Клинико-биохимические показатели и гормональный статус при гепатите у собак на фоне йоддефицита и пути его коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Карлова, Елена Александровна

  • Карлова, Елена Александровна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Улан-Удэ
  • Специальность ВАК РФ06.02.01
  • Количество страниц 116
Карлова, Елена Александровна. Клинико-биохимические показатели и гормональный статус при гепатите у собак на фоне йоддефицита и пути его коррекции: дис. кандидат наук: 06.02.01 - Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных. Улан-Удэ. 2014. 116 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Карлова, Елена Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности тиреоидной регуляции организма

1.1.1. Применение в ветеринарной практике фумаровой кислоты

1.2. Патоморфологические изменения и особенности патологических

процессов в печени и пути ее коррекции

1.2.1. Применение пробиотиков в ветеринарии

ГЛАВА II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Материалы и методы исследований

2.1.1. Применение фумаровой кислоты и карсила при гепатите печени

на фоне йоддефицита

2.1.2 Применение фумаровой кислоты при гепатите печени на фоне 50 йоддефицита

2.1.3 Применение фумаровой кислоты и интестевита при гепатите на

фоне йоддефицита

ГЛАВА III. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ГЛАВА IV. ВЫВОДЫ

ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-биохимические показатели и гормональный статус при гепатите у собак на фоне йоддефицита и пути его коррекции»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы

Йододефицит относится к распространенным неинфекционным заболеваниям. Недостаток йода в организме провоцирует серьезные патологические изменения и отрицательно влияет на состояние здоровья, вызывая целый ряд недугов эндокринного характера. Часто выступает в качестве заболевания-провокатора. Иркутская область характеризуется недостаточностью йода в почве, растениях, воде и относится к зоне йодного дефицита средней тяжести, что, несомненно, вызывает заболевания щитовидной железы у животных, как в латентной, так и клинически выраженной форме болезни (Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных. // М.: Агропроиздат, 1990,- 511 е.; Ильина О.П. Власов Б.Я., Тарнуев Ю.А. Этиопатогенетические аспекты течения эндемического зоба у крупного рогатого скота: Кн. 1: ИрГСХА. 2000. 102с.; Йод и здоровье населения России: монография / Савченков М.Ф. и др. Новосибирск. : ГУП «Наука». 2002. 287 е.). Учитывая то, что щитовидная железа регулирует обмен веществ и ее патология обуславливает переориентацию обменных процессов (Оножеев A.A. Обмен веществ у животных при различных состояниях щитовидной железы // Ветеринания. -1984. - № 3. - с. 58-59; Патент № 2450810 Устойчивая пероральная фармацевтическая композиция, содержащая агонисты рецепторов тиреоидных гормонов / Н. Гарг, РАО Венкатрамана М, Р. Гандхи, У. Вошберн, К. Келер, Й. Мальм ; заявитель и патентообладаетль Каро БИО АБ, Бристоль-Мейерз Сквибб Компани. - № 2008142524/15; заявл 27.03.2007; опубл. 20.05.2012), полагаем, что неинфекционная патология печени у животных может быть связана с этим явлением.

В патологии обмена веществ у животных, важная роль принадлежит печени - самой крупной пищеварительной железе - функции которой сложны и многообразны, ее деятельность направлена на поддержание гомеостаза

организма, участие в распаде белков до аминокислот, в регуляции содержания сахара в крови (Денисенко В.Н. Диагностика и лечение болезней печени у собак. М.: КолосС, 2006. 63с.; Балакирев H.A. Аминокислотный обмен в печени. М.: ИРИУС, 1998. - 146с.; Кондрахин И.П. Алиментарные и эндогенные болезни животных. М.: Агропромиздат. 1989. 256с). Необходимо выделить также барьерную функцию печени - с желчью выделяются различные токсические вещества. Многочисленные функции печени могут нарушаться и проявляться в виде самостоятельных или в виде сопутствующих нарушений функций данного органа. Очень часто патологии печени сопровождаются расстройствами желудочно-кишечного тракта, а применение различных антибактериальных препаратов не всегда дает положительный эффект (Лисицина A.A. Биохимия печени: учебное пособие. М.: Наука. 1999. 18с.; Зайцев С.Ю. Биохимия животных: учебник. М.: Лань, 2004. 340с.)

В последние годы широкое применение получили пробиотики, которые попадая в желудочно-кишечный тракт больных животных, подавляют (вытесняют) патогенную микрофлору, тем самым обеспечивая заселение ее нормальной микрофлорой и нормализацию обменных процессов (Скрыпник И.Н. Функциональная роль микробиоты кишечника и дифференцированные подходы к коррекции нарушений микробиоциноза // V Международный медицинский форум. 2009. №6/1. С. 51-53). Действие пробиотиков вызывает возрастающий интерес и активно изучается (Кухаренко Н.С. Коррекция хронического холодового стресса у крыс пробиотическим препаратом // Вестник КрасГАУ. 2009. №9. С. 129-131).

Основу жизнедеятельности всех представителей животного мира составляет энергетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для собственных нужд. Энергия освобождается в процессе гидролитического расщепления углеводов, жиров, белков в желудочно-кишечном тракте и образования промежуточных и конечных продуктов обмена веществ (Лютинский С.И.

Патологическая физиология животных. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2011. 560 е.), однако при нарушении кормления животных, а также при заболеваниях пищеварительного аппарата этой энергии становится недостаточно для нормальной работы организма. В качестве энергетического субстрата предложено использовать фумаровую кислоту (Фисинин В.И., Околелова Т.М. Применение фумаровой кислоты в животноводстве // Зоотехния. -1989. № 11. С. 35-38).

Энергетическая емкость фумаровой кислоты и глюкозы равны, но, учитывая более оперативные энергетические свойства фумарата, её можно использовать для энергетической поддержки критического состояния при стрессовых воздействиях и при патологиях обмена веществ.

Полезная и адекватная метаболическая активность пробиотиков (продукция витаминов К, биотина, ниацина,

пиридоксина, цианокобаламина, тиамина и фолиевой кислоты, гидролиз желчных солей и холестерина и регуляция его уровня, синтез аминокислот) в сочетании с фумаровой кислотой (Власов Б.Я. Малонатподобный эффект фумаровой кислоты при темновом стрессе у цыплят-бройлеров // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. 2009. №6. С. 100-102), очень важна при лечении патологии обмена веществ, и в частности при заболеваниях печени, особенно на фоне дефицита йода.

