Нутритивная поддержка детей от 0 до 3 лет с врожденными пороками сердца в периоперационном периоде тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Бирюкова, Светлана Рубеновна

  • Бирюкова, Светлана Рубеновна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.08
  • Количество страниц 151
Бирюкова, Светлана Рубеновна. Нутритивная поддержка детей от 0 до 3 лет с врожденными пороками сердца в периоперационном периоде: дис. кандидат наук: 14.01.08 - Педиатрия. Москва. 2014. 151 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Бирюкова, Светлана Рубеновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. НУТРИТИВНЫЙ СТАТУС И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С ВПС (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1. 1 Физическое развитие детей с ВПС

1.2. Факторы, оказывающие влияние на физическое развитие детей с ВПС

1.3. Обмен энергии, белка и макронутриентов у детей с ВПС

1.4 Нутритивная поддержка у детей с ВПС

1.5 Определение тактики вскармливания

1.6 Методы оценки нутритивного статуса и его регуляторов обмена

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследуемых пациентов

2.2. Клинические, инструментальные и биохимические методы исследования

2.3. Диетологические методы исследования

2.4. Статистическая обработка полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ ЗА ДЕТЬМИ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

В ДО- И ПОСЛЕОПАРАЦИОННЫЙ ПЕРИОДЫ

3.1. Характеристика состояния питания детей с ВПС в дооперационном

66

периоде на основе клинических, соматометрических данных

3.1.1 Характеристика состояния питания детей основной и контрольной

групп в зависимости от вида ВПС в дооперационном периоде

3.2. Характеристика состояния питания детей основной и контрольной групп с ВПС в дооперационном периоде на основе лабораторных

данных

3.2.1 Характеристика состояния питания детей с ВПС разного вида в дооперационном периоде на основе лабораторных данных

3.4 Оценка нутритивного статуса основной группы в раннем послеоперационном периоде с помощью клинических, соматометрических и

лабораторных данных

3.4.1 Характеристика состояния питания детей основной группы с ВПС разного вида в раннем послеоперационном периоде

3.5 Продолжительность госпитализации в отделении кардиохирургии и

интенсивной терапии

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ

СТАЦИОНАРА

4.1 Характеристика нутритивного статуса у детей раннего возраста с

ВПС после выписки из стационара

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Алб. - альбумин

ВПС - врожденный порок сердца

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИМТ (ВМ1) - индекс массы тела

ИФР - инсулиноподобный фактор роста-1

кжст - кожно-жировая складка над трицепсом

сн - сердечная недостаточность

сцт - среднецепочечные триглицериды

МП - нутритивная поддержка

НС - нутритивный статус

ОБ - окружность средней трети бедра

ог - окружность головы

оп - окружность средней трети плеча

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

пп - парентеральное питание

111Ш - полное парентеральное питание

Преал. - преальбумин

рис. - рисунок

табл. - таблица

СРБ - С-реактивный белок

ЧПП - частичное парентеральное питание

ЭЗП - энтеральное зондовое питание

ЭКГ - электрокардиограмма

эп - энтеральное питание

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нутритивная поддержка детей от 0 до 3 лет с врожденными пороками сердца в периоперационном периоде»

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Питание играет ключевую роль в процессах роста и развития детей. От питания пациента зависит тяжесть воспаления, адекватность иммунного ответа, длительность и острота заболевания. Существуют доказательства связи дефицита питания и плохого заживления ран [103, 104, 170], ослабления иммунитета [91, 97, 177], снижения функции мышц [109] и повышенного риска развития послеоперационных осложнений.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - распространенная патология, обуславливающая высокую смертность детей первого года жизни. В Соединенных Штатах частота рождения детей с ВПС составляет около 12-14 на 1000 живорожденных в год [160], ежегодно в Российской Федерации рождается около 17500 детей с различными пороками сердца, что составляет 249 на 100 тысяч человек населения [36].

Среди врожденных пороков развития ВПС занимают третье место после аномалий опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы, составляя от 15,1% до 31% по данным разных источников. Однако в структуре смертности, связанной с пороками развития, они находятся на первом месте [35].

Данные анализа летальности детей с врожденными пороками развития г. Омска (2010г.) показали, что среди детей до 1 года, 64,7+2,30% случаев гибели было отмечено на первом месяце жизни, преимущественно в первые 10 суток и наибольший удельный вес среди этих детей, занимали аномалии сердечно-сосудистой системы (29,3+1,48) [1]. Основная часть летальных исходов приходится на первые недели жизни детей с ВПС, так как без хирургического лечения целый ряд кардиальных аномалий не совместим с внеутробной жизнью (простая транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, синдром гипоплазии левых отделов сердца, перерыв дуги аорты и т.д.). Среди

переживших период новорожденности детей с менее сложными ВПС (частичный аномальный дренаж легочных вен, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, общий открытый атриовентрикулярный канал) значительная часть впоследствии страдает от хронической гипоксии и/или гиперволемии малого круга кровообращения [43] и уже в раннем возрасте демонстрирует недостаточность питания.

Нутритивная поддержка больных детей является очень сложным вопросом. В отличие от взрослых, у детей в процессе заболевания имеется более высокое потребление энергии для обеспечения умственного и физического развития, помимо основных потребностей к соответствующему возрасту.

На сегодняшний день есть работы посвященные питанию детей, но только в критических состояниях, раннем послеоперационном периоде, в том числе и у детей с ВПС, без оценки нутритивного статуса пациентов с данной патологией в дооперационный период [12,42, 67,160, 175].

В отечественной литературе отсутствуют работы, отражающие подходы к питанию детей раннего возраста в дооперационном и позднем послеоперационном периоде в кардиохирургии, равно как нет и исследований энтерального и парентерального питания в данном разделе медицины.

Не смотря на огромные достижения в отечественной кардиохирургии, не все дети рано подвергаются радикальной коррекции порока. Некоторые переносят операции в первые дни жизни, но некоторые из них могут быть стабилизированы и хирургическое вмешательство будет отложено на недели, месяцы. При некоторых ВПС может потребоваться несколько операций -этапное оперативное вмешательство.

Пациенты с данной патологией уже в раннем возрасте часто имеют значительный дефицит масса-ростовых показателей и, в отличие от взрослых пациентов с сердечной кахексией (что имеет место только в терминальных

стадиях), нуждаются в длительной адекватной нутритивной поддержке для оптимального развития. Это подчеркивает важность нутритивного скрининга и вмешательства уже в амбулаторных условиях.

Выявление факторов риска, оценка и необходимая коррекция нутритивного статуса в дооперационном периоде в настоящее время в алгоритм обследования пациентов с данной патологией в нашей стране не включены. Это, в свою очередь, затрудняет ведение этого контингента пациентов в послеоперационном периоде. В связи с отсутствием на практике единого подхода к оценке расстройств питания, своевременной коррекции у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца в периоперационном периоде настоящая работа актуальна для педиатрии, детской кардиологии и кардиохирургии.

Цель исследования: оптимизировать методику клинического питания детей раннего возраста с врожденными пороками сердца на основании оценки состояния нутритивного статуса и разработать методы диетической коррекции с помощью средств нутритивной поддержки в до- и послеоперационном периодах.

Задачи исследования: 1. Оценить нутритивный статус детей раннего возраста с врожденными пороками сердца, нуждающихся в оперативной коррекции ВПС, в до- и послеоперационном периодах, с использованием соматометрических, биохимических показателей, определением уровня регуляторных пептидов.

2.Определить уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) как маркера направленности трофических процессов у детей с ВПС и выявить взаимосвязь с показателями роста (ИМТ, рост/возраст). 3.Исследовать клиническую эффективность проводимой нутритивной поддержки детей раннего возраста с ВПС в дооперационном периоде.

4,Определить оптимальные сроки для проведения энтерального питания, дать оценку его эффективности путем сравнения лечебных продуктов в периоперационном периоде. 5.Разработать алгоритм нутритивной поддержки детей раннего возраста с ВПС в периоперационном периоде.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Проведена комплексная оценка нутритивного статуса у детей раннего возраста с ВПС в до- и послеоперационном периоде.

Продемонстрирована высокая частота (38,4%) нарушений физического развития у детей от 0 до 3-х лет с ВПС при использовании стандартной возрастной диеты.

