Некоторые клинико-генетические предикторы развития артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Скобова Юлия Владимировна

• Скобова Юлия Владимировна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Скобова Юлия Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с анкилозирующим спондилитом

1.2. Структурно-функциональные изменения миокарда у пациентов с анкилозирующим спондилитом

1.3. Генетические предикторы развития артериальной

гипертензии

1.3.1. Ген ангиотензиногена AGT: полиморфизм T704C (Met235Thr),

С521Т (Thr174Met)

1.3.2. Ген, кодирующий белок рецептор к ангиотензину 1-го типа AGTR1: полиморфизм A1166C

1.3.3. Ген, кодирующий ангиотензинпревращающий фермент ACE: полиморфизм Alu Ins/Del

1.3.4. Ген, кодирующий эндотелиальную синтазу оксида азота 3-го типа NOS3: полиморфизм T786C

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследования

2.2. Клинические методы исследования

2.3. Инструментальные методы исследования

2.3.1. Суточное мониторирование артериального давления

2.3.2. Эхокардиографическое исследование

2.4. Молекулярно-генетическое исследование

2.5. Методы статистической обработки полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Частота встречаемости и клинические особенности течения артериальной гипертензии в исследуемых группах

3.2. Структурно-функциональные изменения миокарда левого

желудочка в исследуемых группах

3.3. Анализ ассоциации генов AGT Т704С, ACE Alu Ins/Del, AGTR1 А1166С, AGT С521Т, NOS3 T786C с развитием артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных АС

3.4. Прогнозирование высокого риска артериальной гипертензии у пациентов с АС

3.5. Нейросеть для прогнозирования высокого риска артериальной гипертензии у пациентов с АС

3.6. Клинические примеры

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые клинико-генетические предикторы развития артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом»

Актуальность темы исследования

Анкилозирующий спондилит (АС) представляет собой аутоиммунное хроническое воспалительное заболевание, относящееся к группе серонегативных спондилоартритов, характеризующих сяпоражением крестцово-подвздошных суставов и/или позвоночника [1]. У данной группы пациентов описаны такие поражения сердечно-сосудистой системы (ССС), как миокардит, аортит и аортальная недостаточность, нарушение проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады, вальвулит митрального и аортального клапанов, перикардит. Помимо этого, у больных АС отмечается увеличение частоты встречаемости гипертонической болезни, что приводит к повышению сердечнососудистой заболеваемости и смертности у указанной категории лиц [93]. В последнее десятилетие всё чаще появляются данные о том, что среди пациентов с АС уровень сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности выше, чем в общей популяции [21, 80, 97]. Научные исследования внесли важное понимание о роли генетических и новых патофизиологических механизмов развития артериальной гипертензии у больных АС, однако, данные достаточно противоречивы и требуют дальнейшего изучения вопроса.

Патогенез развития артериальной гипертензии у пациентов с АС имеет большое количество звеньев и включает в себя генетические факторы, системное воспаление, особенности терапии основного заболевания и традиционные

факторы риска. Остается неясным вопрос является ли какой-то из этих звеньев основным или повышение артериального давления это результат многофакторного воздействия. Анализ данной патогенетической модели требует более тщательного и детального изучения, чтобы найти способы прогнозирования риска артериальной гипертензии и сопутствующих структурно-функциональных изменений миокарда, таких как гипертрофия [31] и диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка [88]. Ряд исследований доказывает, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), развивающаяся при артериальной гипертензии, играет важную патогенетическую роль в развитии различных сердечно-сосудистых осложнений и считается одним из основных факторов риска смертности [11, 94]. Существует также теория, согласно которой в ответ на перегрузку давлением развивается адаптивная гипертрофия левого желудочка, направленная на поддержание насосной функции сердца. Однако со временем адаптационные резервы левого желудочка истощаются, развивается диастолическая дисфункция миокарда. Пока неясно, как часто это случается и что является триггером подобного перехода, знание же пусковых механизмов структурной перестройки левого желудочка по тому или иному типу позволит уже на этапе артериальной гипертонии прогнозировать дальнейшее течение сердечно-сосудистой патологии [54]. Диастолическая дисфункция левого желудочка взаимосвязана с развитием хронической сердечной недостаточности и повышением риска смертности от сердечно-сосудистых катастроф [35]. Этиология диастолической дисфункции левого желудочка включает в себя заболевания миокарда, влияние хронического системного воспаления, артериальную гипертензию и многие других факторы [208], которые неразрывно связаны с течением анкилозирующего спондилита. Немаловажное значение имеет лечение анкилозирующего спондилита, так как базисной терапией являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Исследования доказывают, что НПВС не только уменьшают гипотензивное действие препаратов, но и могут приводить к развитию артериальной гипертензии [40]. Этот вопрос остается дискутабельным в настоящее время, так как научные исследования, касающиеся данной

проблематики, достаточно противоречивы.

Несомненно, что применение молекулярно-генетических методов диагностики способствуют прогнозированию развития артериальной гипертензии [22, 44, 48, 61, 62, 64, 136]. Несмотря на исследования последних лет, роль генетических полиморфизмов, связанных с артериальной гипертензией, требует более глубокого анализа, необходимо выяснить их потенциальную роль в развитии не только артериальной гипертензии, но и сопуствующих структурно-функциональных нарушений левого желудочка. Остается малоизученным вопрос в какой ситуации ген-кандидат реализует свою функцию, как происходит взаимодействие генов друг с другом, играют ли роль факторы риска, воспалительные маркеры и другие показатели. Очевидно, что для пациентов с АС не подходит стратификация традиционных факторов риска артериальной гипертензии, в связи с чем встает вопрос возможно ли разработать дополнительные критерии, чтобы предсказать высокий риск артериальной гипертензии в данной группе больных.

Таким образом, определение сложных молекулярно-биологических механизмов регуляции уровня артериального давления является актуальным в настоящее время и, возможно, позволит перейти к индивидуальному уровню понимания патогенеза и подходам к прогнозированию и профилактике артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений сердца у больных АС.

Степень разработанности темы

В настоящее время доказано, что среди пациентов с АС распространенность артериальной гипертензии выше, чем в общей популяции [20]. Однако, клиническая картина течения артериальной гипертензии при АС и особенности суточного профиля не были исследованы.

Установлено, что у пациентов с АС встречается субклиническое поражение сердечно-сосудистой системы в виде структурно-функциональных изменений

сердца, при этом наблюдается раннее ремоделирование миокарда [45]. Тем не менее, на данный момент не изучено как системное хроническое воспаление влияет на структурно-функциональные изменения миокарда и играет ли значение в данном патологическом процессе генетическая предрасположенность.

В настоящее время изучены и протестированы гены-кандидаты, ассоциированные с регуляцией уровня артериального давления в общей популяции. Наиболее подробно изучены полиморфизмы таких генов как ген ангиотензиногена AGT, ген, кодирующий белок рецептор к ангиотензину 1-го типа AGTR1 и 2-го типа AGTR2, ген ангиотензин-превращающего фермента ACE, ген эндотелиальной синтазы оксида азота NOS3 и многие другие гены-кандидаты [16, 27, 34, 50, 73, 98]. Ряд авторов изучили взаимосвязь данных генов с развитием диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией [10] и гипертрофией миокарда [8, 29]. Однако, у больных АС данные гены и межгенные взаимодействия до настоящего времени не исследовались и не рассматривались сложные механизмы воздействия модифицируемых и немодифицируемых факторов риска на развитие артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений сердца у данной группы пациентов.

Изучение полиморфных вариантов генов, отвечающих за регуляцию артериального давления, и их взаимодействие друг с другом может быть одним из перспективных направлений раннего прогнозирования развития артериальной гипертензии у больных АС, а следовательно, и ее профилактики. Помимо генетического исследования актуальным является анализ особенностей течения артериальной гипертензии при АС, характер поражения органов-мишеней, оценка активности воспаления и влияние факторов риска, что позволит раскрыть патогенетические механизмы развития гипертонической болезни и структурно-функциональных изменений сердца у данной группы пациентов. В связи с вышесказанным становится актуальным выполнение исследования по комплексной оценке клинико-генетических особенностей развития артериальной гипертензии и сопутствующих структурно-функциональных изменений сердца у

больных АС.

Цель исследования

Выявить особенности клинической картины анкилозирующего спондилита в сочетании с артериальной гипертензией, разработать клинико-генетические критерии прогнозирования артериальной гипертензии у данной группы пациентов.

Задачи исследования

1. Изучить клиническую картину течения анкилозирующего спондилита и особенности суточного профиля артериального давления в зависимости от наличия артериальной гипертензии.

2. Оценить структурно-функциональные изменения миокарда левого желудочка в исследуемой группе пациентов.

3. Установить частоту встречаемости полиморфизмов генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (Т704С гена AGT; Alu Ins/Del гена ACE, A1166C гена AGTR1, С521Т гена AGT) и гена, регулирующего функцию эндотелия (T786C гена NO S3) у больных анкилозирующим спондилитом, артериальной гипертензией и условно здоровых лиц.

4. Выявить прогностически значимые критерии высокого риска артериальной гипертензии при анкилозирующем спондилите.

Научная новизна

В работе впервые выявлено, что у больных анкилозирующим спондилитом, страдающих артериальной гипертензией, в большинстве случаев регистрируются гипертрофия миокарда, диастолическая дисфункция левого желудочка и нарушение суточного профиля артериального давления. В данной группе

пациентов встречается преимущественно стабильная артериальная гипертензия с суточным профилем non-dippers.

Впервые установлено, что полиморфные варианты генотипов генов AGT Т704С и ACE Alu Ins/Del могут выступать в качестве предикторов развития артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у пациентов с анкилозирующим спондилитом. В работе выявлено, что двухлокусная модель взаимодействия генов AGT T704C и ACE Alu Ins/Del является дополнительным фактором риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом с артериальной гипертензией. Впервые выявлено, что у пациентов, имеющих «мутантный» полиморфизм D/D гена ACE Alu Ins/Del, отмечается более высокий уровень С-реактивного в плазме венозной крови.

Впервые в условиях комплексного изучения полиморфизма генов AGT Т704С, ACE Alu Ins/Del, AGTR1 A1166C, AGT С521Т, NOS3 T786C среди больных анкилозирующим спондилитом проанализированы модифицируемые и немодифицируемые факторы сердечно-сосудистого риска и степень активности течения спондилита.

Впервые показано, что полиморфные варианты С/С гена AGT T704C и D/D гена ACE Alu Ins/Del в сочетании с отягощенной наследственностью по артериальной гипертензии и высоким уровнем холестерина и С-реактивного белка в плазме крови являются факторами риска артериальной гипертензии у пациентов с длительно существующей активностью анкилозирующего спондилита.

Впервые в работе установлено, что с целью прогнозирования высокого риска артериальной гипертензии у пациентов с анкилозирующим спондилитом высокой информативностью обладают такие параметры как наследственная отягощенность по артериальной гипертензии, активность анкилозирующего спондилита, уровень С-реактивного белка и холестерина, носительство определенных полиморфизмов генов ACE Alu Ins/Del и AGT Т704.

Создана база данных, которая включает генетические и лабораторные показатели, влияющие на развитие артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате исследования получены новые сведения о клинических особенностях течения и патогенетических механизмах развития артериальной гипертензии у пациентов с анкилозирующим спондилитом. Проведена комплексная оценка роли генетических факторов в формировании артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений сердца. Изучены дополнительные факторы риска артериальной гипертензии при анкилозирующем спондилите, что позволило разработать алгоритм прогнозирования ее развития. Разработанная прогностическая модель позволит практикующим врачам стратифицировать риск развития артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом и своевременно предпринимать меры для профилактики и её лечения.

