Оптимизация диагностики острого коронарного синдрома с помощью маркеров функциональной морфологии сыворотки крови (клинико-экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Сергеева, Юлия Васильевна

• Сергеева, Юлия Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сергеева, Юлия Васильевна

Оглавление.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: КЛИНИКА И

ДИАГНОСТИКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННАЯ САМООРГАНИЗАЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ).

ГЛАВА 4. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ: ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННАЯ САМООРГАНИЗАЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ).

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННОЙ САМООРГАНИЗАЦИИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация диагностики острого коронарного синдрома с помощью маркеров функциональной морфологии сыворотки крови (клинико-экспериментальное исследование)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания и борьба с ними представляют наиболее важную клиническую и социальную проблему современной медицины, так как даже в экономически развитых странах по оценке European Task Force распространённость ишемической болезни сердца (ИБС) остаётся довольно высокой и составляет 10-20% среди людей в возрасте 6574 лет (Task force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe, 1997). Российская Федерация, по данным Европейского общества кардиологов, относится к числу стран с высокой распространённостью ИБС. Число лиц, страдающих стенокардией в России, составляет 30-40 тыс. человек на 1 млн. населения. Частота развития ИБС увеличивается с возрастом: пик заболеваемости у мужчин отмечен в 6070 лет, после чего частота ИБС несколько снижается (Чазов Е.И. и соавт., 1999). В 2000 году в России от болезней сердца и сосудов умерло 545 162 мужчин и 686 211 женщин, что составило 46% и 65% соответственно от общей смертности (Оганов Р.Г., 2002; Аронов Д.М. и соавт., 2006).

ИБС среди сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место по частоте осложнений и числу смертей и является основной проблемой современной кардиологии, поскольку тесно взаимосвязана с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, ремоделированием миокарда, нарушениями ритма и проводимости. Особую серьёзность течение и прогноз ИБС приобретают при развитии острого коронарного синдрома (ОКС), включающего нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда различной распространённости (Грацианский H.A., 1996; Мазур H.A., 1999; Braunwald Е. et al., 2000).

Понятие «острый коронарный синдром» получило распространение во второй половине 80-х гг. и правомочность этого термина подтверждена уточнёнными данными о единстве морфологии и патогенеза нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (Грацианский H.A., 1996; Gorlin R.et al., 1986; Fuster V. et al., 1992; Libby P., 1995; Davies M.J., 2000). Внедрение в широкую практику коронаровентрикулографии в начале 90-х годов привело к изменению традиционных представлений о патогенезе - ОКС как следствие обструкции атеросклеротической бляшкой коронарной артерии (Alderman E.L. et al., 1993; Ambrose J.A., Weinrauch M., 1996), и появилось мнение, что большинство нестабильных форм ИБС возникает при менее чем 50-70% стенозах, оцениваемых обычно как «гемодинамически незначимые» (Serruys P.W. et al., 1987; Hasket D. et al., 1988; Falk E. Et al., 1995).

Более того, оказалось, что на основании коронарографической картины нельзя с большой степенью вероятности предсказать возможность разрыва бляшки и прогнозировать дальнейшее течение ИБС (Мазур H.A., 1999; Reiner J.S. et al., 1994; Topol E.J. et al., 1995). В связи с этим появилось новое понятие «стабильная» и «нестабильная» бляшка (Грацианский H.A., 1996; Крыжановский В.А., 2001; Окороков Ф.Н., 2002; Falk Е., 1992). Показано, что нестабильность бляшки не связана ни с её величиной, ни со степенью стеноза коронарной артерии (Davies M.J. et al, 1986; Wilson J.M. et al, 1995). Определение с помощью коронарографии и внутрисосудистой УЗ-ангиоскопии нестабильных бляшек и места образования будущего тромбоза оказались недостаточно чувствительными (De Feyter P.J. et al., 1995). В настоящее время большое внимание привлекает метод ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) для получения среза бляшки и определения её нестабильности по толщине покрышки и объему липидного ядра (Крыжановский В.А, 2001; Farb A., Burke А.Р. et al., 1996). На практике превентивные инвазивные вмешательства с помощью метода ЯМР пока невозможны, так как не все нестабильные бляшки разрываются и не все разрывы ведут к коронарному тромбозу (Wilson J.M., Capek Р. et al., 1995). Для развития острого коронарного синдрома одного разрыва бляшки недостаточно (Лутай М.И., 2002; Davies M.J. et al., 1986). По данным патологоанатомических исследований, большинство разрывов протекает практически бессимптомно, и при аутопсии погибших от некардиальных причин обычно находят несколько бляшек с трещинами и разрывами без признаков их окклюзионного тромбообразования (Hangartner J.R.W, et al., 1986; Hasket D. et al., 1988; Falk E., 1992).

Таким образом, с ростом технических возможностей клиницист оказывается перед лавиной отдельных фактов, суммация которых чревата попаданием в так называемые «информационные ловушки». Где та грань в сердечно-сосудистом континууме, за которой начало развития ОКС? Разработка системы предикторных маркеров ОКС является животрепещущей проблемой современной кардиологии.

Все более широкое применение в клинике внутренних болезнй приобретает методика исследования функциональной морфологии биологических жидкостей. В настоящее время установлено, что передача информации твердофазной структуре биологической жидкости из жидкой среды происходит за счёт упрочнения нековалентных (слабых) связей, формирующих информационное содержание молекул. Если любое изменение физико-химического состояния плазмы крови находит отражение в специфическом формообразовании её структуры, то появляется возможность выявить изменения биоструктур на молекулярном уровне и открыть принципиально новые позиции для диагностики на доклиническом этапе развития патологического процесса (Шабалин В.Н., Шатохина С.Н., 2001).

В связи с вышесказанным нами была поставлена следующая цель.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оптимизация диагностики острого коронарного синдрома с помощью маркеров функциональной морфологии сыворотки крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Сопоставить наличие важнейших клинических критериев и биохимических маркеров острого коронарного синдрома с параметрами пространственно-временной самоорганизации сыворотки крови у пациентов с острым коронарным синдромом.

2. Сопоставить наличие важнейших клинических критериев и кардиальных факторов риска с параметрами пространственно-временной организации сыворотки крови у больных стабильной стенокардией III функционального класса.

3. Изучить пространственно-временную самоорганизацию сыворотки крови у лиц без сердечно-сосудистой патологии.

4. Оценить возможность прогноза дестабилизации коронарного кровотока у больных с исходно стабильным течением стенокардии по пространственно-временным характеристикам образования фации сыворотки крови.

5. Изучить возможность разграничения стабильного и нестабильного течений ишемической болезни сердца по морфологическим и временным параметрам процессов самоорганизации сыворотки крови.

6. Разработать синергетический алгоритм диагностики острого коронарного синдрома и ранних стадий дестабилизации хронического течения ишемической болезни сердца.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ,

ЧТО ВПЕРВЫЕ

Разработана система предикторных функционально-морфологических маркеров острого коронарного синдрома — тип пространственно-временной организации сыворотки крови.

