Клинико-патогенетическое обоснование применения блокатора рецепторов ангиотензина II - эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Круткина, Екатерина Эриковна

  • Круткина, Екатерина Эриковна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2005, ИжевскИжевск
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 180
Круткина, Екатерина Эриковна. Клинико-патогенетическое обоснование применения блокатора рецепторов ангиотензина II - эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Ижевск. 2005. 180 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Круткина, Екатерина Эриковна

Перечень условных обозначений.

Введение.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита.

1.2. Механизмы развития гломерулосклероза.

1.3. Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы на темп прогрессирования почечной недостаточности.

1.4. Успехи и перспективы применения эпросартана.

1.5. Биологическая роль соединительной ткани в организме и состояние соединительнотканных структур в почках у больных хроническим гломерулонефритом.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ВАЗОАКТИВНЫХ ГОРМОНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ЭПРОСАРТАНОМ.

3.1. Динамика артериального давления под влиянием терапии эпросартаном.

3.2. Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертонией.

3.3. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления под влиянием терапии эпросартаном.

3.4. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим гломерулонефритом и их динамика под влиянием эпросартана.

3.5. Уровень вазопрессорных гормонов у больных хроническим гломерулонефритом, возможность коррекции препаратом эпросартан.

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ ТЕРАПИИ ЭПРОСАРТАНОМ.

4.1. Влияние эпросартана на фильтрационную функцию почек у больных хроническим гломерулонефритом.

4.2. Динамика протеинурии у больных хроническим гломерулонефритом на фоне терапии эпросартаном.

4.3. Динамика функционального почечного резерва у больных хроническим гломерулонефритом под влиянием терапии эпросартаном.

4.4. Результаты радионуклидного исследования функции почек и их динамика под влиянием эпросартана.

4.5. Динамика показателей электролитного, пуринового, липидного, белкового обменов и показателей гемостаза под влиянием терапии эпросартаном.

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЭПРОСАРТАНА НА ТЕМП ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

5.1. Оценка показателей обмена биополимеров соединительной ткани у больных хроническим гломерулонефритом в зависимости от функционального состояния почек.

5.1.1. Динамика обмена общих, сульфатированных гликозаминогликанов, гиалуронидазной активности в биологических жидкостях.

5.1.2. Динамика обмена коллагена в биологических жидкостях.

5.2. Влияние эпросартана на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита.

5.2.1. Динамика показателей обмена биополимеров соединительной ткани у больных хроническим гломерулонефритом на фоне лечения эпросартаном.

5.2.2. Оценка скорости прогрессирования хронического гломерулонефрита по методу W.E. Mitch, возможность ее снижения под влиянием терапии эпросартаном.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое обоснование применения блокатора рецепторов ангиотензина II - эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита»

Актуальность исследования. Актуальность изучения проблемы гломерулонефрита и неослабевающий интерес к нему исследователей связан с тем, что течение хронического гломерулонефрита (ХГН) неизбежно характеризуется развитием почечной недостаточности и инвалидности в молодом возрасте [67,68,78,112,118,125,135,159,238,278]. Среди больных хроническим гломерулонефритом около 90% погибают от почечной недостаточности.

Эффективность мер, направленных на предупреждение или замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПП), впрямую зависит от целенаправленного воздействия на факторы прогрессирования почечной недостаточности, которые согласно фундаментальным исследованиям клинических патофизиологов связаны с активацией системной и/или локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и повышенной продукцией вазоконстрикторного гормона ангиотензина II (АТ II). Основными патофизиологическими проявлениями активации системной и локально-почечной РАС являются системная артериальная гипертензия (АГ), внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация, развитие и/или увеличение уже существующей протеинурии, усиление склеротических процессов в почке за счет стимуляции пролиферативных процессов [2,10,21,31,37,53,70,81,108, 111,134,168,180,257,262]. Учитывая, что каждое из перечисленных свойств АТ II в отдельности и особенно совокупность их ведет к быстрому склерозированию почки и потери ее функций, становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки является фармакологическая блокада АТ II. На современном этапе ее можно достичь путем использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), эффективность которых в замедлении темпов прогрессирования хронических заболеваний почек в настоящее время неоднократно доказана в крупнейших многоцентровых рандомизированных исследованиях (AIPRI, REIN, MDRD, EUCLID и т. д.).

Блокаторы AT]-рецепторов (БРА) относительно новый класс гипотензивных препаратов, которые, селективно блокируя ATi-рецепторы, более полно подавляют РАС и вызывают значительно меньше побочных эффектов, характерных для ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек и т. д.).

Большинство клинических исследований были проведены у больных с сахарным диабетом, в которых показана важная роль ингибиторов АПФ и БРА в уменьшении протеинурии и прогрессирования поражений почек. Результаты этих исследований в полной мере нельзя использовать применительно к больным с заболеваниями почек другой этиологии. У пациентов с недиабетической гипертонической нефропатией вопрос о выборе антигипертензивного препарата остается открытым.

Среди доступных в настоящее время блокаторов ATi-ангиотензиновых рецепторов особо выделяется эпросартан (Теветен®, Solvay Pharma), который отличается от других препаратов данного класса не только по химическому строению, но и по ряду фармакодинамических свойств, позволяющих рассматривать этот препарат как первый представитель нового поколения блокаторов АТ,-рецепторов [48,60,99,161,177,200,215,268,284,297]. Эпросартан обладает уникальным двойным механизмом действия, за счет которого контролирует активность РАС и симпатоадреналовой системы (САС). Это свойство является главным преимуществом перед другими препаратами данного класса. В ряде исследований была отмечена не только высокая клиническая эффективность эпросартана, но и его превосходная переносимость, по сравнению с ингибиторами АПФ [20,48,183].

К настоящему времени выполнено ряд работ по изучению гипотензивного действия эпросартана у больных эссенциальной гипертонией [82,140,162,207,248,259,297]. Экспериментальные и клинические данные позволяют предполагать его высокую эффективность в терапии АГ, в том числе и у больных ХГН. Однако следует отметить, что, несмотря на большой интерес в настоящее время к эпросартану, данные об его применении при заболеваниях почек единичны и во многом противоречивы, посвящены большей частью диабетической нефропатии с оценкой не более двух-трех показателей функции почек. Все еще остается не доказанным нефропротективный эффект препарата. Известно, что хронический гломерулонефрит сопровождается деструкцией соединительной ткани [27,44,90,94,141,208,247,291,273]. Учитывая характер патологического процесса, закономерен существенный интерес к изменениям метаболизма и функционального состояния соединительно-тканной системы организма под влиянием патогенетической терапии эпросартаном. Все вышесказанное диктует необходимость более детального изучения механизмов действия эпросартана в лечении хронического гломерулонефрита и предупреждения развития или торможения хронической почечной недостаточности.

Цель исследования. Оценить эффективность и обосновать целесообразность применения блокатора рецепторов ангиотензина II — эпросартана в терапии хронического гломерулонефрита.

Задачи исследования.

1. Изучить гипотензивную эффективность препарата эпросартан в терапии хронического гломерулонефрита с синдромом артериальной гипертонии при помощи современных подходов мониторирования артериального давления.

2. Оценить воздействие эпросартана на функциональное состояние почек, уровень протеинурии, ренальную гемодинамику, состояние микроциркуляции, уровень вазоактивных гормонов, липидный, пуриновый и электролитный спектр крови у изучаемой категории больных.

3. Провести сравнительный анализ воздействия блокатора АТГ рецепторов эпросартана и ингибитора АПФ эналаприла на контролируемые клинико-функциональные показатели.

4. Для оценки степени нефросклероза проанализировать возможности использования тестов определения гиалуронидазной активности крови, фракций гликозаминогликанов и гидроксипролина в крови и моче и изучить их динамику под влиянием патогенетической терапии эпросартаном больных хгн.

5. Оценить влияние пролонгированной терапии эпросартаном на темпы прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Научная новизна работы. Получены новые данные о влиянии пролонгированного приема эпросартана на параметры артериального давления (АД) у больных ХГН. Установлена достоверная положительная динамика показателей суточного мониторирования АД: среднесуточного систолического и диастолического АД, величины утреннего подъема и вариабельности АД, индекса времени артериальной гипертонии. Отмечалась нормализация суточных профилей АД.

Впервые доказано положительное влияние эпросартана на состояние микроциркуляторного русла и микроциркуляторную гемодинамику, уровень вазоактивных гормонов у больных ХГН.

Впервые в работе доказан нефропротективный эффект эпросартана у больных хроническим гломерулонефритом и показана возможность улучшения функционального состояния почек.

