Комплексная клинико-функциональная оценка и лечение хронической ишемической ретинопатии при гемодинамически значимом атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Тузлаев Владислав Валерьевич

• Тузлаев Владислав Валерьевич
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Тузлаев Владислав Валерьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГИС И ХИР ПРИ ГДЗАС ВСА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Этиопатогенетические факторы возникновения и клинико-статистические характеристики ГИС при ГДЗАС ВСА

1.2. Современные методы диагностики клинико-функционального состояния глаз на фоне ГИС, ассоциированного со стенозом ВСА

1.2.1. Методы исследования кровотока во ВСА у пациентов с ГИС

1.2.2. Методы субъективной оценки состояния органа зрения при ГИС

1.2.3. Методы исследования морфометрических и гемодинамических параметров сетчатки и хориоидеи у пациентов с ГИС

1.2.4. Исследования зрительных функций у пациентов с ГИС

1.3. Современные методы лечения ХИР при ГИС

1.3.1. Консервативные методы лечения ХИР при ГИС

1.3.2. Эффективность ПРЛК в лечении ХИР при ГИС

1.3.3. КЭА ВСА в лечении ХИР при ГИС

1.4. Влияние индуцированного СИР сетчатки и хориоидеи на результаты КЭА ВСА

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы обследования

2.2.1. Стандартные методы офтальмологического обследования

2.2.2. Специальные методы офтальмологического обследования

2.2.3. Специальные нейрорадиологические методы обследования брахиоцефальных сосудов

2.3. Методы лечения ХИР

2.3.1. Методика лазерной коагуляции сетчатки

2.3.2. Методика КЭА ВСА

2.3.3. Методика комбинированного лазерно-хирургического лечения

2.4. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИКО-СТАТИСТИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ГИС И МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХИР У ПАЦИЕНТОВ С ГДЗАС ВСА

3.1. Исследование клинико-статистических проявлений ГИС, соматического и офтальмологического статуса у пациентов с ГДЗАС ВСА

3.2. Изучение особенностей ХКК и морфометрических параметров макулярной области у пациентов с ХИР, ассоциированной с ГДЗАС ВСА

3.2.1. Изучение параметров ХКК макулярной области и кровотока

сосудов глазного яблока у пациентов с ХИР, ассоциированной с ГДЗАС

ВСА

3.2.2. Изменения микроструктур макулярной зоны

ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ХИР ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫБРАННОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ

4.1. Изучение динамики офтальмоскопической картины в зависимости от проводимого лечения у пациентов с ХИР, ассоциированной с ГДЗАС ВСА

4.2. Изучение динамики регионарного кровотока и микрокровотока макулы

в зависимости от проводимого лечения у пациентов с ХИР, ассоциированной с ГДЗАС ВСА

4.3. Изучение динамики микроструктур макулярной области и зрительных функций при ХИР, ассоциированной с ГДЗАС ВСА в зависимости от вида лечения

4.4. Разработка системы прогнозирования СИР после КЭА ВСА у пациентов

с ХИР, ассоциированной с ГДЗАС ВСА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная клинико-функциональная оценка и лечение хронической ишемической ретинопатии при гемодинамически значимом атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии»

Актуальность темы и степень ее разработанности

Одной из недостаточно изученных и нерешенных проблем офтальмологии в свете диагностики и лечения является глазной ишемический синдром (ГИС), обусловленный сочетанными нарушениями кровообращения в системе сонных и глазничных артерий (СА, ГА) (Gregory-Evans K., 2000; Тарасова Л.Н., 2003; Ярцева Н.С. с соавт., 2008; Завгородняя Т.С., Саржевская Л.Э., 2012). В структуре глазной инвалидности у лиц трудоспособного возраста в России ГИС встречается с частотой 15-20%, а в возрастной группе старше 60 лет - 28%, что определяет достаточно высокую социальную значимость этого заболевания (Штука Л.В., 2006; Шустеров Ю.А. с соавт., 2007; Магзумова Д.Г., 2007; Фролов М.А., 2020).

Среди клинических форм ГИС особого внимания заслуживает хроническая ишемическая ретинопатия (ХИР), которая в настоящее время рассматривается как следствие сочетанного многокомпонентного поражения сосудов сердца, головного мозга и гемодинамических нарушений в системе регионарного кровообращения глаза (Chen C.S., 2007; Ярцева Н.С. с соавт., 2008; Завгородняя Т.С. с соавт., 2012; Terelak-Borys B. с соавт., 2012; Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., 1990; Chen C.S., 2007; Омаржанова И.И., 2013; Махкамова Д.К., 2017; Булава Е.В., Воробьева И.В., 2022). Даже начальные проявления ХИР сопряжены с потенциальной угрозой полной потери зрения в течение нескольких недель или месяцев вследствие быстрого развития вазопролиферативного процесса, неоваскулярной глаукомы, рецидивирующих внутриглазных кровоизлияний и отека макулы (Brown G.C. et al., 1988; Sivalingam A., 1991; Raman M. et al,, 2000; Terelak-Borys B. et al., 2012). Высокий риск необратимой потери зрения при глазных симптомах и осложнениях ХИР, сложность диагностики и лечения определяют особую медико-социальную значимость данной патологии, в то время как ее клинико-статистические характеристики изучены недостаточно широко. Известно, что частота ХИР в структуре ГИС составляет 5-11%, при этом

отсутствуют данные о структуре данного заболевания в зависимости от клинических проявлений патологического процесса и общепринятой классификации (Malhotra R. с соавт., 2000; Mendrmos E. с соавт., 2010; Махкамова Д.К., 2017).

Также, наряду с отсутствием четких клинико-статистических характеристик ХИР, актуальна проблема правильной трактовки результатов современных методов диагностических исследований, а именно - изменений морфометрических параметров и гемодинамических показателей при данной патологии (Ярцева Н.С. с соавт., 2008).

Определенные сложности представляет лечение ХИР вследствие отсутствия доказательного и эффективного метода выбора из-за недостаточной изученности влияния различных методик на кровоток и зрительные функции оперированного глаза (Sivalingam А. с соавт., 1991; Ярцева Н.С. с соавт., 2008; Mendrmos Е. с соавт., 2010).

Существующие в настоящее время методы лечения ХИР имеют различную патогенетическую направленность: панретинальная лазерная коагуляция (ПРЛК) направлена на устранение зон ишемии сетчатки, а каротидная эндартерэктомия (КЭА) внутренней сонной артерии (ВСА) - на восстановление глазного кровотока (Киселева Т.Н., 2001; Тарасова Л.Н., 2003; Mendrinos E. et а1., 2010).

При проведении ПРЛК у пациентов с ХИР преследуется основная цель -разрушить неперфузируемые зоны сетчатки, являющиеся источниками повышенной выработки факторов роста сосудов, с последующим достижением регресса новообразованных сосудов и предотвращением развития неоваскулярной глаукомы. Вместе с тем, данная операция не устраняет ключевого патогенетического звена, а именно: не оказывает влияния на имеющийся дефицит кровотока в ГА, вследствие чего до настоящего времени не существует единого общепринятого взгляда на технологию и целесообразность

применения этой процедуры (Malhotra R., 2000; Тарасова Л.Н., 2003; Chen C.S., 2007; Sowka J.W. et al., 2009; Shah P.J. et al., 2015).

По мнению многих исследователей, приоритетным направлением в лечении ХИР, позволяющим предотвратить наступление слепоты, следует признать необходимость выполнения КЭА ВСА для восстановления внутриглазного кровотока и устранения ишемии (Киселева Т.Н., 2001; Гавриленко А.В. с соавт., 2012; Виноградов Р. А., 2015; Покровский А.В., 2003; Чернявский А.М. с соавт., 2009; Дуданов И.П. с соавт., 2011; Печенкин А.А., 2014).

Однако, несмотря на относительно широкое использование изолированной КЭА в клинической практике при гемодинамически значимом атеросклеротическом стенозе (ГДЗАС) ВСА, опыт ее проведения и анализ эффективности в случае развития ХИР остается пока ограниченным (Гавриленко А.В. с соавт., 2011, 2013, 2016). В литературе имеются отдельные сообщения о положительном влиянии КЭА ВСА на состояние внутриглазной гемодинамики, подтвержденном методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), но при этом нет данных о динамике микроциркуляторных нарушений в макулярной области, в то время как в офтальмологической практике появился высокоинформативный метод оптической когерентной томографии-ангиографии (ОКТ-А), способный предоставить более точную характеристику состояния поверхностного и глубокого капиллярного сплетения сетчатки (Киселева Т.Н., 2001; Гавриленко А.В., 2014; Завгородняя Т.С. с соавт., 2014; Фролов М.А. с соавт., 2013; Costa V.P. et al., 1999). В то же время в литературе имеются единичные публикации касательно исследования патологических морфо-функциональных изменений структур макулярной области при синдроме ишемии-реперфузии (СИР) после выполнения КЭА ВСА с помощью современных диагностических методов, таких как оптическая ОКТ, ОКТ-А и микропериметрия (МП) (Kim B.J. et al., 2013). Несомненно, что проведение комплексного анализа результатов лечения ХИР различными методами актуально и целесообразно не только для

объективной оценки их эффективности, но и разработки оптимального подхода к комбинированному лечению данной тяжелой патологии.