Доказана диагностическая значимость пространственно-временной организации сыворотки крови у пациентов с острым коронарным синдромом. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие морфологические особенности фации сыворотки крови: циркулярная симметрия трещин, феноменологическая скудность фаций, сокращение длительности клиновидной дегидратации - 17,23 ±1,9 мин, уменьшение ширины центральной зоны фаций (82,8 ± 3,68 мкм).

Выявлены и статистически доказаны принципиальные различия пространственно-временной самоорганизации плазмы и сыворотки крови у больных стабильной стенокардией, пациентов с острым коронарным синдромом и практически здоровых лиц. Фация сыворотки крови с циркулярной симметрией трещин и феноменологической скудностью характерна для пациентов с острым коронарным синдромом, а у пациентов при стабильных формах стенокардии в 98% случаев фация имеет вид иррадиального растрескивания с незавершёнными конкрециями и подсистемными включениями: структуры «листа», «черные» трещины, трещины «серебра», «трещины-конусы». У лиц без сердечно-сосудистой патологии в 99% случаев встречались радиальное растрескивание фации сыворотки крови, сформированные отдельности и конкреции, отсутствие аномальных структур.

На доступных клиническом и лабораторно-инструментальном материалах впервые выявлена прогностическая значимость обнаружения полицикличных полиформных структур в фациях сыворотки крови пациентов со стенокардией стабильного течения: в 100% случаев предсказана дестабилизация коронарного кровотока (формирование острого коронарного синдрома) в 3-5-дневный срок.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ На основании анализа полученных результатов разработан синергетический алгоритм диагностики острого коронарного синдрома, позволяющий оптимизировать диагностику и прогнозирование наступления острого коронарного синдрома у пациентов с ишемической болезнью сердца.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ На процесс дегидратационной самоорганизации сыворотки крови пациентов с острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца значимо влияет соотношение грубо- и мелкодисперных фракций белка, что позволяет использовать моделирование концентрации альбумина в качестве диагностического зонда для выявления стабильного состояния пациентов с ишемической болезнью сердца.

Влияние концентраций ионов натрия и хлора на процесс дегидратационной самоорганизации плазмы и сыворотки крови пациентов с острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца позволяет использовать моделирование концентраций ионов натрия и хлора в качестве диагностического зонда для выявления острого коронарного синдрома.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре геронтологии и гериатрии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава и в лечебном процессе ФГУ Саратовский НИИ кардиологии Росмедтехнологий.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ Результаты диссертационного исследования доложены на международных и российских конференциях: Всероссийской научно-практической конференции "Неотложные состояния при сердечнососудистых заболеваниях" (Москва, 2006); VIII Всероссийском научном форуме «Кардиология» (Москва, 2006); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2006); 9-й Международной научной школе по оптике, лазерной физике и биофизике (Саратов, 2006);

X International School for Junior Scientists and Students on Optics, Laser Physics & Biophysics (Saratov, 2006). По результатам исследования опубликовано 13 печатных работ, из них 1 в реферируемом журнале, рекомендованном ВАК РФ для публикации результатов диссертационных исследований. Подана заявка на изобретение «Способ прогнозирования развития острого коронарного синдрома у больных стабильной стенокардией» (приоритетная справка на изобретение № 2008130236 РФ от 21 июля 2008 г.).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 3 глав собственных исследований и заключения. Изложение занимает 180 страниц машинописного текста. Список использованной литературы включает 254 источника, из них отечественных - 92 и иностранных - 162.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Сергеева, Юлия Васильевна

Выводы

1. Разработана система функционально-морфологических маркеров острого коронарного синдрома, в основу которой положено определение типа пространственно-временной самоорганизации сыворотки крови.

2. Сопоставление клинических критериев и биохимических маркеров острого коронарного синдрома с параметрами пространственно-временной самоорганизации сыворотки крови доказало достоверную диагностическую значимость последних. При остром коронарном синдроме для процесса самоорганизации сыворотки и плазмы крови характерны (вероятность от 85 до 92%): циркулярная симметрия трещин, феноменологическая скудность фаций, длительность клиновидной дегидратации с тенденцией к уменьшению — 17,23 ± 1,9 мин, уменьшение ширины центральной зоны фаций - 81,7 ± 4,78 мкм.

3. Уровни общего холестерина и триглицеридов у пациентов стабильной стенокардией III функционального класса коррелируют с морфологическим типом фаций сыворотки крови, характеризующимся иррадиальной симметрией трещин (г=0,47, р=0,0029), незавершённостью конкреций (г=0,43, р=0,003) и наличием структур «листа» (г=0,58, р=0,0016).

4. Установлены принципиальные различия между пациентами с ишемической болезнью сердца и лицами без сердечно-сосудистой патологии по характеру пространственно-временной организации сыворотки крови. У лиц без сердечно-сосудистой патологии в 99% случаев встречались радиальное растрескивание фации сыворотки крови, сформированные отдельности и конкреции, отсутствовали аномальные структуры.

5. Выявлена прогностическая значимость обнаружения полицикличных полиформных структур в фациях сыворотки крови пациентов со стенокардией стабильного течения: в 100% случаев предсказана дестабилизация коронарного кровотока (формирование острого коронарного синдрома) в 3-5-дневный срок в рамках доступного к анализу материала.

6. Установлена возможность разграничения стабильных и нестабильных форм стенокардии по морфологическим структурам фации сыворотки крови. Фация сыворотки крови с циркулярной симметрией трещин и феноменологической скудностью характерна для пациентов с острым коронарным синдромом, а для пациентов со стабильной стенокардией в 98% случаев фация сыворотки крови имеет вид иррадиального растрескивания с незавершёнными конкрециями и подсистемными включениями: структуры «листа», «черные» трещины, трещины «серебра», «трещины-конусы».

7. Разработан синергетический алгоритм диагностики острого коронарного синдрома, основанный на изучении особенностей пространственно-временной организации сыворотки и плазмы крови пациентов с ишемической болезнью сердца в условиях моделирования соотношений грубо- и мелкодисперсных белков и ионов натрия и хлора.

Практические рекомендации

1. В комплексное обследование больных со стенокардией напряжения III функционального класса целесообразно включать исследование дегидратационной самоорганизации сыворотки крови согласно разработанному синергетическому алгоритму для выявления степени риска развития острого коронарного синдрома.

2. Пациентов с подозрением на острое коронарное событие и выявлением в фациях сыворотки крови циркулярных трещин, феноменологической скудности, жгутовых трещин и пятен в центральной зоне целесообразно рассматривать как больных с дестабилизацией коронарного кровотока.