Методология и методы исследования

Проведено комплексное одномоментное исследование. Обследовано 105 пациентов с диагнозом анкилозирующий спондилит. Использованы клинические, молекулярно-генетические, инструментальные, лабораторные данные с последующей статистической обработкой. Объектом исследования являются больные АС с наличием и отсутствием артериальной гипертензии. В контрольную группу вошли 97 человек соответствующего пола и возраста.

Предмет исследования - клинические, молекулярно-генетические, инструментальные, лабораторные данные пациентов с АС, которые позволили определить наличие артериальной гипертензии и структурно-функциональных изменений миокарда, носительство определенных полиморфизмов генов и

разработать прогностические критерии высокого риска артериальной гипертензии у больных АС.

Выполнено исследование лабораторных показателей с определением уровня скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, холестерина, эхокардиографическое исследование, суточное мониторирование артериального давления, молекулярно-генетическое исследование образцов крови с определением полиморфизма генов, участвующих в регуляции артериального давления.

Исследование одобрено локальным этическим комитетом Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Читинская государственная медицинская академия», Министерства Здравоохранения Российской Федерации (протокол №112 от 23.04.2021г.).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Больные с анкилозирующим спондилитом в сочетании с артериальной гипертензией в большинстве случаев характеризуются наличием гипертрофии миокарда, диастолической дисфункцией левого желудочка и нарушением суточного профиля артериального давления. Развитие гипертрофии миокарда левого желудочка ассоциировано с длительно существующей очень высокой активностью анкилозирующего спондилита.

2. У больных анкилозирующим спондилитом носительство патологических гомозиготных полиморфизмов генов AGT Т704С и АСЕ I/D взаимосвязано с развитием артериальной гипертензии. Двухлокусная модель взаимодействия генов AGT T704C и ACE I/D наиболее чувствительна и специфична в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка.

3. Прогнозировать высокий риск артериальной гипертензии у пациентов с длительно существующей высокой активностью анкилозирующего спондилита позволяет комплексная оценка отягощенной наследственности по артериальной гипертензии, носительство полиморфизмов генов AGT Т704С и АСЕ Alu Ins/Del,

активность спондилита, содержание в крови уровня С-реактивного белка и холестерина.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов диссертации подтверждается достаточной выборкой исследуемых, оптимальным количеством проведенных инструментальных и лабораторных исследований, а также использованием современных методов статистической обработки материала.

Основные результаты исследования доложены на X, XI, XIII съездах терапевтов Забайкальского края (Чита, 2022, 2023, 2025), Всероссийском конгрессе с международным участием «Дни ревматологии в Санкт-Петербурге -2023» (Санкт-Петербург, 2023), XIX Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2024), ежегодной Всероссийской научно-практической конференции и 65-й сессии ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» «Кардиология на марше 2025» (Москва, 2025), XXV Юбилейном Всероссийском конгрессе с международным участием «Дни ревматологии в Санкт-Петербурге - 2025» (Санкт-Петербург, 2025).

Личный вклад автора в исследование

Автором разработана и сформулирована идея, дизайн, цели и задачи исследования. Проведен анализ научной отечественной и зарубежной литературы по исследуемой теме. Диссертантом осуществлялось написание глав, разработка положений, выносимых на защиту, выводов. Автор самостоятельно осуществлял отбор и обследование пациентов, проводил забор биологического материала, суточное мониторирование артериального давления, заполнение медицинской документации. Диссертант проводил анализ и статистическую обработку полученных данных, по итогам которых разработал программу для прогнозирования высокого риска артериальной гипертензии у больных

анкилозирующим спондилитом. Лично автором подготовлены и опубликованы научные статьи по теме диссертационной работы.

Внедрение результатов исследования

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Читинская государственная медицинская академия», Министерства здравоохранения Российской Федерации. Полученные результаты и практические рекомендации внедрены в работу терапевтического и кардиологического отделений ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» города Чита».

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 3 статьи в ведущих научных рецензируемых журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации, в том числе 1 статья в журнале, входящем в международные реферативные базы данных и системы цитирования SCOPUS, 5 тезисов в сборниках международных и всероссийских научных конференций, съездов и конгрессов. Получено 1 свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ «Программа для прогнозирования высокого риска артериальной гипертензии у пациентов с анкилозирующим спондилитом». Получено 1 свидетельство о государственной регистрации базы данных пациентов «Генетические и лабораторные показатели, влияющие на развитие артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста. Состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 99 отечественных и 136 зарубежных источников. Содержит 26 таблиц и 25 рисунков.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с

анкилозирующим спондилитом

Анкилозирующий спондилит - хроническое прогрессирующее заболевание позвоночника, затрагивающее как тела позвонков, так и апофизарные части, образующие фасеточные суставы [89]. Характеризуется прогрессирующим патологическим кифозом и сколиозом, наличием тенденитов, тендовагинитов и энтезитов. Прогрессирование связано с пролиферацией костной ткани, в результате чего увеличивается рост синдесмофитов. В конечном итоге это приводит к полному анкилозу позвоночника и суставов [93]. Распространенность АС составляет 0,2% от общей популяции, при этом в разных популяциях колеблется от практически нулевой в Центральной Африке и на юге Азии до 1,7% среди эскимосов Чукотки. Соответственно, распространенность болезни также увеличивается от практически нулевой в экваториальных странах до 1,5-2,0% в приарктических этносах Скандинавии, Чукотки и Аляски [99].

Кардиоваскулярная патология у пациентов с АС является актуальным вопросом на протяжении последних двух десятилетий [121, 181, 197, 206]. По данным метаанализа 2011 года S. Mathieu et al, который включал 34132 пациента с АС было выявлено, что у группы контроля инфаркт миокарда встречается в 4,6% случаев, среди лиц с АС в 7,4% случаев [131]. Данное исследование было дополнено авторами в 2015 году и установлено, что частота встречаемости

инфаркта миокарда у пациентов с АС возросла до 7,7% [190]. В Канаде было проведено ретроспективное когортное исследование 21473 пациентов с АС и обнаружено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у данной группы больных составляет на 35% выше, чем в общей популяции [197]. Ученые из Кореи, Италии, Нидерландов проводили подобные исследования и также пришли к выводу, что кардиоваскулярная смертность среди больных АС превышает популяционную [132, 183]. Установление неоспоримых доказательств связи сердечно-сосудистой патологии с АС является сложной задачей, так как исследования, анализирующие данную взаимосвязь, включают в себя небольшой процент выборки пациентов.

Возможными факторами сердечно-сосудистого риска у пациентов с АС могут выступать генетическая предрасположенность, активность воспаления, особенности терапии или аутоиммунные процессы. Вероятно, что высокий риск развития кардиоваскулярной патологии является результатом многофакторного воздействия. Несомненно, что важную роль играет воспаление, которое вызывает дисфункцию эндотелия и способствует развитию атеросклероза, также воспалительный процесс способствует нестабильности атеросклеротической бляшки и развитию атеротромбоза. Длительный хронический процесс и возраст увеличивают вероятность поражения сердца. Поражается и клапанный аппарат, встречаются нарушения ритма и проводимости, поражение коронарных артерий. Реже встречаются миокардит, миокардиодистрофия и перикардит [53]. Известно, что при анкилозирующем спондилите определяется повышенная выработка интерлейкина 6 (ИЛ-6) [223], а избыточный его уровень и аномальная активация служат предиктором агрессивного течения заболевания [182]. С-реактивный белок также является специфическим маркером воспаления при АС и его уровень коррелирует с активностью локального воспаления по данным магнитно-резонансной терапии [175, 207]. Интерлейкин-6 вызывает острофазную реакцию, что приводит к повышению СРБ и фибриногена вместе с активацией моноцитов. Активированные моноциты откладывают фибриноген в стенке кровеносного сосуда, способствуя образованию атеромы. Кроме того, интерлейкин-6 и другие

воспалительные цитокины выделяются пенистыми и гладкомышечными клетками при поражении эндотелия, что приводит к еще большему повреждению кровеносных сосудов. Интерлейкин-6 взаимодействует с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой и влияет на факторы риска сердечнососудистых заболеваний, включая чувствительность к инсулину, повышенный индекс массы тела и повышение артериального давления [129]. Высокая кардиосвакулярная смертность побудила многих исследователей изучить возможные факторы риска, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В крупном метаанализе 60 исследований было выявлено, что повышение С-реактивного белка на 1 мг/л увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений на 18% [140]. Согласно другим научным данным, повышение уровня интерлейкина-6 на 1 пг/мл увеличивает риск развития инфаркта миокарда или внезапной смерти на 70% [38]. Рассматривая кардиоваскулярные риски у больных АС, необходимо также помнить и об аутоиммунном процессе, который приводит к развитию внесуставных проявлений в виде аортита, периаортита, эндокардита, миокардита, перикардита, поражения клапанного аппарата сердца [93].

Несомненно, что распространенной проблемой здоровья населения в целом и важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных АС является артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия занимает лидирующее место в структуре сердечно-сосудистой патологии, её распространенность в России составляет 44,2% [79]. Несмотря на усилия медицинского сообщества по диагностике и лечению, отмечается тенденция к увеличению распространенности артериальной гипертензии во всем мире, по прогнозам экспертов с 972 млн до 1,56 млрд человек [163]. Распространенность артериальной гипертензии среди больных АС в настоящий момент недостаточно изучена, научные данные противоречивы и нет четкого ответа на вопрос, существует ли взаимосвязь между этими двумя заболеваниями. В 2006 году Han С. е! al. установили, что коэффициент распространенности артериальной гипертензии у больных АС в 1,3 раза выше, чем в группе контроля [112]. В Швеции в период с 2004 по 2007 годы было проведено когортное исследование

935 больных АС, авторами было выявлено, что самыми распространенными кардиоваскулярными патологиями были ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия [170]. В 2015 году ученые из Амстердама обследовали 254 пациента с АС и установили, что распространенность гипертонической болезни составила 41% против 31% с общей голландской популяцией [133], подобные результаты продемонстрированы и в других научных работах [65, 232]. Nissen S.E. et al. при изучении традиционных факторов риска у ревматологических больных установили, что распространенность артериальной гипертензии среди больных АС выше, чем у пациентов с ревматоидным артритом [135]. В 2014 году ученые из Тайваня проводили ретроспективное когортное исследование, в которое вошли 6262 пациента с АС и 25048 лиц контрольной группы. В результате было установлено, что артериальная гипертензия не только чаще встречалась в исследуемой группе, но и увеличивала риск развития острого коронарного синдрома у больных АС [102].

Научные исследования демонстрируют, что артериальная гипертензия чаще встречается среди больных АС, остается неясным вопрос, в чем причина столь высокой распространенности гипертонической болезни у данной группы пациентов, существуют ли возможные дополнительные факторы риска для ее развития и как артериальная гипертензия влияет на прогноз заболевания. Derakhshan M.H. et al. изучили связь между длительностью АС и сердечнососудистыми заболеваниями и установили, что длительность спондилита напрямую связана с более высоким риском артериальной гипертензии, при этом доказано, что артериальная гипертензия не связана с приемом НПВС [171]. Chen C.H. et al. изучили возможную взаимосвязь артериальной гипертензии и рентгенологических изменений у пациентов с АС и установили, что прогрессирующие рентгенологические повреждения являются независимым фактором риска артериальной гипертензии у данной группы пациентов [119]. Говоря о рентгенологических изменениях необходимо помнить о том, что патогенез АС является иммуноопосредованным, что подтверждается данными о связи с HLA-B27 [222]. Эта теория основана на аутоиммунной природе АС, так

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Скобова Юлия Владимировна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ахунова Р.Р. Анкилозирующий спондилит: описание клинического случая с позиции международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья / Р.Р. Ахунова, Г.Р. Ахунова. - DOI 10.17650/1818-8338-2019-13-3-4-67-73 // Клиницист. - 2019. - Т. 13, № 3-4. -С. 67-73.

