Клинико-нейрофизиологическое изучение ранних проявлений болезни Паркинсона тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат медицинских наук Титова, Наталия Владимировна

  • Титова, Наталия Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.11
  • Количество страниц 236
Титова, Наталия Владимировна. Клинико-нейрофизиологическое изучение ранних проявлений болезни Паркинсона: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.11 - Нервные болезни. Москва. 2010. 236 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Титова, Наталия Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления об этиологии и факторах риска болезни Паркинсона.

1.2. Диагностика болезни Паркинсона. Возможности ранней диагностики.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 .Общая характеристика больных.

2.2. Характеристика применяемых методов исследования.

2.2.1. Клинические методы исследования.'.

2.2.2. Нейрофизиологические методы исследования.

2.3. Статистическая обработка данных.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ СТАДИЯМИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.

3.1. Результаты клинико-неврологического обследования пациентов с начальными стадиями болезни Паркинсона.

3.2. Анализ эмоционально-аффективных расстройств у пациентов с начальными стадиями болезни Паркинсона.

3.3. Результаты клинико-неврологического обследования пациентов в динамике через 6 месяцев.

3.4. Анализ возможных факторов риска болезни Паркинсона.

Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕГМЕНТАРНЫХ СТРУКТУР СПИННОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С НАЧАЛЬНЫМИ СТАДИЯМИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.:.).

4.1. Анализ данных глобальной ЭМГ.

4.2. Анализ данных ЭНМГ.

4.3. Динамика показателей ЭМГ и ЭНМГ.

Глава 5. ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С НАЧАЛЬНЫМИ СТАДИЯМИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.

5.1. Визуальный анализ ЭЭГ.

5.2. Спектральный анализ ЭЭГ.

5.3. Динамика показателей ЭЭГ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-нейрофизиологическое изучение ранних проявлений болезни Паркинсона»

Актуальность проблемы

Болезнь Паркинсона (БП) — это одно из наиболее распространенных хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, обусловленное гибелью дофаминсодержащих клеток нигростриарного пути и нарушением функции базальных ганглиев [Голубев B.JI. и др., 1999; Крыжановский Г.Н. и др., 2002; Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В., 2002; Jankovic J. et al., 2000; Litvan I., 2000; Jean-Luc H., 2005].

Эпидемиологические исследования указывают на то, что БП наблюдается во всех этнических группах, несколько чаще встречается у мужчин (соотношение мужчин и женцин 3:2) [Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997; Fahn S., 1995]. Распространенность БП в мире колеблется от 65,6 до 187 случаев и в среднем составляет 100 случаев на 100.000 человек [Крыжановский Г.Н. и др., 2002; Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., 2002]. Она увеличивается в старших возрастных группах, достигая приблизительно 1% среди людей в возрасте старше 60 лет. Наибольшая распространенность наблюдается в возрасте 70-79 лет (до 300-1800 на 100.000 населения) [Fahn S., 1995].

С каждым годом растет число больных с впервые выявленной БП. Рост заболеваемости связывают, с одной стороны, с увеличением продолжительности жизни в развитых странах и, с другой, с влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды [Tanner С.М., 2003]. В настоящее время в России насчитывается от 177.000 до 338.000 больных БП [Шток В.Н., Федорова Н.В.,1997], что составляет около 3,5 % от общего числа пациентов с заболеваниями нервной системы. Ожидается, что к 2030 году число пациентов с БП удвоится [Dorsey E.R. et al., 2007].

Это заболевание характеризуется не только высокими показателями распространенности и заболеваемости, но и неуклонным прогрессирующим течением, недостаточной эффективностью лечения и, как следствие, социально-психологической дезадаптацией и инвалидизацией больных, резко снижающих качество жизни, высокой социально-экономической значимостью. В связи с этим представляется актуальным поиск дополнительных подходов к диагностике данной патологии [Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997, 2002; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M., 1999].

Манифестации симптомов БП может предшествовать длительный (не менее 5-30 лет) период удовлетворительной компенсации недостаточности функций дофаминергической нигростриарной системы [Hornykievicz О.,

1988; Marsden C.D., 1990; Wolters E.Ch. et al., 2000; Hawkes C.H., 2008], что подтверждается данными специальных диагностических методик: позитронно-эмисионной томографии (ПЭТ), электромиографического исследования с функциональными пробами. При помощи ПЭТ показано, что на доклинической стадии паркинсонизма плотность дафаминергических

18 терминалей в стриатуме, оцениваемая* по уровню аптейка [ FJ-флюородопы, уменьшается до 30-50% [Morrish Р. et al., 1996; Brooks DJ. et al., 1998]. Клиническая манифестация паркинсонизма у человека происходит при снижении содержания стриатного дофамина на 60-80% от уровня возрастной нормы, что соответствует потере 50-80% дофаминсинтезирующих нейронов [Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M., 1999; Hornykievicz О., 1988; Marsden C.D., 1990; Morrish Р. et al., 1996; Brooks D.J., 2000].

Большая продолжительность доклинической стадии БП создает предпосылки для своевременной профилактики прогрессирующей дегенерации значительной части пула дофаминергических нигростриатных нейронов и превентивной патогенетической терапии еще до развития клинических проявлений. Все это диктует необходимость поиска новых подходов к ранней диагностике БП. Кроме того, с учетом появляющихся данных о возможном наличии у ряда лекарственных средств нейропротективного действия в отношении дофаминергических нейронов

Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997, 2002; Date I., 1998; Olanow C.W.,

Koller W.C., 1998], представляется перспективным повышение точности б диагностики БП на более ранних этапах развития заболевания, в частности, изучение клинико-нейрофизиологических особенностей начальных проявлений БП.

Цель исследования:

Определение ранних клинико-нейрофизиологических особенностей болезни Паркинсона

Задачи исследования:

1. Изучить особенности двигательных и эмоционально-аффективных расстройств на ранних стадиях БП и проанализировать возможные предрасполагающие факторы заболевания

2. Оценить функциональное состояние периферического нейромоторного аппарата у больных с ранними формами БП

3. Изучить функциональное состояние биоэлектрической активности головного мозга у больных с ранними формами БП

4. Выявить корреляции между клиническими проявлениями и электрофизиологическими характеристиками у пациентов на ранних стадиях БП

5. Определить особенности динамики клинико-нейрофизиологических показателей у больных с начальными стадиями БП через 6 месяцев

Научная новизна:

Впервые был проведен анализ клинико-нейрофизиологических особенностей у пациентов с ранними стадиями БП, не получающих специфической противопаркинсонической терапии.

Показаны факторы оказывающие влияние на выраженность клинической симптоматики и повседневную активность при начальных проявлениях заболевания.

Проанализированы возможные факторы риска возникновения БП.

Впервые обнаружены объективные электрофизиологические признаки нарушения функционального состояния периферического нейромоторного аппарата и биоэлектрической активности головного мозга уже на начальных стадиях заболевания, а также корреляции между клиническими проявлениями и нейрофизиологическими показателями.

Установлены закономерности изменения параметров ЭМГ, ЭНМГ и ЭЭГ в динамике.

Впервые показано, что на начальных стадиях заболевания ЭМГ и ЭНМГ могут быть использованы для оценки эффективности противопаркинсонического лечения, а показатели ЭЭГ - иметь прогностическое значение.

Практическая значимость:

Предложенный комплекс нейрофизиологических методов, включающий электромиографию, электронейромиографию и электроэнцефалографию, может быть использован для ранней диагностики БП.

Разработан комплекс нейрофизиологических показателей, характерных для ранних стадий БП.

Анализ динамики показателей ЭМГ и ЭНМГ может использоваться для оценки эффективности терапии, поскольку позволяет объективизировать двигательные нарушения у больных БП.

