Этнические аспекты сахарного диабета у народов Прибайкалья тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, доктор медицинских наук Бардымова, Татьяна Прокопьевна

• Бардымова, Татьяна Прокопьевна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Бардымова, Татьяна Прокопьевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I, ОБЗОР ЛИТЕРАТУ РЫ

1. ]. Распространенность сахарного диабета в мире н в России.—.

1.2. Иммуногенетичсскис аспекты сахарного диабета I типа. -.

1.3. Значение адаптации больных сахарным диабетом к факторам внешней среды.

1.4. Современное состояние вопроса о патогенетических механизмах сахарного диабета Т типа.-. .5. Современное состоя» не вопроса о патогенетических механизм ах сахарного диабета 2 типа.

1.6. Изменения метаболических показателей при сахарном диабете t н 2 типа

1.6.1. Значение и рази псрскнсногп окисления лмгшдав и норме и при сахарном диабете \ и 2 типа.

J.6.2. Значение н роль аитноксидактной системы » норме и при сахарном диабете t и 2 типа.„.„„

1.6,3, Роль пнрувата н лактата а норме н при сахарном диабете.J

1.7 Роль дислипопрогениемим в развитии сосудистых осложнении при сахарном диабете .„.„„

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И М ЕТОДЫ ИССЛЕДОВА Н И Я

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ЗЛ, Заболеваемость и распространенность сахарного диабета 1 тина а

Республике Буряш.,.,,.„

3.2. Клинические особенности у больных сахарным диабетом I тина бурятской популяции I типа.

3.3 Гены HLA II класса у практически здоровых бурят и у больных сахарным диабетом I типа бурятской популяции.

3.4 Полиморфизм гена CTLA4 A/G у больных сахарным диабетом

1 типа бурятской популяции.1 IS

3.5. Состояние псрекиского окисления лнпидов у больных сахарным диабетом

3.51, Состояние перекненого окисления лнпидов у детей и подростков, больных сахарным диабетом I типа.

3.5.2. Состояние перекмекого окисления лнпидов у больных сахарным диабетом I типа взрослого возраста.,.„.,.„„

3.5.3, Состояние перекненого окисления лнпидов у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.6. J t и и иды и липонротсины у больных сахарным диабетом.„„

3.7. Состояние антноксидантной системы у больных сахарным диабетом

3.7.1, Состояние антноксидантной системы у детей и подростков, больных сахарным диабетом I ща.1И

3.7.2, Состояние антноксидантной системы у больных сахарным диабетом 1 типа взрослого возраста.

3.7.3, Состояние антиоксилантной системы у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.8. Состояние псрскисного окисления лнпидов и антиоксилантной системы у больных сахарным диабетом г. Иркутска

3.8.1. Свободнораднкальные процессы у детей н подростков, больных сахарным диабетом, проживающих в г. Иркутске.,,.„

3.8.2. Свободнораликальные процессы у взрослых. больных сахарным диабетом I типа, проживающих а г. Иркутске.„

3,8.3. Свободиоралнкальные процессы у взрослых, больных сахарным диабетом 2 типа, проживающих в г. Иркутске.

3 9 Состояние перскненого окисления ли пилон и антиоксидат ной системы у больных сахарным диабетом в зависимости от возраста нтнпа диабета

3.10. Сравнительная характеристика показателей лактвта н пнрувата у больных сахарным диабетом бурятской популяции.-.

3,11 Сравнительная оценка информативности метаболических показателей у больных сахарным диабетом 1 и 2 тина русской и бурятской популяций.». ,.„„.,, .».

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Этнические аспекты сахарного диабета у народов Прибайкалья»

Актуальность проблемы. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет (СД) занимает лидирующее положение. Вследствие быстрого роста заболеваемости, высокой смертности, ранней ннвалидизацин лиц молодого, трудоспособного возраст, снижения качества жизни, СД представляет важную не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003; Klein R-. 1995; Zimrncl P., 1999),

Эпнлсмнологнчсскнс исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, обнаружили заметный рост числа больных СД (Дедов ИИ., 1998, Кураева Т.Л., 1998; Zimmet Р., 1999; Kahn C.R., 2000). Больных СД в мире насчитывается около 135 млн., и их количество ежегодно увеличивается на 5-7 % (Балаболкии М И., 2000; Bingky P,V.T 1993), Каждые 10-15 лет количество больных диабетом удваивается, По данным экспертов Всемирной Организации Здравоохранения к 2025 году прогнозируемое число больных СД достигнет 300 млн, человек (McCarty D„ 5997; WHO, 1994), В России количество бальных СД составляет 8 млн. человек, из них 300 тысяч россиян болеют СД 1 типа (Карпова И.А., З&левская А.Г., 2001; Мкртумян A.M., 2002; Сунцов Ю.И., Кудрякова С В., Болотская ЛЛ. 2002).

В разных странах и регионах распространенность СД значительно варьирует, Известно, что заболеваемость СД 1 типа увеличивается с юга на север и с востока на запад, Наиболее высокая частота заболеваемости СД отмечается а Скандинавских странах (Финляндии, Швеции, Дании) и составляет 50 случаев на 100 тыс. населения, а низкий уровень (1-2 %) -зарегистрирован в странах Востока (Корея, Япония) (Williams G., Pickup J- С., 2003),

Существенная роль в развитии СД принадлежит наследственной предрасположенности, исследованиями показано, что в разных популяциях отмечается различная степень генетической предрасположенности

Балабол кин М.И. Дедов И.И. 2000; Дедов И.И., Петеркова В.А., 2003; Amundsen S. Naluai A., Ascher H., 2004), В этой связи необходимо учитывать популяпнонные различия встречаемости антигенов HLA - системы с оценкой риска для каждой популяшш (Зилов А.В. 199S; Осокнка И.В., 2000; Хедрик Ф., 2003).

Рост заболеваемости СД происходит независимо от успехов, достигнутых в изучении разных аспектов развития заболевания, разработки новых способов диагностики, внедрения современных методов лечения (Миленькая Т.М., 1999; Терешснко С.Н., Голубев А.В., 20Q3; Burdcc Т.М-, Sandstrom Р.А., 1994; Pru J.K., Lynch MP., Davis J.S. ct a]., 2003), До настоящего времени остаются еще недостаточно изученными некоторые метаболические механизмы, определяющие взаимосвязь между нарушением гомеостаза глюкозы и развитием диабета. Перспективным в этом направлении является изучение метаболических процессов, представляющих основу для дальнейшей разработки диагностических тестов и возможной коррекции обменных нарушений- Неоспоримо доказано, что основной причиной развития поздних сосудистых осложнений диабета является гнпергликемня (Kahn C.R-, 2000; The Diabetes Control-, 2000). Накапливается все больше сведений о том» что повреждающее действие гипергликемин опосредуется свободными радикалами (Балаболят М.И, Клебанова £,M.t 2000; Бондарь. И.А., Клнмонтов В В., 2001; Смирнова О.М, Инконоде Т.В., 2003). В последнее время в механизмах развития СД и его осложнений важное значение придается активации процессов перекненого окисления лкпндов (ЛОЛ) н антнокендантной системе (АОС) (Хоробрых 0.10., 1998; Смирнова О.М., Горелышсва В.А., Дедов И И., 1999; Нелаева A.A.t Александрова Е.АЧ Нелаева Ю.В., 2001; Субботина Т.Н., 2003, Крылова О.Л,, 2005).

Перокснды лнпидов относятся к метаболитам нормально функционирующей клетки, но их накопление приводит к окислению тноловых соединений н SH-групп белков, увеличивает проницаемость мембран. способствует денатурации белков, подавляет активность ферментов* тормозит гликолиз и цикл трнкарбоновых кислот, приводит к гибели клетки (Колесникова Л,И., 1993; Лаикин В.З., Тнхазе А.К., Белеиков Ю.Н., 2001; Меньшикова EJ»., Лаикин В.З. Зенков Н,К„ 2006; Cheescman К,Н„ 1993; Sweitenham E.t Wining Р.К., Salvalor B.A., 2005), AOC контролирует процессы ПОЛ, участвует а ликвидации последствий окислительного стресса, ь ее состав входят ферментативные и неферментативные компоненты (Владимиров Ю.А., 1998.2000; Лаикин В.З., Тнхазе А.К„ Белеиков Ю.Н., 2004).

Генетические исследования, проводимые среди различных этнических групп, представляют несомненный интерес, так как генетические факторы остаются стабильными. Использование межпопуляцнонного подхода при изучении ассоциаций генов является одним из наиболее перспективных для установления генетических основ СД В бурятской популяции анализ риска развития СД 1 типа, снизанного с наличием предрасполагающих и Протективных аллелей генов HLA - системы, не проводился.

Это свидетельствует об очевидной необходимости дальнейшего изучения вопросов, связанных с изучением этнических аспектов СД, его распространенности, а также генетических факторов предрасположенности .

Цель исслед ованнн Изучить клинические, генетические, метаболические особенности, характер развития сахарного диабета и его поздних сосудистых осложнений у народов Прибайкалья.

Задачи исследования;

1. Изучить распространенность, заболеваемость и клинические особенности сахарного диабета 1 типа у больных бурятской популяпии.

2, Исследовать гены HLA II класса и полиморфизм 49A/G гена CTLA4 у здоровых бурят и больных сахарным диабетом I типа бурятской популяции,

3. Установить закономерности изменений перекисного окисления липндов, состояния антнокендантпой системы и лнпидного спектра у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в Прибайкалье.

4. Изучить взаимосвязь уровней лактата н пиру вата при сахарном диабете в зависимости от этнического фактора.

5. Разработать наиболее информативные, прогностические, метаболические показатели сахарного диабета I и 2 типа в Прибайкалье.

Научная новизна

Впервые изучены заболеваемость и распространенность сахарного диабета 1 типа и установлены его клинические особенности в бурятской популяции. Впервые установлено, что заболеваемость и распространенность СД I типа » бурятской популяции существенно ниже российских показателей и составляют 0,73 н 24,18 на 100 тыс- населения соответственно. Впервые показано, что частота поздних сосудистых осложнений у больных СД I типа бурятской популяции ниже средне-статистических российских показателей и составляет -диабетической нсфропатии - 10,6 %, диабетической ретинопатии - 22,7 %. Приоритетом является изучение полиморфизма 49A/G гена CTLA4 в контрольной группе и у больных СД I типа бурятской популяции. Впервые установлено, что исследование полиморфизма 49AG геиа CTLA4 не выявило ассоциацию с заболеваемостью СД 1 типа в бурятской популяции. Приоритетными явл иются данные о том, что гаплотип DRBI *08~ DQ А1 *0301 -DQB 1*0302 является гаплотипом наиболее предрасполагающим к развитию СД 1 типа в бурятской популяции, гаплотип DRB1*04- DQA1*0301- DQB1*0302 является гаплотипом менее предрасполагающим, а частота «классического», высоко предрасполагающего генотипа в европеоидных популяциях DRB1*Q4-DQA 1*0301- DQB 1*0302/ DRB 1*17- DQA1*0501- DQBl*0201 у больных бурятской популяции составляет только 0,068, Новым является установление отсутствия атерогенной диелнпопротеннемни (повышения холестерина, триглицеридов, лнпопротенной очень низкой плотности при СД 1 типа, увеличения холестерина при СД 2 типа) у больных СД бурятской популяции. Приоритетными являются данные о снижении процессов псрекисного окисления липидов у больных СД 1 типа бурятской популяции по сравнению с больными русской популяции: у детей и подростков отсутствует накопление МДА, У взрослых больных • ДК, Дв.св., КД н СТ. В то же время показано, что процессы лшюперокеидации у больных СД 2 типа русской и бурятской популяций не отличаются. Впервые установлены особенности механизмов АОС у больных СД бурятской популяции в сравнении с больными русской популяции, которые заключаются в снижении концентрации ci-токоферола у детей, подростков и взрослых с СД I типа; в повышении АОА у взрослых, болеющих СД 1 типа; в увеличении концентранши восстановленного глутвтнона у больных СД 2 типа. Доказаны различия между группами взрослых больных СД 1 типа русской и бурятской популяций по графу взаимной близости (удаленности) в дешггнмерном пространстве на основании расстояния Махаланобнса. Для групп больных СД I и 2 типа русской н бурятской популяций, проживающих в г, Улан-Удэ, и групп больных СД I и 2 типа русской популяции, проживающих в г, Иркутске, выделены наиболее информативные признаки методом днекриминантиого анализа с построением графика в трехмерном пространстве, на основании чего предложен новый способ прогнозирования течения СД 1 типа.

Няучио-ггрлкгнческан значимость работы

Установлена распространенность и заболеваемость СД I типа в бурятской популяции и в Республике Бурятия. Показаны особенности характера течения сахарного диабета I типа у больных бурятской популяции. Результаты по исследованию HLA II класса и полиморфизма 49A/G гена CTLA4 позволяют использовать их для разработки диагностических критериев и прогнозирования течения заболевания. Полученные данные позволяют расширить представления о состоянии и функционировании системы ПОЛ-АОС у больных СД, что дает возможность выделит и этнические особенности СД и раскрыл» некоторые патогенетические механизмы развития заболевания, На основании установленных наиболее информативных метаболических признаков предложен способ прогнозирования течения СД I типа.

