Клинико-ультразвуковой мониторинг в комплексном лечении пациентов с варикотромбофлебитом нижних конечностей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Николайчук, Александр Иванович

• Николайчук, Александр Иванович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Николайчук, Александр Иванович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Развитие тромботического процесса в венах различной

локализации

1.2. Антикоагулянты - базовое лечение венозных тромбозов

1.3. Особенности диагностики и лечения варикотромбофлебита

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинико-ультразвуковые особенности тромбов при

варикотромбофлебите

3.2. Результаты клинико-ультразвукового мониторинга состояния тромба

при варикотромбофлебите

ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ДИНАМИКУ РЕГРЕССА ТРОМБОВ ПРИ ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТЕ. АЛГОРИТМ ИНДИВИДУАЛИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С

ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТОМ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-ультразвуковой мониторинг в комплексном лечении пациентов с варикотромбофлебитом нижних конечностей»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Варикотромбофлебит (ВТФ) подкожных вен является наиболее частым и опасным осложнением варикозной болезни (ВБ) нижних конечностей [1, 28, 83]. По данным литературы, частота ВТФ в общей популяции колеблется от 3% до11% [95]. Отмечена склонность ВТФ к рецидивам, что приводит к длительной утрате трудоспособности [1, 37].

ВТФ чаще возникает (60-80%) в бассейне большой подкожной вене (БПВ), реже (10-20 %)-в бассейне малой подкожной вене (МПВ). По частоте поражения правой или левой нижней конечности различий не выявлено. В 510% случаев выявляются билатеральное поражение поверхностных вен. Отмечено, что притоки БПВ или МПВ поражаются ВТФ чаще, чем их стволы [21, 87].

В качестве факторов риска развития ВТФ подкожных вен, помимо варикозной болезни, называются длительная иммобилизация, травма, интра- и послеоперационный период, тромбоз глубоких вен или ВТФ в анамнезе, беременность, послеродовый период, аутоиммунные заболевания, использование оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, злокачественные новообразования, тромбофилии [29, 68, 69, 76, 95, 96, 105, 114, 117]. Авторы отмечают также сезонную цикличность ВТФ [31].

Степень разработанности темы

Выбор лечения больных с ВТФ до сих пор является предметом исследования в разных странах [43, 82, 99, 120]. В настоящее время наблюдается смена тактики лечения пациентов с ВТФ с активной хирургической на консервативную, что обусловлено, прежде всего, применением прямых и непрямых антикоагулянтов [27, 50, 76]. Накапливающийся опыт антикоагулянтной терапии, назначаемой по экстренным показаниям при тромбозах различной локализации, показывает перспективность этого направления [30, 46, 48, 58, 107]. Его достоинство

заключается, прежде всего, в экстренном купировании тромбообразования, являющегося основой для распространения тромбоза, в том числе по системе глубоких вен. Эта ключевая задача не решается в принципе хирургическими методами. Обращает внимание, что в работах по антикоагулянтной терапии случаи легочной эмболии практически не упоминаются [87, 107]. Спецификой ВТФ, возникающем на фоне длительно протекающей варикозной болезни, является то, что тромботический процесс развивается на фоне воспалительного компонента в стенке подкожной вены, отсутствующего при тромбозах глубоких вен. Вот почему результативность назначения антикоагулянтов, блокирующих тромботический процесс, больным с ВТФ нижних конечностей может быть предметом дальнейших исследований. В связи с этим представляет важность комплексное исследование клинических данных и результатов, предоставляемых дуплексным сканированием (ДС), для характеристики особенностей тромбов и их динамики при консервативной терапии, включающей антикоагулянты. Получаемая в режиме мониторинга при таком динамическом наблюдении объективная информация могла бы не только выявить предикторы эффективности антикоагулянтной терапии, но и обеспечить индивидуализацию лечения пациентов с ВТФ.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения пациентов с варикотромбофлебитом с использованием клинико-ультразвукового мониторинга, включающего повторяемое дуплексное сканирование вен нижних конечностей.

Задачи исследования

1. Оценить значимость клинико-ультразвукового мониторинга в сопровождении комплексной терапии больных с ВТФ нижних конечностей в плане выбора тактики и достижения индивидуализации лечения таких пациентов.

2. Изучить варианты состояния проксимальной части тромба у больных с ВТФ нижних конечностей, как наиболее активной в коагуляционном процессе

его части, значимые при клинико-ультразвуковом мониторинге в плане выбора тактики и достижения индивидуализации лечения пациентов с ВТФ.

3. В сравнительном аспекте, используя клинико-ультразвуковой мониторинг, изучить ближайшие результаты лечения антикоагулянтами пациентов с ВТФ нижних конечностей и оценить предикторы, влияющие на эффективность лечения данной патологии.

Научная новизна

Показано, что клинико-ультразвуковой мониторинг проксимальной части тромба, как наиболее активной части в коагуляционном процессе, позволяет проводить индивидуализацию лечения пациентов с ВТФ нижних конечностей в плане выбора хирургической тактики и коррекции содержания комплексного лечения путем повторяемой объективной оценки эффективности проводимого лечения.

Определены предикторы, влияющие на динамику состояния проксимальной части тромба при лечении антикоагулянтами больных ВТФ нижних конечностей, включая срок начала антикоагулянтной терапии, степень чёткости проксимального контура, эхоплотность и однородность структуры тромба, толщину паравазальной клетчатки, а при наличии свободной проксимальной части тромба - её протяженность, структуру, наличие колебательных («дыхательных») движений.

Теоретическая и практическая значимость работы

Оценена значимость клинико-ультразвукового мониторинга, включающего повторяемое дуплексное сканирование, в индивидуализации лечения пациентов с ВТФ нижних конечностей.

Показана важность ультразвуковой оценки проксимальной части тромба, как наиболее активной его части в коагуляционном процессе, проводимой при клинико-ультразвуковом мониторинге у пациентов с ВТФ нижних конечностей,

Прогностически значимыми оптимистическими клинико-ультразвуковыми предикторами при ВТФ нижних конечностей определены: ранний срок начала лечения, низкая эхоплотность проксимальной части тромба,

толщина воспаленной паравазальной клетчатки в проекции проксимальной части тромба до 5 мм.

