Органосохраняющее хирургическое лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Агрба, Илона Беслановна

• Агрба, Илона Беслановна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Агрба, Илона Беслановна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ПАТОЛОГИЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ: ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Обзор литературы)

1.1. Патология прикрепления плаценты: эпидемиология, этиология, терминология

1.2. Диагностика патологии прикрепления плаценты

1.3. Лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты

1.4. Иммуногистохимические маркеры развития патологии прикрепления плаценты

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты трансвагинальной эхографии в режиме «серой шкалы» и цветного допплеровского картирования

3.2. Результаты диагностической и оперативной гистероскопии (гистерорезектоскопии) у пациенток основной группы

и группы сравнения

3.3. Результаты морфологического и иммуногистохимического исследований

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Органосохраняющее хирургическое лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. В последние годы наметилась стойкая тенденция к увеличению частоты органосберегающих операций на матке при неотложных состояниях в послеродовом периоде - акушерском перитоните после кесарева сечения, гипотоническом кровотечении, аномалии прикрепления плаценты, разрыве матки и др. (Давыдов А.И. и др., 2013; Латышкевич O.A. и др., 2013; Стрижаков А.Н. и др., 2012; 2013). В структуре перечисленных нозология патология прикрепления плаценты занимает особое место благодаря широкому полиморфизму морфологических вариантов (плотное прикрепление плаценты, приращение плаценты - врастание, прорастание плаценты). Более того, при отсутствии прорастания плаценты (когда ворсины хориона пенетрируют мио-метрий и периметрии с возможной инвазией в соседние органы - мочевой пузырь, прямую кишку) имеются условия для сравнительно нетравматичного вмешательства - внутриматочной хирургии.

В литературе описаны различные органосберегающие хирургические методы лечения больных с врастанием плаценты, основанные на иссечении пораженного миометрия в ходе лапаротомии. Эти операции отличаются высоким травматизмом, прежде всего для матки, поскольку предусматривают широкое иссечение мышечного слоя в области врастания ворсин хориона. Располагаясь в «нетипичном» месте, в последующем такой рубец на матке представляет потенциальную угрозу разрыва матки во время беременности (Айламазян Э.К. и др., 2010). Известные консервативные способы терапии врастания плаценты (эмболизация маточных артерий, инъекции антиметаболитов) сопряжены с высоким риском непредсказуемых осложнений, связанных как с использованием ангиографии (развитие постэмболизационного синдрома, инфекция тазовых органов, ишемические явления в виде гангрены мочевого пузыря, тромбозы, некроз тканей), так и антиметаболитов (лейкопения, тромбоцитопения и

их комбинации, анемия, алопеция) (Баев O.P., 2009; Соснова Е.А. и др., 2012).

Среди методов внутриматочной хирургии, применяемых для лечения больных с врастанием плаценты, электрохирургическая гистерорезектоскопия представляет наиболее прогрессивный метод, обеспечивающий малотравматичное и эффективное иссечение плацентарной ткани, разрушение плацентарного ложа, а также надежный гемостаз (Стрижаков А.Н. и Давыдов А.И., 2007; 2010).

При врастании плаценты наиболее часто обнаруживается дефект дециду-альной ткани. Такие свойства трофобласта, как инвазия, пролиферация, миграция, могут значительно меняться при неполноценном децидуальном слое, который, в свою очередь может быть причиной сниженной продукции тканевого ингибитора металлопротеиназы, трансформирующего фактора роста-|3 (ТФР-р), нарушенного баланса между ингибитором и активатором активатора плаз-миногена (Uhrin P. et Breuss J.M., 2013). Однако в экспериментах in vitro не выявлено значительного возрастания инвазии цитотрофобласта даже при условии наличия одного слоя клеток децидуальной оболочки (Cheung С. S. et Chan B.C., 2012).

Инвазия трофобласта в ходе плацентации является сложным процессом, включающим в себя клеточную пролиферацию, миграцию и дифференцировку. Цитокератины, факторы пролиферации, молекулы адгезии, урокиназный активатор плазминогена/ингибитор активатора плазминогена, антиапоптозный белок bcl-2 синтезируются в больших количествах в плаценте, участвуют в процессах инвазии трофобласта (Волощук И.Н. и др., 2011 ; Corthorn J. et al., 2006).

Изменения каждого из описанных выше факторов отдельно и совместно друг с другом (в том числе и их дисрегуляция) играют роль в развитии патологии прикрепления плаценты и могут являться причиной врастания плаценты. Тем не менее, несмотря на множество изученных факторов, в литературе нет достаточных данных, посвященных изучению причин врастания плаценты, патогенез развития этого состояния до конца неясен.

Цель исследования - с учетом результатов иммуногистохимического анализа разработать систему обследования и лечения родильниц с врастанием плаценты, основанную на применении современных методов исследования (высокочастотная 2D и 3D трансвагинальная эхография, высокочувствительный энергетический допплер с трехмерной реконструкцией цветового изображения, электрохирургическая гистерорезектоскопия), способную обосновать и оптимизировать малоинвазивное органосберегающее хирургическое лечение этих пациенток.

В соответствии с основной целью исследования были поставлены следующие задачи:

изучить диагностическую и прогностическую ценность 2D и 3D методов трансвагинальной эхографии при placenta accreta, а также выделить патогномоничные акустические критерии этой патологии; оценить клиническое значение высокочувствительного энергетического допплера (powerdoppler) у родильниц с врастанием плаценты, а также представить практические рекомендации по его применению при подозрении на placenta accreta;

разработать условия и показания к применению электрохирургической гистерорезектоскопии у родильниц с патологией прикрепления плаценты, а также оценить особенности течения послеоперационного периода, менструальной и генеративной функций у женщин после органосохраняющего внутриматочного вмешательства на послеродовой матке;

изучить экспрессию ряда иммуногистохимических маркеров (KÍ67, антиапоптозного белка bcl2, CD34, активатора плазминогена и его ингибиторов) в резецированных фрагментах плаценты и миометрия и установить их роль в патогенезе врастания плаценты и связанного с ним послеродового кровотечения;

на основании оценки баланса между активатором плазминогена и его ингибиторами (РА1-1,-2) в плаценте и миометрии обосновать целесообразность малоинвазивного органосберегающего хирургического лечения родильниц с врастанием плаценты в отсроченном периоде. Методы обследования больных. В соответствии с поставленными целями и задачами проводилось общее клиническое обследование больных с изучением преморбидного фона, наследственности, перенесенных соматических и гинекологических заболеваний, особенностей менструальной и репродуктивной функции, клинического проявления основного заболевания. Комплекс специальных методов дополнительной диагностики и лечебных мероприятий составили:

детальное клиническое исследование с изучением анамнеза, особенностей менструальной и репродуктивной функций; двухмерное (2Ц) трансвагинальное ультразвуковое сканирование в режимах серой шкалы, цветного и энергетического допплера; - трехмерное (ЗБ) трансвагинальное ультразвуковое сканирование в режимах серой шкалы, цветного и энергетического допплера; гистероскопия; гистерорезектоскопия;

гистологическое исследование соскобов, резецированных фрагментов эндометрия и плацентарной площадки;

иммуногистохимическое исследование резецированных фрагментов эндометрия и плацентарной площадки. Научная новизна. Впервые разработан комплекс обследования и лечения родильниц с врастанием плаценты, основанный на применении современных методов исследования (2Т> и ЗБ трансвагинальная эхография, высокочувствительный энергетический допплер с трехмерной реконструкцией цветового изображения, электрохирургическая гистерорезектоскопия) и результатах им-

муногистохимического анализа. Установлено, что использование высокочувствительного энергетического допплера (powerdoppler) у родильниц с аномальной ультразвуковой картиной полости матки способствует диагностике placenta accreta в ~100% наблюдений. Доказано, что применение электрохирургической гистерорезектоскопии при врастании плаценты позволяет не только удалить патологический фрагмент плаценты, но иссечь видоизмененную плацентарную площадку - т.е. выполнить эксцизию субстрата патологогического процесса, что, прежде всего, обоснованно с позиций патогенеза placenta accreta. Анализ результатов иммуногистохимического исследования показал, что при врастании плаценты всегда имеет место субинволюция сосудов матки на фоне персистенции вневорсинчатого трофобласта, отсутствует нормальная для послеродового периода реакция элиминации клеток вневорсинчатого трофобласта, которая подтверждается избыточной экспрессией маркера пролиферации KÍ67. Нарушение баланса между активатором плазминогена и его ингибиторами в плаценте и миометрии является не только одним из факторов врастания плаценты, но условием, обеспечивающим органосберегающее хирургическое лечение родильниц с врастанием плаценты в отсроченном периоде.

