Особенности ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при различных уровнях артериального давления тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Каргаполова, Мария Петровна

  • Каргаполова, Мария Петровна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, ЧелябинскЧелябинск
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 148
Каргаполова, Мария Петровна. Особенности ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при различных уровнях артериального давления: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Челябинск. 2013. 148 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Каргаполова, Мария Петровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ__4

ГЛАВА 1. Обзор литературы__10

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе соединительнотканной дисплазии__10

1.2. Особенности современной классификации дисплазии соединительной ткани__15

1.3. Вклад соединительной ткани в гемодинамику и ее роль

в формировании ремоделирования сердца и сосудов__19

1.3.1. Роль нормальной соединительной ткани сердца и сосудов

в кровообращении и ее вклад в их ремоделирование__19

1.3.2. Состояние сердца и сосудов при дисплазии соединительной ткани__22

1.4. Значение хронического стресса и вегетативной дисфункции при дисплазии соединительной ткани__25

1.5. Особенности ремоделирования сердечно-сосудистой системы у лиц

с высокой напряженностью труда__27

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования__30

2.1. Дизайн исследования__30

2.2. Характеристика методов исследования__32

2.3. Алгоритмы диагностики диспластических синдромов и фенотипов__46

2.4. Методы статистической обработки__47

2.5. Характеристика исследуемых групп__48

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований__54

3.1. Оценка распространенности дисплазии соединительной ткани у лиц

высокой напряженности труда__54

3.2. Оценка факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани__55

3.2.1. Оценка показателей липидного обмена в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани с различными уровнями артериального давления_

3.2.2. Оценка показателей липидограммы в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани у лиц с нормальным артериальным давлением при динамическом наблюдении_

3.3. Структурно-функциональные особенности сердца в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани с различными уровнями артериального давления_

3.3.1. Ремоделирование левых камер сердца при динамическом наблюдении в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани у лиц с нормальным артериальным давлением_

3.4. Характеристика сонных артерий у работников локомотивных бригад в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани и уровня артериального давления_

3.5. Структурно-функциональные особенности резистивных сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при различных уровнях артериального давления_

3.6. Показатели дозированной физической нагрузки у работников локомотивных бригад в зависимости от наличия дисплазии

соединительной ткани и уровня артериального давления_

ЗАКЛЮЧЕНИЕ_

ВЫВОДЫ_

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ_

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ_

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ_ ЮЗ

ПРИЛОЖЕНИЕ _

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при различных уровнях артериального давления»

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность

Повсеместное присутствие соединительной ткани приводит к разнообразию патологии, связанной с ее дефектами, что, в свою очередь, определяет повышенный интерес к этой проблеме специалистов из разных областей медицины [32, 40, 41, 104]. Так, соединительной ткани принадлежит существенная роль в обеспечение нормального функционирования сердечнососудистой системы. Важнейший компонент внеклеточного вещества соединительной ткани - коллаген определяет механические свойства миокарда и сосудов и участвует в их ремоделировании [30].

При дисплазии соединительной ткани большое внимание в литературе уделено изучению морфофункциональных особенностей сердца, в частности клапанного аппарата [32, 37, 45, 46, 65]. Однако состояние сосудистой системы исследовано мало [105]. В ряде работ опубликованы исследования, в которых изучались особенности сосудодвигательной функции эндотелия при дисплазии соединительной ткани [77, 105]. По мнению Клеменова А.В (2002) врожденная неполноценность соединительной ткани может выступать одним из значимых звеньев патогенеза атеросклероза [46]. Однако роль дисплазии соединительной ткани в формировании атеросклеротической бляшки и дисфункции эндотелия остается неясной.

До недавнего времени диагностика недифференцированных ДСТ основывалась на выявлении произвольно выбранного количества признаков дисморфогенеза (количественный подход), что вело к гипердиагностике ДСТ и низкой межисследовательской воспроизводимости результатов [35, 36]. Принятые в 2009 Комитетом Экспертов ВНОК «Российские рекомендации по наследуемым нарушениям соединительной ткани» устанавливают критерии и алгоритмы диагностики диспластических синдромов и фенотипов (ДСиФ), которые опираются на согласованные международным сообществом рекомендации [36, 129, 147, 165]. Однако, распространенность отдельных

диспластических синдромов и фенотипов среди практически здоровых лиц (в том числе отдельных профессиональных групп) остается не изученной [36].

Раннее выявление патологических состояний и определение групп пациентов с повышенным риском развития заболеваний для разработки мер профилактики является актуальной задачей современной медицины [12]. Для лиц с высокой напряженностью труда (ЛВНТ), таких как работники локомотивных бригад, характерно раннее развитие ремоделирования сердца и сосудов [51, 92, 93, 94]. Нам не встретилось работ, посвященных изучению связи дисплазии соединительной ткани и ремоделирования сердца и сосудов у лиц с высокой напряженностью труда.

С этих позиций одним из перспективных направлений является изучение структурно-функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы при ДСТ с разными уровнями АД.

Цель исследования:

выявить особенности ремоделирования сердца и сосудов у лиц с высокой напряженностью труда в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при нормальном и повышенном артериальном давлении.

Задачи исследования:

Изучить у лиц с высокой напряженностью труда:

1. Распространенность дисплазии соединительной ткани при нормальном и повышенном артериальном давлении.

2. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при наличии дисплазии соединительной ткани.

3. Взаимосвязь соединительнотканной дисплазии и ремоделирования камер сердца при нормальном и повышенном артериальном давлении.

4. Структурно-функциональные показатели левых камер сердца при нормальном артериальном давлении в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани по данным четырехлетнего динамического наблюдения.

5. Особенности развития каротидного атеросклероза в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при нормальном и повышенном артериальном давлении.

6. Особенности ремоделирования резистивных сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при нормальном и повышенном артериальном давлении.

7. Типы реагирования и показатели гемодинамики при дозированной физической нагрузке на фоне дисплазии соединительной ткани.

Методология и методы исследования

Исследование проводилось на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница ст. Челябинск ОАО «РЖД»» в период с февраля 2009 по декабрь 2011 годы. Исходя из поставленных целей и задач, к обследованию привлекались машинисты и помощники машинистов локомотивных бригад Южно-Уральской железной дороги.

В работе использовано 2 типа исследований.

На первом этапе проведено сплошное исследование по типу поперечного среза. В ходе него проводилось полное обследование пациента.

На втором этапе проведено ретроспективное (когортное, продольное) исследование: у работников локомотивных бригад с нормальными цифрами артериального давления был проведен анализ эхокардиограмм и липидограмм, которые выполнялись им за 4 года до нашего исследования на базе НУЗ «ДКБ на станции Челябинск ОАО «РЖД» на том же оборудовании, как и на 1 этапе нашего исследования.

Для выявления дисплазии соединительной ткани использовались диагностические алгоритмы, предложенные в Национальных рекомендациях по наследственным нарушениям соединительной ткани (2009). При выявлении артериальной гипертензии использовали критерии диагностики, предложенные Рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии (ВНОК, 2008). Для оценки ремоделирования сердца и сосудов проводили следующие исследования: эхокардиографию с допплерометрией, ультразвуковое

сканирование сонных артерий, пробу с реактивной гиперемией плечевой артерии, пробу с сублингвальным приемом нитроглицерина. Для оценки типа реагирования гемодинамики на физическую нагрузку проводили велоэргометрию по стандартному протоколу с непрерывной возрастающей ступенчатой нагрузкой.

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Достоверность полученных данных подтверждается современными методами статистического анализа и высоким уровнем статистической значимости полученных результатов.

Результаты работы докладывались и обсуждались:

1. На III Международной (X итоговой) научно-практической конференции молодых ученых (Челябинск, 26.04.2012).

2. На заседании Челябинской областной общественной организации терапевтов (18.04.2013).

3. На расширенном межкафедральном заседании ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России (07.06.2013)

Личный вклад соискателя состоит в непосредственном участии в

проведении анкетирования, а также клинического и инструментального обследования пациентов, в интерпретации полученных данных, их статистической обработке и анализе.

Положения, выносимые на защиту:

1. Дисплазия соединительной ткани у лиц с высокой напряженностью труда ассоциируется со снижением риска развития каротидного атеросклероза и более благоприятным типом реагирования на дозированную физическую нагрузку при нормальном и повышенном артериальном давлении.

