Клинико-патогенетическое значение гемореологических нарушений у больных рожей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Шеберстова, Наталья Борисовна

• Шеберстова, Наталья Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шеберстова, Наталья Борисовна

Введение.

Глава 1 Современные представления о роже (обзор литературы)

1.1 Клинико-эпидемиологическая характеристика рожи.

1.2 Патогенез рожи.

1.2.1 Роль факторов агрессии и защиты в патогенезе рожи.

1.2.2 Перекисное окисление липидов биомембран при роже

1.2.3 Гемодинамические и лимфодинамические нарушения при роже.

1.2.4 Нарушения гемостаза при роже.

1.2.5 Роль оксида азота в развитии воспаления.

1.3 Лечение рожи.

Глава 2 Организация работы и методы исследования

2.1 Методы исследования.

2.2 Клиническая характеристика исследуемых больных.

Глава 3 Результаты исследования

3.1 Характеристика цитоархитектоники эритроцитов у больных рожей

3.2 Агрегация эритроцитов у больных рожей.

3.3 Характеристика микровязкости эритроцитов у больных рожей.

3.4 Перекисное окисление липидов мембран при роже.

3.5 Состояние обмена оксида азота у больных рожей.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое значение гемореологических нарушений у больных рожей»

Актуальность исследования

Заболеваемость рожей сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий и не имеет тенденции к снижению. [В.Л.Черкасов, 1990; М.М.Храмцов, 1998; Р.Вегпагс!, 2005; О.СЬсю'кЬму, 2005]. Наиболее длительно и тяжело протекают геморрагические формы рожи [Ю.М.Амбалов, 1996; В.Г.Бречка 2000; О.Евйпез, КС^е, 2003; А.Н.Козен-ков, 2005]. Развитие геморрагического синдрома при роже сопровождается появлением более частых осложнений и нарушений лимфообращения [и.НегреНг, 1998; J-M.de вос1оу, 2000; Р.-^ои, 2000; Б.РгоБке, 2000].

Проведенные в последние годы исследования, посвященные изучению патогенеза рожи [Е.Г.Краснова, 1997; Н.В.Колаева, 1999], показали значительные нарушения системы гемостаза у обследованных больных [Г.О.Наксибекова, 1991; В.Х.Фазылов, 1996; .Г.Ь.Регго! 2001]. Установлено, что в основе геморагического синдрома при роже лежат внутрисосудистое микросвертывание крови [Н.В.Колаева, 1999] и активация процесса фибринолиза [ВЛ.Черкасов, Т.Д.Большакова, 1990; С.Оразбердыев, 1990]. В единичных работах, посвященных изучению эритроцитарного звена гемостаза, отмечено изменение электрофоретического потенциала эритроцитов, изменение цитоархитектоники эритроцитов [А.А.Еровиченков и соавт., 2001], нарушение микроциркуляции [Л.И.Ратникова, 2000].

Многие вопросы патологии в настоящее время рассматриваются в аспекте мембранных нарушений. Биохимические и структурно-функциональные параметры клеточных мембран широко используются в качестве диагностического и прогностического критериев течения и исхода заболеваний независимо от их этиологии и патогенеза [Г.И.Козннец, 1984; М.Ю.Канукоева, 1994; Г.И.Мчедпишвили, 1996].

Имеющиеся работы по изолированному изучению перекисного окисления липидов [В.П.Кузнецов, 1998] и цитоархитектоники эритроцитов [А.А.Еровиченков и соавт., 2001] не позволяют полностью объяснить их значение в развитии микроциркуляторных нарушений при роже.

Очевидно, для установления патогенетического значения представляет интерес комплексное изучение биохимических и морфо-функциональных показателей состояния эритроцитов у больных рожей. Микровязкость биомембран, цитоархитектоника и агрегация эритроцитов в определенной степени позволяют судить о характере микроциркуляторных нарушений при инфекционном процессе.

Цель исследования

На основе комплексного клинико-лабораторного изучения установить характер нарушений реологических свойств эритроцитов и продукции оксида азота у больных рожей для обоснования новых подходов в оценке нарушений микроциркуляции при этом заболевании.

Задачи исследования

1. Выявить закономерности изменения показателей микровязкости липидов мембран эритроцитов, цитоархитектоники и агрегационной способности эритроцитов у больных рожей.

2. Установить изменения параметров обмена оксида азота (уровень нитратов) и перекисного окисления липидов (уровень малонового диальдегида) в крови больных рожей.

3. Определить особенности гемореологических нарушений в зависимости от стадии заболевания при различных клинических формах рожи.

Структура диссертации

Диссертация изложена на 106 листах, состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения. Статистический материал представлен в 15 таблицах, 6 диаграммах. Библиографический указатель содержит 216 ссылки (92 отечественных и 124 зарубежных публикаций).

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Шеберстова, Наталья Борисовна

Выводы

1. Изменения гемореологическихсвойств эритроцитов характеризуется однонаправленностью при всех клинических формах рожи и проявляются повышением микровязкости липидов мембран, эхиноцитарно-стоматоцитарной, трансформацией и гиперагрегацией эритроцитов.

2. Выраженность гемореологических нарушений определяется клинической формой болезни: максимальные гемореологические нарушения отмечаются при эритематозно-геморрагической роже.

3. Формирование выраженной эхиноцитарно-стоматоцитарной трансформации эритроцитов у больных рожей коррелирует с активацией перекисного окисления липидов и повышением микровязкости мембран эритроцитов.

4. Развитие геморрагического синдрома сопряжено с лабораторными признаками активации нитроксидергической системы, определяемым по наиболее высоким показателям нитратов в эритроцитах.

