Клинико-морфологические изменения у животных после спленэктомии и аутолиенотрансплантации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Николаев, Алексей Алексеевич

  • Николаев, Алексей Алексеевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2017, Москва
  • Специальность ВАК РФ06.02.01
  • Количество страниц 133
Николаев, Алексей Алексеевич. Клинико-морфологические изменения у животных после спленэктомии и аутолиенотрансплантации: дис. кандидат наук: 06.02.01 - Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных. Москва. 2017. 133 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Николаев, Алексей Алексеевич

Содержание

Введение

1 Обзор литературы

1.1 Функция селезенки в норме и патологии

1.2 Поражения селезенки у животных различной этиологии

1.3 Методы диагностики патологии селезенки

1.4 Сравнительная эффективность аутотрансплантации селезенки

1.5 Отдаленные последствия аутолиенотрансплантации у животных

2 Материал и методы исследований

3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клинико-биохимические изменения у крыс после спленэктомии

3.2 Морфологические изменения в организме крыс после спленэктомии

3.3 Клинико-биохимические изменения у крыс после аутосплентранс-плантции

3.4 Морфологические изменения в организме крыс через 10 сутки после аутосплентрансплантации

3.5 Морфологические изменения в организме крыс через 21 сутки после аутосплентрансплантации

3.6 Морфологические изменения в организме крыс через 31 сутки после аутосплентрансплантации

3.7 Морфофункциональные изменения в организме собак после спленэктомии и аутосплентрансплантации

4 АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рекомендации по использованию научных выводов Список литературы

114

з

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические изменения у животных после спленэктомии и аутолиенотрансплантации»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Периферический орган иммунной системы селезёнка (splen) выполняет ряд важнейших функций, и их недооценка приводит к необоснованной спленэктомии, что оказывает влияние на все системы организма. Зачастую эти операции проводят из-за значительной кровопотери [Кузин М.И. и др., 1985; Кущ Н.Л. и др., 1995; Позябин С.В., 2006-2012; White S.A. et al., 2000]. Определение выбора метода и показаний к лечению заболеваний и повреждений селезенки у животных остается одним из наименее изученных разделов патологии, что обуславливает поиск новых методов [Григорьев Е.Г., Апарцин К.А., 2001; Тимофеев

C.В., 2006, 2008; Кузьмичева Е.В., 2008; Позябин С.В., 2006-2012]. Предложены перевязки магистральных сосудов селезенки, наложение селезеночных швов, различные пластические материалы и клеевые компо-зиции,применение лазера для гемостаза [Бордуновский В.Н., 1995; Зайцев В.Т. и др., 2000; Оhanaca E.C., 2001; Тимофеев С.В., 2006, 2008; Кузьмичева Е.В., 2008; Позябин С.В., 2006-2012]. Благодаря прогрессу фундаментальных наук выявлены новые функции селезенки, ее взаимосвязи с другими органами и системами. В настоящее время селезенку считают основным органом фагоцитарной активности, элиминации поврежденных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных элементов. Она принимает участие в процессе свертывания крови, является бактериальным фильтром крови, подавляет аутоиммунные процессы, участвует в дифференцировке лейкоцитов и образовании антител, тетрапептида тафт-сина. Зарубежные исследователи обогатили современными сведениями представление о структуре селезенки, ее участии в иммунном ответе как в норме, так и при патологии [Pisten P.W., Pachter H.L., 1994; Rose A.T., Newman M.I., Debelak J. еt al., 2000; Power R.E., Kay E.W., Bouchier-Hayes

D., 2002; Marques R.G., Petroianu A., Coelho J.M., Portela M.C., 2002; Knezevic S., Stefanovic D., Petrovic M., Djordjevic Z., Matic S., Artiko V., Milovanovic A., Popovic M. A., 2002]. В доступной литературе методу ле-

чения травматических повреждений селезенки посвящено достаточное количество работ [Knudson M.M., Maul K.I., 1999]. Необходимо отметить, что в большинстве случаев предложенные методы применимы при незначительных повреждениях. Применяются эндоскопические технологии для спленэктомий [Рагс А., Та^агопа Е.М., Trias M., 2001]. Кроме того, позиционировать зарубежный опыт лапароскопических спленэктомий в отечественную клиническую практику сложно [Гланц Р.М., Рожинский М.М., 1973; Ванько Л.В., Сухих Г.Х., Бабаева А.Г., Юдина Н.В., Сулейма-нова , 1984; Гринея М.В., Поташов Л.В., Видук П.И., Гринев К.М., 1986; Григорьев Е.Г., Матинян Н.С., Аларацин К.А., 1998; Зайцев В.Т., Голобо-родько М.К., Бойко В.В., 2000; Тимофеев С.В., 2006, 2008]. Предприняты попытки осуществить органосохраняющие операции при доброкачественных заболеваниях селезенки и кистах [Кубышкин В.А. и др., 1998; Тимофеев С.В., 2006, 2008; Кузьмичева Е.В., 2008; Позябин С.В., 20062012]. С развитием мини-инвазивных хирургических технологий появились перспективы применения этих методов в ветеринарной практике при патологии селезенки [Позябин С.В., 2006-2012].

У спленэктомированных животных имеется риск развития тяжелых инфекционных заболеваний. Клинически они протекают по типу криптоген-ного сепсиса с коротким и неспецифическим продромальным периодом. Затем следуют септический шок и симптомы диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови [Черненко Н.В.,2006,2008]. Автор описала изменения в лимфо-гемо-микроциркуляторном русле. Несмотря на интенсивные лечебные мероприятия постспленэктомического синдрома смертность животных и человека составляет до 50%. Это зависит от возраста животного, времени, прошедшего после операции, и иммунного статуса. Описано состояние организма и его иммунной системы после спленэктомии, названное послеспленэктомическим гипоспленизмом. У животных снижаются общий тонус, работоспособность, развивается тромбоцитоз, моноци-тоз, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов [Позябин С.В.,

2006-2012; Григорьев Е.Г., Апарцин К.А. и др., 2001]. В последние годы обсуждается вопрос о возможности пересадки эмбриональной селезеночной ткани в экспериментальных моделях. В частности, предлагается ксено-генная и аллогенная методики трансплантации на лабораторных мышах [Абакумов М.М. и др., 1998; Галибин О.В. и др., 2001; Мко I. ^ а1., 2001]. Однако у животных функционирование систем, органов и тканей после спленэктомии, их детерминированная перестройка остаются не до конца выясненными. Недостаточно отработана методика аутотрансплантации селезенки у животных и мало изучена структурная перестройка и функциональная активность селезеночного имплантата. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения проблем распознавания заболеваний селезенки, ее спленэктомии, течения постспленэктомического синдрома и успешной аутолиенотрансплантации.

Цель настоящего исследования - разработать модель аутолиенотрансплантации у крыс, собак после спленэктомиии и на этом основании установить клинико-морфологические изменения.

В соответствие с этим были поставлены следующие задачи:

1. Провести спленэктомию и определить клинико-биохимические изменения в организме крыс и собак.

2. Установить структурно-функциональные изменения организма крыс и собак после резекции селезенки.

3. Воспроизвести различными методами аутолиенотрансплантацию у крыс.

4. Изучить отдаленные клинико-морфологические последствия аутолиенотрансплантации на организм животных.

Научная новизна. Представлены новые данные о состоянии организма крыс и собак после спленэктомии и аутолиенотрансплантации. Проведены исследования по оценке сравнительной эффективности методов аутотрансплантации селезенки у крыс. Показана несостоятельность у крыс после спленэктомии и аутолиенотрансплантации клеточного имму-

нитета из-за видовых особенностей кроветворения и нарушения функции мононуклеарномакрофагальной системы. Выявленные клинические, гематологические, биохимические, морфологические изменения в организме животных позволяют рассмотреть особенности механизма структурно-функциональных перестроек после спленэктомии и аутотранспланта-ции у крыс и собак. Показано влияние спленэктомии на организм собак, декомпенсацию защитных механизмов у крыс, что коррелирует с методами аутолиенотрансплантации и продолжительностью жизни животных. На основании гистологических, биохимических исследований выявлена вариабельность в формировании гемомикроциркуляторных структур во внеорганных образованиях селезеночной ткани - спленоидах у крыс и собак.

Теоретическая и практическая значимость. Научно обоснована и экспериментально подтверждена эффективность методов аутотрансплан-тации селезенки у животных различных видов, основанная на изучении клинических, гематологических, биохимических и морфологических особенностей. На крысах разработаны патологические модели для изучения неспецифической и специфической резистентности при сепсисе. На основании результатов исследований предложена методика для базы дальнейших исследований и совершенствований методов повышения резистентности организма и аутотрансплантации.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Универсальность спленэктомии и различие ответной реакции у животных.

