Применение периндоприла у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Атаров, Георгий Юрьевич

• Атаров, Георгий Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Атаров, Георгий Юрьевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА №1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Медикаментозные возможности лечения ИБС.

1.2. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий: история возникновения метода и опыт 11 применения.

1.3. Патофизиология рестеноза.

1.4. Медикаментозная профилактика ближайших и отдаленных осложнений ангиопластики.

1.5. Исследования влияния воздействия препаратов группы ингибиторов АПФ на сосудистую стенку, течение ИБС и рестенозирование после баллонной ангиопластики.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение периндоприла у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных артерий»

Актуальность работы.

По данным Всемирной организации здравоохранения количество больных ишемичеекой болезнью сердца (ИБС) во всем мире из года в год увеличивается. Наибольший рост количества больных ИБС отмечается в промышленно развитых странах, особенно среди жителей больших городов (мегаполисов). Интенсивный ритм жизни, частые стрессы, неправильное питание, гиподинамия, ухудшающаяся экология не могут не сказываться на здоровье людей. Смертность и инвалидизация от различных форм ИБС, таких как, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность остается на первом месте из всех причин их вызывающих [8]. Даже в такой благополучной в плане финансирования здравоохранения и высокотехнологичной стране, как США, за год от ИБС умирают около миллиона человек [Pepine С.J., 1994]. Поэтому проблема поиска новых более эффективных методов лечения больных ИБС остро стоит перед современной медицинской наукой.

В 1977 году в клиническую практику была внедрена коронарная ангиопластика. Основной принцип метода заключается в том, что в место сужения коронарного сосуда вводится катетер с баллончиком на конце, затем баллончик раздувается, восстанавливая внутренний просвет артерии; после чего он сдувается, и удаляется. Первые же сообщения продемонстрировали, что чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) способна уменьшить степень стеноза и ограничить или полностью устранить субъективные и объективные проявления ишемии миокарда. Наблюдательные исследования, объединившие большое число пациентов, подтвердили, что коронарная ангиопластика может широко и эффективно применяться для лечения ИБС, обладая низкой частотой осложнений [27,28]. В США ежегодно выполняется более 500 ООО процедур [29], а в мире данному виду вмешательства подвергается более 1000 000 пациентов. В исследованиях многих авторов показано, что пациенты, которым была проведена адекватная реваскуляризация миокарда методом транслюминальной ангиопластики (ТЛАП), имеют лучшее качество жизни, чем пациенты пролеченные медикаментозно [De Feyter PJ, 1992; RITA-2, 1997; Pocock SJ et al., 1996, 2000; William ES et al. 1995]. Однако, не смотря на то, что непосредственный положительный результат ТЛАП коронарных артерий был очень высок 95 %), в отдаленном периоде процент рестеноза оставался значительным 30 - 40 %). После внедрения в клиническую практику в 1986 году метода внутрисосудистого протезирования (стентирования) коронарных артерий, количество рестенозов сократилось до 20 - 25 %.

Современная кардиология ищет пути улучшения отдаленного результата стентирования коронарных артерий, и соответственно уменьшение рестенозирования. Внимание уделялось совершенствованию конструкции самих стентов, различным протоколам фармакологической поддержки после процедуры стентирования коронарных артерий. Несмотря на то, что использовались несколько групп препаратов: антикоагулянты, дезагреганты, блокаторы II Ъ / III а рецепторов тромбоцитов, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ) и др., достоверного влияния на in-stent стенозирование в отдаленном периоде получено не было. Следовательно, вопрос о целесообразности применения медикаментозных препаратов (мы изучали препарат группы ингибиторов АПФ периндоприл) в качестве средств уменьшающих рестенозирование в отдаленном периоде остается открытым.

Цель исследования:

Изучить влияние препарата группы ингибиторов ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариума) на in-stent стенозирование, особенности течения заболевания и отдаленный прогноз (через 6 месяцев) у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных сосудов.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние периндоприла на in-stent стенозирование на отдаленном этапе (через 6 месяцев) у больных ИБС после стентирования коронарных артерий.

2. Провести сравнительную оценку клинических особенностей течения различных форм ИБС, на фоне приема периндоприла, после стентирования коронарных артерий.

3. Сравнить течение ИБС и качество жизни у больных после стентирования коронарных сосудов принимавших периндоприл и больных контрольной группы.

4. Оценить влияние периндоприла на показатели липидного спектра крови у больных после стентирования коронарных артерий на отдаленном этапе, через 6 месяцев.

5. Оценить влияние периндоприла на показатели свертывающей системы крови у пациентов после стентирования венечных артерий.

6. Определить показания для применения препаратов группы ингибиторов АПФ у больных ИБС после коронарной ангиопластики и разработать тактику их назначения.

ГЛАВА № 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Современное состояние проблемы.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Атаров, Георгий Юрьевич

ВЫВОДЫ:

1. Применение препарата группы ингибиторов ангиотензин превращающего фермента периндоприла у больных ИБС, после стентирования коронарных артерий, не продемонстрировало достоверного влияния на частоту случаев in-stent стенозирования на отдаленном этапе (через 6,8±1,8 месяцев), по сравнению с контрольной группой пациентов.