2. Абдрахманова А.И. С-реактивный белок при остром коронарном синдроме (обзор литературы) / А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин. -DOI 10.24412/2071-5315-2020-12277 // Острый коронарный синдром. - 2020. - № 4. - С. 83-85.

3. Аверьянова И.В. Полиморфизм -786Т>С (rs2070744) гена NOS3 как фактор риска формирования гемодинамических нарушений жителей-северян / И.В. Аверьянова, И.Н. Безменова. - DOI 10.18705/1607-419X-2023-29-4-411-418 // Артериальная гипертензия. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 411-418.

4. Анализ полиморфизма генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Т.В. Мартынович, Н.С. Акимова, Э.А. Федотов [и др.] // Современные проблемы науки и образования: сетевое издание. - 2015. - № 3. - URL: https://science-education.ru/ru/ article/view?id=17392 (дата обращения: 02.10.2024).

5. Анкудинов А.С. Анализ связи системного воспаления и диастолической дисфункции у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне ревматоидного артрита / А.С. Анкудинов, А.Н. Калягин. - DOI 10.15829/1728-8800-2020-2382 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19, № 3. - С. 181-185.

6. Ассоциации между С-реактивным белком и артериальным давлением в когорте пожилых москвичей (эпидемиологическое исследование) / С.А. Шальнова, В .А. Жукова, В.А. Метельская [и др.]. - DOI 10.15829/17288800-2012-4-65-69 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. -Т. 11, № 4. - С. 65-69.

7. Ассоциация генов ITGB3 и NOS3 с тяжестью течения ишемической болезни сердца при наличии и отсутствии сахарного диабета 2-го типа / Э.Ф. Муслимова, Т.Ю. Реброва, С.А. Афанасьев [и др.]. - DOI 10.14341/DM7875 // Сахарный диабет. - 2016. - Т. 19, № 4. - С. 302-308.

8. Ассоциация клинической картины и выраженности гипертрофии левого желудочка с I/D полиморфизмом гена АСЕ у больных гипертрофической кардиомиопатией и гипертоническим сердцем / М.Д. Смирнова, Т.В. Фофанова, З.Б. Хасанова [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2009. - № 2. - С. 65-69.

9. Ассоциация полиморфизмов гена ACE с сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов, перенесших плановые чрескожные коронарные вмешательства / Е.О. Налесник, Э.Ф. Муслимова, С.А. Афанасьев, А.Н. Репин. - DOI 10.15829/1560-4071-2022-4968. // Российский кардиологический журнал. - 2022. - Т. 27, № 10. - С. 7-15.

10. Ассоциация полиморфизмов генов обмена ангиотензина с диастолической дисфункцией левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Т.В. Калинкина, Н.В. Ларёва, М.В. Чистякова, М.А. Серкин. - DOI 10.34215/1609-1175-2023-1-44-49 // Тихоокеанский медицинский журнал. -2023. - № 1. - С. 44-49.

11. Барсуков А.В. Гипертрофия левого желудочка и прогноз: данные пятилетнего ретроспективного наблюдения за пациентами с эссенциальной гипертензией / А.А. Барсуков, М.П. Зобнина, М.С. Таланцева. - DOI 10.18705/1607-419X-2012-18-5-385-397 // Артериальная гипертензия. - 2012. - Т. 18, № 5. - С. 385-397.

12.Бебякова Н.А. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у жителей европейского севера / Н.А. Бебякова, С.Н. Левицкий, О.А. Первухина // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 3. -URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28793 (дата обращения: 30.09.2024).

13. Безменова И.Н. Полиморфизм 1166А>С гена AGTR1 как маркер

метаболических нарушений в популяции жителей-северян / И.Н. Безменова, И.В Аверьянова. - DOI 10.14341/omet12986 // Ожирение и метаболизм. -2023. - Т. 20, № 4. - С. 330-337.

14.Бекмурадова М.С. Связь между повышенным пульсовым давлением и натрийуретическим пептидом / М.С. Бекмурадова, С.Н. Хайдаров // Журнал кардиореспираторных исследований. - 2022. - Т. 3, № 1. - С. 26-29.

15. Василец Л.М. Особенности показателей системного воспаления у пациентов с артериальной гипертонией / Л.М. Василец, Н.Е. Григориади, Р.Н. Гордийчук [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2012. -№ 6. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=7539 (дата обращения: 06.01.2025).

16.Взаимосвязь полиморфизма генов с характером поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертонией / Н.В. Дроботя, Л.В. Арутюнян, А.А. Пироженко, В .В. Калтыкова. - DOI 10.21886/2712-81562020-1-2-22-27 // Южно-Российский журнал терапевтической практики. -2020. - Т. 1, № 2. - С. 22-27.

17.Влияние полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота на прогноз у пациентов после аортокоронарного шунтирования / И.С. Магамадов, Е.А. Скородумова, В.А. Костенко [и др.]. - DOI 10.18705/23114495-2022-9-3-13-23 // Трансляционная медицина. - 2022. - Т. 9, № 3. - С. 13-23.

18. Гавва Т.Н. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костной ткани и кардиоваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом / Т.Н. Гавва, Т.В. Попкова, А.В. Смирнов [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2008. - № 3. - С. 30-38.

19.Гаврилюк Е.В. Роль иммунных нарушений в патогенезе артериальной гипертонии / Е.В. Гаврилюк, А.И. Конопля, А.В. Караулов. - DOI 10.18821/0206-4952-2016-37-1-29-35 // Иммунология. - 2016. - Т. 37, № 1. -С. 29-35.

20.Гайдукова И.З. Артериальная гипертензия у больных анкилозирующим

спондилитом (болезнью Бехтерева) и псориатическим артритом / И.З. Гайдукова, А.П. Ребров, Э.В. Хондкарян [и др.]. - Б01 10.18705/1607-419Х-2016-22-5-495-504 // Артериальная гипертензия. - 2016. - Т. 22, № 5. - С. 495-504.

21.Гайдукова И.З. Риск появления ишемической болезни сердца у больных анкилозирующим спондилитом (болезнью Бехтерева) и псориатическим артритом по результатам десятилетнего проспективного наблюдения (исследование прогресс) / И.З. Гайдукова, А.П. Ребров. - Б01 10.17650/1818-8338-2016-10-3-26-31 // Клиницист. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 26-31.

22.Генетические аспекты артериальной гипертензии / М.А. Ермакова, О.В. Портнова, Е.В. Портнова [и др.] // Молодой ученый. - 2021. - № 4 (346). -С. 109-114.

23. Генетические маркеры сердечно-сосудистой патологии спортсменов спорта высших достижений / А.С. Козлова, Т.Л. Лебедь, Ю.В. Малиновская [и др.] // Экологический вестник. - 2014. - № 2. - С. 42-49.

24. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор) / О.В. Шевченко, А.А. Свистунов, В.Б. Бородулин [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № 1. - С. 83-87.

25. Генетические предикторы хронической сердечной недостаточности у больных ожирением / А.Р. Богданов, С.А. Дербенева, О.О. Черняк [и др.]. - Б01 10.14341/оше19667 // Ожирение и метаболизм. - 2019. - Т. 16, № 1. -С. 39-46.

26. Генетический полиморфизм АСЕ 1Ю как фактор риска развития эссенциальной гипертензии / К.Г. Старкова, О.В. Долгих, О.А. Казакова, Т.А. Легостаева. - Б01 10.21668/ЬеаШ.п8к/2022.3.1 // Анализ риска здоровью. - 2022. - № 3. - С. 168-175.

27.Генетический полиморфизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при сахарном диабете 2 типа и при сочетании с артериальной гипертензией у жителей Дагестана / М.З. Саидов, С.Н. Маммаев, Г.М. Магадова [и др]. -

DOI 10.14341/DM10207 // Сахарный диабет. - 2019. - Т. 22, № 6. - С. 568576.

28.Генотип -786CC гена эндотелиальной NO-синтазы NOS3 как фактор неблагоприятного течения ишемической болезни сердца и риска повышенной агрегации тромбоцитов на фоне приема антиагрегантов / Э.Ф. Муслимова, Т.Ю. Реброва, С.А. Афанасьев [и др.]. - DOI 10.15829/15604071-2017-10-29-32 // Российский кардиологический журнал. - 2017. - № 10. - С. 29-32.

29.Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии у населения Горной Шории. Роль генетического полиморфизма / О.Л. Барбараш, Т.А. Мулерова, В.Н. Максимов [и др.]. - DOI 10.18087/cardio.2018.9.10147 // Кардиология. - 2018. - Т. 58, № 9. - С. 37-46.

30. Гордеев А.В. Роль семейства ангиотензинов в патогенезе воспалительных заболеваний суставов / А.В. Гордеев, Е.А. Галушко, Н.М. Савушкина. - DOI 10.26442/00403660.2021.05.200796 // Терапевтический архив. - 2021. - Т. 93, № 5. - С. 635-639.

31. Гуревич М.А. Поражение сердца при артериальной гипертензии. Методы воздействия на гипертензию и сократительную дисфункцию / М.А. Гуревич, Н.А. Кузьменко // Consilium Medicum. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 88-92.

32. Делеционный полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у детей и подростков с артериальной гипертензией / В.Г. Майданник, Н.В. Хайтович, В.Е. Досенко [и др.] // Педиатрия. - 2007. - Т. 86, № 2. - С. 24-27.

33. Дроботя Н.В. Роль определения генетического полиморфизма в патогенезе артериальной гипертензии с целью индивидуализации медикаментозной терапии / Н.В. Дроботя, Л.В. Арутюнян, А.А. Пироженко // Consilium Medicum. - 2017. - Т. 19, № 5. - С. 26-30.

34. Елькина А.Ю. Полиморфные варианты генов ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензиногена, гена рецептора 1 типа к ангиотензину-II как генетические предикторы развития артериальной гипертонии / А.Ю. Елькина, Н.С. Акимова, Ю.Г. Шварц. - DOI 10.15829/1560-4071-2021-4143

// Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № S1. - С. 35-40.

35. Жарко О.М. Эхокардиографические критерии диастолической дисфункции левого желудочка и их диагностическая надежность. - DOI 10.22263/23124156.2020.3.87 //Лучевая диагностика, лучевая терапия. - 2020. - Т. 19, № 3.

- С. 87-95

36. Затейщиков Д. А. Новые цели лечения больного из группы риска сосудистых осложнений атеросклероза // Фарматека. - 2009. - № 10. - С. 10-14.

37. Зотова Т.Ю. Анализ полиморфизмов генов ангиотензиновой системы (ACE, AGTR1, AGT) и гена ITGB3 у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом / Т.Ю. Зотова, А.П. Кубанова, М.М. Азова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.

- 2016. - Т. 161, № 3. - С. 308-312.

38. Зубарева М.Ю. Атеросклероз и воспаление: современные терапевтические стратегии / М.Ю. Зубарева, И.В. Сергиенко. - DOI 10.26442/20751753.2024.1.202642 // ConsiliumMedicum. - 2024. - Т. 26, № 1.

