Метаболические характеристики различных зон головного мозга у больных с последствиями ишемического инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Мкртчян, Нарек Сергеевич

• Мкртчян, Нарек Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мкртчян, Нарек Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исследование энергетического обмена головного мозга с помощью позитронно эмиссионной томографии.

1.1.1. Энергетический обмен.

1.1.2 .Особенности энергетического обмена головного мозга

1.1.3. Исследование энергетического метаболизма головного мозга с помощью позитронной эмиссионной томографии

1.1.4. Функциональная взаимосвязь энергетического обмена головного мозга с нейрональной активацией

1.1.5. Взаимосвязь энергетического обмена с перфузионным мозговым кровотоком

1.2. Основные представления системной работы головного мозга.

1.2.1. Анатомо-физиологическая организация

1.2.2. Теория системной работы головного мозга

1.3. Функциональная и метаболическая межполушарная асимметрия головного мозга.

1.4. Нейрональные основы системной патологии головного мозга.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1. Общая характеристика больных

2.1.2. Методы исследования

2.1.2.1. Состояние когнитивного статуса больных по шкале MMSE

2.1.2.2. Неврологический статус

2.1.3. Нейрофизиологический метод

2.1.4. Нейровизуализационный метод

2.1.5. ПЭТ исследование

2.1.6. Техника проведения ПЭТ исследования

2.1.7. Статистическая обработка

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С

ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ .БЕЗ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

3.1. Клиническая характеристика больных с ДЭ.

3.2. ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных регионах у больных этой группы.

3.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных.

3.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и межрегионарной асимметрии у больных этой группы.

3.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного мозга у испытуемых этой группы.

ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ

ОБЛАСТИ.

4.1. Клиническая характеристика больных данной группы

4.2 ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных регионах у больных этой группы.

4.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных

4.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и межрегионарной асимметрии у больных этой группы.

4.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного мозга у больных перенесенных ишемический инсульт в БЛСМА.

ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В

АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В БЛСМА

5.1. Клиническая характеристика больных.

5.2. ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных регионах у больных этой группы.

5.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных

5.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и межрегионарной асимметрии у больных этой группы.

5.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного мозга у больных перенесенных ишемический инсульт в БЛСМА.

5.2.4. Анализ корреляции в активности симметричных регионов полушарий.

5.2.5. Анализ корреляции в активности симметричных связей не одноименных регионов полушарий.

5.2.6. Анализ корреляции в активности несимметричных и не одноименных регионов полушарий.

ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГЛЮКОЗЫ В ЗОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ

6.1. Сравнительная характеристика степени изменения метаболизма в исследованных группах.

6.1.1. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в пораженных зонах у больных исследованных группах.

6.1.2. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в контралатеральной зоне пораженного очага у больных исследованных группах.

6.1.3. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в отдаленных зонах ипсилатерального очагу поражения у больных исследованных групп.

6.1.4. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в отдаленных зонах контрлатерально очагу поражения у больных исследованных групп.

6.2. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной метаболической асимметрии в исследованных группах.

6.2.1. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной метаболической асимметрии в пораженных зонах.

6.2.2. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной метаболической асимметрии в отдаленных зонах.

6.3. Изменение корреляционных показателей в пораженных и отдаленных зонах головного мозга в группах с поражением центральных зон ПП, ЛП и контрольной группы.

6.3.1. Корреляционные показатели в симметричных регионах головного мозга при очаговых поражениях центральных зон полушарий.

6.3.2. Корреляционные показатели в отделенных регионах контралатерального полушария головного мозга при очаговых поражениях центральных зон полушарий.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метаболические характеристики различных зон головного мозга у больных с последствиями ишемического инсульта»

Актуальность темы. Сосудистые поражения мозга являются наиболее частой причиной смертности и инвалидизации населения во многих странах мира. Ежегодно в РФ регистрируется более 400 тысяч случаев инсультов. Первичный выход на инвалидность после инсульта составляет 3,2 на 10 ООО населения, а к труду возвращается не более 20% ранее работающих. Инвалиды вследствие цереброваскулярных заболеваний составляют 9,8% в структуре общего контингента инвалидов среди населения (Косичкин М.М. и др., 2000; Виленский Б.С. и др., 2002; Гусев Е.И. и др., 2003).

К настоящему времени большое число отечественных и зарубежных авторов уделяют внимание реабилитации постинсультных больных (Ильницкий А.Н., 2002; Крищюнас А.И. 2002; Кадыков А.С., 2003; Шкловский В.М. 2003; Teasell et al., 2004). Следует отметить, что при традиционном лечении, ориентированном на коррекцию неврологического и когнитивного дефицита, к труду возвращалось 20% больных, после прохождения курсового восстановительног'о лечения в условиях специализированного реабилитационного учреждения этот показатель достигал 61% (Валунов О.А. и др., 1990).

Необходимо подчеркнуть, что реабилитация больных инсультом связана с большими трудностями и не всегда достаточно эффективна. Это обусловлено, прежде всего, особенностями контингента (пожилой возраст, тяжесть сопутствующих соматических заболеваний, невысокие реабилитационные возможности, касающиеся основных видов жизнедеятельности), а также с недостаточной изученностью компенсаторных и саногенетических механизмов головного мозга после очагового поражения ишемического генеза.

Цель исследования.

Исследование функциональных и метаболических особенностей патологии при постишемическом очаговом поражении центральных зон полушарий, а также выявление механизмов компенсации утраченных функций и проявления саногенетических механизмов у больных с последствиями перенесенного ишемического инсульта в бассейне СМА по данным ПЭТ.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности функциональных и метаболических изменений в отдаленных зонах от очага поражения по данным ПЭТ.

2. Оценить характер и степень функциональных связей между непораженными регионами по данным ПЭТ.

3. Оценить изменения функциональной межрегионарной полушарной асимметрии по данным ПЭТ.

4. Оценить состояние когнитивных функций больных по психометрическим тестам и сопоставить с данными ПЭТ.

5. Изучить метаболические и функциональные изменения в контрлатеральных и ипсилатеральных от очага поражения зонах по данным ПЭТ.

Научная новизна.

Выявлены особенности функциональных и метаболических изменений отдаленных зон головного мозга у больных с последствиями ишемического инсульта в отдаленном периоде. Установлены качественно новые особенности и признаки метаболических, функциональных изменений в отдаленных от очага поражения зонах у больных с последствиями перенесенного ишемического инсульта в бассейнах ПСМА и JICMA в сравнении.

Обоснована и разработана методика выявления функциональных и метаболических изменений в отдаленных зонах от очага поражения при ПЭТ исследовании. Предложен подход к реабилитации больных в зависимости от характера выявленных изменений.

Теоретическая и практическая значимость

Доказана необходимость:

1) исследования метаболических и функциональных изменений в отдаленных регионах от очага поражения головного мозга методом ПЭТ в сочетании с психометрическими тестами,

2) . оценки функциональных связей между отдаленными от очага зонами методом ПЭТ

3) коррекции тактики реабилитационных мероприятий больных в зависимости от качественных и количественных изменений в отдаленных от очага зонах

Основные положения, выносимые на защиту

У больных после ишемического инсульта в отдаленном периоде по сравнению с пациентами с хронической дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) выявлены качественно новые функциональные связи между отдаленными непораженными зонами головного мозга и метаболические изменения в указанных зонах.

Внедрение в практику

Результаты проведенной работы были внедрены в клиническую практику неврологического отделения клинической больницы №1, ЦКБ и в учебный процесс кафедры неврологии.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Мкртчян, Нарек Сергеевич

выводы

1 В последствии очагового поражения ишемического характера в отдаленных от очага зонах головного мозга возникает ряд функционально-метаболических изменений, которые свидетельствуют о качественно новой системе взаимосвязанного функционирования анализаторных систем головного мозга.

