Патоморфологические особенности эндометриоидных кист яичников у пациенток с рецидивирующим эндометриозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Украинец Роман Вадимович

• Украинец Роман Вадимович
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Украинец Роман Вадимович

Введение

ГЛАВА 1. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ КИСТ ЯИЧНИКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Классическое представление о морфологии эндометриоидных кист яичников

1.2 Значение макрофагов для эндометриоидной гетеротопии

1.3 Системное влияние эндометриоза на организм

1.4 Дисбактериоз кишечной микрофлоры, перитонеальная жидкость и

эндометриоз

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Морфологическое исследование (I этап)

2.1.1 Гистологическое исследование

2.1.2 Иммуногистохимическое исследование

2.2 Клинико-лабораторный метод (II этап)

2.3 Микробиологическое исследование (III этап)

2.4 Статистический метод

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты морфометрии

3.2 Корреляционный анализ клеточного инфильтрата эндометриоидных кистах яичников

3.3 Иммуногистохимическое исследование макрофагов (CD68+) в эндометриоидных кистах яичников

3.4 Иммуногистохимическое исследование пролиферативной активности (Кь 67+) в эндометриоидных кистах яичников

3.5 Иммуногистохимическое исследование экспрессии транскрипционного фактора регуляции клеточного цикла (р53+) в эндометриоидных кистах яичников

3.6 Корреляционный анализ уровней экспрессии иммуногистохимических маркеров CD68, Кь67 и р53 эндометриоидных кистах яичников

3.7 Сопоставление морфологических и клинических особенностей

эндометриоидных кист яичников

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОГО И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Клинико-анамнестическая характеристика пациенток

4.2 Результаты лабораторного исследования

4.3 Дифференциальная диагностика эндометриоидных и функциональных кист яичника с помощью искусственных нейронных сетей (пилотные результаты исследования)

4.4 Результаты микробиологического исследования кишечной микрофлоры у пациенток с эндометриоидными кистами яичников

4.5 Результаты микробиологического исследования перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриоидными кистами яичников

4.6 Сопоставление морфологических и микробиологических особенностей

пациенток с эндометриоидными кистами яичников

ГЛАВА 5. АНАЛИЗ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАЦИЕНТОК С РЕЦИДИВОМ ЭНДОМЕТРИОЗА

5.1 Сопоставление клинико-морфологических особенностей ЭКЯ с рецидивом эндометриоза

5.2 Сопоставление микробиологических особенностей пациенток с ЭКЯ и рецидива эндометриоза

5.3 Прогнозирование риска рецидива эндометриоза после хирургического

лечения эндометриоидных кист яичников

Обсуждение результатов исследования

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфологические особенности эндометриоидных кист яичников у пациенток с рецидивирующим эндометриозом»

Актуальность

Эндометриоз является распространенной патологией, существенно влияющей на репродуктивный потенциал страны и качество жизни женщин. Существует несколько теорий, объясняющих патогенез этого заболевания, однако ни одна из них пока не получила окончательного подтверждения, что затрудняет разработку точных методов диагностики, лечения и, главное, профилактики этого заболевания. Сегодня наиболее доказанной является теория ретроградного заброса, исходя из содержания которой клетки эндометрия могут попадать в брюшную полость через маточные трубы во время фазы десквамации, что вызывает развитие эндометриоза. Однако, это происходит в норме у большого количества женщин (до 90%), в то время как эндометриоз диагностируется лишь у 10% женщин репродуктивного возраста.

Актуальным вопросом являются особенности морфологии эндометриоидных гетеротопий, особенно эндометриоидной кисты яичника, как наиболее часто встречающегося варианта. По традиционному определению эндометриоидная киста яичника (эндометриома) рассматривается как доброкачественная опухоль яичника с характерной структурой, состоящей из фрагментов цитогенной стромы, покрытых маточным эпителием. В строме могут быть обнаружены отдельные железы, выстланные эпителием, и отложения гемосидерина с сидерофагами [84]. Степень проявления различных характеристик структурных элементов, таких как атрофия эпителия, толщина фиброзной ткани, воспалительный инфильтрат и отложение гемосидерина вариабельны и не рассматривались ранее как критерии классификации эндометриоидных кист. Исследования в основном посвящены изучению потенциала злокачественной трансформации эндометриоидных кист и влиянию эндометриоза на репродуктивный потенциал женщины. Однако, несмотря на разнообразие гистологической

картины, классификация эндометриоидных кист яичников в зависимости от морфологических характеристик отсутствует.

Несмотря на то, что эндометриоз является рецидивирующим заболеванием, до сих пор отсутствует система оценки риска возможного рецидива эндометриоза после хирургического лечения. Ряд исследователей уделяет внимание частоте рецидивов эндометриоза и факторам, способствующим им [37]. Негативная демографическая тенденция требует своевременного выявления пациенток с высоким риском возможного рецидива эндометриоза, чтобы разработать индивидуализированный подход к их лечению и уменьшить вероятность возникновения осложнений, в том числе и бесплодия. Важно учитывать морфологические и физиологические особенности каждой пациентки при выборе методов лечения и прогнозировании исхода заболевания.

Практически не учитывается в исследованиях системное влияние эндометриоидной гетеротопии на организм. Учитывая тот факт, что эндометриоидная гетеротопия васкуляризирована и имеет связь с общим кровотоком, продуцируемые ей биологически активные вещества могут оказывать системный эффект, вызывая изменения в функционировании различных органов и систем организма женщины. Много исследований посвящено изучению изменений перитонеальной жидкости при эндометриозе [216]. Сегодня также обсуждается влияние кишечного микробиома и дисбактериоза на развитие заболеваний женской репродуктивной системы, включая эндометриоз.

Таким образом, многие патогенетические аспекты эндометриоза остаются неизученными. Для более полного понимания этой патологии нужен комплексный подход, который включает морфологические, клинические и лабораторные исследования. Возможно, что морфологические особенности эндометриоидной гетеротопии могут быть ключевыми факторами для прогнозирования риска рецидива эндометриоза и эффективного лечения.

Степень разработанности темы исследования

В научной литературе представлен ряд работ, где обсуждаются особенности морфологического строения эндометриоидных гетеротопий (в особенности - инфильтрация макрофагами) [1, 2, 7, 15, 20, 25, 84, 91], однако данные особенности не обобщены в какую-либо единую систему морфологической классификации эндометриоза. Классификация эндометриоидных кист яичников отражена в утвержденных Минздравом РФ клинических рекомендациях по эндометриозу (2020), которая не учитывает ни микроскопическую картину, ни вероятность последующего рецидива. Что касается классификаций ЭКЯ, то большую популярность приобретают модификации классификации #БК71ЛК, позволяющей прогнозировать исход фертильности у пациенток, которые перенесли оперативное вмешательство по поводу различных форм эндометриоза [72, 82, 100, 107, 135, 177, 178, 232]. Помимо этого, эндометриома может быть рассмотрена как отдельная нозологическая единица в классификации эндометриоза, имеющая свои морфологические и иммуногистохимические особенности [11, 12, 24].

Имеется ряд отечественных работ, посвященных вопросам ранней диагностики эндометриоза и особенностям иммунитета при данной патологии [3, 10, 21, 30, 64, 205]. Многогранность патогенеза и лабораторной диагностики эндометриоза также рассматривается некоторым отечественными учеными [30, 31, 33, 38]. Большинство работ посвящено аденомиозу [9, 17, 63] и эндометриоз-ассоциированному бесплодию [6, 28, 36, 68], тогда как морфологическое исследование клеточного состава эндометриом редкость в современной научной литературе [67].

Появляются работы, указывающие на возможную роль дисбактериоза кишечной микрофлоры, синдрома повышенной кишечной проницаемости или же хронических воспалительных заболеваний кишечника у пациенток при развитии эндометриоза [126]. Однако этот вероятный патогенетический путь эндометриоза практически не исследован.

Цель исследования

Выявить патоморфологические особенности эндометриоидных кист яичников у пациенток с рецидивирующим эндометриозом.

Задачи исследования

1. Выявить морфологические особенности эндометриоидных кист яичников.

2. Оценить клинико-анамнестические и лабораторные особенности у пациенток с эндометриоидными кистами яичников.

3. Оценить возможность применения полученных клинико-лабораторных особенностей для прогнозирования морфологии кисты яичника до ее патологоанатомического исследования.

4. Изучить данные микробиологического исследования флоры кишечника и перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриоидными кистами яичников.

5. Разработать морфологические и клинико-лабораторные критерии прогноза риска рецидива эндометриоза.

Научная новизна результатов исследования

Впервые на основании морфологических критериев эндометриоидные кисты яичников поделены на три морфологических типа, каждый из которых имеет различное прогностическое значение в отношении рецидива эндометриоза после хирургического лечения.

Впервые верифицированы субклинические изменения количественных показателей общего анализа крови у пациенток с эндометриоидными кистами яичников, характеризующие системное влияние очага эндометриоза на организм женщины.

Впервые создана искусственная нейронная сеть, основанная на статистически значимых различиях показателей общего анализа крови у пациенток с эндометриоидными кистами яичников, позволяющая провести дооперационную дифференциальную диагностику эндометриоидных и функциональных кист яичников.

Впервые показано, что морфологическая картина эндометриоидной кисты зависит от инфицирования перитонеальной жидкости. Получены данные о взаимосвязи между эндометриозом, дисбактериозом кишечной микрофлоры и синдромом повышенной кишечной проницаемости.

Впервые в качестве критериев рецидива эндометриоза рассмотрены морфологические особенности эндометриомы (верификация конкретного морфологического типа), клинико-лабораторные данные пациентки, состояние кишечной микрофлоры и перитонеальной жидкости пациентки с последующим созданием алгоритма прогнозирования риска рецидива эндометриоза.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Классификация эндометриоидных кист яичников с делением их на морфологические типы (I, II и III) может существенно дополнить уже имеющуюся классификацию с возможностью прогнозирования риска рецидива эндометриоза после хирургического лечения.

Системное влияние эндометриоидной гетеротопии на организм женщины отражается на количественных показателях клеточного состава крови, что может влиять на течение коморбидных заболеваний.

Верификация субклинических изменений общего анализа крови у пациенток с эндометриоидными кистами яичников с применением искусственной нейронной сети позволила разработать дифференциальные критерии эндометриоидных и функциональных кист яичников. Практическая значимость данной разработки позволяет на основе малоинвазивной,

технически простой и экономически малозатратной методики проводить дифференциальную диагностику кист яичников на дооперационном этапе.

Дальнейшее изучение патогенетической взаимосвязи эндометриоза, дисбактериоза кишечной микрофлоры и синдрома повышенной кишечной проницаемости позволит расширить понимание патогенеза эндометриоза, а также разработать противорецидивные и профилактические мероприятия, что может существенно улучшить прогноз для репродуктивной функции и качества жизни женщин.

Методология и методы исследования

Диссертационная работа представляет собой комплексное многоэтапное исследование, основанное на клиническом, патологоанатомическом и микробиологическом исследовании биологического материала, полученного от пациенток с диагнозом «эндометриоидная киста яичника» (объект исследования).

Предметом исследования явились: фрагменты эндометриоидных кист яичников - получены после хирургического лечения эндометриомы; перитонеальная жидкость - получена во время хирургического лечения эндометриомы; кал - получен в первый день госпитализации пациентки в гинекологическое отделение; ретроспективно изучена медицинская документация за время госпитализации; факт рецидива эндометриоза -информация, полученная посредством динамического амбулаторного наблюдения пациенток, а также при помощи Реестра электронных медицинских документов (РЭМД) за период «январь 2018 года - декабрь 2023 года».

Используемые методы исследования: прижизненное

патологоанатомическое исследование операционного материала - фрагменты удаленных эндометриоидных кист; микробиологическое исследование перитонеальной жидкости и кала; клиническое исследование - данные

истории болезни пациенток, сопоставление факта рецидива эндометриоза с выявленными морфологическими и микробиологическими особенностями; статистический анализ полученных данных.

Дизайн исследования отражен в протоколе, одобренном локальным этическим комитетом Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Имеющиеся данные деперсонализированы и являются архивными.

На проведение диссертационного исследования получено разрешение Этического комитета ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России (протокол №2 от 02.11.2020 года).

Положения, выносимые на защиту

1. Морфологическое состояние выстилки эндометриоидной кисты яичника и экспрессия иммуногистохимических маркеров (CD68, Кь67, p53) определяют один из трех морфологических вариантов.

2. Пациентки с морфологически верифицированными эндометриоидными кистами яичников имеют клинико-лабораторные особенности, на основании которых возможна разработка метода дифференциальной диагностики эндометриоидных и функциональных кист яичников на дооперационном этапе.