Доказана необходимость своевременной оценки нутритивного статуса и его коррекции с использованием клинических, биохимических показателей у пациентов с врожденными пороками сердца в периоперационном периоде.

Впервые исследован уровень ИФР-1 у пациентов с данной нозологией в периоперационном периоде, как показателя состояния питания пациента. Установлено, что, не смотря на адекватную нутритивную поддержку до поступления в стационар, 34,9% от всех наблюдаемых имеют концентрацию ИФР-1 ниже возрастной нормы. Доказано, что ИФР-1, при динамическом наблюдении, является информативным показателем нутритивного статуса у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца.

Установлена высокая клиническая эффективность специализированных продуктов для энтерального питания на основе гидролиза белка высокой степени у детей с ВПС в периоперационном периоде, в том числе у пациентов с 1 года жизни.

В результате настоящей работы создан и предложен алгоритм нутритивной поддержки детей с врожденными пороками сердца от 0 до 3 лет, позволяющий оценить статус питания детей с ВПС, определить сроки и вид, а так же эффективность применяемого питания.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработанный и научно обоснованный алгоритм по оценке нутритивного статуса и возможностей его коррекции у детей с ВПС позволяет:

- осуществлять оценку нутритивного статуса у детей с ВПС;

- выявлять группы риска по нарушению питания в периоперационном периоде;

- использовать надежные, диагностически значимые и наиболее информативные биохимические показатели в оценке нутритивного статуса у данных пациентов;

- при выявлении нутритивной недостаточности у детей с ВПС назначать эффективную лечебную диету;

- осуществлять дифференцированный подход к нутритивной поддержке при различных типах ВПС и рекомендовать оптимальный вариант нутритивного обеспечения для пациентов в зависимости от возраста;

- улучшить показатели роста детей, прооперированных по поводу ВПС.

- сократить сроки пребывания детей в отделении интенсивной терапии и реанимации, сократить продолжительность госпитализации.

ГЛАВА 1

НУТРИТИВНЫЙ СТАТУС И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА /ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ/.

1.1. Физическое развитие детей с врожденными пороками сердца (ВПС).

Имеющиеся в настоящее время данные литературы, показывают, что большинство пациентов с врожденными пороками сердца имеют нормальную для данного гестационного возраста массу тела при рождении, но уже в раннем возрасте развивают значительный дефицит массо-ростовых показателей [68,94,117,166,196]. Масса тела более изменчива, чем рост [121].

Во многих работах [71, 152,162,195] показано, что большинство детей с врожденными пороками сердца, осложненных застойной сердечной недостаточностью (СН), имеют выраженную задержку физического развития.

Например: пациенты с цианотическими пороками (тетрада Фалло, транспозиция магистральных артерий и др.) часто имеют низкий вес и рост (ниже 10-5 перцентиля или <-2 z-score) по сравнению со здоровыми младенцами. Дети раннего возраста с ацианотическими пороками и большим лево-правым сбросом (открытый артериальный проток, септальные дефекты) имеют сниженную прибавку массы тела, но рост может оставаться нормальным в раннем возрасте. Однако, при больших дефектах межжелудочковой перегородки и других пороках сердца, особенно в присутствии легочной гипертензии - развивается сильное отставание в росте. В таблице №1 представлены ВПС по степени вероятности развития нутритивной недостаточности [71, 199,203].

В исследовании, проведенном в Тайбее (Тайвань 2004г) показано, что больше чем у половины детей с ВПС (обследовано 42 ребенка дошкольного возраста) имела место мальнутриция и задержка физического развития, которые варьировали в зависимости от гемодинамического воздействия

f

' , \

t

дефекта [71]. В работе Mitchell IM с соавторами [152] масса тела детей была ниже третьего перцентиля у половины наблюдаемых пациентов (п=48), 52% имели массу тела менее третьего перцентиля, 37% детей имели параметры роста менее третьего перцентиля, и 12,5% для кожно-жировой складки над трицепсем, таким образом подтверждая результаты Chen CW и коллег (Тайбей, Тайвань, 2004г) [71].

Таблица 1

Вероятность развития нутритивной недостаточности в зависимости от

типа врожденного порока сердца.

Низкий риск Средний риск Высокий риск

Коарктации аорты Атрезия легочной артерии Умеренный/большой

+ ДМЖП ДМЖП, ДМПП

ОАП (не значимый)

Аортальный/ Общий/частичный открытый

ДМПП пульмональный стеноз атриовентрикулярный канал

Транспозиция Тетрада Фалло Общий артериальный ствол

магистральных

артерий Большой ОАП

Частичный Атрезия трехстворчатого клапана

аномальный дренаж

легочных вен Аномалия Эбштейна

Стеноз легочной Тотальный аномальный дренаж легочных

артерии вен

Синдром гипоплазии левых отделов сердца

В работе Varan В. (Анкара, Турция) из 89 обследованных детей - 65% детей имели массу тела ниже 5 перцентиля, 42% детей с тяжелыми пороками имели показатели массы тела и роста ниже 5 перцентиля [199]. Исследование, проведенное в Южной Индии (2009г) демонстрирует, что тяжелая недостаточность питания, наблюдаемая более чем в половине случаев у пациентов (всего 476) с ВПС и сердечной недостаточностью, не всегда имеет обратное развитие после корригирующей операции на сердце и зависит от нутритивного статуса детей до операции, массы тела при рождении, и данных антропометрии родителей [195].

Задержка физического развития приводит и к вторичной задержке психического и социального развития пациентов: у них снижена познавательная деятельность, способность к концентрации внимания, имеет место нарушение внутрисемейных отношений [29]. Пациенты, имеющие дефицит питания, подвержены как инфекционным, так и неинфекционным осложнениям: в 6 раз увеличивается количество септических и инфекционных послеоперационных осложнений, в 11 раз - показатель летальности [23, 72, 144]. По мнению Limperopoulos С. с соавторами неврологические нарушения, часто присутствующие до операции на сердце у детей с ВПС, также как и нутритивный статус у данной категории пациентов, клинически недооценивают [139]. Поэтому, дети с врожденными пороками сердца нуждаются в мониторинге состояния питания и назначении длительной адекватной нутритивной поддержки для оптимального развития еще в дооперативный период. Это подчеркивает важность нутритивного скрининга и вмешательства уже в амбулаторных условиях.

1.2. Факторы, оказывающие влияние на физическое развитие детей с врожденными пороками сердца.

За несколько последних десятилетий многие работы были посвящены определению факторов, влияющих на развитие дефицита питания и роста у детей с ВПС. Нарушение нутритивного статуса у детей с данной патологией является полиэтиологичным и появляется в результате несоответствия между фактической потребляемой энергией над поступающей энергией (Farrell AG, 2001), в связи с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, поступлением калорий (Hansen SR, 1993, Davis D, 2003), ограничением жидкости, генетическими факторами [45, 156].

Таким образом, факторы способствующие развитию нарушения

нутритивного статуса у пациентов с ВПС многообразны и могут быть

классифицированы на пренатальные, генетические, гипоксические и

12

гемодинамические [28]. В таблице №2 представлены описанные в литературе

наиболее распространенные факторы, которые могут влиять на развитие дефицита питания и отставание в росте у детей с ВПС [99].

Таблица 2

Факторы, которые могут влиять на развитие дефицита питания и отставание в росте у детей с ВПС:

1. Тип и клинический эффект (влияние) сердечного порока.

> Цианотические и не цианотические пороки;

> Шунты;

> Застойная сердечная недостаточность;

> Операционный статус:

^ Возраст во время хирургии; V Тип хирургического вмешательства; ^ Осложнения.

2. Дисбаланс в энергетическом метаболизме.

> Увеличение основного обмена: Тахипноэ - более высокая работа дыхания;

^ Низкий уровень ударного объема; ^ Увеличенная работа сердца; ^ Отклонения в составе (композиции) тела; ^ Увеличение стимуляции симпатической нервной системы; ^ Полицитемический синдром; ^ Повышенная основная температура; ^ Текущие инфекции;

^ Задержка внутриутробного развития и задержка роста у недоношенных младенцев.

3. Низкое непосредственное потребление пищи:

> Анорексия и чувство быстрого насыщения

> Побочные эффекты фармакологических препаратов

> Уменьшенный желудочный объем вызванный гепатомегалией.