Подтверждена эффективность антикоагулянтного лечения пациентов с ВТФ нижних конечностей.

Доказана эффективность экстренного антикоагулянтного лечения пациентов с ВТФ нижних конечностей в немедленном купировании тромбообразования.

Методология и методы исследования

Для решения поставленных задач выполнено проспективное, открытое клиническое исследование результатов лечения 101 больного ВТФ нижних конечностей. Все этапы исследования проводились с учетом принципов доказательной медицины. При исследовании использован комплекс инструментальных и клинических методов исследования. Полученный цифровой материал обработан с использованием стандартных методов описательной статистики с применением непараметрических критериев.

Положения, выносимые на защиту

1. Клинико-ультразвуковой мониторинг, включающий повторяемое дуплексное сканирование вен нижних конечностей при лечении ВТФ нижних конечностей, позволяет индивидуализировать тактику и содержание лечения таких пациентов, в том числе при проведении антикоагулянтной терапии.

2. Эффективность антикоагулянтной терапии ВТФ подкожных вен нижних конечностей зависит от срока её начала, эхоплотности и однородности структуры проксимальной части тромба, толщины воспаленной паравазальной клетчатки.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Обоснованность выводов и достоверность диссертационного исследования подтверждена достаточным объемом выборок клинических исследований, корректным анализом и интерпретацией полученных результатов, статистической обработкой данных, соблюдением принципов доказательной медицины.

Основные положения диссертации представлены на V межрегиональной конференции, посвящённый памяти академика РАМН, профессора Л.В. Полуэктова, «Актуальные проблемы хирургии» (Омск, 2011); VI межрегиональной конференции, посвящённый памяти академика РАМН, профессора Л.В. Полуэктова, «Актуальные проблемы хирургии» (Омск, 2012); Х юбилейной научно-практической конференции ассоциации флебологов России (Нижний Новгород, 2014); IX межрегиональной конференции, посвящённый памяти академика РАМН, профессора Л.В. Полуэктова, «Актуальные проблемы хирургии» (Омск, 2015); XI научно-практической конференции ассоциации флебологов России (Новосибирск, 2016).

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения диссертации используются в практической работе хирургической клинике городской клинической больницы №2 г. Омска. Внедрены в учебный процесс кафедры хирургических болезней и урологии ДПО ОмГМУ.

Публикации

Основные положения диссертации опубликованы в 9 научных работах (5 из них в изданиях, входящих в перечень ВАК РФ).

Личный вклад автора

Автором проведен поиск и углубленный анализ отечественной и зарубежной литературы по теме диссертации, осуществлен набор клинического материала. Автором лично проведены все дуплексные сканирования вен нижних конечностей у пациентов, лично заполнены протокола данных исследований. Проведение статистической обработки результатов исследования, их анализ и написание работы осуществлено лично автором.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 100 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трёх глав собственных исследований, заключения и списка литературы. Текст иллюстрирован 13 таблицами и 32 рисунками.

Список литературы включает 123 источника, из них 34 отечественных и 89 зарубежных.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Развитие тромботического процесса в венах различной локализации

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) - собирательное понятие, объединяющее тромбоз глубоких вен, легочную эмболию и варикотромбофлебит. ВТЭО остаются актуальнейшей клинической проблемой, значение которой обусловлено высоким уровнем риска для здоровья и жизни больного [23].

Венозный тромбоз возникает при системных и региональных нарушениях кровообращения, повреждении эндотелия сосудистой стенки и повышенной способности крови образовывать тромбы (гиперкоагуляция и/или ингибирование фибринолиза), а также при сочетании этих причин. Данные причины тромбообразования сформулировал 150 лет назад немецкий патолог Рудольф Вирхов [122].

Вероятность возникновения венозного тромбоза увеличивается при наличии у больного врожденной или приобретенной тромбофилии и гиперкоагуляционного синдрома [6, 29, 74]. С последними могут быть связаны случаи т.н. «неожиданного» венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии, в том числе, у молодых лиц.

Запускать «тромботический каскад» у пациентов с тромбофилией могут различные факторы: длительные перегрузки, контрацептивы, оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, в том числе, варикозная болезнь с разрушением клапанного аппарат, т.е. состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов и гормонального фона. Высокий риск венозного тромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями [12, 17].

Повреждение венозной стенки с нарушением целостности эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиальной зоны выступают важным механизмом, инициирующим тромбоз. К факторам, повреждающих эндотелий относят травмы, гипоксия, воздействие вирусов и эндотоксинов [22]. Воздействие на эндотелий активированных вследствие различных причин (обширных хирургических вмешательств, массивной кровопотери, распространенных ожогов, инфекционных заболеваний и сепсиса и др.) лейкоцитов, может приводить к гибели эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелия [23].

Повреждение сосудистой стенки, как и повреждения тканей при травме (в том числе операционной), ведет за собой высвобождение тромбопластических субстанций, главной из которых является тканевый фактор. Последний взаимодействует с фактором VII свертывания крови, что является пусковым звеном включения внешнего каскада фибринообразования. Комплекс тканевого фактора и активированного им фактора VIIа приводит к активации фактора VIII, кальция и фосфолипидной поверхности. Активированный фактор Ха при взаимодействии с фактором Vа, кальцием и фосфолипидной поверхностью превращает протромбин в тромбин. Тромбин, в свою очередь, приводит к образованию фибрин-мономеров путем отщепления фибринопептидов А и В от молекулы фибриногена. Молекулы фибрина, объединяясь, образуют нестабильный фибрин. При помощи фактора XIII нестабильный фибрин превращается в стабильный [3, 5].

Помимо состояния эндотелия сосудистой стенки важную роль в процессе свертывания крови играют тромбоциты, скопления и склеивание которых происходит у мест повреждения сосудистой стенки. Как отмечал З.С. Баркаган, «функционально-морфологическая связь стенок сосудов и тромбоцитов настолько тесна, что они часто объединяются в единую систему, обозначаемую как сосудисто-тромбоцитарный или первичный гемостаз» [3].

При развитии венозных тромбозов возникает выраженная активация тромбоцитов: повышенная адгезивность и агрегационные свойства [23].

