Особенности обмена биогенных аминов и свободнорадикального окисления при алкогольном делирии с сопутствующим вирусным гепатитом С тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.01.04, кандидат наук Бабин, Константин Александрович

• Бабин, Константин Александрович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Бабин, Константин Александрович

Оглавление

Введение

Глава 1 Обмен биогенных аминов и состояние свободнорадикального окисления при алкогольном делирии и вирусном гепатите С (обзор литературы)

1.1 Нарушения обмена биогенных аминов в патогенезе алкогольного делирия

1.2 Факторы формирования окислительного стресса при алкогольном делирии

1.3 Гепатотоксичность этанола как индуктора развития алкогольных психозов

1.4 Окислительный стресс у больных с вирусным гепатитом С

1.5 Окислительный стресс у больных алкоголизмом с сопутствующим вирусным гепатитом С

Глава 2 Материалы и методы исследования

2.1 Дизайн исследования, характеристика обследованных пациентов

2.2 Биохимические методы исследования

2.3 Статистический анализ результатов

Глава 3 Результаты и обсуждение

3.1 Соотношение между уровнем кортизола, показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных с алкогольным делирием

3.2 Соотношение между уровнем кортизола, показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных с

типичным алкогольным делирием

Соотношение между показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных с тяжелым

алкогольным делирием

Соотношение между показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных вирусным

гепатитом С

Соотношение между показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных с типичным алкогольным делирием с сопутствующим ВГС

3.6 Соотношение между показателями обмена биогенных аминов и показателями свободнорадикального окисления у больных с тяжелым алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С

3.7 Обсуждение

Заключение

Выводы

Список сокращений и условных обозначений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности обмена биогенных аминов и свободнорадикального окисления при алкогольном делирии с сопутствующим вирусным гепатитом С»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Алкоголизм и вирусный гепатит С (ВГС) - важнейшие медико-биологические и социальные проблемы, приводящие к росту заболеваемости и смертности среди населения планеты [39; 84; 85; 164; 194; 195; 204]. Хроническая алкгольная интоксикация создает благоприятный фон для репликации вируса гепатита С (HCV) и увеличения степени активности ВГС, а также снижает эффективность антивирусной терапии [52; 139]. Кроме того, известно, что длительный алкогольный анамнез повышает риск инфицирования HCV по сравнению с лицами, не злоупотребляющими алкоголем [194; 195]. В особенности это касается заражения вирусом половым путем [79; 194; 196]. Клинические исследования выявили прямую корреляционную зависимость между количеством потребляемого алкоголя и внутрипеченочным титром HCV [221]. Причем ограничение потребления алкоголя может снизить HCV титр у некоторых пациентов [191]. В ходе исследований in vitro установлена способность этанола повышать уровень РНК HCV в гепатомных клеточных линиях человека Huh7. В этих условиях можно говорить о «холостом ходе» репликации, так как образование вирусной РНК проходит без сборки вирусной частицы [194; 195]. Ценность исследований на вирус -продуцирующих клеточных культурах связана с тем, что это дает возможность изучать молекулярные механизмы сочетанного действия этанола и HCV в печени.

Отказ от алкоголя повышает эффективность антивирусной терапии [212]. Но отмена алкоголя у больных с алкоголизмом может провоцировать развитие

алкогольных психозов, 71-91% из которых составляет алкогольный делирий [29]. Алкогольный делирий характеризуется высокой реактивностью симпатоадреналовой системы и ГГАС [66]. Учитывая способность катехоламинов к аутоокислению с генерацией радикальных продуктов [36], а так же возможное увеличение производства перекиси водорода вследствие дезаминирования биогенных аминов моноаминоксидазами (МАО) [171], можно предположить непосредственную роль катехоламинов в окислительном стрессе (ОС) у пациентов с алкогольным делирием и сопутствующим вирусным гепатитом С. Между тем, известно, что некомпенсируемое усиление свободнорадикальных процессов у больных ВГС провоцирует более злокачественное течение заболевания [162; 179].

Следует отметить, что активность МАО в головном мозге, в определенных условиях, может способствовать интенсификации нейродегенеративных изменений, запуская механизмы аппоптоза нервных клеток посредством усиления генерирации перекиси водорода [44; 45; 123]. Уровень активности тромбоцитарной МАО-Б является одним из маркеров, характеризующих активность МАО в ЦНС [136]. Наиболее значимыми эндогенными регуляторами активности фермента являются кортизол и компоненты трибулина [77; 167]. Известно, что для больных ВГС характерно напряжение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [186; 213]. Гиперкортизолемия сопровождается развитием кортизол-резистентности и является общим механизмом адаптивной аллостатической стресс - реакции на присутствие в организме вируса [114; 219].

Известно, что практически у всех пациентов с алкогольным делирием имеются хронические заболевания печени [49]. Изменения функционирования органа напрямую связаны с токсическим и иммунотропным действием этанола, а так же с активацией свободнорадикальных процессов, опосредованной этанолом [154]. В ряде случаев это приводит к повреждению

гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и другим нарушениям со стороны ЦНС, увеличивающим вероятность манифестации алкогольного делирия [48]. В данном контексте считаем необходимым произвести оценку выраженности изменений показателей функциональных проб печени у больных ВГС при алкогольном делирии.

В последние годы интенсивно проводятся исследования процессов свободнорадикального окисления при алкоголизме в зависимости от наличия сопутствующего ВГС. Но для категории больных алкоголизмом, осложненным развитием алкогольного делирия, остаются неизученными особенности свободнорадикального окисления, а так же зависимость этих процессов от обмена биогенных аминов и уровня кортизола.

Таким образом, вирусный гепатит С способен существенно влиять на особенности развития и течения алкогольного делирия. При этом, в литературе отсутствуют сведения об изменениях процессов свободнорадикального окисления и обмена биогенных аминов при алкогольном делирии с сопутствующим вирусным гепатитом С. Учитывая роль нарушений обмена биогенных аминов и окислительного стресса в развитии осложнений вышеупомянутых заболеваний, представляется важным исследование этих показателей при сочетанной патологии.

Цель исследования

Установить соотношение между интенсивностью процессов свободнорадикального окисления и содержанием биогенных аминов в крови, уровнем их экскреции у больных с алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С.

Задачи исследования

1. Определить особенности обмена биогенных аминов у больных с типичным и тяжелым алкогольным делирием без сопутствующего вирусного гепатита С, а также у больных с вирусным гепатитом С без алкогольной зависимости.

2. Определить особенности окислительного стресса у больных с типичным и тяжелым алкогольным делирием без сопутствующего вирусного гепатита С, а также у больных с вирусным гепатитом С без алкогольной зависимости.

3. Определить особенности обмена биогенных аминов у больных с типичным алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С.

4. Изучить особенности окислительного стресса у больных с типичным алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С.

5. Определить особенности обмена биогенных аминов у больных с тяжелым алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С.

6. Изучить особенности окислительного стресса у больных с тяжелым алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С.

Методология и методы исследования

Проведено проспективное, рандомизированое, двойное слепое обследование 147 пациентов, госпитализированых в отделение неотложной наркологической помощи ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница» и 20 пациентов III инфекционного отделения МУЗ ГКБ№8 г.Челябинска. Результаты биохимических исследований были изучены и сопоставлены в четырех группах:

1. «Алкогольный делирий (АД)» - включено 115 пациентов, госпитализированных по поводу алкогольного делирия. У 80 из них

психоз имел типичное течение (АДтип), у 35 - тяжелое (АДтяж) (затяжной, ундулирующий, с глубоким помрачением сознания, с утратой функций витального контроля[41]).

2. «Алкогольный делирий с сопутствующим вирусным гепатитом С (АД+ВГС)» - 32 больных, госпитализированных по поводу алкогольного делирия с подтвержденным диагнозом вирусного гепатита С. У 22 из них психоз имел типичное течение (АДтип+ВГС), у 10 - тяжелое (АДтяж+ВГС). Минимальная степень активности ВГС установлена у 10 пациентов данной группы(АД+ВГСм), низкая степень активности ВГС -у 9 пациентов (АД+ВГСн), умеренная - у 13(АД+ВГСу).

3. «Вирусный гепатит С (ВГС)» - 20 пациентов инфекционного стационара, госпитализированных по поводу вирусного гепатита С, не страдающих наркологическими заболеваниями. Минимальная степень активности ВГС установлена у 6 пациентов данной группы(ВГСм), низкая степень активности ВГС - у 8 пациентов (ВГСн), умеренная - у 6(ВГСу).

4. «Контроль (К)» - 18 условно здоровых лиц, не имеющих наркологических, психоневрологических, соматических и инфекционных заболеваний.

Все обследованные - лица мужского пола, трудоспособного возраста (23-55 лет). Включение пациентов в исследование и взятие биологического материала производилось при поступлении больных в клинику до начала терапии. Диагноз и степень активности ВГС устанавливалась на основании заключения врача-инфекциониста (заведующая III инфекционным отделением МУЗ ГКБ№8 г.Челябинска, врач - инфекционист высшей категории Е.Ю. Лебедева).

Из исследования исключались лица, страдающие психической патологией (эндогенные психические заболевания, деменция, олигофрения), туберкулезом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, тяжелой соматической патологией в

стадии декомпенсации, онкологическими заболеваниями, а также лица, имеющие в анамнезе черепно-мозговые травмы. Отказ от динамического наблюдения и обследования также являлся критерием исключения пациента из исследования. Исследование одобрено этическим комитетом ГБОУ ВПО «ЮУГМУ» Минздрава как соответствующее этическим нормам.

В сыворотке крови обследованных пациентов определялось содержание общего белка, общего и прямого билирубина, мочевой кислоты, креатинина, активность аланинаминотрансферазы (AJIT), аспартатаминотрансферазы (ACT), гама-глутамат транспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), осуществлялась постановка тимоловой пробы.