- С. 31-39.

39.Изучение генетической обусловленности развития солечувствительной артериальной гипертонии / И.И. Чукаева, Н.В. Орлова, И.А. Аляутдинова [и др.] // Медицинский алфавит. - 2017. - Т. 2, № 34 (331). - С. 33-38.

40. Каратеев А.Е. Дестабилизация артериальной гипертензии как осложнение терапии нестероидными противовоспалительными препаратами: значение проблемы. - DOI 10.14412/1996-7012-2018-2-64-72 // Современная ревматология. - 2018. - Т. 12, № 2. - С. 64-72.

41. Клинические рекомендации по диагностике и лечению анкилозирующего спондилита (Болезнь Бехтерева) / Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России». - Москва, 2013. - 21 с. -URL: https://rheumatolog.ru/experts /klinicheskie-rekomendacii (дата обращения: 09.10.2024).

42.Колобова О.Л. Гетерогенность маркёров риска развития первичной

артериальной гипертензии у детей и подростков // Педиатрическая фармакология. - 2006. - Т. 3, № 2. - С. 75-78.

43.Конради А.О. Современные представления о генетике артериальной гипертензии - мозаичная теория, гены-кандидаты, моногенные формы и широкогеномные исследования / - DOI 10.18705/1607-419X-2020-26-5-490-500 // Артериальная гипертензия. - 2020. - Т. 26, № 5. - С. 490-500.

44. Кох Н.В. Артериальная гипертония: молекулярно-генетические и фармакогенетические подходы / Н.В. Кох, А.А. Слепухина, Г.И. Лифшиц // Фармакогенетика и фармакогеномика. - 2015. - № 2. - С. 4-8.

45. Махина В.И. Ремоделирование миокарда левого желудочка у пациентов с анкилозирующим спондилитом / В.И. Махина, А.П. Ребров // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 743-747.

46.Мельникова Л.В. Полиморфизм А1166С гена AGTR1 и состояние внутрипочечного кровотока у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-2-й степени / Л.В. Мельникова, Е.В. Осипова, О.А. Левашова. - DOI 10.18087/cardio.2019.3.10233 // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 3. - С. 5-10.

47. Механизмы формирования вариабельности артериального давления и возможности антигипертензивных препаратов в ее коррекции / А.И. Кочетков, О.Д. Остроумова, Е.В. Борисова, Г.Ф. Пиксина. - DOI 10.18087/cardio.2019.11.n803 // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 11. - С. 5665.

48.Молекулярно-генетические аспекты эссенциальной артериальной гипертензии у детей / Г.А. Игнатенко, Д.О. Ластков, А.В. Дубовая, Ю.В. Науменко. - DOI 10.21508/1027-4065-2020-65-5-54-57 // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 5. - С. 54-57.

49. Мордовской В. Роль гена ACE (ангиотензинпревращающего фермента) в развитии анкилозирующего спондилита / В. Мордовской, Е. Капустина, С. Никулина [и др.] // Врач. - 2017. - № 5. - С. 23-24.

50.Мулерова Т.А. Связь полиморфных вариантов генов-кандидатов АСЕ, AGT,

АОТЮ, МТЫБЯ и N083 с артериальной гипертензией в рамках метаболического синдрома в коренной малочисленной популяции шорцев / Т.А. Мулерова, Д.П. Цыганкова, М.Ю. Огарков. - Б01 10.14341/ошеИ2295 // Ожирение и метаболизм. - 2021. - Т. 18, № 2. - С. 190-197.

51.Муслимова Э.Ф. Ассоциация полиморфизмов генов N083 и 1ТОБ3 с риском развития ишемической болезни сердца. - Б01 10.29001/2073-85522016-31-2-22-25 // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2016. - Т. 31, № 2. - С. 22-25.

52.Мустафина О.Е. Ассоциация Т174М полиморфизма ангиотензиногена и эссенциальной гипертензии в русской и татарской популяции Башкортастана / О.Е. Мустафина, Т.Р. Насибуллин, Э.К. Хуснутдинова // Молекулярная биология. - 2002. - Т. 36, № 4. - С. 599-604.

53.Никитин И.Г. Поражение сердца как осложнение тяжелого течения анкилозирующего спондилита / И.Г. Никитин, К.М. Шубина. - Б01 10.24412/2071-5315-2024-13181 // Лечебное дело. - 2024. - № 3. - С. 136142.

54. Ожерельева М.В. Особенности ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни / М.В. Ожерельева, А.Г. Овчинников. - Б01 10.21886/2219-8075-2017-8-4-14-22 // Медицинский вестник Юга России. -2017. - Т. 8, № 4. - С. 14-22.

55.Осипова Е.В. Значение полиморфизма Т786С гена N083 для ранней диагностики поражения почек у больных эссенциальной артериальной гипертензией / Е.В. Осипова, Е.А. Осипова, Л.В. Мельникова. - Б01 10.18705/2311-4495-2020-7-6-39-45 // Трансляционная медицина. - 2020. - Т. 7, № 6. - С. 39-45.

56. Особенности генного контроля уровня артериального давления у пациенток с гипертензивными расстройствами при беременности / И.Н. Фетисова, А.И. Малышкина, И.А. Панова [и др.] // Научные результаты биомедицинских исследований. - 2021. - Т. 7, № 1. - С. 56-66.

57. Особенности клинического течения артериальной гипертензии в

зависимости от полиморфного варианта гена ЛОТЮ / Т.Ю. Зотова, А.П. Кубанова, М.М. Азова, А.А. Аит. - Б01 10.18821/0023-2149-2017-95-4-404407 // Клиническая медицина. - 2017. - Т. 95, № 5. - С. 404-407.

58.Оценка возможности использования генетического тестирования для повышения эффективности антигипертензивной терапии / Н.В. Дроботя, Л.В. Арутюнян, А.А. Пироженко, В.В. Калтыкова. - Б01 10.15829/1560-4071-2020-3911 // Российский кардиологический журнал. -2020. - Т. 25, № 5. - С. 56-62.

59. Оценка функционального состояния эндотелия у больных ревматологическими заболеваниями / А.Л. Маслянский, Н.Э. Зварту, Е.П. Колесова [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 168-180.

60. Павлова О. С. Взаимосвязь полиморфизма 1Ю гена ангиотензинпревращающего фермента с формированием эссенциальной артериальной гипертензии / О.С. Павлова, С.Э. Огурцова, М.М. Ливенцева [и др.]. - Б01. 10.29001/2073-8552-2019-34-3-87-96 // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2019. - Т. 34, № 3. - С. 8796.

61. Патент № 2287158 Российская Федерация, МПК 00Ш 33/48(2006.01), С120 1/68(2006.01). Способ прогнозирования развития гипертонической болезни по генетическим факторам риска: № 2005121376/15 : заявл. 07.07.2005 : опубл. 10.11.2006 / Мустафина О.Е., Сахаутдинова Г.М., Туктарова И.А. [и др.] ; заявитель ГОУ ВПО БГМУ Росздрава России, ИБГ УНЦ РАН. - 10 с. : ил.

62.Патент № 2809798 Российская Федерация, МПК 00Ш 33/58 (2006.01), С120 1/6806 (2018.01), С120 1/6827 (2018.01), С120 1/686 (2018.01), С120 1/6876 (2018.01), С120 1/6883 (2018.01). Способ прогнозирования риска развития артериальной гипертензии у женщин с использованием молекулярно-генетических данных: № 2023118586: заявл. 13.07.2023 : опубл. 18.12.2023 / Иванова Т.А., Чурносов М.И., Елыкова А.В. [и др.] ;

заявитель НИУ "БелГУ". - 10 с. : ил.

63. Певень О.С. Полиморфизм генов синтазы оксида азота (N0) как предиктора формирования сердечно-сосудистой патологии / О.С. Певень, А.Л. Зеликова, Е.Д. Пятибрат // Известия Рос. Воен.-мед. акад. - 2020. - Т. 39, № 18. - С. 114-116.

64.Плотникова Н.А. Генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии при воздействии хронического стресса. - Б01 10.52727/2078-256Х-2023-19-3-228-229 // Атеросклероз. - 2023. - Т. 19, № 3. - С. 228-229.

65.Поддубный Д.А. Кардиоваскулярный риск у больных анкилозирующим спондилитом: роль системного воспаления и дисфункции эндотелия / Д.А. Поддубный, А.П. Ребров // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2008. - № 5. - С. 71-76.

66. Поддубный Д.А. Традиционные и новыефакторы риска развития сердечнососудистых заболеванийу больных анкилозирующим спондилитом (болезнь Бехтерева) / Д.А. Поддубный, А.П. Ребров // Терапевтический архив. - 2007. - Т. 79, № 5. - С. 20-24.

67. Полигенные ассоциации полиморфизма генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при эссенциальной артериальной гипертензии / О.С. Павлова, С.Э. Огурцова, Т.В. Горбат [и др.]. - Б01 10.18705/1607-419Х-2016-22-3-253-262 // Артериальная гипертензия. - 2016. - Т. 22, № 3. -С. 253-262.

68. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у людей с гипертонической болезнью и хронической формой ИБС / М.Ю. Котловский, О.С. Котловская, О.Я. Оседко [и др.] // Фундаментальные исследования. -2011. - № 11-1. - С. 46-52.

69. Полиморфизм гена АСЕ и его взаимосвязь с эффективностью медикаментозной терапии ингибиторами АПФ у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертензией / М.И. Балаболкин, В.В. Носиков, Г.Г. Мамаева [и др.] // Сахарный диабет. - 2002. - № 2. - С. 6-8.

70.Полиморфизм гена рецептора 1-го типа к ангиотензину II у детей с

симптоматической артериальной гипертензией / Л.И. Колесникова, В.В. Долгих, Е.В. Беляева [и др.] // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2014. -№ 2 (96). - С. 32-35.

71.Полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота-3 у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом II типа, проживающих на территории Республики Мордовия / Т.А. Дегаева, О.Г. Радайкина, А.А. Усанова [и др.] // Вестник Мордовского университета. - 2013. - Т. 23, № 1 -2. - С. 53-56.

72. Полиморфизм гена N083 эндотелиальной ^N08) синтазы оксида азота как предиктор формирования сосудистых патологий / В.И. Дунай, Н.А. Глинская, О.Н. Жук, Е.С. Сильченко // Вестник Полесского государственного университета. Серия природоведческих наук. - 2024. - № 1. - С. 56-65.

73. Полиморфизм генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии гипертонической болезни у работающих, подвергающихся воздействию физических факторов / А.А. Атаманчук, Л.П. Кузьмина, А.Г. Хотулева, М.М. Коляскина. - Б0! 10.31089/1026-9428-2019-59-12-972-977 // Медицина труда и промышленная экология. - 2019. - Т. 59, № 12. - С. 972977.

74. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и их роль в развитии артериальной гипертензии у пациентов с анкилозирующим спондилитом / Ю.В. Скобова, Т.А. Аксенова, В.В. Горбунов, С.Ю. Царенок. - Б0! 10.20333/25000136-2025-4-31-35 // Сибирское медицинское обозрение. -2025. - № 4. - С. 31-35.

75. Полиморфные маркеры генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и гена N0-синтазы в диагностике артериальной гипертензии у мужчин Центрального региона России / Г.А. Сильвестрова, А.А. Голубева, Т.В. Погода [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2008. - Т. 1, № 5. - С. 40-45.