Цель и задачи исследования

Учитывая все стороны взаимосвязи состояния йоддефицита и обменных процессов в организме животных, была поставлена цель: изучить влияние различных препаратов при лечении патологии печени у собак на фоне йоддефицита.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

1. Изучить клинический статус у больных животных при гепатите на фоне йоддефицита.

2. Выявить динамику биохимических показателей крови и гормонального статуса у больных животных при гепатите на фоне йоддефицита.

3. Оценить протективную эффективность фумаровой кислоты и пробиотического препарата интестевит в сравнении со стандартной терапией при гепатите на фоне йоддефицита у собак.

Научная новизна

Определены закономерности изменения гормонального статуса у собак при заболеваниях печени на фоне йоддефицита.

Выявленные закономерности положены в основу алгоритма коррекции печеночной недостаточности на фоне йоддефицита, а также разработана концепция саногенеза гепатита под воздействием пробиотика интестивита в сочетании с фумаровой кислотой.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Выявлен положительный эффект пробиотика интестевин в сочетании с фумаровой кислотой при лечении гепатита на фоне йоддефицита у собак.

Установленные параметры клинических, лабораторных, ультрозвуковых исследований позволят улучшить диагностику и терапию при заболеваниях печени в условиях йоддефицита. Применение пробиотического препарата интестевит в сочетании с фумаровой кислотой способны повысить профилактическое и лечебное действие. Внедрение полученных результатов в практическую деятельность врачей-гепатологов и эндокринологов позволит сократить сроки течения у пациентов патологических процессов в печени.

Апробация полученных результатов

Результаты научных исследований были доложены на международной Байкальской научно - практической конференции по проблемам ветеринарной медицины «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» Иркутск, 15-16 марта 2011г.; на международной научно-практической конференции молодых ученых «научные исследования и разработки к внедрению в АПК» 17-18 апреля 2013 г; доложены на международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора

Василия Родионовича Филиппова (27-29 июня 2013г, г. Улан-Удэ); Байкальской научно-практической ветеринарной конференции (Иркутск, 2013).

Внедрение результатов научных исследований

Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций по курсу внутренние незаразные болезни мелких домашних животных, патологической физиологии в ФГБОУ ВПО «Иркутская государственная сельскохозяйственная академия»; ФГБОУ ВПО «Алтайский государственный аграрный университет»; ФГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный аграрный университет»; ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет».

А также результаты исследований легли в основу:

1. Акт внедрения методов диагностики и терапии при гепатите у собак на фоне йоддефицита в лечебные учреждения (ветеринарные клиники) Службы ветеринарии Иркутской области от 3 февраля 2014.

2. Написания методического указания для студентов и ветеринарных врачей «Методическое указание по лечению собак при заболеваниях печени» Иркутск: ИрГСХА, 2011. - С. 16.

Публикации по результатам исследований

По материалам диссертационной работы опубликовано 8 работ, 3 из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для докторских и кандидатских диссертаций, опубликованы рекомендации «Методическое указание по лечению собак при заболеваниях печени». Рекомендации рассмотрены и одобрены на заседании научно-технического совета Службы ветеринарии Иркутской области (Протокол № 3 от 1 ноября 2011 г.).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 116 страницах компьютерного текста и состоит из введения и трех глав, включающих обзор литературы, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводов,

предложений и рекомендаций, и списка литературы; иллюстрирована 6 таблицами и 8 рисунками. Указатель литературы включает 114 работ их них 32 зарубежных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплекс различных методов исследования позволяет выявить динамику показателей клинико-биохимического и гормонального статуса у больных собак при заболеваниях печени неинфекционной природы на фоне йоддефицита.

2. Применение фумаровой кислоты в сочетании с интестевитом при гепатите на фоне йоддефицита способствовало получению стойкого терапевтического эффекта.

Учитывая то, что щитовидная железа является одной из главных желез в регуляции обмена веществ, ее патология обуславливает переориентацию обменных процессов, и мы полагаем, что и патология печени, может быть связана с этим явлением (Ильина О.П. Этиопатогенетические аспекты течения эндемического зоба у крупного рогатого скота : в 2 кн. Иркутск : ИрГСХА, 2000. Кн.1. 102 е.; Ковальский В.В. Биологическая роль йода // Биологическая роль йода. -М.: Колос. 1972. С. 3-32.).

Для коррекции обмена веществ, при патологии печени на фоне йоддефицита мы использовали фумаровую кислоту, которая нашла широкое применение в птицеводстве (Фисинин В.И., Околелова Т.М. Применение фумаровой кислоты в животноводстве // Зоотехния. 1989. № 11. С. 35-38).

ГЛАВА I (Обзор литературы) 1.1. Особенности тиреоидной регуляции организма.

Создание в процессе эволюции многостадийного, многофакторного механизма биосинтеза гормонов щитовидной железы и реализации эффектов на периферические органы и по механизму отрицательной обратной связи на щитовидную железу предполагает возможность тонкой координации и регуляции их образования в зависимости от воздействия параметров окружающей среды и физиологических потребностей животного.

Разработки в области кибернетики показали, что даже при наличии огромного числа структурно-функциональных блоков любая биологическая система в определенном диапазоне изменения показателей экзогенных и эндогенных условий обладает высокой надежностью, поскольку она неравновесна, открыта и гетерогенна (Брайнес С.Н., Свечинский В.Б. Проблемы нейрокибернетики и нейробионики. М.: Медицина. 1968. 232 е.).

Надежность биологических систем, в том числе и системы биосинтеза тиреоидных гормонов, обеспечивается рядом фундаментальных свойств (Chemical kinetics: Fundamentals and new developments / E.T. Denisov et al. -Elsevier, 2003. - 547 p.), из которых применительно к обсуждаемому нами вопросу можно выделить следующие:

1. Избыточность в функциональных возможностях факторов, принимающих участие в биосинтезе гормонов. Ферментативные и другие процессы, включая транспорт йодидов и последующие этапы метаболизма микроэлемента, обладают большой мощностью, позволяющей поддерживать эутиреоидный статус животного даже при длительном дефиците главного участника гормонального синтеза (Degroot L.J. Thyroid hormone nuclear receptors and their role in the metabolic action of the hormone // Biochimie. -1989. - P. 71-269).