В плазме крови по методике И.А. Волчегорского и соавторов [23; 26] определялось содержание первичных (гидроперекиси липидов) и вторичных (кетодиены и сопряжённые триены) молекулярных продуктов перекисного окисления липидов [23; 26]. Содержание конечных продуктов ПОЛ -шиффовых оснований и уровень Fe / аскорбат - индуцированного ПОЛ определялись с использованием методик Е.И.Львовской и соавторов [53; 54]. По методике Е.Е.Дубининой и соавт. в плазме крови определяли содержание карбонилированных белков [34]. Активность моноаминоксидазы-Б тромбоцитов определяли, используя метод Волчегорского И.А. и соавт.[24]. Содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин и ДОФА) в крови, порционной и суточной моче определяли флюорометрическим методом с предварительной адсорбцией на окиси алюминия и детектированием флуоресценции продуктов окисления [40]. Содержание серотонина оценивали флюориметрическим методом по реакции с о - фталевым диальдегидом [40]. Уровень церулоплазмина в сыворотке крови определяли методом Равина по окислению р-фенилендиамина[40]. Содержание кортизола определяли на анализаторе биожидкостей флюорометрическим микрометодом [10]. Трибулиновую активность мочи определяли по степени угнетения МАО-

активности стандартизованного препарата митохондрий печени крыс [26]. Активность ксантиноксидазы определяли спектрофотометрическим методом [8]. Содержание битирозина в плазме крови оценивали по методу K.J. Davies [8].

Дополнительно все пациенты прошли нейропсихологическое обследование [30; 81] для более детальной оценки характера возможных нарушений психической деятельности (данный раздел работы проведен совместно с преподавателем кафедры клинической психологии ФГБОУ ВПО Южно-Уральский государственный университет (НИУ) A.B. Новохацки). Обследование производилось после полного купирования алкогольного делирия.

Статистический анализ данных проведен с помощью пакета прикладных программ STATISTICA-8. Результаты обрабатывались общепринятыми методами вариационной статистики и выражались в виде

среднеарифметической (М) и её стандартной ошибки (ш). Статистически значимые различия определяли с использованием непараметрического критерия Wilcoxon. Применялись критерии непараметрической статистики: Манна-Уитни (U), Колмогорова-Смирнова (А,) и Вальда-Вольфовица (WW). Статистические взаимосвязи изучали при помощи непараметрического корреляционного анализа, выполняя расчёт коэффициентов корреляции рангов по Спирмену (rs) и Кенделлу (rk). Для проведения кластерного анализа использован метод K-средних (K-means).

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Достоверность полученных результатов обусловлена достаточным объемом выборки, четко сформулированными критериями включения и исключения в исследование, использованием адекватных поставленным задачам биохимических методов исследования и современного

сертифицированного оборудования, применением современных методов статистического анализа. Достоверность также подтверждена актами внедрения результатов работы в учебный процесс и проверки первичной документации, публикацией материалов диссертации в статьях, докладах на достаточно большом числе научных конференций.

Основные положения работы изложены и представлены на региональной научно - практической конференции «Актуальные проблемы возрастной наркологии» (Челябинск, 2011); Tokyo international neuroscience conference (Tokyo, 2012); всероссийской междисциплинарной научно - практической конференции «Актуальные проблемы возрастной наркологии» (Челябинск, 2012); V Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2013); IV международном симпозиуме «Взаимодействие нервной и иммунной систем в норме и патологии» (Санкт-Петербург, 2013); всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Актуальные проблемы возрастной наркологии и профилактика аддиктивных состояний» (Челябинск, 2013).

В диссертации представлены результаты исследований, выполненных при личном участии автора на кафедре биохимии государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Личный вклад автора в настоящую работу состоит в постановке целей и задач (совместно с профессором В.Э.Цейликман профессором Е.Н.Кривулиным,

М.М.Денисламовым, Б.В. Изаровским, И.В. Изаровской), проведении обследования пациентов и сборе первичного материала (совместно с к.м.н. Д.Б.Виноградовым, к.м.н. И.В. Паначевым, к.м.н. А.Х.Мингазовым, Е.Ю. Лебедевой, А.В. Новохацки), выполнении лабораторного этапа исследований (совместно с к.м.н. А.И.Синицким, и Ю.М. Шатровой), обработке, анализе и

обобщении полученных результатов (совместно с профессором О.Б.Цейликман, профессором H.A. Боханом, профессором Манухиной Е.Б., профессором Г.Ф.Дауни), подготовке текста диссертации.

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения обмена биогенных аминов, вызванные алкогольным делирием, модифицируются при сопутствующем гепатите С.

2. Изменения содержания молекулярных продуктов липопероксидации и карбонилирования белков в крови, характерные для вирусного гепатита С, модифицируются при алкогольном делирии.

3. Характер изменений обмена биогенных аминов и свободнорадикального окисления больных с алкогольным делирием с сопутствующим вирусным гепатитом С зависит от тяжести наркологической патологии.

Научная новизна

Установлено, что сопутствующий ВГС влияет как на особенности обмена биогенных аминов, так и на характер свободнорадикального окисления в зависимости от тяжести алкогольного делирия. Установлено, что уровень экскреции биогенных аминов зависит от степени тяжести сопутствующего ВГС. У больных с типичным алкогольным делирием с сопутствующим ВГС снижается экскреция катехоламинов с мочой. У больных с тяжелым алкогольным делирием снижается уровень активности тромбоцитарной МАО-Б. Установлено, что у больных с типичным алкогольным делирием с сопутствующим ВГС наблюдается снижение уровня карбонилированных белков относительно неинфицированных больных.

Обнаружено, что при типичном алкогольном делирии с сопутствующим ВГС повышается содержание церулоплазмина относительно неинфицированных больных. Напротив, у больных с тяжелым алкогольным

делирием и сопутствующим ВГС наблюдалось увеличение содержания карбонилированных белков относительно пациентов контрольной группы и неинфицированных больных на фоне сниженной активности тромбоцитарной МАО-Б и сниженного уровня кортизола.

Установлено, что общими проявлениями окислительного стресса у больных с алкогольным делирием вне зависимости от наличия сопутствующего ВГС, является прирост содержания изопропанол - растворимых диеновых конъюгатов на фоне снижения содержания гептан-растворимых кетодиенов и сопряженных триенов.

Установлено, что сопутствующий ВГС у больных с тяжелым алкогольным делирием усугубляет поражение печени, что выражается в увеличении значения показателя тимоловой пробы при одновременном повышении активности АЛТ.

Обнаружено, что сопутствующий ВГС усугубляет нарушения динамического психологического стереотипа у больных, перенесших алкогольный делирий.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическое значение работы связано с определением модифицирующего действия вирусного гепатита С на уровень свободнорадикального окисления и обмен биогенных аминов при алкогольном делирии.

Результаты исследования могут быть использованы для разработки алгоритмов диагностики, мониторинга, прогнозирования тяжести течения и медикаментозной коррекции алкогольного делирия с сопутствующим вирусным гепатитом С с учетом степени активности инфекции.

Внедрение результатов исследования в практику

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе кафедры биологической химии ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский универсистет» Минздрава России и в практической деятельности ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница».

Конкурсная поддержка исследования

Работа выполнена при поддержке Министерства образования и науки РФ в рамках базовой части государственного задания (код проекта -1696).

Публикации

Соискатель имеет 13 опубликованных работ, в том числе по теме диссертации - 13 научных работ, из них 6 работ опубликовано в рецензируемых научных изданиях. Соискателем опубликовано 6 статей, 7 материалов конференций, общим объемом 2,1 печатных листа.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 223 источника: 88 - на русском языке и 135 - иностранных. Работа содержит 16 таблиц, 9 рисунков.

Глава 1

Обмен биогенных аминов и состояние свободнорадикального окисления при алкогольном делирии и вирусном гепатите С (обзор литературы)

1.1 Нарушения обмена биогенных аминов в патогенезе алкогольного делирия

Под алкогольным делирием (delirium tremens, АД) понимают иногда опасное для жизни состояние спутанности сознания с сопутствующими соматическими расстройствами, которое развивается после полной / частичной отмены алкоголя улиц страдающих алкоголизмом II-III стадии [29; 84; 85; 138]. В патогенезе алкогольного делирия определённую роль играют локальные нарушения мозгового кровообращения и повышенная проницаемость сосудов для токсических агентов [46; 88]. В этих условиях сформированные алкоголизмом механизмы зависимости и толерантности, приводят к «искаженному» нейроэндокринному ответу на абстиненцию с разной степенью выраженности психотических нарушений, которые сопровождаются метаболическими и гемодинамическими сдвигами, митохондриальной дисфункцией и нарушениями водно-минерального обмена[29; 83; 100; 154].

Синдром отмены этанола может являться причиной смерти при неблагоприятном течении психоза и выступать в качестве самостоятельного фактора повреждения мозга [29]. Обобщая симптоматику, можно сказать, что алкогольный делирий характеризуется тремя основными синдромами: синдром

органического поражения мозга, психотический синдром и синдром вегетативной дисрегуляции. Состояние напрямую связано с гиперреактивностью САС, парасимпатической, ГАМК-ергической и холинергической недостаточностью [66].

Нарушения координации нейромедиаторных систем реализуются в условиях сформированного алкоголизмом дефицита витаминов, в первую очередь витаминов группы В [127;207]. Так, например, дефицит тиамина приводит к развитию острой энцефалопатии по типу тяжелого делирия [143] и формирует недостаточность холинергической нейромедиации. Дефицит пиридоксина является фактором недостаточности гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС и снижения активности дофа-декарбоксилазы [63;96; 103; 121].

