Lowenstein J.M. Citric Acid Cycle, Vol. 13. In: Methods in Enzymology, Academic Press, 1969, P. 462 463.

158. Mahler H.R. In: Mineral Metabolism // Academic Press, New-York und London, 1960, P. 555-556.

159. Mc Dowell L.R., Conrad J.H., Loosli J.K. Mineral imbalanced and their diagnosis in ruminants // Nucl. Relabed Techn. Anim. Prod. Health. Vienna, 1986. P. 521 -534.

160. Mezetti A., Lapenna D., Romano F. Lipids and lipid metabolism // J. Amer. Ceriat. Soc. 1996. - vol. 44, N7. - P. 823.

161. Metabolism proteique de l'agneau nouveau-ne. 4. Patureau / Mirand P., Houlier M.L., Prugnaund J. / Consequences de l'ingestion d'aides amines et de lactose // Reproel. Nutrit. Developm. 1990. Vol. 30, N2. P. 203 214.

162. Miller W. Peptide metabolism // Feedstuffs, 55,1983. p. 27 - 31

163. Mils C.FJ. Biochemical and physiological indicators of mineral status in animals: cooper, cobalt and zinc//J. Anim. Sci., 1987.-65. 6. - P. 1702- 1711.

164. Mils C.F.J. In: Biological Roles of Copper.- Amsterdam, 1980. p. 4970.

165. Mudron P., Rehage J. Plasma and liver alpha-Tocopherol in dairy cows with left abomasal displacement and fatty liver injury // Cell. Mol. Biol. Noissy le grand. 1993. - Jun., V. 39 (4). - p. 443 - 448.

166. Noblet J., Le Bellego L. Der Einfluss rohproteinreduzierier Rationen auf das Wachstum und die Energievererwertung von Ferkekn // Lohmam Infor. Cux-haen.-2001. -N3. -S. 19-21.

167. Omara P.O., Blakely B.R. Lipids and lipid metabolism // J. Nutr. Vol.123. -1993.-P. 320-322.

168. Oween C.A., Ludwig J. Inherited coper toxicosis in Bedlington terriers Wilsonns disease (hepatolenticulas degeneration) // Amer. J. Path. 1982. - Vol. 106.-p. 432-434.

169. Pascoe G.A., Fariss M.W., Olafsdottir K., Reed D.I. Arde of vitamin E in protoction adainst cell in juri. Mainte nance of intracellular glutathion pucursors and biosinthesin // Fur. J. Biochem. - 1987. - V. 166. - p. 241 - 247.

170. Paynter D.J. Peptid//Nutrition, 1980, v 110,3,-p. 437-447

171. Perhson B. Carbon Metabolism // Zbl. Vet. Med. Reihe A, 32, 1985. - p. 488-491.

172. Randle P.J., Steiner D.F., Whelan W.J. Carbohydrate Metabolism and Its Disorders, Vol. 3, Academic Press, 1981, P. 321 -322.

173. Reeds P.Y., Wahle K.W.J., Haggarty P. Lipid metabolism // Proc. Nutr. Soc., 1982.41.-p. 155.

174. Richards M.P. Recent developments in trace element metabolism and function: Role of metallothionein in copper and zinc metabolism //J. Nutrit. 1989. Vol. 119, N7. P. 1062-1070.

175. Robertson W. The biochemical role of ascorbic acid in connective tissue // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1961. - 92. - p. 159 - 164.

176. Russell R.W., Young J.W. A review of metabolism of labeled glucoses for use in measuring glucose recycling// J. Dairy Sc. 1990.Vol. 73. N4. P. 1005 1016.

177. Sako T. Study on plasma lipoproteins metabolism in dairy cows // Bull. Nippon. Veter. Zootechn. Coll. Tokyo. - 1990. - N39. - P. 117 - 126.

178. Sarcar B. Lipids // Progress Food Nutr. Sci., 11,1987. p. 363 - 400.

179. Schellner G. Natrium-, Zink- und Manganversorgung und mangelerschei-numgen beim Wiederkauer// Habil-Schrift, Jena, 1968, S. 322.