Практическая значимость. На основании полученных результатов исследования изучены и обоснованы критерии ультразвуковой диагностики placenta accreta. Выделено, что наиболее важным акустическим маркером приращения плаценты следует считать уменьшение толщины миометрия в рет-роплацентарной области по сравнению с другими участками мышечного слоя матки. Даны рекомендации по использованию энергетического допплера при врастании плаценты (зоны гиперваскуляризации, аномальный артериальный кровоток с низким уровнем резистентности). Акцентировано внимание, что трехмерная реконструкция цветовой палитры powerdoppler позволяет более четко проследить направление кровотока от фрагмента плаценты к миомет-рию. Представлены особенности трансцервикальной резекции плацентарной

площадки при placenta accreta. Так, при плотном прикреплении плаценты для успешного завершения операции достаточно резецировать возвышающиеся над плацентарной площадкой фрагменты плаценты с последующей электродеструкцией плацентарного ложа. При врастании плаценты требуется расширенная глубокая резекция фрагментов плаценты с подлежащей базальной мембраной и миометрием. Выделены рекомендации по отсроченной (многоэтапной) гистерорезектоскопии, использование которой позволяет свести к нулю риск перфорации матки и связанных с ним осложнений.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Полученные нами результаты морфологического и иммуногистохими-ческого исследований (оценка маркеров пролиферации вневорсинчатого тро-фобласта - Ki67, Вс12, CD34, урокиназный активатор плазминогена, ингибиторы активатора плазминогена) позволяют с позиций патогенеза placenta accreta обосновать необходимость и возможность малоинвазивного эндохирургичес-кого лечения родильниц с врастанием плаценты.

2. Обнаружение признаков placenta accreta является показанием к хирургическому вмешательству (иссечение приращенных участков плаценты и плацентарной площадки с помощью гистерорезектоскопии). Тактика placenta in situ вследствие персистенции вневорсинчатого трофобласта, отсутствия нормального для послеродового периода процесса элиминации его клеток, а, соответственно, нарушением сократительной способности матки сопряжена с риском развития тяжелых эндометритов, а также разрыва матки в последующих беременностях.

3. Электрохирургическая гистерорезектоскопия представляет высокоэффективный метод лечения родильниц с аномалией прикрепления плаценты.

Однако ее применение обоснованно при наличии определенных условий, главным из которых является отсутствие полного либо обширного патологического процесса.

Глава 1. ПАТОЛОГИЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ: ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ (Обзор литературы)

1.1. Патология прикрепления плаценты: эпидемиология, этиология, терминология

Послеродовое кровотечение - одна из самых частых причин материнской смертности. Частота послеродового кровотечения составляет 20-25% в развитых странах, а в развивающихся странах является ведущей причиной материнской смертности (Баев O.P. и Давыдов А.И., 2011; Стрижаков А.Н. и др., 2010). Одной из возможных причин послеродовых кровотечений является патология прикрепления плаценты. По данным J.Bonnar (2000) , Т. Gilbert et al. (2003) патология плацентации, включающая в себя патологию прикрепления плаценты, в 36% случаев является причиной материнской смертности вследствие кровотечения.

В норме плацента формируется в функциональном слое эндометрия, который во время беременности трансформируется в децидуальную оболочку. При физиологических родах отделение плаценты происходит в губчатом слое децидуальной оболочки. Патологические изменения губчатого слоя дециду-альной оболочки сопровождаются ее рубцеванием. Иногда изменения настолько выражены, что происходит атрофия губчатого и базального слоев эндометрия, недоразвитие компактного, отсутствие зоны фибриноидной дегенерации (слоя Нитабуха (Nitabuch)). В таких ситуациях самостоятельное отделение плаценты невозможно, возникает патологическое прикрепление плаценты (Савельева Г.М. и др., 2006).

По мнению J. Konje et al. (1994), причиной гипотонических кровотечений в случае аномального расположения и прикрепления плаценты является

неспособность мускулатуры, окружающей плацентарное ложе, к адекватному сокращению. Справедливо отметить, что эти предположения высказаны еще в 1967 г. A.M. Лидской, которая изучала патоморфологическое строение матки у пациенток с тяжелыми гипотоническими кровотечениями при предлежании и низком прикреплении плаценты. Автор обнаружила выраженный диффузный миофиброз стенки матки, глубокое врастание ворсин плаценты в миомет-рий, отсутствие базальной децидуальной пластинки, нарушение волокнистой и мышечной архитектоники тканей, характерной для перерастяжения нижнего сегмента матки.

Частота врастания плаценты по данным разных авторов колеблется от 1 случая на 540 родов до 1 случая на 70000 родов с тенденцией к возрастанию частоты встречаемости этой патологии (Abuhamad А., 2013; Bajwa S.K. et al., 2013).

Среди этиологических факторов аномального прикрепления плаценты выделяют как изменения со стороны эндометрия (матки), так и со стороны плодного яйца.

Со стороны эндометрия причинами патологии прикрепления плаценты являются:

дистрофические изменения слизистой оболочки матки вследствие послеродовых, послеабортных эндометритов, специфических поражений эндометрия (гонорея, туберкулез), чрезмерных выскабливаний полости матки, наличия послеоперационных рубцов после операций кесарева сечения, миомэктомий;

имплантация плодного яйца на участках с гипотрофией эндометрия: в нижнем сегменте матки, области перешейка и шейки матки;

пороки развития матки (внутриматочная перегородка, двурогая матка);

новообразования в полости матки (подслизистая миома матки, узло-

вой аденомиоз);

снижение ферментативной активности базального слоя слизистой оболочки матки (Стрижаков А.Н. и др., 2010; Khan М. et al., 2013).

Со стороны плодного яйца:

повышение протеолитической активности ворсин хориона (в норме ворсины хориона теряют протеолитическую активность прогрессивно по мере инвазии трофобласта в децидуальную оболочку эндометрия) (Sentilhes L. et al., 2013).

Врастание плаценты чаще встречается у повторнородящих, у женщин старше 35 лет, в 5-10% сочетается с предлежанием плаценты (Canda М.Т. et al., 2013). Риск развития врастания плаценты выше у женщин с гипертонической болезнью, курением (Young B.C. et al., 2014).

Выделяют следующие типы патологии прикрепления плаценты:

1) плотное прикрепление плаценты - прикрепление плаценты происходит в базальном слое эндометрия, т.е. ворсины хориона не достигают миометрия (в зарубежной литературе соответствует термину placenta adhaerens);

2) приращение плаценты к мышечному слою, когда между мышечным слоем и ворсинами хориона отсутствует губчатый слой децидуаль-ной оболочки, и ворсины достигают мышечного слоя матки (placenta accreta).

В зависимости от степени инвазии трофобласта в миометрий приращение делится на стадии:

1) врастание плаценты - ворсины хориона проникают глубоко в мышечный слой (placenta increta);

2) прорастание плаценты - ворсины хориона пенетрируют миометрий и периметрий с возможной инвазией в соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку (placenta percreta) (Kassem G.A. et al., 2013).