3. Пациентов, у которых фации сыворотки крови представлены в виде иррадиального растрескивания с незавершёнными конкрециями и структурами «листа» следует рассматривать как больных со стабильным течением коронарной болезни.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сергеева, Юлия Васильевна, 2008 год

1. Баев, В.М. Прогностическое значение показателей гемореологии для динамики хронических заболеваний, а также их исходов у амбулаторных пациентов пожилого возраста / В.М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002. -№3 (11).-С. 58-61.

2. Баркаган, З.С. О двух видах мониторинга антитромботических средств / З.С. Баркаган // Бюллетень сибирской медицины. 2003. - №2. - С. 9-13.

3. Беленков, Ю.Н. Инвазивная кардиология: фокус на рестеноз / Ю.Н. Беленков, Т.А. Батыралиев, И.В. Першуков // Кардиология. 2002. - № 8. -С. 50-56.

4. Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная функция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. — 2001.- №5. -С. 100- 104.

5. Белок и соль: пространственно-временные события в высыхающей капле / Т.А. Яхно, В.Г. Яхно, А.Г. Санин, O.A. Санина, A.C. Пелюшенко // Журнал технической физики. 2004. - Т. 74(8). - С. 100 - 108.

6. Биохимия человека / Под ред. Р. Марри, Д. Греннера, П. Мейес, А. Родуэлла: пер. с англ. М., 1993. - Т. 1. - С. 23 8 - 246.

7. Ванин, А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации транспорта оксида азота в биосистемах / А.Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. -№ 63(7). - С. 924 - 938.

8. Ватутин, Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н.Т. Ватутин, В.А. Чупина. // Кардиология. 2000. - 40(2). -С. 67-71.

9. Возрастные особенности морфо-функционального состояния тромбоцитов человека / О.В. Коркушко, К.Г. Саркисов, В.Ю. Лишневская и соавт. // Проблемы старения и долголетия. 1996. - № 3 - С. 156-161.

10. Воскобой, И.В. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук, JI.C. Юданова // Российские медицинские вести. -2000.-№1.-С. 32-35.

11. Вотяков, В.И. О роли вирусных агентов в индукции атерогенеза с позиций этиопатогенетических аспектов медленных инфекций и ассоциации атеросклероза с вирусами / В.И. Вотяков, Т.В. Амвросьева // Вестн. АМН СССр. 1991. - № 5. - С. 59-63.

12. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 495 с.

13. Гольбрайх, Е. О формировании узора трещин в свободно высыхающей пленке водного раствора белка / Е. Гольбрайх, Е.Г. Рапис, С.С. Моисеев // Журнал технической физики. 2003. - № 73(10). - С. 116-121.

14. Н.Горрен, А.К.Ф. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К.Ф. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. -Т. 63(7). - С. 870-880.

15. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекции (популяционное исследование) / Ю.П. Никитин, О.В. Решетникова, С.А. Курилович и др. // Кардиология. 2000. - 40(8). С. 4-7.

16. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб: Питер Ком, 1999. - 512 с.

17. Коркушко, О.В. Морфо-функциональное состояние тромбоцитов при старении / О.В. Коркушко, К.Г. Саркисов, В.Ю. Лишневская // Украинский кардиологический журнал. 1998. - №5. -С. 18-22.

18. Крыжановский, В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда / В.А. Крыжановский. Киев: Феникс, 2001. - 451 с.

19. Ленинджер, А. Биохимия / А.Ленинджер. М.: Мир, 1974. - 957 с.

20. Лобанок, Л.М. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты / Л.М. Лобанок, Л.С. Лукша // Медицинские новости. 1999. - № 4. - С. 21 - 29.

21. Лоскутов, А.Ю, Введение в синергетику/ А.Ю. Лоскутов, A.C. Михайлов. -М.: Наука, 1990.-85 с.

22. Лутай, М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М.И. Лутай // Укр. кардюл. журн. 2002. - № 5. - С. 45-49.

23. Мае да, X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. - Т. 63(7). — С. 1007- 1028.

24. Мазур, H.A. Острый коронарный синдром / H.A. Мазур // Тер. Арх. — 1999. -№ 12.-С. 5-7.

25. Малинова, Л.И. Перспективы развития лабораторной диагностики различных стадий острого коронарного синдрома / Л.И. Малинова //

26. Геронтология и гериатрия: Сб. науч.тр. — Саратов, 2005. — Вып. 1/ Под общей редакцией П.В. Глыбочко. С. 149-155.

27. Малышев, И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 1998. - Т. 63(7). - С. 992 - 1006.

28. Марков, Х.М. Возрастные особенности коронарных эффектов оксида азота / Х.М. Марков, С.А. Надирашвили // Рос. вестн. Педиат. 2004. - № 4.-С. 13-15.

29. Марков, Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х.М. Марков // Кардиология . 2005. - № 12,- С. 62 - 72.

30. Марков, Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система / Х.М. Марков // Успехи физиол наук. 2001. - 32(3). -С. 49-65.

31. Медик, В.А. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах / В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман //Под ред. Ю.М. Комарова. Т. 1. Теоретическая статистика. -М.: Медицина, 2000. 412 с.

32. Микроциркуляция и гемореология при старении человека / К.Г. Саркисов, О.В. Коркушко, A.C. Ступина и соавт. // Проблемы старения и долголетия. 1998. - Т. 7. - № 3. - С. 269-278.

33. Микроциркуляция и реология крови у больных острым коронарным синдромом и Q-инфарктом миокарда при лечении гепаринами / B.C.

34. Задионченко, E.B. Горбачева, H.B. Данилова и соавт. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 41-46.

35. Мчедлишвили, Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: её специфика и практическое значение / Г.И. Мчедлишвили // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - №4(12). - С. 18-24.

36. Насонов, E.JI. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / JI.A. Насонов // Кардиология. 1999. - 39(2). - С. 8185.

37. Насонов, E.JI. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / E.JI. Насонов, Е.В. Панюкова, E.H. Александрова // Кардиология. 2001. - № 6. - С. 60-64.

38. Никитина, Н.М. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, JI.C. Юданова // Микроциркуляция и гемореология: Сб. материалов второй Междунар. Конф. 1999. -М., - С. 219-220.

39. Оганов, Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. — 2000. № 6.-С. 4-8.

40. Окороков, Ф.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов / Ф.Н. Окороков. М.: Мед. Лит., 2002.-464 с.

41. Остроумова, О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О.Д. Остроумова, Р.Э. Дубинская // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 59-62.

42. Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST на ЭКГ: сердечный беорк, связывающий жирные кислоты в первые часы заболеания / И.Р. Трифонов, А.Г. Катруха, А.Д. Деев и др. // Кардиология. -2002.-№6.-С. 26-31.

43. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. — М.: Изд-во Спорт и культура», 1999. — 464 с.

44. Пригожин, И. Порядок из хаоса / И. Пригожин, И. Стенгерс // Пер с агнл., М.: Прогресс, 1986. 429 с.

