Фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда различной локализации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Бхаттарай Радха

• Бхаттарай Радха
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Бхаттарай Радха

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология, определение и классификация фибрилляции предсердий

1.2 Электрофизиология системы сердца

1.3 Механизм развития фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда

1.4 Заболеваемость фибрилляцией предсердий при остром инфаркте миокарда

1.5 Гемодинамические изменения

1.6 Тромбоэмболические осложнения

1.7 Механизмы тромбообразования при фибрилляции предсердий

1.8 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий

1.9 Значение дисфункции левого предсердия после восстановления синусового ритма

1.10 Клинические переменные, связанные с развитием фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда

1.11 Прогностическое значение ФП при остром инфаркте миокарда

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика больных и дизайн исследования

2.2 Клиническая оценка гемодинамических нарушений

2.3 Клинико-анамнестическое и лабораторное обследование

2.4 Электрокардиография

2.5 Эхокардиографическое исследование

2.6 Коронарная ангиография и стентирование коронарных артерий

2.7 Статистический анализ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Сравнительная характеристика больных с фибрилляцией предсердий на фоне инфаркта миокарда передней и нижней локализации

3.1.1 Клиническая характеристика больных

3.1.2 Характеристика сердечного ритма перед появлением приступов фибрилляции предсердий

3.1.3 Состояние гемодинамики перед появлением приступов ФП

3.1.4 Сроки появления приступов ФП

3.1.5 Продолжительность приступов

3.1.6 Характеристика приступов фибрилляции предсердий

3.1.7 Динамика эхокардиографических показателей

3.1.7.1 Сравнительный анализ динамики размеров ЛП между нижним и передним ИМ с ФП (п=60)

3.1.7.2 Структурно-функциональное состояние ЛЖ

3.1.7.3 Характеристика функции ЛП на основании анализа трансмитрального потока

3.1.8 Данные коронарографии

3.1.9 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий на фоне ИМ передней и нижней локализации.66 3.2 Сравнительная характеристика больных с инфарктом миокарда нижней локализации с фибрилляцией предсердий и без аритмии

3.2.1 Клиническая характеристика пациентов

3.2.2 Характеристика сердечного ритма у больных с ИМ нижней локализации

3.2.3 Исходное состояние пациентов по КИНр

3.2.4 Динамика эхокардиографических показателей

3.2.4.1. Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ нижней локализации с ФП и без аритмии

3.2.4.2. Структурно-функциональное состояние ЛЖ

3.2.5 Данные коронарографии

3.2.6 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с ИМ нижней локализации с ФП и без ФП

3.2.7 Результаты логистической регрессии по выявлению факторов, способствующих развитию ФП у больных ИМ нижней локализации

3.3 Сравнительная характеристика больных с инфарктом миокарда передней локализации с фибрилляцией предсердий и без аритмии

3.3.1 Клиническая характеристика пациентов

3.3.2 Характеристика сердечного ритма у больных с ИМ передней локализации

3.3.3 Исходное состояние пациентов по КИНр

3.3.4 Динамика эхокардиографических показателей

3.3.4.1. Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ передней

локализации с ФП и без аритмии

3.3.4.2 Структурно-функциональное состояние ЛЖ

3.3.5. Данные коронарографии

3.3.6 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с ИМ передней локализации с ФП и без ФП

3.4 Госпитальная летальность и данные проспективного наблюдения

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда различной локализации»

Актуальность темы исследования

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь между фибрилляцией предсердий (ФП) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) была выявлена давно. Так в 1970г. М. Klass and, L.J. Haywood выявили, что приступы ФП осложнят течение ИМ в 7,5% случаев. С тех пор по данным многочисленных исследований частота встречаемости ФП при инфаркте колеблется от 7% до 21% [Schmitt J., Duray G., 2009; Crenshaw B.S., Ward S. R., Granger C.B. et al., 1997]. Принято считать, что основной причиной развития ФП при ИМ является резкое увеличение гемодинамической нагрузки на левое предсердие при развитии острой левожелудочковой недостаточности [Tilling L., Clapp B., 2009; Rechavia E., Strasberg B., Mager A. еt al., 1992]. Некоторые же авторы полагают, что причиной возникновения ФП может быть острая ишемия миокарда предсердий вследствие окклюзии коронарных артерий выше места отхождения сосудов, кровоснабжающих предсердия [Shakir D.K., Arafa S.O., 2007; Vargas-Barron J., Roldan J., Espinola-Zavaleta N. еt al., 2001]. Так или иначе, возникновение ФП в остром периоде ИМ существенно отягощает состояние больного, приводит к ухудшению гемодинамических показателей и появлению возвратной ишемии миокарда за счёт тахисистолии желудочков. Изучение механизмов возникновения ФП при ИМ и влияния этой аритмии на гемодинамику имеет существенное значение для правильного выбора тактики лечения и способа восстановления синусового ритма.

Актуальность заключается в возможности применения разных подходов к лечению в зависимости от условий появления приступов ФП и от его последствий - от медикаментозного лечения без восстановления синусового ритма до кардиоверсии по экстренным показаниям. Знание

причин развития приступа ФП во многом может определять тактику лечения больных как во время аритмии, так и после приступа [Атьков О.Ю., 1999].

Степень разработанности темы исследования

Имеющиеся данные о взаимосвязи развития ФП при инфаркте миокарда. Мультивариантное моделирование данных из крупнейшей базы, собранной в Cooperative Cardiovascular Project, показало, что прогрессирующая сердечная недостаточность (Killip класс III-IV) была наиболее значимым фактором развития ФП при инфаркте миокарда. Среди особенностей отмечены тахисистолия на фоне пароксизмов и пожилой возраст пациентов. Подобные результаты были получены и в исследовании GUSTO I, с участием почти 40 000 больных.

Похожие факторы риска развития ФП были найдены в более современных исследованиях у пациентов, подвергающихся ЧКВ. В ряде исследований установлено, что ФП часто развивалась на фоне синусовой тахикардии боле 100 в 1 мин при наличии сердечной недостаточности класса II-IV по Killip у мужчин старших возрастных групп [Wong C.K., White H.D., Wilcox R.G., et al., 2003]. Также с риском развития ФП коррелировали показатели размера зоны поражения. Было выявлено, что у больных с ФП более высокие показатели содержания в сыворотке крови МБ-фракции креатинфосфокиназы и других биохимических маркеров некроза. Между тем попытка выявить разницу в частоте появления ФП в зависимости от вида реперфузии успеха не имели. Как при тромболитической терапии, так и при ЧКВ фибрилляция предсердий развивалась с одинаковой частотой.

Таким образом, по литературным данным основные факторы риска ФП на фоне острого инфаркта миокарда включают в себя пожилой возраст, наличие симптомов сердечной недостаточности, более высокую частоту сердечных сокращений при поступлении и дисфункцию левого желудочка. Причем эти факторы риска были описаны разными авторами независимо от типа реперфузионной терапии.

Цель исследования - уточнить условия появления, механизмы развития и прогностическое значение фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации.

Задачи исследования:

1. Уточнить условия появления фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда передней и нижней локализации.

2. Определить особенности поражения коронарного русла при фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации.

3. Оценить сроки восстановления функции ЛП после снятия приступа ФП.

4. Сопоставить частоту появления повторных приступов фибрилляции предсердий в течение полугода у больных инфарктом миокарда различной локализации.