Таким образом, возникает дисбаланс между концентрациями аминокислот с разветвленной углеводородной цепью (лейцин, изолейцин, валин) и ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, триптофан), что нарушает нормальный транспорт аминокислот через ГЭБ. Увеличение их концентраций в ткани мозга - прямое следствие повышения уровней этих аминокислот в плазме крови. Доказано, что селективное повышение уровня ароматических аминокислот в структурах головного мозга способствует синтезу так называемых "ложных" нейротрансмиттеров с последующим нарушением функций головного мозга [43; 77].

Во II стадии алкоголизма отмечается выраженная гиперпродукция КА и их ускоренный метаболизм, что коррелирует с наибольшей толерантностью к этанолу. Повышенный уровень КА ассоциирован с нарушением функционирования Са -АТФазы в результате нарушения транспорта ионов натрия, опосредованного, в свою очередь, гиперактивностью Ка+,К+-АТФазы [29;46;144].

Алкогольный делирий характеризуется достоверным повышением в крови больных не только уровней норадреналина, адреналина, но и кортикотропин-

рилизинг фактора, АКТГ и кортизола. По некоторым данным в состоянии абстиненции кортизол плазмы на 164-175% превышает норму[65].

Увеличивается экскреция свободных форм КА, выделение конъюгированных форм повышается, но не так значительно. Прирост экскреции норадреналина зачастую выражен сильнее, чем адреналина, однако уровень адреналина превышает таковые показатели при абстинентном синдроме[29;45]. Этим объясняют рост а-адренорецепторной симпатикотонии при делирии, поскольку адреналин проявляет в 2-10 раз большее сродство к а-адренорецепторам, чем норадреналин [4]. При этом, уровень дофамина превышает средние нормальные значения до 300%. Редукции делириозной симптоматики у больного соответствует нормализация уровня катехоламинов, а тяжесть делирия коррелирует с уровнем дофамина крови [5; 6; 7; 65].

Возбуждение адренергической системы в первой и второй стадии алкоголизма постепенно сменяется её истощением в третьей [192]. Продолжительность алкогольного делирия в основном составляет от 2 до 8 суток, но иногда затягивается до 20 дней и более. В таких случаях выход из психоза литический, а симптоматика редуцируется волнообразно и постепенно [41;48].

Дофаминергическая система головного мозга играет ключевую роль в патогенезе психических и двигательных расстройств, опосредует эйфоризирующие свойства этанола. Отмечено, что при гиперреактивности дофаминергической системы происходит характерное 4-5 кратное повышение плотности специфических рецепторов, что клинически зачастую проявляется галлюцинаторно-бредовыми психотическими расстройствами [72]. В норме метаболизм медиатора осуществляется преимущественно в глиальных клетках, путем экстраклеточного захвата дофамина и его метилирования катехол - О -метилтрансферазой (КОМТ). Часть медиатора, путем обратного захвата в нервной терминали, попадает в нервное окончание и дезаминируется МАО-Б.

Высказаны предположения о том, что дофаминергическая передача реципрокно связана с деградацией медиатора моноаминоксидазой, то есть чем активнее МАО, тем ниже эффективность дофаминергической системы мозга [61].

В структурах мезокортиколимбических путей дофаминергической системы расположены рецепторы глюкокортикоидов (GR), которые служат важным звеном в осуществлении обратной связи, модулируемой кортикостероидами в ЦНС. Установлено, что длительное воздействие высокими концентрациями глюкокортикоидов приводит к десенситизации пресинаптических рецепторов дофамина, т.е. к снижению их аффиности [155]. Подобное наблюдается при развитии алкогольного делирия, поэтому использование блокаторов дофаминовых рецепторов в купировании алкогольного делирия не всегда эффективно. Неэффективность дофаминовых блокаторов может быть связана с влияниями других нейромедиаторов / модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), а также с изменением биологического эффекта дофамина при его взаимодействиях с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами[174; 214;220].

Норадренергические нейроны находятся в стволе мозга, а многочисленные проекции распространяются практически на все отделы ЦНС. Норадреналин является тормозным нейромедиатором в коре ГМ и возбуждающим в гипоталамусе. Предполагают участие норадреналина в формировании и поддержании толерантности к воздействиям этанола через активацию системы вторичных посредников. Норадренергическая нейромедиаторная система играет так же важную роль в центральных механизмах регуляции потребления алкоголя, а снижение ее активности снижает интенсивность влечения к алкоголю [9; 43; 45; 84; 85].

Говоря о роли дофамина и норадреналина в компенсаторных механизмах регуляции деятельности ЦНС у лиц, страдающих алкоголизмом, нельзя не

упомянуть медиаторную роль еще одного биогенного амина: серотонина. Как и норадреналин, серотонин подвергается дезаминированию МАО-А [123]. В ряде исследований отмечают снижение уровня серотонина крови у больных при алкогольном делирии в 1 - 2 раза [64]. С другой стороны, при тяжелых абстинентных состояниях, вызванных отменой этанола, обнаруживают динамику уровня серотонина, сходную с изменениями в С АС [41].

Принято считать, что нарушения вызванные увеличением содержания норадреналина компенсируются параллельной активацией

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бабин, Константин Александрович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Алферова, В.В. Патогенетическое значение активности МАО у больных с очаговой неврологической симптоматикой / В.В. Алферова, М.Г. Узбеков, Э.Ю. Мисионжник [и др.] // Социальная и клиническая психиатрия. - 2010. -Т. 20, № 4. - С. 46-50.

2. Альтшулер, В.Б. Клинические особенности алкоголизма у больных с

патологией печени / В.Б. Альтшулер, Т.Ю. Абдуллаев // Вопр. наркологии. -2001.-№1.-С. 33-41 .

3. Амбрушкевич, Ю.Г. Предрасположенность к гепатотоксичности этанола: роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы печени : дис. ... канд. биол. наук / Ю.Г. Амбрушкевич. - Минск, 2003. - 120 с.

4. Аничков, C.B. Нейрофармакология : руководство / C.B. Аничков. -Ленинград : Медицина, 1982. - 384 с.

5. Анохина, И.П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний / И.П. Анохина. - Тбилиси, 1987. - 590 с.

6. Анохина, И.П. Биологические механизмы предрасположенности зависимости

от психоактивных веществ / И.П. Анохина // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2007. - Т. 9, №. 7. - С. 28-30.

7. Анохина, И.П. Основные биологические механизмы зависимости от

психоактивных веществ / И.П. Анохина // Наркология: нац. рук. / под ред. H.H. Иванца, И.П. Анохиной, М. А. Винниковой. - Москва : ГЭОТ АР-Медиа, 2008.-С. 28-30.

8. Арутюнян, A.B. Методы оценки свободнорадикального окисления и

антиоксидантной системы организма : метод, рек. / A.B. Арутюнян, Е.Е. Дубинина, H.H. Зыбина. - Санкт-Петербург : ИКФ «Фолиант», 2000. -104 с.

9. Ашмарин, И.П. Алкогольдегидрогеназа млекопитающих - объект молекулярной медицины / И.П. Ашмарин // Успехи биологической химии. -2003.-Т. 43.-С. 3-18.

10. Балашов, Ю.Г. Флюорометрический микрометод определения кортикостероидов: сравнение с другими методами / Ю.Г. Балашов // Физиологический журнал. СССР. - 1987. - № 12. - С. 280-283.

11. Бизунок, H.A. Влияние адренергических средств на НАДФ-оксидазную продукцию активных форм кислорода в макрофагах / H.A. Бизунок, Б.В. Дубовик // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2008. - Т. 71, № 1.-С. 43-46.

12. Блюгер, А.Ф. Диагноз и дифференцированный диагноз хронического гепатита и цирроза печени /А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий // Клиническая медицина. - 1985. - Т. 63, №2. - С. 134-140.

13. Богданова, И.В. Роль дофамина в механизмах формирования некоторых расстройств ЦНС и состояний зависимости: обзор литературы / И.В. Богданова // Украинский вестн. психоневрологии. - 2011. - Т. 19, Вып. 2, № 67.-С. 5-8.

14. Болдырев, A.A. Введение в биохимию мембран / A.A. Болдырев. - Москва : Высшая школа, 1986. - 112 с.

15. Болдырев, A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга / A.A. Болдырев // Биохимия. - 1995. - Т. 60, №9. - С. 1013-1025.

16. Бочков, В.Н. Гормоноподобное действие липопротеидов плазмы крови на тромбоциты и гладкомышечные клетки / В.Н. Бочков, Г.С. Кузьменко, К.Т. Резин [и др.] // Биохимия. - 1994. - Т. 59, Вып. 7. - С. 958-966.

17. Брусов, О.С. Связь между показателями состояния серотониновой системы тромбоцитов и клиническими признаками приступообразно-прогредиентной шизофренией / О.С. Брусов, М.И. Фактор, Г.П. Злобина [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии. - 2007. - №4. - С. 17-24.

18. Буров, Ю.В. Нейрохимия и фармакология алкоголизма / Ю.В. Буров, H.H. Ведерникова. - Москва : Медицина, 1985. - 239 с.

19. Быкова, A.A. Иммунные и аутоиммунные эффекты этанола / A.A. Быкова, Н.С. Сединина // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2002. - Т. 65, № 6. - С. 60-63.

20. Васильева, И.Г. Прогностическое значение динамики содержания церулоплазмина и малонового диальдегида в плазме крови больных при неотложных состояниях в нейрохирургии / И.Г. Васильева, Н.П. Олексенко, О.И. Цюбко [и др.] // Украинский нейрохирургический журн. - 2007. - № 2. -С. 37-40.