45. Рапис, Е.Г. Автоволновой процесс в динамике фазового перехода в пленке белка / Е.Г. Рапис, Г.Ю. Гасанова // Журнал технической физики. 1991. -Т. 61(4).- С. 62-71.

46. Рапис, Е.Г. Белок и жизнь (самосборка и симметрия наноструктур белка) / Е.Г. Рапис. Иерусалим, Москва: ЗЛ. Милта-ПКПТИТ, 2002. - 257с.

47. Рапис, Е.Г. Изменение физической фазы неравновесной пленки комплекса белков плазмы крови у больных с карциномой / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики. 2002. - Т. 72(4). - С. 139-142.

48. Рапис, Е.Г. К проблеме нуклеации (образования клеток) при самоорганизации наноструктур белка in vitro и in vivo / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики. -2005. —Т. 75(6). С. 107—113.

49. Рапис, Е.Г. О магнитной чувствительности протеина / Е.Г. Рапис // Письма в ЖТФ. 1997. - Т. 23(7). - С. 28-38.

50. Рапис, Е.Г. О характере процесса релаксации энергии возникающего при высыхании коллоидального раствора белка в открытой и в закрытой системах / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики .- 2005. -Т. 75(9). -С. 129-131.

51. Рапис, Е.Г. Образование упорядоченной структуры при высыхании пленки белка / Е.Г. Рапис // Письма в ЖТФ. 1988. - Т. 14(17). — С. 15601564.

52. Рапис, Е.Г. Самоорганизация белка / Е.Г. Рапис // Письма в ЖТФ. 1995.Т. 21.-С. 13-20.

53. Рапис, Е.Г. Самоорганизация и супермолекулярная химия пленки белка от нано- до макромасштаба / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики. — 2004. Т. 74(4). - С. 117-122.

54. Рапис, Е.Г. Самосборка кластерных пленок белка в процессе конденсации (аллотропная неравновесная некристаллическая форма) / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики. 2000.- Т. 70(1). -С. 122-133.

55. Рапис, Е.Г. Свойства и виды симметрии твердотельной кластерной фазы белка / Е.Г. Рапис // Журнал технической физики. 2001. - Т.71(10). - С. 104-111.

56. Ребров, А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Тер. архив. 2004. - №1. - С. 78-82.

57. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2006.-312 с.

58. Ройтберг, Г.Е., Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. М.: Бином, 2003. - 856 е.: ил.

59. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы / В.И. Бувальцев, С.Ю. Машина, Д.А. Покидышев и соавт. // Российский кардиологический журнал. 2002. - № 5. - С. 74-81.

60. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е.Б. Манухина, Н.П. Лямина, П.В. Долотовская и др. // Кардиология. 2002. -№ 11. - С. 73-84.

61. Сравнительный анализ эффективности эндоваскулярных вмешательств в нативном русле и шунтах у больных ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования / Ю.Н. Беленков, А.П. Савченко, A.A. Ширяев и соавт. // Кардиология. 2006. - № 4. - С. 4-9.

62. Стокле, Ж.-К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюле, Р. Андрианцитохайна и др.// Биохимия. 1998. - Т. 63(7). - С. 976-983.

63. Тарасевич, Ю.Ю. Влияние диффузии на разделение компонентов биологической жидкости при клиновидной дегидратации / Ю.Ю. Тарасевич, А.К. Аюпова // Журнал технической физики. 2003. - Т. 73(5). -С. 13-18.

64. Тарасевич, Ю.Ю. Механизмы и модели дегидратационной самоорганизации биологических жидкостей / Ю.Ю. Тарасевич // Успехи физических наук. 2004. - Т. 174(7). - С. 779-790.

65. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике / Е.В. Ройтман, H.H. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - №3(3). - С. 5-12.

66. Титов, В.Н. Интима биологический сорбционный фильтр. Специфичность патогенов и биологическая классификация воспалительного поражения интимы / В.Н. Титов // Вестник Рос. Академии медицинских наук. - 2003. - № 8. - С. 40-43.

67. Титов, В.Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. -№ 1. - С. 3-9.

68. Титов, В.Н. Клиническая химия атеросклероза / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 4. - С. 3-13.

69. Титов, В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. -№ 4. - С. 3-10.

70. Тканевой активатор плазминогена, его ингибитор и другие факторы фибринолитической системы крови при стабильной ишемической болезни сердца / Д.А. Затейщиков, О.В. Аверков, H.A. Грацианский и др. // Кардиология. 1992. - №2. - С. 9-12.

71. Трифонов, И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть I. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций / И.Р. Трифонов // Кардиология. 2001. - № 11. - С. 93-98.

72. Физиология человека: В Зт. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса: пер. с англ. — М.: Мир, 1996.-323с.

73. Фрейдлин, И.С. Регуляторные функции прововоспалительных цитокинов и острофазовых белков / И.С. Фрейдлин, П.Г. Назаров // Вестн. РАМН. 1999.-С. 585-594.

74. Функциональная морфология биологических жидкостей: Материалы III Всероссийской научно-практической конференции / Под ред. В.Н. Шабалина, Г.А. Оноприенко, В.И. Шумский, С.Н. Шатохиной. М.: АОЗТ «Просветитель», 2004. - 116с.

75. Хакен, Г. Информация и самоорганизация / Г. Хакен. М.: Мир, 1991. -240с.

76. Чазов, Е.И. Периферические р-адренорецепторы при артериальной гипертонии / Е.И. Чазов, Е.В. Парфёнова, Т.Д. Красникова // Тер. Арх. -1999.-Т.Н.-С. 71-76.

77. Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей в клинической лабораторной диагностике / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 3. - С. 25-32.

78. Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей человека / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина. М.: Хризостом, 2001. - 304.: ил.

79. Шабалин, В.Н. Руководство по геронтологии / Колл. авторов. Под ред. академика РАМН, профессора В.Н.Шабалина. Москва: Цитадель-трейд, 2005.-800с.

80. Шатохина, С.Н. Морфология сыворотки крови пожилого человека / С.Н. Шатохина // Руководство по геронтологии. Колл. авторов / Под ред. В.Н. Шабалина. М.: Цитадель-трейд, 2005. - 800с., ил.

81. Шахнович, P.M. Маркеры воспаления и ОКС / P.M. Шахнович, А.Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. - Т. 3. - С. 58-67.

82. Шевченко, О.П. Новые лабораторные маркеры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки (лекция) / О.П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. № 6. — С. 23-34.

83. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man / J.S. Forrester, F. Litvack, W. Grundfest, A. Hickey // Circulation. 1987. -Vol. 75. -P. 505-513.

84. Alpert, J., Myocardial Infarction Redefined / J. Alpert, K. Thygesen // J Am Coil Cardiol. 2000. - Vol. 36. - P. 959-969.

85. Ambrose, J.A. Thrombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Weinrauch // Arch Intern Med. 1996. -Vol. 156. -P. 1382-1394.