Положение, выносимое на защиту

Формирование очага серозно-геморрагического воспаления у больных рожей сопряжено с нитроксидергической вазорелаксацией и глубокими изменениями реологических свойств эритроцитов, характеризующихся повышением микровязкости биомембран эритроцитов, выраженной эхиноцитарно-стоматоцитарной трансформацией и гиперагрегацией эритроцитов.

Практические рекомендации

1. У больных рожей целесообразно использовать результаты исследования гемореологических свойств эритроцитов и состояния нитроксидергической системы с целью выявления микроциркуляторных нарушений.

2. Выраженная гиперагрегация эритроцитов в остром периоде рожи может быть одним из ведущих показаний к включению в копмлексную патогенетическую терапию инфузионной терапии и дезагрегантов с целью улучшения микроциркуляции.

3. Увеличение индекса микровязкости липидов мембран эритроцитов характеризует глубину мембранных нарушений эритроцитов и может быть основанием к назначению антиоксидантов в комплексную патогенетическую терапию рожи.

4. Повторное исследование реологических свойств эритроцитов в периоде реконвалесценции позволяет оценить эффективность проводимой терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шеберстова, Наталья Борисовна, 2006 год

1. Абузярова E.H. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: Дис. . канд. мед. наук. Москва. - 1999. - 148с.

2. Амбалов Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: Дис. . докт. мед. наук. Ростов на Дону. — 1996. - с.358.

3. Ананьев E.JL Эндолимфатическое применение ингибиторов протеаз и антиоксидантов в комплексном лечении рожистого воспаления нижних конечностей: Дис. .канд. мед. наук. — Москва. 2000. — с. 153.

4. Бала М.А., Рычнев В.Е., Третьякова Н.В. Информативность некоторых иммунологических тестов в прогнозировании рецидивов рожи // Врачебное дело. 1990. - №6. - с. 118-120.

5. Баликин В.Ф., Сулейманова Ф.К. Клинико-патогенетическое значение гемореологических нарушений при менингококковой инфекции у детей // Вестник Ивановской государственной медицинской академии. — 1997. -№4. с.24-25.

6. Беляков В.Д. "Сюрпризы" стрептококковой инфекции // Вестник РАМН -1996. -№11.-С.24-28.

7. Бондарев JT.C., Жидких В.Н. Гемодинамические расстройства при роже нижних конечностей // Терапевтический архив. — 1993. — №11. — с.55-57.

8. Бречка В.Г. Оценка клинико-иммунологической эффективности энтеро-сорбции в комплексном лечении рожи: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Курск, 2000.- 19с.

9. Бунин К.В., Черкасов B.JI. Патогенез и противорецидивное лечение рожи // Хирургия. 1980. -№11.- с.73-76.

10. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1989. №4. — с.7-12.

11. Вылегжанина Е.С., Дмитриева Н.Ф., Наумова И.Б. и др. Строение и свойства липотейхоевой кислоты стрептококков группы А типа M 29 // Антибиотики и химиотерапия. — 1989. №8. - с.572-579.

12. Гаврнлова Г.А. Клиническое и патогенетическое значение L-форм гемолитического стрептококка группы А у больных рожей: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Москва, 1987.— 21с.

13. Гальперин Э.А., Рыскинд P.P. Рожа. 1976. - 268с.

14. Глухов C.B. Неспецифическне факторы защиты и иммунитет в динамике терапии рожи: Дне. .канд.мед.наук. М. - 1987. — 182с.

15. Глазунова Е.А., Григорьев Г.А., Барколан З.С. Влияние гепарина на повреждение эритроцитов при различных токсигенных ДВС-синдромах // Гематология и трансфузиология. — 1990. №7. — с.3-5.

16. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Климненко H.A. и др. О реакции эритрона и ее механизмах при воспалении // Бюллетень экспериментальной биологиии медицины.- 1995. -Т.120, №10. -с.382-384.

17. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии,-Л.: Медицина, 1990.- 176с.21 .Далин М.В., Фиш Н.Г. Белковые токсины микробов. M., 1980. — 280с.

18. Егоров В.Е. Лазеротерапия больных рожей // Кремлевская медицина. -1999. №3. —с.21-24.

19. Емельянова А.Н. Влияние биорегупирующей терапии на состояние иммунитета и гемостаза при рожистом воспалении: Дис. . канд.мед.наук. -Чита. 1994. -с. 123.

20. Ермолов A.C., Удовский Е.Е., Григорян А.Н. Эндолимфатическая анти-биотикотерапия рожистого воспаления // Хирургия. — 1985. №6. — с. 120122.

21. Еровиченков A.A., Садовская Г.В., Пак С.Г., Козннец Г.И., Попова О.В. Электрофоретическая подвижность эритроцитов у больных с различными формами рожи в динамике болезни // Терапевтический архив. — 2001. — Т.73. -№11. —с.73-75.

22. Еровиченков A.A., Козинец Г.И., Попова О.В., Садовская Г.В. Изучение электрофоретической подвижности эритроцитов у больных с • геморрагической рожей в динамике болезни // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 10. — с.29.

23. Еровиченков A.A., Соколинский Б.З., Садовская Г.В., Козинец Г.И. Компьютерная морфометрия эритроцитов у больных с геморрагической рожей в динамике болезни // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. -№10.-с.30.

24. Еровиченков A.A., Лиенко А.Б. Особенности современной клиники,диагностики и лечения рожи: Лекция // Российский медицинский журнал.2002. №6. - с.40-43.