Впервые выявлен натрийуретический эффект и тенденция к улучшению липидного спектра крови под влиянием пролонгированной терапии эпросартаном у изучаемых пациентов. Установлено, что у больных ХГН в сочетании с гиперурикемией шестимесячная терапия эпросартаном снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Впервые установлено преимущество БРА (эпросартан) в сравнении с ингибитором АПФ (эналаприл) по некоторым контролируемым показателям. Эпросартан оказывает более значимый антигипертензивный эффект за счет большего снижения систолического АД, вариабельности и утреннего подъема АД. Эпросартан также имеет преимущество перед эналаприлом во влиянии на уровень вазопрессорных гормонов, повышенный уровень мочевой кислоты, общего холестерина сыворотки, по способности корригировать нарушения микроциркуляции и внутрипочечной гемодинамики.

Впервые установлена зависимость показателей обмена биополимеров соединительной ткани от стадии ХПН. На биохимическом уровне доказано, что у больных ХГН на доклинической стадии ХПН повышенный распад эндогенных гликозаминогликанов (ГАГ) и гидроксипролина свидетельствует о становлении почечных дисфункций и постепенном развитии нефросклероза. Впервые установлено, что пролонгированный курс лечения эпросартаном вызывает положительную динамику в обмене гликозаминогликанов и гидроксипролиновых фракций в крови и моче, гиалуронидазной активности крови.

Впервые доказана роль эпросартана в торможении прогрессирования заболевания и почечной недостаточности у больных ХГН и уточнен механизм этого действия.

Практическая значимость работы. Проведенное исследование обосновывает применение эпросартана в качестве патогенетической терапии у больных ХГН. Эпросартан обладает выраженным антигипертензивным действием (в отношении системной и внутриклубочковой гипертензии), антипротеинурическим эффектом и тормозит темп прогрессирования заболевания, что определяет необходимость его использования вне зависимости от уровня исходного АД. Разработана тактика применения эпросартана, обоснованы дозы и установлены сроки лечения.

Тесты по определению ГАГ, гидроксипролина и гиалуронидазной активности могут быть использованы с диагностической целью для оценки степени выраженности склеротических процессов в почечной ткани при хроническом гломерулонефрите, включая раннюю доклиническую стадию развития ХПН. Изучение маркеров соединительной ткани может служить в качестве дополнительного теста при оценке эффективности проводимой терапии.

Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в практическую деятельность нефрологического отделения и в работу поликлинического звена нефрологической службы муниципального учреждения здравоохранения медико-санитарной части "Ижмаш", а также в лечебный процесс нефрологического отделения РКБ №1. Материалы диссертации используются в преподавании тем по нефрологии в курсе внутренних болезней ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Пролонгированная терапия эиросартаном у больных ХГН способствует улучшению показателей мониторирования АД, микроциркуляции, функционального состояния клубочкового и канальцевого аппарата почек, внутрипочечной гемодинамики, оказывает гиполипидемическое действие, натрийуретический эффект, благоприятно влияет на уровень вазоактивных гормонов и метаболизм биополимеров соединительной ткани.

2. Для хронического гломерулонефрита свойственны специфические изменения содержания гиалуронидазной активности крови, гликозаминогликанов, гидроксипролиновых фракций в крови и моче, предупреждающие о развитии нефросклероза раньше, чем общепринятые (клинико-лабораторные) методы.

3. Длительная терапия эпросартаном благодаря своим нефропротективным свойствам снижает скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на ежегодной международной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2003, 2004 гг.); республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященной проблемам геронтологии и гериатрии (Сыктывкар, 2004); III конференции молодых ученых России с международным участием, посвященной 60-летию РАМИ (Москва, 2004); V научной конференции молодых ученых «Аспирантские чтения - 2004» (Самара, 2004); II, III, IV межвузовских научных конференциях молодых ученых (Ижевск, 2002, 2003, 2004); заседаниях республиканского общества нефрологов, терапевтов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, из них в центральной печати - 8, в рецензируемых журналах ВАК - 1.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (164 отечественных и 137 зарубежных источников). Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста, иллюстрирована 26 таблицами и 19 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Круткина, Екатерина Эриковна

149 ВЫВОДЫ

1. Пролонгированная терапия эпросартаном у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертонией обеспечивает равномерный гипотензивный эффект в течение 24 часов и оказывает многоплановое корригирующее влияние на суточный профиль артериального давления. У больных хроническим гломерулонефритом с нормальным уровнем артериального давления эпросартан не изменяет его в процессе лечения.

2. Терапия эпросартаном у больных ХГН способствует значительному улучшению состояния микроциркуляции, оказывает благоприятное влияние на тромбоксан-простациклиновое отношение, снижает высокий уровень альдостерона и норадреналина в крови.

3. Прием эпросартана способствует улучшению реналыюй гемодинамики, функционального состояния клубочкового и канальцевого аппарата почек, увеличивает функциональный почечный резерв, уменьшает протеинурию у больных хроническим гломерулонефритом.

4. Эпросартан улучшает некоторые исходно нарушенные показатели липидного, электролитного и пуринового обмена у больных хроническим гломерулонефритом.

5. Эпросартан превосходит эналаприл по эффективности воздействия на уровень систолического АД, вариабельности и утреннего подъема АД, уровень вазопрессорных гормонов, повышенный уровень мочевой кислоты и общего холестерина сыворотки крови, экскрецию натрия с мочой, по способности корригировать нарушения микроциркуляции и внутрипочечной гемодинамики (за счет большего повышения ЭПП и ПФР).

6. Повышенное накопление гликозаминогликанов и гидроксипролиновых фракций в крови и моче, высокий уровень гиалуронидазной активности сыворотки крови свидетельствуют о процессах дезорганизации и фиброзирования с преобладанием последних, происходящих в почечной ткани больных ХГН еще на доклинической стадии ХПН и усугубляющихся при ее развитии. Применение эпросартана в терапии ХГН оказывает положительное влияние на динамику биополимеров соединительной ткани, предотвращая интенсивное развитие соединительной ткани.

7. Эпросартан при применении сроком не менее 6-12 месяцев вызывает замедление темпов прогрессирования заболевания и почечной недостаточности. Торможение прогрессирования определяется нормализацией системного АД, коррекцией внутрипочечной гемодинамики и метаболических нарушений, антипротеинурическим эффектом. Это дает основание относить данный фармакологический препарат к нефропротекторам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая положительное влияние эпросартана на функциональное состояние почек, системную и внутриклубочковую гипертензию, микроциркуляторные, гормональные и метаболические нарушения, он может быть рекомендован в качестве патогенетической терапии больным хроническим гломерулонефритом для уменьшения скорости прогрессирования заболевания.

2. Для достижения полного антипротеинурического, антигипертонического эффектов и для замедления прогрессирования хронического гломерулонефрита, следует применять эпросартан длительно, не менее 6 месяцев.

3. В практической работе нефрологических отделений при обследовании больных хроническим гломерулонефритом для ранней диагностики нефросклероза рекомендуется использовать следующие показатели: определение гиалуронидазной активности сыворотки крови, общих и сульфатированных гликозаминогликанов, гидроксипролиновых фракций в крови или в моче. Использование предложенных показателей позволит обеспечить объективную клинико-лабораторную оценку функционального состояния соединительной ткани почек и степени склеротических изменений с целью ранней диагностики нефросклероза, объективного контроля за лечебными мероприятиями и прогноза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Круткина, Екатерина Эриковна, 2005 год

1. Абрарова, Э.Р. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии Текст. / Э.Р. Абрарова, H.H. Косорукова // Терапевтический архив. 1996. - Т.68, №6. - С. 77-82.

2. Ангиотензин II как фактор прогрессировать хронических нефритов Текст. / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов, Е.Б. Оконова, Е.С. Камышова// Нефрология. -2001. -Т.5, №3. С. 69-71.

3. Батюшин, М.М. Нефрология. Основы диагностики Текст. / М.М. Батюшин. Ростов на Дону: Феникс, 2003. - 384 с.

4. Бетехтина, В.А. Сравнительная оценка нефропротективного действия гипотензивных средств у больных артериальной гипертонией Текст. / В.А. Бетехтина, М.В. Леонова, Э.Б. Тхостова // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - Т.8, №3. - С. 32-34.

5. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов Текст. / Б.А. Сидоренко, И.К. Иосава, В.Г. Киктев, Д.В. Преображенский // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - Т.8, №6. - С. 38-45.

6. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1 типа новый класс нефропротективных препаратов Текст. / М.Ю. Швецов, Т.Ю. Медведева, Е.Б. Оконова, Е.В. Ставровская, Т.Е. Руденко // Клиническая фармакология и терапия. - 2002. - Т.11, №2. - С. 62- 70.

7. Бондарь, И.А. Гликозаминогликаны и диабетическая нефропатия Текст. / И.А. Бондарь, В.В. Климонтов // Проблемы эндокринологии. 2004. -Т.50, №2. - С.29-34.