76.Половой диморфизм анкилозирующего спондилита / О.В. Синяченко, Л.В.

Лукашенко, А.К. Павлюченко, И.В. Тов // Боль. Суставы. Позвоночник. -2012. - № 3 (7). - С. 61-64.

77. Полонецкий О.Л. Дисфункция эндотелия и атеросклероз / О.Л. Полонецкий, Л.З. Полонецкий // Медицинские новости. - 2012. - № 6. - С. 6-11.

78.Пулатова С.Ш. Влияние С-реактивного белка на течение артериальной гипертонии // Молодой ученый. - 2017. - № 16 (150). - С. 69-71.

79. Распространенность артериальной гипертонии, охват лечением и его эффективность в Российской Федерации (данные наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ-2) / Ю.А. Баланова, С.А. Шальнова, А.Э. Имаева [и др.]. - DOI 10.20996/1819-6446-2019-15-4-450-466 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2019. - Т. 15, № 4. - С. 450-466.

80. Ребров А.П. Нарушения ритма и проводимости у больных анкилозирующим спондилитом (болезнью Бехтерева) и псориатическим артритом / А.П. Ребров, И.З. Гайдукова // Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски. - 2017. - Т. 1, № 1. - С. 117-124.

81. Рекомендации по оценке активности болезни и функционального состояния больных анкилозирующим спондилитом в клинической практике / Т.В. Дубинина, И.З. Гайдукова, А.А. Годзенко [и др.]. - DOI 10.14412/1995-44842017-344-350 // Научно-практическая ревматология. - 2017. - Т. 55, № 4. -С. 344-350.

82.Роль генетических исследований в выборе тактики лечения пациента с эссенциальной высокорениновой артериальной гипертензией / Е.М. Вишнёва, Н.С. Веснина, Ю.А. Емельянова [и др.]. - DOI 10.17513/spno.33579 // Современные проблемы науки и образования. - 2024. - № 3. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=33579 (дата обращения: 30.09.2024).

83. Роль полиморфных вариантов гена ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ) в формировании различных типов ремоделирования миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью / А.Э. Пушкарева, Р.И. Хусаинова, Р.Р. Валиев [и др.]. - DOI 10.1234/XXXX-XXXX-2016-6-11-18 //

Медицинская генетика. - 2016. - Т. 15, № 6. - С. 11-18.

84.Рыбакова М.К. Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник / М.К. Рыбакова, В.В. Митьков. - Изд. 4-е, испр. и доп. -Москва: Издательский дом Видар-М, 2024. - 312 с.

85. Рябова Е.А. Провоспалительные адипокины и цитокины при абдоминальном ожирении как фактор развития атеросклероза и патологии почек / Е.А. Рябова, Ю.И. Рагино. - Б0! 10.52727/2078-256Х-2021-17-4-101-110 // Атеросклероз. - 2021. - Т. 17, №4. - С. 101-110.

86. Сафроненко А.В. Генеалогические и молекулярно-генетические аспекты артериальной гипертензии // Современные проблемы науки и образования.

- 2012 - № 1. - С. 28-34.

87. Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2024684767 Российская Федерация. Программа для прогнозирования высокого риска артериальной гипертензии у пациентов с анкилозирующим спондилитом / Ю.В. Скобова, Т.А. Аксенова, В.В. Горбунов, В.А. Мудров; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. - № 2024684004; дата поступления 11.10.2024 ; дата государственной регистрации в реестре программ для ЭВМ 21.10.2024. - 1 с.

88. Свищенко Е.П. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных гипертонической болезнью: возможности коррекции с помощью Валсартана / Е.П. Свищенко, Е.А. Матова, Л.А. Мищенко // Артериальная гипертензия.

- 2012. - Т. 22, № 2. - С. 39-46.

89. Современные этиопатогенетические представления об анкилозирующем спондилите / А.С. Голикова, В.В. Шалин, И.М. Вашуркина [и др.]. - Б0! 10.20333/25000136- 2023-3-19-26 // Сибирское медицинское обозрение. -2023. - № 3. - С. 19-26.

90. Современный взгляд на проблему дисфункции эндотелия как фактора развития сердечно-сосудистой патологии у больных анкилозирующим

спондилитом / В.В. Горбунов, Т.А. Аксенова, Ю.В. Скобова [и др.]. - DOI 10.52485/19986173 2018 3 99 // Забайкальский медицинский вестник : электронное научное издание. - 2018. - № 3. - С. 99-106 - URL: https://www.elibrary.ru/download/elibrary_35728873_60422799. pdf (дата обращения: 27.05.2025).

91.Справочник по эхокардиографии : учебное пособие / А.Л. Бобров, А.В. Черномор дова ; под ред. А.Н. Куликова. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2022. 96 с. - ISBN 978-5-9704-6474-8.

92. Сравнительная характеристика системной воспалительной реакции при анкилозирующем спондилите и ревматоидном артрите / Д.В. Иванов, Е.Ю. Гусев, Л.А. Соколова [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11, № 2. - С. 82-85.

93. Трудности подбора генно-инженерной терапии у пациента с поражением сердечно-сосудистой системы при анкилозирующем спондилите (болезни Бехтерева) / И.З. Гайдукова, И.В. Сидорчук, А.Л. Чудинов, О.В. Инамова. -DOI 10.32364/2587-6821-2024-8-2-6 // РМЖ. Медицинское обозрение. -2024. - Т. 8, № 2. - С. 89-93.

94. У скова О.В. Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз / О.В. Ускова, К.О. Соболев, Г.И. Сторожаков // Лечебное дело. - 2012. - № 2. - С. 4-8.

95. Хроническое системное воспаление как фактор риска артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом / Ю.В. Скобова, Т.А. Аксенова, В.В. Горбунов, С.Ю. Царенок // Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. - 2025. - Т. 9, № 1. - С. 2437-2442.

96.Цитокины и артериальная гипертензия / Л.Е. Шинетова, А. Омар, Л. Елубаева [и др.] // Вестник КазНМУ. - 2017. - № 1. - С. 264-268.

97.Частота и особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при спондилоартритах / Р.Р. Самигуллина, В.И. Мазуров, Е.А. Василенко, Е.А.Трофимов. - DOI 10.17816/cardar624781 // Cardiac Arrhythmias. - 2023. -Т. 3, № 4. - С. 33-44.

98. Чернявина А.И. Вклад полиморфизма генов сердечно-сосудистого риска в развитие артериального ремоделирования в зависимости от наличия артериальной гипертензии / А.И. Чернявина, М.В. Суровцева. - DOI 10.15829/1560-4071-2018-1-43-50 // Российский кардиологический журнал. -2018. - № 1. - С. 43-50.

99. Эрдес Ш.Ф. Клиническая картина анкилозирующего спондилита у позитивных и негативных по HLA-B27 больных / Ш.Ф. Эрдэс, К.В. Сахарова. - DOI 10.14412/1996-7012-2023-5-61-66 // Современная ревматология. - 2023. - Т. 17, № 5. - С. 61-66.

100. A meta-analysis of left ventricular dysfunction in ankylosing spondylitis / O. Bolaji, О. Oriaifo, О. Adabale [et al.]. - DOI 10.1111/jch.14827// J Clin Hypertens (Greenwich). - 2024. - Vol. 26, № 7. - Р. 772-788.

101. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis / J. Braun, X. Baraliakos, U. Kiltz [et al.]. - DOI 10.1136/ard.2011.151027 // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2011. - Vol. 70, № 6. - Р. 896-904.

102. A nationwide population-based retrospective cohort study: increased risk of acute coronary syndrome in patients with ankylosing spondylitis / C.H. Chou, M.C. Lin, C.L. Peng [et al.]. - DOI 10.3109/03009742.2013.822097 // Scand J Rheumatol. - 2014. - Vol. 43, № 2. - Р. 132-136.

103. A novel role of endothelium in activation of latent pro-membrane type 1 MMP and pro-MMP-2 in rat aorta / S. Otto, A. Deussen, B. Zatschler [et al.]. -DOI 10.1093/cvr/cvv256 // Cardiovasc Res. - 2016. - Vol. 109, № 3. - Р. 409418.

104. Abdel Ghafar M.T. An overview of the classical and tissue-derived renin-angiotensin-aldosterone system and its genetic polymorphisms in essential hypertension. - DOI 10.1016/j.steroids.2020.108701 // Steroids. - 2020. - Vol. 163:108701.

105. Advances in epigenetic modifications of autophagic process in pulmonary hypertension / M. Mao, S. Song, X. Li [et al.]. - DOI

10.3389/fimmu.2023.1206406 // Front Immunol. - 2023. - № 14:1206406.

106. Agerholm-Larsen B. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: meta-analyses of small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2000. -Vol. 20, № 2. - P. 484-492.

107. Aljadhey H. Comparative effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) on blood pressure in patients with hypertension / H. Aljadhey, W. Tu, R.A. Hansen [et al.] - DOI 10.1186/1471-2261-12-93 // BMC Cardiovascular Disorders. - 2012. - Vol. 12, № 1. - P. 1-10.

108. Ambulatory blood pressure in patients with systemic lupus erythematosus: association with markers of immune activation / D.A. Carranza-Leon, A. Oeser, Q. Wu [et al.]. - DOI 10.1177/0961203320951274 // Lupus. - 2020. - Vol. 29, № 13. - P. 1683-1690.

109. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism is associated with severity of coronary artery disease in men with high total cholesterol levels / J. Borzyszkowska, A. Stanislawska-Sachadyn, M. Wirtwein [et al.]. - DOI 101007/ s13353-012-0083-3 // Journal of Applied Genetics. - 2012. - Vol. 53, № 2. - P. 175-182.

110. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism enhances the effect of hypercholesterolemia on the risk of coronary heart disease in a general Japanese population: the hisayama study / H. Kondo, T. Ninomiya, J. Hata [et al.]. - DOI 10.5551/jat.24166 // J Atheroscler Thromb. - 2015. - Vol. 22, № 4. -P. 390-403.

111. Angiotensin II amplifies macrophage-driven atherosclerosis / A. Nobuhiko, E. Suganuma, V.R. Babaev [et al.]. - DOI 10.1161/01.ATV.0000145607.03879.e0 // Arterioscler Thromb Vasc Biol. -2004. - Vol. 24, № 11. - P. 2143-2148.

112. Angiotension II induces C-reactive protein expression Accepted through ERK1/2 and JNK signaling in human aortic cells / C. Han, J. Liu, X. Liu, M. Li. -DOI 10.1016/j.atherosclerosis.2010.05.020 // Atherosclerosis. - 2010. - Vol. 212,

№ 1. - P. 206-212.

113. Ankylosing Spondylitis Is Associated with Increased Prevalence of Left Ventricular Hypertrophy / H. Midtbo, E. Gerdts, I.J. Berg [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum // The Journal of Rheumatology. - 2018. - Vol. 45, № 9. - P. 1249-1255.

114. Ankylosing spondylitis: an overview / J. Sieper, J. Braun, M. Rudwaleit [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2002. - Vol. 61, № 3. - P. 8-18.

115. Aryal B. Non-coding RNA regulation of endothelial and macrophage functions during atherosclerosis / B. Aryal, Y. Suarez. - DOI 10.1016/j.vph.2018.03.001 // Vascul Pharmacol. - 2019. - № 114. - P. 64-75.

116. Association between C-reactive protein and hypertension in healthy middle-aged men and women / L.E. Bautista, J.E. Atwood, P.G. O'Malley, A.J. Taylor. - DOI 10.1097/00019501-200409000-00006 // Coronary Artery Disease. - 2004. - Vol. 15, № 6. - P. 331-336.