Врастание или приращение плаценты может быть полным или частичным. Наиболее часто встречается плотное прикрепление плаценты, его частота в структуре аномалий прикрепления плаценты составляет 75-78%. Placenta increta встречается в 17% наблюдений. Крайне тяжелый вариант приращения плаценты - placenta percreta - выявляется в 5-7% случаев (Bowman Z.S. et al., 2013).

1.2. Диагностика патологии прикрепления плаценты

Клинические симптомы патологического прикрепления плаценты в течение беременности отсутствуют. При прорастании плаценты в глубокие слои мышечной оболочки матки (placenta percreta) и, соответственно, выраженном повреждении миометрия может произойти разрыв матки с внутрибрюшным кровотечением и клинической картиной геморрагического шока, а при прорастании плаценты в стенку мочевого пузыря проявится в виде гематурии.

Клиническая картина аномального прикрепления плаценты разворачивается в третьем периоде родов - последовом. Первыми симптомами этой патологии в последовом периоде являются отсутствие признаков отделения и выделения последа. При частичном плотном прикреплении или приращении плаценты возникает кровотечение в последовом периоде. При полном плотном прикреплении или полном приращении кровотечения, как правило, нет. Средняя продолжительность 3 периода родов у женщин составляет 10 минут, реже - 20 мин. При отсутствии кровотечения продолжительность наблюдения в последовом периоде не должна превышать 30 минут. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты уменьшается до 2-3%, а вероятность кровотечения резко возрастает (Баев O.P., 2009). Тактика ведения 3 периода родов - активно-выжидательная, активность зависит от ве-

личины кровопотери: как только кровопотеря превышает допустимую для данной пациентки, надо немедленно приступать к ручному отделению плаценты и выделению последа (при отсутствии признаков его отделения) (Стрижаков А.Н. и др., 2010). При ручном отделении плаценты, в случае ее плотного прикрепления, она хорошо отслаивается от стенок матки на всем протяжении, в случае приращения плаценты, попытка ее ручного отделения вызывает обильное кровотечение, плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется. Диагноз плотного прикрепления или приращения плаценты устанавливают во время операции ее ручного отделения. При частичном приращении быстро развивается атоническое кровотечение, шок, ДВС-синдром (Баев О.Р. и Давыдов А.И., 2011; Егорова Н.А. и др., 2004).

Таким образом, клинически поставить диагноз патологии прикрепления плаценты можно только при развитии грозного осложнения последового и послеродового периодов - маточного кровотечения. Для диагностики истинного врастания плаценты во время беременности необходимо применение инструментальных методов исследования.

В литературе имеются данные о различных методах дородовой диагностики патологии прикрепления плаценты. Одним из наиболее распространенных и доступных методов является эхография (трансабдоминальная, трансва-гинальая) с допплерометрией. C.R. Warshak et al. (2006) сравнили точность эхографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике истинного врастания плаценты. По данным авторов ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить наличие остатков плацентарной ткани с чувствительностью до 94%, а специфичность данного метода при определении приращения плаценты с различной степенью инвазии составляет 79%. Применение МРТ способствует диагностике аномалий прикрепления плаценты с чувствительностью 88% и специфичностью 100%. Однако в работе В.К. Dwyer et al. (2008) (Пренатальная диагностика врастания плаценты: сонография или магнитно-

резонансная томография?) представлены доказательства, согласно которым диагностическая ценность высокочастотной трансвагинальной эхографии при патологии прикрепления плаценты сопоставима с таковой МРТ.

В настоящее время разработаны следующие ультразвуковые критерии патологии прикрепления плаценты:

1) истончение или отсутствие мышечной оболочки матки в зоне плацентарной площадки;

2) отсутствие гипоэхогенного обода между плацентой и миометрием;

3 ) визуализация лакун плаценты («венозных» лакун) в виде множественных анэхогенных областей в плаценте, напоминающих «швейцарский сыр» (D'Antonio F. et Bhide A., 2014; Comstock C.H. et Bronsteen R. A., 2014; Jurkovic D., 2014).

Появление таких ультразвуковых признаков, как отсутствие пограничной зоны между материнской поверхностью плаценты и стенкой мочевого пузыря (менее 1 мм), распространение плацентарной ткани за серозную оболочку матки, визуализация ворсин хориона в стенке мочевого пузыря, как правило, происходит при самом грозном варианте приращения плаценты - placenta percreta (D'Antonio F. et al., 2013; Meng X. et al., 2013).

Ультразвуковая диагностика аномалии прикрепления плаценты требует тщательного и кропотливого исследования, проводимого опытным врачом. При подозрении на врастание плаценты, что чаще бывает при расположении плаценты по задней стенке во втором и третьем триместрах беременности, или для дифференциальной диагностики placenta increta и placenta percreta рекомендуют использовать MPT (Berkley Е.М. et al., 2013; Taipale P. et al., 2004).

При МРТ-исследовании патологии прикрепления плаценты наиболее информативным является исследование в режиме T2-weighted благодаря возникновению контраста между плацентарной тканью и миометрием. МРТ-призна-ками врастания плаценты являются истончение и неровность миометрия в ме-

сте инвазии плаценты, наличие гомогенных тканей в толще миометрия (Mäher М.А. et al., 2013; Peker N. et al., 2013).

В качестве дородовой диагностики врастания плаценты некоторые исследователи предложили использовать показатели сывороточного альфа-фе-топротеина во втором триместре беременности (Dreux S. et al., 2012). Так в работе R. GarcHa-Cavazos et al. (2010) показано, что альфа-фетопротеин у женщин с предлежанием плаценты в сочетании с врастанием плаценты возрастал на 45% по сравнению с женщинами с предлежанием плаценты без ее врастания.

Своевременная антенатальная диагностика врастания плаценты позволяет подготовиться к таким возможным осложнениям родов, как кровотечение или разрыв матки, уменьшить кровопотерю, сохранить репродуктивную функцию женщине.

1.3. Лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты

Безусловно, полным разрешением проблемы лечения родильниц с аномалией (истинным врастанием) плаценты следует признать органоуносящее хирургическое вмешательство - субтотальную или тотальную гистерэктомию, позволяющей удалить патологический фрагмент плацентарной площадки (источник потенциального кровотечения) вместе с маткой. Такой подход оправдан в ситуациях, угрожающих жизни женщины (Айламазян Э.К., 2007). Однако гистерэктомия не такая уж безобидная операция, чреватая как своими осложнениями, так и последствиями:

1) одним из наиболее грозных осложнений гистерэктомии является тромбоэмболия легочной артериии, в более чем 95% наблюдений обуславливающая летальный исход;

2) удаление матки нередко приводит к развитию тяжелой нейроэндок-

ринопатии - постгистерэктомического синдрома.

Действительно, у женщин репродуктивного периода сохранение матки представляет одно из ключевых условий поддержания ее исходного эндокринного потенциала, столь необходимого для нормальной жизнедеятельности многих органов и систем. Формирование постгистерэктомического синдрома - сим-птомокомплекса, включающего целый ряд нарушений нейровегетативного, психоэмоционального и обменно-эндокринного характера - является следствием некомпенсированной гипоэстрогении, которая после удаления матки развивается в результате острой ишемии яичников благодаря исключению из их кровоснабжения одноименных ветвей маточных артерий. Известно, что даже при сохранении яичников, гистерэктомия (тотальная или субтотальная) предусматривает обязательное лигирование (коагуляцию) и пересечение собственной связки яичника вблизи его ворот, где к яичнику направляются основные питающие его магистрали - яичниковая артерия, яичниковая ветвь маточной артерии, лимфатические сосуды, нервные окончания и др. Поэтому после гистерэктомии не может не произойти перераспределение кровотока к яичникам в ущерб его кровоснабжению: изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток, нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, преобладают ановуляторные циклы. Острая ишемия яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормонопродуцирующей функций. Причем выраженность структурно-функциональных изменений яичников зависит от исходного типа их кровоснабжения: с преобладанием ветви маточной артерии (38%), яичниковой (11%) и равномерным кровоснабжением за счет этих двух ветвей (51%). Гистерэктомия приводит к максимальной редукции кровотока при кровоснабжении яичника с преобладанием ветви маточной артерии (Кулаков В.И. и др., 2007).