4. Дисбаланс желудочно-кишечной функции

> Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике): ^ Отек и хроническая гипоксия кишки.

^ Использование (влияние) наркотических препаратов.

> Задержка опорожнения желудка и медленная моторика ЖКТ.

> Уменьшение объема желудка в связи с гепатомегалией, асцит.

> Выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс.

> Энтеропатия с потерей белка.

5. Генетические и другие экстракардиальные причины.

> Хромосомные нарушения.

> Внутриматочные факторы.

> Вес при рождении.

На сегодняшний день уже доказано влияние ранней оперативной коррекции на показатели физического развития у детей с ВПС [194].

В работе Nydegger А с коллегами [157] Z-индекс (Z-score) для веса/возраст и длины (роста)/возраст у детей, которым радикальная коррекция порока была выполнена в более поздние сроки (>10 дней жизни) по сравнению с младенцами, перенесшими операцию в первые 10 дней жизни, был ниже и составил: -1,15+1,02 против -0,24+0,98, для роста: -1,47 +1,16 против -0,12+0,66, соответственно. Успешная операция на сердце, как правило, связана с улучшением динамики веса в течение нескольких месяцев после процедуры, однако, для восстановления нормального роста и окружности головы может потребоваться до 1 года [172]. Значительная положительная динамика в прибавке веса, увеличении роста, окружности головы наблюдается от 6 до 12 месяцев после хирургической коррекции и купирования застойной сердечной недостаточности у детей с нормальным весом при рождении и проведенной хирургической коррекцией до 7 месячного возраста. Ограничения восстановления веса или роста в большей степени наблюдаются у детей в послеоперационном периоде, имеющих низкий вес при рождении, низкую окружность головы, интеллектуальный дефицит, хроническую сердечную недостаточность или мальформацию [92].

Сердечная недостаточность (СН) — это синдром, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить метаболические потребности организма, несмотря на гемодинамические и нейрогуморальные компенсаторные механизмы (Talner NS, Carboni МР, 2006). У ребенка - это клинический синдром, отражающий неспособность миокарда обеспечить метаболические потребности организма, включая те, которые относятся к растущему организму. Патогенетически при СН имеют место повышение конечно-диастолического давления в левом и правом желудочках, снижение сократимости миокарда и дилатация камер сердца, увеличение постнагрузки, активация нейрогуморальных систем. Основными клиническими

14

проявлениями СН являются: застой в малом и большом кругах кровообращения, снижение сердечного выброса, перегрузка объемом, перегрузка давлением, адаптационные реакции. При этом основными особенностями СН в развивающейся сердечно-сосудистой системе следует считать относительно большие объемы (диастолический резерв у грудничка больше, чем у взрослого), и плохую толерантность к увеличению постнагрузки [41].

ВПС являются ведущим этиологическим фактором развития сердечной недостаточности у детей. В зависимости от скорости развития симптомов СН может быть острой или хронической. Основными симптомами острой СН являются одышка, тахикардия, гипотония, олигурия. Наиболее часто она протекает в хронической форме и является следствием длительно текущего заболевания сердечно-сосудистой системы. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН) проявляется либо внезапным, либо постепенным усилением/появлением симптомов (одышки, отеков, тахикардии, гипотонии, слабости) [2]. У детей раннего возраста СН может манифестировать гастроэнтерологическими нарушениями: трудностями во вскармливании, ухудшении аппетита, синдромом срыгивания и рвот, гепатомегалией, и приводить к отставанию в физическом развитии.

Сердечная недостаточность у ребенка первого года жизни чаще всего носит бивентрикулярный характер с быстрым появлением гепатоспленомегалии. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) вызывает гиперметаболическое состояние с последующей задержкой роста [156]. В таблице №3 представлены врожденные пороки сердца наиболее часто приводящие к ЗСН [138,186]. Чрезмерный приток крови в легкие, в результате большого и нерестриктивного лево-правого шунтирования, вызывает повышение легочного давления и давление в левых полостях. В результате возрастает конечно - диастолическое давление в левом желудочке сердца, приводящее к высокому расходу и отставанию в росте [199]. Тем не

менее, существует ряд ВПС, для которых сердечная недостаточность не характерна (некоторые варианты тетрады Фалло, изолированный стеноз легочной артерии), но синдром гепатоспленомегалии имеет место.

Таблица 3

Пороки сердца, приводящие к ЗСН.

^ синдром гипоплазии левых отделов сердца;

открытый артериальный проток; ^ тотальный аномальный дренаж легочных вен; критический стеноз клапана аорты; дефекты межжелудочковой перегородки. ^ коарктация аорты;

Трудности с кормлением у детей с ВПС могут быть связаны с ЗСН, несогласованностью акта сосания и глотания или отказом от кормления и многими другими причинами. Кроме того, пищеварение и всасывание в желудочно-кишечном тракте может быть снижено за счет отека слизистой оболочки и хронической гипоксии кишки, которые в свою очередь, приводят к развитию синдрома мальабсорбции и мальдигестии, в некоторых случаях к более грозному осложнению — некротизирующему энтероколиту.

Одно из крупных исследований, проведенное в Вашингтонской университетской педиатрической медицинской школе (Washington University School of Medicine-Pediatrics) Сент-Луис, Миссури, США, показывает, что синдром нарушенного кишечного всасывания распространен у детей с ВПС [93].

Начиная с 70-х годов исследования интестинальной функции у детей с ВПС, протеиновой энтеропатии, стеатореи показывают, что данная патология встречается вне зависимости от типа порока сердца [181]. По данным Vaisman N. и соавторов, синдром мальабсорбции у пациентов с ВПС, получающих регулярно мочегонные препараты, является не значимым фактором в отставании физического развития [132].

В структуре ВПС у новорожденных цианотические пороки составляют 26,5%, из них более половины детей (64,3%) находятся в критическом состоянии по артериальной гипоксемии [32]. Артериальная гипоксемия представляет не меньшую опасность для жизни ребенка с ВПС, чем сердечная недостаточность. До настоящего времени ведутся исследования, посвященные изучению ишемической болезни кишечника (ИБК) у детей, [120] одним из факторов которой является артериальная гипоксемия.

Развитие брыжеечной десатурации происходит из-за уменьшенной региональной доставки кислорода, которая связана со сниженным сердечным выбросом или увеличенным кровотоком в легочных сосудах (увеличение выделения кислорода), или совместного наличия обеих причин. У пациентов с ВПС с большими системно-легочные шунтами, которые могут приводить к «обкрадыванию» кровотока мезентеральных сосудов, самое существенное влияние оказывает низкий сердечный выброс [185], так же это возможно при пороках сопровождающихся препятствием кровотоку (например: коарктация аорты и др.).

Коарктация аорты (КоЛо) характеризуется разнообразием клинических проявлений и может сочетаться с патологией развития других сосудов [34]. Особенностью гемодинамики при КоАо являются: систолическая перегрузка левого желудочка, артериальная гипертензия выше и артериальная гипотензия ниже места сужения. В результате ослабленного кровоснабжения органов, расположенных дистальнее КоАо, у больных может наблюдаться развитие различной патологии пищеварительного тракта и мочеполовой системы [30, 34]. Одним из проявлений КоАо, как говорилось выше, может быть абдоминальный ишемический синдром (АИС) [25]. Это симптомокомплекс, возникающий в результате ишемии органов пищеварения, обусловленной нарушением кровотока в висцеральных ветках брюшной аорты [8-10].

Известно, что кишечник кровоснабжается из чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерии, берущих начало от брюшной аорты. Патогенез АИС зависит от особенностей кровотока и реакции органов пищеварения на ишемию. Пищеварительный тракт характеризуется интенсивным кровотоком. При нормальных условиях в нем депонируется до 25-30 % всей крови, при этом в печени и портальной системе - до 65% объема крови, в сосудах желудка, поджелудочной железы, кишечнике-25%, в селезенке- 10%. Абдоминальный кровоток составляет 20-30 % минутного объема крови (у взрослых - до 1,5 л/мин и более) [6]. В кишечнике наиболее кровоснабжается слизистый и подслизистый слои, что обуславливает их высокую потребность в кислороде для поддержания процессов гидролиза и всасывания веществ, необходимость постоянного обновления эпителия, часть которого слущивается при каждом приеме пищи. В условиях пищеварения потребность в кислороде резко возрастает (в норме органы пищеварения используют до 30 % всего кислорода, печень — более 50 %) [6,7].