2 Функциональная и метаболическая организация мозга, а также межполушарная метаболическая асимметрия имеет довольно определенные закономерности, как у больных без очагового поражения, так и в отдаленных периодах после очагового поражения центральных зон.

3 Функциональные и метаболические характеристики эволюционно молодых и старых областей мозга (преимущественно коры мозга) различаются друг от друга и имеют свои особенности реагирования на поражения центральных зон.

4 Функционально-метаболические расстройства наиболее выражено проявляются в системе проекционных связей, чем в коммисуральных и ассоциативных.

5 При очаговом поражении центральных зон между непораженными зонами развиваются новые функциональные связи, которые вероятно являются саногенетическим механизмом в ответ на денервацию и деафферентацию межрегиональных связей. Характер и количество этих связей различаются у постинсультных больных в БПСМА и БЛСМА.

6 Контролатеральное полушарие и отдаленные от ишемической зоны структуры мозга претерпевают видимые и функционально значимые изменения, которые следует учитывать при проведении курса реабилитационной терапии у больных с последствиями полушарного ишемического инсульта.

7 Терапевтический подход реабилитации больных должен быть дифференцированным и индивидуальным по отношению к больным с последствиями перенесенного ишемического инсульта, учитывая характерные различия функциональных связей в правом и левом полушарии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Данные, полученные при анализе энергетической активности исследованных функциональных зон больных, без очагового поражения показали, что функциональная организация мозга имеет определенные закономерности. У этой группы больных выявлено, что максимальной активностью обладают зоны зрительной коры, его первичные и вторичные зоны и конвекситальная височная кора левого полушария, которые ответственны за речечувствительную функцию. Интерес представляет тот факт, что больные были изолированы от звуковых и зрительных раздражений, но, несмотря на это регистрировалась высокая активность. Вероятно, сказанное свидетельствует об участии этих зон в процессах «внутреннего» мышления. Наименьшей активностью обладали структуры височной доли, особенно ее медиальные зоны.

Данные, выявленные при исследовании межрегионарной асимметрии, противоречат общепринятым радиологами «нормам» межрегионарной асимметрии, которую принято считать до 10%. По нашим данным, значение «нормы» в первую очередь зависит от функционального состояния соответствующих гомонимных зон, то есть максимальная межрегионарная асимметрия выявлена в зрительной коре и в конвекситально-височных зонах. Как было ранее описано, эти зоны обладают наиболее высокой активностью.

Интересные данные получены при анализе функциональной взаимосвязанности исследованных функциональных зон. Так выявлено, что некоторые регионы связываются с их симметричными контрлатеральными зонами положительно-кореляционными связями, а в других, каких либо связей не выявлено. В первую очередь это регионы, описанные Лурия как неспецифические структуры мозга (таламус, головка хвостатого ядра, скорлупа и бледный шар), медиальные зоны коры всех долек (медиальные зоны височной, лобной, теменной и затылочной коры), которым присущи черты строений эволюционно старой коры, конвекситальная кора зрительной и теменной доли, полушария мозжечка, а также апикальная кора лобной доли. Это указывает на то, что симметричная корреляция активности выражена в эволюционно старых структурах, нежели в новых, которым присуще понятие «функциональная латерализация». Очевидно, подобная симметричная положительная корреляция связана с одной стороны отсутствием функциональной латерализации с более функциональной нагрузкой, которая выявлена в задних отделах мозга и связана с системой чувствительности. С другой стороны нам не удалось выявить какого либо параллелизма между степенью активности в исследованных регионах и степенью корреляции, с симметричными аналогичными зонами. Противоречивые данные получены при сравнении медиальных отделов затылочных и височных зон: в одних выявлена более высокая активность, в других — меньшая. Это наводит на мысль, что корреляционный анализ может показывать именно явление функциональной связанности гомолатеральных структур и отражать его характер.

Обращает на себя внимание и тот факт, что значения высокой активности выявлены в локализации тех анализаторных систем, активность которых связана с функционированием дистанторецепторов, таких как зрительная и слухоречевая, нежели тех чувствительных зон, активность которых связана с контакторецепторами. Напомним, что во время исследования, мы исключили все звуковые и световые раздражения. Повышенная активность и высокая взаимосвязанность в этих зонах нужно в первую очередь отнести к участию их в процессах так называемой «внутренней» психической активности, процессов представления и мышления, для которого необходимо обязательное присутствие функционального звена, обеспечивающего воссоздание образов имеющих символьное значение.

Анализируя, можно сказать, что двигательная активность в норме более сознательно регулируемая, чем чувствительная сфера. Невысокие показатели активности и зеркальные корреляции в зонах ответственных за произвольные движения объясняется тем, что больные во время исследования находились в лежащем состоянии и не выполняли каких либо произвольных действии и движении.

У исследованных больных не удалось выявить отрицательные корреляционные связи между симметричными регионами. Следует заметить, что межполушарные зеркальные корреляции являются либо положительными по своему характеру либо они вовсе отсутствуют.

Интересны также данные о межструктурной корреляции. Так, большинство зон, относящихся к неспецифическим структурам мозга между собой связаны тесно и менее тесно положительными корреляционными связями и по общим признакам соответствуют определению организованной системы. Мы описали двусторонние тесные корреляции между медиальной височной корой — дольками таламуса, медиальной теменной корой — скорлупой и бледным шаром, медиальной фронтальной корой — зрительной корой. Все эти вышеописанные связи являются двусторонними и перекрестными. Единственной отрицательной связью в указанных неспецифических структурах мозга является связь - головка хвостатого ядра — таламус, которая также является двусторонней и перекрестной. И наоборот, отрицательные корреляционные связи выявлены в эволюционно молодой, функционально латерализированной коре — в конвекситальных отделах лобных и височных долей с хвостами хвостатых ядер. Это свидетельствует о тормозной активности эволюционно новой коры на неспецифические структуры мозга и что вероятнее осуществляется при участии хвостатых ядер.

При анализе метаболической активности контрлатеральных, по отношению к ишемическому очагу, функциональных зон получены интересные результаты. При ишемическом поражении ЛП функциональные контрлатеральные зоны наиболее активно реагируют на повреждение чем соответствующие зоны при поражении 1111. В частности мы наблюдали тенденцию к повышению активности в большинстве регионов ПП при поражении центральных зон ЛП, что говорит о большой пластичности правого полушария.

Самым наглядным примером контрлатерального диашиза является изменение метаболизма в контрлатеральном полушарии мозжечка. Заметим, что волокна связывающие кору полушарий и кору мозжечка, по всей видимости, по происхождению являются проекционными. Степень изменений в мозжечке аналогично степени денервации, органов мишеней, в данном случаи спинальных структур. Это объясняет аналогию между степенью снижения контрлатерального мозжечкового метаболизма и глубиной клинических проводниковых расстройств, а также его прогностическую роль в лечении. Интересные данные получены в наших исследованиях: так степень контрлатерального мозжечкового диашиза был почти в два раза выраженее при инсультах в ЛП, нежели при ПП.

Другим важным аспектом является то, что и при поражении ПП и ЛП в ипсилатеральных отдаленных зонах от очага почти всегда наблюдается тенденция к снижению метаболической активности. При этом пропорциональное соотношение уровня активности выявленной у контрольной группы сохраняется и здесь. Это в первую очередь касается доминирующей роли по уровню активности зрительной коры, а исключением является конвекситальная височная кора ЛП, которая как бы является «ранимой» и значительно ниже по сравнению с контрольной группой как при поражении ПП, так и при поражении ЛП.