Кроме того, крайне актуальной является разработка системы прогнозирования реперфузионных осложнений после КЭА ВСА.

Все вышеперечисленное определило цель и задачи данного исследования.

Цель

Провести комплексное исследование кровотока, морфометрических показателей структур макулы, функционального состояния глаз с хронической ишемической ретинопатией при гемодинамически значимом атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии, разработать и оценить эффективность комбинированного метода ее лечения.

Задачи

1. На основе исследования соматического и офтальмологического статуса изучить клинико-статистические характеристики глазного ишемического синдрома у пациентов с гемодинамически значимым атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии.

2. На основе исследования морфометрических характеристик и хориоретинального капиллярного кровотока структур макулы у пациентов с хронической ишемической ретинопатией, ассоциированной с гемодинамически значимым атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии, выявить патологические изменения, характерные для различных стадий заболевания.

3. На основе динамического изучения морфометрических параметров, хориоретинального капиллярного кровотока макулы и зрительных функций определить эффективность различных методов лечения пациентов с тяжелой степенью хронической ишемической ретинопатии, ассоциированной с гемодинамически значимым атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии и провести анализ частоты и структуры послеоперационных

осложнений.

4. На основе метода логистической регрессии разработать систему прогнозирования реперфузионных осложнений после каротидной эндартерэктомии внутренней сонной артерии.

Научная новизна

1. Впервые у пациентов с ГДЗАС ВСА различной степени выраженности изучена структура и частота клинических проявлений ХИР.

2. Впервые с использованием методов УЗДГ и ОКТ-А выявлены особенности регионарной гемодинамики, микроциркуляции и микроструктур макулы у пациентов с ХИР различной степени тяжести.

3. Впервые разработан новый комбинированный метод лечения ХИР, включающий этапное выполнение ПРЛК, с последующей КЭА ВСА у пациентов с ГДЗАС ВСА и проведена сравнительная оценка его эффективности.

4. Впервые разработана система прогнозирования реперфузионных осложнений после КЭА ВСА.

Теоретическая и практическая значимость работы

1. Наличие впервые выявленных проявлений ГИС при ГДЗАС ВСА является показанием для обследования пациентов у врача-невролога и врача-сосудистого хирурга для определения кровотока в бассейне СА.

2. Стадийность клинических проявлений ХИР при ГИС подтверждается выявленными числовыми характеристиками хориоретинального капиллярного кровотока (ХКК) и морфометрии макулы.

3. При тяжелой стадии ХИР целесообразно проведение комбинированного лечения, заключающегося в последовательном выполнении сначала ПРЛК, а затем КЭА ВСА, поскольку данный подход обеспечивает минимальную частоту возникновения СИР и максимальную медико-социальную реабилитацию данной группы пациентов.

Методология и методы диссертационного исследования

Методологической основой диссертационного исследования явилось последовательное применение методов научного познания. Исследование выполнено в дизайне сравнительного открытого исследования с использованием современных клинических, инструментальных, лабораторных и статистических методов.

Положения, выносимые на защиту

Проведенное комплексное исследование кровотока, морфометрических показателей структур макулы, функционального состояния глаз с хронической ишемической ретинопатией при гемодинамически значимом атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии выявило основные значимые характеристики данной патологии, сравнительный анализ различных методов лечения хронической ишемической ретинопатии показал преимущества комбинированного метода, при котором первым этапом выполняется панретинальная лазеркоагуляция, а затем каротидная эндартерэктомия внутренней сонной артерии, который позволяет сохранить зрительные функции в максимальном количестве глаз.

Степень достоверности и апробация результатов

Основные положения работы доложены и обсуждены на XIII Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (г. Москва, 2018), на Научно-практическом семинаре «Приамурские офтальмологические чтения» (г. Хабаровск, 2018), на XXI Краевом открытом конкурсе молодых ученых и аспирантов Хабаровского края (г. Хабаровск, 2019), на XIV Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (г. Москва, 2019), на Научно-практическом онлайн-семинаре «Офтальмологические чтения» (под эгидой Приамурского общества офтальмологов) (онлайн, 2021), на Симпозиуме

Российского общества офтальмологов на «CAKE & PIE Expo 2021» - (онлайн, Сингапур, 2021), на «I Дальневосточном офтальмологическом саммите» (г. Владивосток, 2022), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения» (онлайн, 2023), на 21-й Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (г. Нижний Новгород, 2024), 22-й Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (г. Ярославль, 2025), Международной конференции «Лига молодых офтальмологов» (г. Уфа, 2025).

Личный вклад автора в проведенное исследование

Автором лично проведены информационный поиск, общее офтальмологическое обследование пациентов, регистрация и анализ всех клинических и функциональных результатов обследования пациентов, лазерно-хирургическое лечение, последующее наблюдение пациентов, статистическая обработка полученных данных и интерпретация результатов.

Внедрение результатов работы

Разработанные методики внедрены в практическую деятельность Хабаровского, Иркутского, Новосибирского, Калужского филиалов ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них - 7 статей в научных журналах из Перечня рецензируемых изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации. Получено 2 патента РФ на изобретения.

Структура и объем диссертационной работы

Диссертационная работа изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 5 таблиц, 32 рисунка. Список литературы включает 186 источников, из них 42 отечественных и 144 зарубежных.

Работа выполнена на базе Хабаровского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под научным руководством заведующего отделом лазерной хирургии сетчатки ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, доктора медицинских наук Володина П.Л.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГИС И ХИР ПРИ ГДЗАС ВСА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Этиопатогенетические факторы возникновения и клинико-статистические характеристики ГИС при ГДЗАС ВСА

Первое систематизированное описание проявлений с последующим введением термина «глазной ишемический синдром» осуществлено T.R. Hedges в 1963 году. Автор описал клинический случай наличия у 48-летнего пациента офтальмоскопических проявлений в виде очагов периферических ретинальных геморрагий и расширения вен сетчатки на фоне полной обструкции ВСА [102].

Тогда же T.P. Kearns и R.W. Hollenhorst (1963) сообщили о наличии подобных ретинальных проявлений при формировании прогрессирующего стеноза СА и назвали это состояние «ретинопатией венозного стаза», которое, по их данным, встречалось лишь у 5% их пациентов с односторонним стенозом или окклюзией ВСА [111]. В последующие годы различными авторами были введены другие термины для описания изменений глазного дна вследствие стеноза СА, такие как «ишемическое глазное воспаление», «ишемическая коагулопатия», «ишемическая офтальмопатия», которые соответствовали первоначальному диагнозу ГИС [42, 89, 90, 99, 130, 170, 175, 177]. В настоящее время под диагнозом ГИС подразумевают совокупность глазных симптомов и признаков, которые возникают при ГДЗАС ВСА [118, 161].

В структуре глазной инвалидности у лиц трудоспособного возраста в России ГИС встречается с частотой 15-20%, пенсионного возраста - 28% [25, 32, 41].

Основными клиническими проявлениями ГИС, по мнению Т.Н. Киселевой с соавт. (2003), являются: эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС), передняя и задняя ишемическая нейропатия (ИНОП), хроническая ишемическая

оптическая нейропатия (ХИОН) и ХИР [38].

В соответствии с классификацией Т.Н. Киселевой (2003) выделяют острое и первично-хроническое течение ГИС [38].

Острый тип течения диагностируется в 66,2% случаев у пациентов с ГИС и проявляется острым началом, резким снижением зрения, односторонним поражением и имеет ряд клинических картин: amaurosis fugax, острая ИНОП, окклюзия ЦАС и ее ветвей, а также синдром Амальрика и ишемическая окулопатия [21].

Первично-хронический тип течения ГИС отличается достаточно медленным прогрессирующим снижением зрения и клинически разными проявлениями: ХИОН, ХИР, хроническая ишемическая хориоидеопатия, открытоугольная глаукома с ишемией переднего сегмента. Частота встречаемости данного типа течения достигает 33,8% случаев [38].