Основные положении, выносимые не защиту;

I . Заболеваемость и распространенность СД I типа в бурятской популяции существенно ниже российских показателей. Течение заболевания у больных СД I типа бурятской популяции характеризуется низкой частотой поздних сосудистых осложнений. Для больных СД бурятской популяции не характерно формирование атсрогенной диелнпидсмии по сравнению с больными русской популяции.

2. HLA Л - профиль бурят существенно отличается от русских: частота предрасполагающих к СД I типа гаилотнпов в группе бурят в 2,5 раза ниже, частота ттротектнвных - существенно выше. Полиморфизм 49A/G гена CTLA4 не ассоциирован с заболеваемостью СД I типа в бурятской популяции.

3. У больных СД 1 типа бурятской популяции снижены процессы ПОЛ по сравнению с русскими больными. Для взрослых, болеющих СД I типа, установлено накопление ДК и Дв.св, для больных СД 2 типа -увеличение МДА н Дв.св. по сравнению с соответствующими контрольными группами бурят.

4. Состояние АОС у больных СД бурятской популяции характеризуется по сравнению с русскими больными следующим: у детей и подростков с СД 1 типа - снижением концентрации альфа-токоферола, у взрослых, больных СД 1 типа, - дополнительным повышением антиокислительной активности, а у больны* СД 2 типа - увеличением содержания восстановленного глутатиона.

Внедрение в практику

Материалы исследования внедрены в работу эндокркнологического центра Республиканской клинической больницы им. Н.А.Ссмашко г. Улан-Уда и эндокринологических отделений Городской клинической больницы № 8, клиники ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН, госпиталя ветеранов войн г. Иркутска Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедрах эндокринологии, семейной медицины, клинической фармакологии ГОУ ДПО Иркутского ГИУВа, н работе лабораторий эндокринологии и гинекологической эндокринологии ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН,

Апробация работы

Апробация материалов диссертации проведена на расширенном заседании ученого совета ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН- Материалы работы Представлены на заседаниях ассоциаций врачей-терапевтов и эндокринологов (г, Иркутск, 2003, 2005 и г. Улан-Удэ. 2004, 2005), на научно-практической конференции «Здоровье населения Иркутской области: проблемы и пути решения» (г. Иркутск, 2003), Всероссийской конференции «Человек н здоровье» (г. Иркутск, 2004), конференции «Сибздравоохраненне» (г. Иркутск, 2004), XfJ научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической медицины» (г. Иркутск, 2004), региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы днабетологин» {г.Иркутскт 2005), Российской научной конференции с международным участием «Мсдико-биологнчеекие аспекты мультнфакториальной патологии» (г, Курск, 2006), конференции, посвященной 30-летню ГУ НИИ КПГГО СО РАМН (г. Новокузнецк, 2006), на межрегиональной научной конференции «Медицинские и социальные проблемы геронтологии» (г. Иркутск, 2006), на XJJJ Международном конгрессе по Приполярной медицине (г. Новосибирск, 2006), 32 на V Международном конгрессе по патфнэиологнн (г. Пекин, Китай. 2006), на V Всероссийском конгрессе эндокринологов (г, Москва, 2006).

Публикации

Материалы диссертации опубликованы в 41 печатных работах, изданных в отечественной и зарубежной печати.

Структура н объем диссертации

Диссертация изложена на 3(5 страницах, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов собственных исследований н их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 53 рисунками Список литературы включает 457 источников.

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Бардымова, Татьяна Прокопьевна

ВЫВОДЫ t. Показатели заболеваемости и распространен пост и сахарного лнабета I типа в бурятской популяции ниже соответствующих российских показателей и составляют 0.73 н 24.18 на 100 тыс, населения. Лишь 0,02 % лиц бурятской популяции болеют сахарным диабетом I типа, среди больных превалируют мужчины,

2. У больных сахарным диабетом I типа бурятской популяции реже развиваются поздние сосудистые осложнения, чем в обшей популяции больных сахарным диабетом 1 типа (по данным регистра РФ): диабетическая ретинопатия наблюдается у 22,7 % больных, диабетическая нефронатня - у 10,6 диабетическая полинейропатня - у 25.8 %. У больных сахарным диабетом бурятской популяции не выявлено атерогеиной днелипопротеинемнн (повышения холестерина, триглицерндов и ДПОНП при сахарном диабете ! типа; гнперхолестеринсмии при сахарном диабете 2 типа).

3. «Классический», высоко предрасполагающий пенонш DRB1*04-DQA 1*0301- 1Х)В] *0302 1 DRB1 * 17- DQAl*050i- DQBl*020t в контрольной группе бурят не наблюдается, а у больных сахарным диабетом J типа частота его составляет 0,068 (в европеоидной группе больных сахарным диабетом 1 типа - 35%). Гаилогип DRBl'08- DQA 1*0301- DQB 1*0302 является наиболее предрасполагающим гаплотипом, а гаплотип DRBle04- DQA 1*0301-DQB 1*0302 - менее предрасполагающим к развитию сахарного диабета I типа в бурятской популяции. У больных сахарным диабетом I типа только гаплотнп DRBI * 11- DQA 1*0501- DQB 1*0301 имеет умеренно протсктнвные свойства, остальные - промежуточные.

4. Исследование полиморфизма 49A/G гена CTLA4 не выявило ассоциации с заболеваемостью сахарным диабетом 1 типа в бурятской популяции.

5. У больных сахарным диабетом f тина бурятской популяции отмечается гиполнлоперокендацкя по сравнен ню с больными сахарным диабетом i типа русской популяции: у детей и подростков отсутствует накопление малонового лиальдегила, а у взрослых больных - диеновых конъюгатов, двойных связей, кетолненов и сопряженных триснов, У детей и подростков с сахарным диабетом ] типа бурятской популяции отсутствует активация перекис наго окисления лнпндов относительно контрольной группы детей и подростков - бурят. У взрослых, больных сахарным диабетом 1 типа, бурятской популяции перекисное окисление лнпндов характеризуется накоплением диеновых коньин-атов и двойных связей относительно контрольной группы бурят, У больных сахарным диабетом 2 типа бурятской популяции перекисное окисление лнпндов не отличается от лнпоиерокемдацин больных сахарным диабетом 2 типа русской популяции, а по сравнению с контрольной группой бурят - накапливаются двойные связи и малоновый днальдегид.

6. У детей и подростков с сахарным диабетом I типа бурятской популяции состояние антноксидантной системы характеризуется снижением о-токоферола по сравнению с детьми и подростками с сахарным диабетом 1 типа русской популяции и снижением концентрации а-токоферола и активности еупсроксилдисмугаэы относительно контрольной группы детей и подростков бурятской популяции. У взрослых, больных сахарным диабетом 1 типа, бурятской популяции антноксидангная система характеризуется повышением антиокиелнтелыюй активности. снижением а-токоферола относительно больных русской популяции и снижением супсрокснддисмутазнон активности с увеличением антнокислительнок активности гю сравнению с контрольной группой бурят. V больных сахарным диабетом 2 типа бурятской популяции антиоксидаитная система характеризуется повышением концентрации восстановленного глутатиона относительно больных сахарным диабетом 2 типа русской популяции, а по сравнению с кот рольной группой бурят повышением супсроксндднсмутаэной активности, концентрации п-токоферола. уровня антнокнелнтельной активности, снижением содержания окисленного глутатнона

7. У детей и подростков с сахарным диабетом I тина и взрослых, болеющих сахарным диабетом I типа, бурятской популяции процессы перекиси ого окисления липидов и состояние антнокендантной системы не отличаются и не зависят от возраста пациентов. У детей н подростков с сахарным диабетом 1 типа русской популяции состояние нерекненого окисления липидов и антнокендантной системы характеризуется повышением ан I «окислительной активности относительно взрослых, болеющих сахарным диабетом 1 типа русской популяции.

R, Для взрослых с сахарным диабетом \ типа бурятской популяции характерно снижение уровней диеновых коньюгатов, малонового днальдегида, н-токоферола и активности еуперокекдднемутазы с повышением содержания окисленного глутатнона относительно больных сахарным диабетом 2 тина бурятской попу ляпни, Для взрослых с сахарным диабетом 1 типа русской популяции характерно снижение уровня магаонового днальдегида, а-токоферола. ретинола с повышением концентраций восстановленного н окисленного глутатнона по сравнению с больными сахарным диабетом 2 типа русской популяции.

9, У больных сахарным диабетом 1 тнпа русской популяцнн повышены коэффициент соотношения молочная кнелота/пнровииоградная кислота и уровень лактата относительно контрольном группы русских, а у больных бурятской популяции увеличен только коэффициент соотношения молочная кнслотаЛшровнноградная кислота относительно контрольной группы бурят.

10. Модели дискримннантного анализа показывают различия в состоянии перекисного окисления липидов и антнокендантной системы между больными сахарным диабетом бурятской н русской популяций. Модели кластерного анализа позволяют выделить наиболее значимые метаболические показатели у больных сахарным диабетом бурятской популяции, К прогностическим факторам риска раннего развития микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом I типа относятся возраст и метаболические показатели: содержание дненоиых каиыогатов. уровень общих лиинлов и показатель антнокнслнтсльной активности.

11РАКТ И Ч КС KH F. PR КОМ E11ДАЦ11И

1. Результаты по исследованию генов HLA II класса н полиморфизма 49A/G гена CTLA4 у здоровых бурят н больных СД I тнпа бурятской популяции могут быть использованы при проведении эпидемиологических работ, изучении патогенетических механизмов и для прогноза СД

2. Результаты, полученные при изучении заболеваемости и распространенности СД I тнпа в бурятской популяции, могут быть использованы в изучении эпилемнологни сахарного диабета, прогнозирования его развития и планирования медико-социальной помощи больным.

3. Особенности функционирования системы ПОЛ-АОС у больных СД I и 2 тнпа могут использоваться для оценки состояния больных и при выборе антиокендантной терапии. Для прогнозирования течения СД I типа н формирования Групп «повышенного риска» по развитию СД необходимо исследование информативных метаболических показателей,

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Материалы исследования внедрены в работу эндокринологического центра Республиканской клинической больницы ни- Н.А.Семашко г. Улан-Удэ н эндокринологических отделеннй Городской клинической больницы №8, клиники ГУ НЦМЭ ВСНЦСО РАМН. госпиталя ветеранов войн г. Иркутска. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедрах лидокриполоши, семейной медицины, клинической фармакологии ГОУ ДНО Иркутского ГИУВа, в работе лабораторий эндокринологии и гинекологической эндокринологии ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Бардымова, Татьяна Прокопьевна, 2007 год

1. Абусуев С.А. Отдаленные последствия применения пестицидов и заболеваемость сахарным диабетом в сельской местности / С.А. Абусуев. ДГ, Хачиров // Проблемы эндокринологии. 19%. - №5. -C.I2-I4.

2. Агаджанян И.А. Развитие идей А.Г1, Авцина в области экологической физиологии f ПЛ. Агаджанян И Вестник РАМИ. 2002. - №9. - С.50 -S3.

3. Аметов АС. Инсулиноеекреция и кнеулннорезнетентность: две стороны одной медали I А.С. Аметон И Проблемы эндокринологии. -2002.~Т.48.№3.~С.31 -37.

4. Аметов А.С. клетка: секреция инсулина в норме н патологии / А,С Аметов,. О М. Смирнова, М.В. Шестакова и др. М„ 2006. - 124 с.

5. Анализ генома. Методы: Пер. с англ. / Под ред. К.Дейвиса. М.: Мир. 1990.-246с.

6. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисей лнпидов в тесте с шобарбитуровои кислотой f Л,И. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А, Кишкун //Лаб. дело. 1988, I -C.4I -43,

7. Арчаков А,И, Микросомальное окисление / А.И. Арчаков. М.: Наука, 1975. -326с,

8. Балабол кии М.И, Генетические аспекты сахарного диабета / М.И. Балаболкнн, И.И. Дедов // Сахарный диабет. 2000. - Jwl - С. 2 - 9.

9. Балаболкой М.И. Диабетологня t М.И. Балаболкнн М Медицина, 2000. -672с.

10. Балабол кии М.И. Рол ь окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений днабега / М.И, Балаболкнн, Е.М. Клебанова И Проблемы эндокринологии, ■ 2000. Т.46, №6, - С.29 - 34.

11. Балаболкнн М.И. Инсулинорезистентность н ее значение а патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета 2 типа / М.И. БалаболкннНСахарный диабет, 2002.-№l.-С.12-20.

12. Бейлн Н. Статистические методы в бнологнн / Н. БсЙлн. М.: Иностранная литература, 1962. -271с.

13. Береэов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березой. Б.Ф. Коровкин. М,; Медицина 1998. - 704с.

14. Биологические мембраны I Под. ред. П.В. Сергеева. М.: Медицина, 1973.-247с.

15. Бондарь. НА. Антиоксиданты в лечении и профилактике сахарного диабета / И.А. Бондарь. В.В. Климентов // Сахарный диабет. 2001. -Jfcl.-C.ll-12.

16. Боровиков В. Statisiiku: искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов / В.Боровнков. СПб: Питер. 2001. - 656с.