Тромбоциты способствуют усилению образования фибриновой сетки путем формирования тромбоцитарной пробки через взаимодействие своих ликопротеидов 1Ь, ПЬ-Ша с субэндотелиальными субстанциями. Процесс фибринообразования запускается тромбоцитами через активацию фактора XII, путем стимулирования внутреннего пути коллагеном без участия фактора XII, за счет образования фактора Ха, а также с помощью тромбоцитарного фактора 3, участвующего в формировании рыхлой тромбоцитарной пробки.

Увеличение уровня фактора 3 служит одним из признаков претромбоза

[5].

Хотя механизм возникновения тромбозов различных локализаций однотипен, особенности нарушений кровотока при этом и степень риска ТЭЛА отличаются. В связи с особенностями гемодинамики выделяют тромбоз в системе верхней полой вены и тромбоз в системе нижней полой вены.

У человека, в связи с влиянием фактора гравитации на отток крови из системы верхней полой вены и интенсивностью кровотока, тромбозы в этом сосудистом регионе возникают нечасто. Как правило, они бывают вторичными и осложняют течение различных заболеваний, чаще онкологических, травм (нейрососудистый компрессионный синдром выхода из грудной клетки -синдром Педжет-Шреттера) либо лечебных манипуляций, которые приводят к повреждению венозной стенки и/или нарушению кровотока. Клиника поражений сосудистого русла системы верхней полой вены зависит от локализации и протяженности тромбоза. Острый тромбоз глубоких вен верхних конечностей проявляется сильной болью по ходу глубоких вен, отёком конечности (до уровня окклюзии), цианозом [18].

Острый тромбоз подкожных вен верхних конечностей возникает, как правило, после внутривенных манипуляций (венепункция, катетеризация). Данная форма тромбоза протекает с признаками асептического воспаления венозной стенки и паравазальной клетчатки. Это отчетливо проявляется клинически: по ходу пораженной вены определяется полоса гиперемии и пальпируется плотный болезненный шнуровидный тяж. Особенностями

формирования тромбоза в этом сосудистом регионе объясняются его специфические черты. Он крайне редко становится источником ТЭЛА. Если эмболия в этих случаях и возникает, то она редко бывает массивной [8] .

Тромбозы в системе нижней полой вены наиболее часты и представляют собой реальную опасность, так как в связи с анатомическими особенностями часто являются источником массивной ТЭЛА [2].

Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Их локализация определяется уровнем тромбоза.

Развитие тромботического процесса в подкожных венах может отличаться наличием варикозной болезни, являющейся основой для развития тромбоза (варикотромбофлебит). В этом случае причинами тромбообразования являются замедление кровотока в подкожных венах и дегенеративные изменения сосудистой стенки [13].

Хотя в последние годы в рамках клинического эксперимента активно проводятся исследования по различным способам локального тромболизиса, традиционной задачей современного лечения венозных тромбозов является срочное прекращение тромбообразования, предупреждение миграции тромба, воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Ключевым компонентом консервативного лечения венозных тромбозов является антикоагулянтная терапия, применяемая для остановки прогрессирования тромбоза [12, 55, 97].

1.2 Антикоагулянты - базовое лечение венозных тромбозов

Антикоагулянты - лекарственные препараты, угнетающие активность свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов,

ставшие в настоящее время краеугольным камнем в современном лечении тромбозов всех локализаций. Интересен тот факт, что еще в средние века при тромбозах использовали пиявки - мощное средство патогенетической терапии. С учетом современных данных, можно говорить о том, что уже тогда было сформировано понимание особенностей развития тромбозов и применено направленное лечение с использованием природного антикоагулянта [81].

Современные протоколы лечения тромбоза глубоких вен (ТГВ), предложенные всеми национальными профессиональными сообществами, регламентируют обязательное использование антикоагулянтных препаратов, как наиболее эффективный способ лечения больных с острым венозным тромбозом с использованием гепаринов различной молекулярной массы и антагонистов витамина К [12, 10, 59]. Доказано, гепарины позволяют в кратчайшие сроки оборвать коагуляционный каскад и, таким образом, предупреждают формирование «свежего» тромба, распространяющегося проксимально на более крупные венозные магистрали и угрожающего развитием фатальной легочной эмболии. Антикоагулянтная терапия, как показали многочисленные исследования, это наиболее действенное средство прекращения прогресса тромбообразования, патогенетически обоснованный метод с доказанным лечебным эффектом. При отсутствии противопоказаний она показана всем больным венозным тромбозом [33, 56, 57].

Традиционным до настоящего времени является парентеральное введение прямых антикоагулянтов (нефракционированный (НФГ) или низкомолекулярный (НМГ) гепарины) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (антагонисты витамина К) [23, 41]. При отсутствии противопоказаний приём непрямых антикоагулянтов (антагонисты витамина К) начинают с третьего дня терапии гепарином. Дозу подбирают ориентируясь на показатели МНО (международное нормализованное отношение), которое определяют на 3-и и 5-е сутки лечения антагонистами витамина К. Отменяют прямые антикоагулянты при достижении МНО>2,0 единиц [15].

Современный арсенал ангикоагулянтов, включающий простой гепарин, непрямые ангикоагулянты (фенилин, варфарин), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан) [4], в последние годы пополнился прямыми пероральными антикоагулянтами (ПА)-новым этапом в развитии антикоагулянтной терапии [30, 71]. Последние оказывают прямое ингибирующее действие на ключевые факторы свертывания крови, в частности фактор Ха и тромбин. Фактор Ха вызывает превращение протромбина в тромбин, который в свою очередь катализирует трансформацию фибриногена в нерастворимый фибрин, т.е. заключительный этап тромбообразования. К ингибиторам фактора Ха относятся ривароксабан, апиксабан, бетриксабан и эдоксабан, а к ингибиторам тромбина — дабигатран. Данные препараты вызывают предсказуемое антитромботическое действие, что позволяет использовать их в фиксированных дозах.