25. Игнатьев В.В., Кидалов В.Н., Ковалевский A.M., Лучникова О.В., Сясин Н.И. Образование эхиноцитов как результат релаксационного процесса //Морской медицинский журнал. 1997. - №3. - с.33-38.

26. Канукоева М.Ю. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных рожей: Автореф.дис. .канд.мед.наук. 1994. — 26с.

27. Кирманова К.В., Сулейманова З.И. //Антибактериальная химиотерапия. — 1997. №12.-с.25-25.

28. Колаева Н.В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии больных геморрагической рожей и его влияние на некоторые показатели гемостаза: Дис. канд.мед.наук. Москва. - 1999.-c.120.

29. Кортев А.И., Расковалов М.Г., Дроздов В.Н. Рожа. 1977. - 135с.

30. Козинец Г.И., Симоварт Ю.А. Поверхностная архитектоника периферической крови в норме и при некоторых заболеваниях системы крови. 1984.- 114с.

31. Козенков А.Н., Наренков В.М. Патогенез и принципы консервативного и хирургического лечения рецидивирующей рожи // Хирургия. 2005. - №7.с.63-65.

32. Краснова Е.Г. Патогенетические подходы к прогнозированию вариантов течения рожи и совершенствованию ее терапии: Дис. . докт.мед.наук. -Новосибирск. 1997. - 288с.

33. Кузнецов В.П. Влияние эмоксипина на клинические проявления и показатели оксидантно-антиоксидантной системы крови у больных рожей,слеченных с применением и без применения гемолизата аутокрови: Дис. . канд.мед.наук. Ростов-на-Дону, 1998.— 184с.

34. Курманова К.Б., Сулейменова З.И., Сенсатхит К., Утеулин М.Н. Эффективность пефлоксацина при осложненном течении рецидивирующей рожи // Антибиотики и химиотерапия. — 1997.— №12.— с. 1-4.

35. Куцик Р.В., Дзюбак С.Т., Нейко Е.М. Современные взгляды на этиологию ревматизма. Роль стрептококковой инфекции // Ревматология. — 1994. -№4. — с.25-29.

36. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М., 1982.

37. Левина Л.Д., Айткулуев Н.С., Амбалов Ю.М., Усаткин A.B. Лечение больных рожей нижних конечностей непрямым эндолимфатическим-, введением бициллина-3 // Советская медицина. 1990. - №4. — с.94-97.

38. Липковская И.В. Состояние антиоксидантной состемы у больных рожей: Дис. . канд.мед.наук. — Киев. — 1988.— 143с.

39. Лиховецкая З.М., Приложина Т.М., Горбунова H.A. Гемореологические нарушения при шоке различной этиологии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. - Т. 106. - №10. — с.426-428.

40. Лызлова Л.В. и др. Роль фибронектина в процессе адгезии стрептококков // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1989. №7. -с.7-12.

41. Люсов В.А., Катышкина Н.И., Богоявленская О.В. Модифицированный метод определения агрегационной способности эритроцитов // Клиническая лабораторная диагностика. — 1993. №6. - с.37-38.

42. Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке//Биохимия. — 1998. — Т.63, вып.7. — с.1007-1019.

43. Малышев И.Ю., Манухина Е.П. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998.-Т.63, вып.7. -с.992-1006.

44. Малых К.В. Комплексное лечение рожистого воспаления нижних конечностей: Дне. канд.мед.наук. — Ижевск. — 1999. — 179с.

45. Мчедлишвили Г.И. Приоткрывая покровы неизвестного о физиологии и патологии микроциркуляции крови // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1991. №3. - с.3-7.

46. Мчедлишвили Г.И. Реологические свойства крови — важнейший фактор нарушения микроциркуляции при разных видах патологии //1 Российский конгресс по патофизиологии: Тезисы докладов. — 1996. 277с.

47. Навасардян A.C. Оптимизация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: Дне. . канд.мед.наук. — Самара.- 2000.-173с.

48. Нагоев Б.С. Неспецифическая резистентность организма при рожистом . воспалении // Советская медицина. — 1988. №4. — с.25-27.

49. Нагоев Б.С., Канукоева М.Ю. Внутриклеточный метаболизм и фагоцитарная активность лейкоцитов у больных рожистым воспалением // Терапевтический архив. — 1990. — № 11. с.50-52.

50. Назаров П.В. Качественный и количественный состав фосфолипидных мембран: Автореф. дне. Kai щ.мед.наук. — Москва, 1999. — 26с.

51. Наксибекова Г.О. Патогенетическое лечение больных геморрагической рожей с учетом особенностей нарушения гемостаза: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М. - 1991. -26с.

52. Никандров В.Н., Лапушкина Т.Н. Механизмы цитолитического действия стрептолизина О: влияние перехватчиков активных форм кислорода и комплексонов на гемолиз эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. - №3. — с.277-278.

53. Поляк А.И., Амбалов Ю.Н., Коваленко А.П. Роль иммунных механизмов в развитии рожистого воспаления // Иммунология. 1991. - №3. — с.72-74.

54. Прозоровский C.B., Вульфович Ю.В., Раковская И.В. Некоторыемеханизмы персистенцнн in vivo L-форм бактерий // Журнал мнкробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1994. — №4. — Прил. — с. 14-18.

55. Раскина Т.А. Показатели некоторых биологически активных веществ при роже и их использование для совершенствования лечения: Дис. . канд.мед.наук. — Владивосток. 1984. - 250с.

56. Ратникова Л.И, Рослякова М.В., Рольщиков О.Б. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных рожей методом надвенной лазеротерапии // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2000. №6. — с.24-26.

57. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицин Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. — М.: Наука, 1997.-156с.