2. Клинико-морфологические особенности послеоперационного периода у крыс и собак после спленэктомии.

3. Структурно-функциональная характеристика в организме крыс с разлиными методами аутолиенотрансплантацией селезенки.

4. Сравнительная эффективность методов аутолиенотранспланта-ции селезенки у крыс и патологическая модель септических процессов.

Методология и методы исследования

Моделирование патологических процессов у крыс проводили современными методами, что позволило контролировать их генез. Клинические, биохимические, морфологические методы отражают состояние организма животных при постспленэктомическом синдроме. Доказана видовая особенность в генезе тромбоцитоза, лейкопении и эритропении после аутолиенотрансплантации. Полученные данные являются базой для возможной оценки эффективности лекарственных средств.

Апробация работы. Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены на научной конференции молодых ученых ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И. Скрябина (Москва, 2012); XX Международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2012); Международной научно-практической конференции: Современная наука: теоретический и практический взгляд (Уфа, 2014); Международной научной конференции: Современные аспекты сельскохозяйственной микробиологии (М.: РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева, 2016); расширенном заседании кафедр МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина (Москва, 2017).

Производственные испытания проходили на базе СББЖ г. Москвы.

Внедрение результатов исследований. Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы и внедрена на кафедре ветеринарной хирургии ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина. Разработанные методики лечения используются в СББЖ г. Москвы.

Публикации. По результатам исследований опубликованы 6 научных работ, 2 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литера-

туры, собственных исследований (результатов исследований, обсуждения результатов исследований и заключения), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 200 источников, из которых 78 зарубежных изданий, иллюстрирована 69 рисунками, 22 таблицами.

1 Обзор литературы 1.1 Функция селезенки в норме и патологии

Расположение селезенки в брюшной полости очень удобное для визуализации: она топографически лежит рядом с желудком, и с его стороны отходят сосуды и нервы к воротам этого органа [Feeney D.A., Fletcher T.F., 1991; Budras K.-D., McCarthy P.H., Fricke W., 2002]. Снаружи селезенка имеет серозную, соединительнотканную оболочку и частично прикрывается брыжейкой желудка [Хромов Б.М., 1972; Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Серозная оболочка проникает в паренхиму селезенки и формирует там строму с сетью перекладин. Именно такая сеть образует региональные структуры, заполненные лимфоидной тканью [Хромов Б.М., 1972]. В этих структурах созревают лейкоциты и происходит дифференцировка лимфоцитов. После того, как последние приобретут определенные белковые метки (CD), они поступают в кровяное русло, становятся узнаваемыми и начинают полноценно функционировать в зависимости от дифференцировки. В селезенке имеются фиксированные макрофаги, которые захватывают из крови различного происхождения чужеродные антигены, бактерии, вирусы, образованные в клетках детриты, оторвавшиеся опухолевые клетки, эндотоксины и многое другое [Геллер Л.И., 1964; Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Все фагоцитированные объекты уничтожаются или происходит их презентация с выведением на поверхность белкового компонента, что позволяет другим клеткам узнавать данный антиген и своевременно реагировать. При патологии селезенки нередко встречаются сочетанные нарушения функции внутренних органов: печени и почек [Schulkind M.K., Ellis E.F.,

Smith R.T., 1967], тимусе [Rusu U.M., Constantin C., 1981] вплоть до его инволюции [Meger J.D., 1978]. Следовательно, селезёнка участвует в клеточном и гуморальном иммунитете, контролирует качественный и количественный составы популяций циркулирующих лейкоцитов. Особенно велика роль этого органа в кроветворении у крыс. Органом образования эритроцитов у взрослой крысы служит красный костный мозг, располагающийся в плоских костях, например грудине. Это богатая капиллярами нежная ретикулярная ткань, в которой и образуются эритроциты. Кроме того, в ней образуются и зернистые лейкоциты (гранулоциты), а аграну-лоциты у взрослой крысы образуются, в основном, в лимфатических узлах и селезенке [Геллер Л.И., 1964; Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. В селезенке осуществляется распад отживших эритроцитов, которые захватывают и уничтожают мононуклеарномакрофагальные клетки или лейкоциты, обладающие способностью к внутриклеточному фагоцитозу [Геллер Л.И., 1964; Kovalchuk L.V., Sotnikova N.L., 1981]. Кровоснабжение ^лезенки осуществляет А. Lienalis, которая отходит от чревного ствола, проходит в ворота селезенки, отдает 2-3 ветви к органу и проходит по границе с поджелудочной железой [Хромов Б. М., 1972]. Селезенка содержит достаточно большое количество крови, почти половину циркулирующих тромбоцитов и является кровяным депо. Там находятся временные запасы крови, а при необходимости они выходят в кровоток [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Диаметр синусов селезенки лабилен и меняется в зависимости от кровенаполнения [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Выше было отмечено, что селезенка получает кровь от одного ствола с печенью, вот почему при портальной гипертен-зии она также увеличивается в размерах, возникают гиперемия и тром-боцитопения. В селезенке топографически пятая часть от массы представлена белой, а вся оставшаяся, большая часть - красной пульпой [Геллер Л.И., 1964]. Лимфоидная ткань формирует белую пульпу, в ней различают артерии и расположенные вокруг Т-лимфоциты, а в краевой

зоне узелков можно увидеть В-лимфоциты [Gray D., Kumararatne D.S., Lortan J., Khan M., MacLennan L.C., 1984]. При созревании лимфоцитов узелки светлеют, а в реактивных центрах светооптически выделяются ретикулярные клетки, лимфобласты и макрофаги. Это свидетельствует о функциональной активности органа и интенсивной регенерации клеток крови. С возрастом или при патологических состояних, неполноценном кормлении значительная часть лимфатических узелков атрофируется. В селезенке находятся еще тканевые базофилы (тучные клетки), которые, в основном, находятся в капсуле и трабекулах или по адвентиции стенок сосудов [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д.,1993; Leitner W., Bergmann E.S., Thalhamer J., 1994]. Детальные сведения о структуре селезенки и ее взаимодействии в клеточном ответе содержатся в зарубежной литературе [Pisters P.W., Pachter H.L., 1994; Rose A.T., Newman M.I., Debelak J. еt al., 2000; Power R.E., Kay E.W., Bouchier-Hayes D., 2002; Marques R.G., Pe-troianu A., Coelho J.M., Portela M.C., 2002; Knezevic S., Stefanovic D., Pe-trovic M., Djordjevic Z., Matic S., Artiko V., Milovanovic A., Popovic M. A., 2002]. Лимфатические узлы по морфологическому строению и функции близки к селезенке и также имеют соединительнотканную оболочку, от которой в толщу узла отходят перегородки, образуя строму [Хромов Б.М., 1972; Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Промежутки между перегородками заполнены лимфоидной тканью. Там имеются лимфатические сосуды, которые проходят в узлы, распадаются на капилляры [Геллер Л.И., 1964]. Следовательно, селезенка и лимфатические узлы принимает участие в специфическом и не специфическом иммунном ответе [Llende M., Santiago-Delpin E.A., Lavergne D., 19S6]. Данные факты подтверждаются выявлением макрофагов, дендритных клеток [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993; Eikelenboom P., 197S], а также биоаминсодержащих гранулярных люминесцирующих клеток. Интересно, что такие структуры связаны с адренергическими нервными волокнами, которые выявляются около центра размножения [Табаева Н.Н., 2008; Nishioka K., Tawfik E.-H.,

1985] и, видимо, влияют на бласттрансформацию лимфоцитов [Табаева, Н.Н., 2008; Walsh L.J., Kaminer M.S., Lazaruseta l., 1991]. Красная пульпа, как правило, представлена ретикулярным остовом, артериолами, капиллярами, синусного типа венулами и расположенными между ними эритроцитами, тромбоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, а также нервными сплетениями [Геллер Л.И., 1964; Хромов Б.М., 1972]. Спленэктомия должна бы проходить бесследно, но при анализе крови выявляют в большом количестве стареющие клетки, например сидероци-ты. Макрофаги селезенки отсутствуют, естественно, не реутилизируют железо из разрушенных эритроцитов и не превращают в трансферрин. В результате в крови накапливаются промежуточные продукты распада гемоглобина и различные дериваты [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Установлено также, что в cелезенке происходит проверка механической и осмотической резистентности эритроцитов и лейкоцитов при прохождении через капилляры. При снижении этих показателей в артериолах клетки застревают и подвергаются фагоцитозу [Геллер Л.И., 1964]. Инфекционные и незаразные болезни нередко приводят к изменению функционального состояния cелезенки, гиперспленизму или гипоспленизму [Геллер Л.И., 1964]. При гиперспленизме в организме повышается разрушение клеток крови, что непосредственно связано с гиперплазией и активацией макрофагальных элементов [Leemans R., Manson, Snijder J.A., Smit J.W., Klasen H.J., The T.H., Timens W., 1999]. В селезенке возможны наследственные и приобретенные нарушения обмена липидов, так как такие метаболиты меньше метаболизируются, накапливаются вызывая спленомегалию. Гипоспленизм наблюдают при атрофии, голодании, ги-повитаминозах, иммунодефицитах и других состояниях [Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д., 1993]. Как видно из приведенных данных, роль селезенки в организме важна и многообразна, но какие возникают компенсаторно-приспособительные механизмы у крыс после ее резекции? Пока нет чет-

кого ответа в ветеринарной медицине и выжить таким животным без селезенки достаточно трудно.