Поддержанию оптимального уровня гормональной регуляции тканей-мишеней способствуют и значительные запасы коллоидного тиреоглобулина, который к тому же очень плотно упакован за счет формирования межмолекулярных дисульфидных связей. Это обстоятельство позволяет животным длительное время обходиться без поступления йодидов извне, что можно наблюдать у зимнеспящих животных с физиологическим гипотиреозом, а также у лососевых при их миграции из богатых йодом морей в бедные этим микроэлементом реки (Baqqerman В. Salinity preference, thyroid activity and seaward migration of four species of Pacific salmon (Oncorhynchus gorbuscha) // J.Fish res.Board Can. 1960. V. 17. №3. P.295-322.).

Сходный феномен, но количественно менее выраженный, отмечается в корковом слое надпочечников, в клетках которых происходит накопление эфиров холестерола, используемых интеренальной тканью для экстренного биосинтеза кортикостероидов при стрессовых ситуациях (Берзин Т. Биохимия гормонов. М.: Мир. 1964. 398 е.; Тепперман Д., Тепперман X.. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. 1989. 656 е.; Basic and clinical endocrinology / Ed.Greenspan F.S. and Baxter J.D. -Norwalk, 1994. 769p);

2. Функциональная гибкость в реализации синтетических способностей щитовидной железы;

3. Иерархичность в строении подсистем управления биосинтезом, сочетание автономности с централизацией и обеспечение на этой основе устойчивости интегрального эффекта;

4. Наличие прямых и обратных связей как факторов регуляции метаболизма йода в организме;

5. Способность к самовосстановлению при докритических повреждениях.

Тем не менее, при длительном воздействии альтерирующего фактора или влиянии агента чрезвычайной силы, функциональное состояние ЩЖ нарушается, наблюдается снижение биосинтеза тиреоидных гормонов или они не оказывают эффекта на клетки органов-мишеней. Такие состояния, квалифицируемые как гипотиреоз (Аметов A.C., Грановская-Цветкова A.M. Гипотиреоз // Клиническая фармакология, терапия. 1997. № 6. С.65-68.; Мельниченко Г.А. Гипотиреоз // Русский мед.журнал.1999.№ 7. С.302-308.), обусловлены разнообразными биохимическими дефектами и их условно можно разделить на внутритиреоидные (более многочисленные) и внетиреоидные.

Необходимо подчеркнуть, что термин "гипотиреоз" и приведенная классификация в большей степени дефиниции морфологические и метаболические, а не клинические. Так, происхождение гипотиреоза при эндемическом зобе и болезни Хашимото у людей будет иметь различное происхождение: соответственно дефицит йода и аутоиммунная агрессия, хотя не исключено, что недостаток микроэлемента в итоге может привести к появлению аутоантигенов. В регионах по йодной недостаточности у животных, в организме повышается выработка ТТГ (тиреотропный гормон) и нарушается синтез тиреоидных гормонов.

Добавление йода в рацион способствует повышению концентрации Т4, на фоне значительного снижения уровня ТТГ, при этом одновременно ингибируются процессы ПОЛ в печени, почках и селезенке., увеличивается среднесуточный прирост у животных. (Габитова З.С. Физиологические процессы в организме свиней при коррекции йодной недостаточности.: автореф. к.б.н. 03.03.01 / Зульфия Саяховна Габитова. М., 2012.).

К внутритиреоидным дефектам метаболизма, приводящим к гипотиреозу, относят: 1. снижение чувствительности рецепторов на плазматической мембране фолликулярных клеток к тиреотропному гормону (ТТГ); 2. нарушение транспорта в тиреоциты или "утечка" микроэлемента; 3. снижение активности тиреоидной пероксидазы, приводящее к замедлению

превращения йода в активную форму и торможению конденсации; 4. нарушение образования пероксида водорода; 5. аномалии тиреоглобулина, связанные с нарушением синтеза этого белка, уменьшение скорости секреции в фолликулы, а также снижение уровня резорбции за счет развития резистентности к действию протеаз; 6. недостаточность внутритиреоидной дейодиназы.

Среди внетиреоидных нарушений необходимо отметить: 1. торможение биосинтеза гипоталамического ТРГ (тиреод-рилизинг гормона); 2. снижение секреции и неэффективности ТТГ; 3. нарушение транспорта низкомолекулярных гормонов специфическими белками; 4. сниженная чувствительность тканей-мишеней к тироксину (Т4) и/ или трийодтиронину (Т3); 5. избыточная потеря Т4 и Т3 из-за повышения скорости их метаболизма и экскреции, а также выделение дийодтиронина (ДИТ) и монойодтиронина (МИТ) с мочой; 6. дефицит диетарного йода или нарушение процессов его всасывания.

Приведенные здесь формы гипотиреоза, обусловленные дефектами метаболизма, встречаются крайне редко, но некоторые из них, например, нарушение органификации и конденсации (напоминающие эффекты антитиреоидных веществ), уже не считаются редкими. В целом, эти дефекты аналогичны таким феноменам как мутации клеток вне организма, сопровождаемые изменением ответа на катехоламины и глюкокортикоиды, или нарушения синтеза стероидных гормонов. К сожалению, представленные здесь материалы получены в основном при исследовании людей и экспериментальных животных, однако с определенной долей вероятности можно утверждать, что частота встречаемости метаболических дефектов йодного цикла у сельскохозяйственных животных может быть существенно выше, особенно если это маскируется геохимической ситуацией в регионах, эндемичных по зобу, или влиянием антитиреоидных соединений.

Подводя итог теоретическому рассмотрению тиреоидного блока гормональной регуляции организма животного с акцентом на детальный анализ отдельных стадий биосинтеза гормональных факторов, мы предположили, что этиопатогенез заболеваний в дефицитных по йоду регионах может быть обусловлен таким явлением как альтерация транспорта йодидов в фолликулярные клетки. Этот дефект может быть вторичным по отношению недостаточности микроэлемента и его последующая ликвидация из-за глубоких морфологических и метаболических повреждений железы не окажет позитивного эффекта на функциональное состояние эндокринного органа.