8. Бреннер, Б.М. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек Текст. / Б.М. Бреннер, С. Левин // Нефрология. 1999. - Т.З, №3. - С. 81-83.

9. Бреннер, Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек Текст. / Б.М. Бреннер // Нефрология. 1999. - №4. - С. 23-27.

10. П.Бутолин, Е.Г. Изменение показателей обмена биополимеров соединительной ткани при центральном введение ангиотензина -2 Текст. / Е.Г. Бутолин, П.Н. Шараев // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т.37, №3. - С. 60-62.

11. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача: Руководство для практических врачей Текст. / А.Ш. Бышевский, O.A. Терсенев. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. - 384 с.

12. Верткин, A.J1. Эффективность и безопасность терапии эпросартаном с позиций "медицины доказательств" Текст. / АЛ. Верткин, A.B. Тополянский // Российский кардиологический журнал. — 2001. №4. — С. 63-66.

13. Верткин, A.JI. Новые терапевтические возможности блокады рецепторов ангиотензина II Текст. / A.JI. Верткин, A.B. Тополянский // Международный медицинский журнал. 2001. - №6. - С. 497-500.

14. Вихирева, О.В. Артериальная гипертензия проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможности медикаментозной коррекции Текст. / О.В. Вихирева // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10, №15. — С.646-648.

15. Воспаление: Руководство для врачей Текст. / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995. 640 с.

16. Галустьян, Г.Э. Механизмы усиления вариабельности артериального давления у крыс с экспериментальной почечной гипертензией Текст. / Г.Э. Галустьян, К.Э. Гавриков // Терапевтический архив. 1997. — Т.69, №1. — С. 7-8.

17. Ганзен, Т.Н. Морфологическая характеристика нефросклероза: Электронно-микроскопическое, иммуногистохимическое и гистоспектрофотометрическое исследование Текст. / Т.Н. Ганзен, С.М. Секамова // Архив патологии. 1994. - Т.56, №6. - С. 16-21.

18. Гиляревский, С.Р. Терапевтическая тактика при возникновении побочных эффектов ингибиторов АПФ Текст. / С.Р. Гиляревский, В.А. Орлов // Клиническая фармакология и терапия. 1997. - №4. - С. 74-80.

19. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек Текст. / И.М. Кутырина, В.А. Рогов, М.В. Шестакова, К.В. Зверев//Терапевтический архив. 1992. - №6. - С. 10-15.

20. Гланц, С. Медико-биологическая статистика Текст.: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-459 с.

21. Гнусаев, С.Ф. Гликозаминогликаны сыворотки крови и мочи в диагностике поражения почек у детей при ревматоидном артрите Текст. / С.Ф. Гнусаев // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. - №12. — С. 14-17.

22. Гогин, Е.Е. Артериальная гипертония и почки Текст. / Е.Е. Гогип // Терапевтический архив. 1997. - №6. - С. 65-68.

23. Гринчук, A.B. Вариабельность ритма сердца и артериального давления у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита Текст. / A.B. Гринчук, A.A. Дзизинский // Нефрология и диализ. 2001. -Т.З, №4. - С. 420-422.

24. Дайхин, Е.И. Биохимическая структура и функции базальных мембран (Обзор литературы) Текст. / Е.И. Дайхин // Вопросы медицинской химии. 1985.-Т.З 1,№ 1.-С. 23-32.

25. Дзюба, Ю.Я. Функциональное состояние ренин-альдостероновой системы у больных хроническим гломерулонефритом Текст. / Ю.Я. Дзюба // Врачебное дело. 1984. - №4. - С. 46-48.

26. Деггерева, O.A. Клиническое значение сочетанного применения ультразвукового и радионуклидного методов исследования почек прихроническом гломерулонефрите Текст. / O.A. Дегтерева, JT.A. Строкова // Нефрология. 1997. - Т.1, №2. - С.24-31.

27. Де Лшов, П.В. Ренин-ангиотензиновая система Текст. / П.В. Де Лиюв // Терапевтический архив. 1997.- №8. - С. 69-72.

28. Диагностическое значение анализа показателей обмена коллагена Текст. / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, Ж.В. Афсари, И.А. Зворыгин, Д.Е. Колодкин, Е.П. Сахабутдинова, М.В. Колотова // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - №6. - С. 48.

29. Дятлова, C.B. Эднит (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) в лечении больных эссенциальной гипертензией и хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией Текст. / C.B. Дятлова, А.Н. Шишкин // Нефрология. 1997. -Т.1, №3. - С. 51-57.

30. Есаян, A.M. Антагонисты ATi-рецепторов новый класс вазоактивных препаратов Текст. / A.M. Есаян // Нефрология. - 1999. - №2. - С. 19-25.

31. Есаян, A.M. Современные принципы антигипертензивной терапии при заболеваниях почек Текст. / A.M. Есаян // Нефрология. 2000. - Т.4, №2. -С. 80-81.

32. Есаян, A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции Текст. / A.M. Есаян // Нефрология. — 2002. — Т.6, №3. С. 10-14.

33. Есаян, A.M. Ренальная дисфункция у пациентов с хронической почечной недостаточностью при назначении ингибиторов ангиотензин I, — конвертирующего фермента Текст. / A.M. Есаян // Нефрология. — 2003. -Т.7, №1. С.126-128.

34. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение Текст. / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - №9. - С. 68-76.

35. Зверев, К.В. Клиническое значение почечного функционального резерва Текст. / К.В. Зверев, И.М. Кутырина, О.И. Герасименко // Клиническая медицина. 1995. - №3. - С. 99-102.

36. Ильин, А.П. Особенности сердечно-сосудистой патологии у больных хронической почечной недостаточностью, находившихся на лечении программным гемодиализом Текст. / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский // Нефрология. 2003. - Том 7. - Приложение 1. - С.34.

37. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек Текст. / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, В.А. Рогов, О.И. Герасименко, Н.Г. Мирошниченко // Терапевтический архив. 1995. - Т.67, №5. - С. 20-24.

38. Каминская, Г.О. Взаимосвязь метаболизма коллагена с фиброзированием у больных с диссеминированными процессами в легких Текст. / Г.О. Каминская, H.JI. Пуряева, И.Э. Степанян // Врачебное дело. 1990. - №1. с. 44-46.

39. Клиническая рентгенорадиология Текст.: Руководство в пяти томах / Под ред. Г.А. Зедгенидзе. Т.4. Радионуклидная диагностика. Компьютерная томография. М.: Медицина, 1985. - Т. 4. - 368 с.

40. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов Текст. / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Н.Е. Романова, И.М. Шатунова И Consilium medicum.- 2000. Т. 2, № 3. - С. 99127.

41. Клиническое значение радиоиммунологического определения р2-микроглобулина у больных с патологией почек Текст. / В.В. Трусов, М.А. Филимонов, И.А. Казакова, С.А. Маризин // Терапевтический архив. -1988. -№11.-С. 117-120.

42. Кобалава, Ж.Д. Эпросартан мезилат (Теветеп) новый блокатор рецепторов ангиотензина II. Клинические достижения и перспективы Текст. / Ж.Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. -№4. - С. 30-34.

43. Кобалава, Ж.Д. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии Текст. / Ж.Д. Кобалава, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. — 2004. Т. 13, №3. - С. 10-18.

44. Критерии ранней днагностики хронической почечной недостаточности Текст. / М.С. Команденко, Ю.В. Константинов, A.A. Николаева, Д.А. Ахметов // Урология и нефрология. 1989. - №5. - С. 47-51.

45. Кутырина, И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии Текст. / И.М. Кутырина // Нефрология. — 2000. — Т.4, №1. С. 112-115.

46. Кутырина, И.М. Лечение почечной гипертонии Текст. / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. -2001. -Т.8, №3. С. 124-127.

47. Лавиль, М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии Текст. / М. Лавиль // Нефрология. 2000. - Т.4, №1.-С. 119-121.

48. Лифшиц, Н.Л. Роль ренин-ангиотензин- альдостероновый системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности Текст. / Н.Л. Лифшиц, И.М. Кутырина // Терапевтический архив. 1999. - №6. — С. 64-67.

49. Мазуров, В.И. Биохимия коллагеновых волокон Текст. / В.И. Мазуров. — М.: Медицина, 1974. 248 с.

50. Маукевичус, З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии Текст. / З.К. Маукевичус // Архив патологии. 1987. - №6. — С. 3-10.

51. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление Текст. / Д.Н. Маянский. — М.: Медицина, 1991. 272 с.

52. Метелица, В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Текст. / В.И. Метелица // Терапевтический архив. 1996. - №8. - С. 64-67.

53. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях Текст. / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков, Н.Г. Зворыгина, Н.И. Соловьева, Т.Ю. Широбокова, Т.В. Соловьева, A.A. Солопаев, Н.К. Алексеева // Лабораторное дело. 1987. - №5. - С. 330-332.

54. Механизмы развития артериальной гипертонии при гипертоническом нефрите Текст. / В.А. Рогов, И.М. Кутырина, A.A. Некрасова, И.Е. Тареева//Терапевтический архив. 1989. — Т.61, №6. — С. 31-35.

55. Моисеев, C.B. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: новый подход к лечению гипертонии Текст. / C.B. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 1995. - №4. - С. 1-3.

56. Моисеев, C.B. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов при диабетической нефропатии. Исследование MARVAL Текст. / C.B. Моисеев, В.В. Фомин // Клиническая фармакология и терапия. — 2004. -Т.13, №3. С. 58-61.

57. Мусил, Я. (Musil J.) Основы биохимии патологических процессов Текст.: Пер. с чешек. -М.: Медицина, 1985. 314 с.

58. Мухин, H.A. Гломерулонефрит ключевая проблема клинической нефрологии Текст. / H.A. Мухин // Врач. - 1999. -№11.- С.4-6.

59. Мухин, H.A. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек Текст. / H.A. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11, №2. - С. 58-62.

60. Мухин, H.A. Диагностика и лечение болезней почек Текст. / H.A. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 384 с.

61. Назаренко, Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований Текст. / Г.И. Назаренко, A.A. Кишкуп. М.: Медицина, 2000. - 544 с.

62. Нарушение внутрипочечной гемодинамики при гломерулопатиях Текст. / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, М.В. Шестакова, К.В. Зверев // Вестник Рос. АМН. 1995. - №5. - С. 47-52.

63. Наточин, Ю.В. Физиология почки: формулы и расчеты Текст. / Ю.В. Наточин. Ленинград: Наука, 1974. - 60 с.

64. Небиеридзе, Д.В. Место блокаторов ангиотензина II в терапии артериальной гипертонии Текст. / Д.В. Небиеридзе // Лечащий врач. -2000.-№9.-С. 50-53.

65. Небиеридзе, Д.В. Метаболические эффекты Теветена (эпросартана) — блокатора рецепторов анпютензина II у больных с артериальной гипертонией Текст. / Д.В. Небиеридзе, Т.В. Камышова // Практикующий врач. 2001. - №20. - С. 46-48.

66. Небиеридзе, Д.В. Систолическая артериальная гипертония: место блокаторов рецепторов ангиотензина II Текст. / Д.В. Небиеридзе // Российский кардиологический журнал. 2002. - №1. - С. 35-37.

67. Неверов, H.H. Гиперлипидемия и гломерулосклероз при нефропатиях: Клинико-морфологические сопоставления Текст. / H.H. Неверов // Терапевтический архив. 1994. - №7. - С. 50-56.

68. Ненашева, Т.М. Классификация поражения микрососудов при хроническом диффузном гломерулонефрите Текст. / Т.М. Ненашева // Казанский медицинский журнал. 1988. - Т.69, №2. - С. 126-127.

69. Нефрология в терапевтической практике Текст. / U.C. Гиткина, A.C. Корзун, Е.А. Луговец и др.; Под ред. проф. A.C. Чижа. Минск: Высшая школа, 1994.-479 с.

70. Нефрология: Руководство для врачей Текст. / Под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. 688 с.

71. Определение гиалуронидазной активности в биологических жидкостях Текст. / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, В.В. Гунчев, JI.JI. Сосулина // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. - №3. - С. 21-22.

72. Определение свободного и связанного оксипролина в моче Текст. / П.Н. Шараев, Е.А. Ботникова, В.М. Иванов, О.Н. Зубарев // Лабораторное дело. 1990. - №12. - С. 23-25.

73. Опыт применения Теветена (эпросартана) в лечении больных артериальной гипертонией Текст. / Л.И. Гапон, Т.И. Петелина, В.А. Калинина, И.А. Жевагина // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 2002. - №3. - С. 38-40.

74. Особенности функционирования почек здоровых людей в условиях гиперфильтрации Текст. / А.Г. Кучер, A.M. Есаян, Ю.А. Никогосян, Ю.А. Ермаков, В.А. Константинова, Л.Н. Куколева, И.Г. Каюков // Нефрология. 2000. - №1. - С. 53-58.

75. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии Текст. / B.C. Волков, Н.Н. Высоцкий, В.В. Троцюк, В.И. Мишин // Клиническая медицина. 1976. - №7. - С. 115-119.

76. Павлов, С.Б. Экскреция гликозамииогликаиов с мочой у больных хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом Текст. / С.Б. Павлов // Клиническая медицина. 1998. - Т. 76, №2. - С. 41-43.

77. Павлов, С.Б. Значение суточной оксипролинурии для ранней диагностики нефросклероза у больных хроническим пиелонефритом Текст. / С.Б. Павлов // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -№4.-С. 23-24,33.

78. Пальцев, М.А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза Текст. / М.А. Пальцев, A.A. Иванов // Архив патологии. 1994. -Т.56, №6. - С. 13-19.

79. Петрунь, Н.П. Динамика показателей гликозаминогликанов мочи при патогенетической терапии гломерулонефрита Текст. / Н.П. Петрунь, JI.A. Пыриг, JI.A. Мигаль // Врачебное дело. 1992. - №7. - С. 47-49.

80. Плоткин, В.Я. Роль нарушения функции васкулярно-лизосомального аппарата канальцев почки в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений при гломерулонефрите Текст. / В.Я. Плоткин // Клиническая медицина. 1985.- Т.60,№1.- С. 86-91.

81. Плоткин, В.Я. Протеинурия симптом или один из патогенетических факторов гломерулонефрита? Текст. / В.Я. Плоткин // Клиническая медицина. - 1985. - Т.63, №6. - С. 90-96.

82. Почки и гомеостаз в норме и при патологии Текст.: Пер. с англ. / Под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987. - 448 с.

83. Превентивный подход в современной нефрологии Текст. / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, A.M. Есаян, В.А. Добронравов, А.Г. Кучер, Ф.А. Тугушева // Нефрология. 2004. - Т.8, №3. - С.7-14.

84. Преображенский, Д.В. Теветен (эпрозартан) новый подход к селективной блокаде ATi-ангиотензиновых рецепторов при артериальной гипертензии Текст. / Д.В. Преображенский, A.B. Маренич // Практикующий врач. - 2000. - №2. - С. 14-18.

85. Примак, Ф.Я. Нарушение функции физиологической системы соединительной ткани в клинике внутренних болезней Текст. / Ф.Я. Примак // Врачебное дело. 1980. - №4. - С. 80-83.

86. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек Текст.

87. H.A. Мухин, JT.B. Козловская, И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов, В.В. Фомин // Терапевтический архив. 2002. - №6. - С. 5-11.

88. Профилактика, диагностика и лечение артериальной шпертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) Текст. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение). — 2004. №6. -20 с.

89. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности Текст. / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, A.IO. Николаев, Н.Л. Лифшиц, М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2000. - №6. - С. 9-14.

90. Ранняя диагностика нефросклероза у больных хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом Текст. / С.Б. Павлов, Г.Б. Павлова, Т.К. Энтина, Н.М. Андоньева // Международный медицинский журнал. 1997. - Т.З, №4. - С. 31-33.

91. Ратнер, М.Я. Тубуло-интерстициальный компонент хронического гломерулонефрита: клинико-функциональная диагностика Текст. / М.Я. Ратнер // Лабораторное дело. 1991. — Т.63, №6. — С. 12-15.

92. Ратнер, М.Я. Прогнозирование ускоренного прогрессирования гломерулонефрита на основании клинических и морфологических данных Текст. / М.Я. Ратнер, И.И. Стенина, Н.Д. Федорова // Терапевтический архив. 1999. - №6. - С. 27-30.

93. Ритц, Э. Гипертония при заболеваниях почек: До какого уровня снижать артериальное давления? Текст. / Э. Ритц, A.B. Набоков // Нефрология.- 1997.-Т. 1,№4.-С. 7-14.

94. Роль функционально-гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита Текст. / И.Г. Каюков, A.M. Есаян, А.Г. Кучер, Ю.А. Ермаков // Нефрология. 1998. -Т.2, №1. - С. 7-13.

95. Руководство по нефрологии Текст.: Пер. с англ. / Под ред. Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. - 480 с.

96. Румянцева, А.Ш. Мочевая экскреция средних молекул при хроническом гломерулонефрите Текст. / А.Ш. Румянцева // Нефрология. 1997. -Т.1, №3. - С.82-86.

97. Рябов, С.И. Роль каликреин-кининовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в формировании гипертензии пригломерулонефрите Текст. / С.И. Рябов, А.Г. Кучер // Клиническая медицина. 1990. - №2. - С. 22-25.