1.2 Поражения селезенки у животных различной этиологии

Патологиию селезенки у разных видов животных нередко связывают с изменениями резистентности организма и, в частности, с инициацией септических процессов [Wrigley R.H., 1991]. При клиническом и специальном исследовании у животных отмечают изменение цвета селезенки, консистенции, наличия деструктивных процессов, сопутствующих заболеваний, влияющих на ее функциональное состояние. Особое внимание обращают внимание на наличие сахарного диабета, атеросклероза, аутоиммунных заболеваний, которые ведут к изменению структуры органа и его гемомикроциркуляторного русла [Berkenblit R.G., Mohan S., Bhatt G. M. et al., 1994]. Возникшие в селезенке нарушения кровообращения выявляют по венозной или артериальной гиперемии, портальной гипертензии, сердечной недостаточности [Turnquist S.E., 1997; Sodhi K.S., Saggar K., Sood B.P., Sandhu P., 2003]. У собак нарушение кровообращения при пороках сердца, циррозе печени приводит к выраженной спленомегалии и тромбофлебитам, которые могут локализоваться в разных сосудах [Patsikas M.N., Rallis T., Kladakis S.E., Dessiris A.K., 2001]. При длительном нарушении оттока крови возможны разрывы варикозно-расширенных вен и кровотечения в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишках. Возможны изменения в селезенке при обтурации ствола воротной вены, что сопровождается симптомами гиперемии, увеличения органов в объеме [Зайцев В.Т., Голобородько М.К., Бойко В.В., Голобородько В.М., 2000]. Клиническая картина описанных патологий и данные соно-графии, спленопортографии дают основания для выяснения причины. Нередко оперативным путем животным накладывают спленоренальный анастомоз или делают спленэктомию [Игнатьев В.Г., Михайлова В.М.,

2000]. В селезенке встречаются небольшие абсцессы, которые являются следствием генерализованных инфекций. Последние не всегда выявляют, так как имеют мало симптомов или они нетипичны; имеются такие симптомы, как лихорадка, угнетение, отказ от корма. Зарубежные авторы разными методами устанавливают патологию селезенки и отмечают, что клинические проявления имеют вариабельность [Neath P.J., Brockman D.J., 1998; Piccardo A., Santoro E., Masini R., Bartolomeo, Pramaggiore P., Boschi M.A., 1999]. Для обследования животных и повышения его качества эти авторы предлагают некоторые модификации, например делать клизмы для освобождения кишечника и катеризацию мочевого пузыря [Nawaz A., Jacobsz A., Matta H. et al., 2000]. При завороте селезенки По-зябин С.В. [2006-2012] спленомегалию регистрировал у животных разнообразных пород. Причем такую патологию он рассматривал с разным этиологическим возникновением и течением. Клинические признаки у таких животных были неспецифическими: анемия, снижение температуры тела, рвота. Гематологические исследования показали, что часто выявляется гипогемоглобинемия, эритроперия, гипер- или гиповолемия [Позя-бин С.В., 2006-2012]. Такие изменения свидетельствуют о нарушении селезеночного кроветворения и олигоцитемической гиповолемии [Геллер Л.И., 1964; Feeney D.A., Fletcher T.F., 1991; Budras K.-D., McCarthy P.H., Fricke W., 2002]. Следовательно, исследование гемограмм дает ориентировочную картину о состоянии животного и должно проводиться в динамике развития патологического процесса. Спленомегалии Позябин С.В. [2006-2012] выявил у ротвейлеров, алабайев, метисов и реже у собак мелких пород. В то же время автор отмечает, что патология селезенки встречается у боксеров, стаффордширских терьеров, ротвейлеров, ризеншнауцеров, эрдельтерьеров. Зарубежные авторы отмечают, что патология селезенки у собак нередко связана с заворотом селезенки, новообразованиями в органе неопластической этиологии, травматическими повреждениями [Rodriguez Gomez M., Oehler U., Helpar B., 1997; Pabst R.,

1999]. Травмы селезенки бывают открытые: при ранениях в брюшную полость и попадании при такой травме разнообразных твердых частиц (осколки, пули, режущие предметы). Тогда как закрытые встречаются при ударах в подреберья нередко с переломом ребер, компрессией живота при падении животного или сдавливаниях любыми тяжелыми предметами, взрывной волной [Kitchens C.S., 1977; Kim S.C., Kim D.Y., Kim I.K., 2003]. Энергия движущегося предмета производит разрыв селезенки и других органов, инициируя обильные кровотечения в брюшную полость [Lynch A.M., Kapila R., 1996]. Клинически это можно обнаружить: появляется бледность слизистых оболочек, статическая и динамическая атаксия. Поэтому у многих авторов складывается мнение о том, что дифференциальная диагностика разрыва селезенки является не такой уж сложной задачей, но это не совсем так [Hurley R.L., 1994; Fossum T.W., 2002]. Травматические разрывы селезенки Позябин С.В. [2006-2012] диагностировал всего у нескольких собак, а этиология преобладающе связана с травмами селезенки. При затруднениях в диагностике повреждений селезенки проводят рентгенологические исследования и компьютерную томографию [Moreau P.M., Henley M.W., 1981]. Также хорошую информацию можно получить при проведении лапароскопии и диагностической лапаротомии. По данным эхографии различные авторы в брюшной полости обнаруживали жидкость, спленомегалию, изменение других органов брюшной полости, которые имеют общее кровообращение и иннервацию с селезенкой [Позябин С.В., 2006-2012; Spelman D., 2001; Selby C., Hart S., Ispahani P., Toghill P.J., 1987]. Совсем недавно для исследования собак Позябин С.В. [2006-2012] предложил новшество в диагностике хирургической патологии селезенки, которое заключается в том, что при спленографии и лапароскопическом обследовании он обращает внимание на форму и изменение фиброзной оболочки органа. Этот метод дает объективную информацию о возникновении внеорганных образований селезеночной ткани у собак, онкологических поражениях селе-

зенки [Позябин С.В., 2008]. Лечение доброкачественных новообразований селезенки увеличивает продолжительность жизни собак. Тогда как с саркомой селезенки говорить о продолжительность жизни у животных сложно, так как неоплазия определяется скоростью развития процесса, его места и важностью органа [Позябин С.В., 2006-2012]. Поэтому в таких случаях наблюдают за состоянием легких, печени, в которых чаще всего обнаруживают метастазы [Machesky K.K., Cushing R.D., 1998], и отмечают общее состояние животных, уровень гемоглобина, гематокри-та. Прогноз во многом зависит от тяжести повреждения органов, времени течения травмы и своевременности оперативного вмешательства [Бугу-лов Г.К., 1998]. Доброкачественные и злокачественные опухоли селезенки встречаются у всех видов животных и человека [Вальтер В.Г., Зур-наджьяни В.А., Одишелашвили Г.Д., 1998]. Так, по данным Позябина С.В. [2006-2012], доброкачественные новообразования красной пульпы встречаются у собак в виде гемангиом и гемангиосарком. Автор диагностировал капиллярные, венозные, кавернозные гемангиомы. Новообразования белой пульпы селезенки у собак были представлены лимфомами и лимфосаркомами. При гистологическом исследовании селезеночные лимфосаркомы замещаются тканью селезенки и тяжами опухолевых клеток округлой, веретеновидной и неправильной форм и фиброзной стромой [Позябин С.В., 2012]. Патогенез неоплазией Позябин С.В. [2006-2012] связывает с гиперемией, спленомегалией и миелоидной пролиферацией. В медицинской литературе имеются аналогичные данные по этому вопросу [Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М., 1990; Бонда-ренко Н.М., Гагарин Г.Н., 1989]. Полученные данные частично подтверждаются другими исследованиями [Roulet Е. и др., 1996; Уайт А.С., 2003 и др.]. Ряд авторов выявляли липомы, гамартомы, ретикулосаркомы, ан-гиосаркомы, гемангиоэндотелиомы, фибросаркомы. Симптомы всех опухолей сводятся к увеличению органа, ощущению тяжести в области левого подреберья, иногда появлению тупых, реже острых болей [Бородин