86. Angiographic evolution of coronary artery morphology in unstable angina. J.A. Ambrose, S.L.Winters, R.R. Arora et al. // J AM Coil Cardiol. 1986. - Vol. 7. -P. 472-478.

87. Apoptotic vascular endothelium cells become procoagulant / T. Bombeli, A. Karsan, J.F. Tait, J.M. Harlan // Blood. 1997. - Vol. 89. - P. 2429-2442.

88. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. -P. 2488-2496.

89. Ault, K. Platelet activation in patients after an acute coronary syndrome: results, from TIMI-12 trial. Thrombolysis in myocardial infarction / K. Ault, C. Cannon, J. Mitchell et al. // J Am Coll Cardiol. 1999. - Vol. 33. - P. 634-639.

90. Badimon, J.J. Acute coronary syndromes: pathophysiology and preventive properties / J.J. Badimon, A. Zaman, G. Helft et al. // Thromb Haemost. 1999. -Vol. 82.-P. 997-1004.

91. Bhayana, V. Biochemical Markers of Myocardial Damage / V. Bhayana, R. Henderson // Clin. Biochem. 1995. -Vol. 28(1). - P. 1-29.

92. Bi phasic regulation of NF-kappa B activity underlies the pro- and antiinflammatory actions of nitric oxide / L. Connelly, M. Palacios, A. Ameixa, S. Moncada//J Immunol.-2001.-Vol. 166.-P. 3873-3881.

93. Biochemical marcers in the diagnosis of coronary artery disease / F. Hartmann, M. Kampmann, N. Frey et al. // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 2-7.

94. Blann A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms? / A.D. Blann // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2000. Vol. 11(7). - P. 623-630.

95. Blann, A.D., Lip G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications / A.D. Blann, G.Y.H. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. - Vol. 9. - P. 297-306.

96. Cao H., Hagele R.A. C-reactive protein (CRP) 1059G/C polymorphism // J. Hum. Genet. 2000. - Vol. 45.-P. 100-101.

97. Capillary flow as the cause of ring stains from dried liquid drops / R.D. Deegan, O. Bakajin, T.F. Dupont et al. // Nature. 1997. - Vol. 389. -P. 827829.

98. Cardiac troponin I degradation: application for reliable immunodetection / A. Katrukha, A. Beremikova, V. Filatov et al. // Clin Chem. 1998. - Vol. 44(12). - P.2433-2440.

99. Cardiac Troponin I Levels and Clinical Outcomes in Patients with Acute Coronary Syndromes: The Role of Early Percutaneous Revascularization / S. Fuchs, R. Komowski, F. Lovell et al. // J Am Coil Cardiol. 1999. -SuppkAbstr. - P. 1094.

100. Cardiac Troponin T (cTnT) as a Biomarker for Monitoring Chronic Doxorubicin (DXR) Cardiomyopathy / E. Herman, J. Zhang, I. Steven et al. // J Am Coil Cardiol. 1999. - Vol. N. - P. 1009—1016.

101. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes / E. Antman, M. Tanasijevic, B. Thompson et al. // New Engi J Med. 1996. - Vol. 336. - P. 1342—1349.

102. Cavelin, caveolae and endothelium cell function / P.G. Frank, S.E. Woodman, D.S. Park, M.P. Lisanti // Arterioscler Tliromb Vase Biol. 2003. -Vol. 23.-P. 1161-1168.

103. Characterization and ammo acid sequence of a fatty acid-binding protein from human heart / G.D. Offher, P. Brecher, W.B. Sawlivich et al. // Biochem J. 1988.-Vol. 15(252: 1).-P. 19-198.

104. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components implications for consequences of plaque rupture / A. Femandez-Ortiz, J. Badimon, E. Fallc et al. // JACC. 1994. - Vol. 23. - P. 1562-1569.

105. Christenson, R.H. Biochemical markers of the acute coronary syndromes / R.H. Christenson, H.M. E. Azzazy // Clinical Chemistry. 1998. - Vol. 44. - P. 1855-1864.

106. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. Dagostino, G. Howard et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 42-47.

107. Comparison between Troponin T and Troponin I in the detection of peri procedural myocardial damage after coronary angioplasty / L. La Vecchia, G. Finocchi, F. Bedogni et at. //Eur Heart J. 1996. - P. 1934.

108. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, non-oxidized LDL enhances complement activation / S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche, M. Hemmes // Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol. 1999. - Vol. 19. - P. 2348-2354.

109. Contact line deposits in an evaporating drop / R.D. Deegan, O. Bakajin, T.F. Dupont et al. // Phys. Rev. E. 2000. - Vol. 62. - P. 756.

110. Cooke, J.P. Nitric oxide and angiogenesis / J.P. Cooke, D.W. Losordo // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 2133-2138.

111. Cooreletion of morphological variables in the coronary atherosclerotic plaque with clinical patterns of ischemic heart dosease / G. Baroldi, M.D.

112. Silver, F. Mariani et al. // Am. J. Cardiovasc. Path. 1988. - Vol. 2. - P. 159172.

113. Coronary angiography in relation to troponin T level in patients with unstable coronary artery disease (UCAD) — a FRISC-II substudy / B. Lagerqvist, E. Diderholm, B. Lindal et al. // Eur Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 469.

114. Coronary lesion Histology in stable, unstable and evolving angina pectoris (abstract) / J.M. Wilson, P. Capek, H.A. MacAllister et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 768-1001.

115. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death / A. Farb, A.P. Burke, A.L. Tang et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 1354-1363.

116. Coronary risk factors and plaque morfology in men with coronary death who died suddenly/ A.P. Burke, A. Farb, Malcolm G.T. et al. // N engi J Med. -1997.-Vol. 336.-P. 1276-1281.

117. Coronary thrombosis and platelet/fibrin microemboli in death associated with acute myocardial infarction / R.J. Frink, P.A.J.R. Rooney, J.O. Trowbridge, J.P. Rose // Br Heart J. 1988. - Vol. 59. - P. 196-200.

118. Coronary vasospasm as apossible cause of myocardial infarction: a conclusion derived from the study of preinfarction angina / A. Maseri, A. L'Abbate, G. Baroldi et al. //NEJM. 1978. - Vol. 299. P 1271-1277.

119. Coudrey, L. The Troponins / L. Coudrey // Arch. Int. Med. 1998. - Vol. 158.-P. 1173-1180.

120. Crack patterns in drying protein solution drops / C. Annarelli, J. Fornazero, J. Bert, J. Colombania//Eur. Phys. J. -2001. Vol. E 5. - P. 599-603.

121. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai, T. Yoshikawa, H. Shiraki et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 778-784.

122. Cusack, M. Can systemik markers of inflammation accurately predict short-term outcome in patients with unstable coronary syndrome? / M. Cusack, S. Odemuyiwa, K. Kamalvand et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol. 37(A). -P.-359A.

123. Danesh, J. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: Meta-analyses of prospective studies / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby et al. // JAMA. 1998. - Vol. 279. -P.1477-1482.