98. Рябов, С.И. Нефрология: Руководство для врачей Текст. / С.И. Рябов. СПб.: СпецЛит, 2000. - 672 с.

99. Серов, В.В. Соединительная ткань Текст. / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. -М.: Медицина. 1981. -312с.

100. Серов, В.В. Соединительная ткань как единая система Текст. / В.В. Серов // Терапевтический архив. 1984. - №5. — С. 6-10.

101. Серов, В.В. Морфо- и патогенез нефросклероза: Клинико-морфологический анализ Текст. / В.В. Серов, C.B. Яргин // Терапевтический архив. — 1986. №8. — С. 4-9.

102. Серов, В.В. Эволюция понятия "гломерулонефрит" Текст. / В.В. Серов // Клиническая медицина. 2000. - №9. - С. 5-7.

103. Сигитова, О.Н. Диагностика и лечение гломерулонефрита Текст. /О.Н. Сигитова. Казань, 1997. - 46 с.

104. Сигитова, О.Н. Клеточно-воспалительные механизмыактивности/прогрессирования гломерулонефрита Текст.: Дисс.докт.мед. наук / Ольга Николаевна Сигитова; Казанский государственный медицинский университет. Казань, 1999. - 306 с.

105. Сигитова, О.Н. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности/прогрессирования хронического гломерулонефрита Текст. / О.Н. Сигитова, А.Н. Максудова, Л.И. Мясоутова // Терапевтический архив. 2000. - №6. - С. 26-30.

106. Сидоренко, Б.А. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов Текст. / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. М.: Информатик, 2001.-200с.

107. Слуцкий, Л.И. Биохимия нормальной и патологически изменённой соединительной ткани Текст. / Л.И. Слуцкий. Л.: Медицина, 1969.- 375 с.

108. Слуцкий, Л.И. Новое о структурных компонентах соединительной ткани и базальных мембран Текст. / Л.И. Слуцкий // Успехи современной биологии. 1984. -Т.97, №1. - С. 116-130.

109. Смирнов, A.B. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессировать склеротических процессов в почечной паренхиме Текст. / A.B. Смирнов // Нефрология. 1997. - Т.1, №2. — С. 7-12.

110. Современные возможности лечения гломерулонефритов Текст. / Т.Н. Краснова, М.Ю. Швецов, JI.B. Иванова, Т.Ю. Медведева // Терапевтический архив. 2001. - №6. - С. 76-78.

111. Содержание р2-микроглобулина в сыворотке крови и моче больных первичным хроническим и волчаночным гломерулонефритом Текст. /

112. A.И. Дядык, О.В. Синяченко, A.A. Штода, Т.Ю. Синяченко, М.В. Хоменко, Н.Ф. Яровая, Т.В. Звягина // Врачебное дело. 1991. - №9. — С. 61-64.

113. Содержание и клиренс средних молекул при заболеваниях почек Текст. / П.А. Прокаева, A.M. Шутов, O.A. Рожкова, Л.П. Ефимова, С.А. Ханьжина // Клиническая лабораторная диагностика. — 1997. №6. — С. 43.

114. Ставская, В.В. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите Текст. / В.В. Ставская, С.И. Рябов, И.К. Клемина // Клиническая медицина. 1988. - Т.66, №10. — С. 125-130.

115. Строкова, Л.А. Синдромальная диагностика в нефросонографии Текст. / Л.А. Строкова // Нефрология. 2000. - Т.4, №2. - 14-18.

116. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике Текст. / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, A.A. Кладиев, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. — 1996. №4. - С. 63-65.

117. Суточная вариабельность артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом Текст. / Г.А. Игнатенко, И.В. Мухин,

118. B.В. Пилипенко, Е.А. Субботина, E.H. Кошелева // Нефрология. 2003. — Т.7, №2. - С. 50-54.

119. Тареева, И.Е. Новые данные о механизмах прогрессирования гломерулонефрита Текст. / И.Е. Тареева // Materia Medica. 1995. - №2.1. C. 5-19.

120. Тареева, И.Е. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов Текст. / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, Н.И. Неверов // Клиническая медицина. 1995.- №3.- С. 80-83.

121. Тареева, И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита Текст. / И.Е. Тареева // Терапевтический архив. — 1996. Т.68, №6. - С. 5-10.

122. Тареева, И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение Текст. / И.Е. Тареева // Русский медицинский журнал. 2000. - Т.8, №3. - С. 121-124.

123. Тареева, И.Е. Лечение гломерулонефритов Текст. / И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова. М.: Novartis, 2000. - 70 с.

124. Титов, В.И. Уменьшает ли гипотензивная терапия атрофию почек у больных артериальной гипертонией? Текст. / В.И. Титов, В.А. Круглов // Кардиология. 1988.-Т.28, № 12. -С. 105-106.

125. Трусов, В.В. Свободный и связанный оксипролин у больных диабетом Текст. / В.В. Трусов, Т.Е. Чернышева, П.Н. Шараев // Проблемы эндокринологии. 1984. - №6. - С. 15-18.

126. Тхостова, Э.Б. Эффективность гипотензивного действия эпросартана при 12-недельном лечении больных с мягкой и умеренной эссенциальной артериальной гипертонии Текст. / Э.Б. Тхостова // Международный журнал медицинской практики. 2000. - №9. - С. 41-46.

127. Фибронектин мочи как показатель процессов фиброзирования в почке при нефрите Текст. / Л.В. Козловская, И.Н. Бобкова, В.А. Варшавский, Е.П. Проскурнева, Н.Г. Мирошниченко, Н.В. Чеботарева, H.A. Мухин // Терапевтический архив. 1999. - №6. - С. 34-38.

128. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек Текст. / H.A. Мухин, И.М. Балкаров, Д.Г. Шоничев, М.В. Лебедева // Терапевтический архив. — 1999. №6. - С. 23-27.

129. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе Текст. / Л.В. Козловская, Л.Р. Полянцева, H.A. Мухин, Б.Ч. Каррыева, H.A. Максимов // Терапевтический архив. 1991. - №6. - С. 31-33.

130. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме Текст. / В.А. Рогов, И.М. Кутырина, И.Е. Тарсева, П.В. Клепиков, К.В. Зверев, Д.Ю. Окунев // Терапевтический архив. — 1990. Т.62, №6. - С. 55-58.

131. Хронобиологический мониторинг артериального давления у детей с гломерулонефритом Текст. / Н.Е. Конькова, А. Бургал, В.В. Длин, И.В. Леонтьева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2002. -№6.-С. 39-43.

132. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гломерулопатиях Текст. / C.IO. Богомазова, О.П. Гладских, A.A. Иванов, И.Б. Стахеев, Е.М. Шилов, Е.П. Гитель, М.А. Пальцев // Архив патологии. 1997. - №6.- С. 45-51.

133. Чихладзе, Н.М. Новые перспективы медикаментозного воздейстивя на ренин-ангиотензиновую и симпатическую нервную системы у больных артериальной гипертонией Текст. / Н.М. Чихладзе // Терапевтический архив. 2000. - №12. - С. 67-69.

134. Шараев, П.Н. Определение свободного и связанного оксипролина в биологических жидкостях Текст. / П.Н. Шараев. Е.Г. Бутолин, Н.И. Ибатов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1986. -№3. С. 304-306.

135. Швецов, М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II первый опыт и перспективы применения в нефрологии Текст. / М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. - 2000. - №6. - С. 73-79.

136. Шейман, Д.А. Патофизиология почки Текст. / Джеймс А. Шейман; пер. с англ. Л.З. Певзнера; под ред. Ю.В. Наточина. Спб.: Невский диалект, 1999.-206 с.

137. Шестакова, М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефрогтротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата? Текст. / М.В. Шестакова // Терапевтический архив. 2001. - №6. - С. 64-66.

138. Шестакова, M.B. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при заболеваниях почек Текст. / М.В. Шестакова, И.М. Кутырина // Кардиология. 2002. - Т.42, №9. - С. 74-79.

139. Шехтер, А.Б. Склеротические процессы // Общая патология человека: Руководство для врачей. В 2-ух томах. Текст. / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 124-150.

140. Шехтер, А.Б. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) Текст. / А.Б. Шехтер, В.В. Серов //Архив патологии. 1991. -Т.53, №7. - С. 7-14.

141. Шилов, Е.М. Иммунодепрессивная терапия гломерулонефрита Текст. / Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова // Русский медицинский журнал. 1997. -Том 5, №23.-С. 1521-1525.

142. Шулутко, Б.И. Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при эссенциальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертониях Текст. / Б.И. Шулутко // Клиническая медицина. 1993.-Т.71, №6.-С. 24-27.