Кроме того, литературный анализ йодного цикла показал, что многие его этапы, включая активный транспорт йодидов в тиреоциты, являются энергозависимыми процессами, которые также ингибируются при эндемическом гипотиреозе.

Считается хрестоматийным и не подвергается ревизии тот факт, что эндокринные органы с определенными структурами нервной системы образуют единый механизм нейроэндокринной регуляции (Cardinali D.P., Stern J.E. - Peripheral neuroendocrinoloqy of the cervical autonomic nervous system // Braz J Med Res. - 1994. - Mar; 27(3) : 573-99.; Акмаев Г.И. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотезы // Проблемы эндокринологии. - 1997. №4. С. 3-7). Более того, наметилась тенденция к объединению указанного комплекса с иммунной системой, что ведет к постулированию существования в животном организме универсального морфологически неоднородного, но функционально скоординированного органа, ответственного за адаптацию особи к изменению факторов внутренней и внешней среды (Антипенко E.H., Антипенко А.Е., Кавешникова И.В. и др. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты // Успехи современной биологии. -1994. - Вып. 5. - с. 558-572).

Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что клетки иммунной системы содержат рецепторы для нейроэндокринных гормонов и могут

также рассматриваться как дополнительный источник гипоталамических и гипофизарных факторов (Тепперман Д., Тепперман X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. 656 е.).

Эти и некоторые другие результаты исследований привели к разработке гипотезы, согласно которой перенос информации в нейроэндокринную систему представляет собой сенсорную функцию для иммунной системы, позволяющей лейкоцитам распознавать стимулы, нераспознаваемые центральными и периферическими отделами нервной системы. Распознавание иммуноцитами таких нераспознаваемых стимулов затем превращается в информационный сигнал с реализацией изменения соответствующих физиологических функций, причем иммунной системе приписывается способность экспрессировать рецепторы ко всем сигнальным молекулам, опосредующих воздействия нейроэндокринной системы: нейротрансмиттерам, нейропептидам, пептидным и стероидным гормонам, факторам роста и цитокинам (Седов С.П., Юсин Г.А. Коррекция обмена веществ и иммунобио-логической реактивности у коров при тиреоидной патологии / Ветеринария, 1989. - №11. - с. 62-63.).

Установлено, что только на ростовую активность тиреоидного фолликулярного эпителия оказывает влияние более 10 сигнальных молекул различных функциональных систем. Так, вызванная пусковым воздействием тиреотропного гормона пролиферация тиреоцитов, может превратиться в стойкую гиперплазию, развивающуюся по аутокринному типу в связи с тем, что сами фолликулярные клетки начинают активно синтезировать и выделять факторы роста, наиболее активным из которых является инсулиноподобный фактор роста - ИФР-1 (Кузьменко А.П., Шорин Ю.П.

Иммуногенетические факторы в патогенезе аутоиммунных заболеваний эндокринных желез: (обзор) // Пробл. эндокринологии. - 1991. - № 1.-е. 5963.; Зимина С.А. Морфофункциональные особенности щитовидной железы при экспериментальном гипоселенозе // Автореф. канд. дис. мед. н. -Иркутск. - 2000. - 20 С.)

Кроме того, стимуляция пролиферации тиреоидного эпителия поддерживается еще двумя ростовыми факторами: эпидермальным - ЭФР и фактором роста фибробластов - ФРФ (Герасимов Г.А., Смирнов Н.Н., Зобина М.Н. Структурно-функциональное состояние щитовидной железы после тимэктомии//Бюлл.экспер. биол.и медицины. 1992. № 3. С. 329-331).

Участие в ростовом контроле щитовидной железы принимают и цитокины: интерлейкин-1, росттрансформирующий фактор В (РТФ-1) и интерлейкины-6 и 8 (ИЛ-6, ИЛ-8), которые вырабатываются фолликулярными клетками. Эти цитокины усиливают эффект всех ростовых факторов (Chatterjee VK. Resistance to thyroid hormone. // Horm Res 1997; 48 Suppl 4: 43-46).

Установлено что, на биосинтез ТТГ влияет температура окружающей среды, стрессовые ситуации (Стресс и его роль в патологии / Г. Е. Григорьев // Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию образования ИрГСХА, 3-6 февр. 2004 г. Зооветеринарный факультет. 2004. С. 48-54; состояния сна и бодрствования (Тепперман Д., Тепперман X.. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. 1989. 656 е.), характер кормления и циркадный ритм (Decuypere Е., Kuhn E.R., Chadwick A. Rhythms in circulatinq prolactin and thyroid hormones in the early postnatal life of the domestic fowl : influence of fastinq and feedinq on thyroid rhythmicity // Endocrine Syst. and Environ. Berlin et al. Tokyo. 1985. P. 189-200), некоторые периферические гормоны (Kahl S., Capuco A.V., Binelli M. et al. Comparison of qrowth hormone-releasinq factor and somatotropin: thyroid status of lactatinq, primiparous cows // J Dairy Sci. - 1995 Oct; 78 (10). - 2150-2158).

Механизм влияния ТТГ, на функционирование ЩЖ, включая глубокие морфологические изменения, обусловлен фосфорилированием белков с изменением их активности, располагающихся мембранах, микрофиламентах, ферментных системах и рибосомах.

Установлена также важная роль циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), кальмодулина, Са2+ и некоторых фосфолипидов в реализации описанных эффектов ТТГ (Biswas SC., Pal U., Sarkar PK. Requlation of cytoskeletal proteins by thyroid hormone durinq neuronal maturation and differentiation // Brain Res 1997 May 23; 757 (2): 245-253).