Научная новизна

В работе показаны новые данные об условиях появления и механизмах развития фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда различной локализации. Выявлено, что восстановление механической систолы предсердий после реверсии на синусовый ритм при ФП на фоне инфаркта передней локализации происходит в более поздние сроки. Кроме того, показано, что гемодинамические последствия намного тяжелее, а риск рецидива аритмии выше также при инфаркте миокарда передней локализации.

Теоретическая значимость исследования

В работе уточнены механизмы развития фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации. Так определено, что ведущую роль в развитии фибрилляции предсердий на фоне нижней локализации ИМ играет ишемия правого предсердия и брадисистолия предсердий на фоне ишемической дисфункции синусового узла. При инфаркте миокарда передней локализации фибрилляция предсердий в

основном развивается на фоне острой гемодинамической перегрузки предсердий с последующим их ремоделированием при левожелудочковой недостаточности. В зависимости от причин развития при инфарктах передней и нижней локализации установлены разные последствия приступов и разный риск тромбоэмболических осложнений.

Практическая значимость исследования

Полученные в исследовании данные позволят совершенствовать подходы к лечению фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда. Продемонстрирована необходимость дифференцированного подхода к профилактике тромбоэмболических осложнений в зависимости от локализации инфаркта миокарда и восстановления функции левого предсердия.

Методология и методы исследования

В проспективное исследование включали 100 пациентов с острым инфарктом миокарда, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии для больных с острым коронарным синдромом СПбГБУЗ «Городская Покровская больница». Сформированы 4 группы больных в зависимости от наличия или отсутствия фибрилляции предсердий и локализации инфаркта миокарда. Всем пациентам в динамике проводили эхокардиографическое исследование и оценивали функциональный статус.

Положения, выносимые на защиту:

1. На фоне инфаркта миокарда нижней локализации фибрилляция предсердий развивается в ранние сроки заболевания (первые сутки) с небольшой продолжительностью приступов. На фоне инфаркта миокарда передней локализации аритмия появляется в более поздние сроки (на 2-3 сутки), приступы устойчивые и требуют кардиоверсии.

2. При инфаркте миокарда передней локализации появление приступов фибрилляции предсердий часто связано с проявлением острой сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда нижней локализации основной

причиной появления приступов фибрилляции предсердий является ишемия правого предсердия.

3. Дополнительным фактором, способствующим развитию фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда нижней локализации является брадикардия на фоне дисфункции синусового узла.

4. После снятия приступа фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда передней локализации длительное время отсутствует механическая функция левого предсердия, что свидетельствует о высоком риске тромбоэмболических осложнений.

5. Рецидивы фибрилляции предсердий наиболее часто встречаются при инфаркте миокарда передней локализации.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов проведенных исследований определяется достаточным объемом выборки обследованных пациентов, а также использованием современных методов исследования, и подтверждена адекватными методами статистической обработки данных.

Основные результаты диссертации были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2013), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Оптимальная медикаментозная терапия в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2014).

Основные положения диссертации полно отражены в 5 печатных работах, из них 2 статьи внаучных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ и одном зарубежном журнале.

Результаты исследования внедрены в научно-учебный процесс кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С.Кушаковского ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова Минздрава России, а также в лечебно-диагностическую работу кардиологических отделений СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница» и клиники ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова.

Личное участие автора в получении результатов

Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, клинико-анамнестическое обследование, лично выполнены все инструментальные исследования, включая электрокардиографическое. Выполнен статистический анализ показателей.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Методология и методы исследования», главы, посвященной результатам исследования, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы и списка литературы. Работа иллюстрирована 9 рисунками и 28 таблицами. Список литературы состоит из 217 наименований, в том числе 44 отечественных и 173 иностранных источников.

ГЛАВА 1. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ

МИОКАРДА (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология, определение и классификация фибрилляции

предсердий

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь между фибрилляцией предсердий (ФП) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) была выявлена давно. Так в 1970г. М. Klass and, L.J. Haywood выявили, что приступы ФП осложнят течение ИМ 7,5% случаев. С этого времени по данным многочисленных исследований частота встречаемости ФП при инфаркте колеблется от 7% до 21% [179].

Фибрилляция предсердий представляет собой беспорядочное возбуждение и сокращение различных участков миокарда предсердий вместо цельного координированного его сокращения. Это нарушение возбуждения и сокращения предсердий возникает вследствие появления в предсердиях большого числа беспорядочных импульсов (от 400 до 700 в минуту). Существуют различные классификации фибрилляции предсердий, наиболее распространенной до последнего времени была классификация, предложенная объединенным комитетом American Collegeof Cardiology, the American Heart Association и the European Societyof Cardiology в 2011 г. [203]. Любой впервые диагностированный эпизод фибрилляции предсердий считается впервые выявленной фибрилляцией предсердий не зависимо от длительности и тяжести симптомов.

Пароксизмальной формой фибрилляции предсердий считается та форма, при которой нарушение ритма обычно прекращается спонтанно в течение не более 7 суток (чаще всего до 24 - 48 часов).

Если пациент имел два и более эпизода фибрилляции предсердий, то её следует считать возвратной.

Вариант фибрилляции предсердий, при котором для восстановления синусового ритма необходимо проведение кардиоверсии и продолжительностью более 7 дней, относят к персистирующей (устойчивой) форме.

При устойчивой форме фибрилляции предсердий продолжительностью более 1 года, говорят о развитии постоянной (перманентной) формы фибрилляции предсердий, при которой кардиоверсия не показана и не эффективна.

Пароксизмальная форма ФП занимает первое место по распространенности среди нарушений ритма сердца у больных с длительным течением артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Возрастные слои населения наиболее подвержены данной аритмии. ФП встречается у 9% лиц старше 60 лет и у 8 - 12% старше 70 лет [132]. Появление аритмии сопровождается ухудшением качества и уменьшением продолжительности жизни пациентов. Как постоянная, так и пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, ассоциируются с повышенным риском тромбоэмболических осложнений большого круга кровообращения, особенно эмболического инсульта, что является одной из главных причин повышения летальности [6 , 62,24,79,90]. В общей группе больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий тромбоэмболические осложнения развиваются в 1,6%, при сочетании с ИБС в 2,1%, при постоянной форме фибрилляции предсердий - до 5% [10,22,90,91]. Восстановление синусового ритма несет в себе опасность реверсионных эмболий. Восстановление систолы предсердий может служить триггером отрыва сформированного во время приступа пристеночного тромба. Более того, поскольку в ряде случаев появление механической систолы предсердий может запаздывать относительно координированной электрической, риск реверсионных эмболий сохраняется в течение месяца

после восстановления синусового ритма (Gonzalez-Alujos M. et al.,1996; Black I.W. et al., 1994).

1.2 Электрофизиология системы сердца

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда (кроме СА и AV - узлов) имеет отрицательный заряд около -80-90 мВ и определяется трансмембранным градиентом ионов калия. Активация клеток связана с движением ионов через клеточную мембрану, что вызывает транзиторную деполяризацию - потенциал действия. Потенциал действия в системе Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков состоит из 5 фаз (см. рис. 1). Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением в клетку натрия (рис. 1), и вторичным медленным током кальция. Фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1 - 3), прежде всего, связаны с выходом из клетки ионов калия. Фаза 1 -ранняя быстрая реполяризация связана с быстрым внутриклеточным током ионов хлора, сопровождающимся обратным током калия. Фаза 2 «Плато» характеризуется медленно протекающим процессом восстановления отрицательного внутриклеточного потенциала за счет активного переноса в клетку ионов кальция вкупе с медленным внутриклеточным током натрия. В течение фазы «Плато» продолжается выход калия в межклеточное пространство.