Существуют разные стратегии органосохранякмцего лечения врастания плаценты: одни авторы предлагают консервативное лечение при оставлении плаценты на месте, так называемая placenta in situ, другие рекомендуют методики, направленные на иссечение плацентарной площадки.

Консервативное лечение. В литературе представлено достаточное количество исследований, доказывающих благоприятные исходы такого лечения, однако стоит оговорить, что такой подход возможен только при минимальном кровотечении и стабильных показателях гемодинамики.

Сторонники концепции placenta in situ предлагают ее в тех ситуациях, когда имеет место частичное плотное прикрепление плаценты, и есть возможность безопасного удаления остальной части плаценты, не травмируя плацентарную площадку и предполагая минимальную кровопотерю (Khan М. et al., 2013; Kim Т.Н. et Lee H.H., 2014). В послеродовом периоде таким женщинам для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, утеротоническую терапию препаратами оксито-цина, мизопростола, однако оставшаяся плацентарная ткань не всегда позволяет матке сократиться, часты осложнения в виде эндометритов, сепсиса (Taylor A.A. et al., 2001). N.A. Deshpande et D.A. Carusi (2013) из медицинской школы Гарварда (Бостон, Массачусетс) описали клиническое наблюдение разрыва матки после предшествующего консервативного лечения placenta accreta во время последующей беременности в сроки гестации 26-27 недель. Это послужило основанием для заключения о целесообразности отказа от беременности после предшествующего консервативного лечения врастания плаценты.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Агрба, Илона Беслановна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. // СПб.: Спец Лит.- 2007. -С.397.

2. Айламзян Э.К. Акушерство. // Национальное руководство.М.:ГЭО-ТАР-Медиа.-2010.-С. 1200.

3. Баев O.P. Аномалии прикрепления плаценты // Вопросы гинекологии, акушерства и гинекологии.-2009.-№5.-С.З-6.

4. Баев, O.P. Профилактика кровотечений в послеродовом и раннем послеродовом периоде. Активная или выжидательная тактика? // Акушерство и гинекология. - 2011. - № 6. - С. 27-30.

5. Баринов C.B., Иванова О.В., Новиков A.A., Хазанов М.А. Исследование нового эфферентного метода профилактики эндометрита у родильниц группы высокого инфекционного риска, сочетающего антибиотикопрофилак-тику с динамически распределенным ультразвуковым абдоминальным воздействием. // Омский научный вестник.-2012.-№1-108- С.79-83.

6. Белобородова Н.В. Современные возможности антибиотикопрофи-лактики в хирургии. // Фарматека. -2009. - №16 .-С. 38-42.

7. Бунин А.Т., Горбунов А.Л. Перевязка внутренних подвздошних артерий как метод лечения акушерских кровотечений // Акушер, и гинек.-1990 -№10.- С.67-70.

8. Волощук И.Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение от типа центральной материнской гемодинамики. // Акуш. и гинекология. -2011.-№ 7.-С.22-26.

9. Голуб A.B., Козлов P.C. Антибактериальная профилактика инфекций области хирургического вмешательства в колоректальной хирургии. //

Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. -2007.-№ 3.- С.244-253.

10. Гилберт С. Биология развития. // М.: МИР, 1995.- т.З.- С.352.

11. Давыдов А.И., Лебедев В.А., Пашков В.М., Клиндухов И.А, Коваленко М.В. Эмболизация маточных артерий: спорные и нерешенные вопросы // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2009-№3.-С780-85.

12. Давыдов А.И., Агрба И.Б., Киличева И.И. Ближайшие и отдаленные результаты электрохирургической гистерорезектоскопии при врастании плаценты. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2012-№6.-С.44-51.

13. Давыдов А.И., Агрба И.Б., Волощук И.Н. Патогенез патологии прикрепления плаценты: роль факторов роста и других иммуногистохимических маркеров. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2012.-№1- С.48-55.

14. Давыдов А.И., Агрба И.Б., Волощук И.Н., Киличева И.И. Клиничес-

кая оценка экспрессии иммуногистохимических маркеров в патогенезе врастания плаценты. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2013-Nq2.-C.9-16.

15. Егорова H.A., А.Ф. Добротина, В.И. Струкова, Л.П., Гусева О.И. Кровотечения при беременности, в родах и раннем послеродовом периоде // НГМА.-2004.-С. 82.

16. Комиссарова Л.М., Васильченко О.Н. Органосберегающая тактика родоразрешения при истинном приращении плаценты //Российский вестник акушера-пшеколога.-2009-№6.-С. 25-18.

17. Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е. Руководство по ам-булаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. // Практическое руководство. М.: ГЭС)ТАР-Медиа.-2007.-С.1054.

18. Курцер М.А., Лукашина М.В., Панин A.B., Штабницкий A.M., Алексеева Т.В., Бреусенко Л.Е., Бреслав И.Ю. Истинное врастание плаценты. Орга-носохраняющие операции // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатало-гии.-2009.-№ 8.-С.31-35.

19. Курцер М.А. Бреслав И.Ю., Григорьян A.M., Латышкевич O.A. Опыт использования временной балонной окклюзии общих подвздошных артерий при органосохраняющих операциях у пациенток с врастанием плаценты // Акушерство и Гинекология.-2013.-№7.-С.80-84.

20. Курцер М.А., Бреслав И.Ю., Лукашина М.В., Штабницкий A.M., Панин A.B., Алексеева Т.В., Платицин И.В. Опыт осуществления органосохраняющих операций при врастании плаценты // Акушерство и гинекология.-2011.-№8.-С. 86-90.

21. Латышкевич O.A., Курцер М.А., Савельева Г.М., Бреслав И.Ю., Ев-теев В.Б., Платицын И.В., Щербаков Л.Н., Анисимова Н.Б. Антенатальная диагностика врастания плаценты у женщин с кесаревым сечением в анамнезе / / Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2013.-№6.-С.36-42.

22. Лидская A.M. Патоморфологические изменения в стенке матки при гипо- и атонических кровотечениях, связанных с предлежанием и низким прикреплением плаценты // Акушерство и гинекология. -1967.-Nq5.-C. 30-33.

23. Мусаев Р.Д., Давыдов А.И., Мехдиев В.Э., Сиордия A.A. Клиническое значение трехмерной трансвагинальной эхографии в режиме цветного и энергетического допплера в дифференциальной диагностике опухолей и опухолевидных образований яичников. // Вопросы гинекологии, акушерства и пе-ринатологии.-2010.-Nol.-c. 10-16.

24. Наносов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.:Диттерра, 2004 .-

С.70.

25. Новиков В.Д., Словарь по гистологии, Новосибирск, 1998. - 149с.

26. Пальцев М.А., Аничков Н.М. // Патология человека // М.: Медици-на.-2010.-С.-1448

27. Протопопова Т. А. Тактика ведения беременных и принципы родораз-решения при предлежании и миграции плаценты. Рос. Мед. Журн,- 2003.- №5,-С. 48—50.

28. Савельева Г.М. Акушерство // М.: Медицина .-2005.- С.578-581.

29. Савельева Г.М. Кесарево сечение и его роль в современном акушерстве. // Акушерство и гинекология. -2006-№ 3.- С. 10—15.

30. Основа Е.А., Грачев Г.А. Последствия оперативных вмешательств на органах малого таза у женщин репродуктивного возраста // Проблемы женского здоровья .-2012.-Nq9.-C. 56-60.