В то же время, М.С. Касимовой и соавт. (2016) по результатам собственных исследований была предложена более расширенная классификация ГИС [16]. Так, в зависимости от локализации ишемического процесса, авторы выделяют переднюю, заднюю и сочетанные формы процесса и полагают, что типами поражения магистральных сосудов ВСА являются артериитная (воспалительная) и неартериитная (невоспалительная) формы [14, 16]. В зависимости от локализации поражения магистральных сосудов органа зрения при ГИС, данная классификация предполагает подразделение на синдромы: с изолированным поражением ГА, сочетанным поражением ГА и ВСА, а также сочетанным поражением ГА и общей сонной артерии (ОСА) [14, 16]. Кроме того, исследователи выделяют ГИС с одно- и двухсторонним поражением сосудов, а также по стабилизации зрительных функций и оценке состояния церебральных, кардиальных и почечных сосудов считают, что имеют место стабильный и нестабильный типы течения ГИС [14, 16].

Поскольку причиной возникновения ГИС признано нарушение кровотока в ВСА, существует разделение ГИС на синдром с гемодинамически значимым и

незначимым стенозом ВСА, а также на легкую, среднюю и тяжелую степень с учетом выраженности поражения магистральных сосудов органа зрения, брахиоцефальных сосудов и нарушения коллатерального кровообращения [14, 16].

Рассматривая степени выраженности, ГИС, согласно классификации М.С. Касимовой и соавт. (2016), необходимо отметить, что легкая степень клинического течения этой патологии характеризуется наличием коллатерального кровообращения и сужением ВСА до 50%, что сопровождается изменениями в переднем отделе органа зрения в виде синдрома «сухого глаза», катаракты, псевдоэксфолиативного синдрома [16]. При средней степени клинического течения ГИС поражение магистральных сосудов органа зрения и брахиоцефальных сосудов достигает 75%, сочетается с изменениями как в переднем, так и заднем отделах глаза, а тяжелая степень клинического течения обнаруживается при поражении магистральных сосудов более 75% и несостоятельности коллатерального кровообращения [14, 16].

Анализ литературных данных о разновидностях ГИС и их клинико-статистических проявлениях является немаловажным для понимания специфики данной патологии.

Одной из форм острого течения ГИС является транзиторная монокулярная слепота (amaurosis fugax), связанная с преходящим спазмом ЦАС или ее ветвей, которая встречается у 10-15% пациентов и представляет собой ишемию фоторецепторов из-за недостаточного кровообращения сетчатки и хориоидеи [81, 109, 158].

Острая передняя и задняя ИНОП при ГИС относятся к неартериитной форме и характеризуются внезапным и резким стойким снижением остроты и сужением поля зрения с поражением светопроводящих путей [100].

Передняя ИНОП, частота которой, по данным ряда авторов, варьирует от 2,3 до 10,2 случаев на 100 000 населения, является наиболее распространенной острой нейропатией среди населения среднего и пожилого возраста, но может

встречаться у лиц молодого возраста [40, 47, 77, 97, 110, 115, 121]. Основным патологическим фактором развития этого состояния признается окклюзия в системе задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА) вследствие ГИС, а также эмболическое поражение артерий/артериол, которые, по мнению S.S. Hayreh (2009), вызывают транзиторную неперфузию или гипоперфузию диска зрительного нерва (ДЗН) [96, 97]. R.A. Tesser et al. (2003) предположили, что в основе развития передней ИНОП лежит «compartment syndrome», а именно механическое сдавление волокон зрительного нерва (ЗН) вследствие ишемического события, вызывающего отек в склере [171].

Задняя ИНОП по частоте встречаемости варьирует от 4 до 11% [101]. Развитие задней ИНОП при ГИС происходит на фоне окклюзии одной или более веточек артерии мягкой мозговой оболочки (ипсилатеральной ВСА, передней мозговой артерии, передней соединительной артерии), которые формируют сосудистое сплетение и питают внутримозговую часть ЗН, а также окклюзии веточек ГА, которые формируют сосудистое сплетение и питают интраканаликулярную часть ЗН [98].

Не менее грозным проявлением ГИС является окклюзия ЦАС или ее ветвей, которая приводит к быстрому развитию атрофии ЗН, необратимому снижению вплоть до полной потери зрительных функций [59, 75]. Частота встречаемости этого заболевания составляет 1:10000, оно имеет преимущественно односторонний характер и проявляется в возрастном диапазоне от 20 до 85 лет (в среднем 55-60 лет) [50]. Основными причинами окклюзии ЦАС и ее ветвей являются спазм (50%), тромбоз (45%) и эмболия артериол сетчатки (3-5%) [50, 122, 123, 167, 168].

В структуре первично-хронической формы ГИС особое место отведено ХИР [10, 18, 42], которая в зарубежных публикациях фигурирует как «ретинальные проявления ГИС» [165, 170], однако в литературе отсутствуют четкие статистические данные о частоте встречаемости данной патологии у пациентов со стенозом ВСА.

Основными факторами риска развития ХИР исследователи считают недостаточность артериального кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА, а также венозный стаз в центральной вене сетчатки (ЦВС) с образованием зон капиллярной гипоперфузии в сетчатке и увеальном тракте, вызванные дефицитом кровотока в ВСА [5, 22, 80].

По мнению G.C. Brown и L.E. Magargal (1988), если рассматривать патогенез развития ХИР, то следует отметить, что у пациентов с данной патологией имеет место стеноз 90% и более общих или внутренних СА на одной стороне, при этом в 50% случаев пораженная артерия полностью облитерируется. Кроме того, авторы считают, что ХИР возникает преимущественно у пациентов с недостаточным коллатеральным кровообращением между внутренней и наружной СА или между двумя ВСА [54].

В то же время G. Michaelson et al. (1997) утверждают, что у пациентов с хорошо развитым коллатеральным кровообращением ХИР может не сформироваться даже при полной окклюзии ВСА, а у больных с недостаточным коллатеральным кровообращением стеноз ВСА уже при 50% может привести к появлению признаков ХИР [119].

Согласно данным ряда авторов, частота ХИР варьирует от 5 до 11% в структуре ГИС [27, 117, 118], однако все еще отсутствуют данные о частоте ХИР в зависимости от клинической стадии процесса.

По мнению исследователей, к числу патогенетических факторов формирования ХИР относятся: ретинальная гипоксия вследствие редукции ретинального и хориоидального кровотока и уменьшения перфузионного давления с возникновением в сетчатке типовых патофизиологических процессов - снижение скорости и уровня энергетического метаболизма, дисрегуляция антиоксидантных систем, включение локальных механизмов иммунного воспаления [18, 38, 118].

Согласно E. Mendrinos et al. (2010), следствием ХИР является развитие неоваскуляризации сетчатки вследствие увеличения выработки фактора роста

эндотелия сосудов, которая может сопровождаться кровоизлияниями из новообразованных сосудов и развитием фиброваскулярной пролиферации [118].

В 40% случаев среди симптомов гипоксии глаза, вызванной ишемическими процессами, встречаются боли в периорбитальной области, развивающиеся постепенно в течение нескольких часов или дней [53, 118].

Единственная существующая классификация ХИР была предложена Л.А. Кацнельсоном в 1990 году, согласно которой данная патология разделяется на три степени тяжести. При легкой степени процесса клиническая картина характеризуется только дилатацией венул и сужением артериол; при средней степени, помимо дилатации венул, появляются микроаневризмы, телеангиоэктазии, геморрагии и отек сетчатки, занимающие до 2 квадрантов; при тяжелой степени вышеописанные изменения могут наблюдаться на площади до 4 квадрантов глазного дна [18, 19].

Необходимо отметить, что частота встречаемости различных степеней тяжести в общей совокупности пациентов с ХИР до настоящего времени не изучена.

1.2. Современные методы диагностики клинико-функционального состояния глаз на фоне ГИС, ассоциированного со стенозом ВСА

Поскольку ГИС относится к сосудистым заболеваниям, требующим междисциплинарного подхода, в системе обследования и лечения пациентов с данной патологией необходимо эффективное взаимодействие всех профильных специалистов (офтальмолога, невролога, нейрохирурга, сосудистого хирурга) для адекватного всестороннего обследования и выбора тактики лечения [3, 19, 26, 31, 35, 53, 170].

1.2.1. Методы исследования кровотока во ВСА у пациентов с ГИС

С целью оценки состояния ВСА для скринингового обследования наиболее широко применяется УЗДГ, которая благодаря сочетанию двухмерного сканирования и допплерографии обеспечивает как анатомическое изображение сосуда, так и информацию о скорости кровотока [165, 170, 176, 182]. Следует отметить, что этот диагностический метод имеет чувствительность 89% и специфичность 84% для выявления стеноза ВСА [150, 165, 170].