58. Титов В.Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классов липопротеинов крови .// Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - №3. — с.3-10.

59. Тотолян A.A., Малеев В.В. Современные проблемы стрептококковой инфекции // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1996.-№2.-с.117-120.

60. Тотолян AiA. Стрептококк группы А — возбудитель тяжелых инвазивных инфекций.-С-Пб., 1994.-с. 1-4.

61. Фазылов В.Х. Нарушение гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция: Дис. . докт.мед.наук. -Казань.-1996.-285с.

62. Фазылов В.Х. и соавт. Изменения концентрации фибронектина при роже // Казанский медицинский журнал. 1993. - № 1. - с.36-39.

63. Фазылов В.Х. Состояние гемрстаза у больных рожей //Казанский медицинский журнал. 1990. - Т.71, №1. — с.26-29.

64. Фролов В.М., Пересадин H.A., Пустовой Ю.Г., Пинский J1.J1. Рожистое . воспаление у детей // Педиатрия. 1994. - №1. - с.100.

65. Фролов В.М., Рычнев В.Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. -1986.-158с.

66. Фролов В.М., Бойченко П.К., Пересадин H.A. Диагностическое и прогностическое значение уровня циркулирующих иммунных комплексов у больных рецидивирующей рожей // Врачебное дело. — 1990. №6. — с.116-118.

67. Храмцов М.М., Шитилов М.В., Манькова М.И. Современные методы лечения и профилактики рожи // Клиническая медицина. 1998. — Т.76. -№4. - с.20-26.

68. Цомая В.М. Комплексное лечение осложненных форм рожи в хирургическом стационаре: Автореф.дис.канд.мед.наук. — Саратов, 1999.-25с.

69. Черкасов B.JI. Рожа.- JI.: Медицина, 1986.-200с.

70. Черкасов В.Л., Гаврилова Т.А., Горина Л.Г., Гончарова С.А. Клиническое и патогенетическое значение инфицированности больных рожей Lформами гемолитического стрептококка группы А // Клиническаяfмедицина. 1986. - Т.64. - №3. - с.51-54.

71. Черкасов В.Л., Большакова Т.Д., Кузнецов В.А. Лечение больных с геморрагической формой рожи амбеном и пармидином // Врачебное дело. 1990. - №4. -С.113-115.

72. Черкасов В.Л., Самотолкин К.Н., Барсель В.А. Лечение дибулоном больных геморрагической рожей // Казанский медицинский журнал. — 1990. Т.71. - №3. - с.214-215.

73. Черкасов В.Л., Самотолкин К.Н., Рыскинд P.P. Геморрагические формы рожи // Врачебное дело. 1985. - №9. — с.110-112.

74. Шебезухов Ю.В., Мысякин Е.Б. Фактор активации тромбоцитов — роль в регуляции функциональной активности системы мононуклеарных фагоцитов // Вопросы медицинской химии. — 1996. — вып.4. Т.42. - с.278-283.

75. Шитилов М.В., Храмцов М.М., Савина С.П. Морфологические и морфогенетические особенности рожистого воспаления // . Архив патологии. 1998. - Т.60. - №2. - с.70-73.

76. Шмакова З.Ф., Дмитриева Н.Ф., Брико Н.И. Белки клеточной стенки стрептококков как факторы их патогенности // Журнал микробиологии. — 1993. -№3. с.113-118.

77. Шмитт К.К., Мейсик К.С., О-Браэн А.Д. Бактериальные токсины: друзья или враги? // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. -Т.2., №1 - с.9-14.

78. Шляпников С.А., Насер Н.Р., Еремин С.Р. Рожистое воспаление: новый взгляд на давно существующюю проблему // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 2004. - Т. 163, №4. - с.71-74.

79. Abrantes M.A., Lavareda С. A patient with erysipelas, how to treat him? // Servir. 1997. - Vol.45, №3. - P.148-156.

80. Akesson P., Sjoholm A.G., Bjorek L. Protein SIC, a novel extracellular protein of Streptococcus pyogenes interfering with complement function // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 1081 -1088.

81. Allard P., Stucker M., von Kobyletzki G., ei Gammal S., Altmeyer P. Cyclical intravenous antibiotics as an effective therapy in chronic recurrent erysipelas // Hautarzt. 1999. - Vol.50, №1. - P.34-38.

82. Amal S., Houass S., Laissaoui K., Moufid K., Trabelsi M. Epidemiology, clinical features, and evolution of Erysipelas in the Marrakech region // Mai. Infect. 2004. - Vol.34, №4. - P. 171 -176.

83. Baxter F., McChesney J. Severe group A streptococcal infection and • streptococcal toxic shock syndrome. — Can. J. Anaesth. 2000. - Vol.47.-P.l 129-1140.

84. Bishara J., Golan-Cohen A., Robenshtok E., Leibovici L., Pitlik S. Antibiotic use in patients with erysipelas: a retrospective study // Isr. Med. Assoc. J. — 2001.-Vol.3, №10. P.722-724.

85. Bisono A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues //

86. New Engl. J. Med. 1996. - №334. - P. 240-245.%

87. Becq-Giraudon B. Primary and secondary prevention for erysipelas: Consensus Development Conference // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. — Vol.128, №3. —P.368-375.

88. Ben Salah H., Siala W., Maaloul I., Bouzid F., Frikha M., Daoud J. Erysipelas after breast cancer treatment // Tunis Med. 2002. -Vol. 80, №8. — P.465-468.

89. Berge A., Bjorek L. Streptococcal cysteine proteinase releases biologically active fragments of streptococcal surface proteins. // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol.270. -P.9862-9867.