2. Нормотензивные лица с высокой напряженностью труда при наличии дисплазии соединительной ткани характеризуются меньшими атерогенными сдвигами в липидном профиле и меньшей выраженностью ремоделирования

левых камер сердца. При артериальной гипертензии подобные различия отсутствуют.

3. У нормотензивных лиц с высокой напряженностью труда при наличии дисплазии соединительной ткани выявляется сочетание низкого прироста диаметра артерии на фоне реактивной гиперемии с нормальной реакцией плечевой артерии на нитроглицерин. На фоне артериальной гипертензии чувствительность артерии значимо ухудшается независимо от наличия дисплазии соединительной ткани.

Научная новизна

Впервые изучена распространенность дисплазии соединительной ткани среди работников локомотивных бригад ЮУЖД в зависимости от уровня артериального давления.

Впервые у лиц с дисплазией соединительной ткани выявлены особенности формирования каротидного атеросклероза, а также реагирования на дозированную физическую нагрузку, которые наблюдались и при нормальном, и при повышенном артериальном давлении.

Впервые у нормотензивных лиц с высокой напряженностью труда с дисплазией соединительной ткани выявлена меньшая выраженность ремоделирования сердца при динамическом наблюдении.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные результаты позволяют расширить представления о роли дисплазии соединительной ткани при ремоделировании сердечно-сосудистой системы.

Выявлен особенный характер взаимосвязи между дисплазией соединительной ткани и ремоделированием сердца и сосудов, а также липидным профилем, вследствие чего необходимо корректировать план мероприятий по обследованию и лечению лиц с высокой напряженностью труда.

При выявлении дисплазии соединительной ткани у лиц с высокой напряженность труда на ЮУЖД возможно сокращение числа дуплексных

сканирований сонных артерий с целью выявления и динамики атеросклеротических изменений до 1 раза в 2 года.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отделения функциональной диагностики, кардиологической службы и службы цеховых терапевтов Дорожной клинической больницы на ст. Челябинск ОАО «РЖД», отделенческих и узловых больниц ЮУЖД, а также используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии № 1 ЮУГМУ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 3 статьи в научных журналах и изданиях, которые включены в перечень российских рецензируемых научных журналов, 2 работы опубликовано в материалах всероссийских и международных конференций и 2 статьи в других научных изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, рекомендаций, списка литературы и приложений. Текст изложен на 148 страницах.

Список литературы включает 213 источников, из них 125 отечественных и 88 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 6 рисунками и 17 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиологии, патогенезе дисплазии соединительной ткани.

Термин «дисплазия соединительной ткани» подразумевает нарушение процессов обмена веществ в соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, а также генетическую детерминированность этого состояния [10, 213]. Оно характеризуется дефектами коллагенов, эластина, а также основного вещества соединительной ткани [42], что приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях [73]. Таким образом, дисплазия соединительной ткани реализуется в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением [73, 125]. Основу соединительной ткани представляет коллаген, и изменения его структуры могут приводить к различным изменениям в организме человека [90].

Основная функция коллагена заключается в том, чтобы поддерживать специфическую структуру органов и тканей в процессе развития организма. Способность коллагена упорядочивать и стабилизировать клеточные ансамбли, с которыми он контактирует, определяется тем, что он сам строго упорядочен и стабилен [30].

Биосинтез коллагена осуществляется в фибробластах и клетках неисчерченной мышечной ткани в соответствии с генетическим кодом. Информация, передаваемая через мРНК, реализуется в рибосомах в виде полипептидных цепей, которые затем уже внеклеточно претерпевают ряд превращений, ведущих к образованию зрелого нерастворимого коллагена [30]. Зайко H.H. с соавт. отмечают, что при дисплазии соединительной ткани основные нарушения наблюдаются на следующих этапах образования нити коллагена: 1) образование первичных структур коллагена, т.е. синтез молекулы коллагена (транскрипция, трансляция), что происходит из-за дефекта структурных генов, ответственных за синтез коллагена, и приводит к наследственному изменению первичной структуры и ускоренному синтезу

коллагена (синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез); 2) гидроксилирование лизина, когда происходит гликозилирование и образование поперечных связей коллагенового волокна вследствие снижения активности лизингидроксилазы (синдром Элерса-Данло); 3) окислительное дезаминирование лизина и оксилина, т.е. нарушается образование поперечных связей в нити коллагена из-за недостаточной активности лизиноксидазы (синдром Марфана) [30].

Последние три десятилетия ознаменовались впечатляющими успехами молекулярной генетики в области изучения наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ), наиболее ярко проявившихся на примере изучения генетической природы синдрома Марфана (СМ). Синдром Марфана -аутосомно-доминантное, мультисистемное, плейотропное ННСТ, характеризующееся высокой вариабельностью клинических проявлений (Российские рекомендации по ННСТ, 2009). Была открыта роль трансформирующего ростового фактора бета (TGF-ß) и мутаций в одном из двух генов (TGFBR-1 и TGFBR-2), кодирующего его рецепторы, в развитии аневризмы и расслоения аорты, участие матриксных металлопротеиназ, роль мутации генов протеинов - фибриллина-2 и -3 в развитии клинических проявлений у родственных СМ фенотипов [35]. Патогенетически при синдроме Марфана недостаточная активность лизиноксидазы на этапе окислительного дезаминирования лизина и оксилина ведет к нарушению образования поперечных связей в молекуле коллагена [30].

При синдроме Элерса-Данлоса выявляют мутации в генах коллагенов (COLIAI, COL1A2, COL3A1, COL5A1, COL5A2), тенасцина-ХВ (TNXB), ферментов, участвующих в созревании молекулы коллагена (PLOD1, ADAMTS2) [71]. Дефект структурных генов, ответственных за синтез коллагена, влечет за собой наследственное изменение первичной структуры и ускоренный синтез коллагена. Кроме того, понижение активности лизингидроксилазы ведет к нарушению гликозилирования и образования поперечных связей коллагена, что, вероятно, играет роль в транспорте готовых

молекул коллагена из фибробластов в межклеточное пространство, для их укладки и для дальнейших конформационных изменений [30].

Распределение типов коллагена по органам отличается от нормального при патологии. Так, при синдром Элерса-Данлоса в коже, аорте и кишках полностью отсутствует коллаген типа III, что означает нарушение биомеханических свойств соединительной ткани в этих органах. Проявлениями синдрома являются: повышенная растяжимость кожи, грыжи, кифосколиоз, разболтанность суставов [30].

Описанные выше нозологии являются примерами моногенных наследственных нарушений соединительной ткани с четко определенной этиологией и описанным патогенезом. Однако, наряду с наследственными синдромами, подходы к диагностике которых сегодня согласованы, в широкой клинической практике постоянно встречаются различные синдромы и фенотипы, имеющие общие черты с наследственными нарушениями соединительной ткани, но не полностью соответствующие согласованным критериям. Эти синдромы и фенотипы, хотя и имеют более благоприятный прогноз, намного более распространены и вызывают постоянные диагностические трудности. Именно такие синдромы и фенотипы, отдавая дань отечественной традиции, следует называть «дисплазиями соединительной ткани» [71].

В настоящее время под дисплазией соединительной ткани (ДСТ) понимают нарушения соединительной ткани полигенно-мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением [71].

Мартынов А.И. с соавт. считают, что полигенно-мультифакторная природа дисплазии соединительной ткани подразумевает, что в ее возникновении играют роль как мутации большого числа генов в различных сочетаниях, так и воздействие разнообразных факторов внешней среды [67].

Есть основания предполагать, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе, из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов [32].

Так, например, требуют уточнения вопросы этиологии и патогенеза синдрома пролапса митрального клапана (ПМК). Devereux R.B. (1997) и Glesby M.J. (1989) высказывали предположения о наличии генетически детерминированного дефекта синтеза коллагена [153, 163]. Galland L.D. et al. (1996) и Zeana C.D. (1998) указывали на роль снижения внутритканевого магния, в условиях дефицита которого фибробласты вырабатывают неполноценный коллаген створок митрального клапана [150, 212].

Торшин И.Ю. с соавт. (2008) предлагают попытки систематического анализа взаимосвязи между концентрацией ионов магния и ДСТ на уровне индивидуальных молекулярных генов. Предложен ряд молекулярных механизмов, связывающих дефицит магния и аномальный метаболизм соединительной ткани. К данным механизмам относят деактивацию гиалуросинтетаз и повышение активности гиалуронидаз, приводящее к деградации гелеобразной основы внеклеточной матрицы; возрастание активности матриксных металлопротеиназ (ММП), приводящее к деградации коллагеновых волокон; понижение активности эластаз и увеличение процентного содержания эластиновых волокон; возможно, аутоиммунные реакции, обусловленные присутствием аллеля bw35 гена HLA-B [100, 101].