Интересной особенностью, выявленной при анализе всех параметров ишемизированной зоны является то, что значение межрегионарной асимметрии зависит не только от степени снижения метаболической активности, но и от степени повышения активности в его контралатеральных регионах. В нашем случае межрегионарная асимметрия почти в два раза выше при очагах поражения в ЛП, чем при поражении ПП.

Наиболее информативные данные получены при корреляционном анализе между исследованными функциональными зонами мозга. Так, ранее описанные черты положительной корреляции между одноименными зонами у больных контрольной группы сохраняются и при очаговых поражениях, как в левом полушарии, так и в правом. Однако, выявлены изменения существующей тесной положительной корреляции между конвекситальными зонами коры затылочных и теменных долей при поражении ЛП в сторону менее тесной отрицательной корреляции. При поражении ПП вышеуказанные связи не отличались от контрольной группы. Заметим, что описанные зоны являются представителями эволюционно молодой коры, которым присущи черты функциональной латерализации.

Второй важной находкой является то, что и при поражении ПП и при поражении ЛП между конвекситальными зонами коры височных и лобных долей устанавливается корреляционная связь положительного характера, которая отсутствовала у больных контрольной группы. Опять таки, по происхождению указанные зоны являются представителями эволюционно молодой коры. Интересно то, что и при первом и втором случае появляются качественно новые связи между ипсилатеральными и контрлатеральными функциональными зонами мозга. Новообразованные связи имеют довольно сложную организацию и на основании полученных данных трудно отнести их к конкретной категории, организации или выявлении общих черт. Учитывая тот факт, что эти связи могут только описывать функциональное взаимодействие между анализаторными системами больных находящихся в состоянии покоя и изолированных от внешних раздражителей при проведении исследования. Не исключается, что при иных состояниях, например при выполнении каких то двигательных и когнитивных действии мы бы получили совершенно иную картину корреляционного анализа. Однако из полученных данных можно выдвинуть некоторые общие закономерности:

• При поражении ЛП возрастает масса положительных корреляций между ипсилатеральными и контралатеральными функциональными зонами мозга, а при поражении ПП - отрицательных.

• Выявлена масса отрицательных связей конвекситальной коры лобной, теменной и височной доли ПП с функциональными зонами контралатерального полушария. Также можно подчеркнуть и появление массы положительных корреляционных связей между ипсилатеральными структурами обеих полушарий при поражении ЛП.

• Увеличение положительных связей конвекситальной коры обеих полушарий с червем мозжечка при поражении ЛП.

• Появление тесно-отрицательной и двухсторонне перекрестной связи между медиальными отделами лобных долей с дольками таламуса и полушариями мозжечка. При поражении ЛП подобная связь выявлена только между медиальной корой левой лобной доли и червем мозжечка.

Исследованные особенности изменений функционального и метаболического состояния мозга у больных с постинсультными последствиями показывает необходимость дифференцированной реабилитационной терапии, как высших мозговых функции, так и проводниковых расстройств у больных с постишемическими последствиями в БПСМА и БЛСМА. Контралатеральное полушарие является одним из «субстратов», которое может компенсировать постишемический неврологический дефект у этих больных, однако его функциональность коренным образом различается при поражении в БЛСМА от поражения в БПСМА. Как показано в работе, ПП реагирует на поражение в БЛСМА повышением его энергетической активности, образованием множества корреляционных положительных связей с контрлатральными непораженными зонами и по всей вероятности играет роль в компенсации некоторых неврологических дефектов. При поражении же в БПСМА, в его контрлатеральных зонах повышение энергетической активности практически не наблюдалось, а между пораженными и непораженными зонами было выявлено преобладание отрицательных корреляционных связей.

Вышесказанное свидетельствует о большой пластичности правого полушария и более функциональной специализированное™ левого полушария.

Говоря о компенсации функции, на наш взгляд, нужно обязательно выделять 2 вида повреждения, которые специфичны именно для нервной системы при состоянии очагового поражения. Первый отмечен между функциональными звеньями головного мозга, который осуществляется коммисуральными и ассоциативными связями, а второй — между центральным представительством и органом мишенью, в котором имеются функционально-проекционные связи. При сравнении функционально-метаболических расстройств, выявленных корреляционным анализом, и изменением степени активности в мозжечке (fronto-, parieto-, temporocerebellaris), как представителем структуры несущие связь проекционного характера и корковыми зонами полушарий становится понятным, что функционально-метаболическая картина дистального аппарата проекционных связей страдает в большей степени. Подобные яркие изменения метаболизма мы наблюдали и в медиальных отделах ипсилатеральной очагу поражения височной доли, в частности его медиальных отделах. Однако, при отсутствии достоверных данных преимущественно проекционного характера связей указанных зон, невозможно отнести его к поражению присущий в системах связанных проекционными волокнами.

Подводя итоги и основываясь на собственных исследованиях, можно сказать, что после острого очагового поражения головного мозга и вследствие их проводниковых расстройств, в глобальном понятии этого слова, в функционировании мозга возникает ряд изменений, имеющий организованный характер и, вероятно, они направлены на восстановление функций. Ишемический инсульт специфичен тем, что при этом возникает острое поражение проводящих путей, приводящих к денервации и деаферентации как «органов мишеней», так и функционально связанных центральных зон мозга. Образование качественно новых связей между ними и изменение энергетическо-фукнциональной активности свидетельствует о переходе мозга в иное функциональное состояние и это вероятно является саногенетическим механизмом, направленным на сохранение и компенсацию утраченных функции путем содействия, посредничества других функциональных зон головного мозга.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мкртчян, Нарек Сергеевич, 2008 год

1. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина, 1985. С. 240.

2. Асмолов А. Г. На перекрестке путей к изучению психики человека // Бессознательное. — Новочеркасск: Агентство «Сагуна», 1994. — С. 1126.

3. Адрианов О.С. Проблемы структурной организации правого и левого полушария мозга.//Нейропсихологический анализ межполушарной асимметрии. М. 1986. С. 9.

4. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. JL: Наука, 1983. - 234 с.

5. Анохин А.П. Источники индивидуальной изменчивости электроэнцефалограммы человека // Индивидуально-психологические различия и биоэлектрическая активность мозга человека. М., Наука, 1988. - С. 149-176.

6. Албертс Б. Молекулярная биология клетки. М., Мир. 1994. - 517 с.

7. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. С.448.

8. Антонова О.Г., Хазов П.Д. Динамика ишемических инсультов ствола головного мозга при MP-томографии // Рос. медико-биол. вестник им. акад. И.П.Павлова, 2004.- № 3-4.- С. 108-112.

9. Антонова О.Г., Хазов П.Д. МРТ в диагностике инсультов ствола головного мозга: методические рекомендации (для интернов, клинических ординаторов, аспирантов, студентов старших курсов и практикующих врачей). Рязань, РязГМУ, 2004. С. 13-15.

10. Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте. М.: Медицина, 1971. - 264с.

11. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движения и физиологии активности. М., Медицина, 1966. - 349 с.

12. Н.Бернштейн Н.А. Физиология движений и активности. — М.: Наука, 1990.-С. 373-392.

13. Бехтерева Н.П. Современные принципы и возможности изучения мозгачеловека.//Здоровый и больной мозг человека. Д.: Наука, 1980 — С. 1236.

14. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. М.: Медицина, 1978. -300с.

15. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. / Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003.-744 с.

16. Брагина Н.Н., Доброхотова Т. А. Функциональная асимметрия человека. М.: Медицина, 1981. — 240с.

17. Бурлакова М.К., К вопросу об афазии при левшенстве. //Проблемы патологии речи. М.: МГПИ В.И.Ленина, 1989. - С. 18-19.