90. Bergkvist P.I., Sjobeck K. Antibiotic and prednisolone therapy of erysipelas: a randomized, double blind, placebo-controlled study in Sweden // Scand. J. Infect. Dis. 1997. - Vol.29, №4. - P.377-382.

91. Bergkvist P.I., Sjobeck K. Relapse of erysipelas following treatment with prednisolone or placebo in addition to antibiotics: a 1-year follow-up // Scand. J. Infect. Dis. 1998. - Vol.30, №2. - P.206-207.

92. Bernard P., Bedane C., Mounier M., Denis F., Catanzano G., Bonnetblanc J.M. Streptococcal casuse of erysipelas and cellulitis in adults. A microbiologic study using a direct immunofluorescence technique // Arch.Dermatol. 1989. — Vol.125. -P.779-782.

93. Bernard P., Risse L., Mounier M., Bonnetblanc J.M. Carriage of Staphylococcus aureus. A severity factor of erysipelas? // Ann. Dermatol. Venereol.-1996.-Vol. 123,№1.-P.12-15.

94. Bernard P., Chosidow O., Vaillant L. Oral pristinamycin versus standard penicillin regimen to treat erysipelas in adults: randomised, non-inferiority, open trial // BMJ. 2002. - Vol. 325(7369), № 10. - P.864.

95. Bernard P., Christmann D., Morel M. Management of erysipelas in French hospitals: a post-consensus conference study // Ann. Dermatol. Venereol. -2005. Vol. 132, №3. - P.213-217.

96. Betley M.J., Borst D.W., Regassa L.B. Staphylococcal enterotoxins, toxic shock syndrome toxin and streptococcal pyrogenic exotoxins: a comparative study of their molecular biology // Chem. Immunol. 1992. - Vol.55, №2. — P. 1-35.

97. Bhakdi S., Bayley H., Valeva A., Walev I., Walker B., Weller U., et al. Staphylococcal alpha-toxin, streptolysin-O and Escherichia coli hemolysm: prototypes of pore-forming bacterial cytolysins // Arch. Microbiol. 1996. -Vol. 165, №4. - P.73-79.

98. Bohach G.A., Fast D.J., Nelson R.D., Schlievert P.M. Staphylococcal and streptococcal pyrogenic toxin involved in toxic shock syndrom and relate illnesses // Crit. Rev. Microbiol. 1990. - Vol.17. - P 251-272.

99. Bonnetblanc J.M. Bacterial skin infections: impetigo, furunculosis, and erysipelas. Etiology, diagnosis, clinical course, treatment // Ann. Dermatol. Venereol. 2000. - Vol.127, №10. - P.98-103.

100. Bonnetblanc J.M., Bedane C. Erysipelas: recognition and management. // Am. J. Clin. Dermatol. 2003. - Vol.4, №3. - P. 157-163.

101. Braunstein H. Invasive Streptococcal infections //Rev. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 13.-P.8-13.

102. Brennecke S., Hartmann M., Schufer H., Rasokat H., Tschachler E., Brockmeyer N.H. Treatment of erysipelas in Germany and Austria — results of a survey in German and Austrian dermatological clinics // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2005 - №3. - P.263-270.

103. Brenot A., King K.Y., Janowiak B., Griffith O., Caparon M.G. Contribution of glutation peroxidase to the virulence of Streptococcus pyogenes // Infection and Immunity. -2004. Vol.72, №1. -P.408-413.

104. Bryant A.E. Biology and pathogenesis of thrombosis and procoagulant activity in invasive infections caused by group A Streptococci and Clostridium perfringens // Clin. Microbiol. Rev. 2003. - Vol.16, №3. - P.451-462.

105. Bryant A.E., Hayes-Schroer S.M., Stevens D.L. M type 1 and 3 group A Streptococci stimulate tissue factor-mediated procoagulant activity in human monocytes and endothelian cells // Infect. Immun. 2003. — Vol.71, №4. -P.1903-1910.

106. Caparon M.G., Geist R.T., Perez-Casal J., Scott J.R. Environmental regulation of virulence in group A streptococci: transcription of the gen encoding M protein is stimulated by carbon dioxide // J. Bacterid. — 1992. -Vol.174. -P.5693-5701.

107. Caparon M.G., Stevens D.S., Olsen A., Scott J.R. Role of M protein in adherence of group A streptococci // Infect. Immun. — 1991. Vol. 59. -P.1811-1817.

108. Carpentier P.H., Colomb M., Poensin D., Satger B. Incidence of erysipelas of the lower limbs in a spa resort. Efficacy of a strategy of sanitation education (La Lechere: 1992-1997) // J. Mai. Vase. 2001. - Vol.26, №2. -P.97-99^

109. Chartier C., Grosshans E. Erysipelas: an update // Int. J. Dermatol. — 1996. -Vol.35.-P.779-781. .

110. Cleary P., Prabu U., Dale J., Wexner D., Hahdley O. Streptococcal C5a peptidase is a highly specific endopeptidase // Infect. Immun. — 1992. — Vol.60. -P.5219-5233.

111. Chosidow O. Management of erysipela: an update // Med. Mai. Infect. — 2005. Vol.35, №6. - Suppl 2. - P.61-62.

112. Coste N., Perceau G., Leone J., Joung P., Carsuzaa F., Bernardeou K., Bernard P. Osteoarticular complications of erysipelas // J. Am. Acad. Dermatol.- 2004. Vol.50, №2. - P.203-209.