После того, как соответствующая протеаза тиреоглобулина высвобождает запасенные в фолликулярном коллоиде Т4 и Т3, они выходят из железы и попадают в кровоток, где избирательно или неспецифически комплексируются с белками-переносчиками, к которым можно отнести преальбумины, тироксин-связывающие альфа-глобулины и некоторые другие (Тепперман Д., Тепперман X.. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. 1989. 656 е.). Была установлена роль легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов в связывании тиреоидных гормонов (Бударков В.А., Зенкин A.C., Карпов А.Н. Иммунологический статус жвачных животных при поражении щитовидной железы радиактивным йодом // С.-х. биология. Серия «Биология». -1993.-№ 4.-е. 81-87), найдено что наряду с ранее известными транспортными белками в переносе тироксина участвует белок транстиретин (Lanqsteqer W. Diaqnosis of thyroid hormone transport protein anomalies: an overview // Acta Med Austriaca 1996; 23 (1-2). P. 31-40).

Было показано, что тиреоидные гормоны специфическим образом связываются с аполипопротеидами плазмы. Важно отметить, что результаты цитированного исследования прокладывают мост между функциональным состоянием ЩЖ, иммунным статусом и атерогенными свойствами отдельных классов липопротеидов, т.е. явлениями, связь между которыми хорошо известна из клинических наблюдений. (Davies R., Lawry J., Bhatia V. et al. Growth stimulatinq antibodies in endemic qoitre: a reappraisal // Clin Endocrinol (Oxf) 1995 Auq; 43(2) : 189-95.)

Тиронины, высвободившиеся в процессе протеолиза тиреоглобулина, в основном (85%) представлены в виде Т4. Остальное количество (около 15%)

3 3 3 3

приходится на Т и обратный Т (обТ ), или реверсивный Т . Несмотря на то,

что основное количество тиреоидных гормонов поступает из ЩЖ в виде Т4, их биологическое действие на периферии осуществляется за счет Т3, который рассматривается как истинный регуляторный фактор ЩЖ (Тепперман Д., Тепперман X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. 1989. 656 е.). Из общего количества ежедневно образующегося Тз в организме лишь небольшая часть (около 10%) - интратиреоидального происхождения, тогда как основная его масса происходит экстратиреоидальным путем в процессе дейодирования Т4 с участием селенсодержащих дейодиназ, обнаруженных в печени, почках, бурой жировой ткани, гипофизе (Navarro L., Landa A., Valverde- R.C. et al. Mammary qland tyre I iodothyronine deoodinase is encoded by a short messenqer ribonucleic acid //Endocrinoloqy 1997 Oct; 138 (10) : 4248-4254).

Похожие диссертационные работы по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карлова, Елена Александровна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акмаев Г.И. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотезы // Проблемы эндокринологии. - 1997. №4. С. 3-7

2. Алябьев Г.А. Содержание йода в водных источниках Восточной Сибири (в районах распространения эндемического зоба) // Лекарственные сырьевые ресурсы Иркут. обл. -1961.- Вып. 3. -с. 210-212.

3. Аметов A.C., Грановская-Цветкова A.M. Гипотиреоз // Клиническая фармакология, терапия. - 1997. - № 6. - с.65-68.

4. Антипенко E.H. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты / Е.Н, Антипенко, А.Е,Антипенко, И.В. Кавешникова и др. // Успехи современной биологии. -1994. - Вып. 5. - с. 558-572.

5. Архипенко В.И., ФедченкоН.И. Некоторые особенности структурной организации щитовидной железы //Архив АГ и Э.-1986.-№ 6. - С.82-89.

6. Аухатова С.Н. Функциональное состояние щитовидной железы при разном уровне йода и гойтрогенных веществ в рационе поросят // Бюл. ВНИИФБП. - 1993,- №1 - с. 65-69

7. Балаболкин М.И. Состояние и перспективы изучения проблемы физиологии и патологии щитовидной железы// Терап. архив.-1997.-№ 10.-С. 5-11.

8. Балаболкин М.И. Эндокринология // М.: Медицина, 1989,- 416 С.

9. Балаболкин, М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. - 2005. - Т. 51, № 3. - С. 22-33.

Ю.Балакирев H.A. Аминокислотный обмен в печени / H.A. Балакирев, O.E. Сидоров. М.: ИРИУС, 1998. - 146 с.

11. Берзин Т. Биохимия гормонов / Т. Березин. - М. : Мир, 1964. - 398 с.

12.Биотехнология: учебник / И.В. Тихонов, Е.А. Рубан, Т.Н. Грязнрева и др.; под ред. Акад. РАСХН Е. С. Воронина. - Спб.: ГИОРД, 2008. - С. 322-355.

13. Брайнес С.Н., Свечинский В.Б. Проблемы нейрокибернетики и нейробионики // М.: Медицина, 1968. - 232 с.

14. Бударков В.А., Зенкин А.С., Карпов А.Н. Иммунологический статус жвачных животных при поражении щитовидной железы радиактивным йодом // С.-х. биология. Серия «Биология». -1993.-№ 4.-С. 81-87.

15.Бузлама В.С., Агеева Т.И., Рецкий М.И., и др. Фармакотоксикологическая характеристика фумаровой кислоты // Ветеринария,-1986.- № 6.- с. 49-53

16. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных // М.: Россельхозиздат, 1982. - 254 С.

17. Власов Б.Я. Малонатподобный эффект фумаровой кислоты при темновом стрессе у цыплят-бройлеров / Б.Я. Власов, Л.Н, Карелина // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. 2009.- №6. - С. 100-102.

18. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных // И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев, Л. К. Замарин и др. - М.: Агропром-издат, 1986. - 527 с.

19. Габитова З.С. 2012.; Величковский, Б. Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестн. РАМН. 2001. № 6. С. 45-52.

20.Габитова, З.С. Физиологические процессы в организме свиней при коррекции йодной недостаточности : автореф. к.б.н. 03.03.01 / Зульфия Саяховна Габитова. М., 2012. - 18 с.

21.Гарбузенко, Д. В. Механизмы компенсации структуры и функции печени при ее повреждении и их практическое значение / Д. В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2008.-Т. 18, № 6.-С. 14-21.

22. Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных. // М.: Агропроиздат, 1990.- 511 С.

23. Герасимов Г. А., Смирнов Н.Н., Зобина М.Н. Структурно-функциональное состояние щитовидной железы после тимэктомии//Бюлл.экспер. биол.и медицины.-!992.-№ 3.-с.329-331.