В начале развития АИС некоторое снижение поступления крови в пищеварительную систему компенсируется расширением сосудов и улучшением использования кислорода тканями. В дальнейшем компенсация осуществляется за счет мобилизации коллатералей. На определенном этапе наблюдается декомпенсация, которая проявляется снижением функциональной активности органов пищеварения, нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ с развитием различных клинических симптомов. В большей мере при АИС страдают слизистый и подслизистый слои, что проявляется развитием синдрома нарушенного кишечного переваривания и всасывания (синдром мальдигестии и мальабсорбции), расстройствами стула, снижением усвоения белков, жиров, витаминов и других пищевых компонентов. Ишемия мышечного слоя кишечной стенки является причиной нарушений перистальтики, степень которых зависит от продолжительности и выраженности нарушенной

микроциркуляции. Гипоксия кишечной стенки проявляется ослаблением перистальтики, что клинически проявляется метеоризмом и нарушением стула. Нарушение моторики, в свою очередь, усиливает синдром нарушенного переваривания и всасывания [6,9,10].

Основным патофизиологическим изменением, которое развивается при ишемии кишечника, является нарушение эпителиальной целостности слизистой оболочки, приводящее к нейтрофильному хемотаксису к эндотелиальным клеткам, усилению процессов окисления, освобождению цитокинетических веществ, истощению внутриклеточных энергетических процессов и ослаблению иммунной защиты. Прогрессирование ишемии сопровождается парадоксальным направлением движения кислорода в ворсинках — из тканей в кровь, что приводит к их гипоксии с возможным развитием в последующем некроза, начиная с верхушек ворсинок слизистой оболочки кишечника. При этом энтероциты отделяются от собственной пластинки и слущиваются в просвет кишки, а нижележащие клетки подвергаются воздействию кишечного содержимого с всасыванием токсических веществ, потерей жидкости, а в ряде случаев и крови [6].

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бирюкова, Светлана Рубеновна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антонова И.В. Эпидемиологическая и клиническая характеристика врожденных аномалий развития мочевой системы у детей в крупном администартивно-хозяйственном центре Западной Сибири // Автореферат дис. ...к.м.н. - Омск,2010:11.

2. Басаргина E.H., Леонтьева И.В., Котлукова Н.П., Ковалев И.А., Шарыкин A.C. Диагностика и лечение ХСН у детей и подростков. Москва, 2010:6.

3. Барановский А.Ю., Шапиро И .Я. Искусственное питание больных. С.Петербург, 2000:154.

4. Бахман А.Л. Искусственное питание. // Под ред. Костюченко А.Л., пер. с англ. Москва. Изд. Бином. Санкт-Петербург, 2001: 183.

5. Боровик Т.Э., Лекманов А.У. Энтеральное питание при неотложных состояниях у детей. // Российский Педиатрический журнал, 2000;№5:49-52.

6. Гастроентерология // Под ред. Харченко Н.В., Бабак О.Я. -К., 2007:563-578.

7. Гастроэнтерология детского возраста // Под ред. Бельмера C.B. и Хавкина А.И. - М.: ИД Медпрактика, 2003:151-161.

8. Губергриц Н.Б., Агапова Н.Г. Комбинации «Эссенциале Н» и «Глутаргина» при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме. // Сучасна гастроентеролопя, 2005; № 6:48-54.

9. Губергриц Н.Б., Ладария Е.Г. Современные возможности диагностики и лечения абдоминального ишемического синдрома и хронической ишемической панкреатопатии//Медицинская визуализация,2007; №2:11-22.

10. Гусева О.И. Врожденные пороки сердца при аномалиях желудочно-кишечного тракта.//Пренатальная диагностика, 2005; Т.4; № 3:196-201.

11. Детские болезни. // Под ред. Баранова A.A. - Москва, 2002:879.

12. Дюжиков A.A., Живова Л.В. и др. Энтеральное питание детей раннего возраста после кардиохирургических вмешательств. // Вопросы современной педиатрии, 2007; Т. 6; №4:113-117.

13. Ерпулева Ю.В. Диагностика и коррекция расстройств питания у больных

детей с плановой и экстренной хирургической патологией. // Дисс. ...к.м.н. Москва, 2003: 20-23.

14. Ерпулева Ю.В. Диагностика и коррекция расстройств питания у больных детей с плановой и экстренной хирургической патологией. // Дисс. ...к.м.н. Москва, 2003:28.

15. Ерпулева Ю.В. Эффективность нутритивной поддержки у детей в критических состояниях.//Дисс. ... д.м.н. Москва, 2006: 19.

16. Ерпулева Ю.В. Эффективность нутритивной поддержки у детей в критических состояниях.//Дисс....д.м.н. Москва, 2006: 27-28.

17. Ерпулева Ю.В., Лекманов А.У. Использование полуэлементных смесей на ранних этапах энтерального питания у детей с тяжелой травмой // Русский медицинский журнал. Мать и дитя. 2007; Т. 15; № 21: 1585-1589.

18. Корсунский A.A. Вопросы питания ребенка при критических состояниях как перспективное направление усовершенствования врачей. // Детская больница. -2005; №3 (21): 8-9.

19. Костюченко А. Л., Железный O.K., Шведов А.Г. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине.//Петрозаводск. 2001: 192.

20. Клинические рекомендации для педиатров. Лечебное питание. // Под редакцией Баранова A.A., Тутельяна В.А. - М., 2010: 40.

21. Лобачева Г.В., Харькин A.B., Абрамян М.А. Нутритивная поддержка новорожденных после кардиохирургических вмешательств. // Детские болезни сердца и сосудов. — 2007, № 2: 42^19.

22. МакДермотт М. Т. Секреты эндокринологии. // М.- СПб. Бином - Невский Диалект, 2001: 464.

23. Мусселиус Ю.С. Нутритивная поддержка детей с хирургической патологией желудочно-кишечного тракта в периоперативном периоде. // Автореф. дис. ...к.м.н.-Москва, 2004: 3.

24. Мухина Ю.Г., Майорова O.A., Боровик Т.Э. Метаболические изменения при болезнях тонкой кишки и энтеральное питание.//Педиатрия-2000;

№3:64-66.

25. Нагорная Н.В., Бордюгова Е.В., Карташова О.С., Мокрик И.Ю., Дубовая A.B. Абдоминальный ишемический синдром как одно из проявлений коарктации аорты у детей. //Журнал «Здоровье ребенка» 5(14) 2008/ Клиническая педиатрия.

26. Нетребенко O.K. Педиатрия //2007; Т. 86; №5: 43.

27. Педиатрия. // Под редакцией Шабалова Н.П. // 2-е издание. Санкт-Петербург, СпецЛит., 2003: 42.

28. Практическое руководство по детским болезням. // Под общей редакцией Коколиной В.Ф. и Румянцева А.Г. Современные рекомендации по питанию детей // под ред. проф. Мухиной Ю.Г., проф. Коня И.Я. Т. 14: 437-447.

29. Раянова P.P. Психосоматические особенности детей с врожденными пороками сердца. // Автореферат дисс. ...к.м.н. - Уфа, 2005: 3.

30. Рогова Т.В., Вишнякова М.В. Клиника, диагностика и показания к хирургическому лечению коарктации аорты у новорожденных и грудных детей. // Детские болезни сердца и сосудов, 2005; №1: 48-54.

31. Руководство по парантеральному и энтеральному питанию. // Под ред. Хорошилова И.Е., С.- Петербург, 2000: 376.

32. Сибагатуллин Н.Г., Плечев В.В., Карамова И.М., Хайретдинова Т.В., Онегов Д.В., Хабибуллин И.М., Укадерев И.В., Ахметова Л.Р. Опыт лечения новорожденных с цианотическими пороками сердца. // Приложение к СМЖ № 4Л2007, с. 150. Материалы региональной научно-практической конференции с международным участием «Цианотические пороки сердца периода новорожденности. Клиника, диагностика, современные методы лечения, 2007г.