17. Велнчковскнй Б.Т. О патогенетическом направлении изучения факторов окружающей среды на здоровье населения t Б.Т. Велнчковский Н Вестник РАМН. 2003. - №3. - СЗ - 8,

18. Владимиров Ю.А, Свободные радикалы и антнокенданты / Ю.А, Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - №7. -С.43 - 51.

19. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А Владимиров И Сорос образовав жури. 2000. - №12. - С А 3 - 19.

20. Гаврилов В.Б. Снектрофатомсгрическое определение содержания гидроперекисей липндов в плазме крови / В,Б, Гаврил о в, МИ. Мишкорудная II Лаб. дело. 1983. - №3. - С.ЗЗ - 36,

21. Генетические маркеры и функция Р-клсток в ранних (доклинических) стадиях сахарного диабета типа I / Т.Л. Курасва (и др. // Сахарный диабет. 2002. 2. * С 2 ~ 5.

22. Генетический анализ семей с сибсами, больными сахарным диабетом I типа / В.В. Носиков и др. I Сахарный диабет. 2002. - Ml. - С 34 - 37.

23. Герасимов A.M. Формирование системы протинокнелороднон зашиты онанизма f A.M. Герасимов, Н.В. Делснян. М.Т. Швов. М„ 1998. -187с.

24. Гипоксия, Адаптация. Патогенез. Клиника / Под общей ред. Ю.Л. Шевченко. СПб.: ООО «ЭЛБМ-СПб», 2000. - 384с.

25. Гланд С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.- 126с.

26. Горел ышевв В, А, Перекис нос окисление лнлидов н состояние антиокеидантных ферментов у больных с впервые выявленным ннсулинзавнеимым сахарным диабетом Автореф. дне. . канд. мед. наук: 14,00,03 / ЭНЦ РАМН.-М, 1994 23с.

27. Дсвис Дж- С, Статистический анализ данных в геологин I Дж.С. Девнс.-М.: «Недра», 1990. Т. I. - 319с.

28. Девис Дж, С. Статистический анализ лаиных в геологии / Дж.С. Девис. М.: «Недра», 1990. - Т.2. - 427с.

29. Дедов И-И. О регистре сахарного диабета / И.И, Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В, Кудрякова // Проблемы эндокринологии. 1995. - ХгЗ. - С.4 - 7.

30. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения! И-И. Дедов И Сахарный днабст. 1998. - №1- С. 12 - IS.

31. Дедов И.И. Проблемы н перспективы гнполнпндемнческой терапии при сахарном диабете ! И.И. Дедов, А, А, Александров Н Сахарный диабет. 2000. - №2 - С.9 - 13.

32. Дедов И.И, Федеральная целевая программа «Сахарный днабеги: Метод рекомендации / И.И. Дедов. М.В. Шестакова, М.А. Максимова. -М., 2002.-88с.

33. Дедов И.И. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа I и профилактики его сосудистых осложнений: Пособие для врачей / И.И, Дедов. М.И. Балаболкии М.: «ИМА ■ Пресс». 2003. - Збе.

34. Дедов И.И, Сахарный диабет t И.И. Дедов, М.В. Шестакова. М.: «Универсум паблншннг^, 2003. - 456с.

35. Дедов И.И. Дебют сахарного диабета у взрослых: Пособие для врачей / И.И. Дедов, М.: ЭНЦРАМН, 2004. - 43с.

36. Дедов ИЛ Детская эндокринология / И.И. Дедов. В,А. Петеркова М.г «Универсум паблншннг», 2003 595с.

37. Дементьева И.И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для диагностики и коррекции гипоксии у больных в критическом состоянии / И.И. Дементьева // Клин диагностика. 2003. ■ Л?3,-С25-32.

38. Джанашня П.Х. Днслнпопротеннемнн: клиника, диагностика лечение. Учеб, пособие / ПХ. Джанашня. В.А. Наэаренко, С.А. Ннколенко. М.: РГМУ, 2000.-48с.

39. Джахангнров Т.Ц1, Сахарный диабет как проблема современной кардиологии / TJU. Джахангнров // Кардиология. 2005. - Т.45, №10. -С- 55-61.

40. Дзизнискнй А, А, Атеросклероз / А.А. Дзизннский. Иркутск: Изд-ао Иркутск, ун-та, 1997. - 280с.

41. Доборджлшидэе J1.M. Днслипидсмил: лиинды и лнпопротеины, метаболизм и участие в атерогеиеэе / Л.М. Доборджшнидзе, Н.А-Грацианский // Рус. мед, журн. 2000. - Т,8, №7, - С. 269 - 275.

42. Догадин С.А. Риск развития сахарного диабета у коренных жителей севера Сибири / С.А. Догадин U Сахарный днабет и его осложнения: Материалы IV Вссрос. конгр. зилокринологов 1 5 нюня 2001г. - СПб., 2001. -С.60.

43. Догадин С-А. Особенности углеводного и липидного обменов и распространенность ИНСД у населения Севера Сибири; Автореф. дне. д-ра мед. наук: 14.00.03. М 2002. - 28с,

44. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / E.F-, Дубинина И Вонр. мед. химии, 2001. - 1.47, J&6, - С.561 - 581,

45. Зайчик A.IJJ. Общая патофизиология / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. -СПб.: ЭЛБИ. 2001.-624с.

46. Занозина О.В. Роль свободиорадикальио опосредованного окислительного стресса в развитии диабетической полннейропатии I О.В. Занозина, Г.П. Рунов, К.М. Беляков И Сахарный диабет. 2004, -№3. - С,22 - 26.

47. Зарубина И В. Влияние бнметила на глутатионовую систему в печени крыс при острой гипоксии / И,В. Зарубина. О.Л. Миронова И Зкспсрнм- и клиннч. фармакология. 2002. - 1.65, ЛрЗ - С-28 - 30.

48. Зенков Л.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологические аспекты I Н.К. Зснкоа. В.З. Ланкин, Е.Б. Менщикова. М,: МАИК «Наука I Интсрпсрноднкв». 2Q01 - - 343с.

49. Зенков Н.К. Фенольные аитнокенданты f Н.К, Зснкоа, Н.В. Кандалиниева, В.З. Ланкин И Новосибирск: СО РАМН. 2003, 328с.

50. Зилов А.В, Гены главного комплекса гистосовместимостн в прогнозировании риска в развитии ннсулннзависимого сахарною диабета: Авторсф. лис. . канд. мед. наук: 14.00.03 / ММ А им. И.М. Сеченова М„ 1998.-24с.

51. Игнатьева С Н Геоэкологический и физиологический подходы к оценке состояния здоровья студентов на европейском севере И С.Н. Игнатьева. Н.В.Соловьева // Экология человека. 2002.- №1.- С.34 - 35.

52. Исмаилов С.И. Терапия артериальной щпертензин у больных сахарным диабетом 2 типа / С.И. Исманлов, К.М. Яфасов, Н.З. С и рожи дли нова // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т. 49, №2. -С-17 '22.

53. Ишунииа A.M. Эффективность антноксидантной терапии поздних диабетических осложнений сахарного диабета 2 типа: Автореф. лис. канд.мсл.наук: 14-00,03, 14.00.13 / РМА последипломного образования МЗРФ.-М., 2000. -21с.

54. Казаков С, А, Состояние перекненого окисления лнпндов. антноксидантной системы при декомпенсации сахарного лнабета и их роль в нарушении функция почек: Автореф, Дне. .канд. мед. наук: 14.00.05 /ОГМА. Омск. 1995, - 21 С,

55. Казначеев В.П. Эндоэкологня проблема XXI века / В.П. Казначеев Н Влияние загрязнения окружающей срелы на здоровье человека: Материалы 1 -й Всерос. науч. конф. с междунар. участием, 9 - 11 дек., 2002 г. - Новосибирск, 2002.-С.216 -217.

56. Калуев Л.В- К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке / Л.В. Каяуев // Биохимия. 1998, - Т.63, Вып.9. - С. 1303 -1306,

57. Капралов А.А. Физико-химические свойства и биологическая роль а -токоферолсвязывающих белков ! А.А. Капралов, Г,В, Петрова, Г.В. Данченко // Успехи соврем, биологии. 1993. - T.113, Вып.З. - C.3I3 -326.

58. Карлова И,А. Программа скрннннга сахарного диабета 2 типа в Санкт-Петербурге / И.А. Карпова. А.Г. Залсвская // Сахарный диабет. 2001. -№4. - С,2 - б.

59. Клебанов Г.И Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г-И. Клебанов, Ю.О. Тесел к и н. И. Бабаенкова // Вестник РАМН. 1999 -Jfc2.-C.l5-2.

60. Клебанова Е.М. Функциональная активность р-кдеток, ннсулиноречнетеитностн, перекисное окисление липнлов н состояние антиокендантной защиты у больных сахарным диабетом 2 типа; Дне,канд. мед. наук: 14.00.03 /ЭНЦ РАМН. М-. 2004. - 105с.

61. Климов А.Н. Лнпнды, липопротенды и атеросклероз / Л И. Климов, Н.Г. Ннкульчева. СПб.: «Питер», 1995 - 298с.

62. Колесникова Л,И. Роль процессов перекисного окисления лнпндов а патогенезе осложнений беременности: Автореф. дне. .д-ра. мед. наук: 14.00.16j1 ВСНЦ СО РА МП. Иркутск. 1993 - 39с.

63. Кондратьева Е.И. Гены еннтаз оксида азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений / Е.И. Кондратьева. Т.В. Косянкова I/ Проблемы зндокрниопопш. 2002. - Т48, №2. - С.ЗЗ - 37.

64. Корнеев В.Д. Роль глутатиона в формировании метаболического ответа клетки на гипоксию / В.Д. Корнеев, И.А. Комисарова // Изв. РАИ. -1994. №4. - С.62 - 67.

65. Корчнн В. И. Перекис ное окисление лнпндов и его роль в патогенезе сахарного диабета / В,И. Корчнн // Материалы Всерос. науч. практ. конф. - Сургут, 2000. - С.251.

66. Кравец Е.Б. Молекулярные изменения мембраны эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета I типа/ Е,Б. Кравеп, Н.В. Рязанцева, Н.М, Яковлева*'/ 3 Всерос. диабетол. конгр.- М., 2004. -С.,438.

67. Крылова О. Л. Состояние перскненого окисления лнпндов и антноксидантной защиты у больных сахарным диабетом 2 типа на разных стадиях диабетической нефроггатни: Автореф. дне. канд. мед. наук: 14.00.03. / ВМА нм, С.М, Кирова, С.-Пб, 2005. - 28 с.

68. Кудрякова С-В. Смертность среди больных сахарным диабетом по данным территориального регистра / С,В. Кудрякова, Ю.И. Сунцов // Сахарный диабет. 2001. - №2. -С-57 - 61.

69. Кулагина H I I- Эпидемиологическая характеристика сахарного диабета I тнпа и его осложнений у летей в Оренбургской области / Е.П,

70. Кураева ТЛ, Популяниои но-генетнческнс и нммуногснетнческие аспекты риска развития ннсулннозавнснмого сахарного диабета: Дне,

71. Д-ра, мед наук: 14,00.03 / ЭНЦ РАМН, М,, 1998. - 208с,

72. Кураева ТЛ. Последние достижения И перспективы профилактики сахарного диабета \ типа IТЛ. Кураева, Е.В. Тнтовнч. В,А, Петерковз II Сахарный диабет. 2000. - Jfel.-С26 - 33.

73. Кураева ТЛ. Инсулинорсзмстонтность при сахарном диабете типа I у подростков; лечение снофором (метфотмнном) / Т.Л. Кураева // Сахарный диабет. 2003. ■ №1, - с.26 - 30.

74. Лаикин В Л. Свободнораднкалыше процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Лаикин, А,К. Тнхазе, Ю.Н, Белеиков Н Кардиология. 2000, - №7. - С.45 - 50,

75. Ланкнн В.З. Своболнораднкальные процессы в норме и при патологических состояниях I В.З. Ланкнн. А.К, Тнхазе. Ю.Н. Белеиков, -М-: РКНПК МЗ РФ, 2001. 78с.

76. Ланкнн В.З, Антиокснданты в комплексной терапии атеросклероза; pro et contra f В.З. Лаикин, А.К. Тнхазе, Ю.Н- Белеиков И Кардиология. -2004. №2. - С.72 -81.

77. Лосева В. А. Регистр сахарною диабета I тнпа (клиннко-энидемиологнческне особенности, качество реабилитации больных);

78. Анторсф. дне.*,*, канд. мед, наук: 14.00.03, 14,00.09 / МОНИКИ. М., 1999.-33с.

79. Луценко М.Т. Медицинская социология / М.Т. Луценко. В.А. Труфакин. Благовещенск, 2002, - 254с.

80. Манухнма Е.Б. Оксид а-юта в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е.Б. Манухина // Вестник РАМН. * 2000. ■ №4. -С. Iti-21.

81. HLA-маркеры сахарного диабета i типа в тувинской популяции / И.В. Осокнна (и др.) / Сахарный диабет. 2001. -№4. - С.8 - 9.

82. Межпопу ляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к ннсулшпавнснмому сахарному диабету / Л,Л. Алексеев и др.) Н Сахарный диабет 1998. - №1. - С-19 -21.