31.Стрижаков А.Н., Давыдов А.И.,БелоцерковцеваЛ.Д. Малоинвазив-ная хирургия в гинекологии // М.:Медицина.- 2001.-С.512.

32. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Гистерорезектоскопия. М-Медици-на.-1997.-С.180.

33. Стрижаков А.Н., Баев O.P., СтарковаТ.Г., Рыбин М.В. // Физиология и патология послеродового периода (монография). М.: Издат. дом Династия.-2004.- С. 120.

34. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Бахтияров K.P., Клиндухов И.А. Патогенетическое обоснование применения орагносохраняющего лечения при доброкачественных заболеваниях матки с использованием методов малоинвазив-ной хирургии //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2006-№3.-С.23-26.

35. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Баев O.P., Буданов П.В.//Гениталь-ные инфекции.-2003.-С. 46-52.

36. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Трансвагинальная эхография: 2D и 3D методы. //М.ЮСЛН.- 2006.-С.157.

37. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клинические лекции по акушерству и гинекологии // М.: ОАО Издательство Медицина,- 2010. - С.260-297.

38. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Буданов П.В. Некроз матки после наложения компрессионных швов по поводу послеродового гипотонического кровотечения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2013.-№3.-С.76-79.

39. Abuhamad A. Morbidly adherent placenta // Semin. Perinatol.-2013.- №5.- P.359-64.

40. Ahmed A, Li XF, Dunk C, Whittle MJ, Rushton DI, Rollason T. Colocalisation of vascular endothelial growth factor and its Flt-1 receptor in human placenta// Growth Factors.- 1995.-№12.-P.35-43.

41. Akhter S, Begum MR, Kabir Z, Rashid M, Laila TR, Zabeen F. Use of a condom to control massive postpartum hemorrhage// MedGenMed.- 2003.-№11.-P. 5-38.

42. Amsalem H., Kingdom J., Farine D,m Allen L. Planned Caearean

Hysterectomy Versus "Conserving" Caesarean Section in patients with placenta accreta// JOGG- 2011.-10- P.1005-1010.

43. Ansar A, Malik T, Shuja S, Khan S. Hysterectomy as a management option for morbidly adherent placenta // J Coll Physicians Surg Pak. -2014. -№5-P.-318-22.

44. B-Lynch C., Coker A. The B-Lynch surgical technique for the control of massive post partum hemorrhage: an alternative to hysterectomy. Five cases reported // Br J Obstet Gynaecol.-1997.-Nq104.-P.372-375.

45. Bajwa SK, Singh A, Bajwa SJ. Contemporary issues in the management of abnormal placentation during pregnancy in developing nations: An Indian perspective// Int J Crit Illn Inj Sei.- 2013-№ 3.-P. 183-9.

46. Baskett TF. Surgical management of severe obstetric hemorrhage: experience with an obstetric hemorrhage equipment tray// J Obstet Gynaecol Can.-2004.-№26.- P.805-8.

47. Behrendtsen O, Alexander CM, Werb Z. Metalloproteinases mediate extracellular matrix degradation by cells from mouse blastocyst outgrowths// Development.- 1992.-№114.- P.447-456.

48. Bennett MJ, Sen RC. "Conservative" management of placenta praevia percreta: report of two cases and discussion of current management options // Aust N Z J Obstet Gynaecol. -2003- №43.- P.49-51.

49. Berkley EM, Abuhamad AZ. Prenatal diagnosis of placenta accreta: is sonography all we need? // J Ultrasound Med. -2013- №32(8).- P. 1345-50.

50. Bischof P, Campana A: Molecular mediators of implantation // Bailliere's Clinical Obstetrics and Gynaecology.- 2000.- №14(5).-P.801-814.

51. Blasi F., Sidenius N. The urokinase receptor in hematopoietic stem cells mobilization // Curr Pharm Des. -2011.- №17(19).- P. 1911-3.

52. Bowman ZS, Eller AG, Bardsley TR, Greene T, Varner MW, Silver RM. Risk Factors for Placenta Accreta: A Large Prospective Cohort // Am J Perinatol.-2013.- №12.- P. 885-8.

53. Burchell RC. Physiology of internal iliac artery ligation // J Obstet Gynaecol Br Commonw. -1968.- №75.- P.642-51.

54. Cali U, Cavkaytar S, Sirvan L, Danisman N. Placental apoptosis in preeclampsia, intrauterine growth retardation, and HELLP syndrome: an immunohistochemical study with caspase-3 and bcl-2 // Clin Exp Obstet Gynecol. -2013.- №40(1).- P.45-8.

55. Campbell S, Park JH, Rowe J, Seeho SK, Morris JM, Gallery ED. Chorionic villus sampling as a source of trophoblasts // Placenta.- 2007.- №28(11-12).- P. 1118-22.

56. Catanzarite VA, Stanco LM, Schrimmer DR, et al. Managing placenta previa/accreta // Contemp Obstet Gynecol.-1996.- №41.- P.66-95.

57. Canda MT, Demir N, Doganay L. Velamentous and Furcate Cord Insertion

with Placenta Accreta in an IVF Pregnancy with Unicornuate Uterus. Case Rep // Obstet Gynecol.- 2013.- №5.- P. 37-39.

58. Chanrachakul B, Chaturachinda K, Phuapradit W, et al. Cesarean and postpartum hysterectomy // Int J Gynecol Obstet.-1996.- №54.- P. 109-13.

59. Chen L, Nakai M, Beiton RJ Jr, Nowak RA. Expression of extracellular matrix metalloproteinase inducer and matrix metalloproteinases during mouse embryonic development // Reproduction.- 2007.- №33(2).- P.405-14.

60. Chong AY, Caine GJ, Freestone B, Blann AD, Lip GY. Plasma angiopoietin-1, angiopoietin-2, and angiopoietin receptor Tie-2 levels in congestive heart failure // J Am Coll Cardiol.-2004.- №43.- P.423-8.

61. Chulsky S, Paland N, Lazarovich A, Fuhrman B. Urokinase-type plasminogen activator (uPA) decreases hepatic SR-BI expression and impairs HDL-mediated reverse cholesterol transport // Atherosclerosis.- 2014.- №233(1).- P.l 18.

62. Comstock C, Love J, Bronsteen R, et al. Sonographic detection of placenta accreta in the second and third trimesters of pregnancy // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -2004.- №4.- P. 1135-1140.

63. Comstock CH, Bronsteen RA. The antenatal diagnosis of placenta accreta // BJOG.- 2014,- №1.- P.171-81.

64. Corbacho AM, Martinez De La Escalera G, Clapp C. Roles of prolactin and related members of the prolactin/growth hormone/placental lactogen family in angiogenesis // J Endocrinol.-2002.-№173.- P. 219-3 8.

65. Courbiere B, Bretelle F, Porcu G. Conservative treatment of placenta accreta // J Gynecol Obstet Biol Reprod.- 2003.- №32(6).-P.549-554.

66. Currie MJ, Gunningham SP, Han C, Scott PA, Robinson BA, Harris AL, et al. Angiopoietin-1 is inversely related to thymidine phosphorylase expression in human breast cancer, indicating a rolein vascular remodeling // Clin Cancer Res. -2001.-№7.- P.918-27.

67. CorthornJ, Germain AA, Chacyn C. Expression of kallikrein, bradykinin b2 receptor, and endothelial nitric oxide synthase in placenta in normal gestation, preeclampsia, and placenta accreta // Endocrine.-2006.- № 29.- P.491-499.

68. GarcHa-Cavazos R, Colmi-Valenzuela A, Espino y Sosa S. Alphafetoprotein as an early predictor of adverse perinatal outcome// Ginecol Obstet Mex.-2010.-№78(5).- P.268-74.

69. Gielchinsky Y, Rojansky N, Fasouliotis SJ, Ezra Y. Placenta accreta -summary of 10 years: a survey of 310 cases // Placenta. -2002.- №23.- P.210-14.