Плато потенциала действия переходит в Фазу 3 и связано с быстро нарастающим отрицательным потенциалом. В эту фазу содержание внутриклеточных ионов, особенно калия, достигает уровня, характерного для потенциала покоя, представляющего Фазу 4. В клетках СА и AV - узлов четко разграничить фазы реполяризации невозможно, так как они плавно переходят друг в друга [14].

Рисунок 1 - Схематическое изображение потенциала действия (Катцунг Б.Г.,1998).Объяснения в тексте.

Рефрактерность - это свойство клеток сердца не отвечать на повторные импульсы в течение некоторого времени после предшествующего возбуждения (см. рис. 2) [14]. Различают несколько видов рефрактерных периодов. Абсолютный рефрактерный период - это отрезок потенциала действия, на протяжении которого ни один импульс, какой бы он не был силы, не может вызвать следующую реакцию. Эффективный рефрактерный период - это часть потенциала действия, во время которого стимуляция может вызвать появление только местного, никуда не распространяющегося ответа. Период от окончания эффективного рефрактерного периода до момента полного восстановления восприимчивости тканей к импульсам называют относительным рефрактерным периодом. В это время импульсы, более мощные, чем пороговые, могут вызвать появление потенциала действия, скорость распространения которого будет меньше обычного потенциала [14].

рефрактерный период

Рисунок 2 - Рефрактерный период.

Нарушение ритма сердца (Томов Л., 1979г.) Объяснения в тексте.

1.3 Механизм развития фибрилляции предсердий при инфаркте

миокарда

Механизмы, ответственные за возникновение ФП при ОИМ очень сложны, и до настоящего времени не полностью ясные. Исследования на животных показывают, что ФП индуцируется на фоне быстрого повышения давления в левом предсердии, сопровождающегося растяжением миокарда левого предсердия [76,93,94,188,189]. Этот механизм может быть особенно актуален в условиях острого инфаркта миокарда, где часто наблюдается резкое повышение давления наполнения левого предсердия при острой левожелудочковой недостаточности [76,154,189,194]. Подтверждением этому служит тот факт, что наличие митральной регургитации является

независимым прогностическим фактором появления ФП во время и после ОИМ [101,189,200].

Согласно другим предположениям чрезмерная нейрогормональная активация и воспаление, сопутствующие инфаркту, создают условия для электрической нестабильности миокарда предсердий и облегчают появление ФП [57,59,61,77].

В определении причин появления ФП при инфаркте существуют ряд разногласий. Часть авторов считает, что основной причиной ФП у больных ИМ является острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) вследствие обширного поражения ЛЖ, ведущего к увеличению гемодинамической нагрузки в левом предсердии [154,157, 181,194]. Есть мнение, что ФП развивается на фоне повреждения или ишемии предсердного миокарда при тромботической окклюзии коронарных артерий выше отхождения ветвей, кровоснабжающих предсердия [76,181,200]. В частности, D.K. Shakiretal (2009) определяли на вскрытии у умерших больных с ИМ нижней стенки ЛЖ и пароксизмами ФП на фоне инфаркта правого предсердия. В подтверждение этому M.Buncetal (2001) наблюдали восстановление синусового ритма сразу после возобновления кровотока по артерии левого предсердия во время чрескожных вмешательств (ЧКВ).

Помимо ишемии и гемодинамической нагрузки, активация медиаторов воспаления представляется важным патофизиологическим фактором, увеличивающим электрическую нестабильность [97,122,123,159,212].Среди ассоциированных состояний, сопутствующих ФП на фоне ИМ отмечают частое развитие нарушений образования и проведения импульса в сердце на разных уровнях [1,9,10,11,45,139,159,164].

Условия, способствующие развитию ФП у пациентов ИМ, связаны с увеличением возраста, наличием артериальной гипертензиии диабета, почечной дисфункции и предшествующей хронической сердечной недостаточности (ХСН) [12-14,155,157,170,174]. Есть свидетельства того, что пароксизмы ФП на фоне ИМ могут быть связаны длительной

предшествующей эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий и дисбалансом в цитокиновой регуляции [19,75,86]. Вместе с тем, ишемия предсердного миокарда и внезапное повышение давления наполнения предсердий может служить причиной развития ФП у больных ИМ без анамнеза структурных и функциональных изменений предсердного миокарда и сердца в целом [20 -22,49].

На повышение вероятности возникновения ФП при ИМ могут указать признаки его электромеханической дисфункции. Как правило, это заключается в замедлении общего времени возбуждения предсердий и увеличении объема ЛП [1,49]. В исследовании ЭКГ - APEX MI, исследователи сравнили ЭКГ 315 случаев ФП на фоне ОИМ и 315 пациентов контрольной группы, которые оставались без ФП[148]. В обеих группах больным проводили реваскуляризацию с помощью первичного ЧКВ. Было продемонстрировано, что электрокардиографические признаки инфаркта предсердий, сопровождающиеся расширением и изменением формы зубца "P", связаны с увеличением вероятности впервые возникшей ФП на 70% даже без наличия признаков сердечной недостаточности и высокой артериальной гипертензии. Подобные данные были получены еще в одном исследовании при ИМ без зубца "Q". Оказалось, что у данной категории пациентов высокая вероятность появления и рецидивирования ФП связана с длительной предсердной деполяризацией (зубец "P" более 110 мс) и увеличением объема левого предсердия [47].

Нарушения внутри- и межпредсердного проведения могут быть ишемической этиологии. Так, ряд авторов представили данные об увеличении продолжительности зубца "P" перед приступами ФП на фоне ишемических изменений, что сопровождалось появлением депрессии интервала "PQ" [47]. Есть свидетельства, что ФП развивалась более часто при окклюзии коронарных артерий выше отхождения ветвей, обеспечивающих кровоток предсердий, а также синусового и атриовентрикулярного узлов [181 - 200].

Изучение механизмов возникновения ФП при ИМ и влияния этой аритмии на гемодинамику имеет существенное значение для правильного выбора тактики лечения и способа восстановления синусового ритма.

Актуальность заключается в возможности разных подходов к лечению в зависимости от условий появления приступов ФП и от его последствий от медикаментозного лечения без восстановления синусового ритма до кардиоверсии по экстренным показаниям. Знание причин развития приступа ФП во многом может определять тактику лечения больных, как во время аритмии, так и после приступа [11, 179].

1.4 Заболеваемость фибрилляцией предсердий при остром инфаркте

миокарда

В последнее время стандартом терапии ОИМ стала ранняя реваскуляризация. В центрах, обладающих необходимыми средствами, логистикой и опытом используют первичное ЧКВ. В условиях, при которых задержка транспорта является существенным фактором, отодвигающим ЧКВ, на первом этапе применяют тромболитическую терапию с последующей интервенцией [148]. В дополнение к разработке реперфузионных методов лечения, представления о сопутствующей лекарственной терапии во время острой фазы ОИМ также существенно изменились. Более совершенной стала антитромботическая терапия, широкое распространение приобрели раннее назначение Р-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), статинов и антагонистов альдостерона.