18. Буякас Т. М., Варданян Б., Гиппенрейтер Ю. Б. О механизмах точных движений руки//Психол. журн. — 1980. — № 1. — С. 93-103.

19. Букатина Е. Е. Общее в проявлениях нормального психического старения и сенильной деменции//Журн. .невропатол. и психиатр. — 1986 —№9. —С. 1362-1366.

20. Букатина Е. Е. Клиническое обоснование связи некоторых возрастных особенностей психики пожилых с атрофическим процессом в головном мозге//Журн. невропатол. и психиатр. — 1982. —№2. — С. 231-236

21. Бушенева С.Н. Функциональная реорганизация двигательной системы в норме и патологии. Неврологический вестник. 2006. № 3-4. С. 17-22.

22. Вартанян Г.А., Гальдинов Г.В., Акимова И.М. Организация и модуляция процессов памяти. Л.: Медицина. 1981. - 205с.

23. Вольф Н. В., Цветовский С. Б. Латеральные различия в динамике латентных периодов простой двигательной реакции на звуковые стимулы возрастающей интенсивности//Физиол. человека. — 1985. — № 6. — С. 989-992.

24. Введенский Г. Е. К изучению индивидуального профиля асимметрии у психически больных//Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси, 1982. —С. 163-164.

25. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999. - 672с.

26. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Рига: Зинатне, 1981. - 328 с.

27. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г .Я.

28. Компьютерная томография мозга. //М. Медицина. 1986. -256с.

29. ЗКВиленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб., 2002. -397с.

30. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис. на соиск. зв. д-ра мед. наук. М., 1993.

31. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека: Автореф. дис. д-ра биолог, наук. М., 1990.

32. Гранит Р. Основы регуляции движений (Пер. с англ.) -М.: Мир.— 1973.—217 с.

33. Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1983, 214 с.

34. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Нифонтова Л.А. Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга. //Журн. невропатол. и психиатр. 1983.-№ 83.-С. 3-10.

35. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. М., 2000 52с.

36. Геодакян В.А. Эволюционная логика функциональной асимметрии мозга//Докл. Акад. наук. 1992: Т. 324. № 6. С. 1327.

37. Дарховский Б.С. Непараметрический метод детекции разладки в случайной последовательности // Теор. вероятн. и применения. 1976. -Т. 21.-С. 180-184.

38. Давиденков С. Н. Эволюционно-генетические проблемы в невропатологии. Л.: Медгиз. 1947. —382 с.

39. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной120системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. -М.: Медицина, 2001. С.231-302.

40. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии. Л.; Медицина., - 1989.- 208с.

41. Дзугаева С.Б. Проводящие пути головного мозга человека. М.; Медицина, 1975.-256с.

42. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. — М.: Медицина, 1977. — 359с.

43. Жирмунская Е.А. Соотношение психологических и электроэнцефалографических феноменов // Нейродинамика мозга при оптико-гностической деятельности. М., 1974. - С. 17 - 48.

44. Изнак А.Ф. Модуляция сенсо-моторной деятельности человека на фоне альфа-ритма ЭЭГ // Проблемы развития науч. иссл. в обл. псих, здоровья / МЗ СССР, АМН СССР. 1989. - С. 3-24.

45. Ильюхина В.А. Заболотский И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного мозга человека. СПб. Печатник. 1993. — 192с.

46. Ильин Е. П. О симметрии и асимметрии в деятельности двигательного анализатора человека: Автореферат дис. канд. биол. наук. Л., 1962. -18 с.

47. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Черникова А.А. , Некрасова Е.М, Серебренникова О.В. Продолжительность двигательной и речевой реабилитации после инсульта // Неврологический вестник. 1994. - Т. XXVI, вып. 3-4.-С. 18-21.

48. Калюжный JI. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина. 1984. 216 с.

49. Каструбин Э.М. Ключ к тайнам мозга. М.: Триада. 1995. - 239с.

50. Кеннон В., Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур. М.: 1951. - 262 с.

51. Клушин Д.Ф., Богданов А.Н. // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Нижний Новгород, 1995. - С.242.

52. Кобазев И.В. // I Совещание по картированию мозга. М., 1991. - С.68-69.

53. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий мозга и неосозноваемое восприятие. М.: Наука, 1983. — С.171.

54. Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980, 360 с.

55. Крыжановский Т.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов/ М.: Медицина, 1980.- 360 с.

56. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. -М.: Медицина, 1980. 360с.

57. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997. - 350 с.

58. Крыжановский Г.Н. Растормаживание и дезинтеграция в биологических системах//Успехи соврем, биол.- 1978.- Т. 85.- С. 447462.

59. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы патологической боли // Боль и ее лечение. 2000. - №12. - С.2-4.

60. Крыжановский Г.Н., Адрианов О.С., Бехтерева Н.П., Неговский В.А., Судаков К.В., Хананашвили М.М. Интегративная деятельность нервной системы в норме и патологии//Вести. РАМН.— 1995.— № 8.— С. 32-36.

61. Крыжановский Г.Н., Поздняков О.М., Полгар А.А. Патология синаптического аппарата мышцы. -М.: Медицина.— 1974.— 184 с.

62. Кукуев JI.A. О локализации двигательной функции в коре головного мозга // Журн. Невропатол. и психиатр. — 1955. №.3 - С. 8-10

63. Кунтсман К.И., Орбели JI.A. О последствиях деафферентации задней конечности у собак//В кн.: Орбели JI.A. Избранные труды.— М. —Л.: АН СССР.- 1961.- Т. 1.- С. 77-82.

64. Лебедев А.А., Гапеева Л.С. Нарушения памяти у больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга // Неврологический вестник. 1994. - Т. XXVI, вып. 3-4. - С. 15-17.

65. Лебедев А.Н. Кодирование информации в памяти волнами нейрогенной активности. М.; Наука. 1985. - С. 6-33.

66. Левтова В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной электрической активности мозга при ишемических инсультах (клинико-электрофизиологическое исследование): Дис, канд. мед. наук. -М., 1990.

67. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Наука, 1972. - 182 с.

68. Ливанов М.Н., Гаврилова Н.А., Асланов А.С. Взаимные корреляции между различными участками коры головного мозга при умственной работе. Журн. высш. нерв. деят. - 1964. - Т. 64, N 2. - С. 185-194.

69. Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга. — Физиол. ж., 1989, №2, С. 110-121.

70. Липейка А.К. Классификация авторегрессионных последовательностей со скачкообразно меняющимися параметрами // Статистические проблемы управления / Ин-т математики и кибернетики АН Лит. ССР.- Вильнюс, 1978. Вып. 30. - С. 9-28.

71. Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. // Журн. неврол, и психиатр.- 1995.-№ 1.-С. 47-51.

72. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.:МГУ, 1969. -505с.

73. Лурия А.Р. Функциональная организация мозга. //Естественно-научные основы психологии. М.:Педагогика, 1975. — С. 82-139.

74. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент. - М., 1985. - 319с.

75. Малкова А.А., Килина О.Н., Пахомова Т.Р., Шутов Е.Г., Коневская М.И. К изучению распространенности мозгового инсульта в Ижевске // Неврологический вестник. 1996. - Т. XXVIII, вып. 1-2. - С.9-11.

76. Науменко А.И. Физиология мозгового кровообращения в связи с динамикой цереброспинальной жидкости // Докл. на соиск. уч. степ, д-ра мед. наук. Минздрав РСФСР, 1-й Ленинградский мед. ин-т им. И.П.Павлова. - Л., 1965. - 44 с.