Данные ЭЭГ-исследований в динамике могут быть использованы в качестве критерия, имеющего прогностическое значение на начальных стадиях БП.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Титова, Наталия Владимировна

выводы

1. Выраженность клинической симптоматики и уровень повседневной активности пациентов на начальных (1-И) стадиях БП не зависели от возраста дебюта заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола, а определялись длительностью заболевания и его формой. Двигательные нарушения сочетались с эмоционально-аффективными расстройствами (в 30% случаев с депрессией, преимущественно легкой степени, и в 37,5% - с тревогой). В 13,3% случаев эмоционально-аффективные нарушения предшествовали первым двигательным симптомам, что более характерно для акинетико-ригидной формы заболевания. Наличие депрессии ассоциировалось с худшими клиническими показателями (повседневной активности, выраженности симптоматики по шкале UPDRS) и более ранним возрастом дебюта заболевания и не зависело от формы заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола.

2. Анализ вероятных факторов риска БП показал, что наследственность 13,3% пациентов была отягощена по другой экстрапирамидной патологии, в 51,7% случаев в анамнезе имело место работа с профессиональными вредностями (физическими и химическими), в 13,3% случаев - пребывание в зонах с повышенным радиационным фоном, в 15% - длительное проживание непосредственно в зонах промышленных выбросов, в 20% - отягощенный онкологический анамнез с последующей химио- и лучевой терапией.

3. Ранними проявлениями дисфункции нейромоторного аппарата при БП являлись изменения паттерна кривой электромиограммы, увеличение скорости проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов, изменение параметров М-ответа (уменьшение латентности и увеличение амплитуды) в мышцах кистей и стоп, а также увеличение нормированного показателя амплитуды Н-рефлекса. Нарастание тремора коррелировало с увеличением амплитуды «покоя» при ЭМГ и амплитуды Мответа. Усиление выраженности акинетико-ригидного симптомокомплекса

188 коррелировало с уменьшением амплитуды кривой ЭМГ в режиме максимального мышечного напряжения, показателей проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов и амплитуды М-ответа.

4. Для ранних стадий БП характерно изменение биоэлектрической активности головного мозга. При дрожательной форме это проявлялось преимущественно увеличением процентной мощности в диапазонах дельта и тета, уменьшением пиковой частоты альфа-ритма и повышением мощности альфа1-активности относительно альфаЗ. Для акинетико-ригидной формы преимущественно было характерно снижение абсолютной и процентной мощности в диапазонах бета1- и бета2-активности. Правосторонний дебют заболевания сочетался с более грубыми нарушениями на ЭЭГ (особенно при акинетико-ригидной форме) при отсутствии различий между группами по длительности, возрасту дебюта заболевания и выраженности симптоматики, что может иметь прогностическое значение на начальных стадиях БП.

5. У пациентов, не получающих противопаркинсоническую терапию, отсутствие ухудшения клинической симптоматики сопровождалось ухудшением показателей ЭМГ и ЭНМГ в виде повышения амплитуд электромиографических кривых на стороне преимущественных двигательных нарушений в режимах «покоя» и тонической активации мышц, а также снижения проведения по периферическим нервам на противоположной стороне. Динамика ЭЭГ-показателей выражалась в нарастании мощности медленноволновой активности и снижении в бета-частотном диапазоне независимо от факта назначения лечения и группы препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокую распространённость эмоционально-аффективных расстройств у больных БП на начальных стадиях необходимо прицельно выявлять данную симптоматику и в структуру медикаментозной терапии данного заболевания включать препараты для лечения депрессии и тревоги, проводить разъяснительную работу с родственниками по психологической поддержке пациента с ранними стадиями БП.

2. У пациентов с подозрением на БП, для объективизации двигательных нарушений, помимо клинического обследования целесообразно динамическое наблюдение с использованием предложенного комплексного нейрофизиологического исследования с применением электромиографии, электронейромиографии и электроэнцефалографии.

3. При ЭМГ-обследовании для выявления скрытой экстрапирамидной недостаточности рекомендовано проведение функциональных проб (тоническая активация, максимальное мышечное сокращение).

4. Рекомендовано проводить не только визуальный анализ фоновой ЭЭГ у пациентов с начальными стадиями БП, но и компьютерную обработку с построением топографических карт и сравнение отдельных ЭЭГ-записей с банком контрольных данных (например, с помощью Z-кapтиpoвaния).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Титова, Наталия Владимировна, 2010 год

1. Антонен Е.Г., Мейгал А.Ю., Герасимова Л.И., Лупандин Ю.В. Электромиографические параметры мышечного утомления у больных паркинсонизмом при общем охлаждении организма // Физиология человека. -2001. том 27. - №5.- С. Л15-123.

2. Антонен Е.Г., Мейгал А.Ю., Герасимова Л.И., Лупандин Ю.В. Влияние динамического утомления на электронейромиографические паказатели при паркинсонизме до лечения и на его фоне // Вестник РУДН, серия Медицина. 2000. - №3. - С. 90-94.

3. Аракелян Р.К. Особенности пространственной организации ЭЭГ при использовании амантадин-сульфата у больных болезнью Паркинсона и в эксперименте: Дис. . канд. мед. наук. М., 2004. - 137 с.

4. Артемьев Д.В., Дамулин И.В., Терновой С.К., Беличенко О.И., Глозман Ж.М. Магнитно-резонансная томография головного мозга при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993. - т.93. - №6. - С.27-29.

5. Артемьев Д.В., Яхно H.H. Этиология и патогенез болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. Спецвыпуск. 2001. - С.4-10.

6. Атаджанов М.А. Экспериментальное моделирование паркинсонического синдрома и его комплексная патогенетическая терапия: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1989. - 40 с.

7. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электромиография. -М.: Медицина, 1986. 368 с.

8. Базиян Б.Х., Чигалейчик Л.А., Дмитриев И.Э. Возможные механизмы нарушений саккадических движений глаз у пациентов с болезнью Паркинсона // Бюл. экспер. биол. 1998. - Т. 125. - №3. - С. 254-259.

9. Байкушев СТ., Манович З.Х., Новикова В.П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней. М.: Медицина, 1974. - 144 с.

10. Барабой В.А., Брахман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.В. Перекисное окисление и стресс. Спб.: Наука, 1992. - 149 с.

11. Богданов P.P. Диагностика и терапия ранних проявлений болезни Паркинсона: Дис. . канд. мед. наук. -М., 2006. 159 с.

12. Вайншток А.Б., Тимко H.A. Определение скорости проведения возбуждения по периферическим нервам у больных паркинсонизмом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1971. - том LXXI. -№ 7. - С. 972-976.

13. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. -М.: Медицина, 1991. 190 с.

14. Вейн A.M., Голубев B.JL, Берзинып Ю.Э. Паркинсонизм. Рига: Зинанте, 1981.-328 с.

15. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. 370 с.

16. Гильман И.М., Иргер И.М., Ривина Е.Ю., Ясиновская Ф.П. Электрофизиологические данные, касающиеся связей паллидума с другими отделами нервной системы^ у человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1961. - №12. - С. 3-7.

17. Голубев B.JI. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных с невротическими расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. - Т. 106. - №4. - С. 38-42.

18. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 1999. - 416 с.

19. Голубев В.Л., Левин Я.И., Шамликашвили Ц.А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электрофизиологические и психомоторные аспекты) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1989. - №11. - С. 119-123.

20. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона: решенные и нерешенные вопросы. В кн.: Избранные лекции по неврологии. Под ред. В.Л. Голубева. М.: Эйдос Медиа, 2006. - С. 395-421.

21. Голубев В.Л. Спектральный анализ вариабельности частотно-амплитудных характеристик дрожания при эссенциальном треморе и дрожательной форме болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2006. - Т. 106. - № 1. - С. 43-48.

22. Голубев В.Л. Стратегия и тактика лечения ранних стадий болезни Паркинсона // Лечащий врач. 2006. - № 8. - С. 27-30.

23. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. М.: Наука, 1988. - 200 с.

24. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. М.: Медицина, 2000. - 630 с.

25. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Селихова М.В., Серкин Г.В. Магнитная стимуляция головного мозга в оценке эффективности лечения и реабилитации болезни Паркинсона // Материалы научно-практической конференции «Болезнь Паркинсона». -М., 1999.

26. Елкин М.Н., Зенков Л.Р. Количественный анализ ЭЭГ при болезни Паркинсона и постсинаптическом паркинсонизме // Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995. - С. 553.