3. Эндометриоидные кисты яичников сочетаются с нарушениями кишечного микробиоценоза, а также с наличием синдрома повышенной кишечной проницаемости. Наличие у пациенток в перитонеальной жидкости различных микроорганизмов является вероятным фактором, способствующим течению эндометриоза.

4. Морфологические, клинико-лабораторные и микробиологические данные пациенток с эндометриоидными кистами яичников в совокупности являются критериями прогноза риска рецидива эндометриоза после его хирургического лечения.

Степень достоверности и апробация результатов

Обоснованность полученных результатов гарантируется четкой формулировкой задач и выбором соответствующих им актуальных исследовательских подходов, обеспечивающих достижение поставленной цели. Важным фактором является формирование репрезентативных групп для сопоставления, применение статистических инструментов для оценки значимости обнаруженных изменений, а также сопоставление собственных результатов с данными, представленными другими учеными.

Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на:

• VII Всероссийская научно-практическая конференция студентов и молодых ученых с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ XXI ВЕКА» (Смоленск, 2019);

• Участие в конкурсе на получение гранта для посещения Ежегодного конгресса Европейского общества урологов (EAU) - 2020; издательский дом «АБВ-пресс»;

• Участие в конкурсе молодых ученых 2020 года (Смоленск) в номинации "Исследования в области естественных наук" - I место. Украинец Р.В. "Системное влияние эндометриоидной гетеротопии на гемопоэз в отражении показателей общего анализа крови"

• IX Всероссийская научно-практическая конференция студентов и молодых ученых с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ XXI ВЕКА» (Смоленск, 2021);

• Участие в конкурсе молодых ученых 2021 года (Смоленск) в номинации "Исследования в области естественных наук" - II место. Украинец

Р.В. "Особенности взаимоотношений клеточного микроокружения эндометриоидных кист и их изменения в процессе эволюции кисты"

• Всероссийская научная конференция с международным участием, посвященная памятной дате института 60-летию НИИ Морфологии человека им. академика А.П. Авцына. (Москва, 2021).

• Современная патологическая анатомия: научно-практический опыт, пути совершенствования и инновационные технологии морфологической диагностики, роль в клинической практике, актуальные проблемы и перспективы развития. (Минск, 2022).

Основные положения настоящей работы доложены на заседании межкафедральной конференции ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России 23.01.2025, протокол № 1 (апробация).

Результаты исследования внедрены в работу отделений клинической патологии ОГБУЗ «Смоленский областной институт патологии», патологоанатомического отделения ОГБУЗ «Смоленский областной онкологический клинический диспансер» и учебный процесс кафедры патологической анатомии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в выборе направления исследования, разработке дизайна, определении целей и задач исследования, подборе и подготовке образцов биоматериала, в проведении гистологического и иммуногистохимического анализов, в исследованиях с применением метода морфометрии, в оценке полученных результатов, в проведении статистического анализа, подготовке докладов и написании статей.

База проведения научного исследования

Исследование проводилось на базе отделения клинической патологии .№2 имени профессора В.Г. Молоткова ОГБУЗ «Смоленский областной институт патологии», на базах кафедр патологической анатомии и микробиологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Создание искусственной нейронной сети проходило на базе кафедры математики, информатики и общегуманитарных наук Смоленского филиала ФГБОУ ВО «Финансовый университет при Правительстве РФ».

Публикации по теме диссертации

По теме диссертационного исследования опубликовано 17 печатных работы, из которых: 9 научных статей (1 статья в издании, индексируемом в международной наукометрической базе данных PubMed; 9 статей - в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК при Минобрнауки России; 2 статьи в изданиях, индексируемых в международной наукометрической базе данных Scopus); 8 обзорных статей (3 статьи в изданиях, индексируемых в международной наукометрической базе данных PubMed; 5 статей в изданиях, индексируемых в международной наукометрической базе данных Scopus).

Соответствие диссертации паспорту полученной специальности

Научные положения и результаты диссертации соответствуют формуле и области исследований специальности 3.3.2. Патологическая анатомия по следующим пунктам:

П. 2. Прижизненная диагностика и прогнозная оценка болезней на основе исследований биопсийных материалов, научный анализ патологического процесса, лежащего в основе заболевания.

П. 3. Исследование патогенетических механизмов развития заболеваний в целом и отдельных их проявлений (симптомы, синдромы), создание основ патогенетической терапии.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 162 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения и выводов. Работа иллюстрирована 37 рисунками и 29 таблицами. Список литературы включает 255 источников, из них 68 отечественных и 187 зарубежных.

ГЛАВА 1. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ КИСТ ЯИЧНИКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Классическое представление о морфологии эндометриоидных кист яичников

В классическом понимании эндометриоидная киста яичника (эндометриома) трактуется как доброкачественная кистозная опухоль яичника, имеющая характерную выстилку в виде фрагментов цитогенной стромы, покрытой маточным эпителием. В строме могут быть обнаружены железы, выстланные маточным эпителием, а также различные по выраженности отложения гемосидерина с прилежащими сидерофагами. Эндометриоидная выстилка лежит на соединительнотканной (фиброзной) прослойке, составляющей каркас кисты и отделяющей эндометриоидную гетеротопию от тека-стромы яичника [27]. В ряде случаев морфолог сталкивается с полноценной классической картиной данной патологии, но атрофия эндометриоидной выстилки, толщина фиброзной прослойки, выраженность и состав воспалительного инфильтрата, распространённость гемосидероза являются лишь элементами микроскопического описания, выраженность проявления которых не подразумевает классификацию / градацию / стадийность эндометриоидных кист. Согласно утвержденным Минздравом РФ клиническим рекомендациям по эндометриозу, классификация эндометриоидных кист яичников имеет следующие стадии:

Стадия I - мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей.

Стадия II - эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5 - 6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза.

Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника.

Стадия III - эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр кисты одного яичника более 5-6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольшого размера на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника.

Стадия IV - двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы - мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

Как видно из классификации, патологоанатомическое исследование операционного материала абсолютно не учитывается в стадировании эндометриоидной кисты яичника. По сути, работа врача-патологоанатома заключается только лишь в морфологическом подтверждении клинического диагноза и исключении пограничной или злокачественной опухоли. Особенности морфологических проявлений не расцениваются морфологами как возможные критерии развития рецидива эндометриоза в виду отсутствия какой-либо доказанной взаимосвязи. В утвержденных Минздравом РФ клинических рекомендациях по эндометриозу также дается пример тактики врача после оперативного лечения эндометриоза (рисунок 1), где указывается возможность рецидива заболевания и связанные с ним профилактические мероприятия. Но как персонализировано оценить риск развития рецидива эндометриоза после хирургического лечения у конкретной пациентки? На этот вопрос ответ отсутствует. Целевая аудитория данных клинических рекомендаций подразумевает следующий перечень специалистов: врачи -акушеры-гинекологи, врачи-эндокринологи, врачи-хирурги, врачи-урологи, врачи-онкологи, врачи семейной медицины, студенты, ординаторы, аспиранты, преподаватели медицинских вузов. К сожалению, клинические

рекомендации не рассчитаны на врача-патологоанатома, роль которого в диагностике данной патологии крайне недооценена.

Рисунок 1 - Тактика врача после оперативного лечения эндометриоза

Метод оценки риска последующего рецидива эндометриоза в клинических рекомендациях отсутствует. К вопросу о профилактике «Рекомендуется динамическое амбулаторное наблюдение пациенток с глубоким инфильтративным эндометриозом с вовлечением в процесс кишечника, мочевого пузыря, мочеточников совместно со смежными специалистами по профилю, а также с наличием одной или более эндометриом диаметром более 3 см, при отказе от операции и наличии противопоказаний к оперативному лечению. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 5)». Эндометриоз является весьма распространенным заболеванием среди женского населения репродуктивного возраста. Следовательно, необходим серьезный кадровый ресурс клинических специалистов для реализации динамического амбулаторного наблюдения всех пациенток. Сегодня лечащему врачу необходим метод оценки риска рецидива эндометриоза, исходя из которого он бы смог выделить группу пациенток с

высоким риском рецидива и сосредоточить внимание именно на них. К сожалению, прогнозирование риска рецидива эндометриозе не является ведущей темой для исследований данной патологии. Большинство исследовательских работ, где учитывается морфология эндометриоза, посвящено малигнизации эндометриоидных кист и эндометриоидным карциномам яичников [8, 144, 209, 228, 231]. Также немало внимания уделяется особенностям состояния эндометрия при эндометриоз-ассоциируемом бесплодии, его рецептивности и другим патогенетическим аспектам [35, 242].

Учитывая вариабельность морфологической картины при эндометриоидных кистах яичников, и мнение исследователей о том, что эндометриоз - это болезнь макрофагов [84], стоит более детально остановиться на морфологических особенностях данного заболевания и выяснить, если ли связь морфологической картины эндометриоидной гетеротопии с риском развития рецидива эндометриоза после хирургического лечения.

1.2 Значение макрофагов для эндометриоидной гетеротопии

Ткань эндометрия зависима от влияний стероидных гормонов яичников, что обуславливает особенности ее структурно-функционального состояния. Переход от фазы пролиферации, к фазам секреции и десквамации, а также возможность гравидарной перестройки эндометрия - это сложный многоэтапный алгоритм, который возможен только при наличии системы клеточного контроля. Управляемость, иерархичность и упорядоченность -типичные явления любой биологической системы [5]. Роль нейроэндокринной системы человеческого организма в качестве механизма его регуляции известна давно, однако каждая отдельная ткань имеет свои особенности на клеточном, субклеточном, генетическом и молекулярном уровнях. Следовательно, имея многообразие строения тканей и их функций

невозможно иметь однотипную систему контроля. Решением этой сложной задачи стало появление макрофагов - клеток с высокой пластичностью и широким спектром функций [27, 120, 147, 166]. Они не только обеспечивают защиту, но и регулируют ткани как целостную биологическую систему. В эндометрии эти клетки координируют работу других клеточных популяций, адаптирующихся к изменениям концентрации стероидных гормонов яичников [149]. Макрофаги осуществляют иммунный контроль, обеспечивая защиту от микробов и опухолей, а также поддерживают иммунологическую толерантность в системе мать-плацента-плод [148].

Благодаря такому разнообразию функций, макрофаги можно считать ключевым элементом местного управления в ткани эндометрия, определяющим морфо-функциональные изменения в течение менструального цикла и при развитии патологий. Известно, что макрофаги функционально гетерогенны и подразделяются на субпопуляции, каждая из которых лучше приспособлена к выполнению определенных задач. Феномен "поляризации макрофагов" отражает их способность адаптироваться к окружающей среде для поддержания гомеостаза ткани [23, 184]. Условно выделяют два основных типа: М1 (провоспалительные) и М2 (противовоспалительные) макрофаги [104, 166]. М1 участвуют в остром воспалении и противоопухолевом иммунитете, в то время как М2 регулируют ремоделирование и репарацию тканей, а также стимулируют ангиогенез [163, 164]. Следовательно, под воздействием эстрогенов в фазу пролиферации в эндометрии преобладает субпопуляция М2, чьи функции идеально соответствуют восстановлению функционального слоя эндометрия [225].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Украинец Роман Вадимович, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян, Л.В. Вклад микробиоты эндометрия в развитие эндометриоза и аденомиоза у женщин репродуктивного возраста / Л.В. Адамян, Т.В. Припутневич, И.Э. Григорян, А.Д. Соколов // Проблемы репродукции. - 2022.

- Т. 28. - №6. - С. 170 - 174.

2. Адамян, Л.В. Диета и эндометриоз. обзор литературы / Л.В. Адамян, К.Н. Арсланян, О.Н. Логинова, Э.И. Харченко // Лечащий врач. - 2020. - №3.

- С. 30 - 36.

3. Адамян, Л.В. Эндометриоз-ассоциированные заболевания, эндометриоз и рак: что общего? / Л.В. Адамян, А.Э. Протасова, А.В. Асатурова, Г.А. Раскин // Проблемы репродукции. - 2022. - Т. 28. - №1. - С. 65 - 74.

4. Алиева, Ф.Т. Особенности изменения трансформирующего фактора роста бета-1, фактора некроза опухоли альфа и гликоделина а при впервые выявленном и рецидивирующем наружном генитальном эндометриозе / Фа.Т. Алиева, Д.В. Брюнин, А.П. Алексанкин, Н.Б. Тихонова, К.А. Артемьева, В.В. Алексанкина, М.Н. Болтовская, А.А. Бахвалова, Фи.Т. Алиева // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2022. - Т. 22. - № 5. - С. 30 - 36.

5. Богданов, А.А. Тектология: Всеобщая организационная наука, / А.А. Богданов - М.:1989. - С. 304.