33. Сулима Е.Г. Клинико-метаболические аспекты парентерального питания новорожденных. // Дисс. ...д.м.н., Киев, 1990: 366.

34. Сухарева Г.Э. Особенности клинического течения и адаптации гемодинамики у детей с коарктацией аорты до и после хирургического

лечения.//Таврический медико-биологический вестник,2008; Т.11 :№2:6-13.

35. Турица A.A. Врожденные пороки сердца у детей (эпидемиология, принципы профилактики). // Автореф. ... к.м.н., Омск, 2001:3.

36. Углицких А.К. Разработка и оценка эффективности комплексной системы диетологического детей в критических состояниях. // Дисс. ...д.м.н. Москва, 2010: 43.

37. Углицких А.К. Разработка и оценка эффективности комплексной системы диетологического детей в критических состояниях. // Автореферат дисс. ... д.м.н., М., 2010: 14.

38. Углицких А.К. Разработка и оценка эффективности комплексной системы диетологического детей в критических состояниях. // Автореферат дисс. ... д.м.н., М., 2010: 25.

39. Углицких А.К. Разработка и оценка эффективности комплексной системы диетологического детей в критических состояниях. // Дисс. ...д.м.н. Москва, 2010: 30.

40. Углицких А.К. Разработка и оценка эффективности комплексной системы диетологического детей в критических состояниях. // Дисс. ...д.м.н. Москва, 2010: 43.

41. Филаретова О.В. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с врожденными пороками сердца. // Приложение к СМЖ № 4"2007, стр.150. Материалы региональной научно-практической конференции с международным участием «Цианотические пороки сердца периода новорожденное™. Клиника, диагностика, современные методы лечения, 2007г.

42. Харькин A.B., Лобачева Г.В., Быкова И.Н. Энтеральное питание новорожденных и грудных детей в раннем послеоперационном периоде вы кардиохирургиию. // Вопросы детской диетологии, 2005; Т. 3, № 2: 5-8.

43. Харькин A.B. Комплексная интенсивная терапия у новорожденных после кардиохирургических вмешательств // Автореф. дисс. ...д.м.н., Москва, 2006:11.

44. Шебаев Г.А. Защита миокарда при коррекции врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. // Автореф. дисс. ...к.м.н. Москва, 2004: 10.

45. Ackerman IL, Karn С A. Total but not resting energy expenditure is increased in infants with ventricular septal defects. // J. Pediatrics Vol. 102 No.5 November 1, 1998: 1172-1177.

46. American Academy of Pediatrics: Pediatric Nutrition Handbook, 5th ed. Elk Grove Village IL: 2004: 34.

47. American Academy of Pediatrics Work Group on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. // Pediatrics, 1997, 100: 1035-1039.

48. American Journal Of Critical Care. // January 2009, Volume 18, No. 1: 52-57.

49. Anderson R.H., Baker E.J. et all. // Paediatric Cardiology 3e //Elsevier Science 2009: 1287-1296.

50. Anderson JB, Beekman RH 3rd, Eghtesady P, et al. Predictors of poor weight gain in infants with a single ventricle. J Pediatr. 2010; 157: 407-413.

51. Auslender M, Artman M. Overview of the management of pediatric heart failure. //Prog. Pediatr. Cardiol., 2000; 11: 231-241.

52. Barton JS, Hindsmarsh PC, Scrimogeour CM, Rennie MJ, Preece MA. Energy expenditure in congenital heart disease. // Arch. Dis. Child., 1994; 70: 5-9.

53. Barton RG. Nutrition support in critical illness.//Nutr.Clin.Pract.,1994; 9:127139.

54. Barton JS, Hindmarsh PC, Preece MA. Serum insulin-like growth factor 1 in congenital heart disease. // Archives of Disease in Chidhood. 1996; 75: 162-163.

55. Baxter RC, Martin JL, Beniac VA. High molecular weight insulin-like growth factor binding protein complex. Purification and properties of the acid-labile subunit from human serum. // J. Biol. Chem. 1989; 264: 11843-8.

56. Beattie M. et al. Paediatric gastroenterology, hepatology, and nutrition. //Handbook, 2009: 6-7.

57. Beattie M. et al. Paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition. // Oxford Specialist Handbooks, 2009: 39.

58. Benson LN, Olley PM, Patel RG, Coceani F, Rowe RD. Role of prostaglandin El infusion in the management of transposition of the great arteries. // Am. J. Cardiol., 1979; 44: 691-696.

59. Bistrian BR, Blackburn GL, Scrimshaw NS, Flatt JP. Cellular immunity in semistarved states in hospitalized adults. // Am. J. Clin. Nutr., 1975; 28: 11481155.

60. Black MM, Dubowitz H, Krishnakumar A, Starr RH. Early intervention and recovery among children with failure to thrive: follow-up at age 8. // Pediatrics. 2007; 120: 59-69.

61. Boctor DL, Pillo-Blocka F, McCrindle BW. Nutrition after cardiac surgery for infants with congenital heart disease. // Nutr. Clin. Pract., 1999; 14: 111-115.

62. Bolisetty S, Lui K, Oei J, Wojtulewicz J. A regional study of underlying congenital diseases in term neonates with necrotizing enterocolitis. // Acta Paediatr., 2000; 89: 1226-1230.

63. Braudis NJ, Curley MA, Beaupre K, et al. Enteral feeding algorithm for infants with hypoplastic left heart syndrome post stage I palliation. // Pediatr. Crit. Care Med., 2009, Jul; 10(4): 460-465.

64. Briassoulis G, Venkataraman S, Thompson AE. Energy expenditure in critically ill children. // Crit. Care Med., 2000; 28: 1166-1172.

65. Buheitel G, Scharf J, Dorr HG, Ramsauer T, Schuderer E, Singer H. Follow-up of hormonal and metabolic parameters after heart operations in childhood [in German]. //Monatsschr Kinderheilkd 1993; 141: 427-433.

66. Buzby GP, et al. Perioperative totals parenteral nutrition in malnourished surgical patients. //N. Engl. J. Med., 1991. V.235: 525-532.

67. Cabrera AG, Prodhan P, Bhutta AT. Nutritional challenges and outcomes after surgery for congenital heart disease. // Curr. Opin. Cardiol., 2010; Mar; 25(2): 88-94.

68. Cameron JW, Rosenthal A, Olson AD. Malnutrition in hospitalized children with congenital heart disease.//Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1995; 149(10):

1098-1102.

69. Chaloupeck V, Huin B, Tlaskal T. Nitrogen balance, 3-methylhistidine excretion, and plasma amino acid profile in infants after cardiac operations for congenital heart defects: the effect of early nutritional support. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997; 114: 1053-1060.

70. Changes in resting energy expenditure in children with congenital heart disease. //Eur. J Clin. Nutr. 2009; Mar; 63(3): 392-397. Epub 2007 Nov. 14.

71. Chen CW, Li CY, Wang JK. Growth and development of children with congenital heart disease // J. Adv. Nurs. 2004; 47: 260-269.

72. Chima CS, Barco K, Dewitt ML, Maeda M, Teran JC, Mullen KD. Relationship of nutritional status to length of stay, hospital costs, and discharge status of patients hospitalized in the medicine service. // J. Am. Diet Assoc. 1997; 97: 975- 980.

73. Clemmons DR, Klibanski A, Underwood LE. Reduction of plasma immunoreactive somatomedin C during fasting in humans. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1981; vol. 53, no. 6, pp. 1247-1250.

74. Colomb V. Malnutrition screening strategies for in-hospitalized children. // Nutr. Clin. Metab. 2005; 19: 219-222.

75. Coss-Bu JA, Klish WJ, Walding D, Stein F, Smith EO, Jefferson LS. Energy metabolism, nitrogen balance, and substrate utilization in critically ill children. // Am. J. Clin. Nutr. 2001; 74: 664-669.

76. Counts DR, Gwirtsman H, et all. The effect of anorexia nervosa and refeeding on growth hormone-binding protein, the insulin-like growth factors (IGFs), and the IGF-binding proteins. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1992; vol. 75, no. 3, pp. 762-767.