143. Шулутко, Б.И. Гломерулонефриты Текст. / Б.И. Шулутко, C.B. Макаренко, В.Р. Шумилкин. СПб.: Ренкор, 2001. - 214 с.

144. Шулутко, Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы Текст. / Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2002. - 780 с.

145. Экскреция сульфатированных гликозаминогликанов с мочой у больных с диабетической нефропатией Текст. / И.А. Бондарь, В.В. Климонтов, Г.А. Пауль, С.М. Амбросова, Т.А. Короленко // Проблемы эндокринологии. 2001. - Т.47, №4. - С. 35-38.

146. Юрков, В.И. Содержание кислых гликозаминогликанов мочи при заболеваниях почек у детей Текст. / В.И.Юрков, Т.В. Бершова, Т.В. Сергеева // Педиатрия. -1986- №6. С. 6-7.

147. Abbate, М. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic Text. / M. Abbate, A. Benigni, G. Remmuzi //Nephrol Dial Transplant. 1999. - №4. -P. 304-312.

148. Anderson, S. Mechanisms of injury in progressive renal disease Text. / S. Anderson // Experimental Nephrology. 1996. - Vol.4, Suppl. 1. - P. 34-40.

149. Angiotensin II receptor blockade improves renal function in rats with reduced renal mass Text. / D.M. Pollock, B.J. Divish, J.S. Polakowski, T.J. Opgenorth // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. - Vol.267. - P. 657-663.

150. Angiotensin II receptor blockade limits glomerular injury in rats with reduced renal mass Text. / R.A. Lafayette, G. Mayer, S.K. Park, T.W. Meyer // J. Clin. Invest. 1992. - №90. - P. 776-771.

151. Ardaillou, R. Angiotensin II receptors Text. / R. Ardaillou // J. of Am. Soc. of Nephrol. 1999. -Vol.10. -P. S30-S39.

152. Argenziano, L. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of elderly hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double-blind, multicentre study Text. / L. Argenziano, B. Trimarco. Eprosartan

153. Multinational Study Group // Curr. Med. Res. Opin. 1999. - Vol. 15, №11.-P. 9-14.

154. Aumailley, M. Structure and biological activity of the extracellular matrix Text. / M. Aumailley, B. Gayraud // J. Molecular Medicine. 1999. - Vol.76. -P. 253-265.

155. Baldwin, D.S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage Text. / D.S. Baldwin // Kidney Int. 1982. -Vol.21. -P.109-120.

156. Bauer, J. The angiotensin II type I receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs Text. / J. Bauer, G. Reanis // Arch. Intern. Med. -1995.-№155.-P. 1361-1368.

157. Benigni, A. Glomerular protein trafficking and progression of renal disease to terminal uremia Text. / A. Benigni, G. Remuzzi // Seminars in Nephrology. 1996. -№16.-P. 151-159.

158. Blum, R. A review of eprosatan pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interaction studies Text. / R. Blum, D. Kazierad, D. Tenero // Pharmacotherapy. 1999. - Vol.19, №4. - P. 79S-85S.

159. Bohle, A. Change of paradigms in nephrology a view back and a look forward Text. / A. Bohle // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - №13. - P. 556-563.

160. Bottroff, M.B. Pharmacokinetics of eprosartan in healthy subjects, patients with hypertension, and special populations Text. / M.B. Bottroff, D.M. Tenero //Pharmacotherapy. 1999. - Vol.19, №4. - P. 73S-78S.

161. Brenner, B.M. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease Text. / B.M. Brenner // Kidney Int. — 1983.-Vol.23.-P. 647-655.

162. Brenner, B. M. Nephron adaptation to renal injury or ablation Text. / B.M. Brenner // Am. J. Physiol. 1985. - Vol.249. - P. F324-F337.

163. Brodsky, S. Effects of eprosartan on renal function and cardiac hypertrophy in rats with experimental heart failure Text. / S. Brodsky, K. Gurbanov, Z. Abassi // J. Hypertension. 1998. - Vol.32, №4. - P. 746-752.

164. Brooks, D.P. Nonpeptide angiotensin II receptor antagonists: potentional advantages over ACE inhibitors Text. / D. P. Brooks, P.D. DePalma, T.A. Fredrickson // Jr. Proc. West Pharmacol. Soc. 1993. - №36. - P. 25-28.

165. Brooks, D. Pharmacological mechanism of angiotensin II receptor antagonists implications for the treatment of elevated systolic blood pressure Text. / D. Brooks, R. Ruffolo // J. Hypert. 1999. - Vol.17, Suppl.2. - P. S27-S33.

166. Brunner, H.R. ACE inhibitors in renal disease Text. / H.R. Brunner // Kidney Int. 1992. - Vol.42. - P. 463-479.

167. Burnier, M. Renal effects of angiotensin II receptor blockade, in normotensive subjects Text. / M. Burnier, F. Roch-Ramel, H.R. Brunner // Kidney Int. 1996. - Vol.49. - P. 1787-1790.

168. Burns, K.D. The intrarenal rennin-angiotensin system Text. / K.D. Burns, T. Homma, R.C. Harris // Semin. Nephrol. 1993. - Vol. 13. - P. 13-30.

169. Burton, C.J. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure Text. / C.J. Burton, K.P. Harris // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol.27, №6. -P. 765-775.

170. Buyukbabani, N. Distribution of the extracellular matrix components in human glomerular lesions Text. / N. Buyukbabani, D. Droz // J. Pathol. -1994.-Vol.172, №2.-P. 199-207.

171. Chappell, M. Differential actions of angiotensin^ 1-7) in the kidney Text. / M. Chappell, D. Diz, C. Yunis // Kidney Int. 1998. - Vol.54, Suppl.68. - P. S3-S6.

172. Chronic progressive interstitial fibrosis in renal disease are there novel pharmacological approaches? Text. / M. Fukagawa, M. Noda, T. Shimutzu, K. Kurokawa // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol.14. - P. 2793-2795.

173. Chung, O. Unopposed stimulation of the angiotensin AT2 receptor in the kidney Text. / O. Chung, T. Unger // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol.13.-P. 537-540.

174. Chung, O. Angiotensin II receptor pharmacology and ATI-receptor blockers Text. / O. Chung, T. Csikos, T. Unger // J. Hum Hypertens. 1999. -Vol.13, Suppl. l.-P. S11-S20.

175. Couser, W. Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritis Text. / W. Couser, J. Richard, J. Johnson // Am. J. Kidney Dis. 1994. -Vol.23, №2.-P. 193-198.

176. Covic, A. Ambulatory bloods pressure monitoring in nephrology focus on blood pressure variability Text. / A. Covic, D.S. Goldsmith // J. Nephrology. -1994. Vol.12, №4. - P. 220-229.

177. Csikys, T. Receptors and their classification: focus on angiotensin II and the AT2-receptor Text. / T. Csikys, O. Chung, T. Unger // J. Human Hypertension. 1998. - Vol. 12, №3. - P. 311 -318.

178. D'Amico, G. The clinical role of proteinuria Text. / G. D'Amico // Am. J. Kidney Dis. 1991. - Vol.17, Suppl. 1. - P. 48-52.

179. D'Amico, G. Tubulointerstitium as predictor of progression of glomerular diseases Text. / G. D'Amico // Nephron. 1999. - №83. - P. 289-295.

180. Davies, M. Glomerular cell proteoglycans: their possible role in progressive glomerular disease Text. / M. Davies // Exp. Nephrol. 1995. - Vol.3, №2. -P. 122-126. Review.

181. Dina, R. Angiotensin II-receptor antagonists: an overview Text. / R. Dina, M. Jafari // Am. J. Health-Syst. Pharm. 2000. - Vol.57, №13. - P. 12311238.

182. Dyslipidemia and progression of renal disease in chronic renal failure patients Text. / Z.A. Massy, T.N. Khoa, B. Lacour, P. Jüngers // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol.14. - P. 2392-2397.

183. Effect of age and gender on the farmacokinetics of eprosartan Text. / D.M. Tenero, D.E. Martin, A.K. Miller, B. Ilson // Br. J. Clin. Pharmacol. 1998. -Vol.46, №3.-P. 267-270.

184. Effect of angiotensin II receptor blockade on renal disease progression in patients with non-diabetic chronic renal failure Text. / J. Mora-Macia, A. Cases, F. Calero, P. Barcelo // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol.16, Suppl. 1. - P. 82-84.

185. Effect of eprosartan and losartan on uric acid metabolism in patients with essential hypertension Text. / J.G. Puig, F. Mateus, A. Buno, R. Ortega, F. Rodriguez, R. Dal-R // J. Hypertens. 1999. - Vol.17, №7. - P. 1033-1039.