27. Елкин М.Н. Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1996. 122 с.

28. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М.: Мэйби, 1991.-77 с.

29. Зенков JI.P., Елкин М.Н., Медведев Г. А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Сборник «Достижения в нейрогериатрии». -М., 1995. ч.2. - с. 157-175.

30. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог, 1996. - 213 с.

31. Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М.: Янус-К, 2002. 246 с.

32. Иллариошкин С.Н. Паркинсонизм с ранним началом // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. - №3. - С. 14-20.

33. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая хирургия. М.: Медицина, 1981. 368 с.

34. Карабань И.Н., Карасевич Н.В., Луханина Е.П., Гаркавенко В.В., Карабань Н.В. Эффективность ницерголина в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона // Здоровье Украины. — 2010. №2 (21).

35. Карабань И.Н. Возрастные особенности экстрапирамидной недостаточности при старении и паркинсонизме: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1990.-38 с.

36. Карпова Е.А., Иванова-Смоленская И. А., Черникова Л.А., Маркова Е.А., Иллариошкин С.Н. Клинический и стабилометрическийанализ постуральной неустойчивости при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. 2004. - № 1. - С. 37-41.

37. Катунина Е.А, Малыхина Е.А., Кузнецов Н.В., Авакян Г.Н., Гусев Е.И., Неробкова Л.Н., Воронина Т.А., Барсков И.В. Антиоксиданты в комплексной терапии болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. - №9. - С. 22-28.

38. Кенц В.В. К патофизиологии и лечению паркинсонизма и дрожательного паралича: Дис. . канд. мед. наук. Минск, 1960. — 228 с.

39. Килимов И., Филилова Д. Изследоване на Н-рефлекс след серия от стимули у здрави и болни с паркинсонов синдром // Неврол. Психиатр. Неврохир. (София). 1978. - Т. 17, № 6. - С. 366-371.

40. Коберская H.H. Клинико-электрофизиологические характеристики когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2003.-26 с.

41. Коршунов A.M. Особенности течения и эффективность лечения болезни Паркинсона: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2002. - 40 с.

42. Крыжановский Г.Н., Атаджанов М.А., Воронина Т.А. Клинико-энцефалографические показатели паркинсонического синдрома, вызванного МФП+у крыс // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989. - №6. - С. 147-150.

43. Крыжановский Г.Н., Атаджанов М.А., Магаева C.B., Башарова Л.А., Ветрилэ Л.А., Евсеев В.А. Изменение ЭЭГ и явления паркинсонизма при интракаудатном введении антител к дофамину // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989. - №1. - С. 13-16.

44. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева C.B., Кучеряну В.Г., Карабань Н.В. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.: Медицина, 2002. - 336 с.

45. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

46. Левин О.С., Лавров А.Ю., Шиндряева H.H., Докадина Л.В., Датиева В.К. Эпидемиология болезни Паркинсона // В кн. по материалам конференции «Болезни движений: медицинские и социальные аспекты». / Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт. М., 2010. - С. 23-29.

47. Левин О.С., Федорова Н.В., Шток В.Н. Дифференциальная диагностика паркинсонизма // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - Том 103, №2. - С. 54-60.

48. Левин О.С., Докадина Л.В. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 2005. - №5. - С. 41-49.

49. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М., 2006.256 с.

50. Левин О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: Дис. . д-ра мед. наук. М., 2003. - 403 с.

51. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона. М.: Миклош, 2006.216 с.

52. Лупандин Ю.В., Антонен Е.Г., Мейгал А.Ю. Паттерны биоэлектрической активности двигательных единиц при разных формах паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1993.-т.93,№6.-С. 30-34.

53. Мамышева О.Д. Периферические механизмы паркинсонизма // Патогенез, клиника и лечение паркинсонизма: Тезисы докладов. -Днепропетровск. 1978. - С. 47-49.

54. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Роль спинальных механизмов в возникновении возрастных изменений мышечного тонуса // Геронтология и гериатрия. Ежегодник. Опорно-двигательная система. Киев, 1980. - С. 103-107.

55. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. Киев: Здоров'я, 1982. - 208 с.

56. Манысовский Н.Б., Кузнецова С.М. Интегративная деятельность мозга // Старение мозга / Под ред. В.В. Фролькиса. М.: Медицина. - Л.: Наука, 1991.-С. 93-113.

57. Мачерет E.JL, Замостьян В.П., Лысенок В.П. Старение и двигательные возможности. Киев: Изд. КГУ, 1989. - 173 с.

58. Михайленко A.A. Поражения экстрапирамидной системы // В кн.: Дифференциальная диагностика нервных болезней. СПб.: Гиппократ, 2000.-Гл. 6.-С. 87-106.

59. Мяловицкая Е.А. Клинико-физиологическая характеристика возрастных изменений экстрапирамидной моторики при старении и начальных стадиях паркинсонизма: Дис. . канд. мед. наук. Киев, 1989. -178 с.

60. Никифоров A.C., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. T.I М.:Медицина, 2002. - 704 е.; T.II -М.Медицина, 2002. - 792 с.

61. Нодель М.Р. Оптимальные сроки начала терапии леводопой // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. - Том 110, №4. — С. 67-72.

62. Олейник Л.И. О роли спинальных механизмов в генезе мышечной ригидности при паркинсонизме // Патогенез, клиника и лечение паркинсонизма. М., 1978. - С. 63-65.

63. Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы. М.: Медицина, 1970.260 с.

64. Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2005. - № 3. - С. 74—166.

65. Роменская Л.Х. Вопросы эпидемиологии, клиники и фармакотерапии паркинсонизма: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1976.-22 с.

66. Садикова О.Н. Корреляция клинических, нейропсихологических и компьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1997. 164 с.

67. Селихова М.В. Клинические особенности и патогенез раннего периода болезни Паркинсона. Дифференцированный подход к лечению: Дис. . докт. мед. наук. М., 2004. - 301 с.

68. Смулевич А.Б. Клиника и систематика депрессий у соматических больных // РМЖ. 1998. -№ 2. - С. 10-15.

69. Стариков A.C. Нейрофизиологический анализ паркинсонизма // Рос. Мед.-биол. вестн. им. И.П. Павлова. 1999. - №1-2. - С. 81-87.

70. Стариков A.C. Нейрофизиологический и нейроморфологический анализ болезни Паркинсона и ее лечение стереотаксическим методом // Журнал неврологии и психиатрии. 2004. - №11. - С.29-33.

71. Стариков А. С. Электрическая возбудимость периферического двигательного нейрона при паркинсонизме // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993. - т.93, №6. - С. 11 -15.

72. Старобинец М.Х., Волкова Л.Д. О применении стимуляционной электронейромиографии: Обзор // Журн. невропатол. и психиатрии. 1981. -№5. - С. 753-768.

73. Тигранян P.A. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990. - 286 с.

74. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом // Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1996. - 45 с.

75. Федорова Н.В., Мирецкая A.B., Кулуа Т.К. Депрессия и тревога при болезни Паркинсона // «Трудный пациент». — 2006. №7.

76. Федорова Н.В., Чигирь И.П. Болезнь Паркинсона // Лечащий врач. 2005. - №6.

77. Фокина Ю.О., Павленко В.Б., Куличенко A.M. Вероятные механизмы генерации электроэнцефалограммы // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. Серия «Биология, химия». 2007. - том 20 (59), №4. - С. 96-108.

78. Фролышс В.В., Бурчинский С.Г., Рушкевич Ю.Е. Возрастные предпосылки развития паркинсонизма // Журн. невропат, и психиатр. -1988.-№9.-С. 137-145.

79. Фролысис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. Л.: Наука, 1988. - 239 с.

80. Цыган В.Н., Богословский М.М., Миролюбов A.B. Электроэнцефалография. Спб.: Наука, 2008. - 192 с.

81. Чехонин В.П., Баклаушев В.П., Коган Б.М. и др. Катехоламины и их метаболиты в мозге и моче у крыс с экспериментальным паркинсонизмом //Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. - т. 130. - №8. — С.805-809.