И.Ф., Орлянская В.Ф., 1989]. Сонографическими исследованиями Позя-бин С.В. (2012) подтвердил данные Кузмичевой Е.В. (2009), которая в своих работах говорила об эффективности визуализации селезенки. Авторы рекомендуют этот метод для выявления атипичного расположения селезенки и при ее завороте. Как сообщают ветеринарные специалисты, в целом решение этой задачи затруднено, требует наличия самого современного оборудования, и не во всех клиниках есть такой подбор приборов [Позябин С.В., 2006-2012; Patsikas M.N., Rallis T., Kladakis S.E., Dessins A.K., 2001] . При, казалось бы, благополучном исходе патологии селезенки нередко возникает некротический очаг с обсеменением его разнообразными микроорганизмами. Тогда приходится говорить о септических процессах и бороться не только с локальным поражением органа, но и за жизнь животного [Waghorn D.J., Mayon White R.T. 1997; Wright J.B., Hambleton I.R., Thomas P.W. et al., 1999]. В литературе нет одназнач-ного отношения к спленитам. Нет достоверных данных об особенностях развития постспленэктомического синдрома у животных разных видов и новообразований спленоидов у животных [Кубышкин В.А., 2007; Позябин С.В., 2012]. Необходимо отметить, что автор отмечал случаи локализации внеорганных образований селезеночной ткани в области желудоч-но-селезеночной связки, большого сальника и брыжейки кишечника, что указывает на ангиогенное распространение данных новообразований в брюшной полости по ходу сосудов, кровоснабжающих селезенку. Можно говорить, что этот факт является проявлением компенсаторно-приспособительных механизмов при утере такого важного органа, как селезенка. В то же время другие авторы отмечают значение спленоидов во вторичном вовлечении органов в патологический процесс. Они доказывают, что, когда происходит гиперплазия лимфоидной ткани, из-за антигенов различного происхождения активируются иммунные реакции [Urata Y., Hasegawa H., Shicano M. еt al., 1997; Sumaraju V., Smith L.G., Smith S.M., 2001]. Какими клиническими данными можно доказать это?

Похожие диссертационные работы по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Николаев, Алексей Алексеевич, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.М., Тверитнева Л.Ф., Титова Т.Н., Илышицкая Т.И. Хирургическая тактика при повреждениях селезенки//Вестн. хир. — 1989. - №1. - С. 134-138.

2. Абакумов М.М., Владимирова Е.С., Ермолова И.В., Кудрявцев С.Н. Выбор метода гемостаза при повреждениях селезенки // Хирургия. -1998. -№2. -С. 31-34.

3. Абасов, Б.Х. Органосохраняющие операции при травматических новообразованиях селезенки / Б.Х. Абасов, Д.Н. Гаджиев, В.И. Юсубов // Вестн. хирургии, 1982. - №6. - С. 84-87.

4. Аверин, В.И. Аутотрансплантация ткани селезенки при ее травматических повреждениях у детей / В.И. Аверин, В.А. Катько // Здраво-охр. Белорус., 1998. - №11. - С. 49-51.

5. Апарцин К.А. Аутотрансплантация ткани селезенки в условиях хирургической инфекции живота (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Иркутск, 1995. - 24 с.

6. Апарцин К.А. Хирургическая профилактика и патогенетически обоснованные способы коррекции постспленэктомического гипоспления // ЭМИ Бюллетень СО РАМН, 2001. - №2. - С. 63-66.413.

7. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек; пер. с англ. / Ф. Барр. - М.: Аквариум Лтд, 1999.- 208 с.

8. Батвинков Н.И., Горелик П.В. Диагностика и лечение заболеваний селезенки// Вестн. хирургии, 1989. - №10. - С. 131.

9. Благитко Е.М., Толстых Г.Н. Органосохраняющие операции при хирургических заболеваниях селезенки // Анн. хир. гепатол.- 2000. - Т.5, №2. - С. 267.

10. Бек, А. Клинические и параклинические сходства двух видов заболевания селезенки у собаки / Бек А. // Ветеринар., 2001. - № 1. -С. 36-39.

11. Бессмельцев, С.С. Диагностическое значение эхографии селезенки, абдоминальных лимфоузлов и сосудов при хроническом лимфо- и миелолейкозе / С.С. Бессмельцев, К.М. Абдулкадыров // Терпевт. архив,

1990. - №7. - С. 63-67.

12. Биогемосорбция путем экстракорпорального подключения селезенки // Медицина и здравоохранение. - Серия «Хирургия». - Обзорная информация, 1987. - Вып. №5-6. - 72 с.

13. Биссет, P.A. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании; пер. с англ. / Р.А. Биссет, А.Г. Хан. - М.: Мед. лит., 2001. - 272с.

14. Бондаренко, Н.М. Закрытые повреждения селезенки / Н.М. Бон-даренко, Г.Н. Гагарин // Клин. хир., 1989. - №4. - С. 42.

15. Бордуновский В.Н. Хирургия селезенки. - Челябинск, ЮжноУральское книжное изд-во. -1995. - 192 с.

16. Бордуновский В.Н. Пластическая хирургия селезенки и печени: Автореф. дисс... д-ра мед. наук. - 1992. - 50 с.

17. Бордуновский В.Н. Хирургия селезенки. - Челябинск: Книжное изд-во , 1995. - 192 с.

18. Бордуновский В.Н. Сберегательная хирургия пр повреждениях и новообразованиях селезенки // Хирургия. - 1999. - №6. - С. 38 -40.

19. Бородин, И.Ф. Некоторые вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений селезенки / И.Ф. Бородин, В.Ф. Орлянская // Клим , 1980. - №4.-С. 29-32.

20. Бугулов Г.К. Подкапсульные повреждения селезенки, 1998. - С.

54-57.

21. Бутенко ГЛ., Харази А.И. Действие спленэктомии на развитие лимфоидных органов в неонатальном периоде у животных // Физиология,

1991. - Т. 35. - №5. - С. 78-81.

22. Вальдман А.В., Козловская М.М., Ашмарин И.П. и др. Центральные эффекты тетрапептида тафцина // Бюл. эксперим. биол. и мед., 1981. - Т. 92. - №7. - С. 31-33.

23. Вальтер В.Г., Зурнаджьяни В.А., Одишелашвили Г.Д. Способы остановки кровотечения при ранениях паренхиматозных органов: Мат. Всеросс. научно-практич. конф. - Калуга, 1996. - С. 12.

24. Ванько Л.В., Сухих Г.Х, Бабаева А.Г., Юдина Н.В., Сулеймано-ва П.Д. Динамика активности Т-киллеров селезенки мыши после ее резекции // Бюллетень экспериментальной биологии-1984. - №9.-С. 331-333

25. Виноградов В.В., Денисенко В.И. Гетеротопическая аутотрансплантация селезеночной ткани после спленэктомии // Хирургия, 1986. -№2. - С. 87-89.

26. Гаджиев Дж. Н. Сберегающие операции при травмах селезенки // Анн. хир. гепатол., 2000. - Т. 5. - №2. - С. 271.

27. ГареликП.В., Дубровщик О.И. и др. - Минск: Интерпрессервис, Книж. дом, 2002, 416 с.

28. Геллер, Л.И. Физиология и патология селезенки / Л.И. Геллер. -М.: Медицина, 1964. - 162 с.

29. Григорьев Е.Г., Матинян Н.С., Аларацин К.А. По поводу обзора литературы В.А. Зурнаджанца, Ю.В.Назарочкина «Аутотрансплантация ткани селезенки» // Хирургия, 1998. - №7. - С. 44-47.

30. Гринея М.В., Поташов Л.В., Видук П.И., Гринев К.М. Аутотрансплантация селезеночной ткани после спленэктомии (доклад на 1787-м заседании Ленинградского общества хирургов, 5.03.86) // Вестн. хир., 1986. - №9. - С. 84.

31. Гланц Р.М., Рожинский М.М. Сберегательная хирургия покровных тканей селезенки. - М.: Медицина, 1973. - 103 с.

32. Зайцев В.Т., Голобородько М.К., Бойко В.В., Голобородько. Оптимизация хирургического лечения травматических повреждений селезенки// Клин. хирургия, 2000. - №1. - С. 30-37.

33. Гогин Е.Е., Рутковский В.В. Инфекционные сложнения у больных с заболеваниями крови после спленэктомии // Клин. мед., 1985. - №5. - С. 95-98.

34. Денисенко П.П., Чередниченко Р.П. Функциональное состояние холино- и адренореактивных систем, циклические нуклеотиды и интенсивность иммунных реакций // Физиология иммунного гомеостаза. -Ростов-н-Д, 1977. - С. 60-61.

35. Дурдыев М.Д., Пашутин С.Б. Изменение иммунологических показателей после спленэктомии и реимплантация фрагментов селезенки // Бюл. экспер. биол. и мед., 1985. - Т. 99. - №6. - С. 719-720.