Назначение новых ПА не требует мониторирование МНО, что может способствовать повышению приверженности пациентов к лечению, а редкость взаимодействия с другими лекарственными средствами повышает безопасность антикоагулянтной терапии. Основываясь на результатах исследований ПА (ривароксабан, апиксабан, дабигатран и эдоксабан) приняты для лечения ВТЭ и вторичной профилактики, эффективны и могут снизить риск крупных кровотечений по сравнению с варфарином [19]. ПА могут обеспечить раннее и домашнее лечение больных, том числе с легочной эмболии в будущем. Вместе с тем все антикоагулянты могут вызывать кровотечения, хотя проведенные исследования демонстрируют, что при ПА частота их не больше, чем при применении варфарина [51].

Несмотря на то, что антикоагулянты повсеместно используются в качестве базовой терапии для лечения тромбозов глубоких вен, вопрос применения антикоагулянтов в лечении ВТФ до последнего времени продолжает дискутироваться [21, 32].

1.3 Особенности диагностики и лечения варикотромбофлебита

Наряду с достаточно часто наблюдающемся ВТФ, развившимся на фоне варикозной болезни, много реже встречаются тромбофлебиты подкожных вен без варикозного фона. В связи с этим в современных международных классификациях принят термин "тромбоз подкожных вен" с последующим выделением факта наличия или отсутствия предшествующей варикозной болезни [107]. Принципиальным отличием неварикозного варианта развития тромбоза подкожных вен является незначительное воспаление в окружающих тканях и отсутствие варикозного компонента. Гистологические исследования показывают утолщение интимы, пролиферацию фибробластов и фиброз с большим количеством капилляров [44, 62]. Такие формы тромбофлебитов наблюдаются у больных с злокачественными новообразованиями, системными васкулитами (болезнь Бюргера, Бехчета, Мондора, узелковый полиартрит, артериит Такаяши), у больных с СКВ, тромбофилиями [62], а также при введении гиперосмотических растворов в пораженную вену. В связи с существенными особенностями такого поражения изучение их не входило в задачу настоящего исследования.

В клинической практике много чаще регистрируется тромбоз, развившийся на фоне и вследствие длительно протекающей варикозной болезни [102]. Такой вариант болезни традиционно называется варикотромбофлебитом [23].

ВТФ длительное время рассматривали отдельно от тромбозов глубоких вен, как заболевание, имеющее доброкачественное течение и редко приводящее к осложнениям, диагностировать и лечить которое не составляет труда. Основной задачей считалось купирование симптоматики данного заболевания, ухудшающей самочувствие больного и его качество жизни [50, 86, 103, 116]. Однако, как показал ряд исследований, обсуждаемая патология не является столь уж легким заболеванием и требует достаточно серьезного ответственного лечения [42, 73, 70, 89, 90, 98, 120].

Серьезную угрозу жизни и здоровью пациентов представляет распространение тромбоза из подкожных вен в глубокие [2, 54]. Наиболее часто (от 1 до 44% случаев) тромб из БПВ распространяется на общую бедренную вену через сафенофеморальное соустье, реже (от 0,2 до 1% случаев) -переходит через сафенопоплитеальное соустье из МПВ на подколенную вену. Еще один путь распространения тромбоза на глубокие вены - через несостоятельные перфорантные вены [36, 38, 110].

Другая опасность для жизни и здоровья пациента связана с возможностью тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) при эмбологенных формах тромбоза подкожных вен. Флотирующая и колеблющаяся при дыхании пациента верхушка тромба может иметь высокую подвижность, когда процесс локализуется в интенсивном потоке крови, препятствующем ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к различной, в том числе, массивной тромбоэмболии или субмассивной ТЭЛА с выраженной гипертензией в малом круге кровообращения или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и, так называемой, инфаркт-пневмонии. В клинической практике ситуация осложняется тем, что проксимальное распространение тромбоза протекает без клинических проявлений, и нередко первым проявлением перехода тромбоза в глубокую венозную систему служит именно проявления ТЭЛА. При этом у 20—30% пациентов с ВТФ можно выявить симптомы ТГВ или ТЭЛА [94, 120].

В литературе отмечено, что ВТФ нередко рецидивирует, что приводит к длительной, а порой и стойкой, утрате трудоспособности [1, 37].

Основными клиническими проявлениями ВТФ, являются: остро возникший гиперемированный болезненный инфильтрат в проекции подкожной вены. Тромботический процесс в подкожных венах может быть ограниченным или распространенным. В просвете ствола поражённой вены могут пальпироваться тромбы [11, 34, 67].

Местные симптомы, как правило, превалируют над общим состоянием. Пациенты могут жаловаться на ограничивающие движения боли по ходу

тромбированных вен, фебрильную температуру тела, озноб, недомогание. Однако, даже внимательно проведённый физикальный осмотр точно определить проксимальную границу ВТФ не может. Так как, у более чем 30% пациентов имеется несоответствие клинически определяемых признаков ВТФ и его истинной распространенностью, определяемой при ДС [13].

Хотя при диагностике поражения глубоких вен дуплексное сканирование стало рутинным исследованием, в диагностике ВТФ такой подход пока не стал нормой. Отчасти это обусловлено тем обстоятельством, что помощь таким пациентам оказывается в рамках ургентной хирургии.

ДС, проводимое у пациентов с ВТФ, позволяет оценить выраженность воспаления паравазальной клетчатки, состояние стенок вен, наличие в венах тромботических масс, дать характеристику тромбу (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен [49, 108, 119]. Однако, в литературе отсутствуют данные по оценке проксимальной части тромба, как наиболее активной части в процессе коагуляции, проводимой при ДС у пациентов с ВТФ нижних конечностей.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Николайчук, Александр Иванович, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андрияшкин, В. В. Лечение острого варикотромбофлебита / В. В. Андрияшкин, А. В. Андрияшкин, Т. В. Бычкова // Флебология. - 2008. - Т. 2, № 3. - С. 49-52.

2. Андрияшкин, В. В. Современные принципы лечения острых тромбозов в системе нижней полой вены : дис. ... д-ра мед. наук / В. В. Андрияшкин. -Москва, 2011. - 274 с.

3. Баркаган, З. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. - Москва : Ньюдиамед, 2000. - 148 с.

4. Богачёв, В. Ю. Новое поколение низкомолекулярных гепаринов. Фокус на бемипарин / В. Ю. Богачёв // Флебология. - 2011. - Т. 5, № 2. - С. 64-69.

5. Бокарев, И. Н. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии / И. Н. Бокарев, Л. В. Попова. - Москва : МИА, 2005. - 208 с.