83. Межэтнические различия генов HLA II класса прн СД I типа / А.В. Зилов и др. И Сахарный диабет н его осложнения: Материалы IV Все рос. конф. эндокринологов I 5 июня 2001 г. - СПб., 2001. - С.76.

84. Миленькая Т.М. Диагностик» и лечение диабетической ретинопатии. Автореф. дне. . .д-ра мед. наук, - t4.00.04. / ЭНЦ РАМН. - М., 1999, -27с,

85. Миленькая Т.М. Ретинопатия у больных сахарным диабетом I типа /Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, Л.Л- Болотская //Сахарный диабет • 2CIG0.-Jfel.-C.il -14,

86. Мкртумян A.M. К вопросу о профилактике сахарного диабета тнпа 2 / A.M. Мкртумян // Сахарный диабет. 2002. - №3. -С.48 - 50.

87. Мкртумян AM. О комбинированной терапии сахарного диабета типа 2 /A.M. Мкртумян // Сахарный диабет. 2002, - №3. - С.32 - 34.

88. Монгущ Б,Д. Эпидемиологическая обстановка по сахарному диабету среди взрослых коренных жителей республики Тыва по данным 2001 «•ода / Б.Д. Монгут It Эндокринология Сибири: Материалы Второй

89. Снбнр. конф, эндокринологов, 23 24 окт., 2003 г- - Красноярск. 2003. -СЛ19,

90. Мониторинг основных эпидемиологических характеристик сахарного диабета у детей в Москве / JLH, Щербачева и др. Н Сахарный диабет. -1999.—Jftl.-C.l3- 17.

91. Морозова Л.В. Адаптационный потенциал как показатель адаптационных возможностей организма / Л.В. Морозова, И.М. Газсева, Л.В. Соколова И Экология человека. - 2002. - J4»1. - С,20 - 22.

92. Мохорт Т.В. Динамика заболсвасмосгн сахарным диабетом 1 типа среди детей н подростков республики Беларусь, проживающих в различных экологических условиях / Т.В, Мохорт U Проблемы эндокринологии. 2004. - Т.50. - №6. - С.И - 18.

93. Кауменко CJL Эпидемиологическая характеристика сахарного диабета I типа у детей и подростков Калиннш-радского региона / С.Л. Науменко, Т.Л. Кураева // Сахарный диабет. 2004. - №3 - С.8 - 13.

94. Нелаева А.А. Состояние перекненого окисления лнпндов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоаиидозе и коррекция витаминами-антноксидантами / А.А. Нелаева, И.А. Трошнна // Сахарный диабет. -1999. - С.25 - 29.

95. Окислительный стресс / Е.Б. Меньшикова 1и др. М.: «Слово», 2006. -553с.

96. Пасечник H.H. Механизмы повреждающего действии активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / ИЛ. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001, - №4. С.З - 9.

97. И. I атофизиологня заболеваний ссрдсчно-сосудиетой системы: Пер. с англ.

98. Отв. ред. Л.Лилли, М,; ВИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 598с. . J 2. Пирогова М.Г. Некоторые особенности гомеостаза глюкозы у жителей Европейского Севера > М.Г. Пнрогова, Л.Г. Рувинова, В.П. Пащенко // Экология человека, - 2002. - №1. - С.32 - 33.

99. Рамова 3,Ф. Сахарный диабет в республике Башкортостан / З.Ф. Рамова. Т.В, Моругова. Д,У, Аллабердина // Эпидемиология н регистр сахарною диабета: Материалы Третьего Всерос. днабетол. конгр,. 24 27 мая 2004г.- М.2004 -С.98.

100. Распространенность диабетической нефропатни у больных сахарным диабетом в Республике Татарстан / Л.В. Кошель и др-J И Сахарный диабет. 3004 -№. - С,24 - 30.

101. Результаты скрининга жителей Красноярска на сахарный диабет / СЛ. Догадин и др. // Сахарный диабет 2004, - №1- - С.8 - 10.

102. Родбард Х.Е. Нарушения лнпидного обмена при сахарном диабете: современные концепции и лечение / Х„Е. Родбард // Сахарный диабет, -2004. -№2.-СЛ4- 20.

103. Роль свободных радикалов кислорода в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к ишемии I Е.И. Кален икона и др. П Биохимия. 2004. - Т.69, Вып .З. - С.386 - 392,

104. Рябова Т.Н. Распространенность сахарного диабета 2 типа среди коренного и пришлого населения в Хабаровском крас: Автореф. дне. . канд. мед. наук: 14,00.27, / Дальневост. ГМУ. Хабаровск. 2002, - 25с.

105. Сахарный диабет у детей и подростков I И.И. Дедов и др.) Мл «Универсум паблншинг», 2002. - 392с.

106. Северин ЕС. Биохимические основы патологических процессов / Е.С. Северин. М.; Медицина, 2000. - 304с.

107. Скуяачеа В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В.П, Скулачсв // Сорос. Об paw ват. Журн. 2001. - №6. - С.4-10

108. Смирнова О.М. Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете / О.М. Смирнова, В. А. Горелышева, И.И. Дедов (I Сахарный диабет. 1999. - № I. - С.9 - 12

109. Смирнова ОМ. Показатели перскнсного окисления л ни плов и активность антноксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД / О.М. Смирнова, В.А. Горслышсва ft Сахарный диабет, 1999, - №2. - С.7 - 10.

110. Смирнова О.М. Перспективы лечения и профилактики сахарного диабета I типа / О.М. Смирнова it Сахарный диабет. 2000, - J42.- С. 13 - 17.

111. Смирнова О.М, Свободно-радикальное окисление и антиокендантная защита при сахарном диабете: Пособие для врачей / О.М. Смирнова, Т В. Ннконова. И.И. Дедов. М., 2003, - 40с.

112. Сравнительная эффективность антноксидантов прн защите бактериальной плазматической мембраны от активных форм кислорода / АЛО. Иванов (и др. И Биофизика. 2000. - Т.45, Вып.4. - С,660 - 665.

113. Строев НА, Регистр доклинических форм сахарного диабета в Рязанской области / Н.А. Строев, И.И. Дубинина, Л.В. Тисрдова // «Человек и лекарство»: Материалы 4 Рос. нац. конгр.+ 8-12 апр., 1997 г.-М., 1997.-С. 123.

114. Суббогнна Т.Н. Перекисное окисление лнпидов и состояние ан гиокендантной системы крови у детей н подростков с ннсулиноэавнснмым сахарным диабетом: Авторсф. дне . канд. мед. наук: 03.00.04 / ТГУ, Тюмень, 2003. - 26с.

115. Сунцов Ю.И. Значение государственного регистра больных сахарным диабетом в ратин хин днабетологической службы ! К). И. Сунцов, С.В. Кудрякова, ЛЛ. Болотская // Сахарный диабет. 2002. - №1. - С.2831.

116. Сунцов Ю.И. Государственный регистр больных сахарным диабетом основная информационная система для расчета экономических затрат государства на сахарный диабет и их прогнозирование / Ю.И. Сунцов, И.И. Дедов И Сахарный диабет. 2005. - №2. - С2 • 5.

117. Терсшенко СЛ. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) / С.Н, Терещенко, А .В. Голубев // Кардиология, 2003. - №11. - С. 106 - 109.

118. Титович В-В, Иммунологические маркеры в диагностике и прогнозировании сахарного диабета J тина / Е.В-Титович, ТЛ, Кураева И Сахарный диабет. 2004. - №3. - С.52 - 56.

119. Уильямз Г. Руководство по диабету / Г, Ундьямз, Д. Пикап. М, Мелпресс-ннформ. 2003. - 241 с,

120. Утсшсв Б-С Атеросклероз / Б,С, Утешеа. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.-Кн-2 - 224с.

121. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Под. ред. Е-И. Чазова. М.; Медицина, 2000, - 416с,

122. Флеров М,А, Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М-А, Флеров, Н.Н. Смирнова, З.В, Светлова Н Проблемы эндокринологи». 2003, -Т.49. №4. - С.З - 4.

123. Хсгай М.Д. Перекисное окисление лнпидов и глнкознлированне белков в аорте кроликов с аллоксановым диабетом при ннсулннокоррекцни t М.Д. Хсгай, С.Е. Зайчик // Патол, физиология и экегтернм- тералия, -1995. №4, - С.6 - 7,

124. Хедрнк Ф. I спешка популяций / Ф. Хедрик М.: Техносфера. 2003. -592с.

125. Хоробрых О.Ю. Антиоксндантная зашита при сахарном диабете: Авторсф. дне, .канд. мед, наук: 03.00.04 / Уфа. 1998. 22с.

126. Хрнпач Л И Роль свободнораликального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды / Л.В.Хрипач, Ю.А, Ревазова, Ю,А. Рахнаннн // Вести нк РАМН, 2004. - №3. - С. 16 - 18.

127. Чазова НЕ. Можно ли предотвратить развитие сахарною диабета тнла 2 (результаты исследования Slop-ND DM) / И,Е. Чазова// Артериальная гнпертензня. 2003, - Т.9, Jfe3. - С.

128. Чсрняускснс Р.Ч. Одновременное определение концентрации витаминов Е и А в сыворотке крови / Р.Ч. Черняускене, 3.3. Варшкявичене. П,С Грнбаускас // Лаб, дело. 1984. - Ш -С.362 -363,

129. Чистяков Д.А. Локусы генетической прсдрастюложенности к диабету 1 типа IDDM3. IDDM4 и IDDM5 / ДА Чистяков, НИ, Дедов// Сахарный диабет.-2000,-№1 -С. 49-51,

130. Шестакова М,В, Факторы риска быстрого развития почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией / М-В. Шестакова, Ю А. Днрочка, М.Ш. Шахматова // Сахарный диабет. -1999. -№1.-С.35 -38,

131. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина М.: Практика, 1999. - 1128с.

132. Эпидемиологическая характеристика сахарного диабета 1 типа у летен в Российской Федерации (предварительные данные) / Л.И. Щербачева и др. И Сахарный диабет. 2004. - №3. - С2 - 6.

133. Эпидемиологические аспекты сахарного диабета а Республике Башкортостан по данным Государственного регистра / Д.У. Аллвберднна (и др. Н Высокие медицинские технологии в эндокринологии: Материалы 5 Всерос. конгр. -шлокри пологов. М. 2006. - С.62.

134. Юнкеров В,И. Магематико-статнстические методы обработки данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. СПб.: ВМсдА. 2002.-266с.

135. Янковский О.Ю, Токсичность кислорода и биологические системы / О.Ю. Янковский, С Пб.: Иара, 2000. - 294с.

136. Abnormal expression of CTI.A-4 by T-cells from patients with myasthenia gravis: effect of an AT-rich gene sequence / X-B. Wang ei al.J // J. Neuroimmunol. 2002. - Vol.130. - P.224 - 232.

137. A community-based approach to diabetes control in multiple cultural groups / C.C. Garvin el al.} H Ethn Dis. 2004. - №14. - Suppl I. - P.S3 -92.

138. A comparison between Japanese-Americans living in Hawaii and Los Angeles and native Japanese: the impact of lifestyle westernization on diabetes mellitus / S. Nakanishi et al. // Biomed Pharmacother. 2004. -Vol.58, №10. - P.57I - 577.

139. Ahmed S. Association of CTLA-4 but not CD28 gene polymorphisms with systemic lupus erythematosus in the Japanese population / S. Ahmed, K. Ihara, H. Nakashima U Rheumatology. 2001. - Vol.40. - P.662 - 667.

140. Aitman TJ. Molecular genetics of diabetes mellitus / TJ, AiUnan, J.A. Todd // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - Vol.9, №3. ■ P.631 - 656.

141. Alberti K.G.M.M. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Provisional report of a WHO Consultation

142. K-G.M.M. Albcrti, P.Z. Zimmct // Diabei Wed. 1998. - Vol.15. - P.539 -553.

143. Alpha-tocopheryl succinate selectively inducts apoptosis in neuroblastoma celts: potential therapy of malignancies of the nervous system?/ E. Swcltenham et al.// J. NeufDchem.-2005.-VoL94.-P. 1448-1456.

144. Alvares B, Peroxynitrite reactivity with amino acids and proteins / B. Atvares. R Radi // Amino Acids. 2003. - Vol.25 - - P.295 - 311.

145. American Diabetes Association, Report of expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1997. - Vol.20. -P.1183-1197.

146. Amos A. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A. Amos, D McCarty, P. Zimmct //Diabetic Med 1997. -Vol.14. -P. I -85.

147. Amundsen s. Genetic analysis of the CD28 / CTLA4 / 1COS (CELIAC3) region in coeliac disease / S. Amundsen. A. Naluai, H, Aschcr >' Tissue Antigens. 2004. - Vol .64, - P.593 - 599.

148. Anderson M.E. Enzymatic and chemical methods for the determination of glutathione/М.Е, Anderson // Glutathione, -1989. P.339 - 365.

149. Anderson M.F. The effects of focal ischemia and rcpcrfusion on the glutathione content of mitochondria from rat brain subrcgions / M.F, Anderson, N".R, Sims//J. Neurochem, 2002. - Vol,81. №3. - P.541 - Я9

150. Anjos S. A common autoimmunity predisposing signal peptide variant of the cytotoxic T-fymphocyte antigen 4 results in inefficient glycosytalion of the susceptibility allele / S. Anjos //J. Biol Chcm. 2002. - Vol.277. - P.46478 -46486.