36. Епифанов Н.С. Удаление селезенки и риск развития тяжелых инфекций у детей // Педиатрия, 1991. - С. 96-99.

37. Ефименко Н.А., Розанов В.Е., Халимбеков Р.К. и др. Органосо-храняющие операции при заболеваниях и поврежденниях селезенки // Анн. хир. гепатол., 2000. - Т. 5. - №2. - С. 274-275.

38. Иванов, В.В. Клиническое ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной полости у собак и кошек: Атлас / В.В. Иванов. - М.: Аквариум-Принт, 2005. - С. 29-30.

39. Игнатьев В.Г., Михайлова В.М. Диагностика и лечение повреждений селезенеки // Тез. докл. науч.-практич. конф., посв. 60-летию сан. авиации Якутии. - Якутск: Изд-во Якут. ун-та, 2000. - С. 92-94.

40. Иахидов А.В., Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Асабаев А.Ш. О ге-теротопической аутотрансплантации селезеночной ткани у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Вет. хирургия, 1990. - №3. -С. 136-138.

41 . Кирк, Р. Современный курс ветеринарной медицины. Мелкие домашние животные; пер. с англ. / Р. Кирк, Д. Бонагура. - М.: Аквариум-Принт, 2005. - 1376 с.

42. Кирпатовский И.Д., Смирнова Е.Д. Основы оперативной техники пересадки органов. - М.: Медицина, 1972. - 259 с.

43. Красовский О.И., Саранча С.Д., Чернов В.Е., Лещинский И.В., Левашов А.Б. Экстракорпоральное подключение гетерологической селезенки в комплексной интенсивной терапии сепсиса, 1990. - №12. -С. 48-51.

44. Кузин М.И., Руднева В.Г., Дурдыев М.Д., Шимкевич JI.JI. Состояние тромбоцитарного компонента гемостаза у больных после спле-нэктомии и реимплантации фрагментов селезенки // Гематология и трансфузиология, 1985. - №8. - С. 26-29.

45. Кузьмичева, Е.В. Анатомо-топографическая характеристика селезенки у представителей семейства Canidae / Е.В. Кузьмичева // Ветеринария и кормление, 2008. - № 3. - С. 34.

46. Кузьмичева, Е.В. Структурно-функциональная характеристика селезенки у представителей Canidae / Е.В. Кузьмичева // Морфология, 2008. - №2. - С. 72.

47. Кузьмичева, Е.В. Спленомегалия: диагностика и хирургическое лечение / Е.В. Кузьмичева, C.B. Тимофеев, Т.И. Скрынникова // Ветеринарная медицина, 2005. - № 3-4. - С. 31-32, 79.

48. Кущ Н.П., Журило И.П., Кононученко В.П. Спленэктомия у детей // Хирургия, 1988. - №7. - С. 84-88.

49. Лиепиньш М.А., Рубене М.Я., Афанасьев Г.В. Диагностикаи лечение последствий травм селезенки // Хирургия, 1989. - С. 79-83.

50. Ляпина Л.А., Кондашевская М.В., Азиева Л.Д., Соболева Т.И. Комплексные соединения гепарина с белками крови и их естественные ингибиторы при спленэктомии у животных // Пат. физиология и экспериментальная терапия, 1990. - №4. - С. 20-22.

51. Марков P.M., Бордуновский В.Н. // Вестн. хирургии, 1975. - №1. - С. 76-77.

52. Маннион, П. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких домашних животных; пер. с англ. / П. Маннион, Й. Ленг, М. Фрейм. - М.: Аквариум-Принт, 2008. - 320 с.

53. Москвичёв, Е.В. Морфофункциональные изменения аутотранс-плантата селезенки в первые два месяца после операции: Автореферат дисс... канд. мед. наук. - Саранск, 2004. - 24 с.

54. Май, В. Эхография селезенки /В. Май, В. Бегон // Ветеринар., 1999. - № 34. - С. 22.

55. Недоспасов В.О. О патогенезе анемии после удаления селезенки в эксперименте. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Челябинск, 1971.

56. Орлянская В.Ф. Оценка органосохраняющих операций на селезенке при ее повреждении в эксперименте // Здравоохр. Белорус. - 1981. -№3. 48-51.

57. Павловский М.П., Чуклин С.Н., Орел Г.Л. Влияние спленэкто-мии на иммунологическую реактивность: Обзор // Хирургия, 1986. - №6. - С. 136-141.

58. Пальмер, П.Е.С. Руководство по ультразвуковой диагностике / П.Е.С. Пальмер. - Женева, 2000. - С. 125-136.

59. Павловский М.П. Иммуногормональные последствия спленэк-томии // Журнал академии мед. наук Украины, 1995. - №2. - С. 311-322.

60. Павлюк В.Д. Влияние спленэктомии и перевязки селезеночной артерии с органоанастомозами на гемодинамику, функции печени и ауто-агрессию у больных циррозом печени: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. -Кишенев, 1973.

61. Позябин С.В. // Ветеринария, 2005. - №9. - С. 54-55.

62. Позябин, С.В. Заворот селезенки у собак: этиология, патогенез и лечение / С.В. Позябин, С.В. Тимофеев // Ветеринария домашних животных, 2005. - № 4. - С. 40-41.

63. Позябин, С.В. Диагностика заболеваний селезенки у собак / С.В. Тимофеев, С.В. Позябин // Ветеринарная медицина, 2006. - №1. -С. 32-34.

64. Позябин, С.В. Новые аспекты в диагностике болезней селезенки // С.В. Тимофеев, С.В. Позябин // Ветеринария, 2006. - №10. - С. 47-49.

65. Позябин, С.В. Применение поликомпозитных биологических клеев в хирургии селезенки и печени у мелких домашних животных / С.В. Позябин, М.Д. Макеев // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сб. науч. тр. мол. ученых. - М.: МГАВМиБ, 2006. - Вып. 3. -С. 57-59.

66. Позябин, С.В. Травмы и непаразитарные кисты селезенки у собак: диагностика и лечение / С.В. Позябин, С.В. Тимофеев: Мат. 3-й конф. по уч.-мет. восп. и научно-практич. работе МГАВМиБ. - Ч. 2. - М.: МГАВМиБ, 2006. - С. 278-281.

67. Позябин, С.В. Аутотрансплантация селезеночной ткани как метод профилактики постспленэктомического синдрома у собак / С.В. Позябин: Мат. 3-й конф. по уч.-мет. воспит. и научно-практич. работе МГАВМиБ. - Ч. 2. - М.: МГАВМиБ, 2006.- С.265-268.

68. Позябин, С.В. Клинико-лабораторный мониторинг собак после спленэктомии / С.В. Позябин // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сб. науч. тр. мол. ученых, М.: МГАВМиБ, 2006. - Вып. 3. -С. 59-62.

69. Позябин С.В. Рентгенологическая диагностика хирургических болезней брюшной полости у собак / Тимофеев С.В., Позябин С.В. // Ветеринарная медицина. - 2006. - №4. - С. 36-37.

70. Позябин, С.В. Методика аутотрансплантации селезеночной ткани у собак при спленэктомии / С.В. Позябин // Ветеринария, 2007. - № 12. - С. 56-57.

71. Позябин, С.В. Хирургические заболевания селезенки у собак / С.В. Позябин, С.В. Тимофеев // Ветеринарная клиника, 2008. - №2. -С. 7-11.

72.Позябин, С.В. Лимфосаркомы у собак / С.В. Позябин, А.Е. Соломина // Ветеринария, 2008. - №12. - С. 37-39.

73. Позябин, С.В. Операции на селезенке у собак / С.В. Позябин, С.В. Тимофеев // Ветеринарная клиника, 2008. - №4. - С. 13-17; - №5. -С. 18-20.

74. Позябин, С.В. Оценка и предупреждение послеоперационной смертности при лечении заворота желудка у собак / С.В. Позябин // Ветеринарный доктор, 2009. - №7. - С. 9-11.

75. Позябин, С.В. Спленомегалии и новообразования селезенки у собак / С.В. Позябин // Ветеринария, 2009. - №2. - С. 56-58.

76. Позябин, С.В. Пластика связок селезенки как метод профилактики заворота желудка у собак / Ветеринарная патология // С.В. Позябин, С.В. Тимофеев, 2009. - №1. - С. 12-14.

77. Позябин, С.В. Анатомо-топографические особенности нестабильности желудочно-селезеночного комплекса у собак / С.В. Позябин // Ветеринарная патология, 2009. - №2. - С. 14-17.

78. Позябин, С.В. Травматические поражения селезенки у собак / С.В. Позябин, А.Е. Соломина // Ветеринарный доктор, 2009. - №1. - С. 2.

79. Позябин, С.В. Постспленэктомический синдром у собак: патогенез и методы профилактики / С.В. Позябин // Мат. 1-й Всеросс. межву-зовск. конф. по ветеринарной хирургии. - М., - 2010. - С. 81-83.