По мнению Степуры О.Б. с соавт. (1999) хронический дефицит магния в течение нескольких месяцев может приводить к развитию и прогрессированию ДСТ [97]. Дефицит магния в соединительной ткани приводит к замедлению синтеза таких структурных образований как коллагены, протеогликаны, гликозаминогликаны, при этом число гибких эластиновых волокон увеличивается за счет снижения активности эластаз [97, 24].

Важная роль в поддержании функциональности соединительной ткани развитию ее патологии принадлежит эластиновым волокнам. Эластин -

основной белок, который придает соединительной ткани эластичность. В отличие от коллагенов, эластин представлен только одним геном (ген ЕЬ1Ч). Сравнительно недавно большое внимание уделяется исследованию метаболизма эластина при патологиях сердечно-сосудистой системы, развитию стенозов сосудов [151, 183] и аневризм эластических и мышечно-эластических сосудов [190]. Установлено, что делеция 7ц11.22-11.23 участка хромосомы приводит к низкому содержанию эластина в стенках сосудов и развитию аневризм в участках сосуда, подвергающихся механическому воздействию под током крови. Низкое содержание эластина приводит к пролиферации гладкомышечных клеток, уменьшению просвета сосуда и появлению стеноза сосуда. Возможна роль активности эластаз в этиологии ДСТ - изменения скорости деградации эластиновых волокон. С одной стороны, дефицит ионов магния соответствует более низкой активности эластаз и увеличению числа более гибких эластиновых волокон. С другой, активность коллагеназ увеличивается, и число более жестких коллагеновых волокон уменьшается. Следовательно, соединительная ткань становится более аморфной [100].

Возможные молекулярные механизмы возникновения дисплазии соединительной ткани могут использоваться при нахождении генетических ассоциаций при возникновении дисплазии соединительной ткани и в ее диагностике [101].

Таким образом, в итоге многолетних и многоплановых молекулярно-генетических исследований и клинико-патогенетических разработок сложилась современная клиническая идеология проблемы дисплазии соединительной ткани. Яковлев с соавт. считают, что настоящий этап развития учения о дисплазии соединительной ткани не раскрывает в полной мере вероятностно-смысловой сущности патогенеза как системного, генетически детерминированного, прогредиентно протекающего процесса, который реализуется в виде многообразных клинических синдромов и состояний и требует дальнейшего изучения [125].

1.2. Особенности современной классификации дисплазии соединительной ткани.

Термин «дисплазия соединительной ткани» прочно вошел в отечественную медицину с конца 1980-х годов. Однако до сих пор нет общепринятого определения этой наследственной тканевой патологии, отсутствует единое мнение о патогенетической сущности и классификации дисплазии соединительной ткани. Кроме того, в настоящее время существует классификационная и диагностическая неопределенность в оценке наследственных дисплазий соединительной ткани, т.е. в пространстве классификационной медицины (МКБ-10) место соединительнотканной дисплазии не определено [125].

Все научные исследования последних лет можно условно разделить на две большие группы. Первая группа исследований связана с изучением молекулярно-генетических основ патологии расшифровки механизмов «дисгистиогенеза», которые находятся в сфере молекулярной биологии и генетики. Вторая группа представляет собой исследования клинической и патоморфологической направленности с изучением патогенетического пути формирования основных синдромов и фенотипических проявлений, из прогностической значимости, а также возможной медикаментозной и немедикаментозной коррекции [125].

Реалии отечественного здравоохранения таковы, что в подавляющем большинстве случаев нет возможности провести молекулярно-генетическое исследовании и уточнить диагноз. Это обстоятельство и послужило основанием для развития в нашей стране клинико-морфологического направления в изучении ННСТ, которое существует уже без малого 30 лет [125]. В соответствии с концепцией Яковлева В.М. все ННСТ назывались дисплазиями соединительной ткани, под которыми автор и его последователи понимают генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, организменном и органном

уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармокинетики и факрмакодинамики лекарств [74, 125]. При этом все ДСТ по предложению авторов делятся на дифференцированные и недифференцированные (НДСТ), а при постановке диагноза предлагают опираться на внешние признаки ДСТ. Количество признаков («порог стигматизации»), необходимых для постановки диагноза ДСТ, выбирается произвольно и определяется различными авторами по-разному [41, 46, 66], что затрудняет сравнение результатов проведенных исследований.

Земцовский Э.В. отмечает, что за истекшие 30 лет в зарубежных журналах не было опубликовано работ, посвященных проблеме НДСТ, и указывает на кризис концепции ДСТ и то, что клинико-морфологическое направление исследований ННСТ, как единого понятия обозначенного термином «дисплазия», зашло в тупик [37].

Другие авторы разрабатывали клинико-генетическую и морфологическую направленность, что позволило определить основные парадигмы структурно-функциональной концепции соединительнотканной дисплазии в целом и сердца в частности. Так, Е. Braunwald (1992) и А.И. Мартынов с соавт. (1998) соединительнотканную дисплазию сердца рассматривают как изолированный синдром, включающий клинико-фенотипический симптомокомплекс кардиального и экстракардиального проявления [66, 136]. В результате возникло представление о первичном (идиопатическом) провисании створок митрального клапана, для которого характерны деформация грудной клетки, гипермобильность суставов, вегететивные и другие фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани [125].

M.J. Glesby, R.E. Pyeritz (1989) предложили акроним MASS - фенотип (Mitral, Aorta, Skeleton, Skin) для обозначения диспластического фенотипа, который проявляется пролапсом митрального клапана, расширением корня

аорты, изменениями скелета и кожи при отсутствии генетических признаков синдрома Марфана. Развивая мысль о взаимосвязи соединительнотканной дисплазии с ПМК, авторы предлагают рассматривать некую фенотипическую протяженность «норма - ПМК - синдром Марфана» [163].

Э.В. Земцовский считает, что поскольку идентификация отдельных ННСТ из-за трудностей проведения молекулярно-генетических исследований крайне затруднена, следует использовать принципы группировки синдромов и фенотипов на основе близости их фенотипических проявлений. В основу такой группировки необходимо положить алгоритмы, основанные на общепринятых подходах и согласованных критериях диагностики моногенных ННСТ. Именно такие синдромы и фенотипы, отдавая дань отечественной традиции, следует называть «дисплазиями соединительной ткани» [35].

В 2008 секцией соединительнотканных дисплазий ВНОК были созданы Комитет Экспертов и Рабочая группа для создания Российских рекомендаций по проблеме ННСТ. В октябре 2009 Рекомендации по ННСТ были приняты на Всероссийском конгрессе кардиологов и опубликованы. Рекомендации опираются на международные критерии диагностики ННСТ.

Согласно Российским рекомендациям по наследственным нарушениям соединительной ткани, к ДСТ следует относить такие синдромы и фенотипы как пролапс митрального клапана (ПМК), марфанойдная внешность (МВ), марфаноподобный фенотип (МПФ), элерсоподобный фенотип (ЭПФ), смешанный фенотип (СФ), синдром гипермобильности суставов (СГМС). Земцовский Э.В. считает, что каждый из синдромов и фенотипов при ДСТ отвечает критериям полигенно-мультифакториальных состояний и характеризуется:

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Каргаполова, Мария Петровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Арабидзе, Г.Г. Суточное моннторнрование артериального давления при гипертонии. Методические рекомендации / Г.Г. Арабидзе, О.Ю. Атьков. -Москва: Медицина, 1997. - 45 с.

2. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. - 3-е изд., перераб. и доп. - Москва: МЕДпресс-информ, 2007.-328 е.: ил.

3. Балахонова, Т.В. Ультразвуковые методы оценки толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки [Электронный ресурс] / Т.В. Балахонова, М.И. Трипотень, О.А. Погорелова // Медицинский журнал "Sono Ace-Ultrasound". - 2010. - №21. - Режим доступа: http://www.medison.ru/si/art320.htm.

4. Барсуков, А.В. Гипертрофия левого желудочка и прогноз: данные пятилетнего ретроспективного наблюдения за пациентами с эссенциальной гипертензией / А.В. Барсуков, М.П. Зобнина, М.С. Таланцева // Артериальная гипертензия. - 2012. - №5. - С. 32.