24.Григорьев Г. Е. Стресс и его роль в патологии / Григорьев Г. Е , Ильина О.П.// Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию образования ИрГСХА, 3-6 февр. 2004 г. Зооветеринарный факультет. - 2004. - С. 48-54.

25. Дезлова Л.В., Красовская И.Е., Дизие Г.И. Антиоксидантный эффект тиреоидных гормонов и мелатонина//2-ой съезд биохим. общества РАН:-Пущино,1997.-ч 1.-с.450-451.

26.Денисенко В.Н. Диагностика и лечение болезней печени у собак: учебное пособие для студентов вузов / В. Н. Денисенко, Е. А. Кесарева— М.: Колосс, 2006.-61с.

27.Ермолаева Л.А. Токсическое действие этопозида на морфофункциональное состояние печени крыс / Л.А. Ермолаева // Сибирский онкологический журнал. - 2007. - №82. - С. 47.

28.Зайцев, С. Ю. Биохимия животных. Фундаментальные и клинические аспекты : учеб. / С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов. - СПб. : Лань, 2004. -384 с.

29.Зимина С.А. Морфофункциональные особенности щитовидной железы при экспериментальном гипоселенозе // Автореф. канд. дис. мед. н. -Иркутск. - 2000. - 20 С.

30.Иванов В.И. Профилактика зоба у овец // Ветеринария. - 1982. -№ 4.-е. 5859.

31. Ивонина О.Ю., Носырева Ю.Н., Власов Б.Я. Фумаровая кислота в кормлении молодняка норок // Вестник Иркутской ГСХА, Иркутск.-1997.-Вып. 5.-е. 16-17.

32.Ильина, О. П. Этиопатогенетические аспекты течения эндемического зоба у крупного рогатого скота : в 2 кн. / О. П. Ильина, Б. Я. Власов, Ю. А. Тарнуев. - Иркутск : ИрГСХА, 2000. - Кн. 1.-102 с.

33.Ильина, О. П. Этиопатогенетические аспекты течения эндемического зоба у крупного рогатого скота : в 2 кн. / О. П. Ильина, Б. Я. Власов, Ю. А. Тарнуев. - Иркутск : ИрГСХА, 2000. - Кн. 2. - 72 с.

34. Йод и здоровье населения России: монография / Савченков М.Ф. и др. Новосибирск. : ГУП «Наука». - 2002. - 287 с.

35.Иммунологические методы исследования / под ред. И. Леорковита, Б. Перниса. М.: Мир, - 1995.

36.Кастилио В. Гипотериоз собак / В. Ксатилио // Veterinary Focus. 2011. -№1. - С. 2-8.

37.Кесарева Е.А., Денисенко В.Н. Клиническая интерпритация биохимических показателей сыворотки крови союак и кошек - М. : КолосС, 2011. -28с.

38. Кириллов В.А., Чумаченко А.П., Аристархов В.Г. и др., Ускоренный морфометрический метод определения функциональной активности щитовидной железы//Пробл.эндокр.-1994.-№ 4.-е. 19-23.

39. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П.Кондрахин, Н.П. Курилов, А.Г.Малахов и др.- М.: Агропромиздат, 1985.- 287 С.

40. Коваев М.М., Рой В.И., Малюк В.И. и др. Нарушение энергетического обмена печени при остром холецистите и их метаболическая коррекция сукцинатом натрия // Физиологический журнал. - 1980. - № 2. - с. 228-234.

41.Ковальский В.В. Биологическая роль йода // Биологическая роль йода. -М.: Колос, 1972.-е. 3-32.

42. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндогенные болезни животных // М.: Агропромиздат, 1989. - 256С.

43. Косенко, A.C., Белов А.Д. Влияние транспортного стресса на функц. активность щитовидной железы и белковый состав сыворотки крови цыплят // Этиол. диагност, и профилактика патол. обмена веществ высокопродуктивных животных. - М.:, 1982. - с. 86-88.

44. Кудрявцев, А.П. Профилактика минеральной недостаточности у животных // Иркутск, 1993. - 64 С.

45.Кузьменко А.П., Шорин Ю.П. Иммуногенетические факторы в патогенезе аутоиммунных заболеваний эндокринных желез: (обзор) // Пробл. эндокринологии. - 1991. - № 1.-е. 59-63.

46.Кулинский В.И. Передача и транедукция гормонального сигнала в разные части клетки / В. И. Кулинский // Сорос, обр. журнал. -1997.- № 8- с. 1419.

47.Курятова Е.В. Изменения биохимических показателей крови поросят-отъемышей при неспецифическом гастроэнтерите до и после лечения / Е.В. Курятова, Е.А. Карлова, О.П, Ильина // Вестник ИрГСХА. - Выпуск 57. Ч. З.-С. 66-71.

48.Кухаренко, Н.С. Коррекция хронического холодового стресса у крыс пробиотическим препаратом / Н.С. Кухаренко, A.A. Новоселова // Вестник КрасГАУ. - 2009. - №9. - С. 129-131.

49. Лебедев C.B., Сизова Е.А. Морфофункциональное состояние печени животных при разной обеспеченности рациона микроэлементами /C.B. Лебедев, Е.А. Сизова// Сельскохозяйственная биология. 2008. №2. С. 115119.

50. Ленец И.А. Эталонные формы клинической картины основных внутренних болезней животных / Улан-Удэ, 1989. - 70 С.

51. Лисицина A.A. Биохимия печени / A.A. Лисицина: учебное пособие. М.: Наука, 1999. - 18с.

52.Лютинский С.И. Патологическая физиология животных : учеб. для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 310800 «Ветеринария» / С. И. Лютинский. - 3-е изд.. испр. И доп. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2011. - 560 с.

53.Маннион П. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких домашних животных / пер. с англ. Под общ. Ред. Пэдди Маннона. - М. : Аквариум. -2008. - 320 с.

54.Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Г.А. Мельниченко // Русский мед.журнал. - 1999. -№ 7. - С.302-308.

55. Мерзленко P.A. Клинико-гематологические показатели и морфофункциональное состояние печени коров при гепатозе / P.A. Мерзленко, P.A. Добрунов, Н.П. Зуев, В.Н. Позднякова // Вестник НГАУ. - 2013. - №2(27). - стр. 104-109.

56. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов.- М.: Медицина, 1985.-432 С.

57.Овсяников Ю.С. Тихонов Г.И., Голунова О.В. Пробиотики в ветеринарии / Ю. С. Овсянников, Г.И. Тихонов, О.В. Голунова // Ветеринарная медицина. 2009. - №1-2. - С.66-68

58. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Лечение болезней органов дыхания. Лечение болезней органов пищеварения : руководство. Т1. / А.Н. Окороков; 2-е изд., перераб. и доп. М.: Мед. лит-ра, 2006. - 533 с.

59. Оножеев A.A. Обмен веществ у животных при различных состояниях щитовидной железы // Ветеринания. - 1984. - № 3. - с. 58-59.

60.Патент № 2450810 Устойчивая пероральная фармацевтическая композиция, содержащая агонисты рецепторов тиреоидных гормонов / Н. Гарг, РАО Венкатрамана М, Р. Гандхи, У. Вошберн, К. Келер, Й. Мальм ; заявитель и патентообладаетль Каро БИО АБ, Бристоль-Мейерз Сквибб Компани. -№ 2008142524/15; заявл 27.03.2007; опубл. 20.05.2012

61. Патологическая анатомия с.-х. животных / Под ред. Шишкова В.П., Жарова A.B. - М.: Колос, 1999. - 568 С.

62.Подымова, С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. - 3-е изд., руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998. - 703 с.

63.Поборский А.Н., Зимина Т.А. Влияние некоторых экстремальных воздействий на окисление едицината михохондриями мозга крыс // Патол. физиол. и экспер. терапия. - 1996. - № 1,- С. 19-20.

64. Розен В.Б., Шаляпина В.Г., Жуков Д.А. и др., Физиология гормональной рецепции / Наука, 1986. - 229 С.

65. Самборская Е.П., Медведев Б.М. О влиянии антитиреоидных веществ на всасывание // Физиол. журн. - 1956. - № 5. - с. 116-118.

66. Свиридов О.В. Белки связывающие тиреоидные гормоны и их биологическая роль // Пробл. эндокринологии. - 1994. - б,- № 6. - с. 57-63.

67. Свиридов О.В. Новое свойство известных белков: специфическое связывание тиреоидных гормонов плазмы человека // Биохимия. - 1994. -Т. 59. -Вып. 5.-с. 625-638.

68. Свиридов О.В. Структурные и функциональные аспекты многокомпонентной системы белков, связывающих тиреоидные гормоны в плазме крови человека // Успехи в соврем, биологии. - 1994.-а,- -№ 4. - с. -492-512.

69. Седов С.П., Юсин Г.А. Коррекция обмена веществ и иммунобиологической реактивности у коров при тиреоидной патологии / Ветеринария, 1989. - №11. - с. 62-63.

70. Сельскохозяйственная биотехнология: учеб. / под ред B.C. Шевелухи - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Высшая школа., 2003. - 469с.

71. Симонян А.Б., Носырева Ю.Н., Власов Б.Я. Защитное действие глутаминовой кислоты при гемической гипоксии у кур-молодок // Ветеринария - 1999. - № 3. - с. 52-54.

72. Скрыпник, И.Н. Функциональная роль микробиоты кишечника и дифференцированные подходы к коррекции нарушений микробиоциноза / И. Н. Скрыпник // V Международный медицинский форум. 2009. - №6/1. -С. 51-53.

73.Скулачев В.П. Законы биоэнергетики / В.П. Скулачев // Соровский образовательный журнал. - 1997. - № 1. - С. 9-14.

74. Степаненко П.П. Микробиология молока и молочных продуктов: учеб. для ВУЗов. - Сергиев Посад: ООО «Все для Вас-Подмосковье», 1999. -415 с.

75.Талантов В.В. Эндемический зоб. Сущность. Экология и генетика в этиологии. Дефинация // Пробл. эндокринологии. - 1989. - № 4. - с. 43-46.

76.Тепперман Д., Тепперман X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Д. Тепперман, X. Тепперман. - М. : Мир. - 1989. - 656 с.

77.Токбергенов А.Б. Обмен йода и фтора в жел.-киш. тракте лактирующих коров // Вестн. с.-х. науки Казахстана,-1985. -10. - с. 58-60.

78.Туракулов Я.Х., Далимова С.Н., Камалиева И.Р. Сравнительное изучение действия тироксина и цитоплазматического тироксин связывающего белка на синтез митохондр. белков печени и головного мозга крыс разного возраста // Проблемы эндокрин. - 1995. - № 3. - с. 36-38.

79.Уша Б.В., Беляков И.М. Ветеринарная пропедевтика. - М. : КолосС. 2008. - 527 с.

80.Фисинин В.И., Околелова Т.М. Применение фумаровой кислоты в животноводстве / В. И. Фисинин, Т.М. Околелова // Зоотехния. - 1989. -№ 11. - С. 35-38.

81.Ханс Г., Нимад Петер Ф., Сутер Р. Болезни собак / Практическое руководство для ветеринарных врачей. - М.: Аквариум, 1998. - 806 С.

82. Хеннинг, А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных / А. Хеннинг ; пер. с нем. Н. С. Гельман ; под ред. A. J1. Падучевой, Ю. И. Раецкой. - М. : Колос

83. Bajaj J. The role of microbiota in hepatic encephalopathy /Bajaj J // Gut Microbes. 2014 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24690956

84. Baqqerman B. Salinity preference, thyroid activity and seaward migration of four species of Pacific salmon (Oncorhynchus gorbuscha) // J.Fish res.Board Can. -1960. - V. 17. - № 3. -P. 295-322.

85. Basic and clinical endocrinology / Ed.Greenspan F.S. and Baxter J.D. -Norwalk, 1994. - 769 p.

86. Benvenqa S., Bartolone L., Trimarchi F. Thyroid iodide transporter: local sequence homoloqies with thyroid autoantiqens // J Endocrinol Invest 1997 Oct; 20 (9) : 508-512.