124. Davies, M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes / M.J. Davies // Heart. 2000. - Vol. 83. - P. 361-366.

125. Davies, M.J.: A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease / M.J. Davies // Circulation. 1990. — Vol. 82(111).-P. 38-46.

126. Deegan, R.D. Pattern formation in drying drops / R.D. Deegan // Phys. Rev.1. E.-2000.-Vol. 61.-P. 475.

127. Detectable serum cardiac troponin I in patients with severe cardiac decompensation of different origin: ckinical correlates and prognostic implications / L. La Vecchia, G. Mezzena, L. Varotto et al. //Eur Heart J. -1998.-Vol. N.-P. 925.

128. Diagnostic changes creatine kinase isoforms early after the onset of acute myocardial infarction / A. Jaffe, H. Scrota, A. Grace et al. // Circulation. -1986.-Vol. 74.-P. 105-109.

129. Discordant results for cardiac troponins in patients with renal failure asymptomatic for ischaemic heart disease / K. Long, S. Schindler, C. Folberger et al. // Eur Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 396.

130. Discrimination between myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of myoglobin over fatty acid-binding protein /

131. F.A. Van Nieuwenhoven, A.H. Kleine, W.H. Wodvg et al. // Circulation. -1995.-Vol. 92(10).-P. 2848—2854.

132. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans / H. Drexler // Review Cardiovasc. Res. - 1999. - Vol. 43. - P. 572-579.

133. Du Clos, T.W. Function of C-reactive protein / T.W. Du Clos // Ann. Med. -2000. Vol. 32. - P. 274-278.

134. Dulak, J. Nitric oxide induces the synthesis of vascular endotheliul growth factor / J. Dulak, A. Jozkowicz, A. Dembinska-Kiec // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 659-666.

135. Ehrhardt, P. Non-isothermal spreading of liquid drops on horizontal plane / P. Ehrhardt, S.H. Davis // Journal of Fluid Mechanics. 1991. - Vol. 229. - P. 365-388.

136. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predicts recurrent instability / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, R.L. Grillo et al. // Circulation. 1999. -Vol. 99. -P. 855-860.

137. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo, L.M. Biasucci, N. Luciani et al. // Amer. J. Cardiology. 1999. - Vol. 84. - P. 459-461.

138. Endotheliale dysfunction und stickstoffmonoxid (NO; Nitric Oxide) / T.F. Luscher, M.R. Tschudi, R.R. Wenzel, G. Noll // Internist. 1997. - Vol. 38. -P. 411-419.

139. Estimation of myocardial infarct size from plasma myoglobin or fatty acid-binding protein. Influence of renal function / K. Wodug, J. Kragten, W. Hermens et al. // EurJ Clin Chem. 1997. - Vol. 35(3). - P. 191—198.

140. Examination of the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex and its interaction with fibrinogen and other ligands by electron microscopy / J.W. Weisel, C. Nagaswami, G. Vilaire, J.S. Bennett // J Biol Chem. 1992. - Vol. 267.-P. 16637-16643.

141. Experimental and Numerical Investigation of the Evaporation into Air of a Drop on a Heated Surface / R. Mollaret, K. Sefiane, J.R.E. Christy, D. Veyret //

142. Chemical Engineering Research and Design. 2004. - Vol. 82(A4). - P. 471480.

143. Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, V. Fuster // Circulation. 1995. - Vol. 92. P. 657-671.

144. Falk, E. Why do plaques rupture? / E. Falk // Ibid. 1992. - Vol. 86(3). - P. III30-III42.

145. Faller, D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress / D.V. Faller // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. - Vol. 26(1). - P. 74-84.

146. Fatty acid-binding protein and the early detection of acute myocardial infarction / J.F. Glatz, G.J. van der Vusse, M.L. Simoons et al. // Clin ChimActa. 1998. - Vol. 272(1). - P. 87-92.

147. Fischer, B.J. Particle Convection in an Evaporating Colloidal Droplet / B.J. Fischer // Langmuir. 2002. - Vol. 18. - P. 60-67.

148. Fuster, V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, L. Badimon, J.J. Badimon et al // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 23. - P. 242-318.

149. Gorlin, R. Anatomic-physiologic links between acute coronary syndromes / R. Gorlin, V. Fuster, J.A. Ambrose // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 6-9.

150. Haller, C. Are cardiac troponin reliable sérodiagnostic markers of cardiac ischemia in end-stage renal disease / C. Haller, A. Stevanovich, H. Katuis // 9 Nephrol Dial Transplant. 1996. - Vol. 11.- P.941-944.

151. Hamm, C. classification of unstable angina revisited / C. Hamm, E.A. Braunwald // Circulation. 2000. - Vol. 4. - P. 118-122.

152. Hamsten, A. The hemostatic system and coronary heart disease / A. Hamsten // Thromb. res. 1993. - Vol. 70. - P. 1-38.

153. Harrison, D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 19. - P. 23-27.

154. Hasket, D. Pre-existing coronary stenoses in patients with myocardial infarction are not necessarily severe / D. Hasket, G. Davies, A. Maseri // Eur. Heart J. 1988.-Vol. 9.-P. 1317-1323.

155. Heart fatty acid-binding protein vs CK-MB in early detection of acute myocardial infarction / J. Ishii, H. Naruse, J.H. Wang et al. // J Am Coil Cardiol. 1997.-Vol. 29.-P. 451 A.

156. Heeschen, C. Angiographic findings in patients with refractory unstable angina according to troponin T status / C. Heeschen, M. Van de Brand // Circulation.- 1999.-Vol. 100.-P. 1509-1514.

157. Hultin, M. Fibrinogen and factor VII as risk factors in vascular disease / M. Hultin//Prog. Hemost. Thromb. 1991.-Vol. 10.-P. 215-241.

158. Human heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein as an indicator of acute myocardial infarction / K. Yoshimoto, T. Tanaka, K. Somiya et al. // Heart Vessels. 1995.-Vol. 10(6).-P. 304-309.

159. Ignarro, L.J. Nitric oxide donors and cardivascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide. An overview / L.J. Ignarro, C. Napoli, J. Loscalzo // Circulat Res. 2002. - Vol. 12. - P. 88-95.

160. Immunohis-tochemical distribution of heart-type fatty acid-binding protein immunoreactivity in normal human tissues and in myocardial infarct / K. Watanabe, H. Wakabayashi, J. Veerkamp et al. // J Pathol. 1993. - Vol. 170. -P. 59-65.

161. Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by nitric oxide: potential role in atherogenesis / N. Hogg, B. Kalganaraman, J. Josepl et al. // FEBS Lett. -1993.-Vol. 334.-P. 170-174.

162. Intracoronary thrombus and complex morphology in unstable angina: relation of timing of angiography and in-hospital cardiac events / M. Freeman, A. Williams, R. Chisholm et al. // Circulation. 1989. - Vol. 80. -P.17.

163. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death / M.J. Davies, A.C. Thomas, P.A. Knapman, J.R. Hangartner // Ibid. 1986. - Vol. 73. - P. 418-427.

164. Ion and molecular recognition effects on the crystallisation of bovine serum albumin-salt mixtures / C. Annarelli, L. Reyes, J. Fornazero et al. // Cryst. Eng. -2002.-Vol. 3(3).-P. 173-194.

165. Ischemia-related lesion characteristics in patients with stable or unstable angina. A study with intracoronary angioscopy and ultrasound / P.J. De Feyter, Y. Ozaki, J. Baptista et al. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1408-1413.

166. It's time to change to a troponin standard / A. Jaffe, JRavkilde J., Roberts R. et al. Circulation 2000; 12:1216-1220.

167. Jablonsky, G. Changes in LD1/LD2 ratio during the first days after myocardial infarction / G. Jablonsky, F. Leung, A. Henderson // Clin Chem. -1985.-Vol. 31.-P. 1960-1965.

168. Jansson J., Nilsson T., Johnsson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for fecurrent myocardial infarction and death // Brit. Heart J. -1991.-Vol. 66.-P. 351-355.

169. Kim, J.M. Nitric oxide as a bifunctional regulator of apoptosis / J.M. Kim, C.A. Bombeck, T.R. Billiar // Circulat Res. 1999. - Vol. 84. - P. 253-256.

170. Lee, R.T. The unstable arteroma / R.T. Lee, P. Libby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. - Vol. 17. - P. 1859-1867.

171. Lefkovits, J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine / J. Lefkovits, E.F. Plow, E.J. Topol // N Engi J Med. 1995. - Vol. 332.-P. 1553-1559.

172. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Ibid 1995. - Vol. 91. - P. 2844-2850.

173. Lindahl, B. The FRISC experience with troponin T. / B. Lindahl, P. Venge, L. Wallentin // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 16—24.

174. Liuzzo, G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Liuzzo, L.M. Biasucci, J.R. Gallimore et al. //N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 331. - P. 417-424.

175. Loscalzo, J. Lipoprotein (a): a unique risk factor for atherothrombotic disease / J. Loscalzo // Atherosclerosis. 1990. - Vol. 10. - P. 672-679.

176. Macrophages, smooth muscle cells and tissue factor in unstable angina: implications for cell mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes /

177. R.R. Moreno, V.H. Bernard, J. Lopesz-Cuellar et al. // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 3090-3097.

178. Meyr, D. Von Willebrand factor: structure and function / D. Meyr, J.P. Girma // Thromb Haemost. 1993. - Vol. 70 (1). - P. 99-104.

179. Michel, T. Nitric oxide synthases: which, where, how and why I T. Michel, O.J. Feron // Clin Invest. 1997. - Vol. 100. - P. 2146-2152.

180. Missov, E. Increased Levels of Cardiac Troponin I in Cancer patients / E. Missov, C. Cazolari, B. Pau // J Am Coil Cardiol. 1997. - Vol. N. - P. 1015.

181. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pharmacology and pathophysiology / S. Moncada, R.J.M. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol Rev. 1991. - Vol. 43. -P. 109-142.

182. Monoclonal antibodies to ligand-occupied conformers of integrin aIIZ>|33 (glycoprotein 116-IIIa) alter receptor affinity, specificity and function / A.L. Frielinder, X. Du, E.F. Plow, M.H. Ginsberg // J Biol Chem. 1991. - Vol. 266.-P. 17106-17111.

183. Moreno, P.R. Atherothrombosis: the global approach for a global disease. Pathophysiology of atherothrombosis. Highlights monograph from an International expert meeting on atherombosis / P.R. Moreno. Milan, 1998. -25 p.

184. Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina / J.R.W. Hangartner, A.J. Charleston, M.J. Davies et al. // Br Heart J. 1986. - Vol. 56. - P. 501-508.

185. Myoglobinemia in early phase of acute myocardial infarction / H. Drexel, E. Dvorak, W. Kirshmaier et al. // Am Heart J. 1983. - Vol. 105. -P. 642-650.

186. National Academy of Clinical Biochemisty standarts of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease / A. Wu, F. Apple, B. Gilber et al. // Clin Chem. 1999. - Vol. 45. -P. 1104-1121.

187. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: NO selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules andproinflammatory cytokines / R. DeCaterina, P. Libby, H.B. Peng et al. // J Clin Invest. 1995. - Vol. 96. - P. 60-68.

188. Nitric oxide modulates monocyte chemotactic protein-I / P.S. Tsao, B. Wang, R. Buitgaro et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 934-940.

189. Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interactios in the early stages of hypercholesterolemia / T.W. Gauthier, R. Scalia, T. Murohara et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1995. - Vol. 15. - P. 1652-1659.

190. Palmer, R.M.J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M.J. Palmer R.M.J., D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. -Vol. 333.-P. 664-666.

191. Parise, F. Shape Changes of Colloidal Suspension Droplets during Drying / F. Parise, C. Allain // J. Phys. II France. 1996. - Vol. 6. - P. 1111-1119.

192. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells / V. Pasceri, J.T. Willerson, E.T. Yeh // Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 2165-2168.

193. Pathology of unstable plaque: correlation with the clinical severity of acute coronary syndromes / C. Depre, W. Wijns, A. Rjbert et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. - Vol. 30. - P. 694-702.

194. Pauchard, L. Allain C. Buckling instability induced by polymer solution drying / L. Pauchard // Europhys. Lett.- 2003. Vol. 62(6). - P. 897-903.

195. Plasma and urinary levels of heart fatty acid-binding protein in patients undergoing cardiac sui-gery / N. Hayashida, S. Chihara, K. Akasu et al. // Jpn Circulat J. 2000. - Vol. 1. P. 456-459.

196. Pogano, P.J. Superoxide anion production by the rabbit thoracic Effect of endothelium-derived nitric oxide. /P.J. Pogano, K. Tornheim, R.A. Cohen // Am J Physiol. 1993. - Vol. 265. - P. H707-H712.

197. Porter, G. Troponin T, a predictor of death in chronic haemodialysis patients / G. Porter, T. Norton, N. Bennett // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19(N). - P. N34-N37.

198. Prabani, M. Diagnostic strategies in myocardial infarction using myoglobin measurement. / M. Prabani, M. Zanninotto // Eur. Hean J. — 1998. Vol. 19. -P. 12-15.

199. Prehospital Troponin T Test in Patients With Suspected Acute Myocardial Infarction / A. Schuchert, C. Hamm, J. Schol et al. // J Am Coil Cardiol. 1997. -P. 991-915.

200. Preprocedural serum levels of C-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty / A. Buffon, G. Liuzzo, L.M. Biasucci et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1999. - Vol. 34. - P. 1512-1521.