113. Courtney H.S., Ofek I., Hasty D.L. M protein mediated adhesion of M type 24 Streptococcus pyogenes stimulates release of interleukin-6 by HEp-2 tissue culture cells // FEMS Microbiol. Lett. 1997. -Vol. 151.- P.65-70.

114. Courtney H.S., von Hunolstein C., Dale J.B., Bronze M.S., Beachey E.H., Hasty D.L. Lipoteicoic acid and M protein: dual adhesins of group A streptococci // Microb. Pathog. 1992. - № 12. - P. 199-208.

115. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications: Consensus Development Conference // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol.128, №3.1. P.358-362.

116. Crickx B., Chevron F., Singal-Nahum M., Bilet S., Faucher F., Picard C. Eiysipele: Donnees epidemiologiques, cliniques et therapeutiques // Ann. Dermatol. Venereol. 1991.-Vol. 118. - P. 11 -16.

117. Cunningham M.W. Pathogenesis of group A streptococcal infections // Clin. Microbiol. Rev. 2000. - Vol. 13, №3. - P.470-511.

118. Daoud J., Elloumi F., Maaloul I., Toumi N., Ghorbel A., Ben Jemaa M., Frikha M., Drira M.M. Erysipela after treatment of nasopharyngeal carcinoma // Cancer Radiother.-2005. Vol.9, №12. - P.587-589.

119. Denis F., Martin C., Ploy M.C. Erysipelas: microbiological and pathogenic data // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol. 128, №3. - P.317-325.

120. Dupuy A. Descriptive epidemiology and knowledge of erysipelas risk factors//Ann. Dermatol. Venereol.-2001. Vol.128, № 3.-P.312-316.

121. Dupuy A., Benchikhi H., Roujeau J., Bastuji-Garin S. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study // British Medical Journal. — 1999. Vol.318, №6. - P. 1591 -1594.

122. El Saghir N.S., Otrock Z.K., Bizri A.R., Uwaydah M.M., Oghlakian G.O. Erysipelas of the upper extremity following locoregional therapy for breast cancer//Breast.- 2005.-Vol. 14, №5.-P.347-351. Scotland.

123. Estines O., Coste N., Perceau G., Becker S., Leberruyer P.Y., Bernard P. Haemorrhagic cellulitis: three cases // Ann. Dermatol. Venereol. — 2003. — Vol.130, № 5.-P.523-526.

124. Eriksson B.K., Jorup-Rnstrm C., Karkkonen K., Sjblom A.C., Holm S.E. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects // Clin. Infect. Dis. 1996. - Vol.23. - P. 1091-1098.

125. Fischer M., Benndorf K., Drunkenmulle E., Marsh W.Ch. Localizedmucinosis subequent to erysipelas // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2004.-Vol. 18, №6.-P. 107-108.

126. Foulc P., Barbarot S., Stalder J.F. Bacterial cutaneous infections: impetigo, furuncle, erysipelas. Etiology, diagnosis, evolution, treatment // Rev. Prat. — 1998. Vol.48, №6. - P.661-666.

127. Granier F. Management of erysipelas: Consensus Development Conference //Ann. Dermatol. Venereol. -2001. Vol.128, №3. - P.429-442.

128. Graninger W. Penicillin G and erysipelas still being used? // J. Dtsch. Dermatol. Ges. - 2005. - №4. - P.245-246.

129. Grosshans E. Erysipelas. Clinicopathological classification and terminology // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol. 128, №3. - P.307-311.

130. Guberman D., Gilead L.T., Zlotogorski A., Schamroth J. Bullous erysipelas: A retrospective study of 26 patients in Israel. // J. Am. Acad. Dermatol. — 1999. -Vol.41, №5.-P.733-737.

131. Heng M.C., Khoo M., Cjperman A., Fallon-Friedlander S. Haemorrhagic cellulites: a syndrome associated with tumor necrosis factor-alpha // Br. J. Dermatol. 1994. - Vol.130 (1), №6. - P.65-74.

132. Hansmann Y. What data is needed today to deal with erysipelas? // Ann.

133. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol. 128, №3. - P.419-28.t '

134. Herpertz U. Erysipelas and lymphedema // Fortschr. Med. — 1998. -Vol.116, №12.-P.36-40.

135. Horelt A., Beige K.U., Steppich B., Prinz J., Ziegler-Heitbrock L. The CD14+CD16+ monocytes in erysipelas are expanded and show reduced cytokine production // Eur. J. Immunol. -2002. Vol.32, №5. - P. 1319-1327.

136. Horstmann R.D., Sierertsen H.J., Leippe M., Fischetti V.A. Role of fibrinogen in complement inhibitien by streptococcal M protein // Infect. Immun. 1992. - Vol.60. - P.5036-5041.

137. Hribalova V., Sramek J., Vojtechovska H., Svandova E., Kriz P. Erysipelas — its occurrence and clinical aspects. A retrospective Study in Prague // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. - Vol.418. -P.99-101.

138. Jaussaud R., Kaeppler E., Strady C., Beguinot I., Waldner A., Remy G. Should NSAID/corticoids be considered when treating erysipelas? //Ann. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol.128, №3. - P.348-351.

139. Jego P., Resche S., Karacatsanis C., Le Strat A,. Bouget J., Minet J., Grosbois B. Erysipelas: a retrospective series of 92 patients in a department of internalmedicine //Ann. Med. Interne. 2000. - Vol. 151, № 1. - P.3-9.

140. Jegou J., Hansmann Y., Chalot F., Roger M., Faivre B., Granel F., Scrivener Y., Cairey-Remonnay S., Bernard P. Hospitalization criteria for erysipelas: prospective study in 145 cases // Ann. Dermatol. Venerol. 2002. — Vol.129, №4. — P.375-379.