6. Волкова, С.В. Причины бесплодия при эндометриозе: версии и контраверсии XXI в / С.В. Волкова, М.З. Абитова, Л.М. Михалева, М.Б. Хамошина, М.Р. Оразов // Акушерство и гинекология. Новости. Мнения. Обучение. - 2020. - Т. 8. - № 3. - С. 110 - 114.

7. Вторушина, В.В. Растворимые иммунорегуляторные молекулы в периферической крови и перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом / В.В. Вторушина, Т.Д. Короткова, Л.В. Кречетова, Е.В. Инвияева, Л.В. Ванько, Л.В. Адамян // Акушерство и гинекология. - 2021. - № 6. - С. 85 - 94.

8. Габидуллина, Р.И. К вопросу о рисках малигнизации эндометриом яичника / Р.И. Габидуллина, Ф.Ф. Миннуллина, Д.И. Ахметова, А.Ш.

Зарипова, К.И. Зидиханова, Д.А. Роот // Вестник современной клинической медицины. - 2023. - Т. 16. - № 4. - С. 78 - 82.

9. Горпенко, А.А. Опыт органосохраняющего оперативного лечения женщин с диффузной формой аденомиоза III-IV стадии / А.А. Горпенко, В.Д. Чупрынин, А.В. Асатурова, Т.Ю. Смольнова, Н.А. Буралкина // Consilium Medicum. - 2021. - Т. 23. - № 7. - С. 552 - 557.

10. Давыдов, А.И. К вопросу о маркерах ранней детекции эндометриоз-ассоциированных опухолей яичника / А.И. Давыдов, Л.М. Михалева, О.И. Пацап // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2019. - Т. 18. - № 4. - С. 133 - 137.

11. Давыдов, А.И. Эндометриоз яичников: форма генитального эндометриоза или отдельная нозологическая единица? / А.И. Давыдов, Л.М. Михалева, М.Б. Таирова, О.И. Пацап // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2019. - Т. 18. - № 5. - С. 5 - 12.

12. Давыдов, А.И. Эндометриоидная цистаденома - глубокий яичниковый эндометриоз / А.И. Давыдов, Л.М. Михалёва, М.Б. Хабарова, Р.А. Чилова, В.А. Лебедев // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2022. - Т. 21. - № 3. - С. 130 - 137.

13. Друцкая, М.С. Интерлейкин-6 - от молекулярных механизмов передачи сигнала к физиологическим функциям и терапевтическим мишеням / М.С. Друцкая, М.А. Носенко, К.-С.Н. Атретханы, Г.А. Ефимов, С.А. Недоспасов // Молекулярная биология. - 2015. - Т. 49. - №6. - С. 837 - 842.

14. Жуков, А.С. Иммунологические и молекулярногенетические механизмы развития грибовидного микоза / А.С. Жуков, И.Э. Белоусова, А.В. Самцов // Вестник дерматологии и венерологии. - 2015. - №4. - С. 42 - 50.

15. Инвияева, Е.В. Эффекторные и регуляторные субпопуляции клеток врожденного иммунитета в периферической крови и перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом / Е.В. Инвияева, Т.Д. Короткова, В.В. Вторушина, Л.В. Кречетова, Л.В. Ванько, Л.В. Адамян // Акушерство и гинекология. - 2021. - № 6. - С. 96 - 104.

16. Кетлинский, С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев — Спб: ООО «Фолиант», 2008. — С. 552.

17. Коган, Е.А. Автономность роста очагов аденомиоза: иммуногистохомические особенности экспрессии маркеров / Е.А. Коган, Н.В. Низяева, Т.А. Демура, Л.С. Ежова, А.Л. Унанян // Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. - 2011. - Т. 12. - С. 311 - 325.

18. Коган, Е.А. Морфологический субстрат и патогенетические механизмы синдрома тазовой боли при эндометриозе / Е.А. Коган, Н.Б. Парамонова, Т.А. Демура, Н.М. Файзуллина, А.С. Овакимян, Л.В. Адамян // Архив патологии. -2014. - Т. 76. - №6. - С. 37 - 43.

19. Коган, Е.А. Участие матриксных металлопротеиназ в патогенезе аденомиоза и возможные пути его фармакологической коррекции / Е.А. Коган, И.С. Сидорова, А.Л. Унанян, Т.А. Демура, П.З. Хасигов, В.И. Киселев // Молекулярная медицина. - 2007. - №2. - С. 20 - 25.

20. Козаченко, И.Ф. Восстановление репродуктивной функции у больных аденомиозом после проведения органосохраняющих операций / И.Ф. Козаченко, Л.В. Адамян // Акушерство и гинекология. Новости. Мнения. Обучение. - 2020. - Т. 8. - № 2. - С. 59 - 66.

21. Кузьмина, Н.С. Использование гладкомышечного актина а^та как биомаркера ранней стадии фиброза при хроническом эндометрите у больных эндометриозом / Н.С. Кузьмина, В.Н. Эллиниди, В.Ф. Беженарь // Акушерство и гинекология Санкт-Петербурга. - 2019. - № 3 - 4. - С. 20.1.

22. Ланг, Т.А. Как описывать статистику в медицине. Руководство для авторов, редакторов и рецензентов / Т.А. Ланг, М. Сесик - М.: Практическая Медицина, 2011. - С. 480.

23. Лямина, С.В. Поляризация макрофагов в современной концепции формирования иммунного ответа / С.В. Лямина, И.Ю. Малышев // Фундаментальные исследования. - 2014. - №10. - С. 930 - 935.

24. Михалева, Л.М. Клинико-морфологическая и иммуногистохимическая характеристика эндометриоза яичников в зависимости от тяжести заболевания

/ Л.М. Михалева, А.А. Соломатина, М.Н. Болтовская, Е.А. Садовникова, Н.А. Старосветская, И.И. Степанова, В.А. Стрыгина // Клиническая и экспериментальная морфология. - 2016. - Т. 19. - № 3. - С. 15 - 21.

25. Михалева, Л.М. Эндометриоз яичника: характеристика гемомикроциркуляторного русла / Л.М. Михалева, Н.Н. Воробьева, М.В. Самсонова // Архив патологии. - 2006. - Т. 68. - № 4. - С. 20 - 21.

26. Мусаходжаева, Д.А. Субпопуляционный состав лимфоцитов у женщин с генитальным эндометриозом / Д.А. Мусаходжаева, Т.У. Арипова, Г.З. Ешимбетова, Н.М. Магзумова, Г.Б. Маликова, Д.У. Исмоилова, К.Ч. Джумаев, Н.Я. Файзуллаева, Д.Н. Джумаева, З.Б. Азизова // Журнал теоретической и клинической медицины. - 2018. - № 1. - С. 79 - 82.

27. Нейштадт, Э.Л. Опухоли яичника / Э.Л. Нейштадт, И.Н. Ожиганова -СПб: ООО «Идательство ФОЛИАНТ», 2017. - С. 352.

28. Оразов, М.Р. Бесплодие, ассоциированное с эндометриозом яичников: современный взгляд на проблему / М.Р. Оразов, М.Б. Хамошина, М.З. Абитова, Л.М. Михалева, С.В. Волкова, Д.Г. Арютин, В.Б. Шустова // Гинекология. - 2020. - Т. 22. - № 5. - С. 44 - 49.

29. Пауков, В.С. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления / В.С. Пауков, С.А. Даабуль, Н.Ю. Беляева // Архив патологии. - 2005. - Т. 67. - № 4. - С. 3 - 10.

30. Петровская, Н.Н. Анализ особенностей клеточной регуляции иммунитета при рецидивирующем течении эндометриоза яичников / Н.Н. Петровская, В.А. Печеникова // Журнал акушерства и женских болезней. -2022. - Т. 71. - № 4. - С. 53 - 63.

31. Петровская, Н.Н. Значение МК-клеток периферической крови и экспрессии трансформирующего фактора роста бета-1 при рецидивирующем течении эндометриоза яичников / Н.Н. Петровская, В.А. Печеникова // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2022. - Т. 19. - № 4. - С. 157 - 161.

32. Петросян, М.А. Внутрибрюшинное и подкожное моделирование эндометриоза у крыс / М.А. Петросян, Н.Н. Балашова, Л.С. Полянских, А.А. Егорова, А.В. Киселев, М.И. Ярмолинская, А.С. Молотков, Т.Г. Траль, Г.Х. Толибова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2016. - Т. 65. - №S. -С. 19 - 21.

33. Печеникова, В.А. Воспаление и фиброз - ключевые звенья в морфогенезе эндометриоза послеоперационного рубца / В.А. Печеникова, А.Д. Корчинская // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2022. - Т. 22. - № 5-2. - С. 18 -

19.

34. Сулима, А.Н. Провоспалительные цитокины в ткани тазовых перитонеальных спаек у женщин репродуктивного возраста с наружным генитальным эндометриозом / А.Н. Сулима, А.А. Давыдова, Е.К. Яковчук // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. - 2015. - Т.

20. - №4. - С. 39 - 42.

35. Толибова, Г.Х. Гиперплазия эндометрия у женщин с наружным генитальным эндометриозом и миомой матки / Г.Х. Толибова, Т.Г. Траль, М.И. Кахиани, И.Ю. Коган // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2020. - Т. 20. - № 6. - С. 90 - 95.

36. Трубицына, М.В. Эндометриоз и ооциты (обзор литературы) / М.В. Трубицына, А.В. Асатурова, Л.В. Адамян // Проблемы репродукции. - 2018. -Т. 24. - № 1. - С. 67 - 70.

37. Туманова, У.Н. Факторы риска развития эндометриоза / У.Н. Туманова, А.И. Щеголев, С.В. Павлович, В.Н. Серов // Акушерство и гинекология. -2020. - №2. - С. 68 - 75.

38. Туманова, У.Н. Осложнения беременности и родов при эндометриозе / М.А. Щеголев, У.Н. Туманова, А.И. Щеголев, Е.Г. Хилькевич // Акушерство и гинекология. - 2023. - № 3. - С. 5-13.

39. Украинец, Р.В. Васкуляризация ткани эндометрия в условиях брюшной полости - важнейшее звено патогенеза эндометриоза или его «ахиллесова пята» с точки зрения лечения? (обзор литературы) / Р.В. Украинец, Ю.С.

Корнева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2019. - Т. 18. - №2. - С. 12 - 18. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2019-18-2-12-18

40. Украинец, Р.В. Влияние синдрома повышенной кишечной проницаемости на становление альтернативной формы гомеостаза перитонеальной жидкости за счет перестройки макрофагального звена при эндометриозе / Украинец Р.В., Корнева Ю.С., Азовскова О.В., Шистерова О.А., Аленина Г.Н., Доронина Н.В., Моисеенкова М.И. // Проблемы репродукции. - 2022. - Т. 28, №6. - С. 53 - 62. https://doi.org/10.17116/repro20222806153

41. Украинец, Р.В. Влияние эндометриоидной гетеротопии на показатели красной крови / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2020. - Т. 65. - №7. - С. 424 - 427. http://dx.doi.org/10.18821/0869-2084-2020-65-7-424-427

42. Украинец, Р.В. Гематоэндометриальный конгломерат и изменение его микроокружения как первичный этап формирования эндометриоза брюшины / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева, А.Е. Доросевич // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2019. - Т. 19. - №4. - С. 37 - 41. https://doi.org/10.17116^акшЬ20191904137

43. Украинец, Р.В. Гипоэстрогенемия, вызванная нарушением кишечной микробиоты, как возможный фактор риска малигнизации эндометриоидной гетеротопии / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева, А.Е. Доросевич // Архив патологии. - 2020. - Т. 82. - №2. - С. 57 - 61. https://doi.org/10.17116/patol20208202157

44. Украинец, Р.В. Дифференциальная диагностика эндометриоидных и функциональных кист яичника с помощью искусственных нейронных сетей (пилотные результаты исследования) / Комаров П.И., Украинец Р.В., Коновалова Т.В., Корнева Ю.С., Абросимов С.Ю. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2023. - Т. 68, №1. - С. 41 - 46. https://doi.org/10.51620/0869-2084-2023-68-1-41-46

45. Украинец, Р.В. Изменения в периферической крови как отражение нарушений в системе мононуклеарных фагоцитов и тромбоцитов при эндометриозе / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Кубанский научный медицинский вестник. - 2020. - Т. 27. - №6. - С. 71 - 79. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2020-27-6-71-79

46. Украинец, Р.В. Кишечный микробиоценоз, синдром повышенной кишечной проницаемости (leaky gut syndrome) и новый взгляд на патогенез и возможности профилактики известных заболеваний (обзор литературы) / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Медицина. - 2020. - №1. - С. 20 - 33. doi: 10.29234/2308-9113-2020-8-1-20-33

47. Украинец, Р.В. Макрофаг - центральное звено коммуникационной системы ткани эндометрия / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева, А.Е. Доросевич // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2019. - Т. 8. - №4. - С. 74 - 80. https://doi.org/10.18499/2225-7357-2019-8-4-74-80

48. Украинец, Р.В. Место сидерофага в клеточном микроокружении эндометриоидной кисты яичника в процессе ее эволюции / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Наука молодых (Eruditio Juvenium). - 2021. - Т. 9. - № 2. - С. 193 - 202. doi: 10.23888/HMJ202192193-202

49. Украинец, Р.В. Морфофункциональные особенности мукозассоциированной лимфоидной ткани кишечника как органа иммунной системы и ее роль в развитии заболеваний / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева, Г.Н. Аленина, Н.В. Доронина // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2020. - Т. 9. - №3. - С. 86 - 93. https://doi.org/10.18499/2225-7357-2020-9-3-86-93

50. Украинец, Р.В. Нарушение процесса апоптоза клеток эндометрия на фоне гормонального дисбаланса как ключевой фактор в развитии эндометриоза / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Проблемы эндокринологии. -2019. - Т. 65. - №2. - С. 140 - 144. https://doi.org/10.14341/probl9983

51. Украинец, Р.В. Нейромодуляция эндометриоидной гетеротопии и окружающих ее тканей - значимый фактор прогрессирования эндометриоза брюшины и ассоциированного с ним болевого синдрома / Р.В. Украинец, Ю.С.