70. Gjini E, Hekking LH, Ktchler A, Saharinen P, Wienholds E, Post JA, Alitalo K, Schulte-Merker S. Zebrafish Tie-2 shares a redundant role with Tie-1 in heart development and regulates vessel integrity // Dis Model Mech. -2011.- №4(1).-P. 57-66.

71. D'Antonio F, Bhide A. Ultrasound in placental disorders // Best Pract

Res Clin Obstet Gynaecol.- 2014.- №28(3).- P.429-42.

72. D'Antonio F, Iacovella C, Bhide A. Prenatal identification of invasivy placentation using ultrasound: systematic review and meta-analysis // Ultrasound Obstet Gynecol.- 2013.- №42(5).- P.509-17.

73. Damsky CH, Librach D, Lim K-H, et al. Integrin switching regulates normal trophoblast invasion // Development.-1994.- №120.- P.3657-3666.

74. De Lange M, Rouse GA. Ob/Gyn Sonography: An Illustrated Review. Pasadena, Calif: Davies Publishing Inc.- 2004.

75. De Vries C, Escobedo J, Ueno H, Houck K, Ferrara N, Williams LT. The fins-like tyrosine kinase, a receptor for vascular endothelial growth factor // Science.-1992.-№255,- P.989-91.

76. Decuypere JP, Parys JB, Bultynck G. Regulation of the autophagic bcl-2/ beclin 1 interaction // Cells.- 2012.- №6;1(3).- P.284-312.

77. Department of Reproductive Health and Research, World Health Organisation. Maternal mortality in 2000: estimates developed by WHO, UNICEF and UNFPA. Geneva: WHO.- 2004.

78. Deshpande NA, Carusi DA. Uterine rupture after prior conservative management of placenta accreta // Obstet Gynecol.-2013.- №2.-P.475-8.

79. Dreux S, Salomon LJ, Muller F, Goffinet F, Oury JF; ABA Study Group, Sentilhes L. Second-trimester maternal serum markers and placenta accreta. // Prenat Diagn.-2012.- №107-P. 1010-2.

80. Deshpande NA, Carusi DA. Uterine rupture after prior conservative management of placenta accreta // Obstet Gynecol.-2013.- №122.- P.475-8.

81. Deux JF, Bazot M, Le Blanche AF et al. Is selective embolization of uterine arteries a safe alternative to hysterectomy in patients with postpartum hemorrhage? // AJR Am J Roentgenol.- 2001.-№177.-P. 145-149.

82. Dreux S, Salomon LJ, Muller F, Goffinet F, Oury JF; ABA Study Group, Sentilhes L. Second-trimester maternal serum markers and placenta accreta // Prenat Diagn.- 2012.- №32(10).- P. 1010-2.

83. DwyerBK, Belogolovkin V, TranL. Prenatal diagnosis ofplacenta accreta: sonography or magnetic resonance imaging? // J Ultrasound Med.-2008.- №27(9).-P. 1275-81.

84. Earl U, Bulmer JN, Briones A. Plcenta accreta: an immunohistological study of trophoblast populations // Placenta.-1987.- №8.- P.273-82.

85. Enholm B, Jussila L, Karkkainen M, Alitano K. Vascular endothelial growth factor C: a growth factor for lymphatic and blood vascular endothelial cells // Trends Cardiovasc Med.-1998.- №8.- P.292-7.

86. Felmeden DC, Blann AD, Lip GYH. Angiogenesis: basic pathophysiology and implications for disease // Eur Heart J.-2003.- №24- P. 118-22.

87. Finberg HJ, Williams JW. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa and prior caesarean section // J Ultrasound

Med.-1992.- №11.- P.333-43.

88. Floridon C, Nielsen O, Holund B, Localization and significance of urokinase plasminogen activator and its receptor in placental tissue from intrauterine, ectopic and molar pregnancies // Placenta. -1999.- №20(8).-P.711-21.

89. Fox H. Placenta accreta, 1945-1969// Obstet Gynecol Surv.-1972.-№7.-P.475-90.

90. Frank HG, Kaufmann P. Nonvillous parts and trophoblast invasion. In: Benirscheke K, Kaufmann P (eds) // Pathology of the Human Placenta, 4th edn. Springer: New York.- 2000.- P. 171-272.

91. Hadjinicolaou AV, Wu L, Fang B, Watson PA, Hall FC, Busch R. Relationship of CD 146 expression to activation of circulating T cells: exploratory studies in healthy donors and patients with connective tissue diseases // Clin Exp Immunol.- 2013.- №174(l).-P.73-88.

92. Harma M, Gungen N, Ozturk A. B-Lynch uterine compression suture for postpartum haemorrhage due to placenta praevia accreta // Aust N Z J Obstet Gynaecol.-2005.- №45.- P.93-5.

93. Hata K, Udagawa J, Fujiwaki R, Nakayama K, Otani H, Miyazaki K. Expression of angiopoietin-1, angiopoietin-2, and Tie2 genes in normal ovary with corpus luteum and in ovarian cancer // 0ncology.-2002.- №62.- P.340-8.

94. Hauser S, Weich HA. A heparin-binding form of placenta growth factor (P1GF-2) is expressed in human umbilical vein endothelial cells and in placenta // Growth Factors.-1993.-№9.- P.259-68.

95. Helske S, Vuorela P, Carpe'n O, Hornig C, Weich H, Halmesmaki E. Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1, 2 and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies // Mol Hum Reprod.- 2001 .-№7.- P.205-10.

96. Hollander DI, PupkinMJ, Crenshaw MC, et al. Conservative management of placenta accreta. A case report // J Reprod Med.-1998.- №33.- P.74-8.

97. Hwu YM, Chen CP, Chen HS, et al. Parallel vertical compression sutures: a technique to control bleeding from placenta praevia or accreta during caesarean section // BJOG.- 2005.- №112.- P. 1420-3.

98. Islami D, mock P,Bischof P. Effects of human chorionic gonadotropin on trophoblast invasion // Semin Reprod Med.-2001.- №19.- P.49-53.

99. Jenn J. Tseng, MD, Shih L. Hsu, PhD, Esther Shih C. Differential expression of angiopoietin-1, angiopoietin-2, and Tie receptors in placentas from pregnancies complicated by placenta accreta //American Journal of Obstetrics and Gynecology.-2005.-№4-P. 193-6.

100. Ji un-Lung Liang, Pao-Chu Yu, Hsin-You Ou, et al. Intraoperative Uterine Artery Embolization in Two Patients with Placenta Previa Accreta: comparison of two approaches to controlbleeding // Radiol.- 2009.- № 34.- P. 227-23.

101. Jiang B, Zhang Z, Zheng P, Ju L, Tang K, Lou Y. Apoptotic genes

I.MU > * I I »

133

expression in placenta of clubfoot-like fetus pregnant rats // Int J Clin Exp Pathol.-2014.-№7(2).- P.677-84.

102. Jokhi PP, King A, Loke YW. Reciprocal expression of epidermal growth factor receptor (EGF-R) and c-erbB2 by non-invasive and invasive human trophoblast populations //Cytokine ,-1994.-№6.- P.433-442.

103. Joshi VM, Shrivastava M. Partial ischemic necrosis of the uterus following uterine brace compression suture // BJOG.-2004.- №111.- P.279-80.

104. Joukov V, Pajusola K, Kaipainen A, Chilov D, Lahtinen I, Kukk E. A novel vascular endothelial growth factor, VEGF-C, is the ligand for the Flt-4 (VEGFR-3) and KDR (VEGFR-2) receptor tyrosine kinases //EMBO J.-1996.- №15.- P.290-8.

105. Jurkovic D. Cesarean scar pregnancy and placenta accreta // Ultrasound Obstet Gynecol.- 2014.- №43(4).- P.361-2.

106. Kassem GA, Alzahrani AK. Maternal and neonatal outcomes of placenta previa and placenta accreta: three years of experience with a two-consultant approach // Int J Womens Health.- 2013.- №28(5).- P.803-10.