141. Kotarsky H., Thern A., Lindahl G., Sjobring U. Strain-specific restriction of the antiphagocytic property of group A Streptococcal M proteins. // Infect. Immun. -2000.-Vol.68.-P. 107-112.

142. Kubes P. Nitric oxide and microvascular permeabiliti: a continuing dilemma // Eur. Respir. J. 1997. - Vol.10, №1. - P.4-5.

143. Kuusela P., Ulberg M., Saksela O., Kronvall G. Tissue-type plasminogen activator-mediated activatio of plasminogen on the surface of group A, C and G Streptococci // Infect. Immun. 1992. - Vol.60, №1. - P. 196-201.

144. Landar A., Darley-Usmar V.M. Update on treating uncomplicated skin and skin structure infections // J. Drugs. Dermatol. 2005. - №6, Suppl. - P.9-14.

145. Laube S., Farrell A.M. Bacterial skin infections in the elderly: diagnosis and treatment // Drugs. Aging. 2002. - Vol.19, №5. - P.331-342.

146. Lazzarini L., Conti E., Tositti G., de Lalla F. Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital // J.1.fect. 2005. - Vol.51 (5), №12. - P.383-389.

147. Lee P.K., Schlievert P.M. Molecular genetics of pyrogenic exotoxin "superantigens" of Group A streptococci and staphylococcus // Curr. Top. Microbiol. Immunol.- 1991.-Vol.174,№1.-P.1-19.

148. Legoupil D., Kupfer-Bessaguet I., Le Brun K., Saraux A., Plantin P. Hémorragie erysipelas of the lower limbs: 5 cases // Ann. Dermatol. Venerol. — 2004. Vol. 131. - №8. - P.833.

149. Lesieur C., Vecsey Semjen B., Abrami L., Fivaz M., Gisouvan der Goot F. Membrane insertion: the strategies of toxins // Mol. Membr. Biol. — 1997. — Vol.14.-P.45-64.

150. Lucht F. Which treatment for erysipelas? Antibiotic treatment: drugs and methods of administering // Ann. Dermatol. Venereol. — 2001. Vol.128, №3. - P.345-347. *

151. MacMicking J., Xie Q.W., Nathan C. Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase // Cell. 1995. - Vol.81,№4. - P.641-650.

152. Mahe E., Toussaint P., Lamarque D., Boutchnei S., Guiguen Y. Erysipelas in the young population of a military hospital // Ann. Dermatol. Venereol. -1999. Vol. 126, №8-9. - P.593-599.

153. Marsch W.C. The lymphatic system and the skin. Classification, clinical aspects und histology // Hautarzt. 2005. - Vol.56, №3. - P.277-293.

154. Masmoudi A., Maaloul I., Turki H., Elloumi Y., Marrekchi S., Bouassida S., Ben Jemaa M., Zahaf A. Erysipelas after breast cancer treatment (26 cases) // Dermatol. Online J. 2005. - Vol.11, №3. - P. 12. United States.

155. Matz H., Orion E., Wolf R. Bacterial infections: uncommon presentations // Clin. Dermatol. 2005. - Vol.23, №5. - P.503-508. United States.

156. Naschitz J.E., Yeshurun D., Shajrawi I. The phlebopathies of the fascfiitispanniculitis syndrome // Scand. J. Rheumatol. 1992. - V.21. - №1. - P.24-27.*

157. Natsch S., Kullberg B.J., van der Meer J.W., Meis J.F. Delay in administering the first dose of antibiotics in patients admitted to hospital with serious infections // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1998. - Vol.17, №10. -P.681-684.

158. Nielsen H.U., Kolmos H.J., Frimodt-miller N. Beta-hemolytic streptococcal bactermia: a review of 241 cases // Scand. J. Infect. Dis. 2002. - Vol.34. -P.483-486.

159. Norrby-Teghend A., Norgren M., Holm S.E. Similar cytokine induction profiles of a novel streptococcal exotoxin, MF, and pyrogenic exotoxins A and B // Infect. Immun. 1994. - Vol. 62. - P.3731-3738.

160. Okada N., Pentland A. P., Falk P., Caparon M.G. M protein and protein F act as important determints of cell-specific tropism of Streptococcus pyogenes in skin tissue // J. Clin. Investig. 1994. - Vol.94. - P.965-977.

161. Olivier C. Severe Streptococcus pyogenes cutaneous infections // Arch.Pediatr. 2001. - №8. - P.757s-761 s.

162. Papageorgiou A.C., Acharya K.R. Superantigens as immunomodulators: recent structural insights // Structure. 1997. - №5. - P.991-996.

163. Pavlotsky F., Amrani S., Trau H. Recurrent erysipelas: risk factors // J. Dtsch. Dermatol. Ges, 2004. - №2. - P.89-95.

164. Perrot J.L., Perrot S., Laporte Simitsidis S. Is anticoagulant therapy useful when treating erysipelas? // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. - Vol.128, №3. -P. 352-357.

165. Proske S., Uter W., Schwanitz H.J. Lymphedema of the hand following recurrent erysipelas secondary to fissured irritant contact dermatitis // Contact. Dermatitis. 2000. - Vol.42 (6), №1. - P.368-369.

166. Petiot S., Bonnin-Koang H.Y., Sotto A., Boudousq V., Cardon J.M. About two big buttocks: an erysipelas with lymphoedema after pelvis surgery // Ann. Readapt. Med. Phys. 2005. - № 10. - P.44.