186. Egido, J. Vasoactive hormones and renal sclerosis Text. / J. Egido // Kidney Int. 1996. - Vol.49. - P. 578-597.

187. Elliot, W.S. Double-blind comparison of eprosartan & enalapril on cough & blood pressure in unselected hypertensive patients Text. / W.S. Elliot for the Eprosartan Study Group // J. Hum. Hypertens. 1999. - Vol.13, №6. - P. 413417.

188. Excretion of glycosaminoglycans in the urine a maker for the activity of mesangioproliferative glomerulonephritis Text. / B. Deliyska, V. Shurliev, D. Nikolov, I. Tishkov // Nephrol. Dial. Transplant. - 1997. - Vol.12, №9. - P. 2033.

189. Fine, L.G. Mechanisms of tubulo-interstitial injury in progressive renal diseases Text. / L.G. Fine, A.C. Ong, J.T. Norman // Eur. J. Clin. Invest. -1993.-№23.-P. 259-265.

190. Friedewald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of preparative ultracentrifuge Text. / W.T. Friedewald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. - Vol.18. - P. 499-502.

191. Gabriel, L. Intrarenal angiotensin II generation and effects of ATI receptor blockade Text. / L. Gabriel, L.M. Harrison-Bernard, K.D. Mitchell // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - №10. - P. 266-272.

192. Gansevoort, R.T. Is the antiproteinuric effect of ACE inhibition mediated by interference in the rennin-angiotensin system? Text. / R.T. Gansevoort II Kidney Int. 1994. - Vol.45, Suppl.3. - P. 861-867.

193. Garsia, P. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hypertension treated with eprosartan and losartan Text. / P. Garsia, A. Meteos // J. Hypertens. 1998. - Vol.16, Suppl.2. - P. S316.

194. Gavras, I. Safety and tolerabity of eprosartan Text. /1. Gavras, I I. Gavras // J. Pharmacotherapy. 1999.-Vol.19.-P. 102S-107S.

195. Giatras, I. Effect of ACE inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials Text. / I. Giatras, J. Lau, A.S. Levey // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol.127. - P. 337-345.

196. Glomerular hypertrophy and epithelial cell injury are demonstrated of progressive glomerulosclerosis in the rat Text. / J.U. Fries, D. Sanstrom, T. W. Meyer, J.D. Rennke // Kidney Int. (Abstract). 1988. - Vol.33. - P. 374.

197. Goodfriend, T.L. Angiotensin receptors and their receptors Text. / T.L. Goodfriend, M.E. Elliott, K.J. Catt // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol.334. - P. 1649-1654.

198. Hedner, T. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist Text. / T. Hedner // J. Hypertens. 1999. - Vol.17, №2. — P. S21-S25.

199. Hedner, T. The efficacy and the tolerance of once and twice daily doses of eprosartan in essential hypertension Text. / T. Hedner, A. Himmelmann for the Eprosartan Multinational Study Group // J. Hypertens. 1999. - Vol.17. -P. 129-136.

200. Heparan sulfate proteoglycans in the human sclerosing and scarring kidney. Changes in heparan sulfate moiety Text. / H. Morita, G. David, A. Mizutani, T. Shinzato, H. Habuchi, K. Maeda, K. Kimata. // Contrib. Nephrol. 1994. -Vol.107.-P. 174-179.

201. Hollenberg, N.K. ACE inhibitors, ATI receptor blockers, and the kidney Text. / N.K. Hollenberg // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol.12. - P. 381-383.

202. Hollenberg, N.K. Renal implications of angiotensin receptor blockers Text. / N.K. Hollenberg // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol.14, №7 (part 2). - P. 237S-241S.

203. Hostetter, T.H. The case for intrarenal hypertension in initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies Text. / T.H. Hostetter, H.G. Rennke, B.M. Brenner // Am. J. Med. 1982. - Vol.72. - P. 375-380.

204. Hostetter, T.H. Renal hemodynamic response to a meat meal in humans Text. / T.H. Hostetter // Kidney Int. 1984. - Vol.25. - P. 168.

205. Human renal tubular cells as a cytokine source: PDGF-B, GM-CSF and IL-6 mRNA expression in vitro Text. / J. Frank, G. Engler-Blum, H.P.

206. Rodemann, G.A. Muller // Experimental Nephrology. 1993. - №1. - P. 2635.

207. Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation Text. / Т.Н. Ilostetter, J.L. Olson, H.G. Rennke, M.A. Venkatachlam, B.M. Brenner// Am. J. Physiol. 1981. - Vol.241. - P. F85-F93.

208. Ibragim, H.N. Aldosterone is a major factor in progression of renal disease Text. / H.N. Ibragim, M. Rosenberg, Т.Н. Ilostetter // Kidney Int. 1997. -Vol.52, Suppl.63. - P. 115-119.

209. Ichikawa, I. Glomerular actions of angiotensin II Text. / I. Ichikawa, B.M. Brenner //Amer. J. Med. 1984. - Vol.76. - P. 43-49.

210. Ichikawa, I. Will angiotensin II receptor antagonists be renoprotective in humans? Text. / I. Ichikawa // Kidney Int. 1996. - Vol.50. - P. 684-692.

211. IDNT (The Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) Text. // N. Engl. J. Med.-2001. -№345.-P. 851-860.

212. Interaction of nonpeptide angiotensin II receptor antagonists with the urate transporter in rat renal brush-border membranes Text. / R.M. Edwards, W. Trizna, E.J. Stack, J. Weinstock // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. - Vol.276, №1. - P. 125-129.

213. IRMA (Irbesartan in patients with type 2 Diabetes and MicroAlbuminuria) Text. // N. Engl. J. Med. 2001. - №345. - P. 870-878.

214. Israili, Z.H. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy Text. / Z.H. Israili, W.D. Hall // Ann. Intern. Med. 1992. - Vol.117. - P. 234-242.

215. Israili, Z.H. Clinical pharmacokinetics of angiotensin II (ATI) receptor blockers in hypertension Text. / Z.H. Israili // J. Hum. Hypertens. 2000. -Vol.14, Suppl.l. - P. S73-S86.

216. Jacobson, H.R. Report on a workshop to develop management recommendations for the prevention of progression in chronic renal disease Text. / H.R. Jacobson, G.E. Striker // Amer. J. Kidney Dis. 1995. - Vol.25. -P. 103-106.

217. Kamper, A.L. Effect of enalapril on the progression of chronic renal failure Text. / A.L. Kamper // Amer. Y. Hypertension. 1992. - Vol.5, №7. - P. 423430.

218. Kitano, Y. Glomerular anionic sites in minimal change nephritic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis Text. / Y. Kitano, N. Yoshikawa, 11. Nakamura // Clin. Nephrol. 1993. - Vol.40, №4. - P. 199-204.

219. Klahr, S. Role of angiotensin II in the tubulointerstitial fibrosis of obstructive nephropathy Text. / S. Klahr, S. Ishidoya, J.J. Morrissey // Am. J. Kidney Dis. 1995.-Vol.26, №1.-P. 141-146.

220. Klahr, S. Prevention of progression of nephropathy Text. / S. Klahr // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - №12, Suppl.2. - P. 63-66.

221. Klahr, S. Comparative study of ACE inhibitors and angiotensin II receptor antagonists in interstitial scarring Text. / S. Klahr, J.J. Morrissey // Kidney Int. 1997. - Vol.52, Suppl.63. - P. SI 11-S114.

222. Krane, S.M. Collagenases and collagen degradation Text. / S.M. Krane // J. Invest. Derm. 1987. - Vol.79, №1. - P. 83-86.

223. Ledingham, J.G. Tubular toxicity of filtered proteins Text. / J.G. Ledingham // Amer. J. Nephrol. 1990. - №10. - P. 52-57.

224. Levels of serum glycosaminoglycans in renal failure Text. / M. Mitsuhashi, H. Mitsuhashi, S. Yano, Y. Tsukada, Y. Nojima, T. Naruse // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1998. - Vol.99, №2. - P. 225-232.

225. Linger, T. Angiotensin II receptor blockade and endorgan protection: pharmacological rationale and evidence Text. / T. Linger, J. Culman, P. Oohike // J. Hypertension. 1998. - Vol.16, Suppl.7. - P. S3-S9.

226. Long-term comparison between Captopril and nifedipine in the progression of renal insufficiency Text. / P. Zucchelli, A. Zucalla, M. Borghi, M. Fusaroli, M. Sasdelli, M. Stallone et al. // Kidney Int. 1992. - Vol.42. - P. 452-458.

227. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study Text. / F. Locatelli, G. Moschio, J.F.E. Mann, C. Ponticelli, E. Ritz, D. Alberti, P. Zucchelli // Kidney Int. 1997. - Vol.52, Suppl.63. - P. 63-66.

228. Mackenzie, H.S. Current strategies for retarding progression of renal disease Text. / H. S. Mackenzie, B. M. Brenner // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol.31, №1.-P. 161-170.