По данным Х.М. Камилова и соавт. (2015), в 41% случаев при ГИС наблюдается спазм ОСА, в 26% случаев имеет место увеличение минутного объема кровотока в ОСА, при этом у всех пациентов, участвовавших в исследовании, были зафиксированы гипоэхогенные локальные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью, тогда как пиковая систолическая скорость (PSV) ОСА составила 120±13,2 см/с, а индекс резистентности (RI) - 0,84±0,07 [13]. Что касается ВСА, то в этом исследовании наблюдалось увеличение минутного объема кровотока, ход сосуда соответствовал анатомической траектории у всех пациентов. PSV ВСА составила в среднем 59±2,2 см/с, RI - 0,65±0,04 [13].

T. Guo T. и H.R. Zhang (2011), проводя УЗДГ у пациентов с ГИС, зафиксировали на стороне поражения окклюзию ВСА в 26,4% случаев, стеноз просвета на 80-95% в 36,8% случаев, стеноз на 52-80% в 36,8% наблюдений. При этом на контрлатеральной стороне авторы также выявили сужение просвета ВСА на 40-80% без клинических проявлений ГИС [95].

Общеизвестно, что метод УЗДГ является достаточно информативным для обследования пациентов с ГИС, однако для более детального исследования требуется более чувствительные методы [165, 170].

Среди новых неинвазивных и малоинвазивных методов диагностики для выявления параметров стеноза СА используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) [165, 170].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Тузлаев Владислав Валерьевич, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азнабаев, Б. М. Микропериметрия и морфометрические показатели диска зрительного нерва и макулярной области у больных первичной открытоугольной глаукомой / Б. М. Азнабаев, А. Ш. Загидуллина, А. А. Александров // Офтальмология. - 2017. - Т. 14, № 4. - С. 341-346.

2. Акопов, Е. Л. Оценка устойчивости диска зрительного нерва к дозированному повышению внутриглазного давления: дис. ...канд. мед. наук / Акопов Евгений Леонидович. - С-Пб., 2005. - 117 с.

3. Богачевская, С. А. Анализ сердечно-сосудистой смертности в России и ДФО рамках реализации федеральных и региональных программ «Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями»: целевые показатели, прогноз и факты / С. А. Богачевская, С. Н. Киселев С. Н. // Дальневосточный медицинский журнал. - 2024. - № 1. - С. 44-50.

4. Бровкина, А. Ф. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии / А. Ф. Бровкина, А. Г. Щуко // Клиническая офтальмология. - 2008. - Т. 9, № 1. - С. 30-33.

5. Власов, С. К. Изменение органа зрения при патологической извитости и стенозирующем атеросклерозе сонных артерий / С. К. Власов // Вестник офтальмологии. - 2010. - Т. 126, № 5. - С. 58-62.

6. Влияние сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы на состояние сетчатки при сахарном диабете / Е. В. Булава, И. В. Воробьева, Л. К. Мошетова, А. В. Пинчук // Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение. - 2022. - Т. 11, № 3. - С. 90-93.

7. Гавриленко, А. В. Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии у больных со стенозом сонных артерий и преходящей монокулярной слепотой / А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева // Хирургия. - 2011. - № 6. - С. 48-50.

8. Гавриленко, А. В. Эффективность каротидной эндартерэктомии у больных со стенозом сонных артерий и острым нарушением зрения /

А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 19-23.

9. Гавриленко, А. В. Каротидная эндартерэктомия у больных со стенозом сонных артерий и хроническим нарушением зрения / А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. - 2016. - Т. 9, № 2. - С. 19-23.

10. Глазной ишемический синдром. Современные принципы диагностики и лечения / Т. С. Завгородняя, Л. Э. Саржевская, О. А. Безденежная, Е. А. Безугла. - Запорожье: Орбита-ЮГ, 2012. - 248 с.

11. Значение цветового доплеровского картирования в диагностике окклюзионных поражений вен сетчатки / Т. Н. Киселева, О. Б. Кошевая, И. В. Щеголева, и др. // Вестник офтальмологии. - 2006. - Т. 122, № 5. -С. 47.

12. Каеткина, Е. В. Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома / Е. В. Каеткина, С. В. Чистякова, О. И. Кувыркова // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2015. - № 12. -С. 100-103.

13. Камилов, Х. М. Состояние общей и регионарной гемодинамики при глазном ишемическом синдроме / Х. М. Камилов, М. С. Касимова, Д. К. Махкамова // Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. - 2015. - Т. 20, № 3. - С. 596-599.

14. Касимова, М. С. Глазной ишемический синдром: совершенствование классификации (обзор литературы) / М. С. Касимова, Д. К. Махкамова // Ойа1то1о§1уа. - 2018. Т. 3, № 28. - С. 125-129.

15. Касымова, М. С. Развитие глазного ишемического синдрома после факоэмульсификации катаракты / М. С. Касымова, Д. К. Махкамова // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 3. - С. 45-47.

16. Касымова, М. С. Совершенствование классификации глазного ишемического синдрома / М. С. Касымова, Д. К. Махкамова // Глаз. -2016. -№ 4 (110). - С. 19-22.

17. Кацнельсон, Л. А. Клинический атлас патологии глазного дна / Л. А. Кацнельсон, В. С. Лысенко, Т. И. Балишанская. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 117 с.

18. Кацнельсон, Л. А. Сосудистая патология глаза как причина инвалидности по зрению и возможности ее лечения / Л. А. Кацнельсон, С. И. Харлап // Вестник офтальмологии. - 1982. - Т. 98, № 6. - С. 48-53.

19. Кацнельсон, Л. А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. - М. : Медицина, 1990. -268 с.

20. Киселева, Т. Н. Глазной ишемический синдром (клиника, диагностика, лечение) : дис. .д-ра мед. наук / Киселева Татьяна Николаевна. - М., 2001. - 162 с.

21. Киселева, Т. Н. Кровоток в центральной артерии сетчатки при различных формах глазного ишемического синдрома / Т. Н. Киселева, Л. Н. Тарасова, А. А. Фокин // Визуализация в клинике. - 1999. - № 14-15. -С. 13-15.

22. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома / Т. Н. Киселева, Л. Н. Тарасова, А. А. Фокин, и др. // Вестник офтальмологии. - 2001. - Т. 117, № 5. - С. 22-24.

23. Куликов, В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний / В. П. Куликов. - Новосибирск : СО РАМН, 1997. -155 с.

24. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. - М. : Реальное время, 2007. - 398 с.

25. Магзумова, Д. Г. Основные причины инвалидности и принципы реабилитации при офтальмологической патологии / Д. Г. Магзумова // Медицина и экология. - 2007. - № 1. - С. 10-15.

26. Маккаева, С. М. Особенности глазного ишемического синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии : дис. ... д-ра мед. наук / Маккаева Сакинат Магомедовна. - М., 2010. - 226 с.

27. Махкамова, Д. К. Этиопатогенез развития глазного ишемического синдрома / Д. К. Махкамова // Вестник офтальмологии. - 2017. - Т. 133, №. 2.

- С. 120-124.

28. Миркомилов, Э. М. Диагностические аспекты глазного ишемического синдрома / Э. М. Миркомилов, К. И. Нарзикулова // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. - 2016. - Т. 132, № 2. - С. 108-110.

29. Мошетова, Л. К. Микропериметрия при сахарном диабете 1-го типа / Л. К. Мошетова, Г. Ш. Аржиматова, А. В. Комаров // Российская педиатрическая офтальмология. - 2013. - № 2. - С. 32-37.

30. Мошетова, Л. К. Нарушение глазного кровотока при артериальной гипертензии. Системные и локальные изменения / Л. К. Мошетова, И. В. Воробьева, А. Дгебуадзе // Таврический медико-биологический вестник. -2018. - Т. 21, № 3. - С. 186-193.

31. Омаржанова, И. И. Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях у больных с глазным ишемическим синдромом, обусловленным патологической извитостью внутренней сонной артерии : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.26 / Омаржанова Ирина Игоревна. - М., 2013. - 200 с.

32. Особенности глазного ишемического синдрома при сердечнососудистой патологии. Обзор литературы / М. А. Фролов, Н. А. Саховская, А. М. Фролов и др. // Офтальмология. - 2020. - Т. 17, № 2. - С. 188-194.

33. Особенности клинического течения госпитального периода после каротидного стентирования и каротидной эндартерэктомии / В. Ю. Бондарь, М. Г. Маслов, Н. Н. Нетбай и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2014.

- Т. 20, № 2. - С. 52-56.

34. Результаты каротидной эндартерэктомии у больных с глазным ишемическим синдромом, обусловленным стенозом сонных артерий / А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, А. В. Абрамян и др. // Анналы хирургии. -2014. - № 1. - С. 30-37.