Корнева, А.Е. Доросевич // Российский журнал боли. - 2019. - Т. 17. - №3. -С. 52 - 57. https://doi.org/10.25731/RASP.2019.03.33

52. Украинец, Р.В. Особенности взаимоотношений клеточного микроокружения эндометриоидных кист и их изменения в процессе эволюции кисты / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2021. - №1. - С. 143 - 151.

53. Украинец, Р.В. Перитонеальные макрофаги — ключевое звено в становлении, прогрессировании и поддержании эндометриоидных гетеротопий и развитии эндометриоз-ассоциированного бесплодия (обзор литературы) / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Проблемы репродукции. - 2019.

- Т. 25. - №3. - С. 51 - 56. https://doi.org/10.17116/repro20192503151

54. Украинец, Р.В. Поляризация макрофагального клеточного центра в процессе эволюции эндометриоидной кисты яичника / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. -2021. - Т. 36. - №2. - С. 84 - 91. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2021-362-84-91

55. Украинец, Р.В. Ремоделирование сосудистого русла эндометрия у женщин репродуктивного возраста в норме и при патологии (обзор литературы) / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Проблемы репродукции. - 2018.

- Т. 24. - №5. - С. 27 - 32. https://doi.org/10.17116/repro20182405127

56. Украинец, Р.В. Роль VEGF и микроРНК в формировании эндометриоидного фенотипа клеток эндометрия / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Молекулярная медицина. - 2021. - Т. 19. - №4. - С. 10 - 14. https://doi. org/10.29296/24999490-2021-04-02

57. Украинец, Р.В. Субклиническая эндометриоз-ассоциированная коагулопатия и ее связь с показателями общего анализа крови. / Украинец Р.В., Корнева Ю.С. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 118 - 123.

58. Украинец, Р.В. Супрессивное влияние эндометриоидной гетеротопии на лейкопоэз как один из механизмов ее выживания / Р.В. Украинец, Ю.С.

Корнева // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. -2020. - №4. - С. 128 - 133.

59. Украинец, Р.В. Трансцеломическая и лимфо-гематогенная диссеминация эдометриоидных гетеротопий - механизм формирования экстрагенитальных форм эндометриоза / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2021. - Т. 10. - №1. - С. 85 - 91. doi: 10.18499/2225-7357-2021-10-1-85-91

60. Украинец, Р.В. Эндометриоз мочеточника с позиции имплантационной теории: аспекты патогенеза и клинической картины / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Урология. - 2021. - №1. - С. 126 - 130.

61. Украинец, Р.В. Эндометриоидная болезнь: системное влияние эндометриоидной кисты яичника на гомеостаз организма женщины / Украинец Р.В., Корнева Ю.С. // Таврический медико-биологический вестник. - 2022. - Т. 25, - №4. - С. 48 - 54. 001: 10.29039/2070-8092-2022-25-4-48-54

62. Украинец, Р.В. Эпителиально-мезенхимальный переход и его связь с синдромом повышенной кишечной проницаемости как возможное звено в патогенезе эндометриоза / Р.В. Украинец, Ю.С. Корнева // Проблемы репродукции. - 2020. - Т. 26. - №5. - С. 133 - 140. https://doi.org/10.17116/repro202026051133

63. Унанян, А.Л. Активный и неактивный аденомиоз: вопросы патогенеза и патогенетической терапии / А.Л. Унанян, И.С. Сидорова, Е.А. Коган, Т.А. Демура, С.А. Демура // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 4. - С. 10 - 13.

64. Хащенко, Е.П. Клинико-диагностические особенности разных форм генитального эндометриоза в подростковом возрасте / Е.П. Хащенко, Э.З.К. Аллахвердиева, Е.В. Уварова, В.Д. Чупрынин, Е.А. Кулабухова, И.А. Лужина, П.В. Учеваткина, Ф.Ш. Мамедова, А.В. Асатурова, А.В. Трегубова, А.С. Магнаева // Акушерство и гинекология. - 2022. - № 11. - С. 109 - 121.

65. Хмельницкий, О.К. Патоморфологическая диагностика микозов, вызываемых условно-патогенными грибами / О.К. Хмельницкий, В.Л. Быков,

Н.М. Хмельницкая // Проблемы медицинской микологии. - 2004. - Т. 7. - № 2. - С. 17.

66. Хмельницкий, О.К. Патоморфология микозов человека / О.К. Хмельницкий, Н.М. Хмельницкая - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. - С. 432.

67. Щеголев, А.И. Иммуногистохимические особенности экспрессии o6-метилгуанин-днк-метилтрансферазы при эндометриозе яичников / А.И. Щеголев, А.Г. Быков, Н.М. Файзуллина, Л.В. Адамян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Т. 164. - № 9. - С. 372 -376.

68. Щеголев, М.А. Осложнения беременности и родов при эндометриозе / М.А. Щеголев, У.Н. Туманова, А.И. Щеголев, Е.Г. Хилькевич // Акушерство и гинекология. 2023. № 3. С. 5 - 13.

69. Alborzi, S. Surgical outcomes of laparoscopic endometriosis surgery: a 6 year experience / S. Alborzi, A. Hosseini-Nohadani, T. Poordast [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. - 2017. - Vol. 33. - №12. - P. 2229 - 2234. https://doi: 10.1080/03007995.2017.1362377

70. An, M. Different macrophages equally induce EMT in endometria of adenomyosis and normal / M. An, D. Li, M. Yuan [et al.] // Reproduction. - 2017. -Vol. 154. - №1. - P. 79 - 92. https://doi.org/10.1530/REP-17-0174

71. An, M. Interaction of macrophages and endometrial cells induces epithelial-mesenchymal transition-like processes in adenomyosis / M. An, D. Li, M. Yuan, Q [et al.] // Biol. Reprod. - 2017. - Vol. 96. - №1. - P. 46 - 57. https://doi.org/10.1095/biolreprod. 116.144071

72. Araujo, R.S.D.C. Mapping of endometriosis in patients with unilateral endometrioma / R.S.D.C. Araujo, S.B. Maia, J.D. Lucio [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2021. -Vol. 100. - №33. - P. e26979. doi: 10.1097/MD.0000000000026979

73. Bacci, M. Macrophages are alternatively activated in patients with endometriosis and required for growth and vascularization of lesions in a

mouse model of disease / M. Bacci, A. Capobianco, A. Monno, L. [et al.] // Am. J. Pathol. - 2009. - Vol. 175. - №2. - P. 547 - 56. https://doi.org/10.2353/ajpath.2009.081011

74. Baranov, V.S. Systems genetics view of endometriosis: a common complex disorder / V.S. Baranov, T.E. Ivaschenko, T. Liehr, [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2015. - Vol. 185. - P. 59 - 65. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2014.11.036

75. Bartley, J. Epithelial to mesenchymal transition (EMT) seems to be regulated differently in endometriosis and the endometrium / J. Bartley, A. Jülicher, B. Hotz, [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2014. - Vol. 289. - №4. - P. 871 - 881. https://doi.org/10.1007/s00404-013-3040-4

76. Basmaciyan, L. Candida Albicans Interactions With The Host: Crossing The Intestinal Epithelial Barrier / L. Basmaciyan, F. Bon, T. Paradis, [et al.] // Tissue Barriers. - 2019. - Vol. 7. - №2. - P. 1612661. doi: 10.1080/21688370.2019.1612661

77. Becker, S.F. Giving the right tug for migration: cadherins in tissue movements / S.F. Becker, R. Langhe, C. Huang, [et al.] // Arch. Biochem. Biophys. - 2012. -Vol. 524. - №1. - P. 30 - 42. https://doi.org/10.1016Zj.abb.2012.02.013

78. Bedaiwy, M.A. Evaluation of peritoneal fluid hemosiderin-laden macrophages in biopsy-proven endometriosis / M.A. Bedaiwy, J. Noriega, M. Abdel Aleem [et al.] // Anal. Quant. Cytol. Histol. - 2012. - Vol. 34. - №1. - P. 23 - 27.

79. Belon, C. A Macrophage Subversion Factor Is Shared by Intracellular and Extracellular Pathogens / C. Belon, C. Soscia, A. Bernut [et al.] // PLoS Pathog. -2015. - Vol. 11 - №6. - P. e1004969. doi: 10.1371/journal.ppat.1004969

80. Berbic, M. Regulatory T cells and other leukocytes in the pathogenesis of endometriosis / M. Berbic, I.S. Fraser // J. Reprod. Immunol. - 2011. - Vol. 88. - №2. - P. 149 - 55. https://doi: 10.1016/j.jri.2010.11.004

81. Bertolini, M. Candida albicans induces mucosal bacterial dysbiosis that promotes invasive infection / M. Bertolini, A. Ranjan, A. Thompson [et al.] // PLoS Pathog. - 2019. - Vol. 15. - №4. - P. e1007717. doi: 10.1371/journal.ppat.1007717

82. Bindra, V. Pre-operative mapping and structured reporting of pelvic endometriotic lesions on dynamic ultrasound and its correlation on laparoscopy using the #ENZIAN classification / V. Bindra, N. Madhavi, G.S. Mohanty [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2023. - Vol. 307. - № 1. - P. 179 - 186. doi: 10.1007/s00404-022-06494-4

83. Borghese, B. Definition, description, clinicopathological features, pathogenesis and natural history of endometriosis: CNGOF-HAS Endometriosis Guidelines / B. Borghese, P. Santulli, L. Marcellin [et al.] //Gynecol. Obstet. Fertil. Senol. - 2018. - Vol. 46. - №3. - P. 156 - 167. https://doi: 10.1016/j.gofs.2018.02.017

84. Capobianco, A. Endometriosis, a disease of the macrophage / A. Capobianco, P. Rovere-Querini // Front. Immunol. - 2013. - Vol. 28. - №4. - P. 9.