77. Cribbs RK, Heiss KF, Clabby ML, Wulkan ML. Gastric fimdoplication is effective in promoting weight gain in children with severe congenital heart defects. //J. Pediatr. Surg. 2008; 43: 283-289.

78. Daughaday WH, Rotwein P. Insulin-like growth factors I and II. Peptide,

messenger ribonucleic acid and gene structures, serum, and tissue concentrations. // Endocr. Rev. 1989; 10: 68-91.

79. Davies PS. Energy requirements and energy expenditure in infancy. // Eur. J. Nutr. 1992; 46: 29-35.

80. Del Castillo SL, McCulley ME, Khemani RG, Jeffries HE, Thomas DW, Peregrine J, Wells WJ, Starnes VA, Moromisato DY. Reducing the incidence of necrotizing enterocolitis in neonates with hypoplastic left heart syndrome with the introduction of an enteral feed protocol. // Pediatr. Crit. Care Med. 2010; May; 11(3): 373-377.

81. Dinleyici EC, Kilic Z, Buyukkaragoz B, et al. Serum IGF-1, IGFBP-3 and growth hormone levels in children with congenital heart disease: Relationship with nutritional status, cyanosis, and left ventricular functions. // Neuroendocrinol. Lett. 2007; Jun; 28(3): 279-283.

82. Dionigi R, Zonta A, Dominioni L. The effects of total parenteral nutrition on immunodepression due to malnutrition. // Ann. Surg. 1977; 185: 467-474.

83. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. // Williams & Wilkins. 1998; 606.

84. Diindar B, Akforal A, Saylam G, Unal N, Me§e T, Hiidaoglu S, Buyiikgebiz B, Bober E, Buyiikgebiz A. Chronic hypoxemia leads to reduced serum IGF-I levels in cyanotic congenital heart disease. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000 Apr; 13(4): 431-436.

85. Dykman RA, Casey PH, Ackerman PT, McPherson WB. Behavioral and cognitive status in school-aged children with a history of failure to thrive during early childhood. Clin Pediatr (Phila), 2001; 40: 63-70.

86. Ekvall W. Pediatric Nutrition in Chronic Diseases and Developmental. // Dis. 2ed. 2005:30-31.

87. Elmlinger MW, Kiihnel W, Weber MM, Ranke MB. Reference ranges for two automated chemiluminescent assays for serum insulin-like growth factor I (IGF-I) and IGF-binding protein 3 (IGFBP-3). // Clin. Chem. Lab. Med. 2004; 42:

654-664.

88. Elmlinger MW, Zwirner M, Kiihnel W. Stability of insulin-like growth factor (IGF)-I and IgF binding protein (IGFBP)-3 measured by the immulite® automated chemi-luminescence assay system in different blood specimens. // Clin. Lab. 2005; 51: in print.

89. El-Sisi A, Khella A, Numan M. et al. Linear growth in relation to the circulating concentration of insulin-like growth factor-I and free thyroxine in infants and children with congenital cyanotic heart disease before vs. after surgical intervention. // J. Trop. Pediatr. 2009; 55(5): 302-306. doi: 10.1093/tropej/fmp010 First published online: March 1, 2009.

90. Farrell AG, Schamberger MS, Olson IL, Leitch CA. Largeleft-to-right shunts and congestive heart failure increasetotal energy expenditure in infants with ventricular septal defect. // Am. J. Cardiol. 2001; 87: 1128-1131, A10.

91. Farthing MJ.G., Keusch GT. Infection and nutrition. // In: Arneil GC, Metcoff J, eds. Pediatric nutrition. London: Butterworths, 1985: 194-218.

92. Feldt RH, Strickler GB, Weidman GH. Growth of children with congenital heart disease. // Am. J. Dis. Child. 1969; 117: 573-579.

93. Ferdman B, States L. Abnormalities of intestinal rotation in patients with congenital heart disease and the heterotaxy syndrome. // Congenit. Heart Dis. 2007; Jan-Feb; 2(1): 12-18.

94. Forchielli ML, McColl R, Walker WA. Children with congenital heart disease: a nutrition challenge. //Nutr. Rev. 1994; 52(10): 348-353.

95. Friedli B, Rouge JC, Faidutti B, Hahn C. Complete surgical correction of congenital cardiopathies in infants [in French]. // Helv. Paediatr. Acta. 1978; 32: 443-449.

96. Gebara BM, Gelmini M, Sarnaik A. Oxygen consumption, energy expenditure, and substrate utilization after cardiac surgery in children. // Crit. Care Med. 1992; Nov; 20(11): 1550-1554.

97. Gross RL, Newberne PM. Role of nutrition in immunologic function. // Physiol.

Rev. 1980; 60: 188-302.

98. Goulet O. Assessment of nutritional status in clinical practice. // Bailliers Clinical Gastroenterol. 1998. V.12; №4: 67-78.

99. Hagau N, Culcitchi C. Nutritional support in children with congenital heart disease. //Nutritional Therapy & Metabolism. 2010; 28(4): 172-184.

100. Hall K, Enberg G, Ritzen M, et al. Somatomedin A levels in serum from healthy children and from children with growth hormone deficiency or delayed puberty. //Acta. Endocrinol. (Copenh.) 1980; 94: 155-165.

101. Hansen SR, Dorup I. Energy and nutrient intakes in congenital heart disease. //Acta. Paediatr. 1993; 82: 166-172.

102. Haschke F, van't Hof MA and the Euro-Growth-Study Group. Euro-Growth References for breastfed boys and giris: the influence of breastfeeding and solidson growth until 36 months of age. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 31: 60-71.

103. Hay dock DA, Hill GL. Impaired wound healing in surgical patients with varying degrees of malnutrition. // JPEN J. Parenter Enteral Nutr. 1986; 10: 550-554.

104. Haydock DA, Hill G.L. Improved wound healing response in surgical patients receiving intravenous nutrition. // Br. J. Surg. 1987; 74: 320-333.

105. Hendricks K, Duggan C. Manual of pediatric Nutrition. // 4th ed. Hamilton, Ontario: BC Decker, 2005: 401-409.

106. Hermanussen M. Knemometry, a new tool for investigation growth: a review. // Eur. J. Pediatr. 1988; 147: 350-355.

107. Heyland DK, MacDonald S, Keefe et al. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: A metaanalysis. // JAMA. 1998, V. 280: 2030-2406.

108. Hintz RL, Suskind R, Amatayakul K. Plasma somatomedin and growth hormone values in children with protein-calorie malnutrition. // Journal of Pediatrics. 1978; vol. 92, no. 1: 153-156.

109. Hill GL. Malnutrition and surgical risk: guidelines for nutritional therapy. // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1987; 69: 263-265.

110. Hill KK, Hill DB, McClain MP, Humphries LL, McClain CJ. Serum insulin-like growth factor-I concentrations in the recovery of patients with anorexia nervosa. // Journal of the American College of Nutrition. 1993. vol. 12, no. 4: 475-478.

111. Hornby ST, Nunes QM, Hillman TE, Stangab Z, Neal KR, et al. Relationships between structural and functional measures of nutritional status in a normally nourished population. // Clinical Nutrition. 2005. 24(3): 421-426.

112. Howley LW, Kaufman J, Wymore E, Thureen P, Magouirk JK, McNair B, da Cruz EM. Enteral feeding in neonates with prostaglandin-dependent congenitalcardiac disease: international survey on current trends and variations in practice. // Cardiol. Young. 2011; Jul; 19: 1-7.

113. Hulst JM, Zwart H, Hop WC, Joosten KF. Dutch national survey to test the strong kids nutritional risk screening tool in hospitalized children. // Clin. Nutr. 2009; Clin. Nutr. 2010; 29: 106-111.

114. Hulst JM. Nutritional assessment of critically ill children: the search for practical tools [master's thesis]. // Rotterdam, The Netherlands: Erasmus University, 2004.

115. Ingenbleek Y. Historical aspects and perspectives in transthyretin research. // Clin. Chem. Lab. Med. 2002. V.40, №12: 1181-1182.

116. Ista E, Joosten K. Nutritional assessment and enteral support of critically ill children. // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 2005; 17: 385-393.

117. Jackson M, Poskitt EM. The effects of high-energy feeding on energy balance and growth in infants with congenital heart disease and failure to thrive. // Br. J. Nutr. 1991; 65(2): 131-143.