5. Безроднова, С.М. К вопросу о факторах риска развития артериальной гипертензии у подростков / С.М. Безроднова, И.Г. Кузнецова, И.А. Найденова // Вопр. современной педиатрии. - 2004. - Т. 3, № 1 (Прил.). -С. 49-50.

6. Беленков, Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю.Н.Беленков // Сердечная недостаточность. - 2002. - Т.З, № 4. - С. 161-163.

7. Белозеров, Ю.М. Диагностика и лечение пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю.М. Белезеров, Ш.М. Магомедова, И.М. Османов // Трудный пациент. - 2011. - №2-3. - С. 14-18.

8. Биверс, Г. Артериальная гипертония: пер. с англ. / Г. Биверс, Г. Лип, Э. О'Брайен. - Москва: БИНОМ, 2005. - 176 с.

9. Богомолец, А.А. Введение в учение о конституциях и диатезах / А.А. Богомолец. - Москва, 1928. - 228 с.

10. Бочков, Н.П. Клиническая генетика / Н.П. Бочков. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 448 с.

11. Бугаева, И.В. Клинико-функциональное значение дисплазии соединительной ткани и ее влияние на течение заболеваний, вызванных воздействием факторов внешней среды: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И.В. Бугаева. - Тюмень, 2010. - 39 с.

12. Будкарь, JI.H. Синдром дисплазии соединительной ткани как фактор риска развития профессиональных заболеваний / JI.H. Будкарь, И.В. Бугаева, C.B. Кузьмин и др. // Профессия и здоровье: материалы IV Всерос. конгр., 25-27 октября, 2005. - Москва, 2005. - С. 46-47.

13. Букуп, К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц: пер. с нем. / К. Букуп. - Москва: Мед. лит., 2008. - 320с.

14. Бунак, В.В. Антропометрия: Практический курс / В.В. Бунак. -Москва: Учпедгиз, 1941. - 368 с.

15. Ван Виджнгарден, Дж. Лечение стенокардии нитратами / Дж. Ван Виджнгарден, Дж. ван Велдхайсен, П.А. де Грефф // Медицина неотложных состояний. - 2006. - №3 (4). - С. 32.

16. Вейн, A.M. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана / A.M. Вейн, А.Д. Соловьева, A.B. Недоступ и др. // Кардиология. - 1995. - №2. - С. 55-58.

17. Вилкенсхоф, У. Справочник по эхокардиографии: пер. с нем. / У. Вилкенсхоф, И. Крук. - Москва: Мед. лит., 2007. - 240 с.

18. Гладких, H.H. Аутоиммунитет к коллагену и экспрессия некоторых аллельных вариантов гена DRB1 у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца / H.H. Гладких // Вестн. Санкт-Петербургской гос. мед. акад. им. И.И. Мечникова. - 2007. - № 2 (прил. 2). - С. 42.

19. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е.Е. Гогин // Consilium medicum. - 2004. - T. 6, №5.-С. 324-330.

20. Гогин, Е.Е. Нарушения микроциркуляции при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете / Е.Е. Гогин // Терапевт, арх. - 2011. - №4. - С. 3-6.

21. Гордон, И.Б. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии / И.Б. Гордон, А.И. Гордон. - Москва: Медицина, 1994. - 160с.

22. Григоричева, Е.А. Типовые реакции и особенности многоуровневых взамиосвязей ремоделирования миокарда и сосудов у пациентов с артериальной гипертензией 1-2 степени, их вклад в конечные точки сердечно-сосудистого континуума: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е.А. Григоричева. - Челябинск, 2007.-48с.

23. Григорян, C.B. Синдром пролапса митрального клапана и нарушения ритма сердца / C.B. Григорян, К.Г. Адамян, JI.A. Степуренко и др. // Кардиология. - 1996. - №12. - С. 54-56.

24. Громова, O.A. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / O.A. Громова, И.Ю. Торшин // Рус. мед. журн. - 2008. - № 4 (16). - С. 230-239.

25. Давтян, К.У. К вопросу о диагностике дисплазии соединительной ткани у лиц старшего возраста / К.У. Давтян, М.Ю. Лобанов // Артериальная гипертензия. - 2008. - Т. 14, №2 (Прил. №1). - С. 32.

26. Давтян, К.У. Роль наследственных нарушений структуры и функции соединительной ткани в развитии пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с ишемической болезнью сердца и стенокардией напряжения / К.У. Давтян, М.Ю. Лобанов // Артериальная гипертензия. -2008. -Т. 14, №2 (Прил. №2). - С. 5-10.

27. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - №7 (6). - С. 46-50.

28. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. - С. 5-26.

29. Дисплазия соединительной ткани / под ред. Г.И. Нечаевой. - Омск: Изд-во ОГМА, 2002. - С. 46-48.

30. Зайко, H.H. Патологическая физиология: Учебник для студентов медицинских ВУЗов/ H.H. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман. - К.: "Логос", 1996.-с. 150.

31. Зеленин, В.В. Случай развития острого инфаркта миокарда у молодого человека с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца /В.В. Зеленин, Л.И. Левина, K.M. Ирклиенок и др. // Новые Санкт-Петербургские ведомости. - 2009. - №3. - С. 70-74.

32. Земцовский, Э.В. Соединительно-тканные дисплазии сердца / Э.В. Земцовский. - Санкт-Петербург, 2000. - 96 с.

33. Земцовский, Э.В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластическое сердце / Э.В. Земцовский. - Санкт-Петербург: Ольга, 2007. -80 с.

34. Земцовский, Э.В. Алгоритмы диагностики распространенных диспластических синдромов и фенотипов. Теоретические подходы и практическое применение классификации. / Э.В. Земцовский, C.B. Реева, Э.Г. Малеев и др. // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т.15, №2. - С. 162-165.

35. Земцовский, Э.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани. Без права на диагноз! / Э.В. Земцовский // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2010. - №3 (53). - С. 76-80.

36. Земцовский, Э.В. О частоте нарушений ритма сердца и показателях его вариабельности у лиц с марфанойдной внешностью / Э.В. Земцовский, C.B. Реева, Э.Г. Малеев и др. // Вестн. аритмологии. - 2010. - №59. - С. 47-51.

37. Земцовский, Э.В. Пролапс митрального клапана: монография / Э.В. Земцовский. - Санкт-Петербург: Общество «Знание» Санкт-Петербурга и Ленинградской области, 2010.- 160 с.

38. Иванова, H.B. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста / Н.В. Иванова, Б.В. Головской, J1.B Усольцева и др. // Клиническая медицина. - 2002. - №12. - С. 39-41.

39. Иванова, О.В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвукового разрешения / О.В. Иванова, Т.В. Балахонова, Г.Н. Соболева и др. // Кардиология. - 1997. - №7. - С. 41-46.

40. Инзель, Т.Н. Диагностическое значение специфических генотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани / Т.Н. Инзель, JI.M. Гаглоева, C.B. Ковальский // Урология. - 2000. - №3. - С. 8-9.

41. Кадурина, Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // Казанский мед. журн.

- 2007. - № 5.-С. 2-5.

42. Казначеев, В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии / В.П. Казначеев, Д.Н. Маянский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.

- 1988. -№4.- С. 79-83.

43. Капелько, В.И. Внеклеточный матрикс и его изменения при заболеваниях сердца / В.И. Капелько // Кардиология. - 2000. - Т.40, №9. - С. 78-90.

44. Кательницкая, Л.И. Функция эндотелия у больных артериальной гипертонией: учебное пособие для врачей / Л.И. Кательницка, Л.А. Хаишева. -Москва: ФАС-медиа, 2006. - 48с.

45. Клеменов, A.B. Первичный пролапс митрального клапана / A.B. Клеменов. - Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 2002. - 89 с.

46. Клеменов, A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов. - Москва: Медицина, 2005. - 136с.

47. Климов, А.Н. Атеросклероз / А.Н. Климов // Превентивная кардиология / под ред. Г.И. Косицкого. - Москва, 1987. - С.239-316.

48. Кобалава, Ж.Д. Непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией: клинические ассоциации и особенности ремоделирования / Ж.Д. Кобалава, А.Ф. Котовская, С.В. Сафарова и др. // Кардиология. - 2008. - № 11. - С. 19-28.