80. Позябин, С.В. Внеорганные образования селезеночной ткани у собак / С.В. Позябин // Вет. медицина, 2011. - №1. - С. 48-50.

81. Позябин, С.В. Эндоскопическая диагностика при хронической рвоте у собак и кошек / С.В. Позябин : Мат. 2-й Всеросс. межвузовской конф. по ветеринарной хирургии. - М., 2011. - С. 51-53.

82. Позябин, С.В. Визуальные методы исследования селезенки у собак / С.В. Позябин, А.В. Чернов // Российский ветеринарный журнал. -2012. - №2. - С. 22-24.

83. Позябин, С.В. Методика эндоскопической диагностики патологий селезенки у собак / С.В. Позябин // Ветеринарная медицина, 2012. -№1. - С. 27-29.

84. Пшибин О.В., Беляева И.Г., Лыгина А.В. Использование ксено-тран с плантации культур меток селезенки для коррекции постспленэкто-мического синдрома // Цитология (Тезисы докл. и сообщений Междунар. симпоз. «Биология клетки в культуре»). - СПб, 2001. - Т. 43. - С. 847.

85. Прокопенко Л.Г., Равич-Щербо М.И. Обмен иммуноглобулинов // Медицина, 1974. - 224 с.

86. Пугачев А.Г., Горячев В.В. Влияние спленэктомии на иммунологические показатели у детей // Клинич. хирургия, 1983. - №6. -С. 13-16.

87. Рожинский М.М. Постспленэктомический гипоспленизм // Вопросы клинической медицины: Сб. науч. тр. - Чита, 1970. - С. 84-85.

88. Рохья Б., Максимович Я.Б. Влияние нейропептида тафтсина и его производных на обмен веществ в различных структурах головного мозга // Фармакология и токсикология, 1985. - Т. 48. - №2. - С. 41-45.

89. Самсыгин С.А., Долгина Е.Н., Смирнов А.Н. и др. Иммунный статус детей после спленэктомии по поводу травмы // Гематология и трансфузиология, 1985. - №6. - С. 42-47.

90. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. - М.: Медицина, 1996. - 302 с.

91. Сапожникова М.А., Тверитнева Л.Ф., Ильницкая Т.И. Морфологические изменения аутотрансплантатов селезенки после спенэктомии в клинике и эксперименте // Арх. пат, 1987. - №12. - С. 31-37.

92. Сафаров С.Ю. Трансплантация и искусственные органы. - М., 1981. - С. 87-89.

93. Скуба Н.Д., Дурдыев М.Д. Морфологическая оценка ауторанс-плантации фрагментов селезенки // Бюл. эксперим. биол., 1984. - №8. -С. 237-240.

94. Смирнова Т.С., Ягмуров О.Д. Строение и функции селезенки // Морфология, 1993. - Т. 104. - № 5-6. - С. 142-160.

95. Соломонова В.Г., Сорокин Л.В. Взаимодействие медиаторных систем, гипотезы, факты // Физиол. и биохимия медиаторных процессов: Тез. докл. 5-й Всесоюз. конф. - М., 1990. - С. 281.

96. Стоменская И.С., Меркулова Л.М., Стручко Г.Ю. и др. Влияние спленэктомии на морфофункциональное состояние надпочечников // Аллергология и иммунология, 2003. - Т. 4. - №2. - С. 145-146.

97. Стручко Г.Ю. Морфофункциональное исследование тимуса и иммунобиохимических показателей крови после спленэктомии и имму-нокоррекции // Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Саранск, 2003. - 23 с.

98. Сысоева Л.А. Люминесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминсодержащих структур селезенки на антигенное воздействие: Автореф. дисс. ... канд. биол. наук. - Чебоксары, 1986. - 23 с.

99. Табаева Н.Н. Люминесцентно-гистохимический анализ био-аминсодержащих структур селезенки при ауто- и изотрансплантации костного мозга: Автореф. дисс... канд. мед. наук, 2008. - 24с.

100. Тенюков В.Б. Статус биогенных аминов в тканевых структурах легких в норме и эксперименте: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1981. - 20 с.

101. Тимофеев, C.B. Синдром заворота селезенки у собак // С.В. Тимофеев, С.В. Позябин // Ветеринария, 2005. - №9. - С. 54.

102. Тимофеев, C.B. Новые аспекты в диагностике болезней селезенки // С.В. Тимофеев, С.В. Позябин // Ветеринария, 2006. - № 10. -С. 46-48.

103. Тимофеев, C.B. Хирургические заболевания селезенки / С.В. Тимофеев, С.В. Позябин // Ветеринарная клиника, 2008. - №2. - С. 6-8.

104. Тихомирова В.Д., Орлов М.Н., Медведев П.Б. и др. Аутотранс-плантация ткани селезенки у детей // Вестн. хирургии, 1988. - №11. -С. 79-81.

105. Уиллард, М.Д. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных; пер. с англ. / М.Д. Уиллард, Г. Тведтен, Г.Г. Торнвальд. - 3-е изд. - М.: Аквариум, 2004. - 430 с.: ил.

106. Филиппов, Ю.И. Спленэктомия при завороте желудка у собак / Ю.И. Филиппов, С.В. Позябин // Ветеринария, 2002. - №12.- С. 53-54.

107. Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Ашмарин И.П. Пептидергиче-ская регуляция гомеостаза // Успехи современной биологии, 2002. - №6. -С. 190-203.

108. Хромов, Б.М. Анатомия собаки / Б.М.Хромов. - Л.: Наука, 1972, 232с.

109. Цыбэрнэ К.А., Барган Г.А., Кандиба С.И. Аутолиенотранс-плантация // Вестн. хирургии, 1989. - №5. - С. 41-45.

110.Черненко, Н.В. Гемомикроциркуляторное русло печени во взаимоотношении с путями выведения желчи / Н.В. Черненко, С.И Катаев, М.С. Малышева // Морфологич. ведомости, 2004. - № 1-2. - С. 48*.

111. Черненко, Н.В. Внутрипеченочный кровоток при экстремальных состояниях / Н.В. Черненко, С.И. Катаев, М.С. Новикова// Морфология. - СПб, 2006. - С. 61* .

112. Черненко, Н.В. Морфофункциональная характеристика печени после экспериментальной спленэктомии / Н.В. Черненко: Мат. научно-практ. конф. студ. и молодых ученых ИвГМА // Неделя Науки, 2006. -Иваново, 2006. - С. 86-88.

113. Черненко, Н.В. Морфофункциональное состояние микроцир-куляторного русла печени после экспериментальной спленэктомии / Н.В. Черненко, С И. Катаев // Приложение к журналу «Ангиология и сосудистая хирургия»: Мат. II Всеросс. конф. «Микроциркуляция в клинической практике». - М., 2006. - С. 58-59.

114. Черненко, Н.В. Возрастные особенности внутрипеченочной гемодинамики крыс / Н.В. Черненко, М.С. Новикова: Мат. научно-практ.

конф. студ. и молодых ученых ИвГМА // Неделя Науки, 2007. - Иваново, 2007. - С. 77.

115. Черненко, Н.В. Сосудисто-паренхиматозные взаимоотношения в печени после спленэктомии / Н.В. Черненко: Мат. научно-практич. конф. студ. и молодых ученых ИвГМА // Неделя Науки, 2007. - Иваново, 2007. - С 81.

116. Черненко, Н.В. Характеристика микроциркуляторного русла печени крыс после спленэктомии на основе корреляционного анализа / Н.В. Черненко: Мат. междун. конф. «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов». - Астрахань, 2007. - С.89.

117. Черненко, Н.В. Интенсивность массопереноса эндотелия микрососудов печени белых крыс при нарушении внутриорганной циркуляции / Н.В. Черненко, М.С. Новикова: Мат. Всеросс. конф. //Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины. -Тюмень, 2007 - С. 136.

118. Черненко, Н.В. Лимфатическое русло белых крыс после спленэктомии / Н.В. Черненко: Мат. научно-практ. конф. студ. и молодых ученых ИвГМА. // Неделя Науки, 2008. - Иваново, 2008. - С. 106.

119. Черненко, Н.В. Гемомикроциркуляторное русло печени крысы в норме и после экспериментальной спленэктомии: Автореферат дисс., 14.00.02 - Анатомия человека. - Иваново, 2008. - 24 с.

120. Шебиц, X. Оперативная хирургия собак и кошек / Х. Шебиц, В. Брасс. - М.: Аквариум, 2001. - 512 с.

121. Юдин, М.Я. Травмы селезенки и ее последствия: Дис. ... докт. мед. наук / М.Я. Юдин. - Рига, 1990. - 213 с.