6. Воробьев, А. И. Гиперкоагуляционный синдром / А. И. Воробьев, С. А. Васильев, Г. А. Суханова // Очерки по производственной и клинической трансфузиологии. - Москва, 2006. - С. 346-352.

7. Гаврилов, С. Г. Приустьевая перевязка магистральной подкожной вены по поводу острого восходящего тромбофлебита: гарантия от легочной эмболии? / С. Г. Гаврилов, И. А. Золотухин, А. А. Пустовойт // Флебология. - 2011. -№ 4. - С. 88-90.

8. Даудярис, Й. П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей / Й. П. Даудярис. - Москва : Медицина, 1984. - 192 с.

9. Дибиров, М. Д. Профилактика и лечение тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей / М. Д. Дибиров // Consilium medicum. -2004. - Т. 6, № 1. - С. 28-31.

10. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами. Современное решение проблемы / Я. В. Новикова [и др.]. - Флебология. - 2012. -Т. 6, № 3. - С. 40-45.

11. Кириенко, А. И. Амбулаторная ангиология / А. И. Кириенко, В. М. Кошкина, В. Ю. Богачева. - Москва : Литтера, 2007. - 328 с.

12. Кириенко, А. И. Венозный тромбоз в практике терапевта и хирурга / А. И. Кириенко, Е. П. Панченко, В. В. Андрияшкин. - Москва : Планида, 2012. -336 с.

13. Кириенко, А. И. Острый тромбофлебит / А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин. - Москва : Литтерра, 2006. - 103 с.

14. Coleridge-Smith, P. Основные принципы дуплексного сканирования вен нижних конечностей при хронических заболеваниях вен. Согласительный документ Международной ассоциации флебологов. Ч. 1. / P. Coleridge-Smith [и др.] // Флебология. - 2008. - № 1. - С. 63-69.

15. Консервативное лечение больных с острым венозным тромбозом / А. И. Кириенко // Флебология. - 2012. - Т. 6, № 2. - С. 40-44.

16. Макаров, О. В. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии / О. В. Макаров, Л. А. Озолиня. - Москва : Медицина, 1998. - 261 с.

17. Макацария, А. Д. Злокачественные новообразования, тромбофилия и тромбозы / А. Д. Макацария. - Москва : Триада Х, 2008. - 784с.

18. Мамамтавришвили, Д. Г. Болезни вен / Д. Г. Мамамтавришвили. -Москва : Медицина, 1964. - 386 с.

19. Моисеев, С. В. Новые пероральные антикоагулянты в лечении венозных тромбоэмболических осложнений / С. В. Моисеев // Флебология. - 2012. - Т. 6, № 1. - С. 32-36.

20. Повышение эффективности диагностики и лечения острого варикотромбофлебита / О. Б. Нузова // Оренбургский медицинский вестник. -2013. - Т. 1, № 3. - С. 23-25.

21. Пустовойт, А. А. Тактика лечения острого восходящего тромбофлебита / А. А. Пустовойт, С. Г. Гаврилов, И. А. Золотухин // Флебология. - 2011. - Т. 5, № 3. - С. 46-52.

22. Результаты продленной антикоагулянтной профилактики тромбозов глубоких вен голени при закрытых оскольчатых переломах берцовых костей

/ Ю. Т. Цуканов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2009. - № 1. -С. 79-82.

23. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений [Электронный ресурс] // Флебология. - 2015. - Т. 9, № 4, вып. 2. - С. 3-52. - Режим доступа : http://www.phlebo-union.ru/collection/92/00/000092.pdf. - [Дата обращения: 26.08.2016].

24. Сидорина, Ф. И. Тромбофлебит конечностей / Ф. И. Сидорина. - Москва : Медицина,1967. - 220 с.

25. Сидорина, Ф. И. Тромбофлебит нижних конечностей и его влияние на бедренную артерию : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ф. И. Сидорина. -Москва, 1949. - 6 с.

26. Сон, Д. А. Радикальное хирургическое лечение острого варикотромбофлебита : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Д. А. Сон. -Москва, 2005. - 21 с.

27. Сравнение эффективности хирургической и консервативной тактики при остром восходящем варикотромбофлебите большой подкожной вены / А. В. Шабунин [и др.] // Флебология. - 2013. - Т. 7, № 2. - С. 10-14.

28. Флебология. Руководство для врачей / В. С. Савельев [и др.]. - Москва : Медицина, 2001. - 670 с.

29. Флеботромбоз и врожденная тромбофилия / А. И.Шевела [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2011. - Т. 17, № 2. - С. 95-100.

30. Хорев, Н. Г. Новые оральные антикоагулянты / Н. Г. Хорев, А. П. Момот, Д. А. Залозный // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - № 4. - С. 31-47.

31. Хорев, Н. Г. Сезонная цикличность острой артериальной ишемии и острого восходящего варикотромбофлебита / Н. Г. Хорев, Я. Н. Шойхет, М. А. Овчаров // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 4. - С. 40-43.

32. Черняков, А. В. Современные аспекты лечения пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей / А. В. Черняков // РМЖ. - 2016. № 8. - С. 519-522.

33. Шевченко, Ю. Л. Основы клинической флебологии / Ю. Л. Шевченко, Ю. М. Стойко. - Москва : Шико, 2013. - 336 с.

34. Шойхет, Я. Н. Ангиология и сосудистая хирургия / Я. Н. Шойхет, Н. Г. Хорев. - Барнаул : Принтэкспресс, 2009. - 448 с.

35. A clinical score to rule out the concomitant presence of deep vein thrombosis in patients presenting with superficial vein thrombosis: The ICARO study / F. Pomero [et al.] // Thromb. Res. - 2015. - Vol. 136, № 5. - P. 938-942.

36. Acute superficial thrombophlebitis-modern diagnosis and therapy / M. D. Markovic [et al.] // Srp. Arh. Celok. Lek. - 1997. - Vol. 125, № 9-10. - P. 261266.

37. Acute superficial venous thrombophlebitis: does emergency surgery have a role / J. Beatty [et al.] // Int. Angiol. - 2002. - Vol. 21, № 1. - P. 95-93.