167. Rago J.V., Schlievert P.M. Mechanisms of pathogenesis of staphylococcal and streptococcal superantigens // Curr. Top. Microbiol. Immunol. — 1998. — Vol.225, №1.-P.81-97.

168. Roldan Y.B., Mata-Essayag S., Härtung С. Erysipelas and tinea'pedis // Mycoses. 2000. - Vol.43, №5. - P. 181-183.

169. Rosen T. Nitric oxide and macrophage function // Annu. Rev. Immunol. , 1997. - №15.-P.323-350. ;

170. Rönnen M., Suster S., Schewach-Millet M., Modan M. Erysipelas: changing faces // Int. J. Dermatol. 1985. - Vol.24. - P. 169-172.

171. Ruiz Villaverde R., Martynez Larios В., Puramo Rodrygues E., Blasco Melguizo J., Martyn Sunchez M.C. Recurrent erysipelas and bilateral congenital lymphedema // Rev. Clin. Esp. 2003. - Vol.203, №9. - P.403-405.

172. Saetre Т., Hoiby E.A., Kahler H., Lyberg T. Changed expression of leukocyte adhesion molecules and increased production of reactive oxygen species caused by Streptococcus pyogenes in human whole blood // APMIS. — 2000. Vol.108.-P.573-580.

173. Sang J., Wang S., Lee X. Needling and cupping used to treat 20 cases of erysipelas // J. Tradit. Clin. Med. 2003. - Vol.23. - №6. - P. 116.

174. Schmit J.L. A prospective study on erysipelas and infectious cellulitis: how are they dealt within hospital? // Ann. Dermatol. Venerol. 2001. - Vol.128, №3. —P.334-337.

175. Schlessinger D., Schaechter M. Bacterial toxins. In: Schaechter M., Medoff G., Eigenstein B.I., editors. Mechanisms of microbial disease. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1993.-P.162-175.

176. Schlievert P.M. Searching for superantigens // Immunol. Invest. 1997. -Vol.26, №4.-P.283-290.

177. Sierig G., Cywes C., Wessels M.R. Cytotoxic effects of streptolysin O andstreptolysin S enhance the virulence of poorly encapsulated group A Streptococci // Infection and Immunity. 2003. - Vol.71, №1. - P.446-455.

178. Sjblom A.C., Eriksson B., Jorup-Rnstrm C., Karkkonen K., Lindqvist M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas // Infection. — 1993. Vol.21. -P.390-393.

179. Smolle J., Kahofer P., Pfaffentaler E., Kerl H. Risk factors for localcomplications in erysipelas // Hautarzt. 2000. - Vol.51, № 1. - P. 14-18.

180. Stark R., Goos M., Hengge U.R. Recurrent mitigated erysipelas in severe combined immunodeficiency // Hautarzt. 2000. - Vol.51, № 11. - P.869-871.

181. Stevens D.L. Superantigens: their role in infectious diseases // Immunol. Invest. 1997. - Vol.26, №4. - P.275-281.

182. Taieb A., Cambazard F., Bernard P., Vaillant L. Bacterial and fungal cutaneous/mucous infections. Impetigo, folliculitis/furuncle, erysipelas // Ann. Dermatol. Venereol. 2002. - Vol.129, № 10 (Suppl). - P.47-52.

183. Tomasini-Johansson B. R., Kaufman N. R., Ensenberger M. G., Ozeri V., Hanski E., Mosher D. F. A 49-Residue Peptide from Adhesin F1 of Streptococcus pyogenes Inhibits Fibronectin Matrix Assembly // J. Biol. Chem. 2001. - Vol.276. - P. 23430-23439.

184. Thern A., Wastfelt M., Lindahl G. Expression of two different antiphagocytic M proteins by Streptococcus pyogenes of the OF+ Lineage // J Immunol. 1998. - Vol. 160. - P. 860-869.

185. Tassler H. Nitric oxide and cell signaling: modulation of redox tone and protein modification // Amino. Acids. 2003. - Vol.25, №4. - P.313-321.

186. Torek L. Uncommon manifestations of erysipelas // Clin. Dermatol. 2005.- Vol.23, №5.-P.515-518.

187. Trebing D., Goring H.D. Wound healing of chronic leg under the influence of erysipelas // Eur. J. Derrmatol.-2004.-Vol.14, №l.-P.56-57.

188. Urschel J.D. Classic diseases revisited: Necrotizing soft tissue infections //

189. Postgrad. Med. J. 1999.-Vol.75.-P.645-649.

190. Vaillant L. Diagnostic criteria for erysipelas //Ann. Dermatol. Venereol. -2001. Vol.128, № 3. - P.326-33.

191. Veyssier-Belot C., Lecomte F. Consensus conference on erysipelas and necrotizing fasciitis // Rev. Med. Interne. 2000. - Vol.21, № 8. - P.655-658.

192. Veyssier-Belot C., Lejoyeux-Chatier F.', Bouvet A. Erysipelas, cellulitis and other severe Streptococcus puogenes skin infections // Presse. Med. — 1999. — Vol.28 (35), № 11. P. 1959-1965.

193. Wang H., Lottenberg R., Boyle D.P. Analisis of the ineraction of group A streptococci with fibrinogen, streptokinase and plasminogen // Microb. Patolg.- 1995.-Vol. 18.-P.153-166.

194. Warpakowski A. Harmless foot fungus? Not true! Threat of eiysipelas // MMW Fortschr. Med. 2005. - Vol.147 (5), №2. - P. 15.

195. Zaraa I., Zeglaoui F., Zouari B., Ezzine N., Fazaa B. Erysipelas. Retrospective study of 647 patients // Tunis Med. 2004. - Vol.82, №11. -P.990-995.