77. Павлов И.П. Лекции о работе полушарий головного мозга //Полн. собр. соч.-М.; 1951. -ТЗ.- 288с.

78. Панков Д.Д. Ранние клинические формы недостаточности кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и профилактика): Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1990.

79. Пенфильд В.И., Роберте Л. Речь и мозговые механизмы. Л.: Медицина, 1954. - 264 с.

80. Поляков Г.И. Кора головного мозга человека //Естественно-научные основы психологии. М.: Педагогика, 1975. — С. 55 — 75.

81. Поляков Г.И. О принципах нейронной организации мозга. М.: МГУ 1965.-С.166.

82. Прибрам К. Языки мозга. М.: Прогресс, 1975. - 464с.

83. Претелин Л.С. Клинические вопросы проблемы экстрапирамидных заболеваний. // Клиническая медицина. 1990. - №9. — С. 10-13.

84. Русинов B.C. Доминанта. Электрофизиологическое исследование. М.; Медицина, 1969. 229с.

85. Русинов B.C., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Вакар Е.М. Биопотенциалы мозга человека: математический анализ. М.: Медицина, 1987. - 253 с.

86. Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и компьютерно-томографические исследования): Дис. д-ра мед. наук. -М., 1991.

87. Рябова B.C. Инсульт и его последствия: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985.

88. Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. М.: Наука, 1987. - 156 с.

89. Семионович А.Г. Межполушарная организация психических процессов у левшей.-М.: МГУ, 1991.-95с.

90. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М.: МГУ, 1978. - Вып. 10 / Под ред. А.Л. Лурии. - С.93.

91. Симерницкая Э.Г. Мозг человека и психические процессы в онтогенезе. М. МГУ, 1985. - С.200.

92. ЮО.Солсо Р. Когнитивная психология/Пер. С.Комарова. М. 1997. - 589с.

93. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта.: Дис. д-ра мед. наук. М., 1993.

94. Смирнов В.Е. Дисциркуляторная энцефадлпатия. // Журн. невропатол. и психиатр.- 1991.-№ 11-С.111-116.

95. Смирнов В.М., Резникова Т.Н. Структурно-функциональная организация головного мозга. Механизмы деятельности мозга человека. Л.: Наука. 1988. - С. 71-150.

96. Сороко С.И., Бекшаев С.С., Сидоров Ю.А. Основные типы механизмов саморегуляции мозга. Л.: Наука, 1990. - 205 с.Уолтер Г. Живой мозг. -М.: Мир, 1966. - 300 с.

97. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. -М.: Медицина, 1975. 663с.

98. Спрингер Д. Левый мозг, правый мозг. М.: Мир, 1985. - 256с.

99. Стаховская Л.В., Тихонова И.В., Гнездицкий В.В. Результаты топоселективного картирования ЭЭГ у больных с транзиторной глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией // Неврологический вестник. 1995. - Т. XXVII, вып. 3-4. - С. 5-9.

100. Столярова Л.Г., Кадыков А. С., Голланд Э.Б. Принципы организации восстановительного лечения неврологических больных // Вопросы организации восстановительного лечения больных и инвалидов. М., 1982.-С. 14-20.

101. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Черникова Л.А. и др. Профилактика контрактур при постинсультных артропатиях // Журн. невропатол. и психиатр. -1989. № 9. - С. 63-65.

102. Стаховская Л.В., Тихонов И.В., Гнездицкий В.В. Результаты топоселективного картирования ЭЭГ больных с транзиторной глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией.//Неврол. вестник. 1995. - том. ХХУП. - вып. 3-4. - С.5-9.^

103. Тимофеева А.А. Особенности антигипертензивной терапии у пациентов с высоким риском нарушений мозгового кровообращения. / Богатенкова Ю.Д., Сорокоумов В.А. // Артериальная гипертензия. Том №9. С. 155-159.

104. Тимофеева А.А. Клиническое значение эпизодов артериальной гипо- и гипертензии в подостром периоде ишемического инсульта. / Сорокоумов В.А. // Бюллетень НИИ кардиологии имени В.А.Алмазова, 2004. Том II, №1. — С.217.

105. Фейгин В.А, Эпидемиология мозгового инсульта в условиях крупного города Западной Сибири по данным регистра: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск. 1984.

106. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. — 2003.-С. 10-251.

107. Цветкова JI.C. Афазия и восстановительное обучение. М.: Просвещение, 1988. - 208с.

108. Шапкин Ю.Г. Исследование механизмов изменения функционального состояния коры головного мозга при действии общих анестетиков / Ю.Г. Шапкин, С.Э. Мурик // Науч. труды I съезда физиологов СНГ-Сочи, 2005. т. 1.- С.163-164.

109. Шапкин Ю.Г. Стационарные нейрофизиологические механизмы действия нейротропных препаратов / Ю.Г. Шапкин, С.Э. Мурик // Науч. труды I съезда физиологов СНГ.- Сочи, 2005.-т. 1- С. 163.

110. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 192 с.

111. Шерриттон Ч. Интегративная деятельность нервной системы (Пер. с англ.).- Л.: Наука.- 1969.- 391 с.

112. Adams R., Victor М., Ropper A. Principles of Neurology.//New York. 1997. P. 777-873.

113. Alpert M,. Eriksson I,. Chang Y. Strategy of measurement regional blood flow using short live tracer and energy methabolism.//J. Cerebral Blood Flow. Metab. 1992. - Vol. 12. - P.29.

114. Ashburner J., Friston KJ. Nonlinear spatial normalization using basis functions. Hum Brain Map. 1999. Vol. 7. - P. 254-266.

115. Baron J., Bousser M., Comar D., Castaigne P. Crossed cerebellar diaschisis' in human suptratentorial brain infarction.// Trans Am Neurol Assess 105:459-461.

116. Baron J. Mapping the ischaemic penumbra with PET: implications for acute stroke treatment. // Cerebrovasc Dis 1999. Vol. 9. - P. 193-201.

117. Basar E. EEG-Brain Dynamics. Relations between EEG and brain evoked potentials. //Amsterdam: Elsevier, 1980.

118. Basar E., Schurmann M. Alpha rhythms in the brain: functional correlates // News in Physiol. Sci. 1996. - V. 11. - P. 90-96.

119. Bergstrom M., Eriksson L., Bohm C., Blomqvist G., Litton J. Correction for scattered radiation in a ring detector positron camera by integral transformation of the projections.// J Comput Assist Tomogr. 1983. Vol. 7. - P. 42-50.

120. Binder L.M. Emotional problems after stroke // Stroke. -1984. Vol. 15, № l.-P. 174-177.

121. Blacklock J.B., Oldfield E.H., Di Chiro G., Tran D. Effect of barbiturate coma on glucose utilization in normal brine. // Stroke. -1986. Vol. 11, № 2. -P. 141-149.

122. Bowler J., Wade J., Jones В., Nijran K., Jewkes R., Cuming R., Steiner T. Contribution of diaschisis to the clinical deficit in human cerebral infarction. //Stroke. V. 26. P. 1000-1006.

123. Brandstater M.E. An overview of stroke rehabilitation // Stroke. 1990. -Vol. 21,suppl. II.-P. 40-42.

124. Brunberg J., Frey K., Horton J., Kuhl E. Crossed cerebellar diaschisis: occurrence and resolution demonstrated with PET during carotid temporary balloon occlusion. //Am J Neuroradiol. 1986. V. 13. - P. 58-61.

125. Bullock T. Introduction to induced rhythms: A widespread, heterogenous class of oscillations // Induced Rhythms in the Brain / E.Basar, T.H.Bullock (Eds.) Boston: Birkhauser, 1992. - P. 1-26.