38. Andreozzi, G. M. Superficial thrombophlebitis / G. M. Andreozzi, F. Verlato // Minerva Cardioangiol. - 2000. - Vol. 48, № 12, suppl. 1. - P. 9-14.

39. Annual diagnosis rate of superficial vein thrombosis of the lower limbs: the STEPH community-based study / P. Frappé [et al.] // J. Thromb. Haemost. - 2014.

- Vol. 1, № 6. - P. 831-838.

40. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th edition) / C. Kearon [et а!] // Chest. - 2008. - Vol. 133, suppl. 6. - Р. 454S-545S.

41. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed : American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines / C. Kearon [et al.] // Chest. - 2012.

- Vol. 141(2 Suppl). - P. 419-494S.

42. Bates, S. M. Superficial venous thrombosis: recognizing the risk / S. M. Bates // Blood. - 2013. - Vol. 122, № 6. - P. 4159-4160.

43. Bauersachs, R. M. Diagnosis and treatment of superficial vein thrombosis / R. M. Bauersachs // Haemostaseologie. - 2013. - Vol. 33, № 3. - P. 232-240.

44. Blattler, W. Superficial vein thrombophlebitis - serious concern or much ado about little? / W. Blattler, B. Schwarzenbach, J. Largiader // Vasa. - 2008. - Vol. 37, № 1. - P. 31-38.

45. CALISTO Study Group. Fondaparinux for the treatment of superficial-vein thrombosis in the legs / H. Decousus [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 363, № 13. - P. 1222-1232.

46. Carnero-Vidal, L. G. Anticoagulant treatment for superficial venous thrombosis / L. G. Carnero-Vidal, S. Rahbun, T. W. Wakefield // Dis. Mo. - 2010. - Vol. 56. - P. 574-581.

47. Castagna, R. Butazolidine in therapy of thrombophlebitis / R. Castagna, C. Mairano // Minerva Med. - 1957. - Vol. 48, № 93. - P. 3915-3917.

48. Clinical relevance of symptomatic superficial-vein thrombosis extension: lessons from the CALISTO study / A. Leizorovicz [et al.] // Blood. - 2013. - Vol. 122, № 10. - P. 1724-1729.

49. Clinical role of the "venous" ultrasound to identify lower extremity pathology / A. Aurshina [et al.] // Ann Vasc Surg. - 2016. - Vol. 35. - doi: 10.1016/j.avsg.2016.05.113.

50. Cosmi, B. Management of superficial vein thrombosis / B. Cosmi // J. Thromb. Haemost. - 2015. - Vol. 13, № 7. - P. 1175-1183.

51. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism / S. Schulman [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361, № 24. - P. 2342-2352.

52. De Maeseneer, M. G. Thrombosis guidelines group of the Belgian society on thrombosis and haemostasis and Belgian working group on angiology. Superficial thrombophlebitis of the lower limb: practical recommendations for diagnosis and treatment / M. G. de Maeseneer // Acta Chir. Belg. - 2005. - Vol. 105, № 2. - P. 145-147.

53. Décousus, H. Spontaneous acute superficial vein thrombosis of the legs: do we really need to treat? / H. Décousus, L. Bertoletti, P. Frappé // J Thromb. Haemost. - 2015. - Vol.13, Suppl 1. - P. 230-237.

54. Dewar, C. Incidence of deep vein thrombosis in patients diagnosed with superficial thrombophlebitis after presenting to an emergency department outpatient deep vein thrombosis service / C. Dewar, S. Panpher // Emerg Med J. -

2010. - Vol. 27, № 10. - P. 758-761.

55. Di Nisio, M. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg [Electronic resource] / M. di Nisio, I. M. Wichers, S. Middeldorp // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013. - Ussue 4. - CD004982. - doi: 10.1002/14651858.CD004982.pub5.

56. Diagnosis of DVT : Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines / S. M. Bates [et al.] // Chest. - 2012. - Vol. 141, 2 suppl. - P. 351418.

57. Efficacy and safety of a pharmacist-managed inpatient anticoagulation service for warfarin initiation and titration / Y. M. Wong [et al.] // J. Clin. Pharm. Ther. -

2011. - Vol. 36, № 5. - P. 585-591.

58. Epidemiology, diagnosis, treatment and management of superficial-vein thrombosis of the legs / H. Decousus [et al.] // Best Practice & Research. Clin. Haematol. - 2012. - Vol. 25, № 3. - P. 275-284.

59. Executive summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed.: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines / G. H. Guyatt [et al.] // Chest. - 2012. - Vol. 141, suppl. 2. -7S-47S.

60. Factors predictive of venousthrombotic complications in patients with isolated superficial vein thrombosis / S. Quenet [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2003. - Vol. 38, № 5. - P. 944-949.

61. Fondaparinux for isolated superficial vein thrombosis of the legs: a cost-effectiveness analysis / M. Blondon // Chest. - 2012. - Vol. 141, № 2. - P. 321329.

62. Gillet, J. L. [Superficial thrombophlebitis in non varicose veins of the lower limbs. A prospective analysis in 42 patients] / J. L. Gillet, F. A. Allaert, M. Perrin // J. Mal. Vasc. - 2004. - Vol. 29, № 5. - P. 263-272.

63. Gillet, J. L. [Superficial venous thrombosis of the lower limbs: prospective analysis in 100 patients] / J. L. Gillet, M. Perrin, R. Cayman // J. Mal. Vasc. -2001. - Vol. 26, № 1. - P. 16-22.

64. Group, T. V. I. High vs. low doses of low-molecular-weight heparin for the treatment of superficial vein thrombosis of the legs: a double-blind, randomized trail / T. V. I. Group // J. Thromb. Haemost. - 2005. - Vol. 3, № 6. - P. 11521157.

65. High versus low doses of unfractionated heparin for the treatment of superficial thrombophlebitis of the leg: a prospective, controlled, randomized study / A. Marchiori [et al.] // Haematologica. - 2002. - Vol. 87, № 5. - P. 523-527.

66. Hill, S. L. Thrombophlebitis of the great saphenous vein - recommendations for treatment / S. L. Hill, D. H. Hancock, T. L. Webb // Phlebology. - 2008. - Vol. 23, № 1. - P. 35-39.