151. Anjos S. Mechanisms of genetic susceptibility ю type I diabetes: beyond HLA / S. Anjos, C. Polychnmakos // Molecular Genetics and Metabolism. -2004. Vol.81.-P.187- 195.

152. Antioxidants pools and lipid peroxidation in insulin-dependent diabetes mcllitus/ LG. Obrasova let al.y/ EuiopJ-Clin. lnvest,-200l.-Vol.28.-P.659-663.

153. A review of the recent epidemiological data on the worldwide incidence of Type I (insulin-dependent) diabetes mcllitus / M. Karvonen (et al. // Diabetologia. 1993. - VoL36. - P 883 - 892.

154. A soluble form ofCTLA-4 generated by alternative splicing is expressed by nonstimulated human T-cells / G. Magistral!) et al,. // European Journal of Immunology. 1999. - Vol.29. - P. 3596 - 3602.

155. Association of the T-cetl regulatory gene CTLA4 with susceptibility to autoimmune disease / И, Ueda eLal.J H Nature. 2003. - Vol. 423. - P.506-511.

156. Auchere F. What is the ultimate fate of superoxide anion in vivo / F. Auchere, F. Rusnak И J. Biol. Inorg. Chem. 2002. - Vol.7. - P.G64 - 667.

157. Awata T, Genetic markers for insulin-dcpcndcnl diabetes mellitus in Japanese// Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. - Vol.24. - P.83 - 87r

158. Azzt A. Vitamin E: non-anlioxidant roles / А. Ала, A, Stocker // Progr. Lipid Res. 2000. - Vol .39, - P.231 - 255.

159. Baba S. Clinical Features of diabetes mellitus in Japan / S. Baba, S. Morita // Diabetes Care. 1980, - Vol.3.- P.374 - 378.

160. Bahcoek G.T. Oj activation in cytochrome oxidaze and in other heme proteins I G.T. Babeock II Biochcm. et biophys. acta. 1992. - Vol.U01. -P. 192- 194.

161. Bener A. Genetics, obesity, and environmental risk factors associated with type 2 diabetes / A- Bener. M. Zirie, A, Al-Rikabi I/ Croat Med J, 2005, -Vol.46, №2.- P.302 - 307

162. Bennett P.H. Diabetes mcllitus in American (Pima) Indians / P,H, Bennett, T,A. Burch, M. Miller// Lancet. 1971, - Vol.2. - P. 125 - 128.

163. Berg TJ. Can type 2 diabetes be prevented? / TJ. Berg // Trdsskr Nor1.egeforen. 2000. - Vol. 30, №20 - P.2430 - 2433.

164. Beta-carotene intake and ri.sk of поп lata I acute myocardial infarction in women У A. Tavam et al.) // Eur, J. Epidemiol. 1997. - Vol.13. - P.63I -637.

165. Bctteridge D.J. What is oxidative stress / DJ. Bctteridge U Metabolism. -2000, Vol.49, - P. 1865 - 1874.

166. Beyer R.E. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidation / R.E.Beyer// Free Radic. Biol. Med. 1990. - Vol.8. -P.545 -565.

167. Biancone L, Lymphocyte costimulatory receptors in renal disease and transplantation I L. Biancone. t. Deambrosis, G. Camussi II J.Nephrol, ■ 2002, Vol.15,-P, 7- 16.

168. Binda M.M, Reactive oxygen species and adhesion formation; Clinical implications in adhesion prevention ) M.M. Binda. C.R. Molinas, P.R. Koninckx // Hum, Reprod. 2003. - Vol ,1 8. - P2503 - 2507,

169. Bingley P.V. Epidemiology of type diabetes / P.V. Bingley H E.A.P, Gale-Curr. Pediat. J993.-№3. - РЛ30- 137,

170. Biomarkers of diabetes-associated oxidative stress and antioxidant status in young diabetic patients with or without subclinical complications I P. Martin Gal Ian et al.) /I Free Radic Biol Med- - 2003. - Vol.34, №12. - P.I563 -1574.

171. Bodcn G, Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and p cell dysfunction I G. Boden, G. Shulman H Eur. J Clin. Invest. - 2002, - P 14 - 23.

172. Changes in blood lipid peroxidation markers and antioxidant after a single sprint anaerobic exercise / C. Groussard et al.| // Eur. J. Appl. Physiol. 2003. - Vol,89, №1. - PЛ 4-20,

173. Characterization of CTLA-4 structure and expression on human Т-cells/ T. Lindsten //Journal of Immunology.- l993.-Vol.15l.-P. 3489-3499.

174. Characterization of a novel hemoglobin-glutathione adduct that is elevated in diabetic patient* / Y. Al-Abed fet al.J U Mol. Med- 2001, - Vol.7. №9. -P.6I9- 623.

175. Chaturvedi N. Ethnic differences in mortality from cardiovascular disease in the UK: do they persist in people with diabetes? ! N. Chaturvedi, J.H, Fuller// J.Epidemiol. Community Health. 1996. - Vol.50. Jfc2. - P.37 - 139.

176. Cheeseman K.H. Mechanisms and effects of lipid peroxidation / K.H. Cheeseman // Mol. Aspects Med. 1993. - Vol.14. №3. - P.l91 - 197

177. Chevion S. Plasma antioxidant status and injury after severe physical exercise / S. Chevion, D,S. Moran, Y. Ilcled // PNAS. 2003. - Vol. №0. -P,5119 - 5123

178. Childhood diabetes in China/ Yang Ze et al,.// Diabetes Carc-im, P,525-529.

179. Chronic disease: the new epidemic/ R. Wilks fct al.// West Indian Med. J,-1 998, №47.-Suppl.4.- P.-10-44.

180. Cooper A.J. Multiple roles of glutathione in the central nervous system /A.J. Cooper, B.S. Kristal // Biol. Chem. 1997. - Vol.378. -№8. - P 793 - 802.

181. Cooper Richard S. Prevalence of NIDDM among populations of African diaspora / S. Cooper Richard, N- Rotimi Charics, S, Jay Kaufman H Diabetes Care, ■ 1997. Jfe3. - P-343 - 348.

182. CTLA4 and CD28 activated lymphocyte molecules are closely related in both mouse and human as to sequence, message expression, gene structure, and chromosomal location / K. Harper |et al. // Journal of Immunology1. 1991. -Vol.147.-P. 1037- 1044,

183. CTLA-4 downgcrulatcs epitope spreaing and mediates remission in relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis/ NJ. Karandikar J.jet al J //Neuroimmunol.- 2000.-Vol.109.-P, 173-180,

184. CTLA-4 gene expression is influenced by promoter and exon I polymorphism/ A. Ligers et al.// Genes Immun.- 2001-Vol .2 .-P. 145*152.

185. CTLA-4 gene polymorphism at poeition49 in exon 1 reduces the inhibitory function of CTLA-4 contributes to the pathogenesis of Graves' disease./ T. Kouki HI. Immunol.-2000.-Vol,l65. P.6606-66l 1.

186. CTLA4 in multiple sclerosis. Lack of genetic association in a European Caucasian polulation but evidence of interaction with HI.A-DR2 among

187. Shanghai Chinese/ H.B Rasmussen ct al.// J. of Neurological Sciences. -2001, Vol. 184, -P. 143-147.

188. CTLA4 mediates antigen-specific apopyosts of human T cells/ J.G. Gribben et.al.// Proc. Nail. Acad. Sci USA, P.811 - 815

189. CTLA4 promoter and exon I dimorphisms in multiple sclerosis / H. Harbo et al. U Tissue Antigens. 1999. - Vol. I. - P. 106 - 110.

190. Cytasolic triglycerides and oxidative stress in central obesity: the missing link between excessive atherosclerosis, endothelial dysfunction, and beta-cell failure? / S.J. Bakker {et al,. И Atherosclerosis, 2000. - Vol Л 48. - P. 17 -21.

191. Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) regulates the unfolding of autoimmune diabetes/ F Luhder et al.}// J.Exp.Med.- 1998,-Vol. 187.-P. 427-432.

192. Davies M J The prevalence of diabetes in the adult Caucasian and Asian population in Leicester / M-J. Davies, J.S, Gujral, A.S. Burden !! Diabct. Med. 1996.-37p.

193. DECODE Study Group on Behalf of the European Diabetes Epidemiology Study Group // Br. Med. J. 1998, - Vol.317. - P.371 - 375.

194. Defective intracellular antioxidant enzyme production in type 1 diabetic patients with nephropathy / A. Ceriello et al,. // Diabetes, 2000. - Vol.49, №12.-РЛ 70-2177.

195. DERI Group (Diabetes Epidemiology Research International Group) 1988, Geographical patterns of childhood insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes 37. p.l 113 - 1119.

196. Dcscamps l.atscha B, Oxidative stress in chronic renal failure and hemodialysis / B. Descamps - Latscha. V, Witro Sarsal // Nephrologie. -2003. - Vol.24. - P.377 - 379.

197. Diabetes in Africa, Pathogenesis of type 1 and type 2 diabetes mellitus in sub-Saharan Africa: implications for transitional populations' K. Osei let at.// J Cardiovasc Risk.- 2003,-Vol. 10.-N2.-P.85-96.

198. Diabetes Epidemiology Research International Group tl Diabetes, 1988. -Vol.37, Jfeft.-P.lll3-1119.

199. Diabetes Epidemiology Research International Group. Secular trends in incidence of childhood IDDM in 10 countries // Diabetes 1990. - Vol,39 -P.858 - 864,

200. Diabetes prevalence and socioeconomic status: A population based study showing increased prevalence of type 2 diabetes mellitus in deprived areas / V, Connolly let al. //J. Epidemiol, and Community Health. 2000, J4»3. -P.173 - 177.

201. Diet and risk of types of fat and carbohydrate / F.B. Hu et al. // Diabetologia. 2001. - Vol.44, - P.805 - 817.

202. Dietary' antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women / L„N. Kushi et al.) // N. Engl. J. Med. 1996. -Vol.334. -РЛ156- 1162.

203. Dietary antioxidants and risk of myocardial infarction in the elderly: The Rotterdam Study / B, Klipstein-Brobusch (el al. // Am. J, Clin. Nutr. 1999. - Vol.69. - P.26I - 266.

204. Dormer H. CTLA4 alanin-17 confers genetic susceptibility to Graves' disease and to typel diabetes mellitus t H. Donner, H. Rau, P.Walfish // J. Clin. Endocrinol Metab. 1997. - Vol.82. - P 143 - 146.

205. Dringen R. Metabolism and function of glutathione in brain / R. Dringen //Prog, in Neurobiol. 2000, - Vol.62. - P.649 - 671.

206. Duman B.S. Thiols, malonaldehyde and total antioxidant status in the Turkish patients with type 2 diabetes mcltilus / B,S, Duman (et al.J // Tohoku J. Exp. Med. 2003- Vol.203, Jfe3. - P 147 - 155.

207. Dutta Л, Vitamin E and role in the prevention of atherosclerosis and carcinogenesis: A review f A, Dutta, S.K. Dutta // b\m. Colt. Nutr. 2003. ■ Vol.22. - P.258 - 268.

208. Effect of the hydroxy I radical scavenger, dimelhylthiourea, on peripheral nerve tissue perfusion, conduction velocity and nociception in experimental diabetes / N.E. Cameron et at . // Diabetologia. 2001. - Vol.28. - P.659 -663.

209. Effect of omega-3 fatty acids on lipid peroxidation and antioxidant enzyme status in type 2 diabetic patients / M.M- Kesavulu et al. // Diabetes Metab,-2002,-Vol. 28,-N. t.-P.20-26.

210. Effect of oxidative stress on glutathione pathway in red blood cells front patients with insulin-dependent diabetes metlitus / Y. Dincer (et at. // Metabolism. 2002. - Vol.51, №10. - P I 360 - 1362.

211. Effect of vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and low-density lipoprotein subtractions to oxidation and on protein glication in NtDPM / P.O. Reavcn et al. // Diabetes Care, 1995. - Vol.18. - P.807 -816.

212. Elevated markers of endothelial dysfunction predict type 2 diabetes mellitus in midd!c-3gcd men and women from the general population/ B. Thorand et at.// Anerioscter Thromb Vase Biol. -2006.- Vol.26, №2-P.398-405.

213. Endothelial dysfunction in Type I diabetes mellitus: relationship with LDL oxidation and the effects of vitamin E / J.H. Pinkney et al.J // DiabeL Med. 1999. Vol.16, Xsl2. - P.993 - 999

214. Ethnic differences and determinants of diabetes and central obesity among South Asians of Pakistan /Т.Н. Jafar el al,.// Diabet Med, -2004.- Vol.21,1. N7.- Р.716-723.

215. Evaluation of IDDM8 susceptibility locus in a Russian simplex family data set / D A. Chistiakov fei al. // J. Autoimmun. 2005. - Vol.24, №3 . - P. 243 -250.

216. Exercise, free radicals, and lipid peroxidation in type 1 diabetes mcllitus / G.W, Davison {el al. / Fiee Radic. Biol. Med. 2002. - Vo!,33, Jfe] 1. -P.1543 - 1551.