122. Acute abdomen due to torsion of wandering spleen: CT diagnosis /M.Raissaki, P.Prassopoulos, M.Daskalogiannaki et al. // Eur. Radiol., 1998. -V. 8. - № 8. - P. 1409-1412.

123. Alimoglu, O. Torsion of a wandering spleen presenting with acute abdomen: a case report /0. Alimoglu, M.Sahin, M.Akdag // Acta Chir Belg.-2004.- V. 104. - №2.- P. 221-223.

124. Alves H.J., Viana G., Magalhaes M.M., Arantes R.M., Coelho P.M. Cunha-Melo J.R. Kinetics of neovaskularisatione of spleen autotransplants in mice // Jor. of anat., 1999.-Oct. 195, P. 387-392.

125. Altamura M., Caradonna L., Amati L., Pellegrino N.M. Splenectomy and sepsis: the role of the spleen in the immune-mediated bacterial clearace // Immunopharm, Immunotox, 2001. — V.23, №2. — P. 153-161.

126. Anatomy of the Dog: an illustrated text /K.-D.Budras, P.H. McCarthy, W. Fricke, R// Richter.- Hannover, 2002.- 217p.

127. Benoist S. Median and long-term complications of splenectomy // Ann. Chir, 2000. V. 125, №4. - P. 317-324.

128. Brandt CT, Maciel DT, Caneca CM, Araujo LB. Autotransplant of spleen tissue in children with shistosomosis: evalution of splenic function after splenosis // Mem Inst Oswaldo Cruz, 2001, V. 96, P.l 17 122.

129. Cooney D.R., Swanson S.E., Dearth J.C., Dewanjee M.K., Telander R.L.Heterotopic splenic autotransplantation in prevention of overwhelming postsplenectomy infection. // J Pediatr Surg, 1979 Jun- V.14, №3- P.337-342.

130. David Z.J., Nishioka K., Tawfik E-H. Effects of tuftsin on postsplenectomy sepsis // Surgery., 1985. Vol.97, №6. - P.701-706.

131. Eikelenboom P. Dendritic cells in the rat spleen follicles. A combined immuno- and enzyme histochemical study. // Cell Tissue Res, 1978 Jun -P.79-87.

132. Ejstrud P., Kristensen B., Hansen J.B. et al. Risk and patterns of bacteraemia after splenectomy: a population-based study // Scand. J. Infect. Dis., 2000. - Vol. 32. - №5. - P. 521-525.

133. Gray D, Kumararatne DS, Lortan J, Khan M, MacLennan 1C. Relation of intra-splenic migration of marginal zone B cells to antigen localization on follicular dendritic cells.// Immunology, 1984 Aug.- P.659-669.

134. Hansen K. Singer D.B. Asplenic-hyposplenic overwhelming sepsis: postsplenectomy sepsis revised // Pediatric & Developmental Pathology , 2001. Mar.-Apr.-Vol. 4 №2 -P.105-121.

135. Computed tomography diagnosis of isolated splenic torsion in a dog /M.N.Patsikas, T.Rallis, S.E.Kladakis, A.K.Dessiris /Net. Radiol. Ultrasound.-2001.-V. 42(3).-P. 235-237.

136. Feeney, D.A. Atlas of Correlative Imaging Anatomy of the Normal Dog: Ultrasound and Computed Tomography /D.A.Feeney, T.F.Fletcher. -Philadelphia: WB Saunders, 1991.- 396p.

137. Hurley, R.E. Isolated torsion of the splenic pedicle in a dog /R.E.Hurley, M.S.Stone // J. Am. Anim. Hosp. Assoc.- 1994.- № 30.- P. 119122.

138. Intrauterine torsion of a wandering spleen presenting as an abdominal cystic swelling / A.Nawaz, A.Jacobsz, H.Matta et al. //J. Pediatr Surg.-2000.- V. 35, №10.-P. 1508-10.

139. Orman, M.E. Torsion of the splenic pedicle in a dog / M.E.Orman, M.D.Lorenz // J. Am. Vet. Med. Assoc .- 1972.- V. 160.- P. 1099-1100.

140. Kausar, S. / Total splenoctomy in dogs an experimental evaluation of two surgical techniques/S.Kausar, N.I.Chaudhry // Pakistan Vet. J.- 1989.-V. 9, №2.-P. 80-81.

141. Kim, S.C. Avulsion of wandering spleen after traumatic torsion /S.C.Kim, D.Y.Kim, I.K.Kim // J Pediatr Surg.-2003.- V. 38.- P. 622-623.

142. Kitchens C.S. The syndrome of post-splenectomy fulminant sepsis. Case report and review of the literature // Am. J. Med. Sci., 1977. V. 274, №3. -P. 303-310.

143. Knezevic S, Stefanovic D, Petrovic M, Djordjevic Z, Matic S, Artiko V, Milovanovic A, Popovic M. Allotransplantation of the spleen // Acta Chir Iugosl 2002-V.49- P. 101-106.

144. Kovalchuk L.V., Sotnikova N.L. Participation of spleen cells in regulation the production of macrophage migration inhibitory factor in mice // Bui. exp. biol. and med., 1981. -V. 91 P. 335-338.

145. Leemans R., Beekhuis H., Timens W., The TH., Klasen HJ. Fc-receptor function after human splenic allotransplantation. // Br J Surg, 1996 №4 - P.543-546.

146. Leemans R, Manson, Snijder JA, Smit JW, Klasen HJ, The TH, Timens W. Immune response capacity after human splenic allotransplantation: restoration of response to individual pneumococcal vaccine subtypes // Ann Surg., 1999. V. 229-№2-P. 279-285.

147. Leitner W., Bergmann E.S., Thalhamer J. Regeneration of splenic stromal elements. // Res Exp Med (Berl), 1994 №4 - P.221-230.

148. Levy Y., Miko I., Hauck M., Mathesz K., Furka I., Orda R..Effect of omental angiogenic lipid factor on revascularization of autotransplanted spleen in dogs. // Eur Surg Res, 1998 №2 - P.138-143.

149. Llende M., Santiago-Delpin E.A., Lavergne D. Immunological consequences of splenectomy: a review // J. surg. Res., 1986. — Vol. 40. — P. 8594.

150. Lynch A.M., Kapila R. Overwhelming postsplenectomy infection // Infect. Dis. Clin. N. Amer., 1996. Vol. 10, №4. - P. 693-707.

151. Machesky K.K., Cushing R.D. Overwhelming postsplenectomy infection in patient with penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae., 1998. — Vol. 7, №2.-P. 178-180.

152. Marques RG, Petroianu A, Coelho JM, Portela MC. Regeneration of splenic autotransplants.// Ann Hematol, 2002 Nov.- Vol.81, №11.- P. 622626.

153. Meger J.A., Meger J.D. Splenectomy and the thymic involution of increasing age // Arch. Surg., 1978. Vol. 113, №8. - P. 972-975.

154. Miko I., Brath E., Furka I., Kovacs J., Kelvin D., Zhong R., Spleen autotransplantation in mice: a novel experimental model for immunology study // Microsurgery, 2001- №4- P. 140-142.

154A. Moreau, P.M. Fatal clostridial splenitis secondary to splenic torsion /P.M.Moreau, M.W.Henley // Canine Pract.- 1981.- № 3.- P. 55-62.

155. McHeik, J.N. Torsion of the spleen in children /J.N. McHeik, J.P.Richer, G.Levard //Arch Pediatr.- 2005.- V. 12, №10.- P. 1496-1499.

156. Nairn J.O., Lanzafame R.J., van Oss C.J. The effect of anti-tuftsin antibody on phagocytosis of bacteria by human neutrophyls // Immunol. Invest., 1991. Vol.20, №5-6. - P.499-506.

157. Najjar V.A., Nishioka K. Tuftsin, a natural phagocytosis stimulating peptide//Nature., 1970. Vol. 228.-P.261-267.

158. Narogek, T. The value of ultrasound examination in the diagnosis of spleen diseases in dogs and cats / T.Narogek // Vet. medicine.- 1997.- № 20.- P.125-131.

159. Neath, P.J. Retrospective analysis of 19 cases of isolated torsion of the splenic pedicle in dogs /P.J.Neath, D.J.Brockman, H.M.Saunders // J. Small Anim. Pract.-1997.- Vol.38.- P. 387-392.

160. Noakes, D. Pregnancy diagnosis in cattle /D.Noakes //Vet. Rec. (In practice).-1985.-V .7, №2.- P. 46-51.

161. Nishioka K., Constantinopulus A. Characteristics and isolation of the phagocytosis-stimulating peptide, tuftsin // Biochem. Biophis.Acta., 1973. -Vol.310.-P. 217-229.

162. Nishioka K. Anti-tumor effect of the physiological tetrapeptide, tuftsin // Brit. J. Cancer., 1979. Vol.39. - P.342-345.