67. Hingorani, A. Superficial venous thrombophlebitis / A. Hingorani, E. Ascher // Handbook of venous disorders. Guidelines of the American Venous Forum / ed. P. Gloviczki. - London, 2009. - P. 314-319.

68. Incidence and risk factors of superficial and deep venous thrombosis associated with peripherally inserted central catheters in children [Electronic resource] / J. J. Menendez Suso [et al.] // J Thromb Haemost. - 2016. - doi: 10.1111/jth.13478.PMID: 27558946.

69. Increased risk of venous thrombosis in persons with clinically diagnosed superficial vein thrombosis: results from the MEGA study / K. van Langevelde [et al.] // Blood. - 2011. - Vol. 118, № 15. - P. 4239-4241.

70. Initial management and outcomes after superficial thrombophlebitis: The Cardiovascular Research Network Venous Thromboembolism study / B. Samuelson [et al.] // J. Hosp. Med. - 2016. - Vol. 11, № 6. - P. 432-434.

71. Kalodiki, E. New and generic anticoagulants and biosimilars: safety considerations / E. Kalodiki, J. Fareed // Clin. Appl. Thromb. Hemost. - 2011. -Vol. 17, № 2. - 136-139.

72. Kalodiki, E. Superficial thrombophlebitis and low-molecular - weight heparins / E. Kalodiki, A. N. Nicolaides // Angiology. - 2002. - Vol. 53, № 6. - P. 659-663.

73. Kitchens, C. S. How I treat superficial venous thrombosis / C. S. Kitchens // Blood. - 2011. - Vol. 117, № 1. - P. 39-44.

74. Leon, L. R. Superficial vein thrombosis and hypercoagulable states: the evidence / L. R. Leon, N. Labropoulos // Perspect Vasc. Surg. Endovasc. Ther. -2005. - Vol. 17, № 1. - P. 43-46.

75. Ligation versus anticoagulation: treatment of above-knee superficial thrombophlebitis not involving the deep venous system / V. Sullivan [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2001. - Vol. 193, № 5. - P. 556-562.

76. Litzendorf, M. E. Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches / M. E. Litzendorf, B. Satiani // Vasc. Health Risk Manag. -2011. - Vol. 7. - P. 569-575.

77. Lozano, F. S. Low-molecular-weight heparin versus saphenofemoral disconnection for the treatment of above-knee greater saphenous thrombophlebitis: a prospective study / F. S. Lozano, A. Almazan // Vasc. Endovasc. Surg. - 2003. -Vol. 37, № 6. - P. 415-420.

78. Management of superficial vein thrombosis and thrombophlebitis: status and expert opinion document / M. R. Cesarone [et al.] // Angiology. - 2007. - Vol. 58, suppl. 1. - P. 7-14.

79. Mayer, W. Superficial thrombophlebitis: a harmless disorder? / W. Mayer, H. Partsch // Scope Phlebol. Lymphol. - 1999. - Vol. 2. - P. 36-38.

80. Mazuch, J. Treatment of thrombophlebitis varicose of lower limbs / J. Mazuch, D. Mistuna, D. Golian // J. Acta Phlebol. - 2001. - Vol. 2. - P. 7-11.

81. Mueller, R. L. History of drugs for thrombotic disease. Discovery, development, and directions for the future / R. L. Mueller, S. Scheidt // Circulation. - 1994. - Vol. 89, № 1. - P. 432-449.

82. Nasr, H. Superficial thrombophlebitis (superficial venous thrombosis) / H. Nasr, J. M. Scriven // BMJ. - 2015. - Vol. 350. - doi: 10.1136/bmj.h2039.

83. Nielsen, H. K. Superficial thrombophlebitis. Etiology, diagnosis and treatment / H. K. Nielsen, S. E. Husted // Ugeskr Laeger. - 2008. - Vol. 170, № 26-32. - P. 2346-2348.

84. Paramanathan, V. Rivaroxaban: future in anticoagulation practice? / V. Paramanathan // Hematology. - 2008. - Vol. 13, № 3. - P. 257-260.

85. Partsch, H. Diagnosis and therapy of thrombophlebitis with special consideration of low molecular weight heparin / H. Partsch // Hamostaseologie. -2002. - Vol. 22, № 4. - P. 154-160.

86. Plettner, J. L. Treatment of superficial varicose phlebitis / J. L. Plettner // J. Mal. Vasc. - 1993. - Vol. 18, № 1. - P. 70-72.

87. POST (Prospective Observational Superficial Thrombophlebitis) Study Group. Superficial vein thrombosis and venous thromboembolism: a large prospective epidemiological study / H. Decousus [et al.] // Ann Intern Med. -2010. - Vol. 152. - P. 218-224.

88. Prandoni, P. High vs. low doses of low-molecular-weight heparin for the treatment of superficial vein thrombosis of the legs: a double-blind, randomized trial / P. Prandoni, D. Tormene, R. Pesavento // J. Thromb. Haemost. - 2005. Vol. 3, № 6. - P. 1152-1157.

89. Predictive factors for concurrent deep-vein thrombosis and symptomatic venous thromboembolic recurrence in case of superficial venous thrombosis. The OPTIMEV study / J. P. Galanaud [et al.] // Thromb. Haemost. - 2011. - Vol. 105, № 1. - P. 31-39.

90. Prevalence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in superficial thrombophlebitis of the lower limbs: prospective study of 60 cases / M. L. Sobreira [et al.] // Int. Angiol. - 2009. - Vol. 28, № 5. - P. 400-408.

91. Progression of superficial venous thrombosis to deep veins / D. L. Chengelis [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1996. - Vol. 24, № 5. - P. 745-749.

92. Raake, W. Treatment of superficial thrombophlebitis / W. Raake, M. Binder // Hamostaseologie. - 2002. - Vol. 22, № 4. - P. 149-153.

93. Ramelet, A. Compression therapy / A. Ramelet // Dermatol Surg. - 2002. -Vol. 28, № 1. - P. 6-10.

94. Ramelet, A. Phlebology the guide / A. Ramelet, M. Monty. - Amsterdam : Elsevier, 1999. - 445 p.

95. Recent findings in the epidemiology, diagnosis and treatment of superficial-vein thrombosis / H. Decousus [et al.] // Thromb Res. - 2011. - Vol. 127, suppl. 3. - P. 81-85.