118. Jeffries HE, Well WJ. Gastrointestinal Morbidity After Norwood Palliation for Hypoplastic Left Heart Syndrome. // Ann. Thorac. Surg. 2006; 81: 982-987.

119. Juul A. Serum levels of insulin-like growth factor I and its binding proteins in health and disease. // Growth Hormone and IGF Research. 2003. vol. 13, no. 4: 113-170.

120. Kalfa D, Charpentier A. et al. Ischaemic intestinal disease in neonates with

congenital heart defects: the timing of cardiac surgery does matter. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2010; 95: F75-F76.

121. Kelleher DK, Laussen P, Teixeira-Pinto A, Duggan C. Growth and correlates of nutritional status among infants with hypoplastic left heart syndrome (HLHS) after stage I Norwood procedure. // Nutrition. 2006; Mar; 22(3): 237-244.

122. Kerpel-Fronius E, Kiss S, Kardos G, et al. Somatomedin und Wachstumshormon beimit Atrophie verbundenen Wachstumsstörungen. // Mscr. Kinderheilk, 1977, 125: 783-786.

123. Kleinman RE. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Pediatric nutrition handbook. Elk Grove, IL: American Academy of Pediatrics, 2004; 737-755.

124. Koletzko B. et al. Early nutrition and long-term health. // Pediatric nutrition in practice. Basel: Karger. 2008; 67-70.

125. Kolacek S. Enteral nutrition support. // Pediatric nutrition in practice. Basel: Karger. 2008; 142-146.

126. Koletzko B. et al. Early nutrition and long-term health. // Pediatric nutrition in practice: 247-251.

127. Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R. For the parenteral nutrition guidelines on paediatric parenteral nutrition of European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Pediatric Research (ESPR). // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2005; 41: 1-87.

128. Kreymann G, Adolph M, Mueller MJ. Working group for developing the guidelines for parenteral nutrition of The German Association for Nutritional Medicine. Energy expenditure and energy intake - Guidelines on Parenteral Nutrition, Chapter 3. // Ger. Med. Sei. 2009; Nov. 18; 7: Doc25.

129. Kudsk KA, Tolley EA, De Witt RC, et al. Preoperative albumin and surgical site identify surgical risk for major postoperative complications. JPEN J Parenter

Enteral Nutr. 2003; 27: 1-9.

130. Lebenthal E, ed. Textbook of Gastroenterology and Nutrition in Infancy. New York: Raven Press; 1989: 639-649.

131. Lee PD, Rosenfeld RG. Clinical utility of insulin-like growth factor assays. //Pediatrician. 1987; 14: 154-161.

132. Leigh T, Voet H. Malabsorption in infants with congenital heart disease under diuretic treatment. // Pediatr. Res. 1994; Oct. 36(4): 545-549.

133. Leitch CA, Karn CA, Peppard RJ. Increased energy expenditure in infants with cyanotic congenital heart disease. // J. Pediatr. 1998; Dec. 133(6): 755-760.

134. Leitch CA. Growth, nutrition and energy expenditure in pediatric heart failure. //Prog. Pediatr. Cardiol. 2000, 11: 195-202.

135. Leite HP, Fisberg M. The role of insulin-like growth factor I, growth hormone, and plasma proteins in surgical outcome of children with congenital heart disease. //Pediatric Critical Care Medicine. January, 2001. Vol.2. Issue 1. 29-35.

136. Leite HP, Fisberg M, de Carvalho WB, de Camargo Carvalho AC. Serum albumin and clinical outcome in pediatric cardiac surgery. Nutrition, 2005; 21: 553-558.

137. LeRoith D, Roberts CT. The insulin-like growth factor system and cancer. // Cancer Letters. 2003. vol. 195, № 2: 127-137.

138. Li J, Zhang G, Gerridge J, et al. Energy expenditure and caloric and protein intake in infants following the Norwood procedure. // Pediatr. Crit. Care Med. 2008; 9: 55-61.

139. Limperopoulos C, Majnemer A, Shevell MI. Neurodevelopmental status of newborns and infants with congenital heart defects before and after open heart surgery. // J. Pediatr. Nov, 2000, 137(5): 638-645.

140. Livingstone C. The insulin-like growth factor system and nutritional assessment. //Clin. Sci. (Lond). Sep, 2013. 1; 125(6): 265-280.

141. Lundell KH, Sabel KG, Eriksson BO, Mellgre G. Glucose metabolism and insulin secretion in children with cyanotic congenital heart disease. // Acta.

Paediatr. 1997; 86: 1082-1084.

142. Maayan-Metzger A, Itzchak A, Mazkereth R, Kuint J. Necrotizing enterocolitis in full-term infants: case-control study and review of the literature. // J. Perinatol. Aug, 2004. 24(8): 494-499.

143. Marín VB, Jesús Rebollo MG, Castillo-Duran CD, et al. Controlled study of early postoperative parenteral nutrition in children. // Journal of Pediatric Surgery, 1999; vol. 34, no. 9. 1330-1335.

144. Martyn CN, Winter PD, Coles SJ, Edington J. Effect of nutritional status on use of health care resources by patients with chronic disease living in the community.//Clin. Nutr. 1998; 17: 119-123.

145. Mascarenhas M., Zemel B. et al. Nutritional assessment in pediatrics. // J. Nutr. 1998, V.14,№1: 105-115.

146. Mayhew SL, Gonzalez E.R. Neonatal nutrition: A focus on parenteral nutrition and early enteral nutrition. //Nutrition in Clinical Practice. 2003; 18: 406-413.

147. McElhinney DB, Hedrick HL, Bush DM. Necrotizing enterocolitis in neonates with congenital heart disease: risk factors and outcomes. // Pediatrics. Nov, 2000, 106(5): 1080-1087.

148. McClave SA, McClain CJ, Snider HL. Should indirect calorimetry be used as part of nutritional assessment? // J. Clin. Gastroenterol. 2001; 33: 14-19,

149. Menon G, Poskitt EM. Why does congenital heart disease cause failure to thrive? // Arch.Dis. Child. 1985; 60: 1134-1139.

150. Mercado-Deane MG, Burton EM, Harlow SA, et al. Swallowing dysfunction in infants less than 1 year of age. // Pediatr. Radiol. 2001. 31: 423-428.

151. Miller TL, Neri D, Extein J, Somarriba G, Strickman-Stein N. Nutrition in pediatric cardiomyopathy. // Prog. Pedatr. Cardiol. 2007; 24: 59-71.

152. Mitchell IM, Davies PS, Day JM, Pollock JC, Jamieson MP. Energy expenditure in children with congenital heart disease, before and after cardiac surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. Feb, 1994.107(2): 374-380.

153. Moss AJ, Allen HD. Moss and Adams" heart disease in infants, children, and

adolescents. 2007, part 5: 444.

154. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Procedures for the collection of diagnostic blood specimens by venipuncture; approved standard. // 4th ed. NCCLS Document H3-A4, Wayne, PA: NCCLS, 1998.

155. Norris MK, Hill CS. Nutritional issues in infants and children with congenital heart disease. // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 1994; 6: 153-163.

156. Nydegger A, Bines JE. Energy metabolism in infants with congenital heart disease. //Nutrition 22 (2006): 697-704.

157. Nydegger A, Walsh A, Penny DJ, Henning R, Bines JE. Changes in resting energy expenditure in children with congenital heart disease. // Eur. J. Clin. Nutr. 2009 Mar; 63(3): 392-397.

158. Olley PM, Coceani F, Bodach E. E-type prostaglandins. A new emergency therapy for certain cyanotic congenital heart malformations. // Circulation. 1976; 53: 728-731.

159. Ostlie DJ, Spilde TL, St. Peter SD, Sexton N, Miller KA, Sharp RJ, et al. Necrotizing enterocolitis in full-term infants. // J. Pediatr. Surg. 2003; 38: 10391042.

160. Owens JL, Musa N. Nutrition support after neonatal cardiac surgery. //Nutrition in Clinical Practice, Vol. 24, No. 2, 242-249 (2009).

161. Ozen M, Cokugras H, Ozen N, Camcioglu Y, Akcakaya N. Relation between serum insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor-binding protein-3 levels, clinical status and growth parameters in prepubertal cystic fibrosis patients. // Pediatrics International, vol. 46, no. 4, pp. 429-435, 2004.