117. Association between prehypertension status and inflammatory markers related to atherosclerotic disease: the ATTICA Study / C. Chrysohoou, C. Pitsavos, D.B. Panagiotakos [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjhyper.2004.03.675 // The American Journal of Hypertension. - 2004. - Vol. 17, № 7. - P. 568-573.

118. Association of ACE, FABP2 and GST genes polymorphism with essential hypertension risk among a North Indian population / S. Abbas, S.T. Raza, A. Chandra [et al.]. - DOI 10.3109/03014460.2014.968206 // Ann Hum Biol. -2015. - Vol. 42, № 5. - P. 461-469.

119. Association of blood pressure and hypertension with radiographic damage among the patients with ankyloing spondylitis / C.H. Chen, H.A. Chen, H. T. Liao [et al.]. - DOI 10.1097/MD.0000000000030811 // Medicine (Baltimore). -2022. - Vol. 101, № 38. - e30811.

120. Association of GSTM1, GSTT1, GSTP1-ILE105VAL and ACE I/D polymorphisms with ankylosing spondylitis / E.E. tnal, O. Görükmez, S. Eroglu [et al.]. - DOI 10.1007/s00296-015-3317-y // Rheumatol Int. - 2016. - Vol. 36, № 1. - P. 17-23.

121. Association of ischemic stroke with ankylosing spondylitis: a nationwide longitudinal cohort study / D.H. Lee, Y.J. Choi, I.B. Han [et al.] // Acta Neurochir (Wien). - 2018. - Vol. 160, № 5. - P. 949-955.

122. Association of angiotensinogen gene SNPs and haplotypes with risk of hypertension in eastern Indian population / P. Purkait, K. Halder, S. Thakur [et al.]. - DOI 10.1186/s40885-017-0069-x // Clinical Hypertension. - 2017. - Vol. 23, № 1. - P. 1-10.

123. Association of NOS3 gene polymorphisms with essential hypertension in Sudanese patients: a case control study / S. Gamil, J. Erdmann, I.B. Abdalrahman, A.O.Mohamed. - DOI org/10.1186/s12881-017-0491-7 // BMC Medical Genetics. - 2017. - Vol. 18, № 1. - P. 1-9.

124. Bakland G. Increased mortality in ankylosing spondylitis is related to disease activity / G. Bakland, J.T. Gran, J.C. Nossent // Ann Rheum Dis. - 2011. - Vol. 70, № 11. - P. 1921-1925.

125. Bauml M.A. Left ventricular hypertrophy: an overlooked cardiovascular risk factor / M.A. Bauml, D.A. Underwood // Cleve Clin J Med. - 2010. - Vol. 77, № 6. - P. 381-387.

126. Cardiovascular and renal sympathetic activation by blood-borne TNF in rat: the role of central prostaglandins / Z.H. Zhang, S.G. Wei, J. Francis, R.B. Felder // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2003. - Vol. 284, № 4. - P. 916-927.

127. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis / C. Han, D.W. Jr Robinson, M.V. Hackett [et al.] // J Rheumatol. - 2006. - Vol. 33, № 11. - P. 2167-2172.

128. Cardiovascular Effects of Pharmacological Targeting of Sphingosine Kinase 1 / E. Jozefczuk, R. Nosalski, B. Saju [et al.]. - DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 119.13450 // Hypertension. - 2020. - Vol. 75, № 2. - P. 383-392.

129. Cardiovascular Morbidity in Ankylosing Spondylitis: A Focus on

Inflammatory Cardiac Disease / P.B. Bhattad, M. Kulkarni, P.D. Patel, M. Roumia. - DOI 10.7759/cureus.25633 // Cureus. - 2022. - Vol. 14, № 6. - P. e25633.

130. Cardiovascular organ damage in relation to hypertension status in patients with ankylosing spondylitis / G. Ullensvang, E. Kringeland, E. Ikdahl [et al.]. -DOI 10.1080/08037051.2023.2205956 // Blood Pressure. - 2023. - Vol. 32, № 1. - 2205956.

131. Cardiovascular profilein ankylosing spondylitis: A systematic review and meta-analysis / S. Mathieu, L. Gossec, M. Dougados, M. Soubrier. - DOI 10.1002/acr.20364 // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2011. - Vol. 63, № 4. - P. 557-563.

132. Cardiovascular risk in ankylosing spondylitis and the effect of anti-TNF drugs: a narrative review / F. Atzeni, V. Nucera, J. Galloway [et al.]. - DOI 10.1080/14712598.2020.1704727 // Expert Opin Biol Ther. - 2020. - Vol. 20, № 5. - P. 517-524.

133. Cardiovascularrisk management in patients with active ankylosing spondylitis: a detailed evaluation / S.C. Heslinga, I.A. Van den oever, A.M. Van sijl [et al.]. - DOI 10.1186/s12891-015-0532-3 // BMC Musculoskeletal Disorders. - 2015. - Vol. 16, № 1. - P. 1-8.

134. Cardiovascular risk parameters in men with ankylosing spondylitis in comparison with non-inflammatory control subjects: relevance of systemic inflammation / H. Divecha, N. Sattar, A. Rumley [et al.]. - DOI 10.1042/CS20040326 // Clin Sci (Lond). - 2005. - Vol. 109, № 2. - P. 171-176.

135. Cardiovascular Safety of Celecoxib, Naproxen, or Ibuprofen for Arthritis / S.E. Nissen, N.D. Yeomans, D.H. Solomon [et al.] - DOI 10.1056/NEJMoa1611593 / N Engl J Med. - 2016. - Vol. 375, № 26. - P. 2519-2529.

136. Choi Y.H. Prediction of hypertension based on the genetic analysis of longitudinal phenotypes: a comparison of different modeling approaches for the binary trait of hypertension / Y.H. Choi, R. Chowdhury, B. Swaminathan. - DOI

10.1186/1753-6561-8-S1-S78 // BMC Proceedings. - 2014. - Vol. 8, № 1. - P. 16.

137. Chrissobolis S. The role of oxidative stress and NADPH oxidase in cerebrovascular disease / S. Chrissobolis, F.M. Faraci - DOI 10.1016/j.molmed.2008.09.003 // Trends in Molecular Medicine. - 2008. - Vol. 14, № 11. - P. 495-502.

138. Clinical variables, not RAAS polymorphisms, predict blood pressure response to ACE inhibitors in Sardinians / F. Filigheddu, G. Argiolas, E. Bulla [et al.]. - DOI 10.2217/14622416.9.10.1419 // Pharmacogenomics. - 2008. - Vol. 9, № 10. - P. 1419-1427.

139. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, J.E. Buring, N. Rifai. - DOI 10.1056/NEJM200003233421202 // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342, № 12. - P. 836-843.

140. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis / Emerging Risk Factors Collaboration, S. Kaptoge, E. Di Angelantonio [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(09)61717-7 // Lancet. - 2010. - Vol. 375 (9709). - P. 132-140.

141. C-Reactive Protein in Atherothrombosis and Angiogenesis / L. Badimon, E. Pena, G. Arderiu [et al.] // Front Immunol. - 2018. - № 9. - P. 430.

142. Davidson M.H. High-density lipoprotein metabolism: potential therapeutic targets / M.H. Davidson, P.P. Toth. - DOI 10.1016/j.amjcard.2007.08.011 // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 100, № 11 A. - P. 32-40.

143. DD ACE gene polymorphism is associated with increased coronary artery endothelial dysfunction: the PREFACE trial / H.J. Mulder, P.P. van Geel, M.J. Schalij [et al.]. - DOI 10.1136/heart.89.5.557 // Heart. - 2003. - Vol. 89, № 5. -P. 557-558.

144. DNA Methylation of the Angiotensinogen Gene, AGT, and the Aldosterone Synthase Gene, CYP11B2 in Cardiovascular Diseases / Y. Takeda, M. Demura, T. Yoneda, Y. Takeda. - DOI 10.3390/ijms22094587 // Int J Mol Sci. - 2021. -

Vol. 22, № 9. - P. 4587.

145. The DEL-1/ß3 integrin axis promotes regulatory T cell responses during inflammation resolution / X. Li, A. Colamatteo, L. Kalafati. - DOI 10.1172/JCI137530 // J Clin Invest. - 2020. - Vol. 130, № 12. - P. 6261-6277.

146. Developmental endothelial locus-1 protects from hypertension-induced cardiovascular remodeling via immunomodulation / T. Failer, M. Amponsah-Offeh, A. Neuwirth [et al.]. - DOI 10.1172/JCI126155 // J Clin Invest. - 2022. -Vol. 132, № 6:e126155.

147. Development of a Bangla version of the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) and the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI) / S.J. Abdal, S. Yesmin, M.N. Shazzad. - DOI 10.1111/1756-185X.14008 // Int J Rheum Dis. - 2021. - Vol. 24, № 1. - P. 7480.

148. Device-based therapies for arterial hypertension / L. Lauder, M. Azizi, A.J. Kirtane [et al.]. - DOI 10.1038/s41569-020-0364-1 // Nat Rev Cardiol. - 2020. -№ 10. - P. 614-628.

149. Diastolic left ventricular dysfunction in ankylosing spondylitis - A systematic review and meta-analysis / S.C. Heslinga, C.J. Van Dongen, T.C. Konings [et al.]. - DOI 10.1016/j.semarthrit.2014.02.004 // Seminars in Arthritis and Rheumatism. - 2014. - Vol. 44, № 1. - P. 14-19.

150. Distributive characteristics of the CYP2C9 and AGTR1 genetic polymorphisms in Han Chinese hypertensive patients: a retrospective study / K. Chen, P. Xiao, G. Li [et al.]. - DOI 10.1186/s 12872-021-01895-w // BMC Cardiovascular Disorders. - 2021. - Vol. 21, №1. - P. 1-6.

151. Dornas W.C. Animal models for the study of arterial hypertension. W.C. Dornas, M.E. Silva. - DOI 10.1007/s12038-011-9097-y // J Biosci. - 2011. - № 4. - P. 731-737.

152. Effect of AT1 receptor antagonism on vascular and circulating inflammatory mediators in SHR: role of NFkB/IkB system / D. Sanz-Rosa, M.P. Oubina, E. Cediel [et al.]. - DOI 10.1152/ajpheart.01061.2003 // Am J Physiol

Heart Circ Physiol. - 2005. - Vol. 288, № 1. - P. 111-115.

153. Effect of angiotensin II type I receptor A1166C polymorphism on benazepril action in hypertensive patients: a family-based association test study / N. Zhang, H. Cui, L. Yang [et al.]. - DOI 10.1007/s12272-012-1015-9 // Arch Pharm Res. - 2012. - Vol. 35, № 10. - P. 1817-1822.

154. Elevated VEGF-plasma levels in young patients with mild essential hypertension / C. Stumpf, J. Jukic, A. Yilmaz [et al.]. - DOI 10.1111/j.1365-2362.2008.02056.x // European Journal of Clinical Investigation. - 2009. - Vol. 39, № 1. - P. 31-36.

155. Elmedany S.H. Efficacy and safety profile of intravenous tocilizumab versus intravenous abatacept in treating female Saudi Arabian patients with active moderate-to-severe rheumatoid arthritis / S.H. Elmedany, A.E. Mohamed, S.M. Galil. - DOI 10.1007/s10067-019-04508-2 // Clin Rheumatol. - 2019. - Vol. 38, № 8. - P. 2109-2117.

156. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / P. Ponikowski, A.A. Voors, S.D. Anker [et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37, № 27. - P. 2129-2200.