49. Ковалева, О.Н. Диагностическое значение определения комплекса интима-медиа для оценки особенностей ремоделирования и атеросклеротического поражения сосудов / О.Н. Ковалева, A.B. Демиденко // Практическая ангиология. - 2009. - №1 (20). - С. 26-31.

50. Коваль, Е.М. Предикторы внезапной смерти у лиц с патологией митрального клапана / Е.М. Коваль, Г.И. Нечаева, В.П. Конев и др. // Казанский мед. журн. - 2007. - Т. 88, №5 (Прил.). - С. 51-52.

51. Коровина, О.В. Взаимосвязь психологических особенностей личности и ремоделирования миокарда левого желудочка у работников локомотивных бригад с нормальным уровнем артериального давления: дис. ...канд. мед. наук / О.В. Коровина. - Челябинск, 2007. - 151с.

52. Котельникова, Н.Ю. Сравнительная оценка влияния минерального, костного и гомоцистеинового обменов на тип конституции здоровых людей и при соединительнотканной дисплазии косной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.Ю. Котельникова. - Краснодар, 2008. - 22 с.

53. Кочуева, М.Н. Механизмы формирования диастолической дисфункции левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией / М.Н. Кочуева, A.C. Шалимова, Г.И. Кочуев и др. // Медицина сегодня и завтра. -2010.-№1.-С. 45-48.

54. Крюков, H.H. Ремоделирование правых отделов сердца и изменение центральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией различного генеза / H.H. Крюков, И.В. Артемьева // Мед. альманах. - 2011. - № 2.-С. 5-10.

55. Кузнецова, В.В. Ремоделирование сердца и эластическое сопротивление артериальной системы при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / В.В. Кузнецова // Медицина: Вызовы сегодняшнего дня: материалы междунар. заоч. науч. конф. (г. Челябинск, июнь 2012). -Челябинск: Два комсомольца, 2012. - С. 50-53.

56. Кузнецова, В.В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани /В.В. Кузнецова // Медицина и здравоохранение: материалы междунар. заоч. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). - Чита: Молодой ученый, 2012. - С. 26-36.

57. Кузьминова, Н.В. Функциональное состояние сосудистого эндотелия у больных гипертонической болезнью / Н.В. Кузьминова, В.К. Серкова // Украинский терапевтический журн. - 2008. - №2. - С. 21-27.

58. Кушаковский, М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Причины, механизмы, клиника, лечение / М.С. Кушаковский. -Санкт-Петербург: СОТИС,1995. - 331 с.

59. Ларина, Г.И. Артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани: клинико-морфологические особенности: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г.И. Ларина. - Москва, 2005. - 22 с.

60. Лебедев, Е.В. Значение выявления гипертензивной реакции на физическую нагрузку для оценки эффективности терапии гипертонической болезни / Е.В. Лебедев // Актуальные вопросы кардиологии и внутренней патологии: материалы науч.-практ. конф., посвящ. 70-летнему юбилею ЮУЖД. - Челябинск, 2004. - С. 33-36.

61. Лебедев, П. А. Комплексная оценка эластических свойств и реактивности интракраниальных и периферических артерий у пациентов с гипертонической болезнью / П.А. Лебедев, Л.Н. Максимова // Системные гипертензии. - 2006. - Т.7, № 1. - С. 32-35.

62. Лимонов, И.А. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной

ткани / И.А. Лимонов, Т.С. Потылякина //

Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - №1. - С. 36-39.

63. Мазур, В.В. Ремоделирование правого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью / В.В. Мазур, К.А. Абрамова, Н.Д. Баженов и др. // Клинич. медицина. - 2009. - №2. - С. 24-26.

64. Мартиросов, Э.Г. Методы исследования в спортивной антропологии / Э.Г. Мартиросов. - Москва: Физкультура и спорт, 1982. - 199 с.

65. Мартынов, А.И. Эхокардиографичекие и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова и др. // Рос. мед. вести. -1997. -№2. - С. 48-54.

66. Мартынов, А.И. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова и др. // Междунар. мед. журн. - 1998.-№ 1.-С. 17-22.

67. Мартынов, А.И. Дисплазия соединительной ткани. Диспластическое сердце / А.И. Мартынов // Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы: сб. - Москва, 2010. - С. 253.

68. Мелькумянц, A.M. Механочувствительность артериального эндотелия / A.M. Мелькумянц, С.А. Балашов. - Тверь: ООО "Изд-во "Триада", 2005.-208с.

69. Мухтарова, А.Н. Типы гемодинамики при артериальной гипертонии и их изменения под влиянием физической нагрузки / А.Н. Мухтарова, А.Г. Автандилов, H.H. Никитина и др. // Клиническая медицина. -2007,-№7.-С. 39-44.

70. Найденова, И.А. К вопросу о факторах риска развития артериальной гипертензии у подростков / С.М. Безроднова, И.Г. Кузнецова, И.А. Найденова // Вопросы современной педиатрии. - 2004. - Том 3. -Прил.№1. - С.49-50.

71. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - №8 (6) (Прил.).-С. 1-24.

72. Национальные рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2011. - Прил. №6. - С. 1-57.

73. Нечаева, Г.И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, В.П. Конев и др. // Лечащий врач. - 2002. - №8. - С. 54-59.

74. Нечаева, Г.И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, В.П. Конев и др. // Лечащий врач. - 2008. - №2. - С. 2-7.

75. Нильсон, П. Синдром раннего сосудистого старения - как его правильно определить? / П. Нильсон // Артериальная гипертензия. - 2010. - № 4(12).-С. 15-18.

76. Нуртдинова, Э.Г. Роль пробы с дозированной физической нагрузкой у детей и подростков с пролапсом митрального клапана / Э.Г. Нуртдинова, Х.З. Абдрашитов, Т.Б. Хайретдинова // Материалы Россий. национ. конгресса кардиологов - М., 2003. - С.5.

77. Нуртдинова, Э.Г. Сравнительное влияние монотерапии и комбинированной терапии препаратом магния и b-адреноблокатором на течение первичного пролапса митрального клапана с нарушениями ритма сердца / Э.Г. Нуртдинова, А.Н. Закирова, Т.Б. Хайретдинова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2007. - Т. 3, №3. - С. 22-26.

78. Осипова, И.В. Особенности выявления стресс-индуцированной артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад / И.В. Осипова, Л.В. Борисова, А.Г. Зальцман и др. // Тезисы докладов 1-го съезда врачей железнодорожного транспорта России. - Москва, 2004. - С. 202-203.

79. Осипова, И.В. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при стресс-индуцированной артериальной гипертонии / И.В. Осипова, JI.B. Борисова, И.И. Курбатова и др. // Российский национальный конгресс кардиологов: материалы конгр. - Томск, 2004. - С. 367.

80. Остроумова, О.Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и нейровегетативный статус при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / О.Д. Остроумова. - Москва, 1998.-48 с.

81. Остроумова, О.Д. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) / О.Д. Остроумова, Т.Ф. Гусева // Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, №4. - С. 196-199.

82. Остроумова, О.Д. Артериальная гипертензия и сосудистая деменция: влияние гипотензивной терапии на когнитивные функции у пожилых больных (клинические и фармакоэкономические аспекты) / О.Д. Остроумова, Н.К. Корсаков, Ю.А. Баграмова и др. // Consilium Medicum. - 2003. - Т.5, №5. -С. 261-264.

83. Патологическая физиология: учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др. - Киев: Логос, 1996. - 644 с.

84. Поливода, С.Н. Ремоделирование артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью - взгляд сквозь призму молекулярных механизмов / С.Н. Поливода // Артериальная гипертензия. - 2009. - № 4(6). - С. 23-27.

85. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А / О.Ю. Реброва. -Москва: МедиаСфера, 2006. - 312 с.

86. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). - Москва: ООО ОССН, 2007. -76 с.

87. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. - Москва: Б.и., 2005.- 123 с.

88. Рыбакова, M.K. Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник / М.К. Рыбакова, В.В.Митьков. - Москва: Издат. дом Видар-М, 2010.-288 с.

89. Семенкин, A.A. Структурно-функциональные изменения артерий у лиц молодого возраста с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / A.A. Семенкин, О.В. Дрокина, В.П. Конев и др. // Сибирский мед. журн. - 2011. - №3. - С. 66-71.

90. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - Москва: Медицина, 1981. - 312 с.

91. Слуцкий, Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Л.И. Слуцкий. - Москва: Медицина, 1969. - 376 с.