87. Biswas SC., Pal U., Sarkar PK. Requlation of cytoskeletal proteins by thyroid hormone durinq neuronal maturation and differentiation // Brain Res 1997 May 23; 757 (2): 245-253

88. Brix K., Wirtz R., Herzoq V - Paracrine interaction between hepatocytes and macrophaqes affer extrathyroidal proteolysis of thyroqlobulin // Hepatoloqy 1997 Nov; 26 (5) : 1232-1240.

89. Carew LB., Alster FA. Dietary carbohydrate and fat do not alter the thyroid response to protein deficiency in chicks // Proc Soc Exp Biol Med 1997 May; 215 (1) : 82-86.

90. Cardinali D.P., Stern J.E. - Peripheral neuroendocrinoloqy of the cervical autonomic nervous system // Braz J Med Res. - 1994. - Mar; 27(3) : 573-99.

91. Chatterjee VK. Resistance to thyroid hormone.//Horm Res 1997; 48 Suppl 4: 43-46

92.Chemical kinetics: Fundamentals and new developments / E.T. Denisov et al. -Elsevier, 2003.-547 p.

93. Davies R., Lawry J., Bhatia V. et al. Growth stimulatinq antibodies in endemic qoitre: a reappraisal // Clin Endocrinol (Oxf) 1995 Auq; 43(2) : 18995.

94. Decuypere E., Kuhn E.R., Chadwick A. Rhythms in circulatinq prolactin and thyroid hormones in the early postnatal life of the domestic fowl : influence of fastinq and feedinq on thyroid rhythmicity // Endocrine Syst. and Environ. Berlin et al. - Tokyo. - 1985. - P. 189-200.

95. Degroot L.J. Thyroid hormone nuclear receptors and their role in the metabolic action of the hormone // Biochimie. - 1989. - P. 71-269.

96. Dremier S., Golstein J., Mosselmans R. et al. Apoptosis in doq thyroid cells // Biochem Biophys Res Commun. - 1994 Apr 15; 200 (1). - 52-58.

97.Enzymes of energy metabolism in brain and chronic stress / N. I. Koshoridze [et al.] // Journal of stress Phisiology & Biochemistry. - 2009. - Vol. 5. - № 1-2.-P. 32-37.

98.Gardiner T. Biological activity of eight known dietary monosaccharids required for glycoprotein synthesis and cellular recognition processes: summary / T. Gardiner // GlycoScience & Nutrition. - 2000. - № 1. - P. 1- 4

99.Gurusamy KS, Nagendran M, Davidson BR. Methods of preventing bacterial sepsis and wound complications after liver transplantation.// Cochrane Database Syst Rev. 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24599680

100. Kahl S., Capuco A.V., Binelli M. et al. Comparison of qrowth hormone-releasinq factor and somatotropin: thyroid status of lactatinq, primiparous cows //J Dairy Sci. - 1995 Oct; 78 (10). - 2150-2158.

101. Kim S.R., Tull E.S., Talbott E.O., et al. A hypothesis of synergism: the interrelationship of T3 and insulin to disturbances in metabolic homeostasis // Med. Hypothesis - 2002. - Vol.59., №6. - P.660-666.

102. Kumar R. Molecular cloning, characterization and heterologous expression of bile salt hydrolase (Bsh) from Lactobacillus fermentum NCD0394./ Rajkumar H, Kumar M, Varikuti SR, Athimamula R, Shujauddin M, Ramagoni R, Kondapalli N// Mol Biol Rep. 2013. P. 5057-5066.

103. Lanqsteqer W. Diaqnosis of thyroid hormone transport protein anomalies: an overview // Acta Med Austriaca 1996; 23 (1-2). - P. 31-40.

104. Larsen P.R. Update on the human iodothyronine selenodeiodinases, the enzymes requlatinq the activation and inactivation of thyroid hormone // Biochem Soc Trans 1997 May; 25 (2) : 588-592

105. Leonard J.L., Farwell A.P. Thyroid hormone-requlated actin polymerization in brain // Thyroid 1997 Feb; 7 (1): 147-151

106. Lv LX, Hu XJ, Qian GR, Zhang H, Lu HF, Zheng BW, Jiang L, Li LJ. / Administration of Lactobacillus salivarius LI01 or Pediococcus pentosaceus LI05 improves acute liver injury induced by D-galactosamine in rats.// Appl Microbiol Biotechnol. 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24639205.

107. Mykhal'chyshyn HP, Bodnar PM, Kobyliak NM. Effect of probiotics on proinflammatory cytokines level in patients with type 2 diabetes and nonalcoholic fatty liverdisease // Lik Sprava. 2013. - p. 56-62

108. Navarro L., Landa A., Valverde- R.C. et al. Mammary qland tyre I iodothyronine deoodinase is encoded by a short messenqer ribonucleic acid // Endocrinoloqy 1997 Oct; 138 (10) : 4248-4254

Ozturk Y, Soylu OB. Fatty liver in childhood // World J Hepatol. 2014. P. 33-40.

109. Park BJ, Lee YJ, Lee HR. Chronic liver inflammation: Clinical implications beyond alcoholicliver disease.// World J Gastroenterol. 2014. P. 2168-2175

110. Pillar T.M., Seitz H.J. Thyroid hormone and qene expression in the requlation of mitochondrial respiratory function // Eur J Endocrinol 1997 Mar; 136 (3): 231-239

111. Sneder P.J. The pituitary in Hypothyroidiam. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Philadelphia; Lippincott, Willians Wilkins A, Wolter Klüver Compani, 2000; 811-814.

112. Saqartz J.E., Ozaki A., Capen C.C. et al. Phaqocytosis of fluorescent beads by rat thyroid follicular cells (FRTL-5) : comparison with iodide trappinq as an index of functional activity of thyrocytes in vitro // Toxicol Pathol. - 1995 Nov-Dec; 23 (6). - P. 635-643.

113. Thrun L.A., Dahl G.E., Evans N.P. et al. A critical period for thyroid hormone action on seasonal chanqes in reproductive neuroendocrine function in the ewe // Endocrinoloqy 1997 Auq; 138 (8) : 3402-3409.

114. Xu Jia, Zhang Haitao, Li Ji and Li Ning. Research on liver regeneration driven by the amniotic membrane. // Chinese Medical Journal 2014. P. 13821384.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.