126. Burgess A., Gruzelier J. Localisation of cerebral function using topographical mapping of EEG: a preliminary validation study // Electroencephalogr. clin. Neurophysiol. 1993. - V. 87, N 4. - P. 254-257.

127. Busk J., Galbraith G.C. EEG correlates of visuo-motor practice in man // Electroencephalogr. clin. Neurophysiol. 1975. - V. 38. - P. 415-422.

128. Carey L.M., Abbott D.F., Puce A. et al. Reemergence of activation with poststroke somatosensory recovery: a serial fMRI case study. //Neurology. -2002. -Vol.59. -P.749-752.

129. Clark D. Sokolov R. Circulation and energy methabolism of the brain. //Psychophysiology. 1991. - V. 25, N. 3. - P. 503-505.

130. Coles J., Fryer Т., Smielewski P., Chatfield D., Steiner L., Johnston A., et al. Incidence and mechanisms of cerebral ischemia in early clinical head injury. //J Cereb Blood Flow Metab. 2004. V. 24. P. 202-11.

131. Cooper R. An ambiguity of bipolar recording // Electroencephalogr. clin. Neurophysiol. 1959. - Vol. 11. - P. 819-820.

132. Davidson R., Chapman J., Chapman L., Henriques J. Asymmetrical brain electrical activity discriminates between psychometrically-matched verbal and spatial cognitive tasks // Psychophysiology. 1990. - V. 27, N. 5. - P. 528-543.

133. De Reuck J, Decoo D, Lemahieu I, Strijckmans K, Goethals P, Van Maele G. Crossed cerebellar diaschisis after middle cerebral artery infarction.//Clin Neurol Neurosurg. 1997. Vol. 99. P. 11-16.

134. Diringer M., Videen Т., Yundt K., Zazulia A., Aiyagari V., Dacey R., Jr, Grubb R., Powers W. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury .//J Neurosurg. 2002. Vol. 96.-P. 103-108.

135. Feeney D., Baron J. Diaschisis.//Stroke. 1986. Vol. 17. P. 817-830.

136. Feigenson J., Neurological Rehabilitation. //In: Baker's Clinical Neurology. R.J.Joynt et al. (eds.) -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

137. Feigenson J. Neurological Rehabilitation. //In: Baker's Clinical Neurology. R.J.Joynt. (eds.) -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

138. Feigenson J. Stroke rehabilitations // Stroke. -1981. Vol. 12, № 3. - P. 372375.

139. Feigenson J. Stroke rehabilitations: effectiveness, benefits and cost. Some practical considerations // Stroke. 1979. - Vol. 10, № 1. - P. 1-4.

140. Feld H., Lichstein E., Schachter J. Early and late angiographic findungs of no-reflow phenomenon following direct angioplasty as primary treatment for acute myocardial infarction. //Heart J. 1992. Vol. 123. - P. 782-784.

141. Feys H., De Weerdt W., Selz B. Effect of a therapeutic intervention for the hemiplegic upper limb in the acute phase after stroke: A single-blind, randomized, controlled multicenter trial. //Stroke. 1998. -Vol.29. -P.785-792.

142. Fisher M., Bogousslavsky J. Current Review of Cerebrovascular Disease. //Philadelphia, CM. 1996, 237p.

143. Flores L., Futami S., Hoshi H., Nagamachi. S., Ohnishi Т., Jinnouchi S., Watanabe K. Crossed cerebellar diaschisis: analysis of iodine-123-IMP SPECT imaging.//J Nucl Med. 1995. Vol. 36. - P. 399-402.

144. Fox P. Riechal M. Focal physiological uncoupling of cerebral blood flow and oxidative metabolism during somatosensory.//.! Nucl Med. — V2. P. 301-307

145. Fox P., Riechal M., Mintun M., Dence C. Nonoxidative glucose consumption during focal physiologic neuronal activity .//J Nucl Med. Vol. 22.-P. 121 -227

146. Fox P., Riechal M. Stimulus rate dependence of regional cerebral blood flow in human striate cortex demonstrate by PET.//J. Psychophysiol. 1986. - V. l.-P. 241-254.

147. Fulham M., Di Chiero G. Neurological PET and SPECT.//Nucl. Medicine. -New York. Thieme. - 1996. - P.85-361.

148. French C., Beaumont J., A critical review of EEG coherence studies of hemisphere function // Internat. J. Psychophysiol. 1984. - Vol. 1. - P. 241254.

149. Frohm J., Kreger G., Merboldt K., Kleinschmilt A. Dynamic uncoupling and recouping of perfusion and oxidative metabolis.//Nucl. Medicine. New York.-Vol. 20- 1998.-P. 102-145.

150. Garnett M., Corkill R., Blamire A., Rajagopalan В., Manners D., Young J. Altered cellular metabolism following traumatic brain injury: a magnetic resonance spectroscopy study .//J Neurotrauma. 2001. — Vol. 18. P. 23140.

151. Gath I., Bar-On E. Computerized method for scoring of polygraphic sleep recordings // Сотр. Progr. Biomed. 1980, N. 3. - Vol. 11. - P. 217-223.;

152. Gevins A., Leong H., Smith M., Le J., Du R. Mapping cognitive brain function with modern high-resolution electroencephalography // Trends Neurosci. 1995. - Vol. 18. - P. 429-436.

153. Godbout C., Johns J., Stroke motor impairment. //In: Physical Medicine and Rehabilitation. P.J.Potter, (eds.). eMedicine, 2002.

154. Gold L, Lauritzen M. Neuronal deactivation explains decreased cerebellar blood flow in response to focal cerebral ischemia or suppressed neocortical function. //Proc Natl Acad Sci USA. 2002. Vol. 99. P. 7699-7704.

155. Gresham G., Alexander D., Bishop D. Rehabilitation. //Stroke. -1997. -Vol. 28. P.1522-1526.

156. Hallett M. Plasticity of the human motor cortex and recovery from stroke. //Brain Res. Rev. -2001. -Vol.36. P. 169-174.

157. Heiss W., Huber M., Fink G., Herholz K., Pietrzyk U., Wagner R., Progressive derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke.//J Cereb Blood Flow Metab. 1992. - Vol. 12. - P. 193-203.

158. Henley S., Petits S., Todd-Pokropek A., Tapper A. Predictive factors in stroke recovery //J.Neurd. Neurosurg. Psychiatr. 1985. - Vol. 48, № 1. - P. 1-6.

159. Herscovitch P., Raichle M. What is the correct value for the brain-blood partition coefficient for water// J Cereb Blood Flow Metab. 1995. Vol. 5. -P. 65-69.

160. Infeld В., Davis S., Lichtenstein M., Mitchell P., Hopper J. Crossed cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke.//Stroke, 1995. Vol. 26. - P. 90-95.

161. Ito H., Kanno I., Iida H., Hatazawa J., Shimosegawa E., Tamura H., Okudera T. Arterial fraction of cerebral blood volume in humans measuredby positron emission tomography .//Ann Nucl Med. 2001. Vol. 15. - P. 111-116.

162. Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. //Lancet. 1975. Vol. 1. - P. 480-484.

163. Johansson B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. The Willis Lecture. //Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 223-230.

164. Johnston M., Keister M. Early rehabilitation for stroke patients: a new look // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1984. - Vol. 65, № 8. - P. 437-441.

165. Jones S., Perez-Trepichio A., Xue M. Acta Neurochir Suppl. 1994. Vol. 60.-P. 207-210.

166. Jones Т., Morawetz R., Crowell R., Marcoux F., FitzGibbon S., DeGirolami U. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake monkeys.// J Neurosurg 1981.-Vol. 54.-P. 773-82.