163. Nishioka K., Wagle J. R., Minter A.M. Tuftsin-enhanced thimidine incorporation by murine monocytes. // Int. J. Immunopharmacol., 1990. Vol.12, №8. - P.905-908.

164. Pabst R. Regeneration or autotransplanted splenic fragments: basic-immunological and clinical relevance // Clin. Exp. Immunol., 1999. Vol.117. -P.423-424.

165. Phillips J.H., Babcock G.F, Nishioka K. Tuftsin: a naturally occurring immunopotenting factor. In vitro enhancement of murine natural cellmediated cytotoxicity // J. Immunol., 1981. Vol. 126, №3. - P. 915-921.

166. Piccardo A., Santoro E., Masini R., Bartolomeo S., Pramaggiore P., Boschi M. A splenic autografts in posttraumatic splenectomies // Minerva Chir., 1999, Jan - Feb; V. 54, №1-2, P. 31-35.

167. Pisters P.W., Pachter H.L. Autologous splenic transplantation for splenic trauma. // Ann Surg, 1994 V. 219, №3 -P. 225-235.

168. Power RE, Kay EW, Bouchier-Hayes D. Exogenous and endogenous angiogenic stimuli do not augment splenic autotransplantation. // Eur J Surg, 2002-V. 168, №4- P. 247-250.

169. Rodriguez Gomez M., Oehler U., Helpar B. Fulminant infection outcome after splenectomy // Patholog., 1997. Vol. 18, №3. - P. 257-260.

170. Rose A.T., Newman M.I., Debelak J. et al. The incidence of splenectomy is decreasing: lessons learned from trauma e xperience // Amer. Surg., 2000. Vol. 66, №5. - P. 481-486.

171. Rusu U.M., Constantin C. Ultrastructural changes of the hyper-trophic epithelial cells in the thymus of splenectomized chickens. // Thymus, 1981. V. 3(4-5).-P. 213-222.

172. Schulkind M.K., Ellis E.F., Smith R.T. Effect of antibdody upon clearance of I 125-labelled pneumococci by the spleen and liver // Pediatr. J. Res., 1967.-№ l.-P. 178-184.

173. Schwartz S. The Spleen // Schwartz S.I. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1994. - 6th ed. - P. 1433-1447.131. Saunders, H.M. B-mode and Doppler ultrasound imaging of the spleen with canine splenic torsion: a retrospective evaluation /H.M.Saunders, P.J.Neath, D.J.Brockman // Vet. Radiologi Ultrosound.- 1998.- V. 39, №4.- P. 349-53.

174. Simeonova, G. Uncommon cause of acute abdomen in a dog: torsion of the spleen case report and review /G. Simeonova, R.Simeonov, A.Roussenov //Trakia journal of Sciences.- 2007.- V. 5, № 3-4.- P. 64-68.

175. Sonographic and Radiographic Changes associated with splenic torsion in the dog /L.J.Konde, RH.Wrigley, J.L.Lebel et al. // Radiology.- 1989.-V. 30, №1. P. 41-45.

176. Schelling, C.G. Ultrasonic detection of splenic necrosis in the dog. Three case reports of splenic necrosis secondary to infarction /C.G.Schelling, J.A.Wortman, M.Saunders // Vet.Radiol.- 1988.- V. 29.- P. 227.

177. Torsion of a wandering spleen: acute abdominal presentation /K.S.Sodhi, K.Saggar, B.P.Sood, P.Sandhu // J. Emerg. Med.- 2003.- V. 25, №2.- P. 133-137.

178. Turnquist, S.E. Splenic hemangiosarcoma and concurrent ossifying gastric adenocarcinoma in a dog /S.E.Turnquist, L.A.Cohn, A.Reed // J. Am Anim. Hosp. Assoc.- 1997.- V.33(5).- P. 434-437.

179. Selby C., Hart S., Ispahani P., Toghill P.J. Bacteraemia in adults after splenectomy or splenic irradiation // Q. J. Med., 1987. — Vol.63, №242. — P. 523-530.

180. Spelman D. Prevention of overwhelming sepsis in asplenic patients: could do better // Lancet, 2001. V. 357

181. Sumaraju V., Smith LG, Smith SM Infectious complications in asplenic hosts // Infect. Dis. Clin. North Am., 2001. V. 15, №2 - P. 551-565

182. Szendroi T., Miko I., Hajdu Z., Acs G., Kathy S., Furka I., Szabo L. Splenic autotransplantation after abdominal trauma in childhood. Clinical and experimental data.// Acta Chir Hung, 1997- V.36, №1-4- P.349-351

183. Tang W.H., Wu F.L., Huang M.K., Friess H. Splenic tissue autotransplantation in rabbits: no restoration of host defense. // Langenbecks Arch Surg, 2003 —Jan.-P.379-385.

184. Tricarico A., Tartaglia A., Sessa R., Taddeo F., Sessa E., Bardi U., Triscino G.G. Repair of splenic lesions with video-laparoscopy // Minerva Chir, 1993 Nov; V. 48-P.- 1245-1248.

185. Tschakarov S., Mateev V, Tzekov G, Mitov A. Experimental and clinical results of autotransplantation of part of the spleen // Z Exp Chir, 1975-V.8, №5- P. 288-292.

186. Ultrasonographic features of splenic hemangiosarcoma in dogs: 18 cases /R.H.Wrigley, R.D.Park, L.J.Konde, J.L.Ledel // J. Am. Vet. Med. Ass.-1988.- V. 193, №12.-P. 1565-1568.

187. Urata Y., Hasegawa H., Shicano M. et al. A fatal case of overwhelming postsplenectomy infection syndrome developing 10 years after sple-nectomy // Nihon Rinsho Meneky Kaishi., 1997. Vol.20, №3. - P. 184-190.

188. Waghorn D.J. A study of 42 episodes of overwhelming postsplenec-tomy infection: is current guidance for asplenic individuals being followed? //J. Infect., 1997.- Vol. 35, №3.-P. 289-294.

189. Walsh L.J., Kaminer M.S., Lazarus et al., Role of lamin in localisation of human dermal mast cell // Lad. Invest., 1991, V. 65, P. 433-439.

190. Westerhausen M., Wordorfer O., Gesser U. // Blut., 1981. V. 43, №6. -P. 345-353.138. Wandering spleen with torsion: appearance on CT and ultrasound /R.G.Berkenblit, S.Mohan, G.M.Bhatt et al. // Abdom Imaging.-1994.- V. 19, №5.- P. 459-460.

191. Weber, N.A. Chronic primary splenic torsion with peritoneal adhesions in a dog: case report and literature review /N.A.Weber // J. Am. Anim. Hosp. Assoc.-2000.- V. 36, №5.- P. 390-394.

192. Wleklik M.S., Luszak M.S., Najjar V.A. Tuftsin induced necrosis activity // Mollecular Cellular Biochem., 1987. Vol.75, №2. - P. 169-174.

193. Wleklik M., Panasiak W., Luszak M. Tuftsin, a natural peptide with antiviral activity: Atructural basis of its action // Acta Virol., 1988.- Vol. 32, №1. -P.79-82.

194. Westermann J., Pabst R. Autotransplantation of the spleen in the rat: donor leukocytes of the splenic fragment survive implantation to migrate and proliferate in the host// Cell Tissue Res, 1997- V.287, №2- P.357-364.

195. Wrigley, R.H. Ultrasonography of the spleen. Life-threatening splenic disorders /R.H.Wrigley // Probl. Vet. Med.- 1991.- V. 3, №4.- P. 57481.

196. Wright J.B., Hambleton I.R., Thomas P.W. et al. Postsplenectomy course in homozygous sickle cell disease // J. Pediatr., 1999. Vol. 134, №3. - P. 304-309.

197. Zhang H., Chen J., Kaiser G.M., Mapudengo O., Zhang J., Exton M.S., Song E. The value of partial splenic autotransplantation in patients with portal hypertension: a prospective randomized study. // Arch. Surg. 2002- Jan.-P.89-93.

198. Zhang Y., Ma H., Cai Z. Serum tuftsin concentration as an indicator of postoperative splenic function after spleen-preserving surgery// Zhonghua Wai Ke Za Zhi, 1996 V. 34, №8- P.479-481.

199. Zhao B., Moore W.M., Lamb L.S. Jr., Eddy V.A., Parrish R.S., Almond CH, Barwick E.M., Haynes J.L., Brown JJ. Pneumococcal clearance function of the intact autotransplanted spleen// Arch. Surg., 1995.- V.130, №9.-P.946-950; discussion 951.

200. Zoli G., Corazza G.R., D'Amato G., Bartoli R,. Baldoni F., Gasbar-rini G.- Splenic autotransplantation after splenectomy: tuftsin activity correlates with residual splenic function// Br. J. Surg., 1994- V.81, №5 -P.716-718.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.