21. Ващенко, В.И. Церулоплазмин - от метаболита до лекарственного средства / В.И. Ващенко, Т.Н. Ващенко // Психофармакология и биологическая наркология. - 2006. - № 6 (3). - С. 1254-1269.

22. Виноградов, Д.Б. Соотношение между свободнорадикальным окислением и уровнем антиоксидантной защиты при алкогольном делирии и его немедикаментозной коррекции : дис. ... канд. мед. наук / Д.Б. Виноградов. -Челябинск, 2011. - 119 с.

23. Волчегорский, И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан - изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровинский [и др.] //Вопр. мед. химии. - 1989. -№ 1. - С. 127-131.

24. Волчегорский, И.А. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности моноаминоксидаз с бензиламином в качестве субстрата / И.А. Волчегорский, H.A. Скобелева, Р.И. Лифшиц //Вопр. мед. химии. - 1991. - №1. - С. 86-89.

25. Волчегорский, И.А. Показатели "трибулиновой" активности мочи как индикатор психологических особенностей и состояния гемодинамики

/ И.А. Волчегорский, А.Ю. Хребтова, O.JI. Колесников // Физиология человека. - 1998. - Т. 24, № 4. - С. 126-129.

26. Волчегорский, И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.JT.Колесников [и др.]. - Челябинск : Изд-во Челябинского гос. пед. ун-та, 2000.- 167 с.

27. Востриков, В.В. Активность МАО-B, уровни ГАМК и аутоантител к глутаматным и опиатным рецепторам в крови при медикаментозном лечении больных алкоголизмом и опийной наркоманией : дис. ... канд. мед. наук / В.В. Востриков. - Санкт-Петербург, 2004. - 152 с.

28. Высокогорский, В.Е. Метаболические механизмы алкогольной интоксикации / В.Е. Высокогорский, A.B. Индутный, Э.Ю. Рыжковская [и др.] // Сибирский вестн. психиатрии и наркологии. - 2002. - № 3. - С. 13-17.

29. Галанкин, JI.H. Алкогольный делириозный шок / JI.H. Галанкин, Г.А. Ливанов, В.В. Буров. - Санкт-Петербург, 2004. - 218 с.

30. Глозман, Ж.М. Нейропсихологическая диагностика : качественная и количественная оценка данных / Ж.М. Глозман. - Москва : Смысл, 2012. -264 с.

31. Головко, А.И. Нейрохимия синдрома психической зависимости при аддиктивных болезнях химической этиологии / А.И. Головко, С.И. Головко, Л.В. Леонтьева //Нейрохимия. - 2006. - Т. 23, №1. - С. 5-18.

32. Горкин, В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине / В.З. Горкин. - Москва: Медицина, 1981.-335 с.

33. Губский, Ю.И. Токсикологические последствия окислительной модификации белков при различных патологических состояниях (обзор литературы) / Ю.И. Губский, И.Ф. Беленичев, С.В.Павлов [и др.] // Современные пробл. токсикологии. - 2005. - № 3. - С. 20-26.

34. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1995. - № 41. - С. 24-26.

35. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е.Е. Дубинина, М.Г. Морозова, Н.В. Леонова [и др.] // Вопр. мед. химии. - 2000. - № 4. - С. 398-409.

36. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток : физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е.Е. Дубинина. - Санкт-Петербург : Мед. пресса, 2006. -400 с.

37. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация протеинов, ее роль при патологических состояниях / Е.Е. Дубинина, A.B. Пустыгина // Украинский биохимический журн. - 2008. - Т. 80, № 6. - С. 5-18.

38. Дуленко, В.И. ß-карболины : химия и нейробиология / В.И. Дуленко, И.В. Комисаров, А.Т. Долженко [и др.]. - Киев : Наукова думка, 1992. - 216 с.

39. Ивашкин, В.Т. Алкогольно-вирусные заболевания печени / В.Т. Ивашкин, М.В. Маевская. - Москва : Литтера, 2007. - 156 с.

40. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / B.C. Камышников. - Москва : МЕДпресс-информ, 2009. - 896 с.

41. Кекелидзе, З.И. Тяжелый алкогольный делирий / З.И. Кекелидзе, А.П. Земсков, Б.А. Филимонов // Русский мед. журн. - 1998. - №2. - С. 103-108.

42. Ковалев, И.Е. Роль взаимодействия систем цитохрома Р-450, оксида азота и комплемента в иммунохимической функциональной системе гомеостаза / И.Е. Ковалев, В.Л. Ковалева // Химико-фармацевтический журн. - 2003. - Т. 37, №. 9.-С. 3-8.

43.Коган, Б.М. Состояние моноаминовых систем при парафилиях / Б.М.Коган,

A.З. Дроздов, А.А.Ткаченко [и др.] // Аномальное сексуальное поведение / под ред. A.A. Ткаченко. - Москва : Медицина и Право, 1997.

44. Коган, Б.М. Экскреция свободных, связанных форм катехоламинов, их метоксипроизводных и 3, 4-диоксифенилуксусной кислоты при алкогольном делирии / Б.М. Коган, А.З. Дроздов, З.И. Кекелидзе [и др.] // Рос. психиатрический журн. - 1998. - №4. - С. 30-34.

45. Коган, Б.М. Механизмы развития соматических и психопатологических стрессовых расстройств (половые и тендерные аспекты) / Б.М. Коган, А.З. Дроздов, Т.Б. Дмитриева // Системная психология и социология. - 2010. -Т 1, № 10.-С. 106-121.

46. Кузьминов, В.Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия / В.Н. Кузьминов 7/ Международный мед. журн. -2002.-Т. 8, № 1-2.-С. 75-78.

47. Курашвили, JI.B. Липидный обмен при неотложных состояниях / Л.В. Курашвилли, В.Г. Васильков. - Пенза, 2003. - 198 с.

48. Кутько, И.И. Неотложная терапия при алкогольном делирии на фоне острых инфекционных заболеваний / И.И. Кутько, В.М. Фролов // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 2 (3). - С. 73-76.

49. Кутько, И.И. Современная патогенетическая терапия алкогольного делирия [Электронный ресурс] / И.И. Кутько, В.М. Фролов, Г.С. Рачкаускас // Новости медицины и фармации. - 2007. - №3(207). - Режим доступа: http ://www. mif-ua.com/ archive/article/3 317

50. Лелевич, B.B. Метаболическая терапия при алкоголизме / В.В. Лелевич,

B.М. Шейбак, В.П. Максимчук [и др.] // Мед. новости. - 2001. - №2. - С. 1216.

51. Лешина, O.A. Клинико-диагностическое значение сывороточного церулоплазмина у больных хроническими гепатитами В и С / O.A. Лешина,

В.В. Скворцов // Справочник врача общей практики. - 2012. - № 7. - С. 1721.

52. Лосенко, С.А. Изменение иммунометаболических параметров при алкогольной интоксикации / С.А. Лосенко, И.Л. Бровкина // Курский науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». - 2007. - № 1. - С. 5-9.

53. Львовская, Е.И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е.И. Львовская, И.А. Волчегорский, С.Е. Шемяков [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1991. - №4. - С. 92-94.

54. Львовская, Е.И. Зависимость функциональных эффектов продуктов ПОЛ от их содержания в организме / Е.И. Львовская. Д.А. Дятлов, Н.М. Григорьева [и др.]. - Челябинск, 2005. - 170 с.

55. Малеев, А.Л. Роль окислительной модификации белков в диагностике эндогенных и экзогенных психических расстройств : дис. ... канд. мед. наук / А.Л. Малеев. - Харьков, 2009. - 170 с.

56. Мареева, Т.Е. Роль антиоксидантной системы перекисного окисления липидов в патогенезе травматического шока / Т.Е. Мареева, В.Н. Ельский, Т.Я. Заведея [и др.] // Экспериментальная клиническая патофизиология экстремальных и терминальных состояний : материалы симп. — Новокузнецк, 1990.-С. 16-19.

57. Матлина, Э.Ш. Клиническая биохимия катехоламинов / Э.Ш. Матлина, В.В. Меньшиков. - Москва : Медицина, 1967. - 304 с.

58. Медведев, А.Е. Эндогенный ингибитор моноаминооксидазы А (Трибулин А) из мозга : очистка и идентификация структуры / А.Е. Медведев, Н.С. Камышанская, А.З. Киркель [и др.] // Биохимия. - 1995. - Т. 60, Вып. 5. - С. 659-666.

59. Медведев, А.Е. Трибулин - эндогенный ингибитор моноаминоксидаз / А.Е. Медведев // Вопр. мед. хим. - 1996. - Т. 42, № 2. - С. 95-103.

60. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - Москва : Медицина. - 1988. -256 с.

61. Мидзяковская, И.С. Концентрация дофамина и его метаболитов в структурах мозга крыс линии WAES/Rij и Вистар : сравнительный анализ аудигенной, absence, эпилепсии и их смешанной формы / И.С. Мидзяковская, Г.Д.Кузнецова, JI. Тиомисто [и др.] // Нейрохимия. - 2004. -Т.21, №4. - С. 254-260.

62.Мингазов, А.Х. Тендерные особенности окислительной модификации белков плазмы крови больных алкоголизмом позднего возраста / А.Х. Мингазов, E.H. Кривулин, К.А. Бабин [и др.] // Сибирский вестн. - 2013. -№3 (78).-С. 9-14.

63. Нейрохимия : учебник для биологических и мед. вузов / под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. - Москва : ин-т биомедицинской химии РАМН, 1996.-470 с.

64. Нечаев, Н.В. Особенности обмена дофамина и серотонина при хроническом алкоголизме : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.В. Нечаев. - Москва, 1980.-6 с.

65. Николаев, В.М. Клиника и лечение алкогольного абстинентного синдрома: метод, рек. / В.М. Николаев, В.В. Волков, Р.Н. Цуканов; М-во здравоохранения и соц. развития Пензенской обл. - Пенза, 2006. - 245 с.