217. Expert Committee on die diagnosis and classification of diabetes mcllitus. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus / Diabetes Cat*. 1997. - Vol.20, - P. 1183 -1197.

218. Extracellular superoxide dismutasc ami cardiovascular disease I T- Fukai .et al ] I/ Cardiovasc. Res, 2002. - Vol.55. - P 239 - 249.

219. F./^uieta B, Microsatetlite markers in the indirect analysis of the steroid 21-hydroxylase gene / B. Ezquieta, C, Jariego, J.M, Varela et al. // Prenat, Diagn. 1997. - V.I 7, N5- - Р.429-Ш,

220. Factores de riesgo asociados ata pcevalencia de diabetes mcllitus no insulinodependiente en Lejona (Vizcaya) / J. Bayo et al. // Med. Clin. -19%, Jfel 5. P.572 - 577,

221. Fairfield K.M. Vitamins for chronic disease prevention in adults / K.M. Fairfield, R. H. Fletcher //JAMA. 2002. - Vol.287. - P.3116 - 3126.

222. Familial early-onset type 2 diabetes in Chinese patients: obesity and genetics have more significant roles than autoimmunity !t M.C. Ng (et al. // Diabetes Care. 2001Vol.24, №4,- P.663 - 671,

223. Folden D.V. Malondialdegyde inhibits cardiac contractile function in ventricular myocytes via a p38 mitogen-activated protein kinase-dependent mechanism t D.V. Folden. A. Gupta, A.C. Sharrna ft British J. Pharmacol. 2003,-Vol.139, P. 1310- 1316.

224. Fujimoto W,Y, The importance of insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mcllitus / W.Y. Fujimoio II Am J Med. 2000. - Vol-17, №6.1. Р.9 14.

225. Glucose toxicity in beta-cells: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the glutathione connection// R.P, Robertson et al.// Diabetes.-2003.-Vol.52, №3.-P.58l-587,

226. Glutathion-s-transferase MI and 11 polymorphisms and associations with type I diabetes age-at-onset / L.M. Bckris et al. // Auioimmtnunity. 2005. -Vol.8, №38.-P.567 - 575.

227. Green A.C.C- Patterson on behal f of the EURODIAB TIG E R Study Group / A.C.C. Green // Diabetologia. 2001.- Vol.44.- P.3 - 8,

228. Greenberg A S. Identifying the links between obesity, insulin resistance and p-cetl function: potential role of adipocytederived cytokines In the pathogenesis of type 2 diabetes / AS. Greenberg // Eur J, Clin. Invest. 2002, -P. 24-34.

229. Grundy S.M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome /S-M, Grundy // Am J Cardiol. -1999. №83. - P.25 - 29,

230. Haflher S.M Clinical relevance of the oxidative stress concept <f S.M Haffiier // Metabolism. 2000. - Vol.2.- P.30 - 34.

231. Halt A.G Review; The role of glutathione in regulation of apoptosis / A G. Hall // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol.29, №3, - P-238 - 245

232. Halliwell В. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J.M.C. Guucridgc, Oxford: Clarendon, 1989. -P.573-575.

233. Harris Maureen I. Epidemiologic studies on the pathogenesis of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) t I. Harris Maureen И Clin, and Invest Med. 1995 . - №4. ■ P.231 - 239.

234. Harris N.I. Impaireg glucose tolerance: Prevalence and conversion to NIDDDMI N.I. Harris // Diabet. Med. 1996. №3 - P.9 - 11

235. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC ! BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-control led trial / Lanced. 2002. - Vol.360. - P.23 -33.

236. Hcward J. The development of Draves* disease and the CTLA4 gene on chromosome 2q33 / J. Heward, A. AHahabadia, M. Armitage ft J. of Clin. Endocrinol, and metabol. 1999. - Vol.84. - P.2398 - 2401.

237. Hoidal J.R. Reactive oxygen speeds and cell signaling t J.R. Hoidal U Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2001- - Vol.25, №6. - P.66I - 663.

238. Hong-ding X- A survey of diabetes and impaired glucose tolerance in 44747 persons of Shanxi, Beijing and Liaofttng, Nonh China 1989 / X. I long-ding, C. Zhi -sheng// The Netherlands: Excerpla Medica. 1994. -PJ3 - 36.

239. Howard D, Fine mapping of an IgE- controlling gene on chromosome 2q: Analysis of CTLA4 and CD28. J Allergy / D. Howard, D Postma, G. Hawkins // Clin. Immunol. 2002. - Vol. 110. P.743 -75).

240. Human (TI IP-1) macrophages oxidize LDL by a thiol-dependent mechanism / A, Graham let al.J If Free Radical Res, 1994, - Vol.21. - P.295 - 308.

241. Human Jg superfamily CTLA4 gene: chromosomal local Lzation and identity of protein sequence between murine and human CTLA4 cytoplasmic domains / P, Dariavach et at. // European Journal ol" Immunology. 1988- - Vol.18. -P. 1901 -1905.

242. Hyoty H. Enterovirus infections and type I diabetes / H, Hyoty // Ann Med,- 2002. Vol.34. №3. - P. 138 -147,

243. Ikegami H, Type 1 diabetes in Asia/ H. Ikegami// J, Jap, Diabet, Soe.- 2003, -№46, part 1,-P. 104.

244. Imura H. Diabetes: Current perspectives f H. Iniura // N. Engl. J. Med.2000. Vol.342. - P.l 533.

245. Increasing incidence of type I diabetes a role for qcncsV/ P. Onkamo |et al,)// Genet. Epidemiol -1998,- №.2-P.548.

246. Inhibition of Cu** induced LDL oxidation by nitric oxide: A study using donors with different half-time of NO release/ M. Scccia et al.)// Biochem. Biophys. Res. Commun.-t996.-Vol.220-P.306-309

247. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans; rote of oxidative stress / K. Esposito (et al.) // Circulation. 2002.- Vol. 106, №16. P-2067 - 2072.

248. Inouye M. Glycated hemoglobin and lipid peroxidation in erythrocytes of diabetic patients / M. Inouye, T. Mio, K. Sumino It Metabolism. 1999. -Vol.48, J&2- P.205 - 209,

249. Insulin sensitivity and ethnic groups/ D. Simon et al,. // Diabetes Mctab,2001.- Vol.27, №2.-P.215-221.

250. Ito С. Diabetes in Asia in 2003/ C. Ho// J. Jap, Diabct. Soc.- 2003. .№46, part I -P. 94

251. Jain S.fC Vitamin E supplementation restores glutathione and malondialdehyde to normal concentrations in erythrocytes of type I diabetic children / S.K. Jain, R McVie, T. Smith // Diabetes Care, 2000. Vol.23, m-P.1389- t394.

252. Johnson LJ. The antioxidants -vitamin C, vitamin E„ selenium and caroienoidsi1 LJ. Johnson, S.L. Meacham, LJ. Kruskall// J. Agrorrvedicine -2003.-VoL9.-P.65-82.

253. Junghans A, Carotenoid-containing unilamellar liposomes loaded with glutathione; A model to study hydrophobic- hydrophilic antioxidant interaction/ A, Junghans, H. Sies, W Stahl/ZFrce Radic, Res.-200L-VoI.33--P.801-808.

254. Kaempf -Rotzoll D.E. Vitamin E and transfer proteins/ D.E. Kaetnpf -Rotzoll. M. G, Trabcr, H. Arat// Curr. Opin. Lipidol 2003-Vol.l4.-P.249-254.

255. Kahn C.R. Atlas of DIABETES / C.R. Kahn If Boston Massachusetts; Science Press,2000. 205p.

256. Katsuyama M, NADPH oxidase is involved in prostaglandin F2u-induccd hypertrophy of vascular muscle cells' M. Katsuyama. C.Y. Fan, C. Yabe-Nishimura //J. Biol. Chcm.-2002.-Vol.277.-P,13438-13442.

257. Kawamori R. Diabetes trends in Japan' R, Kawamori // Diabetes Metab Res Rev,- 2002 -Vol, 18. № 3.-P.9-13.

258. Keen H. Проблема сахарного забега в новом тысячелегин/ Н. Keen,. J,C-Pick ир-УМедикография,-1999,- Vol 21 Jfc 4.- P.3-6.

259. Kettyle W.M. Endocrine pathophysiology / M.W, Kettyle. R,A. Arky // New York. Lippincott Raven. - 2001,- P.336,

260. King H. Who Ad Hoc Diabetes Reporting Group. Global estimates for prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in adults/ IL

261. King. M, Rewers // Diabetes Care.-1993, Jfel6.-P,l57'I77,

262. King H. Global burden of diabetes 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projection/ H, King, R. E. Aubert, W. H, Herman //Diabetes Care.-1998, Hi21 -P. 1414-1431.

263. Kiryu C. Physiological production of singlet molecular oxygen in the myeloperoxidase- H;Oj-chloride system/ C. Kiryu, M. Makiuchi, J. Miyazaki // l-EBS Lett,-1999.-Vol.443.-P. 154-158,

264. Klein R. Vision disorders in diabetes, Diabetes in America I R. Klein, ВЕК, Klein // National Institutes of Health, 1995. - P.293-295.

265. Klein R,L, Interaction of very low density lipoprotein isolated from Type I {insulin-dependent) diabetic subjects with human monocyte-derived macrophages / R.L. Klein, T.J. Lyons. M.F. Lopez Virellan H Metabolism. -1989. - Vot38. - P.9443 - 9447.

266. Kot J. Oxidative stress during oxygen tolerance test / J- Kol. 7. Sicko. M, Wozniak // Int. Maril. Health . 2003. - Vol.54. -Р.П7 -126.

267. Kotsa K. CTLA4 gene polymorphism is associated wilh both Graves' disease and autoimmune hypothyroidism / K, Kotsa, P, Watson // Clin Endocrinol, -1997. Vol.46. - P.551 - 554.

268. Ksiazek K. The role of glucose and reactive oxygen species in the development of vascular complications of diabetes mcllitus / K. Ksiazek, J. Wisniewska // Przegl Lek. 2001. - Vol.58, №10. - P.9I5 - 918.

269. Lack of association between CTLA4 gene polymorphism and IDDM in Japanese subjects / 'Г. Yanagawa euU.// Autoimmunity. 1999. - Vol.29, -P.53.

270. Laight D.W. Antioxidants, diabetes and endothelial dysfunction/ D.W, Laight, MJ. Carrier, EE. Anggard// Cardiovasc Res.-2000.- Vol J, ,№47.-P.457-464.

271. Lankin V, The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation. In: Free Radicals, Nitric Oxide, and Inflammation: Molecular,

272. Biochemical, and Clinical Aspects / V. Lankin// Amsterdam: IOS Press.-2003.-23p.

273. Lass A. Effect of coenzyme Q and a-tocofcrol content of mitochondria on the production of superoxide anion radicals/ A. Lass, R,S- Sohal// FASEB J,-2000.-Vol.l4-P.87-94

274. Lauridsen C. Hydrolysis of tocopherol and retinol esters by porcine carboxyl ester hydrolase is affected by their carboxylate moiety and acids / С Lauridsen. M.S. Hedemann //J. Nutr. Biochem. 2001 - Vol.12.- P.2J9-224.

275. Lipid peroxidation and diabetic retinopathy / R.S. Kumar et al.// Indian J Med Sci.-2001. VoL55, N3. - P.133 -138.

276. Lipid peroxidation in proliferative vitreoretinopathies I C. Verdejo el al.// Eye. 1999 -Vol.13, Pt 2,-P.l83-188.

277. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme levels in type 2 diabetics with microvascular complications/ M.M. Kesavulu et al.// Diabetes Mctab.-2000.- Vol.26, № 5.-P. 387-392.

278. Liu T. The isoprostanes: novel prostaglandinike products of the free radical-catalyzed peroxidation of arachidonic acid / T. Liu, A. Stem, J. Roberts // J, Biomcd Sci.- 1999,- Jul-Aug.-Vol.6, № 4 Р.226 - 235.

279. Long-term pharmacologic doses of vitamin E only moderately affect the erythrocytes of patients with type J diabetes mellitus / B. Manuel ct al. //J Nutr.-2001 VoLl3l.Ki6,-P.t723- 1730.

280. Lu S C. Regulation of hepatic glutathione synthesis: current concepts and controversies / S.C. Lu // FASEBJ. 1999. - Vol.!3, - P.II69-1183,

281. Mandrap-Poulsen T. New concepts in the pathogenesis of insulin -dependent diabetes mcllitub' T. Mandrup-Poulsen., J. Nerup // Contrib. Nephrol. -I989-VoI.73,-P,I-14.

282. Matsuoka К. Genetic and environmental interaction in Japanese type 2 diabetics/ K. Matsooka // Diabetes Res Clin Pract,- 2000, №,50,- P,17-22.

283. Mawatari S, Absence of correlation between glycated hemoglobin and lipid composition of erythrocyte membrane in type 2 diabetic patients/ S. Mawatari, K. Saho. K. Murakami// Mctabolism -2004-Vol.53, ЯЫ.-Р.123-127.

284. Mc Cany D. Diabetes 1994 to 2010: Global Estimates and Projections. Melbourne, Australia; International Diabetes Institute,-1994.-P.57-95.

285. Mc Carty D. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010/ D, Mc Carty // Diab. Med.-1997,-Vol.14.-P.l-85.