180. Sorcel N.T., Sondberg L.B. Mechanismus of lung injuri in the cooper-deficient hamster model of emphy sema // Chest. 1984. - 85. - p. 70 - 73.

181. Smith I.E., Brown E.D., Cocil I. The effect of zinc deficiluci on the metabolism of retinal-binding protein in the rat // J. Lab. and Clin. Med. 1974. - V.84, N5.-p. 692-697.

182. Smith R.M., Osbornewhite W.S. Siuthesis of Phosphoerolpiruvate from Propionate in Sleep Liver // Biochem. J. 1971. - V. 124, N5. - p. 867 - 876.

183. Srere Р.Л. The enzymology of the formation and breakdown of citrate, Adv. Enzymol., 1975,43 -57.

184. Sturgeon P. Energetic Metabolism // Nature. 1961, 189, - p. 846.

185. Suttle N.F. Predicting the rish of mineral deficiencies in grazing animals // S. Afz. J. Anim. Sci., 1988. 18. - 1. - P. 15 - 22.

186. Szebeni J., Winterbourn C.C., Cannel R.W. //J. Biochem. -N220 -1984. -P 322-325.

187. Terada K., Kawarada Y., Miura N. // Biochem. Biophys. Acta. 1995. -vol. 1270, N1.-P. 58.

188. Underwood E.J. Trace elements in human and animal nutrition / Third Ed. New-York-Zoud, Acad. Press. 1971, - P. 744.

189. Underwood E.J. The mineral nutrition of livestock // Famham. Royal., -1981, P. 322-351.

190. Underwood E.J. Common W. The mineral nutrition of livestock // Agrical. Bur., 1981.-p. 180.

191. Urley D.E. Technigues for diagnosing trace element deficiencies / 7th Ann. Intemat. Minerals Conf. Florida, 1983. P. 41 - 58.

192. Urley D.E.J. Diet and supplemental mineral effects on manganese metabolism//Anim. Sci., 1987. p. 1712-1726.

193. Valee B.L. The Elements // Mineral Metabolism/ New-York-lond: Acad. Press, 1962. - V.2. part B. - p. 443 - 482.

194. Veneziale C.M. The Regulation of Carbohydrate Formation and Utilization in Mammals, University Park Press, 1981, 183 p.

195. Warng R., Zhang L., Mateeson M.A. Metabolism of Energy // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - vol. 207, N2. - P. 599.

196. Wasserman R.H. Energetic Metabolism // Fed. Proc., 40, 1981. p. 62 - 72

197. Wasserman D.H. Regulation of glucose fluxe during exercise: Abstr. Annu. Fall. Meet. Biomed. Eng. Soc., Boston, Mass., Oct. 6-8, 1995 // Ann. Biomed. Eng. -1995.-23-Suppl.Nl-p. 70.

198. Williams A.L., Hoofnagle J.N. Lipids and lipid metabolism // Gastroenterology. 1988. - vol. 95. - P. 734 - 739.

199. Williams D.L., Sparay G.H., Williamson D.H. Metabolic Effects of Propionate Administration to Normal and Vitamin Bi2-Deficient Rates // Biochem. J. -1971. V.121,1. -p. 16-17.

200. Williams G.L. Modulation of luteal activity in postpartum beef cows through changes in dietary lipid // J. anim. Sc. 1989. - Vol.67, N3. - P. 785 - 793.

201. Whittemore C. Technical review of the energy and protein requirement of growing pigs: energy / Whittemore C., Green D., Knap P. //Anim. Sci. 2001. -Vol.73.-N2.-P. 199-215.

202. Whittemore C. Technical review of the energy and protein requirement of growing pigs: protein / Whittemore C., Green D., Knap P. //Anim. Sci. 2001. -Vol.73.-N2.-P. 363 -373.

203. Yamamoto K., Liki E. Lipids and lipid metab. // Biochem. et Biophys. Acta 1988. - Vol. 958 (L88). N1. - P. 251 - 254.