162. Patricia Queen Samour, Kathy King Helm «Handbook of pediatric nutrition»: 407-413.

163. Pollack MM, Ruttimann UE, Wiley J.S. Nutritional depletions in critically ill children: associations with physiologic instability and increased quantity of care. //JPEN J. Parenter Enteral Nutr. 1985; 9: 309-313.

164. Pollack MM, Wiley JS, Holbrook P.R. Early nutritional depletion in critically ill

children. // Crit. Care Med. 1981; 9: 580 -583.

165. Pickard SS, Feinstein JA, Popat RA, Huang L, Dutta. Short- and long-term outcomes of necrotizing enterocolitis in infants with congenital heart disease. //Pediatrics. 2009 May; 123(5): 901-906.

166. Pillo-Blocka F, Adatia I, Sharieff W, McCrindle BW, Zlotkin S. Rapid advancement to more concentrated formula in infants after surgery for congenital heart disease reduces duration of hospital stay: a randomized clinical trial. //J. Pediatr. 2004; 145(6): 761-766;

167. Pucilowska JB, Davenport ML, Kabir I. et al. The effect of dietary protein supplementation on insulin-like growth factors (IGFs) and IGF-binding proteins in children with shigellosis. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 77, no. 6: 1516-1521, 1993.

168. Rashkind WJ, Miller WW. Creation of an atrial septal defect without thoracotomy. A palliative approachh to complete transposition of the great arteries. //JAMA. 1966; 196: 991-992.

169. Rechler MM. Insulin-like growth factor binding proteins. // Vitam. Horm. 1993; 47: 1-114.

170. Rhoads JE, Fliegelman MT, Panzer LM. The mechanism of delayed wound healing in the presence of hypoproteinemia. // JAMA 1942; 118: 21-25.

171. RoithDL. //New Engl. J. of Med., 1997; Vol. 336: 633-640.

172. Rosenthal A, Castaneda A. Growth and development after cardiovascular surgery in infants and children. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1975; 18: 27-37.

173. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, et al. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. // J. Pediatr. Gastroenterol Nutr. 2001; 32 (Suppl 2): 1-31.

174. Sables-Baus S, Kaufman J, Cook P, da Cruz EM. Oral feeding outcomes in neonates with congenital cardiac disease undergoing cardiac surgery. // Cardiol. Young. 2011 4:1-7.

175. Schwalbe-Terilli CR, Hartman DH. Enteral Feeding and Caloric Intake in Neonates After Cardiac Surgery. // Am J Crit Care January 2009 vol. 18 no. 1: 52-57.

176. Schwarz S, Gewiz M, See C. et al. Enteral nutrition in infants with congenital heart disease and growth failure. // Pediatrics. 1990; 86: 368-373.

177. Scrimshaw NS, Taylor CE, Gordon JE. Interactions of nutrition and infection. // WHO Monograph Series No. 57: 1968.

178. Sermet-Gaudelus I, Souberbielle JC, Azhar I. et al. Insulin-like growth factor I correlates with lean body mass in cystic fibrosis patients. // Archives of Disease in Childhood, vol. 88, no. 11: 956-961, 2003.

179. Solimán AT, Madkour A, Galil MA, et al. Growth parameters and endocrine function in relation to echocardiographic parameters in children with ventricular septal defect without heart failure. // J. Trop. Pediatr. 2001; 47:146-152.

180. Solimán AT, Elawwa A, Khella A, Saeed S, Yassin H. Linear growth in relation to the circulating concentration of insulin-like growth factor-I in young children with acyanotic congenital heart disease with left to right shunts before versus after surgical intervention. // Indian J. Endocrinol. Metab. 2012 Sep; 16(5): 791795.

181. Sondheimer JM, Hamilton JR. Intestinal function in infants with severe congenital heart disease. // The Journal of Pediatrics. Volume 92, Issue 4, April 1978: 572-578.

182. Slicker J, Hehir DA, et al. Nutrition Algorithms for Infants with Hypoplastic Left Heart Syndrome; Birth through the First Interstage Period //J. Congenital Heart Disease - 2013; V.8: 89-102.

183. Smith WJ, Underwood LE, Clemmons DR. Effects of caloric or protein restriction on insulin-like growth factor-I (IGF-I) and IGF-binding proteins in children and adults. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 80, no.2: 443-449, 1995.

184. Srinivasan C, Sachdeva R, Morrow WR, et al. Standardized management

improves outcomes after the Norwood procedure. Congenit Heart Dis. 2009; 4: 329-337.

185. Stapleton GE, Eble BK. Mesenteric Oxygen Desaturation in an Infant with Congenital Heart Disease and Necrotizing Enterocolitis. // Tex. Heart Inst. J. 2007; 34(4): 442^144.

186. Steltzer M, Rudd N, Pick B. Nutrition care for newborns with congenital heart disease. // Clin Perinatol 2005; 32: 1017-1030.

187. Steltzer M. Heart disease from Koletzko B. (ed): Pediatric Nutrition in practice Basel Karger 2008, 229-233.

188. Surmeli-Onay O, Cindik N, Kinik ST, Ozkan S, Bayraktar N, Tokel K. The effect of corrective surgery on serum IGF-1, IGFBP-3 levels and growth in children with congenital heart disease. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2011; 24 (7-8): 483-487.

189. Teitelbaum DH, Coran AG. Perioperative Nutritional support in pediatrics. //Nutrition. Jan, 1998; 14(1): 130-142.

190. Thissen JP, Ketelslegers JM, Underwood LE. Nutritional regulation of the insulin-like growth factors. // Endocr. Rev. 1994, 15: 80-101.

191. Thommessen M, Heiberg A, Kase BF. Feeding problems in children with congenital heart disease: the impact on energy intake and growth outcome. // Eur. J. Clin. Nutr. 1992, 46: 457-64.

192. Tietz Clinical guide to laboratory tests, ed 4. / Ed. by Wu A.N.B.- USA: W.B Sounders Company, 2006: 1798.

193. Underwood LE, Murphy MG. Radioimmunoassay of the somatomedins. //Patrono C., Peskar B.A., editors. Radioimmunoassay in basic and clinical pharmacology. Handbook of experimental pharmacology, vol. 82. New York: Springer-Verlag; 1987: 561-74.

194. Unger R, DeKleermaeker M, Gidding SS, Christoffel KK. Calories count: improved weight gain with dietary intervention in congenital heart disease. // Am. J. Dis. Child. 1992;146:1078-1084.

195. Vaidyanathan B, et al. Malnutrition in Children with Congenital Heart Disease (CHD): Determinants and Short-term Impact of Corrective Intervention // J. Indian Pediatric, vol. 45, Juli 17, 2008: 541-546.

196. Vaidyanathan B, Radhakrishnan R, et al. What Determines Nutritional Recovery in Malnourished Children After Correction of Congenital Heart Defects? Pediatrics Vol. 124 No. 2 August 1, 2009: 294-299.

197. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. //N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1359-1367.

198. Van der Kuip M, Hoos MB, Forget PP, Westerterp KR, Gemke RJ, de Meer K. Energy expenditure in infants with congenital heart disease, including metaanalysis. // Acta. Paediatr. 2003; 92: 921-927.

199. Varan B, Tokel K, Yilmaz G. Malnutrition and growth failure in cyanotic and acyanotic congenital heart disease with and without pulmonary hypertension. //Arch. Dis. Child. 1999; 81(1): 49-52.

200. Vogt KN, Manlhiot C, Van Arsdell G, Russell JL, Mital S, McCrindle BW. Somatic growth in children with single ventricle physiology impact of physiologic state. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 1876-1883.

201. WHO Child Growth Standarts. // Acta Paediatrica. 2006, 95: 5-110.

202. Yahav J, Avigad S, Frand M, et al. Assessment of intestinaland cardiorespiratory function in children with congenitalheart disease on high-caloric formulas. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1985; 4: 778-785.

203. Zhang G, Holtby H. Aortic atresia is associated with an inferior systemic, cerebral, and splanchnic oxygen-transport status in neonates after the Norwood procedure. //Eur. J. Cardiothorac Surg. 2011; 39: 13-21.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.