286. Mc Carthy M. The genetics of type 2 diabetes/ M. McCarthy. S. MenzeLY Brit. J. Clin. Pharmacol 2001, № 3.- P, 195-199.

287. Mc Garry J.D. Fatty acids, lipotoxicily and insulin sccretion1' J.D. McGarry, R.L.Dobbins// Diabetologia.-1999.-VoL42.-lM28-138.

288. Mc Carty D, Diabetes. Global Estimates and Projections 1994 to 2010 / D. Mc Сапу. P, Zimmet // International Diabetes Institute. 1994.

289. Mc Devitt H. The role of MHC class II molecules tn the pathogenesis and prevention of Type I diabetes'II. Mc Devitt// Adv Exp Med Biol.- 2001.-Vol, 490, - P,59-66.

290. Majchrzak A. Evaluation of selected components in antioxidant systems of blood in patients with diabetes t A. Majchrzak, D. Zozulinska, B. Wierus£ -Wvsocka // Pol Merkuriusz. Lek. 2001. - Vol.10. №57. - P. 150 -152.

291. Mannervik B. Evolution of glutathione transferases and related enzymes for the protection of cclls against electrophilcs / B. Mannervik // Biochemical society transactions. 1997. - Vol.24, №3. - P-878 - 880.

292. Manon M. Insulin-depended diabetes mellitus (IDDMI is associated with CTLA4 polymorphisms in multiple ethnic groups / M. Matron, L. RalTcl. H. Garchon //1 lum Mol Genet. 1997 - Vol. 6. - P.1275 - 1282.

293. Matteucci E. Oxidative stress in families of type I diabetic patients / E. Matteucci, O. Giampictio // Diabetes Care, 2000, - Vol.23. №8. - P.I 182 -1186.

294. Meister A. Glutathione byostnthesis and its inhi bat tone / A. Meister // Methods of en^ymology. 1995,- Vol.252 - P.26-30.

295. Mercuri F. Oxidative stress evaluation in diabetes / F. Mercuri, L. Quagliaro, A- Ceriello // Diabetes Technol Ther. 2000, - Vol.10, № 2-3. - P. 157-167,

296. Mezzetti A, Oxidative stress and cardiovascular complications in diabetes: isoprostanes asnew markers on an old paradigm / A. Mezzeui, F. Cipollone, F, Cuccurutto //Cardiovasc Res, 2000, - Vol.47, №3, - P.475 -488.

297. Microsatellite markers in the indirect analysis of the steroid 21-hydroxylase gene / B. Ezquieta et al.J // Prenat.Diagn. 1997. - Vol.17, №5. - P.429 -434.

298. Min K.C. Crystal structure of human tx-tocofcrol transfer protein bound to its ligand: implications for ataxia with vitamin E deficiency/ K.C. Min. R.A. Kovall. W, A.Hendrickson// Proc. Natl. Acad. Sci. US A ,-2003.-Vol, 100,-P.14713-I47I8.

299. Mohamed A-K. "Fhe role of oxidative stress and NF-kappa В activation in late diabetic complications / A.K. Mohamed, A. Bierhaus, S- Schiekofer // Biofactors. 1999 - Vol.10, № 2-3 - P. 157 - 167.

300. Mohan V. Why are Indians more prone to diabetes?/ V. Mohan // J. Assoc Physicians India. -2004 -Vol.52 -P 468-474.

301. Mongkolsuk S. Regulation of inducible peroxide stress response/ S. Mongkolsuk, J. D. HelmamV/Mol. Microbiol.-2002.-Val.45.-P.9-15.

302. Mullis K. Methods Enxymol / K.Mullis, F.Faloonaaty // Methods Enzymol.-1987.-Vol. 155.-P.33 5-350.

303. Милю S, Differences in the Contribution of Hl.A-DR and -DQ Haplotypes to Susceptibility to Adult- and Childhood-Onset Type I Diabetes in Japanese Patients IS. Murao, H. Makino, Y. Kaino et al. // Diabetes, 2004. - Vol.53. - P.2684-2690.

304. Nagata K. Genera. Aspects on etiology, classification and pathogenesis of type 1 diabetes/ K. Nagata, H. Isotani, T. Hanafusa // Nippon Rinsho,-2002-Jul.-Vol.60,- P,372-6.

305. National Diabetes Data Group /Diabetes. 1979. - Vol.28. - P. 1039-1057.

306. Nkondjock A. Fish-seafood consumption, obesity and risk of type 2 diabetes; an ecological study/ A. Nkondjock, O, Receveur// Diabetes Metab-2003.-Vol.29.- Suppl.6- P.635-642,

307. Nomenclature for factors of the HLA system. 2000 / Bodmcr J,G, et at.J // Tissue Antigens 2001.- Vol.57, №3.-P.236-283.

308. Nistico L. The CTLA4 gene region of chromosome 2q33 is linked to, and associated with, type! diabetes / L, Nistico, R. Bumtli, L. Pritchard // Hum Mol Genet. 1996. - Vol.5. - P. 1975 - 1980

309. Nuttall S.L. Age-independent oxidative stress in elderly patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / S.L, Nuttall et al.// QJM.- 1999.-Vol.92, №] -P.33-38.

310. Nuttall S.L. Antioxidant therapy for the prevention of cardiovascular disease / S.L. Nuttall. M.J, Kendall, U. Martin / QJM, 1999. - Vol.92. - P.239-244

311. Oaks M,K A native soluble form of CTLA4 / M.K. Oaks let al. //Cell.Immunol. 2000. - Vol.201. - P,144 - 153,

312. Oaks M.K. Cutting edge; a soluble form of CTLA-4 in patients with autoimmune thyroid disease / M.K. Oaks, K M, Hallett // Journal of Immunology 2000. - Vol, 164, - P.50I5 - 5018.

313. Oe T. A novel lipid hydroperoxide-dcrived cyclic covalent modification to histone И4 / T. Oe, Y.S. Arora, H. Lee // J- Biol. Chem. 2003. - VoL278 -P.40098 - 40105.

314. Osei Hhyaman D. Association of a novel point mutation (CI59G0 of the CTLA4 gene with Type I Diabetes in West Africans but not in Chinese / D. Osei-Hhyaman. L. Hou, ItZhiyin // Diabetes. - 2001. - Vol.50. - P.2169 -2171.

315. Ovcrbach D. The search for IDDM susceptibility genes / D- Ovcrbach. K.H. Gabbay H Diabetes-1 996.-V.45.-P.544-551.

316. Oxidative markers in diabetic ketoacidosis / MC. Vantyghem (et al.// J Endocrinol Invest. 2000. - Vol-23, №11. - P-732 - 736.

317. Oxidative protein damage in early stage Type I diabetic patients / A. Telei et al.// Diabetes Res Clin Pract. 2000. - Vol.50. №3. - P.213 - 223.

318. Oxidative stress and antioxidant status in type I diabetes mellitus / J. Vessby et al .// J Intern Med. 2002. - Vol.251. №1. - P.69 - 76.

319. Oxidative stress indices in IDDM subjects with and without long-term diabetic complications / DJ. VandcrJagt (el al.J It Clin Biochem, 2001, -Vol.34. №4. - P,265 - 270.

320. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relationship to diet / N. Dierckx, G. Horvath, C. Van Gils // Eur J Clin Nutr. 2003. - Vol.57. т. - P.999 - 1008.

321. Paeker L. Handbook of Synthetic Antioxidants / L. Paeker // Marcel Dekkcr, New York,- 1996.-Vol.12 P.24 - 28.

322. Patanduz S, Plasma antioxidants and type 2 diabetes mellitus / S, Palandu/. et al.// ResCommun Mol Pathol Pharmacol. -2001.-Vol. 109,№5-6-P, 309-318,

323. Palo/ia P, Antioxidant effects of carotenoids in vivo and in vitro an overview/ P. Palozza, N.I. Krinsky// Methods Enzymol.-1992,-Vol,213.-P,403-420.

324. Parameters of Oxidative stress in children with Type 1 diabetes mellitus and their relatives / J, Varvarovska et al. // J Diabetes Complications.- 2003.-Vol.l7,№l.-P.7-IO.

325. Pinpointing when T- cell costimulatory receptor CTLA-4 must be engaged to dampen diabetogenic T- cells/ F Luhder et al.// PNAS USA.- 2000.-P. 12204-12209.

326. Pokikci W. Antioxidant status in newborns and infants suffering from congenital heart defect / W. Pokikci, A. Straalkowsky, B-Klapcinsca // Wid. Lek. 2003. - VoL56. - P.337 - 340.

327. Platelet antioxidant enzymes in insulin-dependent diabetes mellitus /G.Seghieri (et al. //Clin Chitn Acta -2001,- Vol. 5.-309, St I,- P. 19-23.

328. Polidori M,C. Profiles of antioxidants in human plasma / M.C. Polidori. W. Stahl. O. Eichler//Free Radic Biol. Med -2001.-VoL30.-P.456-462.

329. Pru J-K- Signaling mechanisms in tumor necroses factor alpha -induced death of microvascular endothelial cells of the corpus lutcum / J.K.Pru, M P Lynch, J.S.Davis et al ti Reprod. Biol, Endocrinol. 2003. N1. - P. 17,

330. Ramachandran A. Epidemiology of diabetes in India—three decades of research /А, Ramachandran A. H J, Assoc Physicians lndia,-2005.-Vol,53.-PJ4-38.

331. Rankin S.H, Quality of life and social environment as reported by Chinese immigrants with non-insulin-dependent diabetes mellitus/S.H. Rankin, M.E. Galbraith, P. Huang//Diabetes Educ. -1997-Vol,23, №2.- P.l 71-177.

332. Redondo MJ. Genetics of Type 1 diabetes/ MJ. Redondo. P R Fain, G.S. Eisenbarth // Recent Prog Horm Res. 2001 -Vol.56.-P.69

333. Redondo M. Genetic control of autoimmunity in Type I diabetes and associated disorders / M. Redondo. G. F.eiscnbarth // Diabetologia. 2002. -VoL45. - P.605-622.

334. Reed J.D. Glutathione: toxicologieal implications / D.J. Reed // Annu. Rev. Toxicol. 1990. - Vol JO. - P.603-631,

335. Regan R.F. Potentiation of excitotoxic injury by high concentrations of extracellular reduced glutathione / R.F. Regan, Y, Guo // Neuroscience. 1999 - Vol .91, №2, - P,463-470,

336. Relationship between development of diabetes and family history by gender in Japanese-Americans/S. Nakanishi et al.J // Diabetes Res Clin Pract.-2003 Vol.61, Ш.-Р. 109-115.

337. Reik D,M. The retina: oxidative stress and diabetes*1 D,M. Reik. M.C. Gilliies, MJ, Davies// Redox Rep.-2003.- Vol.4, №8. P. 187-192.

338. RewerS M. Poisson regression modelling of childhood diabetes incidence in Finland, Hokkaido (Japan). Wielkopolska (Poland) and Allegheny Country (Pensilvania) 1974-1985 f M. Rewers. R.A. Stone ff Am. J. Epidemiol. -m8.-VoU28.-P.925.

339. Rising prevalence of NIDDM in an urban population in India / A. Ramachandran et al. // Diabetilogia, 1997. - Vol.40. - P.232- 237.

340. Role of lipids in chemical modification of proteins and development of complications in diabetes / A.S. Januszewski |et al.j / Biochem Soc Trans. -2003. Vol.31. № 6, - P. 1413 -1416.

341. Rottiers R. New classification and new diagnostic crileria of diabetes mellitus / R. Rentiers // Acta clin. belg,- 2003.- Vol.58, № 5.- P.269-276.

342. Samaras K, The non-genetic determinants of central adiposity/ K. Samaras. L.V. Campbell II tat. I Obes. Retav Metab. Disord.-1997.1.-P.839-845

343. Samuni A.M. Site activity relationship of nitroxide radical's antioxidativc effect/ A.M. Samuni, Y. Barcnholz // Free Radic.// Biol. Med.-2003-Vol.34.-P.I 77-185,

344. Sarvary E. Diagnostic value of glutathionc-S-transferase / E. Sarvary, A. Blazovics, M. Varga /Югу. HetiL 1998. - Vol.139, №25- - P, 1531 - 1537,

345. Scandalios J.G, Oxidative Stress and the Molecular Biology of Antioxidant Defenses / J.G. Scandalios // Cold Spring Harbor Laboratory, Plainview, -1997.-VoJ.7.- P.95 97.

346. Scheen A J, The epidemic of metabolic diseases, a major problem of public health f A J. Scheen // Rev Med. Liege.-1999.-№54.-P.S7-94.

347. Schrezenmeir J. Milk and diabetes/ J, Schrczenmeir, A, Jagla// J Am Coll Nutr.- 2000.-Vol. 19, Suppl .2 ,-P, 176-190

348. Seasonality of month of birth of children and adolescents with type I diabetes mellitus in homogenous and heterogeneous populations /Z, Laron (et al.J/'/br Med Assoc J. -2005.- Vol.6, №7.- P.381-384.

349. Sccchi A. Incident, impatto clinico e fattori di rischio del diabete mellito nelpaziente trapianiato / A. Secchi // G. tail* ncfrol. 2003. - Vol.20- № 4.- P. 710.