66. Нуркимбаев, М.К. Алкогольный делирий / М.К. Нуркимбаев, Б.У. Мукарова, С.А. Сафина // Вопр. наркологии Казахстана. - 2010. - № 2. - С. 80-82.

67. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меныцикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков [и др.]. - Москва : Фирма "Слово", 2006. - 556 с.

68. Паначев, И.В. Особенности свободнорадикального окисления при тяжелом алкогольном делирии с сопутствующей полинейропатией : автореф. дис. ... канд. мед. наук / И.В. Паначев. - Челябинск, 2012. - 25 с.

69. Паценко, A.A. Прооксидантные и антиоксидантные свойства тетрагидроизохинолиновых алкалоидов в модельной реакции Фентона / A.A. Паценко, Н.П. Канунникова // Новости мед.-биол. наук. - 2011. - Т. 4, № 3. - С. 77-82.

70. Подымова, С.Д. Болезни печени : рук. для врачей / С.Д. Подымова. - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва : Медицина, 2005. - 766 с.

71. Попова, Н.С. Амфетаминовая функция дофаминергической системы и пептид дельта-сна / Н.С. Попова, E.JI. Доведова // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. - 1998. - Т.84, №1-2. - С. 24-29.

72. Рациональная нейропротекция / И.Ф. Беленичев, В.И. Черний, Ю.М. Колесник [и др.]. - Донецк : Издатель Заславский А.Ю., 2009. - 262 с.

73. Рябов, С.И. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты у больных хроническим гломерулонефритом с нормальной азотовыделительной функцией почек / С.И. Рябов, А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева [и др.] // Терапевт, арх. - 1996. - № 12. - С. 33-37.

74.Сибиряк, C.B. Цитокины как регуляторы цитохром-Р450-зависимых монооксигеназ. Теоретические и прикладные аспекты / C.B. Сибиряк // Цитокины и воспаление. - 2003. - №2. - С. 12-21.

75.Синицкий, А.И. Особенности свободнорадикального окисления при гипо - и гиперкортикоидных состояниях: дис. ... д-ра мед. наук / А.И. Синицкий. -Челябинск, 2013. -310 с.

76. Столяров, Г.В. Лекарственные психозы и психомиметические средства / Г.В. Столяров. - Москва : Медицина, 1984. -228 с.

77. Таганович, А.Д. Патологическая биохимия / А.Д. Таганович, Э.И. Олецкий, И.Л. Котович. - Москва : Бином, 2013. - 448 с.

78.Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен. - Москва : Мир, 1989. - 656 с.

79. Ткаченко, A.A. Границы сексуальной нормы и современные классификации нарушений психосексуальных ориентаций / A.A. Ткаченко // Аномальное сексуальное поведение / под ред. А. А. Ткаченко. - Москва, 1997.

80. Халафян, A.A. STATISTICA-6. Статистический анализ данных : учебник / A.A. Халафян. - 3-е изд. - Москва : ООО «Бином-Пресс», 2007. - 512 с.

81.Хомская, Е.Д. Нейропсихология / Е.Д. Хомская. - 4-е изд.- Санкт-Петербург : Питер, 2005. - 496 с.

82.Цитокиновая регуляция биотрансформации ксенобиотиков и эндогенных соединений / C.B. Сибиряк, В.А. Черешнев, A.C. Симбирцев [и др.]. -Екатеринбург : изд-во УрО РАН, 2006. - 162 с.

83.Цыган, В.Н. Иммунные дисфункции у наркозависимых и способы их коррекции / В.Н. Цыган, Э.К. Акперов, В.В. Востриков [и др.] // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2007. - Т.5, №4. -С. 72-81.

84. Шабанов, П.Д. Биология алкоголизма / П.Д. Шабанов, С.Ю. Калишевич. -Санкт-Петербург : Лань, 1998. - 272 с.

85.Шабанов, П.Д. Наркология : практическое руководство для врачей / П.Д. Шабанов. - Москва : ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 560 с.

86.Шарыпова, Н.Г. Механизмы повреждений плазматических мембран лимфоцитов у больных опийной наркоманией в состоянии абстинентного синдрома : дис. ... канд. мед. наук / Н.Г. Шарыпова. - Томск, 2004. - 178 с.

87.Шатрова, Ю.М. Уровень биогенных аминов, соотношение между липопероксидацией и карбонилированием белков в крови ВИЧ инфицированных больных с алкогольным делирием / Ю.М. Шатрова, Т.В.

Миркина, О.Б. Цейликман // Вестн. Челябинского гос. ун-та. - 2013. - №7. -С. 199-201. - (Сер. «Биология»; Вып. 2.).

88.П1умский, Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы / Н. Г. Шумский // Руководство по психиатрии : в 2-х т. / под ред. А.С. Тиганова. - Москва : Медицина, 1999. - Т. 2. - С. 304-338.

89. Adcock, I.M. Glucocorticoids: effects on gene transcription / I.M. Adcock, K. Ito, P.J. Barnes // Proc Am Thorac Soc. - 2004. - Vol. 1. - P. 247-254.

90. Agarwal, D.P. Alcohol metabolism, alcohol intolerance, and alcoholism: Biochemical and pharmacogenetic approaches / D.P. Agarwal, H.W. Goedde. -Berlin : Springer-Verlag, 1990.

91. Ahern, G.P. 5-HT and the immune system / G.P. Ahern // Curr Opin Pharmacol. - 2011. - Vol. 1, № 1. - P. 29-33.

92. Alexander-Kaufman, K. Differential protein expression in the prefrontal white matter of human alcoholics: a proteomics study / K. Alexander-Kaufman, G. James, D. Sheedy [et al.] // Mol. Psychiatry. - 2006. - Vol. 11. - P. 56-65.

93. Arteel, G.E. Reductive metabolism of the hypoxia marker pimonidazole is regulated by oxygen tension independent of the pyridine nucleotide redox state / G.E. Arteel, R.G. Thurman, J.A. Raleigh // European Journal of Biochemistry. -1998. - Vol. 253, №. 3. - P. 743-750.

94. Artigas, F. Comparative ontogenesis of brain tryptamine, serotonin, and tryptophan / F. Artigas, C. Sunol, J.M. Tusell [et al.] // Journal of neurochemistry. - 1985. - Vol. 44, №1. - P. 31-37.

95. Bae, B.I. Mutant huntingtin: nuclear translocation and cytotoxicity mediated by GAPDH / B.I. Bae, M.R. Нага, M.B. Cascio [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. -2006. - Vol. 103. - P. 3405-3409.

96. Baumgartner, G.R. Transdermal clonidine vs chlordiazepoxide in alcohol withdrawal: a randomized, controlled clinical trial / G.R. Baumgartner, R.C. Rowen // South Med J. - 1991. - Vol.84, №3. - P.312-321.

97. Bench, C.J. Measurement of human cerebral monoamine oxidase type B (MAO-B) activity with positron emission tomography (PET): a dose ranging study with the reversible inhibitor Ro 19-6327 / C.J. Bench, G.W. Price, A.A. Lammertsma [et al.] // European journal of clinical pharmacology. - 1991. - Vol. 40, № 2. - P. 169-173.

98. Biochemistry of Lipids Lipoprotein and Membranes / P.R. Cullis, D.B. Fenske, M.J. Hope [et al.]. - Amsterdam : Elsevier, 1996.

99. Bindoli, A. Biochemicaland toxicological properties of the oxidation products of catecholamines / A. Bindoli, M.P. Rigobello, D.J. Deeble // Free Radical Biol. Med. - 1992.-Vol. 13. - P. 391-405.

100. Block, G. Factors Associated with Oxidative Stress in Human Populations / G. Block, M. Dietrich, E.P. Norkus [et al.] // American Journal of Epidemiology. -2002. - Vol. 156, № 3. - P. 274-285.

101. Bolton, J.L. Role of quinones in toxicology / J.L. Bolton, M.A. Trush, T.M. Penning [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 2000. - Vol. 13. - P. 135-160.

102. Bradford, B.U. Swift increase in alcohol metabolism (SIAM): understanding the phenomenon of hypermetabolism in liver / B.U. Bradford, I. Rusyn // Alcohol. -2005.-Vol. 35, №1.-P. 13-17.

103. Braz, L.G. Clonidine as adjuvant therapy for alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit: case report / L.G. Braz, L.H. Camacho Navarro, J.R. Braz [et al.] // Rev Bras Anestesiol. - 2003. - Vol.53, №6. - P.802-807.

104. Brown, B.B. Professionals' perceptions of drug and alcohol abuse among the elderly / B.B. Brown // The Gerontologist. - 1982. - Vol. 22, №6. - P. 519-524.

105. Caro, A.A. Oxidative stress, toxicology and pharmacology of CYP2E1 / A.A. Caro, A.I. Cederbaum // Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 2004. - Vol. 44. - P. 27-42.

106. Carreno, V. Review article: management of chronic hepatitis C in patients with contraindications to anti-viral therapy / V. Carreno //Alimentary pharmacology & therapeutics. - 2014. - Vol. 39, №2. - P. 148-162.

107. Cederbaum, A. Alcohol metabolism / A. Cederbaum // Clin Liver Dis. - 2012. -Vol.16, №42012.-P. 667-685.

108. Celada, P. Serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid in plasma. Potential use as peripheral measures of MAO-A activity / P. Celada, M.J. Sarrias, F. Artigas //Amine Oxidases and Their Impact on Neurobiology. - Vienna : Springer, 1990. -P. 149-154.

109. Charmandari, E. The human glucocorticoid receptor (hGR) beta isoform suppresses the transcriptional activity of hGR-alpha by interfering with formation of active coactivator complexes / E. Charmandari, G.P. Chrousos, T. Ichijo [et al.] // Mol. Endocrinol. - 2005. - Vol. 19. - P. 52-64.