В эпоху тромболизиса, заболеваемость ФП у пациентов ОИМ колебалась от 6,8 до 21% [145 - 148,192]. В исследовании GUSTO I на примере 40981 пациентов ОИМ с показанием к тромболитической терапии частота развития ФП составляла 10,4%. В другом проспективном исследовании получили схожие данные. Из 2866 пациентов после

проведения реперфузионной терапии ФП развивалась у 9,8% больных. В результате субанализа двух групп пациентов после проведения тромболитической терапии в исследовании GUSTO III были получены данные о самой низкой встречаемости ФП при инфаркте миокарда -6,8%[192,209,210]. Совершенствование терапевтических подходов дало результаты в уменьшении случаев развития аритмии. Так, Goldberg G. et al. (2009) на примере 2596 больных ОИМ определили, что частота впервые выявленной ФП осложняющей ОИМ снизилась с 18% в 1990 году до 11% в 1997 [112,113]. Это связывали с более широким распространением реваскуляризации.

Сопоставимую частоту развития ФП наблюдали у пациентов с ОИМ, перенесших первичное ЧКВ. Например, Kinjo et al. (2010) опубликовали данные исследования OACIS, в которое входило 2475 пациентов после первичного ЧКВ в течение 24 ч. [135]. В этом исследовании, ФП осложняла течение заболевания у 12% больных. The Cooperative Cardiovascular Project специально изучила заболеваемость ФП у пожилых пациентов, страдающих от ОИМ. Неудивительно, что в этой группе была выявлена более высокая заболеваемость ФП. Среди больных, старше 64 лет ФП присутствовала 22,1% случаев ИМ. Такая высокая частота ФП у пожилых пациентов с ОИМ соответствует в целом более высокой распространенности ФП у пожилых людей, что зарегистрировано в ряде эпидемиологических исследований [151].

В последнее десятилетие были проведены несколько рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались эффекты АПФ или AT II ингибиторов на смертность и заболеваемость у больных с ОИМ [148,167]. Применение этих препаратов в раннем периоде показало снижение ФП у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [148-167]. Например, в исследовании TRACE, в котором сравнивали использование трандолаприла и плацебо после инфаркта миокарда у 6676 пациентов, в 5,3% случаев ФП была обнаруженана этапе

стационарного лечения [167]. Еще более низкую частоту появления ФП при ИМ зарегистрировали в исследовании OPTIMAAL при сравнении ингибиторов АПФ (каптоприл) с антагонистами рецепторов ангиотензина II (лозартан) у пациентов с застойной сердечной недостаточностью или низкой ФВ ЛЖ[106,248]. В первые 3 месяца после рандомизации, частота ФП составила 2% с последующим увеличением до 7,2% в течение 3 лет наблюдения. Вполне вероятно, что большинство из этих исследований недооценили истинную частоту ФП, так как диагноз ФП обычно основывался на анализе ЭКГ, тогда как более короткие и менее симптоматические эпизоды ФП могли быть пропущены. В исследовании CAPRICORN частота ФП, осложняющая ОИМ, уменьшилась с 5,4% у больных со стандартным лечением до 2,3% на фоне введения карведилола (HR 0,41, 95% ДИ 0,25 -0,68, P / 0.0003) [119].

В целом частота появления ФП у больных c ИМ по данным литературы колеблется в достаточно широких пределах - от 2,3% до 21%. Заметное снижение частоты появления аритмии, особенно во время острой фазы, было связано с широким применением ЧКВ. Неудивительно, что в исследованиях по оценке влияния и-АПФ, БРАП, или Р-блокаторов на смертность и заболеваемость у пациентов с ОИМ отмечен самый низкий уровень заболеваемости ФП в условиях острого инфаркта миокарда, но основное влияние этого фармакологического лечения было направлено на позднее развитие ФП. В связи со старением населения, можно ожидать, что ФП останется частым и тяжелым осложнением ОИМ.

1.5 Гемодинамические изменения

Факторы, оказывающие влияние на гемодинамику у пациентов с ФП, включают отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокую частоту и нерегулярность желудочкового ритма и снижение кровоснабжения миокарда. Внезапное нарушение скоординированной механической функции

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бхаттарай Радха, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ардашев А.В. Клиническая аритмология.- М.: МЕДПРАКТИКА, 2009.1220 с.

2. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучениядиастолической функции левого желудочка при проведении стресс-доплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1991.- № 9.- С. 28-31.

3. Белардинелли Р. Благоприятные эффекты метаболического подхода в реабилитации пациентов с заболеванием сердца. Сердце и метаболизм. Эффективность сердечной деятельности в норме и при заболеваниях. -2009.- № 23.- С. 21-24.

4. Блужас Й. Внезапная внебольничная коронарная смерть отдельный независимый острый коронарный синдром или вид смерти от ишемической (коронарной) болезни сердца? // Кардиология.- 2003.- № 7.-С. 41-43.

5. Болдуева С.А., Шабров А.В., Лебедев Д.С. и соавт. Прогнозирование и профилактика внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2008.-№ 3.- С. 56-62.

6. Булгак А.Г. Риск тромбобразования у больных ИБС с мерцательной аритмией - влияние степени митральной регургитации // Актуальные проблемы теории, практики медицины, подготовки научных и профессиональных кадров / Сборник научных трудов в 2-х томах. Т. 1.-Минск, 2002.- С.167-170.

7. Ганелина И.Е. атеросклероз коронарных артерий ишемическая болезнь сердца.- СПб.: Наука, 2004.- 260 с.

8. Гарганеева А.А., Округин С.А., Борель К.Н., Ефимова Е.В. Догоспитальная летальность от острого инфаркта миокарда и возможные

пути ее снижения // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний.- 2012.- № 2.- С. 28-32.

9. Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас электрокардиограмм и внутрисердечных электрограмм с подробными комментариями.- СПб.: Фолиант.- 2009.- 496 с.

10. Гуревич М.А. Практические аспекты этиологии, систематизации и лечения мерцательной аритмии // Справочник поликлинического врача.-2003.- № 2.- С. 47-53.

11. Донецкая О.П.,Евдокимова М.А., Осмоловская В.С. и др. Прогностическая значимость мерцательной аритмии у перенесших острый коронарный синдром больных // Кардиология.- 2009.- № 1.- С. 19-24.

12. Егоров Д.Ф. Мерцательная аритмия.- СПб., Ижевск, М., 1998.- 329 с.

13. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И. и др. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1993.- № 5.- С. 12-14.

14. Ильина Ю.В., Тазина С.Я. Нарушения ритма сердца в практике участкового врача-терапевта.- М.: ММА им И.М. Сеченова.- 2008.- С. 410.

15. Канорский Г., Скибицкий В.В., Фёдоров А.В. Эффективность и безопасность дифференцированной фармакологической профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий // Кардиология.- 1997.- № 12.- С. 65-66.

16. Колесникова А.В., Ивлева Ф.Я., Лагутина Ю.А., Клиническое значение определения уровня мозгового натрийуретического пептида при фибрилляции предсердий // Кардиология.- 2011.- № 6.- С. 32-37.

17. Корнелюк И.В., Никитин Я.Г., Контюх Т.М. Холтеровское мониторирование у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией // Вестник аритмологии.- 2002. - № 4.- С. 48-51.

18. Котляров А.А., Чибисов С.М., Мосина Л.М. и др. Метаболическая терапия эмоксипином и предукталом у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца // Фундаментальные исследования.- 2009.-№4.

19. Курбанов Р.Д. Сравнительная характеристика аритмогенного действия антиаритмических препаратов // Кардиология.- 1991.- № 2.- С. 92-94.

20. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.- СПб.: Фолиант.- 2007.- 672 с.

21. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика).- СПб.: Фолиант, 1999. -176 с.

22. Латфуллин И.А., Богоявленская О.В, Ахмерова Р.И. Клиническая аритмология.- МЕДпресс-информ, 2002.- C. 34-42.

23. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. - М., 2006.- 32c.

24. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М.: Медпрактика.- 2005.-252с.

25. Марцевич С.Ю., Гинзбург М.Л., Кутишенко Н.П., и др. Люберецкое исследование смертности (исследование ЛИС): факторы, влияющие на отдаленный прогноз жизни после перенесенного инфаркта миокарда // Профилактическая медицина.- 2013.- № 2.- С. 32-8.

26. Мерцательная аритмия / Под. ред. С.А.Бойцова. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - 335 с.

27. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств.- 2002.- С. 171-176.

28. Мкртчян В.Р. Тактика применения средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда.- М., 2008.- С. 2-13.

29. Морозова Т.Е. Метаболические лекарственные вещества вкардиологической практике // Лечащий врач.- 2008.- № 6.- С. 48-51.

30. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр).- М., 2010.- С. 6-8.

31. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности// Кардиология.- 1998- № 3.- С. 56-61.

32. Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика. - СПб.: Лань, 2000. - 336 с.

33. Руденко В.Г. Клиническое применение кордарона. Медицина неотложных состояний: Медицина неотложных состояний. 2007. - 4 (11).

34. Руксин В.В., Ларби Ш. Течение нижнего инфаркта миокарда в первые часы заболевания // Скорая медицинская помощь.- 2000.- № 1.- С. 28-36.

35. Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечениенарушений ритма. - Штиинца, 1990.- С. 105-109.

36. Сулимов В.А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК и ВНОА, 2011.- С. 6-20.

37. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - М.:Медицина, 1991.- 304 с.

38. СыркинА.Л. Инфаркт миокарда.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Мед. информ. агентство.- 2003.- 466 с.

39. Тавровская Т.В., Качесова А.А., Соколова О.А. Инфаркт миокарда: тромболизис, госпитальная летальность, разрывы миокарда // Вестник аритмологии.- 2008.- № 51.- С. 28-35.

40. Татарский Б.А., Баталов Р.Е., Попов С.В. Фибрилляция предсердий: патофизиологические подходы к выбору антиаритмической терапии. -Томск: STT, 2013.- С.46-54.

41. Ультразвуковая диагностика. Т. 3. М.: Видар. 1997.

42. Харви Фейгенбаум. Эхокардиография. 5-е изд. М.: Видар.1999.

43. Шульман В.А. Современные принципы терапии инфаркта миокарда.-Красноярск: Изд-во КрасГМА, 2001.- 64с.

44. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М.: Медицина, 1984.- 364 с.

45. ACCF/AHA/SCAI Guideline for percutaneous coronary Intervention.Practice Guidelinesfor cardiovascular Angiography and

Interventions/G.N.Levine,E.R.Bates,J.C.Blenkership[et al.]//JACC. -2011, -Vol. 58,No.24-.Art.e44.e122.

47. Al Khadair D., Alshengieti L., Yan R.T., et al.; Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE/GRACE2) and the Canadian Registry of Coronary Events (CANRACE) Investigators. Can J Cardiol 2012; 28: 443-9.

48. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural

remodeling during atrial fibrillation.Cardiovascular Research. 2002;54:230-46.

-

6 - 6.P.2311- 2316

51. Aronson D, Mutlak D, Bahouth F et al. Restrictive left ventricular filling pattern and risk of new-onset atrial fibrillation after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2011. June 15;107(12):1738-43.

52.

53. Aronson, D., Boulos, M., Suleiman, A., et al. 2007. Relation of C-reactive protein and new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction. American Journal of Cardiology. 100. 753-757.

54. Aronson, D., Mutlak, D., Bahouth, F., et al. 2011. Restrictive left ventricular filling pattern and risk of newonset atrial fibrillation after acute myocardial infarction. American Journal of Cardiology. 107. 1738-1743.

55. Asanin, M., Perunicic, J., Mrdovic, I., et al. 2005. Prognostic significance of new atrial fibrillation and its relation to heart failure following acute myocardial infarction. European Journal of Heart Failure. 7. 671-676.

57. Atrial Fibrillation Investigators. The efficacy of aspirin in patients with atrial fibrillation.Analysis of pooled data from three randomized trials. Arch Intern Med. 1997: 157:1237-1240.

58. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction. Heart, 96,683-688.

59. Bahouth F, Mutlak D, Furman M et al. Relationship of functional mitral regurgitation to new-onset atrial fibrillation in acute myocardial infarction. Heart 2010 May; 96(9): 683-8.

60. Bahouth, F., Mutlak, D., Furman, M., et al. 2010. Relationship of functional mitral regurgitation to new-onset M. McDonald et al. / Health 6. 2014. 86-89.

61. Baubion N. Value of transesophageal echocardiography in the therapeutic management of non-valvular atrial fibrillation. Arch. Mal. Coeur. Vaiss.1996. 89,10: 1291-1295.

62. Behar s, Tanne D, Zion M, et al. For the SPRINT Study Group.Incidence and prognostic significance of chronic atrial fibrillation among 5839 consecutive patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 70:816-818.

63. Behar S., Tanne D., Zion M. et al. Incidence and prognosticsignificance of chronic atrial fibrillation among 5,839 consecutivepatients with acute myocardial infarction. TheSPRINT Study Group. Am. J. Cardiol. 1992. 70, 7. 816-818.

64. Behar, S., Zahavi, Z., Goldbourt, U. and Reicher-Reiss, H. 1992. Long-term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction. SPRINT Study Group. European Heart Journal. 13. 45-50.

65. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98: 94652.

66. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. Imact of atrial fibrillation on the risk of death, The Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98:946-952.

67. Berton G., Cordiano R., Cucchini F. et al. Atrial fi brillation during acute myocardial infarction: association with all-cause mortality and sudden death after 7-year of followup. Int J Clin Pract. 2009. 63.5. 680- 682.

68. Black I.W.,Hopkins AP.,Lee LCL.,et al. Left atrial spontaneous echo contrast : a clinical and echocardiography analysis.//J.Am.Coll.Cardiol. -1991. -Vol.18. -P.398 -404.

69. Bode, F., Sachs, F. and Franz, M.R. 2001. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature, 409, 35-36.

70. Bolli R. Causative role of oxyradicals in myocardial stunning: aproven. BasicCardiol 1998; 93: 156-162.

71. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation 1990; 82:723-38

72. Bosch R.F. et al Ionic mechanisms of electrical remodeling in human atrial fibrillation Cardiovascular. Research. 999. 44: 121-131.

73. Botto F., Alonso-Coello P., Chan M.T.V. et al. Myocardial Injury after Noncardiac Surgery A Large, International, Prospective Cohort Study Establishing Diagnostic Criteria, Characteristics, Predictors, and 30-day Outcomes. Anesthesiology 2014; 120: 564-578.

74. Braunvald E. N Engl J Med 2008; 358: P. 2148-2159.

75. Bunc M., Starc R., Podbregar M., Brucan A. Conversion of atrial fi brillation into a sinus rhythm by coronary angioplasty in a patient with acute myocardial infarction. Eur J Emerg Med. 2001. 8,2. 141-145.

76. Buob A., Jung J., Siaplaouras S. et al. Discordant regulation of CRP and NTproBNP plasma levels after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation // Pacing. Clin.Electrophysiol. 2006. 29; 559-563.

77. Cameron A, Schwartz MJ, Fronmal RA, Kosinski AS. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS registry). Am J Cardiol 1988; 61:714- 717.