82. Чухрова В.А. Изменение электрической активности мозга при некоторых заболеваниях центральной нервной системы с преимущественно подкорковой локализацией патологического процесса: дис. . канд. мед. наук. М., 1960.- 150 с.

83. Шамликашвивили Ц.А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электрофизиологические и психомоторные соотношения): Дис. . канд. мед. наук. -М., 1989. 163 с.

84. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. -М.: МИА, 2002. 235 с.

85. Шток В.Н., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона // В кн.: Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению /

86. Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 87-124.

87. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение болезни Паркинсона // Тезисы научно-практической конференции «Болезнь Паркинсона». — М., 1999.-С. 7-8.

88. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М., 1997.196 с.

89. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению // Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.

90. Юсевич Ю.С. Очерки по клинической электромиографии. М.: Медицина, 1972. - 95 с.

91. Якимовский А.Ф., Пушнова Е.А., Ахмедова С.Н., Автономов В.В. Молекулярно-генетические и токсико-экологические основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона (паркинсонизма) // Неврологический журнал. 1997 - №4. - С. 69-73.

92. Adam P. Cortical atrophy in Parkinson's disease: correlation between clinical and CT findings with special and emphasis on prefrontal atrophy. // American Journal of Neuroradiology. 1983. - Vol. 4(3). - P. 442-445.

93. Al-Bunyan M.A. Parkinson's disease. Clinical and electrophysiological evaluation // Saudi Med J. 2000. - Vol. 21(1). - P. 72-75.

94. Ascherio A., Chen H. Caffeinated clues from epidimiology of Parkinson's disease //Neurology. 2003. - Vol. 61. - P. 51-54.

95. Ascherio A., Chen H., Weisskopf M.G., O'Reilly E., McCullough M.L., Calle E.E. et al. Pesticide exposure and risk for Parkinson's disease // Ann Neurol. 2006. - Vol. 60. - P. 197-203.

96. Bain P. Are neurophysiological techniques useful in differentiating tremor? // In: Findley L.J., Koller W.C. (eds.) Handbook of Tremor Disorders. -New York: Marcel Dekker Inc, 1995. P. 79-93.

97. Bates T.E., Strangward M., Keelan J., Davey G.P., Munro P.M., Clark J.B. Inhibition of N-acetylaspartate production: implications for 1H-MRS studies in vivo //Neuroreport. 1996. - Vol.7. - P. 1397-1400.

98. Betarbet R. et al. // Nat. Neurosci. 2000. - Vol. 3. - P. 1301.

99. Berendse H.W, Booij J., Francot G.M.J.E., Bergmans P.L., Hijman R., Stoof J.C. et al. Subclinical dopaminergic dysfunction in a symptomatic Parkinson's disease patients' relatives with a decreased sense of smell // Ann Neurol.-2001.-Vol. 50.-P. 34-41.

100. Berendse H.W., Stam C.J. Stage-dependent patterns of disturbed neural synchrony in Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. -2007. -№13.-P. 440-445.

101. Berg D., Siefker C., Becker G. Echogenicity of the substantia nigra in Parkinson's disease and its relation to clinical findings // J Neurol. 2001. -Vol. 8.-P. 684-689.

102. Berg D. Ultrasound in the (premotor) diagnosis of Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2007. - №13. - P. 429-433.

103. Bhaskar P.A., Vanchilingam S., Bhaskar A.E., Devaprabhu A., Ganesan R.A. Effect of L-dopa on visual evoked potential in patients with Parkinson's disease // Neurology. 1986. - Vol. 36. - P. 1119.

104. Birmingham A.T., Wharrad H.J., Williams E.J. The variation of finger tremor with age in man // J Neurol Neurosug Psychyatry. 1985. - Vol. 48. -P. 788-798.

105. Bonifati V. // 4th International Symposium on Parkinson's disease and restless legs syndrome. Stresa, 2005. P. 42-44.

106. Bonnet A.M., Houeto J.L. Pathophysiology of Parkinson's disease // Biomed. Pharmacother. 1999. - Vol.53. - P. 117-121.

107. Bosboom J.L., Staffers D., Stam C.J., van Dijk B.W., Verbunt J., Berendse H.W. et al. Resting state oscillatory brain dynamics in Parkinson's disease: an MEG study // Clin Neurophysiol. 2006. - Vol. 117. - P. 2521-2531.

108. Bower J.H., Maraganore D.M., Peterson BJ. et al. Head trauma precedingPD //Neurology. 2003. - Vol. 60. - P. 1610-1615.

109. Braak H., Del Tredici K., Rob U. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease // Neurobiol. of aging. 2003. - Vol. 24, № l.-P. 197-211.

110. Brooks D. J. Detection of preclinical Parkinson's disease with PET // Neurology. 1991. - Vol. 41. - P. 24-27.

111. Brooks D.J., Doder M. Depression in Parkinson's disease // Curr Opin Neurol. 2001. - Vol.14. - P. 456-470.

112. Brooks D.J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson's disease // J. Neurol. 2000. - Vol.247. -Suppl. 2.-P. 11/11 -11/18.

113. Brooks D.J. The early diagnosis of Parkinson's disease / Eds.: C.W. Olanow, P. Jenner. Beyond the decade of the brain. Neuroprotection in Parkinson's disease. Kent: Wells Medical Limited, 1998. - Vol.3. - P. 37-41.

114. Calne D.B., Langston J.W., Martin W.R., Stoessl A.J., Ruth T.J., Adam M.J. et al. Positron emission tomography after MPTP: observations relating to the cause of Parkinson' disease. Nature. - 1985. - Vol. 317. - P. 246-248.

115. Calne D.B., Reppard R.F. Aging of the nigrostriatal pathway inhumans // Canad. J. Neurol. Sci. 1987. - Vol.14. - P.424-427.218

116. Carboncini M.C., Manzoni D., Strambi S., Bonuccelli U., Pavese N., Rossi B. The relation between EMG activity and kinematic parametr strongly supports a role of the action tremor in parkinsonian bradykinesia // Mov. Disord. -2001.-Vol 16(1).-P. 47-57.

117. Caronti B., Antonini G., Calderaro C., Ruggieri S., Palladini G., Pontieri F.E., Colosimo C. Dopamine transporter immunoreactivity in peripheral blood lymphocytes in Parkinson's disease // J Neural Transm. 2001. - Vol. 108 (7). - P. 803-807.

118. Caronti B., Tanda G., Colosimo C., Ruggieri S., Calderaro C., Palladini G., Pontieri F.E., Di Chiara G. Reduced dopamine in peripheral blood lymphocytes in Parkinson's disease // Neuroreport. 1999. -Vol. 10 (14). - P. 29072910.

119. Chan D.K.Y, Woo J., Ho S.C. et al. Genetic and environmental risk factors for Parkinson's disease in a Chinese populaton // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - Vol. 65. - P. 781-784.

120. Chan F., Armstrong I.T., Pari G., Riopelle R.J., Munoz D.P. Deficits in saccadic eye-movement control in Parkinson's disease // Neuropsychologia. -2005. Vol. 43(5). - P. 784-796.

121. Chen H., Zhang S. M., Hernan M. A. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Parkinson disease // Arch. Neurol. 2003. -Vol. 60.-P. 1059-1064.

122. Chen Y., Jungsuwadee P., Vore M., Butterfield D.A., Clair D.K.St. Collateral Damage in Cancer Chemotherapy: Oxidative Stress in Nontargeted Tissues // Molecular interventions. 2007, June. - Vol. 7, № 3. - P. 147-156.

123. Conklin K.A. Chemotherapy-Associated Oxidative Stress: Impact on Chemotherapeutic Effectiveness I I Integrative Cancer Therapies. 2004. - Vol. 3, №4.-P. 294-300.

124. Cummings J.L. Depression in Parkinson's disease // Am J Psychiatry. 1992. - Vol. 149. - P. 443-454.

125. Date I., Aoi M., Tomita S. GDNF administration induces recovery of the nigrostriatal dopaminergic system both in young and aged parkinsonian mice // Neuroreport. 1998. - Vol. 9. - P. 2365-2369.