35. Результаты офтальмологического мониторинга пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца / Л. К. Мошетова, И. В. Воробьева, А. Дгебуадзе и др. // РМЖ. Клиническая офтальмология. -2021. - Т. 21, № 2. - С. 51-57.

36. Результаты хирургического лечения больных с патологической извитостью внутренних сонных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом / А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 4. - С. 114-119.

37. Рубаев, А. Ю. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва / А. Ю. Рубаев, И. Р. Тагаева, Л. Г. Хетагурова // Владикавказский медико-биологический вестник. - 2011. - Т. 12, № 19. - С. 109-116.

38. Тарасова, Л. Н. Глазной ишемический синдром / Л. Н. Тарасова, Т. Н. Киселева, А. А. Фокин. - М. : Медицина, 2003. - 176 с.

39. Тульцева, С. Н. Опыт использования анти-УБОБ-препарата в лечении посттромботической неоваскулярной глаукомы / С. Н. Тульцева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2010. -Т. 9, № 4. - С. 5357.

40. Форофонова, Т. Н. Передняя ишемическая нейропатия / Т. Н. Форофонова, Л. А. Кацнельсон // Вестник офтальмологии. - 1981. -Т. 97, № 5. - С. 40-42.

41. Шустеров, Ю. А. Инвалидность вследствие заболеваний органа зрения / Ю. А. Шустеров, А. С. Бижанова // Медицина и экология. - 2007. - № 3. - С. 10-13.

42. Ярцева, Н. С. Избранные лекции по офтальмологии : в трех томах. Т. 3 / Н. С. Ярцева, Л. А. Деев, Н. М. Гаврилова Н.А. ; под ред. Х. П. Тахчиди. - М. : Микрохирургия глаза, 2008. - 164 с.

43. A comparison of color Doppler imaging of orbital vessels and other methods of blood glow assessment / T. Williamson, G. Baxter, A. Pyott et al. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1995. - Vol. 233, No. 2. - P. 80-84.

44. Adverse reactions due to indocyanine green / M. Hope-Ross, L. A. Yannuzzi, E. S. Gragoudas et al. // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 101, No. 3.

- P. 529-533.

45. Analysis of choroidal thickness in age-related macular degeneration using spectral-domain optical coherence tomography / V. Manjunath, J. Goren, J. G. Fujimoto et al. // Am J Ophthalmol. - 2011. - Vol. 152, No. 4. - P. 663-668.

46. Angiografia fluoresceinowa i indocyjaninowa / J. W. Berkow, R. W. Flower, D. H. Orth, J. S. Kelley. - Wroclaw : Gornicki Wydawnictwo Medyczne, 2004. - 195 p.

47. Anterior ischemic optic neuropathy. VII. Incidence of bilaterality and various influencing factors / M. Beri, M. R. Klugman, J. A. Kohler et al. // Ophthalmology. - 1987. - Vol. 94, No. 8. - P. 1020-1028.

48. Argon mediates protection by interleukin-8 suppression via a TLR2/TLR4/STAT3/NF-kappaB pathway in a model of apoptosis in neuroblastoma cells in vitro and following ischemia-reperfusion injury in rat retina in vivo / F. Ulbrich, T. Lerach, J. Biermann et al. // J Neurochem. - 2016. - Vol.138, No. 6.

- P. 859-873.

49. Assessment of ocular perfusion after carotid endarterectomy with color-flow duplex scanning / E. J. Jr. Cohn, G. P. Sandager, M. E. Benjamin et al. // J Vasc Surg. - 1999. - Vol. 29, No. 4. - P. 665-671.

50. Bandello, F. Retinal Arterial Occlusion / F. Bandello, G. Querques // Medical Retina. ESASO Course Series. Basel, Karger. - 2012. - Vol. 1. - P. 74-80.

51. Beneficial effects of preoperative intravitreal bevacizumab on trabeculectomy outcomes in neovascular glaucoma / Y. Saito, T. Higashide, H. Takeda et al. // Acta Ophthalmol. - 2010. - Vol. 88, No. 1. - P. 96-102.

52. Blood-retinal barrier breakdown following experimental retinal ischemia and reperfusion / C. A. Wilson, B. A. Berkowitz, H. Funatsu et al. // Exp Eye Res. - 1995. - Vol. 61, No. 5. - P. 547-557.

53. Brown, G. C. Macular edema in association with severe carotid artery obstruction / G. C. Brown // Am J Ophthalmol. - 1986. - Vol. 102, No. 4. - P. 442448.

54. Brown, G. C. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features / G. C. Brown, L. E. Magargal // Int Ophthalmol. - 1988. - Vol. 11, No. 4. - P. 239-251.

55. Campbell, H. K. Interplay between tight junctions & adherens junctions / H. K. Campbell, J. L. Maiers, K. A. DeMali // Exp Cell Res. - 2017. - Vol. 358, No. 1 - P. 39-44.

56. Carotid artery endarterectomy effect on choroidal thickness: One-year follow-up / G. Rabina, D. Barequet, M. Mimouni et al. // J Ophthalmol. - 2018. -Vol. 2018. - P. 8324093.

57. Cell biology of ischemia/reperfusion injury / T. Kalogeris, C. P. Baines, M. Krenz et al. // Int Rev Cell Mol Biol. - 2012. - Vol. 298. - P. 229317.

58. Central retinal artery occlusion following laser treatment for ocular ischemic aortic arch syndrome / P. J. Shah, B. Ellis, L. R. DiGiovine et al. // GMS Ophthalmol Cases. - 2015. - Vol. 5. - P. Doc14.

59. Central retinal artery occlusion. Retinal survival time / S. S. Hayreh, M. B. Zimmerman, A. Kimura et al. // Exp Eye Res. - 2004. - Vol. 78, No. 3. -P. 723-736.

60. Cerebral hyperperfusion syndrome / W. N. van Mook, R. J. Rennenberg, G. W. Schurik et al. // Lancet Neurol. - 2005. - Vol. 4, No. 12. -P. 877-888.

61. Changes in Ocular Hemodynamics after Carotid Artery Angioplasty and Stenting (CAAS) in Patients with Different Severity of Ocular Ischemic Syndrome / F. Ma, J. Su, Q. Shang et al. // Curr Eye Res. - 2018. - Vol. 43, No. 2. - P. 266-272.

62. Changes in retinal flow density measured by optical coherence tomography angiography in patients with carotid artery stenosis after carotid

endarterectomy / L. Lahme, E. Marchiori, G. Panuccio et al. // Sci Rep. - 2018. -Vol. 8, No. 1. - P. 17161.

63. Changes of retinal structure and function in patients with internal carotid artery stenosis / D-H. Wu, L-T. Wu, Y-L. Wang, et al. // BMC Ophthalmol.

- 2022. - Vol. 22, No. 1. - P. 123.

64. Chen, C. S. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentations, etiology, investigation, and management / C. S. Chen, N. R. Miller // Compr Ophthalmol Update. - 2007. - Vol. 8, No. 1. - P. 17-28.

65. Choroidal thickness in eyes with unilateral ocular ischemic syndrome / D. Y. Kim, S. G. Joe, J. Y. Lee et al. // J Ophthalmol. - 2015. - Vol. 2015. -P. 620372.

66. Choromokos, E. A. Recognition of carotid stenosis with bilateral simultaneous retinal fluorescein angiography / E. A. Choromokos, L. A. Raymond, J. G. Sacks // Ophthalmology. -1982. -Vol. 89, No. 10. - P. 1146-1148.

67. Clinical guide to Angio-OCT (Non invasive, Dyeless OCT angiography) / B. Lumbroso, D. Huang, Y. Jia et al. - New-Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Limited, 2015. - 86 p.

68. Color Doppler imaging of orbital vessels: personal experience and literature review / F. Tranquart, O. Berges, P. Koskas et al. // J Clin Ultrasound. -2003. - Vol. 31, No. 5. - P. 258-273.

69. Color Doppler imaging of the eye and orbit. Technique and normal vascular anatomy / W. E. Lieb, S. M. Cohen, D. A. Merton et al. // Arch Ophthalmol. - 1991. - Vol. 109, No. 4. - P. 527-531.

70. Color Doppler imaging: a new technique to assess orbital blood flow in patients with diabetic retinopathy / W. Goebel, W. E. Lieb, A. Ho et al. // Invest Ophthalmol Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, No. 5. - P. 864-870.

71. Comparison and Correlation of Retinal Sensitivity Between Microperimetry and Standard Automated Perimetry in Low-tension Glaucoma / T. C. Tepelus, S. Song, M. G. Nittala et al. // J Glaucoma. - 2020. - Vol 29, No. 10.