167. Kadekaro M., Crane A., Sokoloff L. Differential effect of electrical stimulation of sciantic nerve on metabolic activity in spinal cord and dorsan root ganglion in the rat. Proc.// Nat. Acad SCI USA. 1985. - Vol. 82. - P. 601-613.

168. Kamouchi M., Fujishima M., Saku Y., Ibayashi S., Iida M. Crossed cerebellar hypoperfusion in hyperacute ischemic stroke.//J Neurol Sci. 2004. -Vol. 225. P.65-69.

169. Kamouchi M., Saku Y., Ibayashi S., Katsuragi M., Sadoshima S., Fujishima M. Changes in cerebral and cerebellar blood flow in cerebral embolism. //Cerebrovasc Dis. 1996. Vol. 6. - P. 301-307.

170. Kelly-Hayers M. Time intervals, survival and destination // Stroke. 1990. -Vol. 21, suppl. II.-P. 24-26.

171. Kety S., Schmidt C. The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men. J Clin Invest. 1946. Vol. 27. P. 484-492.

172. Kirino Т. Brain. //Res. 1982. Vol. 239. - P.57-69.

173. Kotila M., Waltimo O., Niemi M. The profile of recovery from stroke and factors influencing outcome.//Stroke. 1984. - Vol. 15, № 6. - P. 1039-1044.

174. Kwakkel G., Kollen B.J., Wagenaar R.C. Long term effects of intensity of upper and lower limb training after stroke: a randomized trial. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. -2002. -Vol.72. P.473-479.

175. Lammertsma A., Brooks D., Beaney R., Turton D., Kensett M., Heather J., Marshall J., Jones T. In vivo measurement of regional cerebral haematocrit using positron emission tomography .//J Cereb Blood Flow Metab. 1984. -Vol. 4.-P. 317-322.

176. Lammertsma A., Martin A., Friston K., Jones T. In vivo measurement of the volume of distribution of water in cerebral grey matter: effects on the calculation of regional cerebral blood flow //J Cereb Blood Flow Metab. 1992.-Vol. 12.-P. 291-295.

177. Langhorne P., Stott D., Robertson L. Medical complication after stroke: A multicenter study. //Stroke. -2000. -Vol.31. P. 1223-1229.

178. Leenders K., Perani D., Lammertsma A., Heather JD, Buckingham P., Healy M., Gibbs J., Wise R., Hatazawa J., Herold S. Cerebral blood flow, blood volume and oxygen utilization. Normal values and effect of age.//Brain. 1990.-Vol. 113. — P.27-47.

179. Lehmann D. Principles of spatial analysis // Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. V 1. Methods of Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals / A.Gevins, A.Remond (Eds.) Amsterdam: Elsevier, 1987. - P. 309-354.

180. Liepert J., Bauder H., Miltner W. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. //Stroke. -2000. -Vol.31. -P.1210-1216.

181. Marchal G., Benali K., Iglesias S., Viader F., Derlon J., Baron J. Voxel-based mapping of irreversible ischaemic damage with PET in acute stroke. //Brain. 1999. Vol. 122. - P. 2387-400.

182. Magistetti Pv Pilerin I. Cellular mechanisms of brain energy methabolism and their relevance to functional brain imaging. //Biol. Seines. 1993. -Vol.63.-P.354.

183. Marcoux F., Morawetz R., Crowell R., DeGirolami U., Halsey J. Differential regional vulnerability in transient focal cerebral ischemia. //Stroke. 1982.-Vol. 13.-P. 339-46.

184. Marquardt D. An algorithm for least-squares estimation of nonlinear parameters.// J Soc Indust Appl Math. 1963. Vol. 11. - P. 431-441.

185. Marshall R., Perera G., Lazar R. Evolution of cortical activation during recovery from corticospinal tract infarction. //Stroke. 2000. -Vol.31. -P. 656-661.

186. Mata M., Fink D., Geiner H. Activity independent energy metabolism in rat posterior pituitary primary reflect sodium pump activity.//J.Neurochem. -1980.-Vol. 34.-P. 213.

187. Meins W., Meier-Baumgartner H.-P., Neetz D., von Renteln-Kruse W. Predictors of favorable outcome in elderly stroke patients two years after discharge from geriatric rehabilitation. //Z. Gerontol. Geriatr. -2001. -Vol.34. -P.395-400.

188. Mintun M. Landstrom B. Snyder A, Vlassenko A. Blood flow and oxygen delivery to human brain during functional activity. Theoretical modeling and experimental data.// Proc. Natl. Acad. SCI US. 2001. - Vol.64. - P. 685.

189. Miura H., Nagata К., Hirata Y., Satoh Y., Watahiki Y., Hatazawa J. Evolution of crossed cerebella diaschisis in middle cerebral artery infarction.//J Neuroimaging. 1994. Vol. 4. - P. 91-96.

190. Moore W. Cross cerebral diaschisis visualization by PET. // Cortex. 1987. -Vol. 23. № 1. - P.123-133.

191. Muellbacher W., Artner C., Mamoli B. The role of the intact hemisphere in recovery of midline muscles after recent monohemispheric stroke. //J. Neurol. -1999. Vol. 246. - P.250-256.

192. Nakan Y., Gotoh J., Kuang Т., Coden D. Cerebral blood flow response to somatosensory stimulation.// J Pharmacol Exp. Ther. 1999. - Vol.34. - P. 239-250.

193. Nedo R. Masterton R. Stimulation induced 14C.deoxiglucose labeling of synaptic activity in the central auditory system.//Neurol. 1986. - Vol. 65. -P. 245-253.

194. Nelles G., Spiekermann G., Jueptner M. Reorganization of sensory and motor systems in hemiplegic stroke patients: A positron emission tomography study. //Stroke. -1999. Vol.30. - P.1510-1516.

195. Netz J., Lammers Т., Homberg V. Reorganization of motor output in the non-affected hemisphere after stroke. //Brain. 1997. - Vol.120. -P. 15791586.

196. Niemi M., Laaksonen R., Kotila M., Waltimo O. Quality of life 4 years after stroke // Stroke. 1988. -Vol. 19, № 9. - P. 1101-1107.

197. Otte A. The plasticity of the brain. //Eur. J. Nucl. Med. 2001. -Vol.28. -P.263-265.

198. Pantano P., Baron J., Samson Y., Bousser M., Derouesne C., Comar D. Crossed cerebellar diaschisis. Further studies.//Brain. 1986. Part 4. - P. 677-694.

199. Pantano P., Lenzi G., Guidetti В., Di Piero V., Gerundini P., Savi A., Fazio F., Fieschi C. Crossed cerebellar diaschisis in patients with cerebral ischemia assessed by SPECT and 123I-HIPDM. // Eur Neurol. 1987. Vol. 27.-P. 142-148.

200. Pantoni L., Garcia J., Gutierrez J., Rosenblum W. Cerebral white matter is highly vulnerable to ischemia. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 1641.

201. Pawlik G., Rackl A., Bing RJ. Quantitative capillary topography and blood flow in the cerebral cortex of cats: an in vivo microscopic study .//Brain Res 1981.-Vol. 208.-P. 35-58.

202. Perani D., Gerundini P., Lenzi G. Cerebral hemispheric and contralateral cerebellar hypoperfusion during a transient ischemic attack.// J Cereb Blood Flow Metab. 1987. Vol. 7. - P. 507-509.

203. Pietrzyk U., Herholz K., Fink G., Jacobs A., Mielke R., Slansky I., Wurker M., Heiss W. An interactive technique for three-dimensional image registration: validation for PET, SPECT, MRI and CT brain studies.//J Nucl Med. 1994.-Vol. 35.-P. 2011-2018.