85. Capobianco, A. Proangiogenic Tie2(+) macrophages infiltrate human and murine endometriotic lesions and dictate their growth in a mouse model of the disease / A. Capobianco, A. Monno, L. Cottone [et al.] // Am. J. Pathol. - 2011. -Vol. 179. - №5. - P. 2651 - 2659. https://doi.org/10.1016Zj.ajpath.2011.07.029

86. Caramel, J. Pleiotropic Roles for ZEB1 in Cancer / J. Caramel, M. Ligier, A. Puisieux // Cancer. Res. - 2018. - Vol. 78. - №1. - P. 30 - 35. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-17-2476

87. Chadchan, S.B. Antibiotic therapy with metronidazole reduces endometriosis disease progression in mice: a potential role for gut microbiota / S.B. Chadchan, M. Cheng, L.A. Parnell [et al.] // Hum. Reprod. - 2019. - Vol. 34. - №6. - P. 1106 -1116. doi: 10.1093/humrep/dez041

88. Chen, Y.J. Oestrogen-induced epithelial-mesenchymal transition of endometrial epithelial cells contributes to the development of adenomyosis / Y.J. Chen, H.Y. Li, C.H. Huang [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 222. - №3. - P. 261 -270. https://doi.org/10.1002/path.2761

89. Chen, Y.Y. The Expression of the fim Operon Is Crucial for the Survival of Streptococcus parasanguinis FW213 within Macrophages but Not Acid Tolerance /

Y.Y. Chen, H.R. Shieh, Y.C. Chang // PLoS One. - 2013. - Vol. 8. - №6. - P. e66163. doi: 10.1371/journal.pone.0066163

90. Chuang, P.C. Inhibition of CD36-dependent phagocytosis by prostaglandin E2 contributes to the development of endometriosis / P.C. Chuang, Y.J. Lin, M.H. Wu [et al.] // Am. J. Pathol. - 2010. - Vol. 176. - №2. - P. 850 - 860. https://doi.org/10.2353/ajpath.2010.090551

91. Clark, D.A. Soluble CD200 in secretory phase endometriosis endometrial venules may explain endometriosis pathophysiology and provide a novel treatment target / D.A. Clark, J.M. Dmetrichuk, S. Dhesy-Thind [et al.] // J. Reprod. Immunol. - 2018. - Vol. 129. - P. 59 - 67. doi:10.1016/j.jri.2018.05.006

92. Cortés, M. Tumor-associated macrophages (TAMs) depend on ZEB1 for their cancer-promoting roles / M. Cortés, L. Sanchez-Moral, O. de Barrios [et al.] // EMBO J. - 2017. - Vol. 36. - №22. - P. 3336 - 3355. https://doi.org/10.15252/embj.201797345

93. Cousins, F.L. Evidence from a mouse model that epithelial cell migration and mesenchymal-epithelial transitioncontribute to rapid restoration of uterine tissue integrity during menstruation / F.L. Cousins, A. Murray, A. Esnal [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - №1. - P. e86378. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0086378

94. Cowin, P. Cadherins and catenins in breast cancer / P. Cowin, T.M. Rowlands, S.J. Hatsell // Curr. Opin. Cell. Biol. - 2005. - Vol. 17. - №5. - P. 499 - 508

95. Cuzytek, A. Peripheral Blood Neutrophils in Patients With Internal Endometriosis in Light of Enzymatic Tests / A. Cuzytek, A. Hrycek, H. Stasiura [et al.] // Wiad. Lek. - 1997. - Vol. 50. - №4-6. - P. 75 - 80.

96. Dang, C. Assessing the relationship between gut microbiota and endometriosis: a bidirectional two-sample mendelian randomization analysis / C. Dang, Z. Chen, Y. Chai [et al.] // BMC Womens Health. - 2024. Vol. 24. - №1. -P. 123. https://doi.org/10.1186/s12905-024-02945-z

97. Defrere, S. Insights into iron and nuclear factor-kappa B (NF-kappaB) involvement in chronic inflammatory processes in peritoneal endometriosis / S.

Defrere, R. González-Ramos, J.C. Lousse [et al.] // Histol Histopathol. - 2011. -Vol. 6. - №8. - P. 1083 - 1092. https://doi.org/10.14670/HH-26.1083

98. Defrere, S. Iron overload enhances epithelial cell proliferation in endometriotic lesions induced in a murine model / S. Defrere, A. Van Langendonckt, S. Vaesen [et al.] // Hum. Reprod. - 2006. - Vol. 21. - №11. - P. 2810 - 2816.

99. Defrere, S. Potential involvement of iron in the pathogenesis of peritoneal endometriosis / S. Defrere, J.C. Lousse, R. González-Ramos [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2008. - Vol. 14. - №7. - P. 377 - 385. https://doi.org/10.1093/molehr/gan033

100. Di Giovanni, A. Comparison Between Sonography-Based and Surgical Evaluation of Endometriotic Lesions Using the #Enzian Classification - A Retrospective Data Analysis / A. Di Giovanni, E. Montanari, G. Hudelist [et al.] // Ultraschall. Med. - 2023. - Vol. 44. - №3. - P. 290-298. doi: 10.1055/a-1713-3573

101. Diehl, G.E. Microbiota restricts trafficking of bacteria to mesenteric lymph nodes by CX(3)CR1(hi) cells / G.E. Diehl, R.S. Longman, J.X. Zhang [et al.] // Nature. - 2013. - Vol. 494. - P. 116 - 120. https://doi.org/10.1038/nature11809

102. Ding, D. Platelets are an unindicted culprit in the development of endometriosis: clinical and experimental evidence / D. Ding, X. Liu, J. Duan [et al.] // Hum. Reprod. - 2015. - Vol. 30. - №4. - P. 812 - 832. https://doi: 10.1093/humrep/dev025

103. Dmowski, W.P. Decreased apoptosis and sensitivity to macrophage mediated cytolysis of endometrial cells in endometriosis / W.P. Dmowski, H. Gebel, D.P. Braun // Hum. Reprod. Update. - 1998. - Vol. 4. - №5. - P. 696 - 701.

104. Du, Y. Platelets impair natural killer cell reactivity and function in endometriosis through multiple mechanisms / Y. Du, X. Liu, S.W. Guo // Hum. Reprod. - 2017. - Vol. 32. - №4. - P. 794 - 810. https://doi.org/10.1093/humrep/dex014

105. Emani, R. Peritoneal cavity is a route for gut-derived microbial signals to promote autoimmunity in non-obese diabetic mice / R. Emani, C. Alam, S. Pekkala

[et al.] // Scand. J. Immunol. - 2015. - Vol. 81. - №2. - P. 102 - 109. https://doi.org/10.1111/sji. 12253

106. Eyster, K.M. Reciprocal communication between endometrial stromal cells and macrophages / K.M. Eyster, K.A. Hansen, E. Winterton [et al.] // Reprod. Sci. -2010. - Vol. 17. - №9. - P. 809 - 822. https://doi.org/10.1177/1933719110371854

107. Fendal Tunca, A. Predictive value of preoperative MRI using the #ENZIAN classification score in patients with deep infiltrating endometriosis / A. Fendal Tunca, D.E. Iliman, A. Akdogan Gemici [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2023 -Vol. 307 - № 1. - P. 215 - 220. doi: 10.1007/s00404-022-06451-1

108. Garai, P. Killing from the inside: Intracellular role of T3SS in the fate of Pseudomonas aeruginosa within macrophages revealed by mgtC and oprF mutants / P. Garai, L. Berry, M. Moussouni [et al.] // PLoS Pathog. - 2019. - Vol. 15. - №6.

- P. e1007812. doi: 10.1371/journal.ppat.1007812

109. Garry, R. Structural changes in endometrial basal glands during menstruation / R. Garry, R. Hart, K.A. Karthigasu [et al.] // BJOG. - 2010. - Vol. 117. - №10. -P. 1175 - 1185. https://doi.org/ 10.1111/j.1471-0528.2010.02630.x

110. Goldmann, O. Transcriptome Analysis of Murine Macrophages in Response to Infection with Streptococcus pyogenes Reveals an Unusual Activation Program / O. Goldmann, M. von Kockritz-Blickwede, C. Holtje [et al.] // Infect. and Immun.

- 2007. - Vol. 75. - №8. - P. 4148 - 4157.

111. Greaves, E. Estradiol is a critical mediator of macrophage-nerve cross talk in peritoneal endometriosis / E. Greaves, J. Temp, A. Esnal-Zufiurre [et al.] // Am. J. Pathol. - 2015. - Vol. 185. - №8. - P. 2286 - 2297. https://doi.org/10.1016Zj.ajpath.2015.04.012

112. Günal, M.Y. Role of erythropoietin and its receptor in the development of endometriosis in rats / M.Y. Günal, M. Ozansoy, Ü. Kiliç [et al.] // J. Turk. Ger. Gynecol. Assoc. - 2019. - Vol. 20. - №1. - P. 41 - 46. https://doi.org/10.4274/jtgga.galenos.2018.2018.0039

113. Guo, S.W. Endometriosis-Derived Stromal Cells Secrete Thrombin and Thromboxane A2, Inducing Platelet Activation / S.W. Guo, Y. Du, X. Liu // Reprod.

Sci. - 2016. - Vol. 23. - №8. - P. 1044 - 1052. https://doi.org/10.1177/1933719116630428

114. Moghaddam, M.Z. Immunopathogenesis of endometriosis: An overview of the role of innate and adaptive immune cells and their mediators / M.Z. Moghaddam, H. Ansariniya, S.M. Seifati, [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2022. - Vol. 87 -№5. - P. e13537. doi: 10.1111/aji.13537

115. Guo, S.W. Platelet-derived TGF-ß1 mediates the down-modulation of NKG2D expression and may be responsible for impaired natural killer (NK) cytotoxicity in women with endometriosis / S.W. Guo, Y. Du, X. Liu // Hum. Reprod. - 2016. - Vol. 31. - №7. - P. 1462 - 1474. https://doi.org/10.1093/humrep/dew057

116. Halme, J. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis / J. Halme, S. Becker, S. Haskill // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1987. - Vol. 156. - №4. - P. 783 - 789.

117. Halme, J. Peritoneal macrophages from patients with endometriosis release growth factor activity in vitro / J. Halme, C. White, S. Kauma [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1988. - Vol. 66. - №5. - P. 1044 - 1049.

118. Herrmann Lavoie, C. Interleukin-1 stimulates macrophage migration inhibitory factor secretion in ectopic endometrial cells of women with endometriosis / C. Herrmann Lavoie, D. Fraser, M.J. Therriault [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol.

- 2007. - Vol. 58. - №6. - P. 505 - 513.

119. Hogg, C. Endometriosis-Associated Macrophages: Origin, Phenotype, and Function / Hogg C, Horne AW, Greaves E. // Front Endocrinol (Lausanne). - 2020.

- Vol. 11. - P. 7. doi: 10.3389/fendo.2020.00007

120. Hume, D.A. The mononuclear phagocyte system revisited / D.A. Hume, I.L. Ross, S.R. Himes [et al.] // J. Leukoc. Biol. - 2002. - Vol. 72. - P. 621 - 627.

121. Iavazzo, C. Detection of large histiocytes in pap smears: role in the prediction of endometrial pathology? / C. Iavazzo, K. Kalmantis, F. Ntziora [et al.] // Bratisl. Lek. Listy. - 2008. - Vol. 109. - №11. - P. 497 - 498.

122. Imai, T. Characterization of fungal dysbiosis in Japanese patients with inflammatory bowel disease / T. Imai, R. Inoue, Y. Kawada [et al.] // J. Gastroenterol. - 2019. - Vol. 54. - №2. - P. 149 - 159. doi: 10.1007/s00535-018-1530-7

123. Iovene, M.R. Intestinal Dysbiosis and Yeast Isolation in Stool of Subjects with Autism Spectrum Disorders / M.R. Iovene, F. Bombace, R. Maresca [et al.] // Mycopathologia. - 2017. - Vol. 182. - №3 - 4. - P. 349 - 363. doi: 10.1007/s11046-016-0068-6

124. Itoh, F. Possible involvement of signal transducer and activator of transcription-3 in cell-cell interactions of peritoneal macrophages and endometrial stromal cells in human endometriosis / F. Itoh, Y. Komohara, K. Takaishi [et al.] // Fertil. Steril. - 2013. - Vol. 99. - №6. - P. 1705 - 1713. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2013.01.133

125. Jang, H.Y. Effects of Autologous Platelet-Rich Plasma on Regeneration of Damaged Endometrium in Female Rats / H.Y. Jang, S.M. Myoung, J.M. Choe // Yonsei. Med. J. - 2017. - Vol. 58. - №6. - P. 1195 - 1203. https://doi.org/10.3349/ymj.2017.58.6.1195

126. Jess, T. Increased risk of inflammatory bowel disease in women with endometriosis: a nationwide Danish cohort study / T. Jess, M. Frisch, K.T. J0rgensen [et al.] // Gut. - 2012. - Vol. 61. - №9. - P. 1279 - 1283. https://doi: 10.1136/gutjnl-2011-301095

127. Jeung, I. Decreased Cytotoxicity of Peripheral and Peritoneal Natural Killer Cell in Endometriosis / I. Jeung, K. Cheon, M.R. Kim // Biomed. Res. Int. - 2016. -P. 2916070. https://doi: 10.1155/2016/2916070

128. Jiang, J.F. Increased Expression of Interleukin 37 in the Eutopic and Ectopic Endometrium of Patients With Ovarian Endometriosis / J.F. Jiang, Y. Deng, W. Xue [et al.] // Reprod. Sci. - 2016. - Vol. 23. - №2. - P. 244 - 248. https://doi: 10.1177/1933719115602775

129. Johansson, M.E. Bacteria penetrate the normally impenetrable inner colon mucus layer in both murine colitis models and patients with ulcerative colitis / M.E.

Johansson, J.K. Gustafsson, J. Holmen-Larsson [et al.] // Gut. - 2014. - Vol. 63. -№2. - P. 281 - 91. https://doi: 10.1136/gutjnl-2012-303207

130. Jong-Young, K. Modulation of Neutrophil Apoptosis by Plasma and Peritoneal Fluid From Patients With Advanced Endometriosis / K. Jong-Young, P. Sang-Won, K. Ki-Hyung [et al.] // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17. - №3. - P. 595 - 600.