201. Release of fatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfusion or to the calcium paradox / J.E. Glatz, M. Van Bilsen, R.J. Paulussen et al. // Biochim Biophys Acta. 1988. - Vol. 961(1). - P. 148152.

202. Reversible myocardial ischemic injury is not associated with increased creatine kinase activity in plasma / Y. Ischikawa, J.E. Saffitz, T.L. Mealman et al. // Clinical Chemistry. 1997. - Vol. 43(3). - P. 467-475.

203. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaque: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content / M.J. Davies, P.D. Richardson, N. Woolf et al. // Br. Heart J. 1993. - Vol. 69. - P. 377-381.

204. Roberts, R. Purification of mitochondrial creatine kinase: biochemical and immunological characterization / R. Roberts, A.M. Grace // J. Biol. Chem. -1980. Vol. 225. - P. 2870-2877.

205. Role of heart fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction / A. Wu, L. Graff, C. Retry et al. // Clin Chem. 2000. -Vol. 46(4).-P. 718-719.

206. Schrodinger, E. What is life? The physical aspects of a living cell / E. Schrodinger. Cambridge: University Press, 1944. - 324 p.

207. Serryus, P.W. Effect of continued rt-PA administration in acute myocardial infarction a quantitative coronary angiography study of a randomized trial / P.W. Serryus, A.R.E. Arnold, R.W. Brower // Eur. Heart J. - 1987. - Vol. 87. -P. 1172-1178.

208. Serum cardiac Troponin I Increase in Acute Type a Aortic Dissection: A New Independent Predictor of Mortality / P. Godon, E. Bonnefoy, G. Kircorian et al. // J Am Coil Cardiol. 2000. - Vol. 35(A). - P. 276.

209. Serum concentrations of myoglobin vs human heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction / J. Ishii, J.H. Wang, H. Naruse et al. // Clin Chem. 1997. - Vol. 43(8). - P. 13721378.

210. Shed membrane n'dcro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity / J. Mallat, B. Hugel, J.Ohan et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99. -P. 348-353.

211. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis / I. Malik, J. Danesh, P. Whincup et al. // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 971-975.

212. Specificity of elevated serum MB creatine phosphokinase activity in the diagnosis of acute myocardial infarction / R. Roberts, K. Godwa, P. Ludbrook et al. // Am. J. Cardiol. 1975. - Vol. 36. - P. 433-437.

213. Structural studies of human muscle fatty acid binding protein at 1.4 A resolution: binding interaction with theree C 18 fatty acids / A.C. Young, G. Scapin, A. Kromminga et al. // Structure. 1994. -Vol. 2(6). - P. 523—534.

214. Stuehr, D.J. Mammalian nitric oxide synthases / DJ. Stuehr // Biochem Biophys Acta. 1999. - Vol. 1411. - P. 217-230.

215. Subcellular distribution of cardiac fatty acid-binding protein in bovine heart muscle and quantitation with an enzyme-linked immunosorbent assay / T. Borchers, C. Unterberg, C. Buhlmann, F. Spener // Biochem. Biophys. Acta. — 1989.-P. 54-61.

216. Tai, S.C. Endothelial nitric oxide synthase: a new paradigm for gene regulation in the injured blood vessels / S.C. Tai, G.B. Robb, P.A. Marsdem // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. - Vol. 24. - P. 405-412.

217. Takhistov, P. Complex Stain Morphologies / P. Takhistov, H.-C. Chang // Ind. Eng. Chem. Res. 2002. - Vol. 41. - P. 6256-6269.

218. The Burden of cardiovascular disease mortality in Europe, Task force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe // Eur Heart J. 1997. - Vol. 18.-P. 1231-1248.

219. The Deleterious Prognostic Impact of Cardiac Troponin I Re-Elevation Following Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Acute Coronary Syndromes / S. Fuchs, R. Komowski, R. Mehran et al. // J Am Coil Cardiol. 2000. - Vol. 35(A). - P. 75.

220. The Prognostic Value of Troponin in Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Meta-Analysis / P. Heidenreich, T. Alloggiamento, V. Hagan et al. // J Am Coil Cardiol. 2000. - Vol. 35(2). - P. 267.

221. The role of intracoronary thrombus in unstable angina: angiographic assesssment and thrombolytic therapy during ongoing anginal attacks / K. Gotoh, T. Minamino, O. Katoh et al. // Circulation. 1988. - Vol. 77. - P. 526534.

222. Three-dimensional structure of bovine heart fatty-acid.-binding protein with bound palmitic acid, determined by multidimensional NMR spectroscopy / D. Lassen, C. Lucke, M. Kveder et al. // Eur J Biochem. 1995. - Vol. 15(230: 1). -P. 266—280.

223. Three-dimensional structure of recombinant human muscle fatty acid binding protein / G. Zanotti, G. Scapin, P. Spadon et al. // J Biol Chem. 1992. -Vol. 267(26).-P. 18541-18550.

224. Tompson, P. Coronary care manual / P. Tompson, E. Topol // Churchill Livingstone. 1997. - P. 129-135.

225. Topol, E.J. Our preoccupation with coronary Luminology. The dissociation between clinical and angiographic findings in ischemic heart disease / E.J. Topol, S.E. Nissen // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2333-2342.

226. Troponin in patients with acute coronary syndromes — are there differences? / C. Heeschen, C. Hamm, B. Goldman et al. // Eur Heart J. 2000. -Vol. 21. P. 468.

227. Troponins T predict the benefit of abciximab in patients with unstable angina in CAPTURE study / C. Hamm, C. Heeschen, B. Goldman et al. // N Engi J Med. 1999. - Vol. 340. - P. 1623-1629.

228. Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998 NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry / A. Wu, F. Apple, B. Gibler et al. // Chicago (Illinois). 1998.

229. Utermann, G. Lipoprotein (a), a genetic risk factor for premature coronary heart disease / G. Utermann // Curr. Opin. Lipidol. 1990. - Vol. 1. - P. 404410.

230. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes / K. Newby, H. Cristenson, M. Ohman et al. // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 1853—1859.

231. Vasudevan, G. Lactic dehydrogenase isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction / G. Vasudevan, D. Mercer, M. Varat // Circulation. 1978. - Vol. 57. - P. 1055-1067.

232. Wilcox, J.N. Thrombin and other potential mechanisms underlying restenosis / J.N. Wilcox // Circulation. 1991. - Vol. 84. - P. 432-435.

233. Wu, A. Biochemical differences between cTnT and cTnl and their significance for diagnosis of acute coronary syndromes / A. Wu, Y. Feng // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 25-29.

234. Xu, Z. The adipocite lipid-binding protein at 1.6 resolution / Z. Xu, D.A. Bemlohr, L.J. Banasak // J Biol Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 7874—7884.

235. Yermeersch, P. L-arginine administration reduces neointima formation after stend injury in rats by nitric oxide-mediated mechanism / P. Yermeersch, Z. Nong, E. Stobile // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. - Vol. 21. - P. 1604-1615.