96. Recurrence of superficial vein thrombosis in patients with varicose veins / C. Karathanos [et al.] // Phlebology. - 2016. - Vol. 3, № 7. - P. 489-495.

97. Relationships of DVT with PE, PTS, superficial vein thrombosis and cellulitis // Current Approaches to Deep Vein Thrombosis / H. Bounameaux, G. Le Gal. -Futur. Medicince, 2014. - P. 108-116.

98. Schul, M.W. Superficial Venous Thrombophlebitis / M. W. Schul // Phlebology, Vein Surgery and Ultrasonography. - Springer, 2014. - Pt. 5. - P. 259-279.

99. Scott, G. Superficial vein thrombosis: a current approach to management / G. Scott, A. J. Mahdi, R. Alikhan // Br. J. Haematol. - 2015. - Vol. 168, № 5. - P. 639-645.

100. Serial 2-point ultrasonography plus D-dimer vs whole-leg color-coded Doppler ultrasonography for diagnosing suspected symptomatic deep vein thrombosis: a randomized controlled trial / E. Bernardi [et al.] // JAMA. - 2008. -Vol. 30, № 14. - P. 1653-1659.

101. Spirkoska, A. Time course and the recanalization rate of superficial vein thrombosis treated with low-molecular-weight heparin / A. Spirkoska, M. K. Jezovnik, P. Poredos // Angiology. - 2015. - Vol. 66, № 4. - P. 381-386.

102. Superficial thrombophlebitis in varicose vein disease: the particular role of methylenetetrahydrofolate reductase / C. Wilmanns [et al.] // Phlebology. - 2011. -Vol. 26, № 4. - P. 135-139.

103. Superficial thrombophlebitis of lower limb veins - far from a benign condition / B. O. Olubaniyi [et al.] // Br. J. Surg. - 2009. - Vol. 96, suppl. 1. - P. 1-15.

104. Superficial thrombophlebitis of the legs: a randomized, controlled, follow-up study / G. Belcaro [et al.] // Angiology. - 1999. - Vol. 50, № 7. - P. 523-529.

105. Superficial Vein Thrombosis / // Duplex Ultrasound of Superficial Leg / E. Mendoza , C. R. Lattime. - Springer, 2014. - P. 217-225.

106. Superficial vein thrombosis treated for 45 days with rivaroxaban versus fondaparinux: rationale and design of the SURPRISE trial / S. Werth [et al.] // J Thromb Thrombolysis. - 2016. - Vol. 42, № 2. - P. 197-204.

107. Superficial vein thrombosis: a consensus statement / E. Kalodiki [et al.] // Int. Angiol. - 2012. - Vol. 31, № 3. - P. 203-216.

108. Superficial venous thrombosis and compression ultrasound imaging / I. Quere // J. Vasc. Surg. - 2012. - Vol. 56, № 4. - P. 1032-1038.

109. Superficial venous thrombosis: role of inherited deficiency of natural anticoagulants in extension to deep veins / G. Milio [et al.] // Int. Angiol. - 2009. -Vol. 28, № 4. - P. 298-302.

110. Surgical management of ascending saphenous thrombophlebitis / A. P. Murgia [et al.] // Int. Angiol. - 1999. - Vol. 18, № 4. - P. 343-347.

111. Symptomatic deep venous thrombosis of the lower limb / A. D. Giannoukas [et al.] // Int. Angiol. - 1998. - Vol. 17, № 3. - P. 151-154.

112. The STENOX Study Group: A randomized double-blind comparison of low molecular weight heparin, non steroidal antiinflammatory agent and placebo in the treatment of superficial vein thrombosis // Arch. Int. Med. - 2003. - Vol. 163, № 14. - P. 1657-1663.

113. Therapeutic effect of compression stockings versus no compression on isolated superficial vein thrombosis of the legs: a randomized clinical trial / K.

Boehler [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovas. Surg. - 2014. - Vol. 48, № 4. - P. 465471.

114. Thromboembolic complications following a first isolated episode of superficial vein thrombosis: a cross-sectional retrospective study / L. N. Bell [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. - 2016. - Vol. 42, № 145. - P. 1-7.

115. Treated by Enoxaparin Study Group: The Superficial Thrombophlebitis. A pilot randomize d double-blind comparison of low-molecular-weight heparin, nonsteroidal anti-inflammatory agent, and placebo in the treatment of superficial vein thrombosis // Arch. Int. Med. - 2003. - Vol. 163, № 14. - P. 1657-1663.

116. Treatment of superficial vein thrombosis to prevent deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review / I. M. Wichers [et al.] // Haematologica. - 2005. - Vol. 90, № 5. - P. 672-677.

117. Tumors associated with superficial thrombophlebitis / W. G. Mouton [et al.] // Vasa. - 2009. - Vol. 38, № 2. - P. 167-170.

118. Uncu, H. A comparison of low-molecular-weight heparin and combined therapy of low-molecular-weight heparin with an anti-inflammatory agent in the treatment of superficial vein thrombosis / H. Uncu // Phlebology. - 2009. - Vol. 24, № 2. - P. 56-60.

119. Value of a planned compression ultrasonography after an isolated superficial vein thrombosis: results from a prospective multicentre study / S. Quenet [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2012. - Vol. 43, № 2. - P. 233-237.

120. Variability in the Management of Superficial Venous Thrombophlebitis across Practitioners Based in North America and the Global Community [Electronic resource] / A. Dua [et al.] // Thrombosis. - 2014. - Access mode: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4209791/

121. Vecchio, C. Topically applied heparins for the treatment of vascular disorders: a comprehensive review / C. Vecchio, A. Frisinghelli // Clin. Druglnv. -2008. - Vol. 28, № 10. - P. 603-614.

122. Virchow, R. Neuer fall von todlicher emboli der lungenarterie / R. Virchow // Arch. Pathol. Anat. - 1856. - Vol. 10. - P. 225-228

123. Zwiebel, William J. Introduction to vascular ultrasonography / J. William Zwiebel, S. John Pellerito. - 5-th ed. - Philadelphia : Saunders (W. B.) Co Ltd, 2004. - 752 p.