126. Delwaide P.J., Gonce M. Pathophysiology of parkinsonian signs // In: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. - P. 159-175.

127. Delwaide P.J. Parkinsonian rigity // Funct. Neurol. 2001. -Vol. 16.-P. 147-156.

128. De Michele C., Filla A., Marconi R. et al. A genetic study of Parkinson's disease // J. Neural Transm. 1995. - Vol. 45. - P. 21-25.

129. DengQ., Deng J., Zhao Y., YanX., Chen P. Analysis of brainstem auditory evoked potential and visual evoked potential in patients with Parkinson's disease // Neural regeneration research. 2006. - Vol. 1 (5). - P. 74-96.

130. Dick J.P.R., Cowan J.M.A., Day B.L, Berardelli A., Kachi T., Rothwell J.S., Marsden C.D. The corticomotoneurone connection is normal in Parkinson's disease // Nature. 1984. - Vol. 310 (5976). - P. 407-409.

131. Dinner D.S., Luders H., Hanson M., Lesser R.P., Klem G. Pattern evoked potentials (PEPs) in Parkinson's disease // Neurology. 1985. - Vol. 35. -P. 610.

132. Dioszeghy P., Hidasi E., Mechler F. Study of central motor functions using magnetic stimulation in PD // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1999 . -Vol. 39(2).-P. 101-105.

133. Dorsey E.R., Constantinescu R., Thompson J.P. et.al. Projected number of people with Parkinsons disease in the most populous nations, 2005 through 2030 // Neurology. 2007. - Vol. 68 (5). - P. 384-386.

134. Drory V.E., Inzelberg R., Groozman G.B., Korczyn A.D. N30 somatosensory evoked potentials in patients with unilateral Parkinson's disease // Acta Neurologica Scandinavica. 1998. - Vol. 97. - Issue 2. - P. 73-76.

135. Eisen A.A., Shtybel W. Clinical experience with transcranial magnetic stimulation // Muscle Nerve. 1990. - Vol. 13. - P. 995-1011.

136. El-Agnaf O.M.A., Salem S.A., Paleologou K.E. et al. Detection of oligomeric forms of a-synuclein protein in human plasma as a potential biomarker for Parkinson's disease // The FASEB Journal. 2006. - Vol.20. - P. 419-425.

137. Elbaz A., Grigoletto F., Baidereschi M. et al. Familial aggregation of Parkinson's disease: a population-based, case-control study in Europe // Neurology. 1999. - Vol. 52. - P. 1876-1882.

138. Elbe R.G. Gait disorders: pathophysiology of standing and locomotion//Mov. Disord. 1998. -Vol. 13. - P. 9-10.

139. Fahn S. Parkinsonism. In: Merrit's Textbook of Neurology. 9 th ed. Ed. L.P. Rowland. Baltimore, 1995. - P. 713-730.

140. Fall P., Fredrikson M., Alexson O. et al. Nutritional and occupational factors influencing the risk of Parkinson's disease: a case-control study in southeastern Sweden // Mov. Disord. 1999. - Vol. 14. - P. 28-37.

141. Finch C.E. Longevity, Senescence, and Genome. Chicago: The Univ. of Chicago Press, 1990. - 922 p.

142. Flament D., Vaillancourt D.E., Kempf T., Shannon K., Corcos D.M. EMG remains fractionated in Parkinson's disease, despite practice-related improvements in perfomance // Clin Neurophysiol. 2003. - Vol. 114 (12). - P. 2385-2396.

143. Foulds P., Mann D.M.A., Mitchell J.D., Allsop D. Parkinson disease: Progress towards a.molecular biomarker for Parkinson disease // Nature Reviews

144. Neurology.-2010.-Vol. 6.-P. 359-361.221

145. Garkavenko V.V., Karaban I.N., Voloshin M.Y., Limanskaya L.I., Podolskii M.S. Parkinson's disease and aging: Changes of somatosensory evoked potentials in humans // Neurophysiology. 1994, March-April. - Vol. 26, No. 3. -P. 141-145.

146. Gatto E.M., Riobo N.A., Carreras M.C. et al. Overexpression of neutrophil neuronal nitric oxide synthase in Parkinson's disease // Nitric Oxide. -2000. Vol. 4(5). - P. 534-539.

147. Golbe L.I. The epidemiology of Parkinson's disease // le Witt P., Oertel W. Parkinson's Disease: The Treatment Options. Martin Dunitz, 1999. -P. 63-78.

148. Golbe L.I. Epidemiology of movement disorders // In: JJankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. P. 119-132.

149. Gonera E.G., Van't Hof M., Berger H.J.C., Van Weel C., Horstink M.W.I.M'. Symptoms and duration of the premotor phase in Parkinson's disease // Mov Disord. 1997. - Vol. 12. - P. 871-876.

150. Gorell J.M., Johnoson C.C., Rybicki B.A. et al. // The risk of Parkinson's disease with exposure to pesticides, farming, well water, and rural living // Neurology. 1998. - Vol. 50. - P. 1346-1350.

151. Gorell J.M., Rybicki B.A., Johnson C.C. et al. Smoking and Parkinson's disease. A dose-response relationship // Neurology. 1999. - Vol. 52. -P. 115.

152. Grundig E., Gerstenbrand F. Correlation between Parkinsonism symptoms and a disorder in the amino acid metabolism in CNS // Wien Klin Wochenschr.- 1970.-Vol. 82.-P. 811-816.

153. Haas R.H., Nasirian F., Nakano K. et al. Low platelet mitochondrial complex I and complex II/III activity in early untreated Parkinson's Disease // Ann Neurol. 1995. - Vol. 37. - P. 714-722.

154. Hallett M. Physiology of basal ganglia disorders: an overview // Can.

155. J. Neurol. Sci. 1993. - Vol.20 - P.l77-183.222

156. Hammond C., Bergman H., Brown P. Pathological synchronization in Parkinson's disease: networks, models and treatments // Trends Neurosci. 2007. -Vol. 30.-P. 357-364.

157. Hanajima R., Ashby P., Losano A.M., Lang A.E., Chen R. Single pulse stimulation of the human subthalamic nucleus facilitates the motor cortex at short intervals // J. Neurophysiol. 2004.

158. Hawkes C.H., Shephard B.C., Daniel S.E. Is Parkinson's disease a primary olfactory disorder? //An International Journal of Medicine. 1999. -Vol. 92, №8. -P. 473-480.

159. Hawkes C.H., Shephard B.C., Daniel S.E. Olfactory dysfunction in Parkinson's disease // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997. - Vol. 62. - P. 436446.

160. Hawkes C.H., Shephard B.C. Olfactory evoked responses and identification tests in neurological disease // Ann N Y Acad Sci. 1998. - Vol. 30 (855).-P. 608-615.

161. Hawkes C.H. The prodromal phase of sporadic Parkinson's disease: Does it exist and if so how long is it? // Mov Disorders. 2008. - Vol. 30. - P. 1799-1807.

162. Henderson J.M., Lu Y., Wang S., Cartwright H., Halliday G.M. Olfactory deficits and sleep disturbances in Parkinson's disease: a case-control survey // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003. - Vol. 74. - P. 956-958.

163. Herbison G.J. H-reflex in patient with . parkinsonism: effect of levodopa//Arch. Phys. Med. Rehabil. 1973. - Vol. 54. - P. 291-295.

164. Hisao T., Masanaka T., Minora S. Short-Latency Somatosensory and Brainstem Auditory Evoked Potentials in Patients with Parkinson's Disease // International Journal of Neuroscience. 1989. - Vol. 44, № 3-4. - P. 321-326.

165. Hoshiyama M., Kaneoke Y., Koike Y., Takahashi A., Watanabe S. Hypokinesia of associated movement in Parkinson's disease: a symptom in early stages of disease // J. Neurol. 1994. - Vol. 241. - P. 517-521.

166. Hong Z., Shi M. Chung K.A. DJ-1 and a-synuclein in human cerebrospinal fluid as biomarkers of Parkinson's disease // Brain. 2010. - Vol. 133(3).-P. 713-726.