131. Kang, Y.J. An increased level of IL-6 suppresses NK cell activity in peritoneal fluid of patients with endometriosis via regulation of SHP-2 expression / Y.J. Kang, I.C. Jeung, A. Park [et al.] // Hum. Reprod. - 2014. - Vol. 29. - №10. - P. 2176 -2189. https://doi: 10.1093/humrep/deu172

132. Kao, A.P. Comparative study of human eutopic and ectopic endometrial mesenchymal stem cells and the development of an in vivo endometriotic invasion model / A.P. Kao, K.H. Wang, C.C. Chang [et al.] // Fertil. Steril. - 2011. - Vol. 95.

- №4. - P. 1308 - 1315. https: //doi.org/ 10.1016/j .fertnstert.2010.09.064

133. Kapustina, O.A. Species characteristic and persistent factors of Candida genus fungi isolated from various biotopes during infectious-inflammation diseases and intestine dysbiosis / O.A. Kapustina, I.N. Chainikova, O.L. Kartashova // Zh Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. - 2012. - Vol. 4. - P. 37 - 41.

134. Katoh, M. NUMB is a break of WNT-Notch signaling cycle / M. Katoh, M. Katoh // Int. J. Mol. Med. - 2006. - Vol. 18. - №3. - P. 517 - 521.

135. Keckstein, J. The #Enzian classification: A comprehensive non-invasive and surgical description system for endometriosis / J. Keckstein, E. Saridogan, U.A. Ulrich [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. - 2021. - Vol. 100. - №7. - P. 1165

- 1175. doi: 10.1111/aogs.14099

136. Khan, K.N. Estrogen and progesterone receptor expression in macrophages and regulation of hepatocyte growth factor by ovarian steroids in women with endometriosis / K.N. Khan, H. Masuzaki, A. Fujishita [et al.] // Hum. Reprod. - 2005. - Vol. 20. - №7. - P. 2004 - 2013.

137. Khan, K.N. Immunopathogenesis of pelvic endometriosis: role of hepatocyte growth factor, macrophages and ovarian steroids / K.N. Khan, M. Kitajima, K. Hiraki [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2008. - Vol. 60. - №5. - P. 383 - 404

138. Khan, K.N. Regulation of hepatocyte growth factor by basal and stimulated macrophages in women with endometriosis / K.N. Khan, H. Masuzaki, A. Fujishita [et al.] // Hum. Reprod. - 2005 - Vol. 20. - № 1. - P. 49 - 60.

139. Kim, B.G. 3,3'-Diindolylmethane Suppressed Cyprodinil-Induced Epithelial-Mesenchymal Transition and Metastatic-Related Behaviors of Human Endometrial Ishikawa Cells via an Estrogen Receptor-Dependent Pathway / B.G. Kim, J.W. Kim, S.M. Kim [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2018. - Vol. 19. - №1. P. pii:E189. https://doi.org/10.3390/ijms19010189

140. Kim, J.S. Role of B-Cell Translocation Gene 1 in the Pathogenesis of Endometriosis / J.S. Kim, Y.S. Choi, J.H. Park [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2019. -Vol. 20. - №13. - P. 3372. doi:10.3390/ijms20133372

141. Kim, Y.G. Gut dysbiosis promotes M2 macrophage polarization and allergic airway inflammation via fungi-induced PGE2 / Y.G. Kim, K.G. Udayanga, N. Totsuka [et al.] // Cell. Host. Microbe. - 2014. - Vol. 15. - №1. - P. 95 - 102. doi: 10.1016/j.chom.2013.12.010

142. Konrad, L. Similar Characteristics of Endometrial and Endometriotic Epithelial Cells / L. Konrad, J. Gronbach, F. Horne [et al.] // Reprod. Sci. - 2019. -Vol. 26. - № 1. - P. 49 - 59. https://doi.org/10.1177/1933719118756745

143. Kopuz, A. Relation of peritoneal fluid and serum vascular endothelial growth factor levels to endometriosis stage / A. Kopuz, S. Kurt, O. Demirtas, [et al.] // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. - 2014. - Vol. 41. - №5. - P. 547 - 550.

144. Krawczyk, N. Endometriosis-associated Malignancy / N. Krawczyk, M. Banys-Paluchowski, D. Schmidt [et al.] // Geburtshilfe Frauenheilkd. - 2016. - Vol. 76. - №2. - P. 176 - 181. doi: 10.1055/s-0035-1558239

145. Laitl, J. Peritoneal macrophages and their activity in sterile patients with endometriosis / J. Laitl, I. Miler, A. Bukovsky [et al.] / Cesk. Gynekol. - 1989. -Vol. 54. - №9. - P. 667 - 72.

146. Lamouille, S. Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition / S. Lamouille, J. Xu, R. Derynck // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. - 2014. - Vol. 15. -№3. - P. 178 - 196. https://doi.org/10.1038/nrm3758

147. Lang, R. Shaping gene expression in activated and resting primary macrophages by IL-10 / R. Lang, D. Patel, J.J. Morris [et al.] // J. Immunol. - 2002.

- Vol. 169. - P. 2253 - 2263.

148. Lea, R.G. The immune function of the endometrium / R.G. Lea, D.A. Clark // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. - 1989. - Vol. 3. - №2. - P. 293 - 313.

149. Lee, S.K. Immune cells in the female reproductive tract / S.K. Lee, C.J. Kim, D.J. Kim [et al.] // Immune. Netw. - 2015. - Vol. 15. - №1. - P. 16 - 26.

150. Leiva, M.C. Increased chemotactic activity of peritoneal fluid in patients with endometriosis / M.C. Leiva, L.A. Hasty, S. Pfeifer [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol.

- 1993. - Vol. 168. - №2. - P. 592 - 598.

151. Liao, C.J. Lipocalin 2 induces the epithelial-mesenchymal transition in stressed endometrial epithelial cells: possible correlation with endometriosis development in a mouse model / C.J. Liao, P.T. Li, Y.C. Lee [et al.] // Reproduction.

- 2013. - Vol. 147. - №2. - P. 179 - 187. https://doi.org/10.1530/REP-13-0236

152. Lin, Y.J. Neutrophils and macrophages promote angiogenesis in the early stage of endometriosis in a mouse model / Y.J. Lin, M.D. Lai, H.Y. Lei [et al.] // Endocrinology. - 2006. - Vol. 147. - №3. - P. 1278 - 1286.

153. Lindheim, L. Alterations in Gut Microbiome Composition and Barrier Function Are Associated with Reproductive and Metabolic Defects in Women with Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): A Pilot Study / L. Lindheim, M. Bashir, J. Münzker [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12. - №1. - P. e0168390. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0168390

154. Lingli, J. Inflammation and Endometriosis / J. Lingli, Y. Yan, L. Zhou [et al.] // Front. Biosci. - 2016. - Vol. 21. - P. 941 - 948.

155. Liu, H. Autophagy contributes to hypoxia-induced epithelial to mesenchymal transition of endometrial epithelial cells in endometriosis / H. Liu, Y. Du, Z. Zhang

[et al.] // Biol. Reprod. - 2018. - Vol. 99. - №5. - P. 968 - 981. https://doi.org/10.1093/biolre/ioy 128

156. Liu, H. The plasma and peritoneal fluid concentrations of matrix metalloproteinase-9 are elevated in patients with endometriosis / H. Liu, J. Wang, H. Wang [et al.] // Ann. Clin. Biochem. - 2016. - Vol. 53. - №5. - P. 599 - 605. https://doi: 10.1177/0004563215626458

157. Liu, X. Corroborating evidence for platelet-induced epithelial-mesenchymal transition and fibroblast-to-myofibroblast transdifferentiation in the development of adenomyosis / X. Liu, M. Shen, Q. Qi [et al.] // Hum. Reprod. - 2016. - Vol. 31. -№4. - P. 734 - 749. https://doi.org/10.1093/humrep/dew018

158. Liu, Y. Peritoneal fluid of patients with endometriosis promotes proliferation of endometrial stromal cells and induces COX-2 expression / Y. Liu, J. Hu, W. Shen [et al.] // Fertil. Steril. - 2011. - Vol. 95. - №5. - P. 1836 - 1838. https://doi: 10.1016/j.fertnstert.2010.11.039

159. Liu, Z. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases / Z. Liu, N. Li, J. Neu // Acta. Paediatr. - 2005. - Vol. 94. - №4. - P. 386 - 393.

160. Lousse, J.C. Iron storage is significantly increased in peritoneal macrophages of endometriosis patients and correlates with iron overload in peritoneal fluid / J.C. Lousse, S. Defrere, A. Van Langendonckt [et al.] // Fertil. Steril. - 2009. - Vol. 91. - №5. - P. 1668 - 1675. https: //doi.org/ 10.1016/j .fertnstert.2008.02.103

161. Lukacs, L. Phagocyte Function of Peripheral Neutrophil Granulocytes and Monocytes in Endometriosis Before and After Surgery / L. Lukacs, A.R. Kovacs, L. Pal [et al.] // J. Gynecol. Obstet. Hum. Reprod. - 2020. - P. 101796. doi: 10.1016/j.jogoh.2020.101796

162. Machado, D.E. Euterpe oleracea Extract (Afai) Is a Promising Novel Pharmacological Therapeutic Treatment for Experimental Endometriosis / D.E. Machado, K.C. Rodrigues-Baptista, J. Alessandra-Perini [et al.] // PLoS One. -2016. - Vol. 11. - №11. - P. e0166059. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166059

163. Mantovani, A. Macrophage diversity and polarization.: in vivo veritas / A. Mantovani // Blood. - 2006. - Vol. 108. - №2. - P. 408 - 409.

164. Mantovani, A. The chemokine system in diverse forms of macrophage activation and polarization / A. Mantovani, A. Sica, S. Sozzani [et al.] // Trends. Immunol. - 2004. - Vol. 25. - P. 677 - 686.

165. Margry, B. Peritoneal cavity B-1a cells promote peripheral CD4+ T-cell activation / B. Margry, W.H. Wieland, P.J. van Kooten [et al.] // Eur .J. Immunol. -2013. - Vol. 43. - №9. - P. 2317 - 2326. https://doi.org/10.1002/eji.201343418

166. Martinez, F.O. Macrophage activation and polarization / , F.O. Martinez, A. Sica, A. Mantovani [et al.] // Front. Biosci. - 2008. - Vol. 13. - №1. P. 453 - 461.

167. Matsuzaki, S. Effects of matrix stiffness on epithelial to mesenchymal transition-like processes of endometrial epithelial cells: Implications for the pathogenesis of endometriosis / S. Matsuzaki, C. Darcha, J.L. Pouly [et al.] // Sci. Rep. - 2017. - Vol. 7. - P. 44616. https://doi.org/10.1038/srep44616

168. Matsuzaki, S. Epithelial to mesenchymal transition-like and mesenchymal to epithelial transition-like processes might be involved in the pathogenesis of pelvic endometriosis / S. Matsuzaki, C. Darcha // Hum. Reprod. - 2012. - Vol. 27. - №3. - P. 712 - 721. https://doi.org/10.1093/humrep/der442

169. Matsuzaki, S. Erythropoietin concentrations are elevated in the peritoneal fluid of women with endometriosis / S. Matsuzaki, T. Murakami, S. Uehara [et al.] // Hum Reprod. - 2001. - Vol. 16. - №5. - P. 945 - 948.

170. Matsuzaki, S. Expression of erythropoietin and erythropoietin receptor in peritoneal endometriosis / S. Matsuzaki, M. Canis, R. Yokomizo [et al.] // Hum Reprod. - 2003. - Vol. 18. - №1. - P. 152 - 156.

171. McGough, G. Leaky Gut / G. McGough // Nurs. Stand. - 2011. - Vol. 25. -№51. - P. 30. https://doi.org/10.7748/ns2011.08.25.51.30.p6185

172. McLaren, J. Immunolocalization of the apoptosis regulating proteins Bcl-2 and Bax in human endometrium and isolated peritoneal fluid macrophages in endometriosis / J. McLaren, A. Prentice, D.S. Charnock-Jones [et al.] // Hum. Reprod. - 1997. - Vol. 12. - №1. - P. 146 - 152.