78. Campbell R.W.F., Janse M.J. (Eds.). Cardiac arrhythmias: the management of atrial fibrillation // Springer-Verlag. Berlin, Heidelberg. 1992. P.80.

79. Carrozza J., Bentivegna L., Williams C., et al. Decreased myofilament responsiveness in myocardial stunning follows transient calcium overload during ischemia and reperfusion. Circ Res 1992; 1334-1340.

80. Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, et al. For the V-HEFT VA Cooperative Studies Group. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure: the V-HEFT Studies. Circulation 1993; 87 (Suppl VI) VI-102-VI-110.

81. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer heart J 1995; 130: P. 127-131.

83. Chanep - Anson R.,Williams M.,Marshall JM.,Lightman S.,Sutton R.Mechanism of polyuria and Na

1984. -Vol.289. -P.866-868.

84. Chamberlain A.M., Bielinski S.J., Weston S.A., et al. Atrial fibrillation in myocardial infarction patients: impact of health care utilization. Am Heart J 2013; 166: 753-9.

Chan AW, Bhatt DL, Chew DP et al. Relation of inflammation and benefit of statins after percutaneous coronary interventions. Circulation 2003. April 8; 107(13): 1750-6.

86. Chung M.K., Shemanski L., Sherman D.G., et al. Functional status in rateversus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the ftrial

fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) functional status substudy. J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 1891-1899.

87. Cohen M., Gorlin R. Left main coronary artery disease. Clinical experience from 1964-1974. Circulation 1975;52:275-285.

88. Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor. Ateriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000.148; 139-150.

89. Corley S.D., Epstein A.E., DiMarco J. P., et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study. Circulation. 2004;109: 1509-1513.

90. Corrado G., Sgalambro A., Mantero A. et al. Thromboembolic risk in atrial flutter; the FLASIEC (Flutter atriale Societa italiana di Ecografia Cardiovascolare) multicentre study. Eur. Heart J. 22.12.2001. 1042-1051.

91. Coumel P. Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone? // Eur. Heart J. 1994. 15; 9-16.

92. Crenshaw BS, Ward SR, Grangcr CB, et al. For the GUSTO-1 Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience. J Am Coll Cardiol 1997: 30:406-413.

93. Crenshaw, B.S., Ward, S.R., Granger, C.B., et al. 1997. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: The GUSTO-I experience. Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries. Journal of the American College of Cardiology, 30, 406-413.

94. Cushing EH, Feil H, Stanton EJ, Wartman WB. Infarction of cardiac auricles (atria): clinical, pathological and experimental studies. Br Heart J 1942; 4:1734.

95. Culinane M Asymptomatic embolization in subjects with atrial fibrillation not taking anticoagulants:a prospective study.//Stroke.-1998. -Vol.29. - No.9. -P.1810-181.

96. Davidson N.C., et al.: Comparison of atrial natriuretic peptide B-type natriuretic peptide, and N-terminal proatrial natriuretic peptide as indicators of left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol. 77. 1996; 828-831.

97. Davies MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. Br Heart J 1972, 34:520-525.

98. De Denus S., Sanoski C.A., Carrison J. et al. Rate vs rhythm control in patrients with atrirl fibrillation: f meta-analysis. Arch Intern Med. 2005; 165: 285-262.

99. Dernellis J., Panaretou M. Left atrial function in patients with a high Creactive protein level and paroxysmal atrial fibrillation // Acta Cardiol. 2006.61; 507511.

100.Donetskaya O.P., Evdokimova M.A., Osmolovskaya V.S et al. Prognostic Value of Atrial Fibrillation in Patients Survivors of Acute Coronary Syndrome. Kardiologia. 2009;1:19-24.

101.Dorian P., Paquette M., Newman D., et al. Quality of life improves with treatment in the Canadian trial of atrial fibrillation. Am Heart J. 2002; 143: 984-990.

102.El-Armouche A., Boknik P., eschenhagen T. et al. Molecular determinants of altered Ca2+ handling in human chronic atrial fibrillation. Circulation. 2006. 114; 670-680.

103.Eldar M., Canetti M., Rotstein Z. et al. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in trombolytic era Circulation. 1998. 97. 965-970.

104.Eldar, M., Canetti, M., Rotstein, Z., et al. 1998. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Circulation, 97: 965-970.

105.Fatkin D.,Loupas T.,et al.Inhibition of red cell aggregation prevents spontaneous echocardigrapic contrast formation in human blood.// Circulation. -1997. -Vol.96. -P.889

106.Feinberg WM, Blackshear JL, Laupasis A, et al. Prevalence, age distribution and gender in patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med 1995; 155:469-473.

107.Frustici A., Chimenti C., Bellocci F. et al. Histological substrate of atrial biopsies in patiens with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997. 96; 11801184.

108.Gaasch W.H. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Ann. Rev. Med. 2004. 55; 373-394.

109.Gerts E.W., Wisneski J.A., Stanley W.C. et al. Myocardial substrate utilization during exercise in humans. Dual carbon-labeled carbohydrateisotope experiments. J Clin Invest. 1998. 82: 2017-2025.

110.Gustafsson C., Blomback M.,Britton M.,et al.Coagulation factors and the increased risk of stroke in nonvalvular atrial fibrillation.// Stroke. -1990. -Vol.21. - P.47-51.

111.Goldberg R.J., Seeley D., Becker R. C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: a community-wide perspective. Am. Heart J. 1990. 119, 5. 9961001.

112.Goldberg R.J., Yarzebski J., Lessand D. et al. Recent trends in the incidence rates of and death rates from atrial fi brillation complicating initial acute myocardial infarction: a community-wide perspective. Am Heart J. 2002. 143. 519-527.

114.Greenspan M., Iskandrian A.S., Segal B.L., et al. Complete occlusion of the left main coronary artery. Am Heart J. 1979; 98(1): 83-86.

115.Haddad AH, Prehkov VK, Dean DC.Chronic atrial fibrillation and coronary artery disease. J Electrocardiol 1978: 11:67-69.

116.Hagens V.E., Ranchor A.V., Van sonderen E. et al. Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation: results fom the rate control versus electrical cardioversion (RACE) study. J Am Coll Cardiol.2004; 43: 241-247.

117.Hands M., Rutherford J., Muller J. et al. The in-hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. The MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol 1989;14:1:40-46.

118.Heush G., Schulz C., Characterization of hibernating and stunned myocardium; European Heart Journal 1997; 18 (Supplement), D102-D110.

119.Herweg B,Chaundry F.A.,Singh B.k.,Spontaneous echo contrast and decreasedleft atrial appendage emptying velocity in patients with isthmus dependent AF are associated with increased activity of thrombin antithrombin III complexand prothrombin fragment//circulation. -2001. -vol 104. -P.716.

120.Hunt D,Sloman G,Penington C.Effect of AF on prognosis of AMI.Br.Heart.J.1998; 40: 303.

121.Hod H, Lew AS, Keltai M et al. Early atrial fibrillation during evolving myocardial infarction: a consequence of impaired left atrial perfusion. irculation 1987 January; 75(1): 146-50.

-3 -5 -532.

123.Israel DH, Fuster V, IP JH, et al. Intracardiac thrombosis and systemic embolization. In: Colman RW, Hirsh J, Marder V, Salzman EW, eds. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice, 3rd ed. Philadelphia, Pa: JB Lippincott. 1994: 1452-68.

124.Jabre P, Jouven X, Adnet F et al. Atrial fibrillation and death after myocardial infarction: a community study. Circulation. 2011. May 17;123(19):2094-100.