- P. 975-980.

72. Comparison between multifocal electroretinography and microperimetry in age-related macular degeneration / Z. Wu, L. N. Ayton, R. H. Guymer et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2014. - Vol. 55, No. 10. -P. 6431-6439.

73. Country, M. W. Retinal metabolism: a comparative look at energetics in the retina. / M. W. Country // Brain Res. -2017. - Vol. 1672. - P. 50-57.

74. Current Mechanistic Concepts in Ischemia and Reperfusion Injury / MY. Wu, G-T. Yiang, W-T. Liao et al. // Cell Physiol Biochem. - 2018. - Vol. 46, No. 4. - P. 1650-1667.

75. Dattilo, M. Acute retinal arterial ischemia / M. Dattilo, N. J. Newman, V. Biousse // Annals of Eye Science. - 2018. - Vol. 3. - P. 28.

76. Dejana, E. Endothelial cell-cell junctions: happy together / E. Dejana // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2004. - Vol. 5, No. 4. - P 261-270.

77. Demographic, systemic, and ocular factors associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / D. M. Cestari, E. D. Gaier, P. Bouzika et al. // Ophthalmology. - 2016. - Vol. 123, No. 12. - P. 2446-2455.

78. Dimitrova, G. Color Doppler imaging of retinal diseases / G. Dimitrova, S. Kato // Surv Ophthalmol. - 2010. - Vol. 55, No. 3. - P. 193-214.

79. Diosmin protects rat retina from ischemia/reperfusion injury / N. Tong, Z. Zhang, Y. Gong et al. // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics. -2002. - Vol. 28, No. 5. - P. 459-466.

80. Disease markers of the nervous system / M. G. Harrington, A. N. Fonteh, R. G. Biringer et al. // Disease Markers. -2006. - Vol. 22, No. 1-2. -P. 1-2.

81. Donnan, G. A. Carotid artery occlusive disease. Effect of bright light on visual evoked response / G. A. Donnan, F. V. Charbrough, J. P. Whisnant // Arch Neurol. - 1982. - Vol. 39, No. 11. - P. 687-689.

82. Dugan, J. D. Jr. Ophthalmologic manifestations of carotid occlusive disease / J. D. Dugan Jr, W. R. Green. // Eye (Lond). - 1991. - Vol. 5 (Pt 2). -P. 226-238.

83. Dumbräveanu, L. A review of neovascular glaucoma. Etiopatho genesis and treatment / L. Dumbräveanu, V. Cusnir, D. Bobescu. // Rom J Ophthalmol. -2021. - Vol. 65, No. 4. - P. 315-329.

84. Effect of carotid endarterectomy on retinal function in asymptomatic patients with hemodynamically significant carotid artery stenosis / A. Machalinska, A. Kowalska-Budek, M. P. Kawa et al. // Pol Arch Intern Med. - 2017. - Vol. 127, No. 11. - P. 722-729.

85. Eitle, J. F. Ocular ischemic syndrome : An important differential diagnosis / J. F. Eitle, S. Kupferschmid // Ophthalmologe. - 2021. - Vol. 118, No. 9. - P. 948-952.

86. Eltzschig, H. K. Vascular ischaemia and reperfusion injury / H. K. Eltzschig, C. D. Collard // Br Med Bull. - 2004. - Vol. 70. - P 71-86.

87. Eltzschig, H. K. Ischemia and reperfusion - from mechanism to translation / H. K. Eltzschig, T. Eckle // Nat Med. - 2011. - Vol. 17, No. 11. -P. 1391-401.

88. Endoplasmic reticulum stress in retinal vascular degeneration: protective role of resveratrol / C. Li, L. Wang, K. Huang, et al // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2012. - Vol. 53, No. 6. - P. 3241-3249.

89. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in Vogt-Koyanagi-Harada disease / M. Nakayama, H. Keino, A. A. Okada et al. // Retina. - 2012. - Vol. 32, No. 10. -P. 2061-2069.

90. Etiological studies on 17 cases of retinal artery occlusion and 16 cases of amaurosis fugax / Y. Hashimoto, T. Terasaki, I. Hara et al. // Rinsho Shinkeigaku. -1998. - Vol. 38, No. 3. - P. 219-223.

91. Evaluation of subfoveal choroidal thickness in internal carotid artery stenosis / B. I. Akçay, E. Kardeç, S. Maçin et al. // J Ophthalmol. - 2016. -Vol. 2016. - P. 5296048.

92. Fluorescein-induced allergic reaction / M.P. Lopez-Saez, E. Ordoqui, P. Tornero et al. // Ann Allergy Asthma. Immunol. - 1998. - Vol. 81, No. 5. - P. 428-430.

93. Fundus-controlled perimetry (microperimetry): Application as outcome measure in clinical trials / M. Pfau, J. K. Jolly, Z. Wu et al. // Prog Retin Eye Res. -2021. - Vol. 82. - P. 100907.

94. Genetic factors associated with choroidal vascular hyperpermeability and subfoveal choroidal thickness in polypoidal choroidal vasculopathy / S. Yoneyama, Y. Sakurada, W. Kikushima et al. // Retina. - 2016. - Vol. 36, No. 8. - P. 1535-1541.

95. Guo, T. Clinical features and carotid artery color Doppler imaging in patients with ocular ischemic syndrome / T. Guo, H. R. Zhang // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. - 2011. - Vol. 47, No. 3. - P. 228-234.

96. Hayreh, S. S. Ischemic optic neuropathies / S. S. Hayreh // Prog Retin Eye Res. - 2009. -Vol. 28, No. 1. - P. 34-62.

97. Hayreh, S. S. Management of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy / S. S. Hayreh // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2009. - Vol. 247, No. 12. - P. 1595-1600.

98. Hayreh, S. S. Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management / S. S. Hayreh // Eye (Lond). - 2004. - Vol. 18, No. 11. - P. 1188-1206.

99. Hayreh, S. S. The 1994 Von Sallman Lecture. The optic nerve head circulation in health and diseases / S. S. Hayreh // Exp Eye Res. - 1995. - Vol. 61, No. 3. - P. 259-272.

100. Hayreh, S. S. The blood supply of the optic nerve head and the evaluation of it - myth and reality / S. S. Hayreh // Prog Retin Eye Res. - 2001. -Vol. 20, No. 5. - P. 563-593.

101. Hayreh, S.S. Ischemic optic neuropathies - where are we now? / S. S. Hayreh // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. -2013. - Vol. 251, No. 8. - P. 1873-1884.

102. Hedges, T. R. Ophthalmoscopic findings in internal carotid artery occlusion / T. R. Hedges // Am J Ophthalmol. - 1963. - Vol. 55. - P. 1007-1012.

103. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization / K. G. Moulakakis, S. N. Mylonas, G. S. Sfyroeras et al. // J Vasc Surg. - 2009 -Vol. 49, No. 4. - P. 1060-1068.

104. Inflammasome activation of cardiac fibroblasts is essential for myocardial ischemia/reperfusion injury / M. Kawaguchi, M. Takahashi, T. Hata et al. // Circulation. - 2011. - Vol. 123, No. 6. - P. 594-604.

105. Intraocular pressure and retinal nerve fibre layer thickness changes after carotid artery stenting / E. Biberoglu, M. Eraslan, F. Baltacioglu, et al. // Turk J Ophthalmol. - 2017. - Vol. 47, No. 4. - P. 192-197.

106. Investigation of blood flow velocity by color Doppler in central retinal vein occlusion with collateral veins / A. Suzuki, N. Okamoto, M. Ohnishi et al. // Jpn J Ophthalmol. - 2000. -Vol. 44, No. 6. - P. 685-687.

107. Ischemia/Reperfusion / T. Kalogeris, C. P. Baines, M. Krenz, et al. // Compr Physiol. - 2016. - Vol. 7, No. 1. - P. 113-170.

108. Ischemic optic neuropathy following spine surgery / V. T. Ho, N. J. Newman, S. Song et al.] // J Neurosurg Anesthesiol. - 2005. - Vol. 17, No. 1. - P. 38-44.

109. Jacobs, N. A. Syndrome of ischaemic ocular inflammation: six cases and a review / N. A. Jacobs, A. E. Ridgway // Br J Ophthalmol. - 1985. - Vol. 69, No. 9. - P. 681-687.

110. Johnson, L. N. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemicoptic neuropathy: population-based study in the State of Missouri and Los Angeles County, California / L. N. Johnson, A. C. Arnold // J Neuro-Ophthalmol. -1994. - Vol. 14, No. l. - P. 38-44.