92. Сорокин, A.B. Особенности ремоделирования сердца у машинистов локомотивных бригад с различным уровнем АД / A.B. Сорокин, А.Б. Сивков, О.В. Коровина // Актуальные вопросы внутренних болезней: тез. докл. межрегион, конф. - Челябинск, 2005. - С. 237.

93. Сорокин, A.B. Высокая напряженность труда-фактор риска гипертрофии миокарда левого желудочка / A.B. Сорокин, О.В. Коровина // Бюл. сибирской медицины. - 2007. - №1. - С. 53-56.

94. Сорокин, A.B. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда левого желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением / A.B. Сорокин, О.В. Коровина, A.C. Празднов // Клиническая медицина. - 2007. - № 11. - С. 39-42.

95. Сосунов, A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соросовский образовательный журн. - 2000. - Т. 6, №12. - С. 35-37.

96. Староверов, И.И. Нитраты при острых коронарных синдромах / И.И. Староверов // Кардиология. - 2005. - №10. - С. 47-50.

97. Степура, О.Б. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом

митрального клапана / О.Б. Степура, О.О. Мельник, А.Б. Шехтер и др. // Рос. мед. вестн. - 1999. - №2. - С. 64-69.

98. Сторожаков, Г.И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана / Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина, Н.В. Малышева // Сердечная недостаточность. - 2001. - Т.1, №6. -С. 57.

99. Терегулов, Ю.Э. Жесткость артериальной системы, как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки [Электронный ресурс] / Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. - Режим доступа: http://pmarchive.ru/zhestkost-arterialnoj-sistemy-kak-faktor-riska-serdechno-sosudistyx-oslozhnenij-metody-ocenki/. - [Дата обращения: 20.02.12].

100. Торшин, И.Ю. Возможные молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительных тканей / И.Ю. Торшин, O.A. Громова // Рос. мед. журн. - 2008. - №2. - С. 12-15.

101. Торшин, И.Ю. Дисплазия соединительной ткани, магний и нуклеотидные полиморфизмы / И.Ю. Торшин, O.A. Громова // Кардиология. - 2008. - №10. - С. 57-64.

102. Трисветова, E.JI. Состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с наследственными нарушениями соединительной ткани / Е.Л. Трисветова, Т.Н. Пименова, В.А. Пименова и др. // Функциональная диагностика. Спец. вып. - 2012. - № 1. - С. 8.

103. Трифонов, Е.В. Пневмапсихосоматология человека. Русско-англорусская энциклопедия / Е.В. Трифонов. - 15-е изд. - Москва, 2012.-315 с.

104. Трутнева, Л.А. Дискинезия желчевыводящих путей у детей с дисплазией соединительной ткани / Л.А. Трутнева // Вестн. Ивановской мед. акад. - 2004. - Т. 9, № 1-4. - С. 95.

105. Ту ев, A.B. Эндотелий-зависимая вазодилатация мелких артерий и артериол у лиц с диплазией соединительной ткани / A.B. Туев, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской и др. // Бюл. СО РАМН. - 2003. - №3 (109). - С. 21-24.

106. Турашев, А.Д. Эндотелиальный гликокаликс в функционировании микроциркуляторного русла / А. Д. Турашев, A.B. Макмименко // Кардиологический вестн. - 2009. - №2 (4). - С. 59-65.

107. Фейгенбаум, X. Эхокардиография: пер. с англ. / X. Фейгенбаум, под ред. В.В. Митькова. - Москва: Видар, 1999. - 512 с.

108. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний / под ред. Ю.Н. Беленкова, С.К. Тернового. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -976 с.

109. Хурс, Е.М. Динамика закономерностей патологического ремоделирования сердца по данным ЭхоКГ: грань между адаптацией и патологической направленностью процесса / Е.М. Хурс, Ю.А. Зиновьева, A.B. Поддубная и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2008. -№2.-С. 91.

110. Хурс, Е.М. Нормативные значения параметров геометрии и функции левого желудочка сердца и их взаимосвязи с вегетативной регуляцией ритма сердца у практически здоровых лиц зрелого возраста / Е.М. Хурс, A.B. Поддубная, П.В. Андреев и др. // Уральский мед. журн. - 2009. - Т.61, №7. - С. 97-102.

111. Хурс, Е.М. Влияние дислипидемии на раннюю структурно-геометрическую перестройку у больных артериальной гипертонией / Е.М. Хурс, A.B. Поддубная, М.Г. Евсина // Сборник научных трудов сотрудников кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава. - Город, 2010. - С. 129-137.

112. Царегородцев, А.Г. Дисплазия соединительной ткани: патология сосудов, причины внезапной смерти / А.Г. Царегородцев // Сибирский мед. журн. - 2009. - Т. 24, № 1. - С. 34-39.

113. Цфасман, А.З. Профессиональная кардиология / А.З. Цфасман. -Москва: Репроцентр, 2007. - 208 с.

114. Чазова, JI.B. Профилактика ишемической болезни сердца: метод, указания / JI.B. Чазова, И.С. Глазунов, С.П. Олейников и др. - М., 1983. - 132 с.

115. Чижов, П.А. Клинические особенности острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани / П.А. Чижов, Н.В. Пизова, А.Н. Дмитриев и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2011. - №2. - С. 19-24.

116. Чучалин, А.Г. Болезни легких курящего человека / А.Г. Чучалин, Г.М. Сахарова // Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А.Г. Чучалина. - Москва, 1998. - С. 338-366.

117. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. - 2-ое изд. - Москва: Практика, 2005. - 344 с.

118. Шилов, A.M. Нитраты в практике врача первичного звена / A.M. Шилов, А.О. Осмия, И.В. Еремина и др. // Трудный пациент. - 2010. - №11. - С. 20-23.

119. Шляхто, Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т.8, №2. - С. 40.

120. Шляхто, Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Сердце. - 2002. - Т. 1, №5. - С. 232-234.

121. Шляхто, Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е.В. Шляхто // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - №3. - С. 17-21.

122. Шхвацабая, И.К. Гипертоническое сердце / И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев // Кардиология. - 1998. - №12. - С. 5-9.

123. Яковлев, В.М. Пролапс митрального клапана (этиология, патогенез, клиника, лечение) / В.М. Яковлев, P.C. Карпов, JI.H. Гасаненко. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1985. - 187 с.

124. Яковлев, В.М. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца / В.М. Яковлев, P.C. Карпов, Ю.Б. Белан. - Омск: ООО «Агенство курьер», 2001. - 160 с.

125. Яковлев, В.M. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при соединительнотканной дисплазии / В.М. Яковлев, P.C. Карпов, С.В.Гусев. - Томск: Изд-во Том.ун-та, 2007. - 166 с.

126. Anversa, P. Connective tissue accumulation in the left coronary artery of young SHR / P. Anversa, M. Melissari, A. Tardini et al. // Hypertension. - 1984. - № 6.-P. 526-529.

127. Asmar, R. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar, A. Rudnichi, I. Blacher et al. // Am J Hypertens. - 2001. - Vol. 14, № 2. - P. 91-97.

128. Becker, B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt et al. // Z Kardiol. - 2000. - Vol. 89. - P. 160-167.

129. Beighton, P. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosnlogy, Villefranche, 1997 / P. Beighton, A. De Paepe, R.C. Steinmann et al. //American Journal of Medical Genetics. - 1998. - Vol. 77, № 1. - P. 31-37.

130. Bernai, E. Evalution of endothelial function and extracellular matrix turnover in subjects with elevated ambulatory pulse pressure / E. Bernai, A. Bajo-Martinez, E. Sancher-Largo et al. // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P. 236-238.

131. Bezie, Y. Fibronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats / Y. Bezie, J.M. Lamaziere, S. Laurent et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 1998. - Vol. 18. - P. 1027-1034.

132. Bots, M.L. Homocysteint, atherosclerosis and prevalent cardiovascular disease in elderly: The Rotterdam Study / M.L. Bots, L.J. Launer, J. Lindemans et al. // J. Inter. Med. - 1997. - № 242. - P. 339-347.

133. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse syndrome. Evidence of hyperadrenergic state / H. Boudoulas, C.F. Wooley // Postgrad. Med. - 1988. - Vol. 29, Spec. No.-P. 152-162.

134. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrom: a diagnostic classification and pathogenesis of symptomps / H. Boudoulas, AJ. Jr. Kolibash, P. Baker et al. // Am. Heart J. - 1989. - Vol. 118. - P. 796-818.

135. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse: etiologi, clinical presentation and neuroendocrine function / H. Boudoulas // J. of Heart Valve Disease. - 1992. - Vol. 1. -P. 175-188.

136. Braunwald, E. Heart disease / E. Braunwald. - 4th ed. - New York: Saunders Company, 1992. - 1076 p.

137. Brennan, P. Revised diagnostic criteria for Marfan syndrome / P. Brennan // J. R. Coll. Physicians Edinb. - 2011. - Vol. 41. - P. 223.

138. Castro, C.M. Proteoglycan production by vascular smooth muscle cells from resistance arteries of hypertensive rats / C.M. Castro, M.C. Cruzado, R.M. Miatello et al. // Hypertension. - 1999. - Vol. 34. - P. 893-896.

139. Caulfield, J.B. Cardiac matrix alterations induced by adriamycin / J.B. Caulfield, V. Bittner // American Journal of Pathology. - 1988. - Vol. 133. - №2. - P. 298-305.

140. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch //Lancet. - 1999.-Vol. 340.-P. 1111-1115.

141. Celermajer, D.S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it reversible?/D.S. Celermajer//J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 30.-P. 325-333.

142. Celermajer, D.S. Guidelines for the Ultrasound Assesment of Endothelial-Dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery / D.S. Celermajer, T.C. Correti, T.J. Anderson et al. // J. of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. - P. 257-265.

143. Chamiot Clerc, P. Collagen I and III and mechanical properties of conduit arteries in rats with genetic hypertension / P. Chamiot Clerc, J.F. Renaud, J. Blacher et al. // J Vase Res. - 1999. - Vol. 36. - P. 139-146.

144. Chang, K.C. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension / K.C. Chang, Y.Z. Tseng, T.S. Kuo et al. // Clinical science. - 1994. - Vol. 87, № 6. - P. 641-647.

145. Cominacini, L. 1: Oxidized low-density lipoprotein increases the production of intracellular reactive oxygen species in endothelial cells: inhibitory

effect of lacidipine / L. Cominacini, U. Garbín, A.F. Pasini // J. Hypertens.

- 1998.-Vol. 16.-P. 1913-1919.

146. Dahl, L.K. Etiological role of sodium chloride intake in essential hypertension in humans / L.K. Dahl, R.A. Love // JAMA. - 1957. - Vol. 112. - № 4. -P. 397-400.

147. De Paepe, A. Revised diagnostic criteria for Marfan syndrome / A. De Paepe, R.B. Devereux, H.C. Deitz et al. // American Journal of Medical Genetics. -1996.-№62.-P. 417-426.

148. De Simone, G. Interaction between body size and cardiac workload: influence on left ventricular mass during body growth and adulthood / G. de Simone, RB. Devereux, T.R. Kimball et al. // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, № 5. - P. 1077-1082.

149. Dean, JCS. Marfan Syndrome: clinical diagnosis and management / JCS Dean // Eur. J. of Human Genetics. - 2007. - Vol. 15. - P. 724-733.

150. Deck, J.D. Structure, stress, and tissue repair in aortic valve leaflets / J.D. Deck, M.J. Thubrikar, V. Garcia-Martinez et al. // Cardiovasc. Res. - 1988. -Vol. 22.-P. 7-16.

151. Dedic, J. A novel elastin gene mutation (1281delC) in a family with supravalvular aortic stenosis: a mutation cluster within exon 20 / J. Dedic, A. Weiss, J. Katahira et al. // Human mutation. - 2001. - Vol. 17, № 1. - P. 81.

152. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / RB. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1977. - Vol. 55. - P. 613-618.

153. Devereux, R.B. Diagnosis and classification of severity of mitral valve prolapse: méthodologie, biologic andprognostic considerations / R.B. Devereux, R. Kramer-Fox, M.K. Shear et al. // Am. Heart J. - 1997. - Vol.113, №6. - P. 12651280.

154. Devereux, R.B. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management / R.B. Devereux, R. Kramer-Fox, P. Kligfield // Ann. Intern. Med.

- 1999.-Vol.111, № 4.-P.305-317.

155. Eskel, R.H. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease / R.H. Eskel, R.M. Krauss // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 2099-2100.

156. Faivre, L. Contribution of molecular analyses in diagnosing Marfan syndrome and type I fibrillinopathies: an international study of 1009 probands / L. Faivre, G. Collod-Beroud, A. Child et al. // Journal of Medical Genetics. - 2008. - T. 45.-P. 384-390.

157. Fletcher, G.F. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Exercise standards for testing and training / G.F. Fletcher, G.J. Balady, E.A. Amsterdam et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1694-1740.

158. Florian, J.A. Heparan sulfate proteoglycan is a mechanosensor on endothelial cells / J.A. Florian, J.A. Kosky, K. Ainslie et al. // Circ. Res. - 2003. -Vol. 93.-P. 136.

159. Gadeau, A.P. Osteopontin overexpression is associated with arterial smooth muscle cell proliferation in vitro / A.P. Gadeau, M. Campan, D. Millet et al. // Arterioscler Thromb. - 1993. - Vol. 13. - P. 120-125.

160. Galland, L.D. Magnesium deficiency in the pathogenesis of mitral valve prolapse / L.D. Galland, S.M. Baker, R.K. McLellan // Magnesium. - 1996. - Vol. 5. -№3-4.-P. 165-174.

161. Gerlis, L.M. Dysplastic conditions of the right ventricular myocardium: Uhl's anomaly vs arrhythmogenic right ventricular dysplasia / L.M. Gerlis, S.C. Schmidt-Ott, S.Y. Ho et al. // Br Heart J. - 1990. - Vol. 69, № 2. - P. 142-150.

162. Giannattasio, C. Endothelial function influence of arterial stiffness in essential hypertensive patients / C. Giannattasio, D. Corsi, L. Boffi // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21, Suppl. 4. - P. 247.

163. Glesby, M.J. Association of mitral valve prolaps and systemic abnornalities of connective tissue. A phenotypic continuum / M.J. Glesby, R.E. Pyentz // J. Amer. Med. Ass. - 1989. - Vol. 262, № 4. - P. 523-528.

164. Gobe, G. Clusterin expression and apoptosis intissue remodeling associated with renal regeneration / G. Gobe, R. Buttyan, K. Wyburn et al. // Kidney Int. - 1995. - Vol. 47. - P. 411-420.

165. Grahame, R. The resived (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) / R. Grahame, H.A. Bird, A. Child // Journal of Rheumatology. - 2000. - Vol. 27, № 7. - P. 1777-1779.

166. Hein, M. Vascular smooth muscle phenotype influences glycosaminoglycan composition and growth effects of extracellular matrix / M. Hein, J. Fisher, D.K. Kim et al. // J Vasc.Res. - 1996. - Vol. 33. - P. 433-441.

167. Hogg, N. Apoptosis in vascular endothelial cells caused by serum deprivation, oxidative stress and transforming growth factor-beta / N. Hogg, J. Browning, T. Howard et al. // Endothelium. - 1999. - № 7. - P. 35-49.

168. Hsieh, H.-J. Increase of reactive oxygen species (ROS) in endothelial cells by shear flow and involvement of ROS in shear-induced c-fos expression / H.-J. Hsieh, Ch.-Ch. Cheng, Sh.-T. Wu et al. // J Cell Physiol. - 1998. - Vol. 175. - P. 156-62.

169. Intengan, H.D. Collagen degradation is diminished in mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats after hypertension is established / H.D. Intengan, E.L. Schiffrin // Hypertension. - 1999. - Vol. 34. - P. 329.

170. Intengan, H.D. Mechanics and composition of human subcutaneous resistance arteries in essential hypertension / H.D. Intengan, L.Y. Deng, J.S. Li et al. // Hypertension. - 1999. - Vol. 33. - P. 569-574.

171. Intengan, H.D. Structure and mechanical propertiesof resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants / H.D. Intengan, E.L. Schiffrin // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 312-318.

172. Karasek, R.A. Job demands, job decision latitude, and mental strain: Implications for job redesign / R.A. Karasek // Admin.Sci.Q. - 1979. - Vol. 24. - P. 285-307.

173. Kinoshita, N. Aortic root dilatation among young competitive athletes: echocardiographic screening of 1929 athletes between 15 and 34 years of age / N.