167. Hornykievicz O. Neurochemical pathology and the etiology of Parkinson's disease: basic facts and hypothetical possibilities // Mount Sinai J. Med. 1988. - Vol.55. - P. 11-20.

168. Huber S.P., Cummings J. Parkinson's disease. Neurobehavioral Aspects. New York: Oxford University Press, 1992. - 368 p.

169. Hughes A.J., Ben-Shlomo Y., Daniel S.E., Lees A.J. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson's disease: A clinicopathologic study // Neurology. 1992. - Vol. 42, № 6. - P. 1142-1146.

170. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: A clinicopathological study of 100 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. - Vol.55, № 2. - P. 181-184.

171. Huttunen J., Homberg V., Lange H.W. Pre- and postcentral somatosensory evoked potentials in Huntington's disease: effects of stimulus repetition rate // J Neurol Sci. 1993. - Vol. 116 (2). - P. 119-124.

172. Iadecola C. Neurogenic control of the microcirculation: is dopamine minding store? // Nature Neurosci. 1998. - Vol'. 1. - P. 263-265.

173. Ikoma K., Mano Y., Takayanagi T. Pulsed magnetic stimulation and F waves in Parkinson's disease // Internal Medicine. 1994. - Vol. 33. - P. 214-218.

174. Ishihara L., Brayne C. A systematic review of depression and mental illness preceding Parkinson's disease // Acta Neurol Scand. 2006. - Vol. 113. -P. 211-220.

175. Iwasaki Y., Ikeda K., Shiojima T., Kinoshita M. Increased plasma concentrations of aspartate, glutamate and glycine in Parkinson's disease // Neurosci Lett. 1992. - Vol. 145. - P. 175-177.

176. Jankovic J., Rajput A.H., McDermott M.P. et al. The evolution of diagnosis in early Parkinson's disease. Parkinson Study Group // Arch. Neurol. -2000. Vol.57. - P. 369-372.

177. Jasper H.H. Discussion on anatomical and physiological aspects of Parkinson's disease// J. Neurosurg. 1966. - Vol.24. - P.235-236.

178. Jean-Luc H. Parkinson's disease // Rev Prat. 2005. - Vol. 55(10). -P.l 129-1134.

179. Johnson C.C, Gorell J.M., Rybicki B.A. et al. Adult nutrient intake as a risk factor for Parkinson's disease // Int. J. Epidemiol. 1999. - Vol. 28. -P. 1102-1109.

180. Kandler R.H., Jarrat J.A., Saga H.J., Gumpert E.J.W., Venables G.S., Davies-Jones G.A.B., Jordan N. Abnormalities of central motor conduction in Parkinson's disease // J. Neurol. Sci. 1990. - Vol.100. - P. 94-97.

181. Kikuchi A., Takeda A., Onodera H. et al. Systemic increase of oxidative nucleic acid damage in Parkinson's disease and multiple system atrophy // Neurobiol Dis. 2002. - Vol. 9. - P. 244-248.

182. Koeppe R.A., Frey K.A., Vander Borght T.M. et al. Kinetic evaluationof C-l l.dihydrotetrabenazine (DTBZ) by dynamic PET: a marker for the225vesicular dopamine transporter // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1995. - Vol. 15. -Suppl. 1. - P. 651.

183. Kupio A.M., Manilla R.J., Helenius H. et al. Enviromental risk factors in Parkinson's disease // Mov. Disord. 1999. - Vol. 14. - P. 928-939.

184. Kushnir M., Klein C., Rabey J.M. H-reflex behavior in Parkinson's disease patients. Effect of stimulus duration // Parkinsonism and related disorders. 2000. - Vol. 6 - P. 243-246.

185. Lallement F., Rolland Y., Prunier C. et al. Is iron involved in patophysiology of multiple system atrophy? // Mov.disord. 2000. - Vol.15. -Suppl. 3. - P. 207.

186. Lamson D.W., Brignall M.S. Antioxidants in cancer therapy: their actions and interactions with oncologic therapies. Alternative medicine review // A journal of clinical therapeutic. 1999. - Vol. 4 (5). - P. 304-329.

187. Langston J.W., Sastrt S., Chan P. Novel alpha-synuclein-immunoreactive proteins in brain samples from the Contursi kindred, Parkinson's and Alzheimer's disease // Exp. Neurol. 1998. - Vol. 154. - P. 684-690.

188. Latash M. Neurophysiologicai basis of movement // Human Kinetics. 1998.-268 p.

189. Lai E.C., Moore S. // Neurology. 2006. - Vol. 66. - Suppl. 2. - P.213.

190. Laihinen A., Ruottinen H., Rinne J.O., Haaparanta M., Bergman J., Solin O. et al. Risk for Parkinson' disease: twin studies for the detection of asymptomatic subjects using 18F.6-fluorodopa PET// J Neurol. 2000. - Vol. 247.-Suppl 2:11.-P. 110-113.

191. Leentjens A.F., Van den Akker M., Metsemakers J.F., Lousberg R., Verhey F.R. Higher incidence of depression preceding the onset of Parkinson's disease: a register study // Mov Disord. 2003. - Vol.18. - P. 414-418.

192. Limousine Dowsey P., Pollak P., Van Blercom N. Thalamic, subthalamic nucleus and internal pallidum stimulation in Parkinson' disease // Neurology. 1999. - Vol. 246. - Suppl. 2. - P. 1142-1145.

193. Liska D.J. The detoxication enzyme systems // Altern. Med. Rev. -1998.-Vol.3.-P. 187-188.

194. Litvan I., Goetz C.G., Lang A.E. (eds.) Corticobasal degeneration and related disorders //Adv. Neurol. 2000. - Vol.82. - P. 147-152.

195. Mally J., Szalai G., Stone T.W. Changes in the concentration of amino acids in serum and cerebrospinal fluid of patients with Parkinson's disease // J Neurol Sci.- 1997.-Vol. 151.-P. 159-162.

196. Marras C., Goldman S., Smith A., Barney P., Aston D., Comyns K. et al. Smell identification ability in twin pairs discordant for Parkinson's disease // Mov Disord. 2005. - Vol. 20. - P. 687-693.

197. Marsden C.D. Parkinson's disease // Lancet. 1990. - Vol. 335 (8695). - P. 948-952.

198. Marsden C.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. - Vol. 57. -P. 672.

199. Maton B.M., Proton M.R.S. N-acetyl aspartate, creatine and choline //Adv. Neurol. 2000. - Vol.83, N 2. - P.253-259.

200. Mayeux R., Stern Y., Williams J.B., Cote L., Frantz A., Dyrenfurth I. Clinical and biochemical features of depression in Parkinson's disease // Am J. Psychiatry. 1986. - Vol. 143. - P. 756-759.

201. McGeer P.L., McGeer E.G. Integration of motor function in the basal ganglia // The basal ganglia. Structure and function Current concepts. / Eds.

202. M.B. Carpenter, A.Jayarama. New York, London, 1987. - P. 429-442.227

203. Milanov I. Clinical and electromyographic examination of Parkinsonian tremor // Parcinsonism and Related Disorders. 2000. - Vol. 6. -P. 229-235.

204. Mintz M., Tomer R., Radwan H., Myslobodsky M.S. Visual evoked potentials in hemiparkinsonism // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. -1981. Vol. 52, issue 6. - P. 611-616.

205. Monte D.A.D. The environment and Parkinson's disease: is the nigrostriatal system preferentially targeted by neurotoxins? // Lancet Neurol. -2003. Vol. 2. - P. 531-538.

206. Morens D. M., Grandinetti A., Reed D. et al. Cigarette smoking and protection from Parkinson's disease: false association of etiologic clue? // Neurology. 1995. - Vol. 45. - P. 1041-1051.

207. Moresco R.M. New perspectives on neurochemical effects of amantadine in the brain of parkinsonian patients: a PET (1 l)C.-raclopride study/ R.M. Moresco, M.A. Volonte, C. Messa et al. // J. Neural. Transm. - 2002. - Vol. 109, №.10.-P. 1265-1274.