229. Mimran, A. Angiotensin receptor blockers: Pharmacology and clinical significance Text. / A. Mimran, J. Ribstein // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. -№10.-P. S273-S277.

230. Mitch, W.E. A proposed mechanism for reduced creatinine excretion in severe chronic renal failure Text. / W.E. Mitch, M. Walser // Nephron. — 1978. Vol.21, №5. - P. 248-254.

231. National High Arterial Pressure Education Program Working Group. 1995 Update of the working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension Text. //Arch. Intern. Med. 1996. - Vol.156. - P. 1938-1947.

232. Norris, K. The role of rennin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease Text. / K. Norris, C. Vaughn // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. -2003.-Vol.1, №1.-P. 51-63.

233. Nussberger, J. Plasma bradykinin in angio-oedema Text. / J. Nussberger, M. Cugno, C. Amstutz // Lancet. 1998. - Vol.351, №9117. - P. 1693-1697

234. Oparil, S. Eprosartan versus enalapril in hypertensive patients with angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough Text. / S. Oparil // Curr. Ther. Res. 1999.-Vol.60, №1.-P. 1-14.

235. Oparil, S. Newly emerging pharmacological différencies in angiotensin II receptor blockers Text. / S. Oparil // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol.13, №1 (part 2).-P. 18S-24S.

236. Orth, S.R. The renal risk of smoking Text. / S.R. Orth, E. Ritz, R.W. Schrier // Kidney Int. 1997. - Vol.51. - P. 1669-1677.

237. Pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies Text. / A. Bohle, M. Wehrmann, S. Mackensen-IIaen, G. Muller // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Suppl.13. - P. 4-12.

238. Perico, N. Efficacy and tolerability of valsartan compared with lisinopril in patients with hypertension and renal insufficiency Text. / N. Perico, D. Sportmann, E. Peruzzi // Clin. Drug Invest. 1997. - №14. - P.252-259.

239. Perna, A. Abnormal permeability to proteins and glomerular lesions: a meta-analysis of experimental and human studies Text. / A. Perna, G. Remuzzi //Am. J. Kid. Dis. 1996. - Vol.27, №1. - P.34-41.

240. Peters, H. Targeting TGF-beta overexpression in renal disease: maximizing the antifibrotic action of angiotensin II blockade Text. / Y. Peters, N. Noble, W. Border //Kidney Int.- 1998. -Vol.54.-P. 1575-1583.

241. Peterson, J.C. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease Text. / J.C. Petrson, S. Adler, J.M. Burkart // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol.349. - P.747-752.

242. Plosker, G.L. Eprosartan: a review of its use in the management of hypertension Text. / G.L. Plosker, R.H. Foster // Drugs. 2000. - Vol.60, №1. -P. 177-201.

243. Ponticelli, C. Comparison of the efficacy of eprosartan and enalapril in patients with severe hypertension Text. / C. Ponticelli for the Eprosartan Study Group // Am. J. Hypertens. 1997. - №10. - P. 128A.

244. Potcntional renoprotectivc effects of the angiotensin receptor blocker eprosartan: a review of preliminary renal studies Text. / B. Rayner, B. Jaeger, C.N. Verboom, M. Pascoe // Cardiovasc. J. S. Afr. 2004. - Vol.15, №1. - P. 32-37.

245. Praga, M. Slowing the progression of renal failure Text. / M. Praga // Kidney Int. -2002. Vol.61, №5. - P. 18.

246. Prince, D. Renal hemodynamic response to an angiotensin II antagonist eprosartan in healthy men Text. / D. Prince, J. De'Oliveira // Hypertension. -1997.-№30.-P. 240-246.

247. Raats, C.J. Glomerular heparan sulfate alterations: mechanisms and relevance for proteinuria Text. / C.J. Raats, J. Van Den Born, J.H. Berden // Kidney Int. 2000. - Vol.52, №2. - P. 385-400. Review.

248. Randomised trial of losartan versus Captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study. ELITE) Text. / B. Pitt, R. Segal, F. Martinez et al. // Lancet. 1997. - Vol.349. - P. 747-752.

249. Remuzzi, G. Understanding the nature of renal disease progression Text. / G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni // Kidney Int. 1997. - Vol.51. - P. 215.

250. Remuzzi, G. Pathophysiology of progressive nephropathies Text. / G. Remuzzi, T. Bertani // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol.339. - P1448-1456.

251. RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) Text. // N. Engl. J. Med. 2001. - №345. - P. 861-869.

252. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial Text. / P. Ruggenenti, A. Perna, G. Gherardi, F. Gaspari, R. Benini, G. Remuzzi // Lancet. 1998. - Vol.352. -P. 1252-1256.

253. Renal functional reserve in humans. Effect of protein intake on glomerular filtration rate Text. / J.P. Bosch, A. Saccagi, A. Lauer, C. Ronco, M. Belledonne, S. Glabman // Amer. J. Med. 1983. - Vol.75, №6. - P. 943-950.

254. Rump, L.C. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure Text. /L.C. Rump //J. Clin. Basic Cardiol. -2001. №4. -P.179-181.

255. Sega, R. Efficacy and safety in severe hypertension. Eprosartan Multinational Study Group Text. / R. Sega // Blood Press. 1999. - Vol.8, №2.-P. 114-121.

256. Shetty, S.S. Differential inhibition of the prejunctional actions of angiotensin II in rat atria by valsartan, irbesartan, eprosartan and losartan Text. / S.S. Shetty, D. DelGrande // J.Pharmacol. Exp. Ther. 2000. -Vol.294, №1.-P. 179-186.

257. Sica, D. The renal profile of eprosartan Text. / D. Sica, N. Hollenberg // Pharmacotherapy. 1999. - Vol.19, №4 (part 2). - P. 86S-94S.

258. Sica, D.A. Clinical pharmacology of the angiotensin receptor antagonists

259. Text. / D.A. Sica // J.Clin. Hypertens. 2001. - Vol.3, №1. - P.45-49.

260. Sympathetic overactivity and arterial hypertension in renal failure Text. / S.R. Orth, K. Amann, K. Strojek, E. Ritz // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -Vol. 16.-P. 67-69.

261. Taal, M. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEI to Angiotensin II antagonists Text. / M. Taal, B. Brenner // Kidney Int. 2000. -Vol.57.-P. 1803-1817.

262. Tarif, N. Angiotensin II receptor blockade and progression of nondiabetic-mediated renal disease Text. / N. Tarif, G.L. Bakris // Kidney Int. 1997. -Vol.52, Suppl.63. - P. 67-70.

263. TCV116 prevents progressive renal injury in rats with extensive renal mass ablation Text. / H. Mackenzie, J. Troy, H. Rennke, B. Brenner // J. Hypertens. 1994. - Vol.12, Suppl.9. - P. S11-S16.

264. The urinary excretion of glycosaminoglycans and heparin sulphate in lupus nephritis Text. / Z. Parlidar, R. Uslu, T. Tanyaicin, E. Doganavsargil, F. Kutay // Clin. Rheumatol. 2002. - Vol.21, №4. - P. 284-288.

265. Uitto, J. Connective tissue disease: molecular pathology of the extracellular matrix Text. / J. Uitto, F.J. Pereida. New York, Basel: Ed. Marsel Dekker, 1987.-554 p.

266. Unger, T. Angiotensin receptors Text. / T. Unger, O. Chung, T. Csikos // J. Hypertens.- 1996.-Vol.14, Suppl.5.-P. S95-S103.

267. Unger, T. Blood pressure lowering and rennin angiotensin system blockade Text. / T. Unger // J. Hypertens. 2003. - Vol.21, Suppl.6. - P. S3-S7.

268. Weber, M. Clinical efficacy of eprosartan Text. / M. Weber // Pharmacotherapy. 1999. - Vol.19, №4 (part 2). - P. 95S-101S.

269. Weinberg, M.S. The effect of high-dose angiotensin II receptor blockade beyond maximal recommended doses in reducing urinary protein excretion Text. / M.S. Weinberg, A.J. Weinberg, R. Cord // JRAAS. 2001. - Vol.2, Suppl.l.-P. S196-S198.

270. Wolf, G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal diseases Text. / G. Wolf// Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol.14. - P. 42-44.

271. Yoshida, Y. Glomerular hemodynamic changes vs hypertrophy in experimental glomerular sclerosis Text. / Y. Yoshida, A. Fogo, I. Ichikawa // Kidney Int. 1989. - Vol.35. - P. 654.

272. Zuccalla, A. Use and minus of the renal functional reserve concert in clinical nephrology Text. / A. Zucalla, P. Zucchelli // Nephrol. Dial. Transplant. 1990. - Vol.5. - P. 410-417.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.