125.Jalife J., Berenfeld O., Mansour M. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc. Res. 2002. 54; 204-216.

126.Jones EF, Calafiore P, McNeil JJ, et al. Atrial fibrillation with left atrial spontaneous contrast detected by trans esophageal echocardiography is a potent risk factor for stroke. Am J Cardiol. 1996;78: 425.

127.Jons C, Jacobsen UG, Joergensen RM et al. The incidence and prognostic significance of new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction and left ventricular systolic dysfunction: a CARISMA substudy. Heart Rhythm. 2011. March; 8(3): 342-8.

patients with left ventricular systolic dysfunction after acute

130.Karlson BW,Herlitz J,Edvardsson N,Olsson SB:Prophylactic treatment after electroconversion of atrial fibrillation.//Clin Cardiol. - 1990.;No.13. -P. 27928 .

131.Kannel W., Abbott R., Savage D. et al. Epidemiology features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study. N. Eng. J. Med. 1982. 306; 1018-1022.

132.Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. Coronary heart discase and atrial fibrillation: The Framingham Study. Am Heart J 1983; 106:389-396.

133.Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalenco, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates. Am J Cardiol. 1998. 82: 2N-9N.

134.Kinjo, K., Sato, H., Sato, H., et al. 2003. Prognostic significance of atrial fibrillation/atrial flutter in patients

with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. American Journal of Cardiology. 92. 1150-1154.

135.Kobayashi Y., Kato T., Takano T., Hayakawa H. Paroxysmal atrial fi brillation and fl utter associated with acute myocardial infarction; hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis. Jpn Circ J. 1992. 56. 1-11.

136.Klass M., Haywood LJ. AF associated with acute myocardial infraction.A study of 34 cases.Am.Heart.J.1990,79:136.752.

137.Kumagai K., Fukunami M.,Ohmori M. et al. increased intracardiovascular clotting in patients with chronic atrial fibrillation.//L. Am.Coll. Cardiol. -1990. -Vol.16 -P.377-380.

139.Lau D.H., Huynh L.T., Chew D.P. et al. Prognostic impact of types of atrial fi brillation in acute coronary syndromes Am J Car.diol. 2009. 104. 1317-1323.

140.Laupacis A, Albers G, Dalen J, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation Chest 1998; 14:597S-589S.

141.Lehto M., Shapinn S., Dickstein K. et al. Prognostic risk of atrial fi brillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience. Eur Heart J.2005. 26. 350-356.

142.Libby P., Ridker P.M., Novel inflammatory markers of coronary risk. Circulation. 1999. 100; 1148-1150.

143.Lie JT, Hammond PI. Pathology of the senescent heart: anatomic observations on 237 autopsy studies of patients 90~105 years old. Mayo Clin Proc 1998; 63:552-564.

144.Lin H-J Wolf PA, Kelly-Hayes M, et al. Stroke severity in atrial fibrillation: The Framingham Study. Stroke 1996; 27:1760-1764.

145.Lin H-J, Wolf PA, Benjamin EJ, et al, Newly diagnosed atrial fibrillation and acute: stroke. The Framingham Study.Stroke 1995; 26:1527-1530.

146.Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias.// Br.Heart J. -1967.-Vol.29. - P.469- 489.

147.Lopes RD, Elliott LE, White HD et al. Antithrombotic therapy and outcomes of patients with atrial fibrillation following primary percutaneous coronary intervention: results from the APEX-AMI trial. Eur Heart J. 2009. August; 30(16):2019-28.

148.Lopes, R.D., Pieper, K.S., Horton, J.R., et al. 2008. Short and long-term outcomes following atrial fibrillation in patients with acute coronary syndromes with or without ST-segment elevation. Heart, 94. 867-873.

149.Madias J.E., Patel D.C., Singh D. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a prospective study based on data from a consecutive series of patient admitted to the coronary care unit. Clin. Cardiol. 1996. 19, 3. 180-186.

150.Manyari DE, Patterson C, Johnson D, et al. Atrial and ventricular an-ythrnias in asymptomatic elderly subjects. Correlation with left atrial size and left ventricular mass.Am Heart J 1990; 119:1069-1076.

151.Marini M., Fabbri G., Chiarella F. et al. Atrial fibrillation in high risk patient with acute myocardial infarction: data from the MISTRAL study. Eur. Heart J. 2002. 4, Suppl. P.584.

152.Mc Donagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. et al., Biochemical detection of left-ventricular dysfunction. Lancet 1998; 351:9-13.

153.Mehta RH, Dabbous OH, Granger CB et al. Comparison of outcomes of patients with acute coronary syndromes with and without atrial fibrillation. Am J. Cardiol. 2003. November 1; 92(9): 1031-6.

154.Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure: a study of 390 patients. Circulation 1991: 84:40-48.

155.Moe K., Rheinboldt W., Abildskov J. A computer model of atril fibrillation. Am. Heart J.1964. 200-220.

156.Natel S., Shiroshita-Takeshita A, Brundel B.J. et al. Mechanisms of atrial fibrillation: Lessons from animal models. Prog Cardiovasc Dis. 2005; 48(1): 9-28.

157.Nattel S. Newer developments in the management of atrial fibrillation. Am.Heart J. 1995. 130, 11; 1094-1104.

158.Nattel S., Ehrlich J. Atrial fibrillation. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside/ D. Zipes, J. Jalife - Philadelphia: WB Saunders, 2004. 512-522.

159.Oh J.K., Hatle L., Tajik A.J. et al. Diagnostic heart failure can be diagnosed by cjmprehensive two-dimensional and Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 2006.47.500-506.

160.Opie L.H., The Heart: Physiology and Metabolism. New York: Raven, 1991.

161.Obarski TP,Salcedo EE,Castle LW.Spontaneous echo contrastin the left atrium during paroxysmal atrial fibrillation.//Am Heart J. -1990.-Vol.21. -P.4-13.

162.Patane S., Marte F., Di Bella G. Changing axis deviation with changing bundle branch block and new-onset of atrial fi brillation during acute myocardial infarction. Int JCardiol. 2009.132. 128-130.

163.Patane S., Marte F., Di Bella G., Chiribiri A. Conduction disturbances and paroxysmal atrial fi brillation during acute inferior myocardial infarction. Int J Cardiol.2008.129.37-40.

164.Pedersen O.D., Abildstrom S.Z., Ottesen M.M., et al. Increased risk of sudden and non-sudden cardiovascular death in patients with atrial fibrillation /flutter following acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2006; 27: 290-5.

165.Pedersen O.D., Bagger H., Kober L. et al. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation-flutter following acute myocardial infarction Eur. Heart J. 1999. 20,10. 748-754.

166.Petersen P.,Godtfredsen J.Embolic complication in paroxysmal atrial fibrillation.//Stroke.-1986.-Vol.17.-P. 622-626.

atrial fibrillation-flutter following acute myocardial infarction. TRACE Study group. TRAndolapril Cardiac Evalution.European Heart Journal, 20, 748-754.

167.Piccini J.P., Hamill B.G., Sinner M., et al. Clinical course of atrial fibrillation in older adults: the importance of cardiovascular events beyond stroke. Eur Heart J. 2014; 35: 250-6.

168.Pizzetti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart. 2001. 86, 5. 527-532.

169.Pizzetti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart. 2001. 86, 5. 527-532.

170.Probst P, Goldschlager N, Seltzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship. Circulation 1973; 48:1282-1287.