157. Fliser D. Antiinflammatory effects of angiotensin II subtype 1receptor blockade in hypertensive patients with microinflammation / D. Fliser, K. Buchholz, H. Haller. - DOI 10.1161/01.CIR.0000140265.21608.8E // Circulation. - 2004. - Vol. 110, № 9. - P. 1103-1107.

158. Forman J.P. Non-narcotic analgesic dose and risk of incident hypertension in US women / J.P. Forman, M.J. Stampfer, G.C. Curhan. - DOI 10.1161/01.HYP.0000177437.07240.70 // Hypertension. - 2005. - Vol. 46, № 3. - P. 500-507.

159. Frieler R.A. Immune cell and other noncardiomyocyte regulation of cardiac hypertrophy and remodeling / R.A. Frieler, R.M. Mortensen // Circulation. -

2015. - Vol. 131, № 11. - P. 1019-1030.

160. Genetic association of ankylosing spondylitis with TBX21 influences T-bet and pro-inflammatory cytokine expression in humans and SKG mice as a model of spondylarthritis / M.C. Lau, P. Keith, M.E. Costello [et al.] // Ann Rheum Dis. - 2017. - Vol. 76, № 1. - P. 261-269.

161. Genetic variants of angiotensin II receptors and cardiovascular risk in hypertension / A. Jones, S.S. Dhamrait, J.R. Payne [et al.]. - DOI 10.1161/01.HYP.0000088853.27673 // Hypertension. - 2003. - Vol. 42, № 4. -P. 500-506.

162. Genomewide Linkage Analysis of Weight Change in the Framingham Heart Study / C.S. Fox, N.L. Heard-Costa, R.S. Vasan [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90, № 6. - P. 3197-3201.

163. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P.M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(05)17741-1 // Lancet. - 2005. - № 365(9455). - P. 217-223.

164. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries / K.T. Mills, J.D. Bundy, T.N. Kelly [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912 // Circulation. - 2016. - Vol. 134, № 6. - P. 441-450.

165. Granger J.P. An emerging role for inflammatory cytokines in hypertension. - DOI 10.1152/ajpheart.01278.2005 // American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology Published. - 2006. - Vol. 290, № 3. - P. 48-54.

166. Impact of renin-angiotensin-aldosterone system genes on the treatment response of patients with hypertension and metabolic syndrome / H.J. Milionis, M.S. Kostapanos, K. Vakalis [et al.]. - DOI 10.3317/jraas.2007.027 // J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. - 2007. - Vol. 8, № 4. - P. 181-189.

167. Impact of valvular regurgitation on left ventricular geometry and function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study / J. Kontos, V. Papademetriou, K. Wachtell [et al.]. - DOI 10.1038/sj.jhh.1001715 // J Hum Hypertens. - 2004. - Vol. 18, № 6. - P. 431-436.

168. Impaired coronary microvascular and left ventricular diastolic functions in patients with ankylosing spondylitis / M. Caliskan, D. Erdogan, H. Gullu [et al.]. - DOI 10.1016/j.atherosclerosis.2006.11.003// Atherosclerosis. - 2008. - Vol. 196, № 1. - P. 306-312.

169. In vivo peripheral blood proinflammatory T cells in patients with ankylosing spondylitis / L. Limon-Camacho, M.I. Vargas-Rojas, J. Vazquez-Mellado [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.110862 // J Rheumatol. - 2012. - Vol. 39, № 4. - P. 830-835.

170. Increased risk of cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals with ankylosing spondylitis: A population-based study / S.M. Szabo, A.R. Levy, S.R. Rao [et al.]. - DOI 10.1002/art.30581 // Arthr Rheum. - 2011. - Vol. 63, № 11. - P. 3294-3304.

171. Increased Risk of Hypertension Associated with Spondyloarthritis Disease Duration: Results from the ASAS-COMOSPA Study / M.H. Derakhshan, N.J. Goodson, J.C. Packham [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.180538 // J Rheumatol. -2019. - Vol. 46, № 7. - P. 701-709.

172. Increased serum IL-6 is predictive of long-term cardiovascular events in high-risk patients submitted to coronary angiography: an observational study / M. Mossmann, M.V. Wainstein, S. Mariani [et al.]. - DOI 10.1186/s13098-022-00891-0 // Diabetol Metab Syndr. - 2022. - Vol. 14, № 1. - P. 125.

173. Increasing of SIgA serum levels may reflect subclinical intestinal involvement in non-radiographic axial and peripheral spondyloarthritis / I. Arias, D. Herrera, W. Bautista-Molano [et al.]. -DOI 10.1007/s10067-020-05369-w // Clin Rheumatol. - 2021. - Vol. 40, № 4. - P. 1343-1351.

174. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-a) and essential hypertension / L.E. Bautista, L.M. Vera, I.A. Arenas, G. Gamarra. - DOI 10.1038/sj.jhh.1001785 // J Hum Hypert. - 2005. - Vol. 19, № 2. - P.149-154.

175. Inflammatory bio-markers, disease activity and spinal disease measures in patients with ankylosing spondylitis after treatment with infliximab / S.

Visvanathan, C. Wagner, J.C. Marini [et al.]. - DOI 10.1136/ard.2007.071605 // Ann Rheum Dis. - 2008. - Vol. 67, № 4. - P. 511-517.

176. Influence of autoantibodies against AT1 receptor and AGTR1 polymorphisms on candesartan-based antihypertensive regimen: results from the study of optimal treatment in hypertensive patients with anti-AT1-receptor autoantibodies trial / Y. Sun, Y. Liao, Y. Yuan [et al.]. - DOI 10.1016/j.jash.2013.08.002 // J Am Soc Hypertens - 2014. - Vol. 8, № 1. - P. 2127.

177. Insights into cardiac involvement in ankylosing spondylitis from cardiovascular magnetic resonance / P.S. Biesbroek, S.C. Heslinga, T.C. Konings [et al.]. - DOI 10.1136/heartjnl-2016-310667 // Heart. - 2017. - Vol. 103, № 10. - P. 745-752.

178. Interactions Between PPARG and AGTR1 Gene Polymorphismson the Risk of Hypertension in Chinese Han Population / X. Qian, D. Guo, H. Zhou [et al.]. - DOI 10.1089/gtmb.2017.0141 // Genet Test Mol Biomarkers. - 2018. -Vol. 22, № 2. - P. 90-97.

179. Interleukin 6 mediates myocardial fibrosis, concentric hypertrophy, and diastolic dysfunction in rats / G.C. Meléndez, J.L. McLarty, S.P. Levick [et al.]. -DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 109.148635 // Hypertension. - 2010. -Vol. 56, № 2. - P. 225-231.

180. Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension? / L.E. Bautista, P. Lopez-Jaramillo, L.M. Vera [et al.] // J. hypertens. - 2001. -Vol. 19, № 5. - P. 857-861.

181. Ischemic heart disease and ankylosing spondylitis-assessing the role of inflammation / M. Vinker Shuster, O. Gendelman, S. Tiosano [et al.]. - DOI 10.1007/s10067-018-4037-y // Clin Rheumatol. - 2018. - Vol. 37, № 4. - P. 1053-1058.

182. Jones S.A. Therapeutic strategies for the clinical block-ade of IL-6/gp130 signaling / S.A. Jones, J. Scheller, S. Rose-John. - DOI 10.1172/ JCI57158 // J Clin Invest. - 2011. - Vol. 121, № 9. - P. 3375-3383.

183. Kim J.H. Cardiovascular morbidity, and mortality in patients with spondylarthritis: a meta-analysis / J.H. Kim, I.A. Choi. - DOI 10.1111/1756-185X.13970 // Int J Rheum Dis. - 2021. - Vol. 24, № 4. - P. 477-486.

184. Lanas A. Assesment of gastrointestinal and cardiovascular risk in patients with oste4oarthritis who require NSAIDs: the LOGICA study / A. Lanas, J. Tornero, J.L. Zamorano. - DOI 10.1136/ard.2009.123166 // Ann Rheum Dis. -2010. - Vol. 69, № 8. - P. 1453-1458.

185. Lang T.A. Statistical analyses and methods in the published literature: The SAMPL guidelines / T.A. Lang, D.G. Altman. - DOI 10.18243/eon/2016.9.7.4 // Medical Writing. - 2016. - Vol. 25, № 3. - P. 31-36.

186. Left ventricular systolic myocardial function in ankylosing spondylitis. / H. Midtb0, A.G. Semb, K. Matre [et al.]. - DOI 10.1002/acr.23765 // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2019. - Vol. 71, № 9. - P. 1276-1283.

187. Low-Dose Methotrexate for the Prevention of Atherosclerotic Events / P.M. Ridker, B.M. Everett, A. Pradhan [et al.]. - DOI 10.1056/NEJMoa1809798 // N Engl J Med. - 2019. - Vol. 380, № 8. - P. 752-762.

188. Lowering of blood pressure leads to decreased circulating interleukin-6 in hypertensive subjects / G. Vazquez-Oliva, J.M. Fernandez-Real, A. Zamora [et al.]. - DOI 10.1038/sj.jhh.1001845 // J Hum Hypertens. - 2005. - Vol. 19, № 6. -P. 457-462.

189. Madsen O.R. Ankylosing spondylitis is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality / O.R. Madsen, J. Lindhardsen // Ugeskr Laeger. - 2011. - Vol. 173, № 21. - P. 1503-1507.

190. Mathieu S. Cardiovascular events in ankylosing spondylitis: an updated meta-analysis / S. Mathieu, B. Pereira, M. Soubrier. - DOI 10.1016/j.semarthrit.2014.10.007 // Semin Arthritis Rheum. - 2015. - Vol. 44, № 5. - P. 551-555.

191. MicroRNAs Regulating Renin-Angiotensin-Aldosterone System, Sympathetic Nervous System and Left Ventricular Hypertrophy in Systemic Arterial Hypertension / A.C. Improta-Caria, M.G. Aras, L. Nascimento [et al.]. -

DOI 10.3390/biom11121771 // Biomolecules. - 2021. - Vol. 11, № 12. - P. 1771.

192. Miyoshi T. Olmesartan reduces inflammatory biomarkers in patients with stable coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention: results from the OLIVUS trial / T. Miyoshi, A. Hirohata, S. Usui [et al.]. - DOI 10.1007/s00380-013-0343-0 // Heart vessels. - 2014. - Vol. 29, № 2. - P. 178185.

193. MMP-2 knockdown blunts age-dependent carotid stiffness by decreasing elastin degradation and augmenting eNOS activation / C. Diaz-Canestro, Y.M. Puspitasari, L. Liberale [et al.]. - DOI 10.1093/cvr/cvab300 // Cardiovasc Res. -2022. -Vol. 118, № 10. - P. 2385-2396

194. Nissen C.B. Cardiovascular risk profiles in a hospital-based population of patients with psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis: a cross-sectional study / C.B. Nissen, K. Horslev-Petersen, J. Primdahl. - DOI 10.1007/s00296-016-3614-0 // Rheumatol Int. - 2017. -Vol. 37, № 1. - P. 113-120.

195. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and blood pressure control in patients treated for hypertension: results from the Swedish primary care cardiovascular database / C. Ljungman, T. Kahan, L. Schiöler [et al.]. - DOI 10.1080/08037051.2017.1290503 // Blood Press. - 2017. - Vol. 26, № 4. - P. 220-228.