110. Chen, K. Transcription factor E2F-associated phosphoprotein (EAPP), RAM2/CDCA7L/JP02 (Rl), and simian virus 40 promoter factor 1 (Spl) cooperatively regulate glucocorticoid activation of monoamine oxidase B / K. Chen, X.M. Ou, J.B. Wu [et al.] // Molecular pharmacology. - 2011. - Vol. 79, №2.-P. 308-317.

111. Choi, J. Reactive oxygen species suppress hepatitis C virus RNA replication in human hepatoma cells / J. Choi, K.J. Lee, Y. Zheng [et al.] // Hepatology. -2004. - Vol. 39, №1. - P. 81-89.

112. Choi, J. Redox modulation of the hepatitis C virus replication complex is calcium dependent/ J. Choi, H.J. Forman, J.H. Ou [et al.] // Free Radical Biology and Medicine. - 2006. - Vol. 41, №. 9. - P. 1488-1498.

113. Choi, J. Oxidative stress, endogenous antioxidants, alcohol, and hepatitis C: pathogenic interactions and therapeutic considerations / J. Choi // Free Radical Biology and Medicine.-2012.-Vol. 52, №. 7.-P. 1135-1150.

114. Chrousos, G.P. The concepts of stress and stress system disorders / G.P. Chrousos, P.W. Gold // JAMA. - 1992. - Vol. 267, № 9. - P. 1244-1252.

115. Chuang, D.M. Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, apoptosis, and neurodegenerative diseases / D.M. Chuang, C. Hough, V.V. Senatorov // Pharmacol. Toxicol. - 2005. - Vol. 45. - P. 269-290.

116. Costa, V.M. Oxidation Process of Adrenaline in Freshly Isolated Rat Cardiomyocytes : Formation of Adrenochrome, Quinoproteins, and GSH Adduct / V.M. Costa, R. Silva, L.M. Ferreira [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 2007. - Vol. 20. - P. 1183-1191.

117. de Mochel, N.S.R. Hepatocyte NAD (P) H oxidases as an endogenous source of reactive oxygen species during hepatitis C virus infection / N.S.R. de Mochel, S. Seronello, S.H. Wang [et al.] // Hepatology. - 2010. - Vol. 52, №1. - P. 47-59.

118. Demir B. et al. Platelet monoamine oxidase activity in alcoholism subtypes: relationship to personality traits and executive functions //Alcohol and Alcoholism. - 2002. - T. 37. - №. 6. - C. 597-602.

119. Devor, E.J. Association of monoamine oxidase (MAO) activity with alcoholism and alcoholic subtypes / E.J. Devor, C.R. Cloninger, P.L. Hoffman [et al.] // American Journal of Medical Genetics. - 1993. - Vol. 48. - P. 209-213.

120. Dhalla, S.N. Catecholamine-induced cardiomyopathy / S.N. Dhalla, H. Sasaki, S. Mochizuki [et al.] // Cardio Vascular Toxicology / ed. D.J. Acosta. - London : Taylor and Francis, 2001. - P. 269-318.

121. Dobrydnjov, I. Intrathecal and oral Clonidine as prophylaxis for postoperative alcohol withdrawal syndrome: a randomized double-blinded study / I. Dobrydnjov, K. Axelsson, L. Berggren [et al.] // Anesth Analg. - 2004. - Vol.98, №3. - P.738-744.

122. Du, J. Glucocorticoid receptors modulate mitochondrial function: A novel mechanism for neuroprotection / J. Du, B. McEwen, H. Manji // Commun Integr Biol.-2009.-Vol. 2. -P. 350-352.

123. Duncan, J. Monoamine oxidases in major depressive disorder and alcoholism / J. Duncan, J. Shakevia, X.M. Ou // Drug Discoveries & Therapeutics. - 2012. -Vol. 6, № 3. - P. 112-122.

124. Dupont, I. Cytochrome P-450 2E1 activity and oxidative stress in alcoholic patients /1. Dupont, P. Bodenez, F. Berthou [et al.] //Alcohol and alcoholism. -2000.-Vol. 35, № l.-P. 98-103.

125. Duval, F. Cortisol hypersecretion in unipolar major depression with melancholic and psychotic features: dopaminergic, noradrenergic and thyroid correlates / F. Duval, M.C. Mokrani, J.A. Monreal-Ortiz [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2006. - Vol. 31. - P. 876-888.

126. Edelstein, S.B. Monoamine oxidases A and B are differentially regulated by glucocorticoids and "aging" in human skin fibroblasts / S.B. Edelstein, X.O. Breakefield // Cell Mol. Neurobiol. - 1986. - Vol. 6. - P. 121-150.

127. Erwin, W.E. Delirium tremens / W.E. Erwin, D.B. Williams, W.A. Speir // South Med J. - 1998. - Vol.91, №5. - P. 425-432.

128. Farias, M.S. Antioxidant supplementation attenuates oxidative stress in chronic hepatitis C patients / M.S. Farias, P. Budni, C.M. Ribeiro [et al.] // Gastroenterologia y Hepatologia. - 2012. - Vol. 35, №. 6. - P. 386-394.

129. Farren, C.K. Platelet MAO activity in subtypes of alcoholics and controls in a homogenous population / C.K. Farren, A.W. Clare, K.F. Tipton [et al.] // Journal of psychiatric research. - 1998. - Vol. 32, №1. - P. 49-54.

130. Ferrari, L.F. Alcohol consumption enhances antiretroviral painful peripheral neuropathy by mitochondrial mechanisms / L.F. Ferrari, J.D. Levine // Eur. J. Neurosci.-2010.-Vol. 32, №5. -P. 811-818.

131. Flandreau, E.I. Escitalopram alters gene expression and HPA axis reactivity in rats following chronic overexpression of corticotropin-releasing factor from the central amygdale / E.I. Flandreau, C.H. Bourke, K.J. Ressler [et al.] //Psychoneuroendocrinology. -2013. - Vol. 38, №. 8. - P. 1349-1361.

132. Fowler, C.J. The interaction between human platelet monoamine oxidase, its monoamine substrates and oxygen / C.J. Fowler, B. Ekstedt, T. Egashira [et al.] // Biochemical pharmacology. - 1979. - Vol. 28, №20. - P. 3063-3068.

133. Gabr, S.A. Prediction of fibrosis in hepatitis C patients: assessment using hydroxyproline and oxidative stress biomarkers / S.A. Gabr, A.H. Alghadir // Indian Journal of Virology. - 2014. - Vol. 25, № 1. - P. 91-100.

134. Grunewald, M. Mechanistic role for a novel glucocorticoid-KLFl 1 (TIEG2) protein pathway in stress-induced monoamine oxidase A expression / M. Grunewald, S. Johnson, D. Lu [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2012. - Vol. 287, №29. - P. 24195-24206.

135. Halfon, P. Hepatitis C virus resistance to protease inhibitors / P. Halfon, S. Locarnini // J Hepatol. - 2007. - Vol. 55. - P. 192-206.

136. Harro, J. Depression as a spreading adjustment disorder of monoaminergic neurons: a case for primary implications of the locus coeruleus / J. Harro, L. Ore land // Brain Res. Rev. - 2001. - Vol. 38. - P.79-128.

137. Heeren, M. Cerebral glucose utilisation in hepatitis C virus infection-associated encephalopathy / M. Heeren, K. Weissenborn, D. Arvanitis [et al.] // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. - 2011. - Vol. 31, №. 11. - P. 2199-2208.

138. Hines, I.N. Recent advances in alcoholic liver disease III. Role of the innate immune response in alcoholic hepatitis / I.N. Hines, M.D. Wheeler //American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. - 2004. - Vol. 287, №2.-P. G310-G314.

139. Hofmann, W.P. Hepatitis C virus-related resistance mechanisms to interferon alpha-based antiviral therapy / W.P. Hofmann, S. Zeuzem, C. Sarrazin // J Clin Virol. - 2005. - Vol. 32. - P. 86.

140. Houldsworth, A. Polymorphic differences in SOD-2 may influence HCV viral clearance / A. Houldsworth, M. Metzner, S. Shaw [et al.] // Journal of medical virology. - 2014. - Vol. 86, №6. - P. 941-947.

141. Hucklebridge, F. The relationship between circadian patterns of salivary Cortisol and endogenous inhibitor of monoamine oxidase A / F. Hucklebridge, S. Sen, P.D. Evans [et al.] // Life sciences. - 1998. - Vol. 62, № 25. - P. 2321-2328.

142. Hughes, J.R. Absence seizures: a review of recent reports with new concepts / J.R. Hughes // Epilepsy & Behavior. - 2009. - Vol. 15, №. 4. - P. 404-412.

143. Jacobson, S. Behavioral and pharmacologic treatment of delirium / S. Jacobson, B. Schreibman // Am. Fam. Physician. - 1997. - Vol.56, №8. - P. 2005-2012.

144. Jordaan, G.P. Alcohol-induced psychotic disorder: a review / G.P. Jordaan, R. Emsley // Metabolic brain disease. - 2014. - Vol. 29, №2. - P. 231-243.

145. Juorio, A.V. Tryptamine may couple dopaminergic and serotoninergic transmission in the brain / A.V. Juorio, I.A. Paterson // Gen. Pharmacol. - 1990. -Vol. 21, №5. - P. 613-616.

146. Karin, M. New twists in gene reulation by glucocorticoid receptor: is DNA binding dispensable / M. Karin // Cell. - 1998. - Vol. 93, № 4. - P.487-490.

147. Kato, J. HCV proteins suppress translation / J. Kato, N. Kato, Y. Shiratori [et al.] // Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine. - 2001. - Vol. 59, №7. -P. 1254-1258.