171.Psychari S., Apostolou T., Sinos L. et al. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 2005. 95.764-767.

172.Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk. New English Journal Medicine. 2000. 343. 1179-1182.

173.Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt K.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes. Circulation. 2000. 101, 9. 969-974.

174.Rathore, S.S., Berger, A.K., Weinfurt, K.P., et al. 2000. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: Prevalence and outcomes. Circulation, 101, 969-974.

175.Ruksin V.V., Larbi S. For inferior myocardial infarction in the first hours of the disease. Skoraya Meditsinskaya Pomoshch' 2000;1:28-36.

176.Saczynski J.S., McManus D., Zhou Z. et al. Trends in atrial fi brillation complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol.2009. 104. 169-174.

177.Sakata K., Kurihara H., Iwamori K. et al. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1997. 80, 12. 1522-27.

178.Schmitt, J., Duray, G., Gersh, B.et al. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: A systematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications. Eur Heart J. 2009; 30:1038-45.

179.Serrano C.V., Ramires J.A.F., Mansur A.P. et al. Importance of the time of onset of supraventricular tachyarrhythmias on prognosis of patient with acute myocardial infarction. Clin. Cardiol. 1995.18, 2. 84-90.

180.Shakir D.K., Arafa S.O. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature. Can J Cardiol.2007. 23. 995-997.

181.Singh B.N., Connolly S.J., Crijns H.J. et al. for the EURIDIS and ADONIS Investigators. Drondarone for Maintenance of Sinus Rhythm in Atrial Fibrillation or Flutter. N Engl J Med. Sep. 6, 2007; 357: 987-999.

182.Smith VE, White Vffl, Karimeddini MK. Echocardiography assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive subjects: correlation with changes in left ventricular mass, Hypertension 1987; 9 (suppl 11) 1181- 11 84.

183.Soderstrom N. Myocardial infarction and mural thrombus in the atria of the heart. Act Med Scan 1948; (suppl): 217.

184.Stambler B.S., Fenelon G., Shepard R.K. et al., Characterization of sustained atrial tachycardia in dogs with rapid ventricular pacing-induced heart failure. J Cardiovasc Eltcnrophysiol 2003; 14:499-507.

185.Stanley W.S., Lopaschuk G.D., Hall J.L. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. Potental forpharmacological interventions. Cardiovasc Res 33:243-257, 1997.

186.Stenestrand U., Lindback J., Wallentin L. Anticoagulation therapy in atrial fibrillation in combination with acute myocardial infarction influences long-term outcome: a prospective cohort study from the Register of Information

and Knowledge About Swedish Heart Intensive Care Admissions (RISK-HIA). Circulation 2005; 112; 3225-31.

187.Sugishita K., Shimizu T., Kinugawa K., et al. Chronic total occlusion of the left main coronary artery. Intern Med. 1997;36(7):471-478.

188.Sugiura T., Iwasaka T., Takahashi N. et al. Atrial fi brillation in inferior wall Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol.1991. 67. 135-136.

189.Task forse of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur Heart J 1997; 18: 394-413.

190.Takahashi N.,Seki A.,Fujii J.Clinical features of paroxysmal atrial fibrillation:an observation of 94 patients.//Jpn.Circ.J.Vol.-22. -P.143-149.

191.The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction.N Engl J Med 1993; 329: 1615-22.

192.Thibault G, Amiri F, Garcia R. Reglation of natriuretic peptide secretion by the heart. annu Rev Physiol. 1999;61:193-217.

193.Tilling L.,Clapp B. Atrial fi brillation in myocardial infarction: predictors and prognosis. Int J Clin Pract.2009.63. 712-721.

194.Tjandrawidjaja M.C., Fu Y., Kim D.H., Burton J.R., Lindholm L, Armstrong PW. Compromised atrial coronary anatomy is associated with atrial arrhythmias and atrioventricular block complicating acute myocardial infarction. J Electrocardiol. 2005. July;38(3):271-8.

195.Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Ausburg Cohort study 1984 to 1992. Circulation. 1999. 99; 237-242.

196.Valle M., Virtanen K., Hekali P., et al. Survival with total occlusion of the left main coronary artery. Significance of the collateral circulation. Cathet Cardiovasc Diagn. 1979;5(3):269-275.

197.Van de Werf F., Ardissino D., Bertin A. et al. Management of acute myocardial infarction in patient with ST-elevation. The Task Force on the

Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2003.24.28-66.

199.Vargas-Barron J., Roldan J., Espinola-Zavaleta N., et al. Prognostic implications of right atrial ischemicdysfunction in patients with biventricular inferior infarction: trans esophageal echocardiographic analysis Echocardiography. 2001;18:105-112.

200.Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framinghain Study, Circulation 1994; 89:724-730.

201.Waldecker B. Atrial fibrillation in myocardial infarction complicated by heart failure: cause or consequence? Eur..Heart J. 1999. 20, 10. 710-712.

202.Wann S., Curtis B., Januaru T. et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 Guideline) Heart Rhythm. 2011.8. P.158-176.

203.Ward D.E., Valantine H., Hui W. Occluded left main stem coronary artery. Report of five patients and review of published reports. Br Heart J. 1983; 49(3): 276-279.

204.Weigner M., Caulfild T.A.,Danias P.G.et al. Risk for clinical thromboembolism associated with conversion to sinus rhythm in less than 48 hours. Ann Intern Med. 1997;25: 6-26.

205.Wienbergen H., Schiele R., Gitt A-K. et al. Detrimental impact of atrial fibrillation on treatment and outcome of acute myocardial infarction in the reperfusion era: results of the MITRA-1-registry. Eur. Heart J.2001.22, Suppl. P.478.

206.Welch WH: Thrombosis,in Allbutt,Clifford,Rolleston HD.A Systemof medicine,ed 2.London,MacMillan and Co,Ltd,1909.-Vol.6.-P. 691-762.

207.Wolf PA, Kannel Vffl, McGee DL, et al. Duration of atrial fibrillation and imminence of stroke: The Framingham Study.

208.Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. for the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patient with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: The GUSTO-III experience. Heart. 2002. 88.357-362.

209.Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. for the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patient with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: The GUSTO-III experience. Heart. 2002. 88. 357-362.

210.Wong, C.K., White, H.D., Wilcox, R.G., et al. 2000. New atrial fibrillation after acute myocardial infarctio independently predicts death: The GUSTO-III experience. American Heart Journal, 140, 878-885.

211.Yanmin Xu, Deepak Sharma, Guangping Li et al. Atrial remodeling: New pathophysiological mechanism of atrial fibrillation/ Medical Hypotheses J. 80. 2013. 53-56.

212.Yeh Y.H., Wakili R., Qi X., Chartier D. Et al. Calcium handling bnormalities underlying atrial arrhythmogenesis and contractile dysfunction in dogs with congestive heart failure. Circ Arrhythmia Electrophysiol. 2008; 1: 293-302.

214.Yilmaz R., Demirbag R., Durmus I. et al. Association of stage of left ventricular diastolic dysfunction with P wave dispersion and occurrence of atrial fi brillation after fi rst acute anterior myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2004. 9. 330-338.

215.Zimetbaum P. Amiodarone for atrial fibrillation. N Engl J Med. 2007; 935941.

216.Zoni Berisso M., Carratino L., Ferroni A. et al. The relation between supraventricular tachyarrhythmias and left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction. Acta Cardiol. 1988. 43; 689-701.

217.Zusman O., Amit G., Gilutz H., Zahger D. The significance of new onset atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol. 2011. September. 11.