350. Schneider C. Chemistry' and biology of vitamin E / C, Schneider ft Mol. Nutr Food Res.-2005.-VoL49 -P.7-30.

351. Shanghai, China/ II. Kan, J. Jia. B. Chen II J Environ Health.- 2004.- N.67.-VoL3.-P-21-26.

352. Shaw H.-M. Liver a-tocophcrol transfer protein and its mRNA are differentially altered by dietary vitamin E deficiency and protein insufficiency in rats / H.-M. Shaw, C.-J. Huang // J. Nutr. -1998.-Vol. 128.-P.2348-2354,

353. Shaster F. Quantification and significance of protein oxidation in biological samples IE. Shaster // Drug Metab. Rev.-2000.-Vol.32.-P,307-326.

354. Sho M. Phisiologic rcgylation of alloimmunc responses in vivo: the role of CTLA4 and Thl/Th2 cytokines / M. Sho, A, Salama, A. Yamada II Transplantation proceedings. 2001. - Vol.33. - P.3826 -3828.

355. Signaling mechanisms in tumor necroses factor alpha induced death of microvascular endothelial cells of the corpus luteum / J.K. Pru (et al.// Rcprod. Biol, Endocrinol, - 2003, №1. - P. 17.

356. Sims N.R. Mitochondrial glutathione: a modulator of brain cell death/ N,R, Sims, M. Nilsson, H. Muyderman// J. Bioenerg, Biomembr ■ 2004.-Vol.36.-P.329-333.

357. Singh B,M. Is microalbuminuria a reliable indicator of underlying renal reserve in diabetes? / B.M, Singh, M.R. Holland, V. Bascar // Diabetologia, -2004. Vol.47, - P.393.

358. Singlet oxygen-mediated protein oxidation: evidence for the formation of reactive side chain peroxides on tyrosine residues / A, Wright Jet al,.// Pholochcm, Photobiol.-2002.-Vol.76.-P.35-46,

359. Stadtman E,R. Cyclic oxidation and reduction of methionine residues of proteins in antioxidant defense and cellular regulation / E.R. Stadtman // Arch. Biochem. Bioophys.-20G4.-Vol.423-P-2-5.

360. Strange R.C. Glutathione S-transferase: genetics end role in toxicology / R.C. Strange, P,W. Jones, A. A. Fryere It Toxicol. Lett. 20Q0. - Vol.112-113. -P 357-363,

361. Szateczky E. Alterations in enzymatic antioxidant defense in diabetes mellitus—a rational abroach / E. Szateczky et al.// Postgrad Med J,- 1999-VoL75, ЖВ79.-Р. 13-17.

362. Tesfamariam B. Free radicals in diabetic endothelial cell dysfunction / B. Tesfamariam It Free Radic. Biol. Med.- l994.-Voll6,-P.383-39l.

363. Tetlow N, Functional polymorphism of human glutathione transferase A2 / N. Tetlow, P.G, Board ft Pharmacogenetics. -2004-- Vol. 14, №.2,-P,111-116.

364. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive therapy on the development and progression of diabetic nephropathy in the Diabetes Control and Complications Trial It Kidney. Int. 1995. -Vol.47. - P. 1703-1720.

365. The Diabetes Control and Complications Trial and the Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications Research Croup // New Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P.381 - 389.

366. The epidemic of NIDDM In Asian and Pacific Island populations: prevalence and risk factors / A. Coughlan et al,. // Horm Metab Res. 1997. - Vol.29. -P.323-33L

367. The I LI В Lipid Handbook for Clinical Practice. Blood Lipids and Coronary Heart Disease I A M Jr. Gotto fet al. It New York, 2000. 248p.

368. J 2. The rise and rise of diabetes in Maurinius 1987-1988 / M. De Courten et al.// Diabetes. 1999. - Vol.48. - P. 1758.

369. Todd i. A molecular basis for genetic susceptibility to insulin-dependent diabetes mellitus/ J. Todd., J. Bell, И.О. McDevitt // Trends Genet,- 1988.-Vol,4. № 5.- P. 129-134.

370. Todd J.A. Genetic analysis of type 1 diabetes using whole genome approaches / J.A. Todd // Prac Nat Acad Sci USA- 1995- - Vol. 92, №19- -P.8560-8565,

371. Todd J.A. From genome to aetiology in a multifactorial disease, type I diabetes / J.A. Todd//Bioessays.-l999.-Vol,21,Jfe2.-P.164-l74

372. Toyokuni S. Reactive oxygen species-induced molecular damage and its application in patology / S. Toyokuni // Patol Int. 1999. - P.l 7 - 32.

373. Tsuchiya N. Variations in immune response genes and their associations with multifactorial immune disorders / N. Tsuchiya, J. Ohashi, K. Tokunaga U Immunological Reviews 2002. - Vol, 190. - P, 169 - 181.

374. Type I diabetes in Jewish Ethiopian immigrants in Israel: HLA class II immunogenetics and contribution of new environment' A. 7!ung (et al . U Hum Immunol. 2004. - Vol,65, №I2.-P. 1463-1468,

375. Wcintraub B-D, Molecular Endocrinology Basic Concepts and Clinical Correlations / B.D. Wcintraub//. New York.; Raven Press,-2003. - P 494.

376. Vendemiale G. An update on the role of free radicals and antioxidant defense in human disease / G. Vendemiale, I. Grattagliano, E. Altomare// Int J Clin Lab Res. -1999,-Vol. 29, №2- P. 49-55.

377. Verma A. Carbon monooxide: A putative neural messenger/ A. Vcrma, D.J, Hirsch, C,E. Glait // Science 1993.- Vol.259.-P,381-384

378. Werner E. GTPases and reactive oxygen species: switches for killing and signal ing /Е. Werner //J.Cel t. Sci .-2004,-Vol. 117.-P. 143-153.

379. West I.C. Radicals and oxidative stress in diabets /1.С West // Diabet Med. -2000.-Vol.l7, №3. P. 171 - 180.

380. Whtttemore R. Applying the social ecological theory to type 2 diabetes prevention and management / R, Whitlemore. G,D. Melkus, M. Grey// J Community Health Nurs- 2004,- VoL2l, №2.-P.S7-99.

381. Wider income gaps, wider waistbands? An ecological study of obesity and income inequality / K.E. Pickett et al,. // J Epidemiol Community Health.-2005.- Vol.59, №8, P.670-674.

382. Willcox J.К Antioxidants and prevention of chronic dtaseascV J.K. Willcox. S.L. Ash, G.I. Catignani//Crit Rev Food Sci Nutr-2004-Vol-44, №4-P275-295

383. Williams G- Handbook of diabetes t G. Williams. J.C Pickup. UK.: Blaekwell Science.- 2003 - 242p.

384. Wlniarska K. Glutathione in therapy / K. Winiarska, J. Drozak if Post еру Hig Med Dosw. 2002. - Vol.56, №4. - P.521 - 536.

385. Visscher T.L The public health impact of obesity/ T.L.Visscher, JC. Seidell// Annu. Rev Public Health 2001.- Vol.22.-P,355-375.

386. Witztum J.L. The oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis: Docs it hold for humans? / J.L. Witztum, D. Steinberg !ГТтеndsCardiovasc. Med 2001 Vol.ll.- P.93-102.

387. Wood L.G. Improved antioxidant and fatty acid status of patients with cystic fibrosis after antioxidant supplementation in linked to improved lung function / L.G, Wood, D A. Fitzgerald., A.K. Lee it Am. I Clinical Nutrition. 2003. -Vol.77.-P. 150-159.

388. Woolf B. On estimation the relation between blood group and disease / B. Woolf // Am.Hum.Genet. 1955. - Vol.9. - P.251.

389. World Health Organization Study Group Diabetes mellitus. Technical Report Series 844, Geneva: WHO. - 1994 - P. 1-103.

390. World Health Organization Study Group Diabetes mellitus. Technical Report •Geneva; WHO-1995,

391. World Health Organization, The World Health Report: Conquering suffering, enriching humanity, Geneva: WHO, 1997.

392. Wunder C- The heme oxygenase system: its role in liver inflammation / C, Wunder, R.F. Potter// Curr. Drag Targets Cardiovasc. Haematol. Disord.-2003.-VoL3.-P, 199-206.

393. Xu J.-X. Radical metabolism is partner to energy metabolism in mitochondria /J.-Х. Xu // Ann. N.Y.Acad. Sci.-2004-Vol.1011-P.57-60.

394. Yajnik C.S. Early life origins of insulin resistance and type 2 diabetes in India and odier Asian countries/ C.S. Yajnik // J. Nutr. -2004.- Vol.134, Jfel.-P.205-210.

395. Yamada S. Cancer, reproductive abnormalities, and diabetes in Micronesia: the effect of nuclear testing/ S. Yamada/,'Health Dialog.- 2004.-Vol.11, №2.-P. 216-221,

396. Yanagawa T. CTLA4 gene polymorphism confcrs susceptibility to Graves* disease in Japanese / T. Yanagawa, M. Taniyama, S, Enomoto // Thyroid. -1997. Vol.7 P.843 - 846.

397. Yasui H. Possible involvement of singlet oxygen species as multiple oxidantsin P450 catalytic reactions/ H. Yasui H., S. Hay ashy, H. Sakurat// Drag Metab. Pharmacokinet,-2005.-Vol.20.-P. 1-13.

398. Zhao B.L. Effect of cytochrome с on the generation and elimination of Oj and HjOj mitochondria/ B.L. Zhao, Z.B. Wang, J.X. Xu // J. Biol. Chem.-2003 .-Vol.278-P-2356-2360.

399. Zheng M. DNA microarray- mediated transcriptional profiling of the Escherichia coli response to hydrogen peroxide/ M. Zheng. X, Wang, L. J. Templetoo// J, BacterioJ -2001 .-Vol. 183 .-P.4562-45 70.

400. Zingg J.-M. Non-antioxidant activities of vitamin Е/ J.-M, Zingg, A. Azzl// Curr. Med. Chem.-2004.-Vol. 11 .-P.l 113-1133.

401. Ziegler A-G. Tip-1-Diabetes mellitus: Immunpathogenese und Chancen eincr primaren Immuntherapie / A.G. Ziegler, E. Standi U Med. Klinik. 1987. -Vol.82, № 22. - P.796-800.

402. Аддитивность совокупный эффект гена, равный сумме эффектов отдельных составляющих.

403. Аллель одно из возможных структурных состояний гена.

404. Антигены белки иди комплексы белков с низкомолекулярным нсоединениями, которые дают специфическую реакцию с соответствующимисыворотками.

405. Лпоигоз программируемая смерть клетки.

406. Accouhhuhh (здесь) генетическая маркера с заболеванием, более частая (положительная ассоциация) или более редкая (отрицательная ассоциация) встречаемость определенных аллелей или генотипов генетического маркера среди больных по сравнению с популяцией.

407. Гаплоидный набор хромосом набор хромосом в гаметах, который равен половине диплоидного набора соматических клеток.

408. Гаплотип сочетание аллелей одного локуса, расположенных на одной хромосоме.

409. Генотип сочетание аллелей нескольких локусов, расположенных на обеиххромосомах.

410. Гстсрознгатностъ наличие одинаковых аллелей в соответствующих лохусах в днплодном наборе хромосом,

411. Гомозигогиость наличие одинаковых аллелей в соответствующих локусах в диплодном наборе хромосом.

412. Днпюнлнмй набор набор хромосом а соматических клетках организма, который содержит два гомологичных набора хромосом, из которых один передается от одного родителя, а второй от другого.

413. Нитрон фрагмент гена, разделяющий зкзоны удаляемый в процессе созревания пре-мРНК и, соответственно, отсутствующий в зрелом мР1 J К. Локус - местоположение определенного гена (его аллелей) илн генетического маркера на хромосоме.

414. Мейоз основное звено гаметогенеза (формирование половых клеток), в результате которого происходит уменьшение числа хромосом вдвое и клетки переходят из диплоидного состояния в гаплоидное

415. Мнкроеатслдн i тандемнын повтор с изменяющимся числом повторяющихся един ни. каждая из которых имеет длину от 1 до 6 н.п.

416. Мнннсателлнт повтор с изменяющимся числом повторяющихся единиц, каждая из которых имеет длину равную или больше 7 н.п. Другое название VNTR.

417. Неравновесие по сцеплению неслучайное сочетание аллелей разных локусов в гаметах,

418. П.н. т.п.и. и м,п.н. пары пуклеогидов, тысячи пар нуклеотидов и миллионы пар нуклеогндов,

419. Полиморфизм многообразие нуклеотидных последовательностей» в т.ч. и аплельных форм гена, Полиморфным считается ген, имеющий два и болееаллелей.

420. Хромосома- составной элемент клеточного ядра, являющаяся носителем генов, В основе хромосомы лежит линейная молекула ДНК.

421. Экэои фрагмент гена, кодирующий аминокислотную последовательность и остающийся в зрелом мРНК после транскрипции и удаления нитронов при созреваннн нре-мРНК.

422. Экспрессия гена наличие синтеза РНК (рнбосомнме н транспортные РНК) или мРНК (информационная РНК), а затем н белкового продукта в определенных типах клеток организма.

423. SSCP одноцепочечн ый конформаинон ны й гюл и морфнлм