107. Kayem G., Davy C., Goffinet F. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta // Obstetrics and Gynecology.- 2004.-№3 .-P.531-536.

108. Khan M, Sachdeva P, Arora R, Bhasin S. Conservative management of morbidly adhérant placenta - a case report and review of literature // Placenta. -2013.-№34(10)-P.963-6.

109. Khong T.Y., Abdul Rahman H. Bcl-2 expression delays postpartum involution of pregnancy-induced vascular changes in the human placental bed // Int J Gynecol Pathol.- 1997.- №16(2).- P.138-42.

110. Kim TH, Lee HH. Conservative management of abnormally invasive placenta after vaginal delivery // Acta Obstet Gynecol Scand.-2014.- №93(1).- P. 1234.

111. Kliman H.Trophoblast infiltration // Reproductive Medicine Review. -1994.-№3.- P.137-157.

112. Knowles D. Neoplastic hemapathology. Lippincott. Williams and Wilkins.-2001.- P.161.

113. Kumazaki K, Nakayama M, Suehara N, Wada Y. Expression of vascular endothelial growth factor, placental growth factor, and their receptors Flt-1 and KDR in human placenta under pathological conditions // Hum Pathol.- 2002.- №33.1069-77.

114. Lessey B.A. Adhesion molecules and implantation// J.Reprod.Immunol. -2002.-№55(l-2).- P. 101-112.

115. Lopata A, Bentin-Ley U, Enders A: "Pinopodes" and Implantation // Reviews in Endocrine & metabolic Disorders.-2002.- №3.- P.77-86.

116. Lin WC, Li AF, Chi CW, Chung WW, Huang CL, Lui WY. Tie-1 protein

tyrosine kinase: a novel independent prognostic marker for gastric cancer // Clin Cancer Res.-1999.-№5.- P. 1745-51.

117. Maglione D, Guerriero V, Viglietto G. Two alternative mRNA coding for the angiogenic factor, placenta growth factor (P1GF), are transcribed from a single gene of chromosome 14 // Oncogene.-1993.- №8.-P.925-31.

118. Maher MA, Abdelaziz A, Bazeed MF. Diagnostic accuracy of ultrasound and MRI in the prenatal diagnosis of placenta accreta // Acta Obstet Gynecol Scand. -2013.- №92(9).- P. 1017-22.

119. Maisonpierre PC, Suri C, Jones PF, Bartunkova S, Wiegand SJ, Radziejewski C, et al. Angiopoietin-2, a natural antagonist for tie-2 that disrupts in vivo angiogenesis //Science.-1997.- №277.- P. 55-60.

120. Malassine A, Cronier L. Hormones and human trophoblast differentiation: a review // Endocrine.-2002.-№19.- P.3-11.

121. Maldjian C, Adam R, Pelosi M, et al. MRI appearance of placenta percreta and placenta previa // Obstetrical & Gynecological Survey.-2000.- №55(3).- P. 131132.

122. Matsunaga T, Warltier DC, Tessmer J, Weihrauch D, Simons M, Chilian WM. Expression of VEGF, angiopoietins-1 and -2 during ischemia-induced coronary angiogenesis // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2003.- №285.-P.352-8.

123. Matsumura N, Inoue T, Fukuoka M. Changes in the serum levels of human chorionic gonadotrophin and the pulsatility index of uterine arteries during conservative management of retained adherent placenta // J Obstet Gynaecol Res.-2000.- №26.-P.81-7.

124. Marchetti D, Vellone V, Dhimitri O, Fulcheri E. Post-partum hemorrhage and malpractice claims: What can we learn from the findings of placental examination and endometrial curettage? A retrospective analysis of surgical pathology reports / / Med Sci Law.-2014.-№54(2) -P.99-104.

125. Maruo T, Matsuo H, Otani T. Role of epidermal growth factor (EGF) and its receptor in the development of the human placenta // Reprod fertile Dev.-1995.-№7.-P. 1465-70.

126. Meng X, Xie L, Song W. Comparing the diagnostic value of ultrasound and magnetic resonance imaging for placenta accreta: a systematic review and metaanalysis // Ultrasound Med Biol. -2013.- №39(11).- P. 1958-65.

127. Miller DA, Chollet JA, Goodwin TM. Clinical risk factors for placenta previa- placenta accreta // Am J Obstet Gynecol. -1997.- №177.- P. 210-4.

128. Millauer B, Shawver LK, Plate KH, Risau W, Ullrich A. Glioblastoma growth inhibited in vivo by a dominant-negative Flk-1 mutant // Nature.- 1994.-№367.- P.576-9.

129. Mochizuki M, Mauro T, Matsuo H. Biology of human trophoblast // Int J Gynaecol Obstet.-1998.-№60.-P.21-8.

130. Muhlhauser J, Crescimanno C, Kauftnann P, HoEbier H, Zaccheo D,

Castellucci M. Diwerentiation and proliferation patterns in human trophoblast revealed by c-erbB-2 oncogene product and EGF-R // J Histochem Cytochem.-1993.- №41.- P. 165-73.

131. Naruse K, Lash GE, Bulmer JN, Innes BA, Otun HA, Searle RF, Robson SC. The urokinase plasminogen activator (uPA) system in uterine natural killer cells in the placental bed during early pregnancy // Placenta.- 2009.- №30(5).- P.398-404.

132. Norwitz ER, Schust DJ, Fisher SJ: Implantation and the survival of early pregnancy//N Engl J Med.- 2001.- №345.-P. 1400-1408.

133. Ochoa M, Allaire AD, Stitely ML. Pyometria after hemostatic square suture technique // Obstet Gynecol.-2002.- №99.- P.506-9.

134. Ohlsson R. Growth factors, protooncogenes and human placental development // Cell Dibier Dev.-1989.-№28.-P.l-15.

135. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa // Obstet Gynecol.- 2006.-№107.-P.927-41.

136. Palacios-Jaraquemada JM. Efficacy of surgical techniques to control obstetric hemorrhage: analysis of 539 cases //Acta Obstet Gynecol Scand.- 2011.-№12. 170-82.

137. Partanen J, Dumont D. Functions of Tiel and Tie2 receptor tyrosine kinases in vascular development. Vascular growth factors and angiogenesis. Berlin: Springer-Verlag.-1999.-P. 159-72.

138. Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees et al Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy // BJOG.-1991.- №98.- P.648-55.

139. Price N, B-Lynch C. Technical description of B-Lynch suture for treatment of massive postpartum hemorrhage and review of published cases // Int J Fertil.-2005.- №50.- P. 148-63.

140. Peker N, Turan V, Ergenoglu M, Yeniel O, Sever A, Kazandi M, Zekioglu O. Assessment of total placenta previa by magnetic resonance imaging and ultrasonography to detect placenta accreta and its variants // Ginekol Pol.- 2013.-№3.- P. 186-92.

141. Pelage JP, Le Dref O, Jacob D, et al. Selective arterial embolization of the uterine arteries in the management of intractable post-partum hemorrhage // Acta Obstet Gynecol Scand.-1999.- №78.- P. 698-703.

142. Riggs JC, Jahshan A, Schiavello HJ. Alternative conservative management of placenta accreta // J Reprod Med.- 2000.- №45.- P.595-598.

143. Rossipal E, Krachler M, Li F, Micetic-Turk D. Investigation of the transport of trace elements across barriers in humans: studies of placental and mammary transfer // Acta Paediatr.-2000.-№89(10).-P. 1190-5.

144. Rowe AJ, Wulbi C, Fraser HM. Localization of mRNA for vascular endothelial growth factor (VEGF), angiopoietins and their receptors during the

periimplantation period and early pregnancy in marmosets // Reproduction.-2003.-№126.- P.227-38.