208. Moro E., Scerrati M., Romito L.M., Roselli R. et al. Chronic subthalamic nucleus stimulation reduces medication requirements in Parkinson's disease // Neurology. 1999. - Vol. 53. - P. 85-90.

209. Morrish P.K., Rakshi J.S., Sawle G.V. et al. Measuring the rate of progression and estimating the preclinical period of Parkinson's disease with 18F.-dopa PET // J.Neurol. Neuroserg. Psychiatry. 1998. - Vol. 64. - P. 314-319.

210. Morrish P.K., Sawle G.V., Brooks D.J. Ал 18F-dopa PET and clinical study of the rate of progression in Parkinson's disease // Brain. 1996. - Vol. 119.- P. 585-591.

211. Mouradian M. Recent advances in the genetics and pathogeneses of Parkinson's disease // Neurology. 2002. - Vol. 58. - P. 179-185.

212. Nahmias C., Garnett E.S., Firnau G. et al. Striatal dopamine distribution in Parkinsonian patients during life // Neurol. Sci. 1985. - Vol. 69. -P. 223-230.

213. Neufeld M.Y., Blumen S., Aitkin I., Parmet Y., Korczyn A.D. EEG frequency analysis in dementia and nondemented parkinsonian patients // Dementia. 1994, Jan-Feb. - Vol. 5(1).- P. 23-28.

214. Nightingale S., Mitchell K.W., Howe J.W. Visual evoked cortical potentials and pattern electroretinograms in Parkinson's disease and control subjects // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986, November. - Vol. 49 (11). -P.1280-1287.

215. Okuda B., Tachibana H., Kawabata K., Takeda M., Sugita M. Visual Evoked Potentials (VEPs) in Parkinson's Disease: Correlation- of Pattern VEPs Abnormality with Dementia // Alzheimer Disease & Associated Disorders. -1995.-Vol. 9 (2).-P. 68-72.

216. Olanow C.W., Koller W.C. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson's disease // Neurology. 1998. - Vol.50. - Suppl. 3. -P. 1-57.

217. Olanow C.W., Tatton W. G. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease // Ann. Rev. Neurosci. 1999. - Vol. 22. - P. 123-144.

218. Ozden S.H., Akbostanci M.C., Yucesan C., Babur D., Selcuki D. Visual evoked potentials in Parkinson's disease correlation with clinical involvement // Clinical neurology and neurosurgery. - 2001, October. - Vol. 103. -Issue 3.-P. 147-150.

219. Pajput A.H., Vitii R.I., Stern W., Laverty W. Early onset Parkinson's disease in Saskatchewan Environmental for etiology // J. neurol. Sci. - 1986. -Vol. 13, №4.-P. 312-316.

220. Pal P.K., Wszolek Z.K. Heredofamilial parkinsonism // In: Edadi M., Pfeiffer R.F. (eds.) Parkinson's disease. Boca Raton CRC PRESS, 2005. - P. 139158.

221. Parent A., Levesque M., Parent M. A re-evaluation of the current model of the basal ganglia // Parkinsonism and Related Disorders. 2001. — Vol. 7.-P. 193-198.

222. Paymi H. , Larsen K., Bernard S., Nutt J. Increased risk of Parkinson's disease in parents and siblings of patients // Ann. Neurol. 1994. - Vol. 36. - P. 659-661.

223. Penn A.M., Roberts T., Hodder J. et al. Generalized mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease detected by magnetic resonance spectroscopy of muscle // Neurology. 1995. - Vol. 45. - P. 2097-2099.

224. Petrovitch H. et al. // Arch. Neurol. 2002. - V. 59. - P. 1787.

225. Pfann K.D., Buchman A.S., Cornelia C.L. et al. Control of movement distance in Parkinson's disease // Mov. Disord-. 2001. -V.16. - P. 1048-1065.

226. Piccini P., Burn D.J., Ceravolo R., Maraganore D.M., Brooks D.J. The role of inheritance in sporadic Parkinson' disease: evidence from a longitudinal study of dopaminergic function in twins // Ann Neurol. 1999. - Vol. 45. - P. 577-582.

227. Ponsen M.M., Stoffers D., Booij J., van Eck-Smit B.L., Wolters E.Ch., Berendse H.W. Idiopathic hyposmia as a preclinical sign of Parkinson's disease // Ann Neurol. 2004. - Vol. 56. - P. 173-181.

228. Powers K.M., Smith-Weller T., Franklin G.M. et al. Parkinson's disease risks associated with dietary iron, manganese and other intakes // Neurology. 2003. - Vol. 60. - P. 1134-1140.

229. Prado R.S.P., Barbosa E.R. Depression in Parkinsons disease // Arq Neuropsiquiatr. 2005. - Vol. 63 (3-B). - P. 766-771.

230. Preston D.C., Shapiro B.E. Electromyography and neuromuscular disorders. Clinical-electrophysiologic correlations. Edition 2. 2005: - 685 p.

231. Priyadarshi A., Khuder S.A., Schaub E.A. et al. A metaanalysis of Parkinson's disease and exposure to pesticides // Neurotoxicology. 2000. - Vol. 21.-P. 435-440.

232. Psatta D.M., Matei M., Jipescu I. Contribution of EEG mapping to diagnosis setting in a supratentorial damage. // Rev. roum. Neurol. Et psychiat. -1991.-Vol. 28.-P. 87-96.

233. Pullman S.L., Watts R.L., Juncos J.L. et al. Dopaminergic effects of simple and choice reaction time performance in Parkinson's disease // Neurology. -1988.-Vol. 38.-P. 249-254.

234. Rajput A.H., Rajput A., Rajput M. Epidemiology of parkinsonism // handbook of Parkinson's Disease / Eds R. Pahwa et al. New York: Marcel Decker, 2003. - P. 17-42.

235. Rinne J.O., Lonnberg P., Marjamaki P. Age-dependent decline in human brain dopamine D1 and D2 receptors // Brain Res. 1989. - Vol.508. - P. 349-352.

236. Rinne J.O., Laihinen A., Ruottinen H. et al. Increased density of dopamine D2 receptors in the putamen, but not in the caudate nucleus in early Parkinson disease: a PET study with 11C. raclopride // J. Neurol. Sei. 1995. -Vol. 132.-P. 156-161.

237. Ross B.D., Bluml S., Cowan R. et al. In vivo magnetic resonance spectroscopy of human brain: The biophysical basis of dementia // Biophys. Chem. 1997. - Vol. 68, № 1/3. - P. 161-172.

238. Rudkin T.M., Arnold D.L. Proton Magnetic Resonance Spectroscopy for the Diagnosis and Management of Cerebral Disorders // Arch. Neurol. 1999. -Vol. 56, № 8. - P. 919-926.

239. Rutgers A., Lakke J.P., Paans A.M. et al. // J. neural. Sei. 1987. -Vol. 80. - P. 237-248.

240. Sabbahi M., Etnyre B., Al-Jawayed I., Jancovic J. H-reflex recovery curves differentiate essential tremor, Parkinson's disease, and the combination ofessential tremor and Parkinson's disease // Jk Clin Neurophysiol. 2002. - Vol. 19 (3).-P. 245-251.

241. Sabra A.F., Hallett M. Action tremor with alternating activity in antagonist muscels //Neurology. 1984. - Vol. 34. - P. 151-156.

242. Sakuma K., Nakashima K., Takahashi K. Olfactory evoked potentials in Parkinson's disease, Alzheimer's disease and anosmic patients // Psychiatry and clinical neurosciences. 1996. - Vol. 50, №1. - P. 35-40.

243. Sano M., Mayeux R. Biochemistry of depression in Parkinson's disease // University Press. 1992. - P. 229-239.

244. Sarnthein J., Jeanmonod D. High thalamocortical theta coherence in patients with Parkinson's disease // J. Neurosci. 2007. - Vol. 27. - P. 124-131.

245. Schmidt K., Herms G. On the changes of the EEG basis rhythm in patients with Parkinson's syndrome before and after stereoencephalotomy // Acta neurochir.-1966.-Vol. 15.-№3/4.-P. 173-181.