148. Kato, N. Molecular virology of hepatitis C virus / N. Kato // Acta Medica Okayama.-2001.-Vol. 55, №. 3.-P. 133-160.

149. Kenna, G.A. Ondansetron Reduces Naturalistic Drinking in Nontreatment-Seeking Alcohol-Dependent Individuals with the LL 5'-HTTLPR Genotype : A Laboratory Study / G.A. Kenna, W.H. Zywiak, R.M. Swift [et al.] // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. - 2014. - Apr 28. - [Epub ahead of print],

150. Kolachi, N.F. Effects of selenium and zinc status in biological samples of hepatitis C patient after herbal and pharmaceutical supplements /N.F. Kolachi,

T.G. Kazi, H.I. Afridi [et al.] // Biological trace element research. - 2013. - Vol. 152, №2.-P. 187-194.

151. Kono, H. Development of an intragastric enteral model in the mouse: studies of alcohol-induced liver disease using knockout technology / H. Kono, B.U. Bradford, I. Rusyn [et al.] // Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. -2000. - Vol. 7, № 4. - P. 395-400.

152. Korenaga, M. Hepatitis C virus core protein inhibits mitochondrial electron transport and increases reactive oxygen species (ROS) production / M. Korenaga, T. Wang, Y. Li [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2005. - Vol. 280, № 45.-P. 37481-37488.

153. Kuroki, M. Arsenic trioxide inhibits hepatitis C virus RNA replication through modulation of the glutathione redox system and oxidative stress / M. Kuroki, Y. Ariumi, M. Ikeda [et al.] // Journal of virology. - 2009. - Vol. 83, №5. - P. 2338-2348.

154. Leevy, C.B. Immunology of alcoholic liver disease / C.B. Leevy, H.A. Elbeshbeshy // Clin. Liver Dis. - 2005. - Vol. 9, № 1. - P. 55-66.

155. LeMoal, M. Mescorticolimbic dopaminergic network: functional and regulatory roles / M. LeMoal, H. Simon // Physiol. Rev. - 1991. - Vol. 71. - P. 155-232.

156. Lieber, C.S. Biochemical factors in alcoholic liver disease / C.S. Lieber //Seminars in liver disease. - 1993. - Vol. 13, №2.-P. 136-153.

157. Lieber, C.S. Alcohol and the liver: metabolism of alcohol and its role in hepatic and extrahepatic diseases / C.S. Lieber // The Mount Sinai Journal of Medicine, New York. - 2000. - Vol. 67, №1. - P. 84-94.

158. Liebowitz, M.R. Psychopharmacological dissection of nonendogenous depression / M.R. Liebowitz, F.M. Quitkin, J.M. Stewart [et al.] // Psychopharmacology bulletin. - 1983. - Vol. 20, № 3. - P. 390-392.

159. Lin, D. 4-Oxo-2-nonenal is both more neurotoxic and more protein reactive than 4-hydroxy-2-nonenal / D. Lin, H.G. Lee, Q. Liu [et al.] // Chem Res Toxicol. -2005.-Vol.18, №8.-P. 1219-1231.

160. Liu, X.H. Effects of HCV core protein on the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor / X.H. Liu, X. Zhou, C.L. Zhu [et al.] // Zhon ghua gan zang bing za zhi - Chinese journal of hepatology. -2011.-Vol. 19, №10.-P. 751-754.

161. Llinas, S.G. Platelet Serotonin Concentration and Clinical Status in Alcohol Withdrawal Syndrome, Preliminary Results / S.G. Llinas, A.J. Caballero, J.C. Penalver [et al.] // MEDICC Review. - 2014. - Vol. 16, №1. - P. 37-42.

162. Loguercio, C. Oxidative stress in viral and alcoholic hepatitis / C. Loguercio, A. Federico // Free radical Biology and medicine. - 2003. - Vol. 34, № 1. - P. 110.

163. Lu, Y. CYP2E1 and oxidative liver injury by alcohol / Y. Lu, Al. Cederbaum // Free Radic BiolMed. - 2008. - Vol. 44. - P. 723-738.

164. Maldonado, J.R. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and an evidence-based approach to prevention and treatment / J.R. Maldonado // Critical care clinics. - 2008. - Vol. 24, № 4. - P. 789-856.

165. Mann, K. Do women develop alcoholic brain damage more readily than men? / K. Mann, A. Batra, A. Giinthner [et al.] // Alcoholism : Clinical and Experimental Research. - 1992. - Vol. 16, №6. -P. 1052-1056.

166. Manoli, I. Monoamine oxidase-A is a major target gene for glucocorticoids in human skeletal muscle cells / I. Manoli, H. Le, S. Alesci [et al.] // The FASEB Journal.-2005.-Vol. 19, № 10.-P. 1359-1361.

167. Medvedev, A.E. Tribulin and endogenous MAO-inhibitory regulation in vivo / A.E. Medvedev, V. Glover // Neurotoxicology. - 2004. - Vol. 25. - P. 185-92.

168. Monks, T.J. Biological reactivity of polyphe-nolic-glutathione conjugates / T.J. Monks, S.S. Lau//Chem. Res. Toxicol. - 1997. -Vol. 10.-P. 1296-1313.

169. Miiller, C.P. The role of serotonin in drug use and addiction / C.P. Miiller, J. Homberg // Behavioural Brain Research. - 2014. - Apr 25. - [Epub ahead of print].

170. Naas, T. Characterization of liver histopathology in a transgenic mouse model expressing genotype la hepatitis C virus core and envelope proteins 1 and 2 / T. Naas, M. Ghorbani, I. Alvarez-Maya [et al.] // J Gen Virol. - 2005. - Vol. 86. -P. 2185-2196.

171. Nagatsu, T. Progress in monoamine oxidase (MAO) research in relation to genetic engineering / T. Nagatsu //Neurotoxicology. - 2004. - Vol. 25, №1. - P. 11-20.

172. Nikolova, G. Oxidative stress and Parkinson disease / G. Nikolova // 10 years - Anniversary edition trakia journal of sciences. - 2012. - Vol. 10, № 1. - P. 92100.

173. Norbiato, G. Endocrine, metabolic, and immunologic components of HIV infection / G. Norbiato //Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2012. - №1262. - P. 51-55.

174. Nutt, D. Monoamines and alcohol / D. Nutt, P. Glue // Br J. Addict. - 1986. -Vol.81, №3.-P.327-338.

175. Ore land, L. Monoamine oxidase activity and localisation in the brain and the activity in relation to psychiatric disorders / L. Oreland, Y. Arai, A. Stenstro [et al.] // Mod. Probl. Pharmacopsychiatry. - 1983. - Vol. 19. - P. 246-254.

176. Oreland, L. Platelet MAO and Personality - Function and Dysfunction / L. Oreland, J. Hallman, M. Damberg // Current Medicinal Chemistry. - 2004. -Vol. 11, № 15. - P. 2007-2016.

177. Oreland, S. Does the transcription factor AP-2beta have an impact on the genetic and early environmental influence on ethanol consumption? / S. Oreland,

L. Daoura, L. Gustafsson-Ericson [et al.] // J Neural Transm. - 2010. - Vol. 117, №9.-P. 1077-1081.

178. Ou, X.M. Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenase-Monoamine Oxidase B-Med,iated Cell Death-Induced by Ethanol is Prevented by Rasagiline and 1-R-Aminoindan / X.M. Ou, D. Lu, C. Johnson [et al.] // Neurotoxicity research. -2009.-Vol. 16, №2.-P. 148-159.

179. Paracha, U.Z. Oxidative stress and hepatitis C virus / U.Z. Paracha, K. Fatima, M. Alqahtani [et al.] // Virology journal. - 2013. - Vol. 10, №1. - P. 251.

180. Parsons, M. Effect of GSTM1-Polymorphism on Disease Progression and Oxidative Stress in HIV Infection: Modulation by HIV/HCV Co-Infection and Alcohol Consumption / M. Parsons, A. Campa, S. Lai [et al.] // Journal of AIDS & clinical research. - 2013. - Vol. 4, №. 9. - pii: 10002337.

181. Pliszka, S.R. DBH, MHPG, and MAO in children with depressive, anxiety, and conduct disorders: relationship to diagnosis and symptom ratings / S.R. Pliszka, G.A. Rogeness, M.A. Medrano // Psychiatry research. - 1988. - Vol. 24, № l.-P. 35-44.

182. Qu, X.M. Glyceraldehyde-3-Phosphate dehydrogenase - Monoamine Oxidase B-Mediated cell death-induced by ethanol is prevented by rasagiline and 1-R-Aminoindan / X.M. Qu, D. Lu, J. Chandra // Neurotox Res. - 2009. - Vol. 16, № 2.-P. 148-159.

183. Quarato, G. The cyclophilin inhibitor alisporivir prevents hepatitis c virusmediated mitochondrial dysfunction / G. Quarato, A. D'Aprile, B. Gavillet [et al.] // Hepatology. - 2012. - Vol. 55, №5. - P. 1333-1343.

184. Quarato, G. Targeting mitochondria in the infection strategy of the hepatitis C virus / G. Quarato, R. Scrima, F. Agriesti [et al.] // The international journal of biochemistry & cell biology. - 2013. - Vol. 45, № l.-P. 156-166.

185. Quarato, G. Protective Role of Amantadine in Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Stress Mediated by Hepatitis C Virus Protein Expression / G. Quarato, R. Scrima, M. Ripoli [et al.] // Biochemical pharmacology. - 2014. - Vol. 89, №4.-P. 545-556.

186. Raison, C.L. Interferon-a effects on diurnal hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity: relationship with proinflammatory cytokines and behavior / C.L. Raison, A.S. Borisov, B.J. Woolwine [et al.] // Molecular psychiatry. - 2010. -Vol. 15, №5.-P. 535-547.