204. Pohjasvaara Т., Vataja R., Leppavuori A. Depression is an independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke. //Eur. J. Neurol. 2001.-Vol.8.-P.315-319.

205. Powers W., Hirsch I., Cryer P. Effect of hypoglycemia on regional cerebral blood flow response to physiological brain activation.// Am. J. Physol.-1996,-Vol.9-P.270.

206. Prichard J., Rothman D., Novotny E., Petroff O., Kuwabara Т., Avoson M. Lactat rise detection by 1H NMR in human visual cortex. .// J Cereb Blood Flow Metab. 1993. Vol. 3. - P. 207-218.

207. Prince D., Wong R. Human epileptic neurons studied in vitro//Brain Res.-1981.- Vol.210.- P. 323-333.

208. Provinciali L., Coccia M. Post-stroke and vascular depression: a critical review. //Neurol. Sci. -2002. -Vol.22. -P.417-428.

209. Psatta D., Minaela M., Burstein J. // Rew. Roum. Med. Neural psychiat. -1988. Vol. 26, № 4. - P.237-250.

210. Rapoport S., Ohata M., Takel H. Brine metabolism and blood flow during development and aging of the Fisher-344 rat.// J. Biochem. 2002. - Vol. 5. -P. 210.

211. Regard M., Landis F. // Y. Neural. Neurosurg. Psychiatr. 1984. - Vol. 47, № 7. - P.668-672.

212. Robinson R., Bolduc P., Price T. Two years longitudinal study of poststroke mood disorders: diagnosis and outcome at one and two years // Stroke. -1987.-Vol. 18, №5.-P. 837-843.

213. Roth E., Lovell L., Harvey R. Incidence of and risk factors for medical complications during stroke rehabilitation. //Stroke. -2001. -Vol.32. -P.523-529.

214. Roy C. Sherrington C. On the regulation of the blood supply of the brain. (1890) // J. Neurology. 1991. Vol. 40. - P. 10-14.

215. Seitz R., Azari N., Knorr U. The role of diaschisis in stroke recovery. //Stroke. -1999. -Vol.30. -P. 1844-1850

216. Serrati C., Marchal G., Rioux P., Viader F., Petit-Taboue M., Lochon P., Luet D., Derlon J., Baron J. Contralateral cerebellar hypometabolism: a predictor for stroke outcome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994. Vol. 57.-P. 174-179.

217. Shah S., Vanclay F., Cooper B. Efficiency, effectiveness and duration of stroke rehabilitation // Stroke. 1990. - Vol. 21, № 2. - P. 241-246.

218. Short P. The objective study of mental imagery // British j. Psychol. 1953. -V. 44.-P. 38-51.

219. Siebert G., Gessner В., Klasser M., Energy supply of the central nervous system.// Biblthca. Nutr. Dieta. 1986. N. - 38.

220. Silva J., White C. J., Collins T. J. Morphlogic comparison of atherosclerotic lesions in native coronary arteries and saphenous vein grafts with intracoronary angioscopy in patients with unstable angina.//Am Heart J. 1998.-Vol. 136.-P. 156-164.

221. Smielewski P, Coles JP, Fryer TD, Minhas PS, Menon DK, Pickard J. Integrated image analysis solutions for PET datasets in damaged brain. J Clin Monit Comput. 2002. Vol. 17. - P. 427-440.

222. Smielewski P, Coles J., Fryer Т., Minhas P., Menon D., Pickard J. Integrated image analysis solutions for PET datasets in damaged brain.//J Clin Monit Comput. 2002. Vol. 17. - P. 427-40.

223. Smith M., Garraway W., Smith D., Akhtai A. Therapy impact on functional outcome in controlled trial of stroke rehabilitation // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1982. - Vol. 63, № 1. - p. 21-24.

224. Sokoloff L. Energetics of functional activation in neuronal tissues. // Neurochem Res. 1999. Vol. 24. - P. 321-9.

225. Sokoloff L. Local cerebral circulation at rest and during altered cerebral activity induced by anesthesia or visual stimu.// Neurochem Res. 2001. -Vol. 20. P. 224.

226. Sperling В., Overgaard K., Videbaek C., Pedersen H., Boysen G. Remission of crossed cerebellar diaschisis followingsuccesful thrombolytic therapy. // J Cereb Blood Flow Metab. 1995. 15(Suppl 1):185 (abstract).

227. Stebel J., Sinz R. On central nervous system minute-periodicity, and its coordination //J. Interdisc. Cycle Res. 1971. - V. 2. - P. 63-72.

228. Steriade M., Gloor P., Llinas R.R., Lopes da Silva F.H., Mesulam M.-M. Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities // Electroenceph. clin. Neurophys. 1990. - V. 76. - P. 481-508.

229. Stroud J. The fine structure of psychological time // Ann. N.Y. Acad. Sci. -1967.-V. 138, N2.-P. 623-631.

230. Sutin J. Clinical presentation of stroke syndromes // Stroke rehabilitation. Ed. by Kaplan P., Cerullo L.J. Boston, 1986. - P. 1-36.

231. Szelies В., Herholz K., Pawlik G., Karbe H., Heboid I., Heiss W. Widespread functional effects of discrete thalamic infarction //Arch Neurol. 1991.-Vol. 48.-P. 178-182.

232. Tenjin H., Ueda S., Mizukawa N., Imahori Y., Hino A., Yamaki T. Positron emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with cerebral contusion.//Neurosurgery. 1990. Vol. 26. - P. 971-9.

233. Troisi E., Paolucci S., Silvestrini M. Prognostic factors in stroke rehabilitation: the possible role of pharmacological treatment //Acta Neurol. Scand. -2002. -Vol.105. -P.100-106.

234. Tucker D., Roth D., Bair T. Functional connections among cortical regions: topography of EEG coherence // Electroenceph. clin. Neurophysiol. 1986. -V. 63, N3.-P. 242-250.

235. Van der Worp H, Claus S., Bar P., Ramos L., Algra A. van Gijn J, Kappelle L. Reproducibility of measurements of cerebral infarct volume on CT scans. //Stroke. 2001. Vol. 32. - P.424^130.

236. Warach S. Tissue viability thresholds in acute stroke: the 4-factor model. //Stroke. 2001. Vol. 32. - P.2460-2461.

237. Weiller C., Rijntjes M. Leaning, plasticity, and recovery in the central nervous system. //Exp. Brain. Res. 1999. Vol.128. - P. 134-138

238. Werntz D., Bickford R., Shannahoff-Khalsa D. // Hum. Neurobiol. Vol. 6, № 3. - P.165-171.

239. Wertz R. Communications deficits in stroke survirors. An overview of classifications and treatment // Stroke. 1990. - Vol. 21, suppl. II - P. 16-18.

240. Woldag H., Hummelsheim H. Evidence-based physiotherapeutic concepts for improving arm and hand function in stroke patients: a review. //J. Neurol. -2002. -Vol.249. -P.518-528.

241. Wu O, Koroshetz W., Ostergaard L., Buonanno F., Copen WA, Gonzalez RG, et al. Predicting tissue outcome in acute human cerebral ischemia using combined diffusion- and perfusion-weighted MR imaging .//Stroke. 2001. -32.-P. 933^42.

242. Yamaguchi Т., Kanno I., Uemura K., Shishido F., Inugami A., Ogawa Т., Murakami M., Suzuki K. Reduction in regional cerebral metabolic rate of oxygen during human aging.//Stroke. 1986.-Vol. 17.-P. 1220-1228.

243. Yarovsky Pj., Ingvar D., Neuronal activity and energy metabolisms.// Federation Proc.-1981.-Vol. 13.-P. 23-27.