145. Scarantino SE, Reilly JG, Moretti ML, et al. Argon beam coagulation in the management of placenta accreta // Obstet Gynecol.-1999.- №94.- P. 825-7.

146. Sentilhes L , Ambroselli C., Kayem G. et al., "Maternal outcome after conservative treatment of placenta accreta // Obstetrics and Gynecology.- 2010.-№ 3.-P. 526-534.

147. Shibuya M. Differential roles of vascular endothelial growth factor receptor-1 and receptor-2 in angiogenesis // J Biochem Mol Biol. -2006.- №30.-P.469-78.

148. Shih IM. The role of CD146 (Mel-CAM) in biology and pathology // J Pathol.-1999.- №189.- P.4-11.

149. Shih IM, Kurman RJ. The pathology of intermediate trophoblastic tumors and tumor-like lesions // Int J Gynecol Pathol.-2001.- №20.- P.31-47.

150. Shih IM, Kurman RJ. Expression of melanoma cell adhesion molecule in intermediate trophoblast // Lab Invest.-1996.-№75.-P.377-388.

151. Shih IM, Kurman RJ. Ki-67 labeling index in the differential diagnosis of exaggerated placental site, placental site trophoblastic tumor, and choriocarcinoma: a double immunohistochemical staining technique using Ki-67 and Mel-CAM antibodies // Hum Pathol.-1998.- №29.-P.27-33..

152. Shkurupiy VA, Dubinin EV, Dubinina NN., Dynamics of myocytes of different types in rat myometrium during pregnancy and early postpartum involution // Bull Exp Biol Med.-2008.-№146(6).- P.849-52.

153. Sofíah S, Late Y C Fung Placenta Accreta: Clinical Risk Factors, Accuracy of Antenatal Diagnosis and Effect on Pregnancy Outcome // Med J Malaysia.-2009.-№4.- P.298-302.

154. Sentilhes L, Goffinet F, Kayem G. Management of placenta accreta // Acta Obstet Gynecol Scand.-2013.- №10.- P. 1125-34.

155. Sonin A. Nonoperative treatment of placenta percreta //American Journal of Roentgenology.- 2001.- №177.- P. 1301-1303.

156. Staun-Ram E, Shalev E, Human trophoblast function during the implantation process // Reproductive Biology and Endocrinology.-2005.-№3.-P.56-8.

157. Taipale P, Orden MR, Berg M. Prenatal diagnosis of placenta accreta and percreta with ultrasonography, color Doppler, and magnetic resonance imaging // Obstet Gynecol.-2004.-№ 104(3).- P.537-540.

158. Talamentes A, Ogren L. The placenta as an endocrine organ: polypeptides. In: Knobil E, Neill J, editors. The physiology of reproduction. New York: Raven Press.-1988.- P. 144.

159. Taylor AA, Sanusi FA, Riddle AF. Expectant management of placenta accreta following stillbirth at term: a case report // Eur J Obstet Gynecol Reprod

Biol.- 2001.-№96.- P.220-2.

160. Teichert-Kuliszewska K, Maisonpierre PC, Jones N, Campbell Al, Master Z, Bendeck MP. Biological action of angiopoietin-2 in a bibrin matrix model of angiogenesis is associated with activation of Tie-2. // Cardiovasc Res.-2001.-№49.- P.659-70.

161. Terman BI, Dougher-Vermazen M, Carrion M, Dimitrov D,Armellino DC, Gospodarowicz D, et al. Identibication of the KDR tyrosine kinase as a receptor for vascular endothelial growth factor // Biochem Biophys Res Commun.-1992.-№187.- P. 1579-86.

162. Timmermans S, van Hof A C, Duvekot J J. Conservative management of abnormally invasive placentation // Obstetrical and Gynecological Survey.-2007.-№62(8).- P.529-539.

163. Treloar EJ, Anderson RS, Andrews HS, et al. Uterine necrosis following B-Lynch suture for primary postpartum haemorrhage // BJOG.- 2006.- №113.-P.486-8.

164. Tseng JJ. Dibierential Expression of Vascular Endothelial Growth Factor, Placenta Growth Factor and Their Receptors in Placentae from Pregnancies Complicated by Placenta Accreta // Taiwan J Obstet Gynecol.- 2013.- №3.- P.51-8.

165. Tseng JJ, Chou MM. Differential expression of growth-, angiogenesis-and invasion-related factors in the development of placenta accreta // Taiwan J Obstet Gynecol. -2006.-№45.-P. 100-6.

166. Tseng JJ, Hsu SL, Ho ES, Hsieh YT, Wen MC, Chou MM. Differential expression of angiopoietin-1, angiopoietin-2, and Tie receptors in placentas from pregnancies complicated by placenta accreta // Am J Obstet Gynecol.- 2006.-№194(2).- P. 564-71.

167. Tsivos D., Malik F., Arambage K., Hagan P., Lee C. A life threatening uterine inversion and massive post partum hemorrhage caused by placenta accrete during Caesarean section in a primigravida: a case report //Case J.- 2009.- 2.- №138.-P. 138-43.

168. Uhrin P, Breuss JM. uPAR: a modulator of VEGF-induced angiogenesis // Cell Adh Migr.-2013.-№7.-P.23-6.

169. Usta I, Hobeika E, Musa A, Gabriel G, Nassar A. Placenta previa-accreta: risk factors and complications //American Journal of Obstetrics and Gynecology.-2005.-№ 193(3).- P. 1045-1049.

170. UszyDski W, UszyDski M. Placenta accreta: epidemiology, molecular mechanism (hypothesis) and some clinical remarks // Ginekol Pol.- 2004.- №75.-P. 971-8.

171. Valdis G, Neves LA, Anton L, Corthorn J, Chacyn C, Germain AM, Merrill DC, Ferrario CM, Sarao R, Penninger J, Brosnihan KB. Distribution of angiotensin-(l-7) and ACE2 in human placentas of normal and pathological pregnancies. Placenta.-2006.- №2-3.-P.200-7.

172. Vigano P, Mangioni S, Pompei F, Chiodo I: Maternal-conceptus Cross Talk-A Review//Placenta.- 2003.-№ 24.-P.56-61.

173. Vuorela P, Carpe'n O, Tulppala M, Halmesmaki E. VEGF, its receptors and the Tie receptors in recurrent miscarriage // Mol Hum Reprod.- 2000.- №6.-P.276-82. 174.Xu G, Guimond MJ, Chakraborty Cet al. Control of proliferation, migration, and invasiveness of human extravillous trophoblast by decorin, a decidual product // Biol Reprod.-2002.-№67.- P. 681-689.

175. Young BC, Nadel A, Kaimal A. Does previa location matter? Surgical morbidity associated with location of a placenta previa // J Perinatol.-2014.-34.-P.264-7.

176. Wang P, Luo Y, Duan H, Xing S, Zhang J, Lu D, Feng J, Yang D, Song L, Yan X. MicroRNA 329 suppresses angiogenesis by targeting CD 146 // Mol Cell Biol.-2013.-№33.-P.3689-99.

177. Warshak CR, Eskander R, Hull AD. Accuracy of ultrasonography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of placenta accreta // Obstet Gynecol.-2006.-Nq108.- P.573-81.

178. Wohlmuth CT, Gumbs J, Quebral-Ivie J. B-Lynch suture: a case series / / Int J Fertil Womens Med.-2005.-№50.- P. 167-73.

179. WulffC, Wilson H, Dickson SE, Wiegand SJ, Fraser HM. Hemochorial placentation in the primate: expression of vascular endothelial growth factor, angiopoietins, and their receptors throughout pregnancy // Biol Reprod.-2002.- №66.-P.802-1.

180. Zygmunt M, Herr F, Keller-Schoenwetter S. Characterization of human chorionic gonadotropin as novel angiogenic factor // J Clin Endocrinol Metab.-2002.-№87.- P.5290-6.