111. Kearns, T. P. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery / T. P. Kearns, R. W. Hollenhorst // Proc Staff Meet Mayo Clin. -1963. - Vol. 38. - P. 304-312.

112. Kerr, N. M. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy: a review and update / N. M. Kerr, S. S. Chew, H. V. Danesh-Meyer // Journal of Clinical Neuroscience. - 2009. - Vol. 16, No. 8. - P. 994-1000.

113. Kerty, E. Chronic ocular ischaemia / E. Kerty, N. Eide // Acta Ophthalmol. - 1989. - Vol. 67, No. 4. -P. 386-392.

114. Kwon, D. H. Clinical Significance of Choroidal Thickness in Eyes with Ocular Ischemic Syndrome / D. H. Kwon, Y. C. Kim, K. T. Kang // Korean J Ophthalmol. - 2022. - Vol. 36, No. 1. - P. 66-73.

115. Lee, A. G. Clinical Pathways in Neuro-Ophthalmology: An Evidence-Based Approach / A. G. Lee, P. W. Brazis. - Stuttgart, Germany : Thieme; 2003.

116. Lee, C. Y. Risk factors of internal carotid artery stenosis in patients with proliferative diabetic retinopathy: an analysis using optical coherence tomography and optical coherence tomography angiography / C. Y. Lee, J. M. Park, M. I. Yeom // BMC Ophthalmol. - 2024. - Vol. 24, No. 1. - P. 156.

117. Malhotra, R. Management of ocular ischaemic syndrome / R. Malhotra, K. Gregory-Evans // The British journal of ophthalmology. - 2000. - Vol. 84, No. 12. -P. 1428-1431.

118. Mendrinos, E. Ocular Ischemic Syndrome / E. Mendrinos, T. G. Machinie, C. J. Pournaras // Surv Ophthalmol. -2010. - Vol. 55, No. 1. - P. 2-34.

119. Michaelson, G. Increased vascular resistance for venous outflow in central retinal vein occlusion / G. Michaelson, J. Harazny // Ophthalmology. - 1997.

- Vol. 104, No. 4. - P. 659-663.

120. Microperimetry and Adaptive Optics Imaging Reveal Localized Functional and Structural Changes in Asymptomatic RPGR Mutation Carriers / D. Roshandel, T. M. Lamey, J. Charng et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2023.

- Vol. 64, No. 1. - P. 3.

121. Miller, N. R. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis and management of nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy / N. R. Miller, A. C. Arnold // Eye (Lond). - 2015. - Vol. 29, No. 1. - P. 65-79.

122. Mizener, J. B. Ocular ischemic syndrome / J. B. Mizener, P. Podhajsky, S. S. Hayreh // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104, No. 5. - P. 859-864.

123. Multicenter study of the European Assessment Group for Lysis in the Eye (EAGLE) for the treatment of central retinal artery occlusion: design issues and implications. EAGLE Study report no. 1 : EAGLE Study report no. 1. / N. Feltgen, A. Neubauer, B. Jurklies et al. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2006. -Vol. 244, No. 8. - P. 950-956.

124. Nederkoorn, P. J. Duplex ultrasound and magnetic resonance angiography compared with digital subtraction angiography in carotid artery stenosis: a systematic review / P. J. Nederkoorn, Y. van der Graaf, M. G. Hunink // Stroke. - 2003. - Vol. 34, No. 5. - P. 1324-1332.

125. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma / N. N. Osborne, M. Ugarte, M. Chao et al. // Surv Ophthalmol. - 1999. -Vol. 43, No. 1. - P. S102-S128.

126. Neuroprotective effect of resveratrol prophylaxis on experimental retinal ischemic injury / A. P. Vin, H. Hu, Y. Zhai et al. // Experimental Eye Research. - 2013. - Vol. 108. - P. 72-75.

127. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview / M. L. Salvetat, F. Pellegrini, L. Spadea et al. // Vision (Basel). - 2023. - Vol. 7, No. 4. - P. 72.

128. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: cause, effect, and management / S. Berry, W. V. Lin, A. Sadaka et al. // Eye Brain. - 2017. - Vol. 9. -P. 23-28.

129. Nucleotides released by apoptotic cells act as a find-me signal to promote phagocytic clearance / M. R. Elliott, F. B. Chekeni, P. C. Trampont et al. // Nature. - 2009. -Vol. 461, No. 7261. - P. 282-286.

130. Ocular ischemic syndrome / K. J. Chen, S. N. Chen, L. Y. Kao et al. // Chang Gung medical journal. -2001. - Vol. 24, No. 8. -P. 483-491.

131. Optical Coherence Tomography (OCT): A Brief Look at the Uses and Technological Evolution of Ophthalmology / M. Zeppieri, S. Marsili, E. S. Enaholo et al. // Medicina (Kaunas). - 2023. -Vol. 59, No. 12. - P. 2114.

132. Optical coherence tomography / D. Huang, E. A. Swanson, C. P. Lin et al. // Science. - 1991. - Vol. 254, No. 5035. - P. 1178-1181.

133. Optical coherence tomography angiography / S. S. Gao, Y. Jia, M. Zhang et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2016. -Vol. 57, No. 9. - P. OCT27-OCT36.

134. Optical Coherence Tomography Angiography in Central Retinal Vein Occlusion: Correlation Between the Foveal Avascular Zone and Visual Acuity / M. Casselholmde Salles, A. Kvanta, U. Amren, et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2016. - Vol. 57, No. 9. - P. OCT242-OCT246.

135. Optical coherence tomography angiography of diabetic retinopathy in human subjects / D. R. Matsunaga, J. J. Yi, L. O. De Koo et al. // Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. - 2015. - Vol. 46, No. 8. - P. 796-805.

136. Optical coherence tomography angiography of optic disc perfusion in glaucoma / Y. Jia, E. Wei, X. Wang [et al. // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, No. 7. - P. 1322-1332.

137. Optical coherence tomography angiography of optic nerve head and parafovea in multiple sclerosis / X. Wang, Y. Jia, R. Spain et al. // Br J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 98, No. 10. - P. 1368-1373.

138. Optical coherence tomography angiography of peripapillary retinal blood flow response to hyperoxia / A. D. Pechauer, Y. Jia, L. Liu et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2015. - Vol. 56, No. 5. - P. 3287-3291.

139. Optical coherence tomography angiography: Technical principles and clinical applications in ophthalmology / A. M. Hagag, S. S. Gao, Y. Jia, et al. // Taiwan. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 7, No. 3. - P. 115-129.

140. Optical cohorence tomography angiography findings in carotid artery stenosis / T. K. incekalan, D. Taktakoglu, G. H. N. §imdivar, et al. // Int Ophthalmol. - 2022. - Vol. 42, No. 8. - P. 2501-2509.

141. Oxidative Stress and Vascular Dysfunction in the Retina: Therapeutic Strategies / Y. Ruan, S. Jiang, A. Musayeva, et al. // Antioxidants. - 2020. - Vol. 9, No. 8. - P. 761.

142. Pannexin 1 channels mediate 'find-me' signal release and membrane permeability during apoptosis / F. B. Chekeni, M. R. Elliott, J. K. Sandilos et al. // Nature. - 2010. - Vol. 467, No. 7317. - P. 863-867.

143. Peternal, P. Carotid arteries in central retinal vessel occlusion as assessed by Doppler uitrasound / P. Peternal, D. Keber, V. Videcnik // Brit J Ophthalmol. - 1989. - Vol. 73, No. 11. - P. 880-883.

144. Petrovski, G. Resveratrol in cardiovascular health and disease / G. Petrovski, N. Gurusamy, D. K. Das // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2011. - Vol. 1215. - P. 22-33.

145. Podoleanu, A. G. Optical coherence tomography / A. G. Podoleanu // J Microsc. - 2012. - Vol. 247, No. 3. - P. 209-219.

146. Prolonged multifocal electroretinographic implicit times in the ocular ischemic syndrome / P. K. Kofoed, I. C. Munch, B. Sander et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51, No. 4. - P. 1806-1810.

147. Protective effects of resveratrol in experimental retinal detachment / W. Huang, G. Li, J. Qiu et al. // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, No. 9. - P. e75735.

148. Quantitative optical coherence tomography angiography of choroidal neovascularization in age-related macular degeneration / Y. Jia, S. T. Bailey, D. J. Wilson et al. // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, No. 7. - P. 1435-1444.

149. Quantitative optical coherence tomography angiography of vascular abnormalities in the living human eye / Y. Jia, S. T. Bailey, T. S. Hwang et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 2015. - Vol. 112, No. 18. - P. E2395-E2402.

150. Reappraisal of duplex criteria to assess significant carotid stenosis with special reference to reports from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial and the European Carotid Surgery Trial / M. L. Neale, J. L. Chambers, A. T. Kelly et al. // J Vasc Surg. - 1994. - Vol. 20, No. 4. - P. 642649.