187. Raleigh, M.J. Social and environmental influences on blood serotonin concentrations in monkeys / M.J. Raleigh, M.T. McGuire, G.L. Brammer [et al.] // Archives of General Psychiatry. - 1984. - Vol. 41, №4. - P. 405.

188. Roberts, R.A. Toxicological and pathophysiological roles of reactive oxygen and nitrogen species / R.A. Roberts, R.A. Smith, S. Safe [et al.] // Toxicology. -2010. - Vol. 276, № 2. - P. 85-94.

189. Sahnoun, Z. Free Radicals and Antioxidants: Human Physiology, Pathology and Therapeutics Aspects / Z. Sahnoun, K. Jamoussi, K.M. Zeghal // Therapie. -1997.-Vol. 52.-P. 251-270.

190. Sarrias, M.J. Decreased plasma serotonin in melancholic patients: a study with clomipramine / M.J. Sarrias, F. Artigas, E. Martinez [et al.] // Biological psychiatry. - 1987. - Vol. 22, №12. - P. 1429-1438.

191. Sawada, M. Effects of alcohol on the replication of hepatitis C virus / M. Sawada, A. Takada, S. Takase [et al.] // Alcohol and alcoholism. - 1993. - Vol. 28, Suppl. IB.-P. 85-90.

192. Schuchardt, V. Alcoholic delirium and other withdrawal syndromes / V. Schuchardt, D.L. Bourke // Springer Berlin Heidelberg. Neurocritical Care. -1994. - P. 846-855.

193. Senatorov, V.V. Overexpression and nuclear accumulation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in a transgenic mouse model of Huntington's disease

/ V.V. Senatorov, V. Charles, P.H. Reddy [et al.] // Mol. Cell. Neurosci. - 2003. -Vol. 22.-P. 285-297.

194. Seronello, S. Redox regulation of hepatitis C in nonalcoholic and alcoholic liver / S. Seronello, M.Y. Sheikh, J. Choi // Free Radic Biol Med. - 2007. - Vol. 43.-P. 869-882.

195. Seronello, S. Ethanol and reactive species increase basal sequence heterogeneity of hepatitis C virus and produce variants with reduced susceptibility to antivirals / S. Seronello, J. Montanez, K. Presleigh [et al.] // PloS one. - 2011. -Vol. 6, №11.-P. e27436.

196. Sherman, K.E. Hepatitis cRNA quasispecies complexity in patients with alcoholic liver disease / K.E. Sherman, S.D. Rouster, C. Mendenhall [et al.] // Hepatology. - 1999. - Vol. 30. - P. 265-270.

197. Shih, J.C. Monoamine oxidase: from genes to behavior / J.C. Shih, K. Chen, M.J. Ridd // Annu Rev Neurosci. - 1999. - Vol. 22. - P. 197-217.

198. Simula, M.P. Hepatitis C virus-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction : A focus on recent advances in proteomics / M.P. Simula, V. De Re // PROTEOMICS-Clinical Applications. - 2010. - Vol. 4, №10-11. - P. 782-793.

199. Slotkin, T.A. Effects of aging and glucocorticoidtreatment on monoamine oxidase subtypes in rat cerebral cortex: therapeutic implications / T.A. Slotkin, F.J. Seidler, J.C. Ritchie // Brain Res. Bull. - 1998. - Vol. 47. - P. 345-348.

200. Spencer, J.P.E. Superoxide-dependent depletion of reduced glutathione by L-DOPA and dopamine / J.P.E. Spencer, P. Jenner, B. Halliwel // Neuro. Report. -1995. - Vol. 6. - P. 1480-1484.

201. Spencer, J.P.E. Conjugates of catecholamines with cysteine and GSH in Parkinson's disease: Possible mechanism of formation involving reactive oxygen species / J.P.E. Spencer, P. Jenner, S.E. Daniel [et al.] // J. Neurochem. - 1998. -Vol. 71.-P. 2112-2122.

202. Spencer, J.P.E. 5-S-Cysteinyl-conjugates of catecholamines induce cell damage, extensive DNA base modification and increases in caspase-3 activity in neurons / J.P.E. Spencer, M. Whiteman, P. Jenner [et al.] // J. Neurochem. -2002.-Vol. 81.-P. 122-129.

203. Szabo, G. Hepatitis Virus and Alcohol Interactions in Immunity and Liver Disease / G. Szabo, S.A. Weinman, B. Gao [et al.] // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. - 2005. - Vol. 29. - P. 1753-1757.

204. Tumurbaatar, B. Hepatitis C and Alcohol Exacerbate Liver Injury by Suppression of F0X03 / B. Tumurbaatar, I. Tikhanovich, Z. Li // The American journal of pathology. - 2013. -Vol. 183, №6. -P. 1803-1814.

205. Van Rossum, T.G.J. Pseudo-aldosteronism'induced by intravenous glycyrrhizin treatment of chronic hepatitis C patients / T.G.J. Van Rossum, F.H. de Jong, W.C. Hop [et al.] // Journal of gastroenterology and hepatology. - 2001. -Vol. 16, №7.-P. 789-795.

206. Vassilaki, N. Low oxygen tension enhances hepatitis C virus replication / N. Vassilaki, K.I. Kalliampakou, I. Kotta-Loizou [et al.] // Journal of virology. -2013. - Vol. 87, № 5. - P. 2935-2948.

207. Victor, M. The effect of alcohol on the nervous system / M. Victor, R.D. Adams //Res. Publ. Assoc. Res.Nerv. Ment. Dis. - 1953. - Vol.32. - P. 526-573.

208. Villegas, T. Study of Superoxide Dysmutase Isozyme Activities in Hepatitis C Virus-Positive Cirrhotic Liver Transplant Recipients / T. Villegas, C. Olmedo, K. Muffak-Granero [et al.] // Transplantation proceedings. - 2012. - T. 44, №. 7. -P. 2087-2088.

209. Virkkunen, M. A prospective follow-up of alcoholic violent offenders and fire setters / M. Virkkunen, M. Eggert, R. Rawlings [et al.] // Arch. Gen. Psychiatry. -1996.-Vol. 53.-P. 523-529.

210. Volkow, N.D. Addiction circuitry in the human brain / N.D. Volkow, G.J. Wang, J.S. Fowler [et al.] // Annual review of pharmacology and toxicology. -2012.-Vol. 52.-P. 321.

211. Wang, T. Role of Hepatitis C virus core protein in viral-induced mitochondrial dysfunction / T. Wang, R.V. Campbell, M.K. Yi [et al.] // Journal of viral hepatitis. - 2010. - Vol. 17, №11. - P. 784-793.

212. Wang, Xu. Alcohol potentiates HIV-1 infection of human blood mononuclear phagocytes / Xu Wang, St.D. Douglas, D.S. Metzger [et al.] // Alcoholism, clinical and experimental research. - 2002. - №26 (12). - P. 18801886.

213. Wilhelm, C.J. Corticotropin releasing factor-1 receptor antagonism alters the biochemical, but not behavioral effects of repeated interleukin-1 ß administration / C.J. Wilhelm, A. Murphy-Crews, D.J. Menasco [et al.] // Neuropharmacology. -2012.-Vol. 62, № l.-P. 313-321.

214. Wilkins, A.J. Efficacy of Clonidine in treatment of alcohol withdrawal state / A.J. Wilkins, W.J. Jenkins, J.A. Steiner // Psychopharmacology (Berl). - 1983. -Vol.81, №l.-P.78-80.

215. Wolkowitz, O.M. Treatment of depression with antiglucocorticoid drugs / O.M. Wolkowitz, V.l. Reus //Psychosom. Med. - 1999. - Vol. 61. - P. 698-711.

216. Wu, D. Alcohol, oxidative stress, and free radical damage / D. Wu, A.I. Cederbaum // Alcohol Research and Health. - 2003. - Vol. 27. - P. 277-284.

217. Yang, J. Association and interaction analyses of 5-HT3 receptor and serotonin transporter genes with alcohol, cocaine, and nicotine dependence using the SAGE data / J. Yang, M.D. Li // Human genetics. - 2014. - Mar 4. - [Epub ahead of print].

218. Yehuda, R. Minireview: Stress-related psychiatric disorders with low Cortisol levels: a metabolic hypothesis / R. Yehuda, J. Seckl // Endocrinology. -2011. - Vol. 152, №12. - P. 4496-4503.

219. Zapanti, E. Dysfunction of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in HIV infection and disease / E. Zapanti, K. Terzidis, G. Chrousos // Hormones (Athens). - 2008. - Vol. 7, №3. - P. 205-216.

220. Zhan, R.Z. Intravenous anesthetics differentially reduce neurotransmission damage caused by oxygen-glucose deprivation in rat hippocampal slices in correlation with N-methyl-D-aspartate receptor inhibition / R.Z. Zhan, S. Qi, C. Wu [et al.] // Crit Care Med. - 2001. - Vol.29, №4. - P. 808-813.

221. Zhang, T. Alcohol potentiates hepatitis C virus replicon expression / T. Zhang, Y.Li, J.P.Lai [et al.] // Hepatology. - 2003. - Vol. 38, №1. - P. 57-65.

222. Zhao, J. Oxidative stress in chronic hepatitis C patients / J. Zhao, Y.C. Fan, F. Zhang [et al.] // Zhonghua shi yan he lin chuang bing du xue za zhi. - 2013. -Vol. 27, №1.-P. 47-49.

223. Zhou, J. Effects of serotonin depletion on the hippocampal GR/MR and BDNF expression during the stress adaptation / J. Zhou, L. Li, S. Tang [et al.] // Behavioural brain research. - 2008. - Vol. 195, №1. - P. 129-138.