Kinoshita, J. Mimura, C. Obayashi et al // Am Heart J. - 2000. - Vol. 139. - P. 723728.

174. Kjeldsen, S.E. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men / S.E. Kjeldsen, R. Mundal, L. Sandviket et al. //JHypertens.-2001.-Vol. 19. - P. 1343-1348.

175. Laviades, C. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension / C. Laviades, N. Varo, J. Fernandez et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 535-540.

176. Laviades, C. Transforming growth factor-b in hypertensives with cardiorenal damage / C. Laviades, N. Varo, J. Diez // Hypertension. - 2000. - Vol. 36.-P. 517-522.

177. Lehoux, S. Signal transduction of mechanical stresses in the vascular wall / S. Lehoux, A. Tedgui // Hypertension. - 1998. - Vol. 32. - P. 338-345.

178. Levy, B.I. Remodelling of the vascular system in response to hypertension and drug therapy / B.I. Levy, M.E. Safar // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Suppl.- 1992. - Vol.19. - P. 33-37.

179. Lim, P.O. Blood pressure determinants of left ventricular wall thickness and mass index in hypertension: comparing office, ambulatory and exercise blood pressures / P.O. Lim, P.T. Donnan, T.M. MacDonald // J Hum Hypertens. - 2001. -Vol. 15.-P. 627-633.

180. Maheswaran, B. Intravascular ultrasound appearance of normal and mildly diseased coronary arteries: Correlation with histologic specimens / B. Maheswaran, C.Y. Leung, D.E. Gutfinger et al. // Am.Heart J. - 1995. - №130. - P. 976-986.

181. Melo, C.M. Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive women receiving captopril / C.M. Melo, A.C. Alencar Filho, T. Tinucci et al. // Blood Press Monit. - 2006. - № 11. - P. 183-189.

182. Meredeth, J.E. The extracellular matrix as a mediator of apoptosis / J.E. Meredeth, B. Fazeli, M.A. Schwartz // Mol Biol Cell. - 1993. - № 4. - P. 953-961.

183. Metcalfe, K. Elastin: mutational spectrum in supravalvular aortic stenosis/ K. Metcalfe, A.K. Rucka, L. Smoot et al. // Eur. J. Hum. Genet. - 2000. -Vol. 8, № 12.-P. 955-963.

184. Michel, J.B. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone/ J.B. Michel // Rev. Prat. - 1997. - Vol. 47. - P. 2251-2256.

185. Mizutani, K. Biomechanical properties and chemical composition of the aorta in genetic hypertensive rats / K. Mizutani, K. Ikeda, Y. Kawai et al. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 481-487.

186. Muiesan, M.L. Inappropriate left ventricular mass changes during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients / M.L. Muiesan, M. Salvetti, A. Paini et al. // Hypertension. - 2007. - Vol. 49, № 5. - P. 1077-1083.

187. Mulvany, M.J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension / M.J. Mulvany // J. Hypertens. - 1987. - №5. - P.129-136.

188. O'Callghan, C.J. Mechanical strain - induced extracellular matrix production by human vascular smooth muscle cells: role of transforming growth factor - bl / C.J. O'Callghan, B. Williams // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 319-324.

189. Okamoto, M. Visualisation of the false tendons in the left ventricular with echocardiographic and its cliniced significance / M. Okamoto, S. Nagata, J. Park // J. Cardiography. - 1981. - Vol. 11, № 1. - P. 265-270.

190. Osakabe, T. Characteristic change of urinary elastin peptides and desmosine in the aortic aneurysm / T. Osakabe, E. Usami, A. Sato et al. // Biol. Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, № 8. - P. 854-857.

191. Owens, G.K. Control of hypertrophic versus hyperplastic growth of vascular smooth muscle cells / G.K. Owens // Am. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257. -P. 1755-1765.

192. Park, J.B. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) from of target organ damage in mild essential hypertension / J.B. Park, E.L. Schiffrin // J. Hypertens. - 2001. - Vol.19, №5. - P. 921-930.

193. Posadzy-Malaczynska, A. Arterial distensibility, intima media thickness and pulse wave velocity after renal transplantation and in dialysis normotensive patients / A. Posadzy-Malaczynska, M. Kosch, M. Hausberg et al. // Int Angiol. -2005. - Vol. 24, № 1. - P. 89-94.

194. Robert, L. Elastin-elastase-atherosclerosis revisited. / L. Robert, A.M. Robert, B. Jacotot // Atherosclerosis. - 1998. - Vol. 140, № 2. - P. 281-295.

195. Roman, M.J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults / M.J. Roman, R.B. Devereux, R. Kramer-Fox et al. // Am J Cardiol. - 1989. - Vol. 64. - P. 507-512.

196. Roman, M.J. Prognostic significance of the pattern of aortic root dilation in the Marfan syndrome / M.J. Roman, S.E. Rosen, R. Kramer-Fox et al. // J Am Coll Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1470-1476.

197. Sage, E.H. Extracellular proteins that modulate cell-matrix interactions / E.H. Sage, P. Bornstein // J Biol Chem. - 1991. - Vol. 266, № 23. - P. 14831-14834.

198. Santos, A.D. Orthostatic Hypotension: a commonly unrecognized cause of symptoms in mitral valve prolapse / A.D. Santos // Am. J. Med. - 1981. - Vol. 71. -P. 746-750.

199. Schnall, P.L. Relations between job strain, alcohol, and ambulatory blood pressure / P.L. Schnall, J.E. Schwarz, P.A. Landsbergis et al. // Hypertension. - 1992. - Vol.19. - P. 488-494.

200. Simone, G. Prognosis of inappropriate LVmass in hypertension. The MAVI study / G. Simone, P. Verdecchia, S. Pede et al. // Hypertension. - 2002. -Vol. 40. - P. 470-476.

201. Singh, J.P. Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study / J.P. Singh, M.G. Larson, T.A. Manolio et al. // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 1831-1836.

202. Stewart, A.D. Effects of inhibition of basal nitric oxide synthesis on carotid-femoral pulse wave velocity and augmentation index in humans / A.D. Stewart, S.C. Millasseau, M.T. Kearney et al. // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 915-918.

203. Thyberga, J. Phenotypic modulation of smooth muscle cells after arterial injury Is associated with changes in the distribution of laminin and fibronectin / J. Thyberga, K. Blomgrena, J. Royb et al. // J Histochem Cytochem. - 1997. - Vol. 45. -P. 837-846.

204. Vakili, B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B. Vakili, P. Okin, R.B. Devereux //Am. Heart J. -2001. - Vol.141. - P. 334-341.

205. Watanabe, H. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance / H. Watanabe, S. Obtsuka, M. Kakibana et al. // J Am Col Cardiol. - 1993. - Vol. 21, № 6. - P. 1497-1506.

206. Weinbaum, S. Mechanotransduction and flow across the endothelial glycocalyx / S. Weinbaum, X. Zhang, Y. Han et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2003.-Vol.100.-P. 7988-7995.

207. Williams, B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am J Cardiol. - 2001. - Vol. 87, 8A. - P. 10C-17C.

208. Wit, A.L. Triggered activity in cardiac muscle fibers of the simian mitral valve / A.L. Wit, P.F. Cranefield // Circ. Res. - 1976. - Vol. 38. - P. 85-98.

209. Xu, C. Molecular mechanisms of aortic wall remodeling in response to hypertension / C. Xu, S. Lee, T.M. Singh et al. // J. Vase. Surg. - 2001. - Vol. 33. -P. 570-578.

210. Yamada, K. Contribution of endothelium-dependent vasodilation in aortic stiffness in hypertension / K. Yamada, K. Takeda, N. Horie et al. // J. Hypertens.-2003.-Vol. 21.-P. 253-257.

211. Zanchetti, A. Benefits ang risk of more intensive blood pressure lowering in hypertensive patients of HOT study with different risk profiles: does a J-shaped curve exist in smokers? / A. Zanchetti, L. Hansson, D. Clement et al. // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21. - P. 797-804.

212. Zeana, C.D. Recent data on mitral valve prolapse and magnesium deficit / C.D. Zeana // Magnes-Res. - 1998. - Vol.1, №3-4. - P. 203-211.

213. Zweers, M.C. Joint Hypermobility Syndromes. The Pathophysiologic Roli of Tenascin-X Gene Defects / M.C. Zweers, A.J. Hakim, R. Grahame et al. // Amer. College of Rheumatology. - 2004. - Vol. 50, № 99. - P. 2742-2749.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.