246. Seibyl J.P., Marek K.L., Quinlan D., Sheff K., Zoghbi S.,

247. Zea-Ponce Y. et al. Decreased single-photon emission computed tomographic 1*" I.-CIT striatal uptake correlates with symptom severity in Parkinson's disease // Ann Neurol. 1995. -Vol. 38.-P. 589-598.

248. Shiek A., Winkins S., Suresh K. et al. Metabolic profiling of Parkinson's disease: evidence of biomarker from gene expression analysis and rapid neural network detection // Journal of Biomedical Science. 2009. - Vol. 16.

249. Silberstein P., Pogosyan A., Kuhn A.A., Hotton G., Tisch S., Kupsch A. et al. Cortico-cortical coupling in Parkinson's disease and its modulation by therapy // Brain. 2005. - Vol. 128. - P. 1277-1291.

250. Soikkelli R., Partanen J., Soinen H. Slowing of EEG in Parkinsons disease // Electroenceph. Clin. Neurophysiology. 1991. - Vol. 79. - P. 159-165.

251. Sommer U., Hummel T., Cormann K., Mueller A., Frasnelli J., Kropp J. et al. Detection of presymptomatic Parkinson's disease: combining smell tests, transcranial sonography, and SPECT//Mov Disord.-2004.-Vol. 19.-P. 1196-1202.

252. Spacey S.D., Wood N.W. The genetics of Parkinson's disease // Cur. Opin. Neurol. 1999. - Vol. 12. - P. 427-432.

253. Staffers D., Bosboom J.L., Deijen J.B., Wolters E.C., Berendse H.W., Stam C.J. Slowing of oscillatory brain activity is a stable characteristic of Parkinson's disease without dementia // Brain. 2007. - Vol. 130. - P. 1847-1860.

254. Stam C.J., Jelles B., Achtereekte H.A. et al. Investigation of EEG nonlinearity in dementia and Parkinson's disease // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. 1995. - Vol. 95 (5). - P. 309-317.

255. Starkstein S.E., Berthier M.L., Bolduc P.L. et al. Depression in patients with early versus late onset of Parkinson's disease // Neurology. 1989. -Vol. 39.-P. 1441-1445.

256. Starkstein S.E., Leiguarda R. Neuropsychological correlation of brain atrophy in Parkinson's disease: a CT-study // Movement Disorders. 1993. - Vol. 8(1).-P. 51-55.

257. Starkstein S.E., Preziosi T.J., Bolduc P.L., Robinson R.G. Depression in Parkinson's disease // J Nerv Mental Dis. 1990. - Vol. 178. - P. 27-31.

258. Stoessl A.J. Positron emission tomography in premotor Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2007. - Vol. 13. - P. 421-424.

259. Tanner C.M., Goldman S.M., Aston D.A. et al. Smoking and Parkinson's disease in twins // Neurology. 2002. - Vol. 58. - P. 581-588.

260. Tanner C.M., Ottman R., Goldman S.M. et al. Parkinson's disease in twins: an etiologic study // JAMA. 1999. - Vol. 281. - P.341-346.

261. Tinazzi M. Parkinson's disease and lower limb somatosensory evoked potentials: Apomorphine-induced relief of the akinetic-rigid syndrome and vertex P37-N50 potentials // Journal of the Neurological Sciences. 1999. - Vol. 164. -Issue 2.-P. 163-171.

262. Tissingh G., Berendse H.W., Bergmans P., DeWaard R., Drukarch B., Stoof J.C. et al. Loss of olfaction in de novo and treated Parkinson's disease: possible implications for early diagnosis // Mov Disord. 2001. - Vol. 16. - P. 41-46.

263. Toda K., Tachibana H., Sugita M., Konishi K. P300 and Reaction Time in Parkinson's Disease // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. -1993. Vol. 6, No. 3. - P. 131-136.

264. Tohgi H., Abe T., Hashiguchi K. et al. A significant reduction of putative transmitter amino acids in cerebrospinal fluid of patients with Parkinson's disease and spinocerebellar degeneration // Neurosci Lett. 1991. - Vol. 126 (2). — P. 155-158.

265. Troster A.I., Fields J.A., Koller W.C. Parkinson's disease and parkinsonism. In: Coffey C.E., Cummings J.L., eds. Textbook of Geriatric Neuropsychiatry. 2nd ed. Washington, DC: American Psychiatric Press, 2000. -P. 559-600.

266. Tsui J.K., Calne D.B., Wang Y. et al. Occupational risk factors in Parkinson's disease// Can. J. Publ. Hlth. 1999. - Vol. 90. - P. 334-337.

267. Uversky V.N. et al. // FEBS Lett. 2001. - Vol. 500. - P. 105.

268. Valls-Sole J. Neurophysiological characterization of parkinsonian syndromes // Neurophysiol Clin. 2000. - Vol. 30 (6). - P. 352-367.

269. Veldman B. et al. // Clin. Neurol. Neurosurg. 1998. - Vol. 100.1. P. 15.

270. Vieregge A., Siegberer M., Jacobs H. et al. Transdermal nicotine in PD. A randomized, doubleblind, placebo-controlled study // Neurology. 2001. -Vol. 57. - P. 1032-1035.

271. Vingerhoets F.J., Snow B.J., Tetrad J.W., Langston J.W., Schulzer M., Calne D.B. Positron emission tomographic evidence for progression of human MPTP-induced dopaminergic lesions // Ann Neurol. 1994. - Vol. 36. -P. 765-770.

272. Walter U., Wittstock M., Benecke R., Dressier D. Substantia nigra echogenicity is normal in non-extrapyramidal cerebral disorders but increased in Parkinson's disease // J Neural Transm. 2002. - Vol. 109. - P. 191-196.

273. Wang S.J., Fuh J.L., Teng E.L. et al. A door-to-door survey of Parkinson's disease in a Chinese population in Kinmen // Arch. Neurol. 1996. -Vol. 53.-P. 66-71.

274. Waragai M., Wei J., Fujita M. et al. Increased level of DJ-1 in the cerebrospinal fluids of sporadic Parkinson's disease // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2006. - Vol. 345. - Issue 3. - P. 967-972.

275. Weihmuller F.B., Hadjiconstation M., Bruno J.P. Acute stress or neuroleptics elicit sensomotor deficit in MPTP-treated mice,// Neurosci. Lett. -1998.-Vol. 85.-P. 137-142.

276. Wenning G.K., Litvan I., Verny M., Ray-Chaudhuri K., Granata R., Poewe W., Jellinger K. Is EEG useful in differential diagnosis of parkinsonism? // Parkinsonism and Related Disorders. 1998. - Vol. 4. - P. 79-80.

277. Wolters E.Ch., Francot Ch., Bergmans P. Preclinical (premotor) Parkinson's disease // J. Neurol. 2000. - Vol. 247. - Suppl. 2. - P. II/103-II/109.

278. Wong G.F., Gray S.C., Hassanein R.S. et al. // Arch Neurol. 1991. -Vol. 48 (3).-P. 887-889.

279. Wooten G.F., Currie L.J., Bovbjerg V.E., Lee J.K., Patrie J. Are men at greater risk for Parkinson's disease than women? // J. Neurol. Neuros. And Psych. 2004. - Vol. 75. - P. 637-639.

280. Yahr M.D. Parkinsonism / In: Merrits Textbook of Neurology. Ed. L.P.Rowland. Philadelphia, 1989. - P. 658-671.

281. Younes-Mhenni S., Frih-Ayed M., Kerkeni A., Bost M., Chazot G. Peripheral blood markers of oxidative stress in Parkinson's disease // Eur Neurol. -2007. Vol. 58 (2). - P. 78-83.

282. Young R.R. Summary Part I: Tremor. In: Benecke R., Conrad B., Marsden C.D. eds Motor Disturbances I. London: Academic Press, 1987. - P. 79-85.

283. Yylmaz S., Karaly E., Tokmak A., Guclu E., Kocer A. Ozturk O. Auditory evaluation in Parkinsonian patients // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2009, May. - Vol. 266. - № 5. - P. 669-671.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.