196. Patel V.B. C-reactive protein: A «golden marker» for inflammation and coronary artery disease / V.B. Patel, M.A. Robbins, E.J. Topol. - DOI 10.3949/ccjm.68.6.521 // Cleveland Clinic Journal of Medicine. - 2001. - Vol. 68, № 6. - P. 521-534.

197. Patients with ankylosing spondylitis have increased cardiovascular and cerebrovascular mortality: a population-based study / N.N. Haroon, J.M. Paterson, P. Li [et al.]. - DOI 10.7326/M14-2470 // Ann Intern Med. - 2015. -Vol. 163, № 6. - P. 409-416.

198. Paulus W.J. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through

coronary microvascular endothelial inflammation / W.J. Paulus, C. Tschöpe. -DOI 10.1016/j.jacc.2013.02.092 // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol. 62, № 4. -P. 263-271.

199. Pinto I.C. Prevalence and risk factors of arterial hypertension: A literature review / I.C. Pinto, D. Martins // J Cardiovasc Med Ther. - 2017. - Vol. 1, № 2. -P. 1-7.

200. Phillips M.I. Angiotensin II as a pro-inflammatory mediator / M.I. Phillips, S. Kagiyama // Curr opin investig drugs. - 2002. - Vol. 3, № 4. - P. 569-577.

201. Polymorphisms of the angiotensin II type 1 receptor gene affect antihypertensive response to angiotensin receptor blockers in hypertensive Chinese / H.T. Gong, X.L. Ma, B.X. Chen [et al.]. - DOI 10.4238/2013.June.21.2 // Genet Mol Res. - 2013. - Vol. 12, № 2. - P. 2068-2075.

202. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the european society of cardiology and the european society of hypertension / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering [et al.]. - DOI 10.1080/08037051.2018.1557365 // Blood Press. - 2018. - Vol. 27, № 6. - P. 314-340.

203. Predicting response to chronic antihypertensive treatment with fosinopril: the role of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism / G.A. Stavroulakis, T.K. Makris, P.G. Krespi [et al.]. - DOI 10.1023/a:1007820401377 // Cardiovasc Drugs Ther. - 2000. - Vol. 14, № 4. - P. 427-432.

204. Predictive value of arterial stiffness and subclinical carotid atherosclerosis for cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis / E. Ikdahl, S. Rollefstad, G. Wibetoe [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.160053 // J Rheumatol. -2016. - Vol. 43, № 9. - P. 1622-1630.

205. Prenatal exposure to interleukin-6 results in hypertension and alterations in the renin-angiotensin system of the rat / A.M. Samuelsson, C. Alexanderson, J. Mölne [et al.]. - DOI 10.1113/jphysiol.2006.111260 // J. Physiol. - 2006. - Vol. 575, № 3. - P. 855-867.

206. Prevalence of cardiovascular-related comorbidity in ankylosing spondylitis,

psoriatic arthritis and psoriasis in primary care: a matched retrospective cohort study / N. Ahmed, J.A. Prior, Y. Chen [et al.]. - DOI 10.1007/s10067-016-3362-2 // Clin Rheumatol. - 2016 - Vol. 35, № 12. - P. 3069-3073.

207. Radiographic progression is associated with resolution of systemic inflammation in patients with axial spondylarthritis treated with tumor necrosis factor a inhibitors: a study of radiographic progression, inflammation on magnetic resonance imaging, and circulating biomarkers of inflammation, angiogenesis, and cartilage and bone turnover / S.J. Pedersen, I.J. Sorensen, R.G. Lambert [et al.]. - DOI 10.1002/art.30627 // Arthritis Rheum. - 2011. - Vol. 63, № 12. - P. 3789-3800.

208. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / S.F. Nagueh, O.A. Smiseth, C.P. Appleton [et al.]. - DOI 10.1016/j.echo.2016.01.011 // J Am Soc Echocardiogr. - 2016. - № 4. - P. 277314.

209. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the european association of cardiovascular imaging (EACVI) and the American society of echocardiography (ASE) dagger / T.H. Marwick, T.C. Gillebert, G. Aurigemma [et al.]. - DOI 10.1016/j.echo.2015.05.002 // J Am Soc Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28, № 7. - P. 727-754.

210. Relationship between COX-2 specific inhibitors and hypertension / D.H. Solomon, S. Schneeweiss, R. Levin, J. Avorn - DOI 10.1161/01.HYP.0000136134.31846.83 // Hypertension. - 2004. - Vol. 44, № 2. - P. 140-145.

211. Relationship of T704C AGT gene polymorphism with resistant arterial hypertension in uzbek population / G. Abdullaeva, S. Masharipov, G. Khamidullaeva, K. Yusupova. - DOI 10.1097/01.hjh.0000942104.89725.47 // Journal of Hypertension. - 2023. - Vol. 41, № 3. - P. 297-298.

212. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and high blood pressure in

Lithuanian children and adolescents / S. Simonyte, R. Kuciene, J. Medzioniene [et al.]. - DOI 10.1186/s12881-017-0462-z // BMC Med Genet. - 2017. - Vol. 18, № 1. - P. 100.

213. Rheumatoid arthritis is associated with increased aortic pulse-wave velocity, which is reduced by anti-tumor necrosis factor- therapy / K.M. Maki-Petaja, F.C. Hall, A.D. Booth [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.601641 // Circulation. - 2006. - Vol. 114, № 11. - P. 1185-1192.

214. Role of the M235T (c.704c>T) polymorphism of angiotensynogen gene as well as A724A (c.2171G>A) polymorphism of SERCA2a gene in ethiopathogenesis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension / B. Kiec-Wilk, A. Olszanecka, M. Mikolajczyk, K. Kawecka-Jaszcz // Przegl Lek. -2010. - Vol. 67, № 3. - P. 151-156.

215. Salort-Llorca C. Interactions between Ibuprofen and Antihypertensive Drugs: Incidence and Clinical Relevance in Dental Practice / C. Salort-Llorca, M.P. Minguez-Serra, F.J. Silvestre-Donat // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. -2008. - Vol. 13, № 11. - P. 717-721.

216. Sanada H. Genetics of salt-sensitive hypertension / H. Sanada, J.E. Jones, P.A. Jose. - DOI 10.1007/s11906-010-0167-6 // Curr Hypertens Rep. - 2011. -Vol. 13, №1. - P. 55-66.

217. Sattar N. Inflammation and endothelial dysfunction: intimate companions in the pathogenesis of vascular disease? - DOI 10.1042/CS20040019 // Clin Sci (Lond). - 2004. - Vol. 106, № 5. - P. 443-445.

218. Significant association between insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-convertig enzyme gene and ankylosing spondylitis / A. Inanir, S. Yigit, S. Tural [et al.] // Molecular Vision. - 2012. - № 18. - P. 2107-2113.

219. Silveira K.D. Mechanisms of the anti-inflammatory actions of the angiotensin type 1 receptor antagonist losartan in experimental models of arthritis / K.D. Silveira, F.M. Coelho, A.T. Vieira [et al.] - DOI 10.1016/j.peptides.2013.05.012 // Peptides. - 2013. - № 46. - P. 53-63.

220. Sodium sensitivity of blood pressure in chinese populations / Y. Liu, M. Shi, J. Dolan, J. He. - DOI 10.1038/s41371-018-0152-0 // J Hum Hypertens. -2020. - Vol. 34, № 2. - P. 94-107.

221. The ACE gene polymorphism and cough threshold for capsaicin after cilazapril usage / T. Takahashi, E. Yamaguchi, K. Furuya, Kawakami Y. - DOI 10.1053/rmed.2000.1005 // Respir Med. - 2001. - Vol. 95, № 2. - P. 130-135.

222. The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondylarthritis / J. Sieper, M. Rudwaleit, X. Baraliakos [et al.]. - DOI 10.1136/ard.2008.104018 // Ann Rheum Dis. - 2009. -Vol. 68, № 2. - P. 1-44.

223. The association between serumlevels of potential biomarkers with the presence of factors related to the clinical activity and poor prognosis in spondylarthritis / J. Londono, M.C. Romero-Sanchez, V.G. Torres [et al.] // Rev Bras Reumatol. - 2012. - Vol. 52, № 4. - P. 536-44.

224. The combination of ACE I/D and ACE2G8790A polymorphisms revels susceptibility to hypertension: A genetic association studyin Brazilian patients / D.S. Pinheiro, R.S. Santos, P.C.B.V. Jardim [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0221248 // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, № 8. - e0221248.

225. The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondylarthritis (part II): validation and final selection / M. Rudwaleit, D. van der Heijde, R. Landewe [et al.]. -DOI 10.1136/ard.2009.108233 // Ann Rheum Dis. - 2009. - Vol. 68, № 6. - P. 777-783.

226. The Effect of ACE I/D polymorphisms alone and with concomitant risk factors on coronary artery disease / A. Amara, M. Mrad, A. Sayeh [et al.]. - DOI 10.1177/1076029616679505 // Clin Appl Thromb Hemost. - 2018. - Vol. 24, № 1. - P. 157-163.

227. The non-thiol angiotensin-converting enzyme inhibitor quinapril suppresses inflammatory arthritis / N. Dalbeth, M. Callan, F.C. Hall [et al.]. -DOI 10.1093/rheumatology/keh398 // Rheumatology (Oxford). - 2005. - Vol. 44,

№ 1. - P. 24-31.

228. The prevalence of cardiac diseases in a contemporary large cohort of dutch elderly ankylosing spondylitis Patients-The CARDAS study / M. Baniaamam, S.C. Heslinga, L. Boekel [et al.] // J Clin Med. - 2021. - Vol. 10, № 21. - 5069.

229. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: A multicenter study / Y.H. Rho, S.J. Choi, Y.H. Lee [et al.]. - DOI 10.3346/jkms.2005.20.6.1029 // J Korean Med Sci. - 2005. - Vol. 20, № 6 - P. 1029-1033.

230. Threonines at position 174 and 235 of the angiotensinogen polypeptide chain are related to familial history of hypertension in a Spanish-Mediterranean population / E. Martinez, A. Puras, J. Escribano [et al.] // Br J Biomed Sci. -2002. - Vol. 59, № 2. - P. 95-100.

231. Treatment of male and female spontaneously hypertensive rats with TNF-a inhibitor etanercept increases markers of renal injury independent of an effect on blood pressure / E.C. Snyder, M. Abdelbary, A. El-Marakby. - DOI 10.1186/s13293-022-00424-4 // Sullivan. Biol Sex Differ. - 2022. - Vol. 13, № 1. - P. 17.

232. Tumor necrosis factor-alpha downregulates endothelial nitric oxide synthase mRNA stability via translation elongation factor 1-alpha 1 / G. Yan, B. You, S.P. Chen [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCRESAHA.108.173963 // Circulation Research. - 2008. - Vol. 103, № 6. - P. 591-597.

233. Uveitis is associated with hypertension and atherosclerosis in patients with ankylosing spondylitis: a cross-sectional study / I.J. Berg, A.G. Semb, D. van der Heijde [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.95.5.1247 // Semin Arthritis Rheum. - 2014. - Vol. 44, № 3. - P. 309-313.

234. Van Eck N.J. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping / N.J. Van Eck, L. Waltman. - DOI 10.1007/s11192-009-0146-3 // Scientometrics. - 2010. - Vol. 84, № 2. - P. 523-538.

235. Zhang N. Effect of angiotensin II type I receptor A1166C polymorphism

on benazepril action in hypertensive patients: a family-based association test study / N. Zhang, H. Cui, L. Yang. - DOI 10.1007/s12272-012-1015-9 // Archives of Pharmacal Research. - 2012. - Vol. 35, № 10. - P. 1817-1822.