151. Recovery of vision following treatment of the ocular ischemic syndrome / W. D. Kiser, J. Gonder, L. E. Magargal et al. // Ann Ophthalmol. - 1983. - Vol. 15, No. 4. - P. 305-310.

152. Resveratrol improves health and survival of mice on a highcalorie diet / J. A. Baur, K. J. Pearson, N. L. Price et al. // Nature. - 2006. - Vol. 444. - P. 337342.

153. Resveratrol inhibits pathological retinal neovascularization in Vldlr (-/-) Mice / J. Hua, K. I. Guerin, J. Chen et al. // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, No. 5. - P. 2809-2816.

154. Resveratrol mitigates rat retinal ischemic injury: the roles of matrix metalloproteinase-9, inducible nitric oxide, and heme oxygenase-1 / X-Q. Liu, B-J. Wu, W. H. Pan et al. // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics. - 2013.

- Vol. 29, No. 1. - P. 33-40.

155. Retinal ischemia in diabetic retinopathy / G. H. Bresnick, G. De Venecia, F. L. Myers et al. // Arch Ophthalmol. - 1975. - Vol. 93, No. 12. -P. 1300-1310.

156. Retinal ischemia: mechanisms of damage and potential therapeutic strategies / N. N. Osborne, R. J. Casson, J. P. Wood et al. // Prog Retin Eye Res. -2004. - Vol. 23, N 1. - P. 91-147.

157. Risk factors associated with progression of diabetic retinopathy in eyes treated with panretinal photocoagulation / S. U. Baek, M. S. Park, B. J. Cho et al. // Sci Rep. - 2021. - Vol. 11, No. 1. - P. 13850.

158. Russell, R. W. Clinical and electrophysiological observations of patients with low pressure retinopathy / R. W. Russell, H. Ikeda // Br J Ophthalmol.

- 1986. - Vol. 70, No. 9. - P. 651-656.

159. Selective vulnerability and early progression of hippocampal CA1 pyramidal cell degeneration and GFAP-positive astrocyte reactivity in the rat four-vessel occlusion model of transient global ischemia / J. M. Ordy, T. M. Wengenack, P. Bialobok et al. // Exp Neurol. - 1993. - Vol. 119, No. 1. - P. 128-139.

160. Sharma, N. C. Comparative study of ocular blood flow parameters by Colour Doppler imaging in healthy and glaucomatous eye / N. C. Sharma, D. Bangiya // Indian Journal of Radiology and Imaging. - 2006. - Vol.16. - P. 679.

161. Sharma, S. Ocular Ischemic Syndrome. / S. Sharma, G. C. Brown, S. J. Ryan, D. R. Hinton, et al. - Philadelphia: Elsevier/Mosby, 2006. - 1158 p.

162. Significant changes of the choroid in patients with ocular ischemic syndrome and symptomatic carotid artery stenosis / H. M. Kang, J. H. Choi, H. J. Koh, et al. // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, No. 10. - P. e0224210.

163. Sivalingam, A. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment / A. Sivalingam, G. C. Brown, L. E. Magargal // Int Ophthalmol. - 1991. - Vol. 15, No. 1. - P. 15-20.

164. Snodderly, D. M. Retinal vasculature of the fovea of the squirrel monkey, Saimiri sciureus: three-dimensional architecture, visual screening, and relationships to the neuronal layers / D. M. Snodderly, R. S. Weinhaus // J Comp Neurol. - 1990. - Vol. 297, No. 1. - P. 145-163.

165. Sood, G. Ocular Ischemic Syndrome / G. Sood, A. B. Siddik. -Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024.

166. Sowka, J.W. The handbook of ocular disease management /

J. W. Sowka, A. S. Gurwood, A. G. Kabat A.G. - Review of optometry, 2018. - 66 p.

167. Stevens, W. Retinal and optic nerve degeneration after chronic carotid ligation: Time course and role of light exposure / W. Stevens, T. Fortin, B. Pappas // Stroke. - 2002. - Vol. 33, No. 4. - 1107-1112.

168. Systemic conditions associated with central and branch retinal artery occlusions / S. Coisy, S. Leruez, J. M. Ebran et al. // J Ophtalmol. - 2013. - Vol. 36, No. 9. - P. 748-757.

169. Tennant, R. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction / R. Tennant, C. J. Wiggers // American Journal of Physiology. - 1935. - Vol. 112. - P. 351-361.

170. Terelak-Borys, B. Ocular ischemic syndrome - a systematic review / B. Terelak-Borys, K. Skonieczna, I. Grabska-Liberek // Med Sci Monit. - 2012. -Vol. 18, No. 8. - P. RA138-144.

171. Tesser, R. A. The morphology of aninfarct in nonarteriticanterior ischemic optic neuropathy / R. A. Tesser, E. R. Niendorf, L. A. Levin // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110, No. 10. - P. 2031-2035.

172. The effect of acute hypoxia and hyperoxia on the slow multifocal electroretinogram in healthy subjects / K. Klemp, H. Lund-Andersen, B. Sander, et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2007. - Vol. 48, No. 7. -P. 3405-3412.

173. The effects of carotid endarterectomy on the retrobulbar circulation of patients with severe occlusive carotid artery disease. An investigation by color Doppler imaging / V. P. Costa, S. Kuzniec, L. J. Molnar et al. // Ophthalmology. -1999. - Vol. 106, No. 4. - P. 306-310.

174. The neuroprotective effect of resveratrol on retinal ganglion cells after optic nerve transection / S. H. Kim, J. H. Park, Y. J. Kim, et al. // Molecular Vision.

- 2013. - Vol. 19. - P. 1667-1676.

175. The ocular ischemic syndrome in carotid artery occlusive disease: ophthalmic color Doppler flow velocity and electroretinographic changes following carotid artery reconstruction / J. L. Story, K. S. Held, J. M. Harrison et al. // Surg Neurol. - 1995. - Vol. 44, No. 6. - P. 534-535.

176. The ocular ischemic syndrome. II. Mortality and systemic morbidity / A. Sivalingam, G. C. Brown, L. E. Magargal, et al. // Int Ophthalmol. - 1989. -Vol. 13, No. 3. - P. 187-191.

177. Tortuosity, kinking, and coiling of the I carotid artery: expression of atherosclerosis or aging? / L. Del Corso, D. Moruzzo, B. Conte et al. // Angiology.

- 1998. - Vol. 49, No. 5. - P. 361-371.

178. Treatment startegies in severe symptomatic carotid and coronary artery disease / K. Dzierwa, P. Pieniazek, P. Musialek et al. // Med Sci Monit. - 2011. -Vol. 17, No. 8. - P. RA191-197.

179. Updated Society for Vascular Surgery guidelines for management of extracranial carotid disease: Executive summary / J. J. Ricotta, A. Aburahma, E. Ascher et al. // J Vasc Surg. - 2011. - Vol. 54, No. 3. - P. 832-836.

180. Visible light optical coherence tomography measures retinal oxygen metabolic response to systemic oxygenation / J. Yi, W. Liu, S. Chen et al. // Light Sci Appl. -2015. - Vol. 4, No. 9. - P. e334.

181. Visual Acuity Is Correlated with the Area of the Foveal Avascular Zone in Diabetic Retinopathy and Retinal Vein Occlusion / C. Balaratnasingam, M. Inoue, S. Ahn et al. // Ophthalmology. - 2016. - Vol. 123, No. 11. - P. 2352-2367.

182. Vlieger, M. de. Handbook of clinical ultrasound / M. de Vlieger. - New York: Wiley, 1978. - 970 p.

183. Wang, H. Multimodality Imaging Assessment of Ocular Ischemic Syndrome / H. Wang, Y. Wang, Y. Li // J Ophthalmol. - 2017. -Vol. 2017. -P. 4169135.

184. Wang, M. Y. Posterior ischemic optic neuropathy: Perioperative risk factors / M. Y. Wang, R. Brewer, A. A. Sadun // Taiwan J Ophthalmol. - 2020. -Vol. 10, No. 3. - P. 167-173.

185. What Is New for an Old Molecule? Systematic Review and Recommendations on the Use of Resveratrol / O. Vang, N. Ahmad, C. A. Baile et al. //. PLos One. - 2011. - Vol. 6, No. 6. -P. e19881.

186. Yuan, C. Quantitative evaluation of carotid atherosclerotic plaques by magnetic resonance imaging / C. Yuan, X. Q. Zhao, T. S. Hatsukami // Current atherosclerosis reports. - 2002. - Vol. 4, No. 5. - P. 351-357.