173. Mirantes, C. Epithelial-to-mesenchymal transition and stem cells in endometrial cancer / C. Mirantes, I. Espinosa, I. Ferrer [et al.] // Hum. Pathol. -2013. - Vol. 44. - №10. - P. 1973 - 1981. https: //doi.org/ 10.1016/j.humpath.2013.04.009

174. Mittal, R. Otopathogenic Pseudomonas aeruginosa Enters and Survives Inside Macrophages / R. Mittal, C.V. Lisi, H. Kumari [et al.] // Front. Microbiol. - 2016. -Vol. 7. - P. 1828. doi: 10.3389/fmicb.2016.01828

175. Moberg, C. Endometrial expression of LIF and its receptor and peritoneal fluid levels of IL-1a and IL-6 in women with endometriosis are associated with the probability of pregnancy / C. Moberg, V. Bourlev, N. Ilyasova [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2015. - Vol. 292. - №2. - P. 429 - 437. https:// doi: 10.1007/s00404-015-3626-0

176. Montagna, P. Peritoneal fluid macrophages ine ndometriosis: correlation between the expression of estrogen receptors and inflammation / P. Montagna, S. Capellino, B. Villaggio [et al.] // Fertil. Steril. - 2008. - Vol. 90. - №1. - P. 156 -164.

177. Montanari, E. Comparison of #Enzian classification and revised American Society for Reproductive Medicine stages for the description of disease extent in women with deep endometriosis / E. Montanari, A. Bokor, G. Szabo [et al.] // Hum. Reprod. - 2022. - Vol. 37. - № 10. - P. 2359 - 2365. doi: 10.1093/humrep/deac187

178. Morgan-Ortiz, F. Clinical characteristics and location of lesions in patients with deep infiltrating endometriosis using the revised Enzian classification / F. Morgan-Ortiz, M.A. Lopez-de la Torre, M.A. Lopez-Zepeda [et al.] // J. Turk. Ger. Gynecol. Assoc. - 2019. - Vol. 20. - № 3. - P. 133 - 137. doi: 10.4274/jtgga.galenos.2018.2018.0120

179. Morris, C.J.. Reactive Oxygen Species and Iron-A Dangerous Partnership in Inflammation / C.J. Morris, J.R. Earl, C.W. Trenam [et al.] // Int. J. Biochem. Cell. Biol. - 1995. - Vol. 27. - №2. - P. 109 - 122. doi: 10.1016/1357-2725(94)00084-o

180. Mosbah, A. Interleukin-6, intracellular adhesion molecule-1, and glycodelin a levels in serum and peritoneal fluid as biomarkers for endometriosis / A. Mosbah,

Y. Nabiel, E. Khashaba // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2016. - Vol. 134. - №3. - P. 247 - 251. https://doi: 10.1016/j.ijgo.2016.01.018

181. Munson, L. Platelet-derived growth factor promotes endometrial epithelial cell proliferation / L. Munson, N.B. Upadhyaya, S. Van Meter // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1995. - Vol. 173. - №6. - P. 1820 - 1825.

182. Nakada, D. Oestrogen increases haematopoietic stem-cell self-renewal in females and during pregnancy / D. Nakada, H. Oguro, B.P. Levi [et al.] // Nature. -2014. - Vol. 505. - P. 555 - 558. https://doi.org/10.1038/nature12932

183. Nakata, K. Effects of interactions between intestinal microbiota and intestinal macrophages on health / K. Nakata, M. Yamamoto, H. Inagawa [et al.] // Anticancer. Res. - 2013. - Vol. 33. - №7. - P. 2849 - 2853.

184. Nie, M.F. Serum and Ectopic Endometrium from Women with Endometriosis Modulate Macrophage M1/M2 Polarization via the Smad2/Smad3 Pathway / M.F. Nie, Q. Xie, Y.H. Wu [et al.] // J. Immunol. Res. - 2018. - P. 6285813. doi: 10.1155/2018/6285813

185. Nowak, N.M. Intraperitoneal inflammation decreases endometriosis in a mouse model / N.M. Nowak, O.M. Fischer, T.C. Gust [et al.] // Hum. Reprod. -2008. - Vol. 23. - №11. - P. 2466 - 2474. https://doi.org/10.1093/humrep/den189

186. O'Connell, M.J. The Role of Iron in Ferritin- And Haemosiderin-Mediated Lipid Peroxidation in Liposomes / M.J. O'Connell, R.J. Ward, H. Baum [et al.] // Biochem. J. - 1985. - Vol. 229. - №1. - P. 135 - 139. doi: 10.1042/bj2290135

187. Odenwald, M.A. Intestinal permeability defects: is it time to treat? / M.A. Odenwald, J.R. Turner // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - Vol. 11. - №9. -P. 1075 - 1083. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2013.07.001

188. Oh, S.J. ß-Catenin activation contributes to the pathogenesis of adenomyosis through epithelial-mesenchymal transition / S.J. Oh, J.H. Shin, T.H. Kim [et al.] // J. Pathol. - 2013. - Vol. 231. - №2. - P. 210 - 222. https://doi.org/10.1002/path.4224

189. Olkowska-Truchanowicz, J. CD4+ CD25+ FOXP3+ regulatory T cells in peripheral blood and peritoneal fluid of patients with endometriosis / J. Olkowska-

Truchanowicz, K. Bocian, R.B. Maksym [et al.] // Hum. Reprod. - 2013. - Vol. 28.

- №1. - P. 119 - 124. https://doi.org/10.1093/humrep/des346

190. Osuga, Y. Proteinase-activated receptors in the endometrium and endometriosis / Y. Osuga, Y. Hirota, O. Yoshino [et al.] // Front. Biosci. (Schol Ed).

- 2012. - Vol. 4. - P. 1201 - 1212.

191. Owusu-Akyaw, A. The role of mesenchymal-epithelial transition in endometrial function / A. Owusu-Akyaw, K. Krishnamoorthy, L.T. Goldsmith [et al.] // Hum. Reprod. - 2019. - Vol. 25. - №1. - P. 114 - 133. https://doi.org/10.1093/humupd/dmy035

192. Papiewska-Paj^k, I. Expression and activity of SNAIL transcription factor during Epithelial to Mesenchymal Transition (EMT) in cancer progression / I. Papiewska-Paj^k, M.A. Kowalska, J. Boncela // Postepy. Hig. Med. Dosw (Online).

- 2016. - Vol. 70. - P. 968 - 980. https://doi.org/10.5604/17322693.1219401

193. Patterson, A.L. Mesenchymal-to-epithelial transition contributes to endometrial regeneration following natural and artificial decidualization / A.L. Patterson, L. Zhang, N.A. Arango [et al.] // Stem. Cells Dev. - 2013. - Vol. 22. -№6. - P. 964 - 974. https://doi.org/10.1089/scd.2012.0435

194. Pei, T. miR-194-3p Represses the Progesterone Receptor and Decidualization in Eutopic Endometrium From Women With Endometriosis. Endocrinology / T. Pei, C. Liu, T. Liu [et al.] // 2018. - Vol. 159. - №7. - P. 2554 - 2562. https://doi.org/10.1210/en.2018-00374

195. Pepe, G. The estrogen-macrophage interplay in the homeostasis of the female reproductive tract / G. Pepe, M. Locati, S. Della Torre [et al.] // Hum. Reprod. -2018. - Vol. 24. - №6. - P. 652 - 672. https://doi.org/10.1093/humupd/dmy026

196. Pirdel, L. Role of iron overload-induced macrophage apoptosis in the pathogenesis of peritoneal endometriosis / L. Pirdel, M. Pirdel // Reproduction. -2014. - Vol. 147. - №6. - P. R199 - 207. https://doi.org/10.1530/REP-13-0552

197. Pittatore, G. Endometrial adult/progenitor stem cells: pathogenetic theory and new antiangiogenic approach for endometriosis therapy / G. Pittatore, A. Moggio,

C. Benedetto [et al.] // Reprod. Sci. - 2014. - Vol. 21. - №3. - P. 296 - 304. https://doi.org/10.1177/1933719113503405

198. Podgaec, S. CD4(+) CD25(high) Foxp3(+) cells increased in the peritoneal fluid of patients with endometriosis / S. Podgaec, L.V. Rizzo, L.F. Fernandes [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2012. - Vol. 68. - №4. - P. 301 - 308. https:// doi: 10.1111/j.1600-0897.2012.01173.x

199. Qi, Q. Platelets induce increased estrogen production through NF-kB and TGF-P1 signaling pathways in endometriotic stromal cells / Q. Qi, X. Liu, Q. Zhang, [et al.] // Sci. Rep. - 2020. - Vol. 10. - №1. - P. 1281. https://doi.org/10.1038/s41598-020-57997-6

200. Qi, S. Melatonin inhibits 17p-estradiol-induced migration, invasion and epithelial-mesenchymal transition in normal and endometriotic endometrial epithelial cells / S. Qi, L. Yan, Z. Liu [et al.] // Reprod. Biol. Endocrinol. - 2018. -Vol. 16. - №1. - P. 62. https://doi.org/10.1186/s12958-018-0375-5

201. Raiter-Tenenbaum, A. Functional and phenotypic alterations in peritoneal macrophages from patients with early and advanced endometriosis / A. Raiter-Tenenbaum, R.I. Baranao, J.J. Etchepareborda, [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. -1998. - Vol. 261. - №3. - P. 147 - 157.

202. Rakhila, H. Macrophage migration inhibitory factor is involved in ectopic endometrial tissue growth and peritoneal-endometrial tissue interaction in vivo: a plausible link to endometriosis development / H. Rakhila, K. Girard, M. Leboeuf [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - №10. - P. e110434. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0110434

203. Rakhila, H. Promotion of angiogenesis and proliferation cytokines patterns in peritoneal fluid from women with endometriosis / H. Rakhila, M. Al-Akoum, M.E. Bergeron [et al.] // J. Reprod. Immunol. - 2016. - Vol. 116. - P. 1 - 6. https://doi: 10.1016/j.jri.2016.01.005

204. Rathore, N. Distinct peritoneal fluid ghrelin and leptin in infertile women with endometriosis and their correlation with interleukin-6 and vascular endothelial

growth factor / N. Rathore, A. Kriplani, R.K. Yadav [et al.] // Gynecol. Endocrinol.

- 2014. - Vol. 30. - №9. - P. 671 - 675. https://doi: 10.3109/09513590.2014.920318

205. Riccio, L.D.G.C. Immunology of endometriosis / L.D.G.C. Riccio, P. Santulli, L. Marcellin [et al.] // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2018. -Vol. 50. - P. 39 - 49. doi:10.1016/j.bpobgyn.2018.01.010

206. Riley C.F. Inflammatory Markers in Endometriosis: Reduced Peritoneal Neutrophil Response in Minimal Endometriosis / C.F. Riley, V.H. Moen, V. Videm // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. - 2007. - Vol.86. - №7. - P.877 - 881.

207. Rizner, T.L. Diagnostic potential of peritoneal fluid biomarkers of endometriosis / T.L. Rizner // Expert. Rev. Mol. Diagn. - 2015. - Vol. 15. - №4. -P. 557 - 580. https://doi: 10.1586/14737159.2015.1015994

208. Rudzitis-Auth, J. Inhibition of erythropoietin-producing hepatoma receptor B4 (EphB4) signaling suppresses the vascularization and growth of endometriotic lesions / J. Rudzitis-Auth, S.A. Fuß, V. Becker [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2020. https://doi.org/10.1111/bph.15044

209. Saavalainen, L. Risk of Gynecologic Cancer According to the Type of Endometriosis / L. Saavalainen, H. Lassus, A. But [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2018.

- Vol. 131. - №6. - P. 1095 - 1102. doi: 10.1097/AOG.0000000000002624

210. Santulli, P. Serum and peritoneal interleukin-33 levels are elevated in deeply infiltrating endometriosis / P. Santulli, B. Borghese, S. Chouzenoux [et al.] // Hum. Reprod. - 2012. - Vol. 27. - №7. - P. 2001 - 2009. https://doi: 10.1093/humrep/des 154

211. Sekulovski, N. Endometriotic inflammatory microenvironment induced by macrophages can be targeted by niclosamide / N. Sekulovski, A.E. Whorton, M. Shi [et al.] // Biol. Reprod. - 2018. https://doi.org/10.1093/biolre/ioy222

212. Senol, S. Stromal Clues in Endometrial Carcinoma: Loss of Expression of ß-Catenin, Epithelial-Mesenchymal Transition Regulators, and Estrogen-Progesterone Receptor / S. Senol, I. Sayar, A.B. Ceyran [et al.] // Int. J. Gynecol. Pathol. - 2016.

- Vol. 35. - №3. - P. 238 - 248. https://doi.org/10.1097/PGP.0000000000000233

213. Shao, J. Macrophages promote the growth and invasion of endometrial stromal cells by downregulating IL-24 in endometriosis / J. Shao, B. Zhang, J.J. Yu [et al.] // Reproduction. - 2016. - Vol. 152. - №6. - P. 673 - 682.

214. Shi, X.Y. Downregulation of miR-183 inhibits apoptosis and enhances the invasive potential of endometrial stromal cells in endometriosis / X.Y. Shi, L. Gu, J. Chen [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2014. - Vol. 33. - №1. - P. 59 - 67. https://doi: 10.3892/ijmm.2013.1536

215. Silver, S.A. Morphologic and immunophenotypic characterization of foam cells in endometrial lesions / S.A. Silver, M.E. Sherman // Int. J. Gynecol. Pathol. -1998. - Vol. 17. - №2. - P. 140 - 145.

216. Smith, K.A. Alternative activation of macrophages in rhesus macaques (Macaca mulatta) with endometriosis / K.A. Smith, C.B. Pearson, A.M. Hachey [et al.] // Comp. Med. - 2012. - Vol. 62. - №4. - P. 303 - 310.

217. Sokol, H. Fungal microbiota dysbiosis in IBD / H. Sokol, V. Leducq, H. Aschard [et al.] // Gut. - 2017. - Vol. 66. - №6. - P. 1039 - 1048. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310746

218. Sultana, S. Overexpression of microRNA-542-3p attenuates the differentiating capacity of endometriotic stromal cells / S. Sultana, T. Kajihara, Y. Mizuno [et al.] // Reprod. Med. Biol. - 2017. - Vol. 16. - №2. - P. 170 - 178. https://doi.org/10.1002/rmb2.12028

219. Sun, H. Macrophages alternatively activated by endometriosis-exosomes contribute to the development of lesions in mice / H. Sun, D. Li, M. Yuan [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2018. https://doi.org/10.1093/molehr/gay049

220. Sun, M. Regulatory immune cells in regulation of intestinal inflammatory response to microbiota / M. Sun, C. He, Y. Cong [et al.] // Mucosal. Immunol. -2015. - Vol. 8. - №5. - P. 969 - 978. https://doi.org/10.1038/mi.2015.49

221. Takiishi, T. Intestinal barrier and gut microbiota: Shaping our immune responses throughout life / T. Takiishi, C.I.M. Fenero, N.O.S. Camara // Tissue Barriers. - 2017. - Vol. 5. - №4. - P. e1373208. https://doi.org/10.1080/21688370.2017.1373208

222. Taniguchi, F. Apoptosis and endometriosis / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa [et al.] // Front. Biosci. (Elite Ed). - 2011. - Vol. 3. - P. 648 - 62.

223. Thiery, J.P. Complex networks orchestrate epithelial-mesenchymal transitions / J.P. Thiery, J.P. Sleeman // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. - 2006. - Vol. 7.

- №2. - P. 131 - 142.

224. Thiruchelvam, U. Natural Killer Cells: Key Players in Endometriosis / U. Thiruchelvam, M. Wingfield, C. O'Farrelly // Am. J. Reprod. Immunol. - 2015. -Vol. 74. - №4. - P. 291 - 301. https://doi: 10.1111/aji.12408

225. Thiruchelvam, U. The importance of the macrophage within the human endometrium / U. Thiruchelvam, I. Dransfield, P.T. Saunders [et al.] // J. Leukoc. Biol. - 2013. - Vol. 3. - №2. - P. 217 - 225.

226. To, C. Hypoxia-controlled EphA3 marks a human endometrium-derived multipotent mesenchymal stromal cell that supports vascular growth / C. To, R.H. Farnsworth, M.E. Vail [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - №11. - P. e112106. https://doi: 10.1371/journal.pone.0112106

227. Tran, L.V. Macrophages and nerve fibres in peritoneal endometriosis / L.V. Tran, N. Tokushige, M. Berbic [et al.] // Hum. Reprod. - 2009. - Vol. 24. - №4. -P. 835 - 841. https://doi.org/10.1093/humrep/den483

228. Verit, F.F. Endometriosis, leiomyoma and adenomyosis: the risk of gynecologic malignancy / F.F. Verit, O. Yucel // Asian. Pac. J. Cancer. Prev. - 2013.

- Vol. 14. - №10. - P. 5589 - 5597. doi: 10.7314/apjcp.2013.14.10.5589

229. Vigano, D. Irritable bowel syndrome and endometriosis: New insights for old diseases / D. Vigano, F. Zara, P. Usai // Dig. Liver. Dis. - 2018. - Vol. 50. - №3. -P. 213 - 219. https://doi.org/10.1016/j.dld.2017.12.017

230. Vigano, P. Cellular Components Contributing to Fibrosis in Endometriosis: A Literature Review / P. Vigano, J. Ottolina, L. Bartiromo [et al.] // J Minim Invasive Gynecol. - 2020. - Vol. 27. - №2. - P. 287 - 295. https://doi.org/10.1016/jjmig.2019.11.011

231. Vigano, P. Molecular mechanisms and biological plausibility underlying the malignant transformation of endometriosis: a critical analysis / P. Vigano, E.

Somigliana, I. Chiodo [et al.] // Hum. Reprod. - 2006. - Vol. 12. - №1. - P. 77 -89. doi: 10.1093/humupd/dmi037

232. Vigueras Smith, A. Indirect and atypical imaging signals of endometriosis: A wide range of manifestations / A. Vigueras Smith, R. Cabrera, C. Trippia [et al.] // Facts. Views. Vis. Obgyn. - 2021. - Vol. 13. - № 4. - P. 339 - 356. doi: 10.52054/FVVO.13.4.048

233. Wheeler, M.L. Immunological Consequences of Intestinal Fungal Dysbiosis / M.L. Wheeler, J.J. Limon, A.S. Bar [et al.] // Cell. Host. Microbe. - 2016. - Vol. 19. - №6. - P. 865 - 873. doi: 10.1016/j.chom.2016.05.003

234. Wickiewicz, D. Diagnostic accuracy of interleukin-6 levels in peritoneal fluid for detection of endometriosis / D. Wickiewicz, A. Chrobak, G.B. Gmyrek [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2013. - Vol. 288. - №4. - P. 805 - 814. https://doi: 10.1007/s00404-013-2828-6

235. Wu, J. Macrophage and nerve interaction in endometriosis / J. Wu, H. Xie, S. Yao, Y. Liang // J. Neuroinflammation. - 2017. - Vol. 14. - №1. - P. 53. https://doi.org/10.1186/s12974-017-0828-3

236. Wu, M.H. Leptin on peritoneal macrophages of patients with endometriosis / M.H. Wu, M.F. Huang, F.M. Chang [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2010. -Vol. 63. - №3. - P. 214 - 221. https://doi: 10.1111/j.1600-0897.2009.00779.x

237. Wu, M.H. Suppression of annexin A2 by prostaglandin E2 impairs phagocytic ability of peritoneal macrophages in women with endometriosis / M.H. Wu, P.C. Chuang, Y.J. Lin [et al.] // Hum. Reprod. - 2013. - Vol. 28. - №4. - P. 1045 - 1053. https://doi.org/10.1093/humrep/det003

238. Wu, R.F. Lipoxin A4 Suppresses Estrogen-Induced Epithelial-Mesenchymal Transition via ALXR-Dependent Manner in Endometriosis / R.F. Wu, Z.X. Huang, J. Ran, [et al.] // Reprod. Sci. - 2018. - Vol. 25. - №4. - P. 566 - 578. https://doi.org/10.1177/1933719117718271

239. Xu, H. EPHA3 enhances macrophage autophagy and apoptosis by disrupting the mTOR signaling pathway in mice with endometriosis / H. Xu, Y. Gao, Y. Shu

[et al.] // Biosci. Rep. - 2019. - Vol. 39. - №7. - P. pii:BSR20182274. doi: 10.1042/BSR20182274

240. Xu, Q. MicroRNA-1291 promotes endometrial fibrosis by regulating the ArhGAP29-RhoA/ROCK1 signaling pathway in a murine model / Q. Xu, H. Duan, L. Gan [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2017. - Vol. 16. - №4. - P. 4501 - 4510. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.7210

241. Xu, H. Ovarian Endometrioma Infiltrating Neutrophils Orchestrate Immunosuppressive Microenvironment / H. Xu, J. Zhao, J. Lu, [et al.] // J. Ovarian. Res. - 2020. - Vol. 13. - №1. - P. 44. doi: 10.1186/s13048-020-00642-7

242. Yang, P. Endometrial miR-543 Is Downregulated During the Implantation Window in Women With Endometriosis-Related Infertility / P. Yang, Z. Wu, C. Ma [et al.] // Reprod. Sci. - 2019. - Vol. 26. - №7. - P. 900 - 908. https://doi.org/10.1177/1933719118799199

243. Young, V.J. Peritoneal VEGF-A expression is regulated by TGF-ß1 through an ID1 pathway in women with endometriosis / V.J. Young, S.F. Ahmad, J.K. Brown [et al.] // Sci. Rep. - 2015. - Vol. - P. 5:16859. https:// doi: 10.1038/srep16859

244. Young, V.J. The peritoneum is both a source and target of TGF-ß in women with endometriosis / V.J. Young, J.K. Brown, P.T. Saunders [et al.] // PLoS One. -2014. - Vol. 9. - №9. - P. e106773. https://doi: 10.1371/journal.pone.0106773

245. Yuan, M. Endometriosis induces gut microbiota alterations in mice / M. Yuan, D. Li, Z. Zhang [et al.] // Hum. Reprod. - 2018. - Vol. 33. - №4. - P. 607 - 616. https://doi.org/10.1093/humrep/dex372

246. Zhang, H. Normal endometrial stromal cells regulate 17ß-estradiol-induced epithelial-mesenchymal transition via slug and E-cadherin in endometrial adenocarcinoma cells in vitro / H. Zhang, H. Li, S. Qi [et al.] // Gynecol Endocrinol. - 2017. - Vol. 33. - №1. - P. 82 - 86. https://doi.org/10.1080/09513590.2016.1203896

247. Zhang, J. Silencing of Forkhead Box M1 Reverses Transforming Growth Factor-ß1-Induced Invasion and Epithelial-Mesenchymal Transition of

Endometriotic Epithelial Cells / J. Zhang, Z. Xu, H. Dai [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. - 2019. - Vol. 84. - №5. - P. 485 - 494. https://doi.org/10.1159/000499625

248. Zhang, P. ZEB1: at the crossroads of epithelial-mesenchymal transition, metastasis and therapy resistance / P. Zhang, Y. Sun, L. Ma // Cell Cycle. - 2015. -Vol. 14. - №4. - P. 481 - 487. https://doi.org/10.1080/15384101.2015.1006048

249. Zhang, Q. Activated Platelets Induce Estrogen Receptor ß Expression in Endometriotic Stromal Cells / Q. Zhang, D. Ding, X. Liu [et al.] // Gynecol. Obstet Invest. - 2015. - Vol. 80. - №3. - P. 187 - 192. https://doi.org/10.1159/000377629

250. Zhao, X. Knockdown of Snail inhibits epithelial-mesenchymal transition of human laryngeal squamous cell carcinoma Hep-2 cells through the vitamin D receptor signaling pathway / X. Zhao, D. Yu, J. Yang [et al.] // Biochem. Cell. Biol.

- 2017. - Vol. 95. - №6. - P. 672 - 678. https://doi.org/10.1139/bcb-2017-0039

251. Zheng, Q.M. ILK enhances migration and invasion abilities of human endometrial stromal cells by facilitating the epithelial-mesenchymal transition / Q.M. Zheng, X.Y. Chen, Q.F. Bao [et al.] // Gynecol. Endocrinol. - 2018. - Vol. 34.

- №12. - P. 1091 - 1096. https://doi.org/10.1080/09513590.2018.1498477

252. Zheng, Q.M. Periostin Facilitates the Epithelial-Mesenchymal Transition of Endometrial Epithelial Cells through ILK-Akt Signaling Pathway / Q.M. Zheng, J.J. Lu, J. Zhao [et al.] // Biomed. Res. Int. - 2016. - P. 9842619. https://doi.org/10.1155/2016/9842619

253. Zhou, W. ILK-induced epithelial-mesenchymal transition promotes the invasive phenotype in adenomyosis / W. Zhou, Z. Peng, C. Zhang [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2018. - Vol. 497. - №4. - P. 950 - 956.

254. Zhu, Y. Macrophages in patients with recurrent endometrial polyps could exacerbate Th17 responses / Y. Zhu, Z. Liu, M. Du [et al.] // Clin Exp Pharmacol Physiol. - 2018. - Vol. 45. - №11. - P. 1128 - 1134.

255. Zuo, T. Gut fungal dysbiosis correlates with reduced efficacy of fecal microbiota transplantation in Clostridium difficile infection / T. Zuo, S.H. Wong, C.P. Cheung [et al.] // Nat. Commun. - 2018. - Vol. 9. - №1. - P. 3663. doi: 10.1038/s41467-018-06103-6