2. По количеству больных после стентирования коронарных артерий, которых в отдаленном периоде (через 6 месяцев) беспокоила стенокардия, группа пациентов принимавших периндоприл и контрольная группа - достоверно не различались.

3. В группе больных, принимавших периндоприл, количество повторных инфарктов за период до повторной госпитализации и случаев манифестации сердечной недостаточности было достоверно ниже, чем в контрольной группе. Что связано с положительным воздействием препарата на дисфункцию сосудистой стенки венечных артерий, а также ремоделирование миокарда.

4. В группе больных, принимавших периндоприл, отмечалось достоверное уменьшение индекса атерогенности. Что дает возможность говорить о замедлении атеросклеротического процесса в коронарных сосудах под воздействием этих препаратов в результате их пролонгированного приема.

5. Достоверного влияния периндоприла на свертывающую систему крови после стентирования коронарных артерий, по сравнению с пациентами контрольной группы, не продемонстрировано.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

Применение периндоприла после стентирования коронарных артерий показано больным с инфарктом миокарда: в остром или подостром периоде, а также пациентам с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе. Если у пациента не отмечается склонности к гипотонии лечение ингибиторами АПФ следует начинать в первые же сутки инфаркта миокарда. В противном случае - по стабилизации гемодинамики.

У пациентов после стентирования коронарных артерий, у которых повышен риск прогрессирования атеросклероза (высокий уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, индекса атерогенности), также целесообразно назначение периндоприла.

Применение препаратов группы ингибиторов АПФ целесообразно у пациентов перенесших эндоваскулярные вмешательства, в связи с нарушенной функцией сосудистого эндотелия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Атаров, Георгий Юрьевич, 2003 год

1. Иванов Е. П. «Руководство по гемостазиологии». Минск, стр. 1991.-302.

2. Лоуренс Д. Р., Бенитт П.Н. «Клиническая фармакология»; в 2-х тт. / Москва, Медицина, 1991.

3. Метелица В.И. «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». / Москва, Медпрактика, стр. 1996.-784.

4. Покровский А. В. «Клиническая ангиология». / Москва, Медицина, стр. 1979.-2368.

5. Мягков И.И., Троцкие В.Р., Ясницкая М.Я. «Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда». / Кардиология. 1993. № 1. стр.41-43.

6. Бейсембаева Р.У. «Гаптоглобин и его клиническое значение». / Клиническая медицина. 1986. № 1. стр.13-15

7. Брюханова Э.В., Осипов А.Н., Владимиров Ю.А. «Влияние гаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов». 1995.

8. Войтенко В.П. «Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяцияхсемнадцати стран Европы». Сообщение I. Корреляционный анализ / Генетика. 1984. Т. 20. № 3. стр.512.

9. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Гвинджилия Т.В. «Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами АПФ». / Кардиология. 1993. № 12. стр.37-47.

10. Ю.Глезер Г.А., Шварц Г.Я. «Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения». / Кардиология. 1993. № 3. стр. 105-110.

11. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. «Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда». / Кардиология. 1997. т.37. № 3. стр. 100-104.

12. Н.Прохуровская B.JL, Мовшович Б.Л. «Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина». / Лабораторное дело. 1972. № 6. стр.333-335.

13. Преображенский Д.В. «Применение каптоприла и других ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда». / Кардиология. 1993. № 12. стр.48-52.

14. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. «Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда». / Кардиология. 1997. т.37. № 3. стр. 100-104.

15. Прохуровская B.JI., Мовшович Б.Л. «Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина». / Лабораторное дело. 1972. № 6. стр.333-335.

16. Флоря В.Г., Мареев В.Ю.? Самко А.Н. и др. «Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда». / Кардиология. 1996. № 2. стр. 10-15.

17. Бабунашвили Ф.М., Иванов В. А., Бирюков С. А. «Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца». / Москва 2001.стр. 324-415; 452-528; 562-579; 634-682.

18. А. М. Бабунашвили, З.А. Кавтеладзе, Д.П.Дундуа, Д.С.Карташов, В.А.Иванов. «Первый опыт применения различных типов коронарных эндопротезов (стентов) после транслюминальной коронарной ангиопластики». / Кардиология, 1997, 37, 9; стр.3542.

19. Бабунашвили A.M., Иванов В.А. «Транслюминальная балонная коронарная ангиопластика в лечении окклюзирующих поражений коронарных артерий». / Кардиология, 1996,36, 5; стр. 23-34.

20. Майкл Дебейки. Антонио Готто. «Новая жизнь сердца». Москва 1998г.

21. Hirshfeld JW, Jr., Ellis SG, Faxon DP, Et al. «АСС clinical competence statement: recommendations for the assessment andmaintenance of proficiency in coronary interventional procedures». J / Am Coll Cardiol 1998;31: p.722-743.

22. Anderson JL. «Diagnostic catheterization and percutaneous transluminal coronary intervention: clinical datas Standards». / J Am Coll Cardiol 2001. In Press.

23. American College of Cardiology National Cardiovascular Data Registry Version 2,0. / American College of Cardiology Website. Available at: http://www.acc.org/ncdr/cathlab.htm. Accessed April 4, 2001.

24. Aceto J.F., Baker K.M. «Sar-l.-angiotensin-II receptor-mediated stimulation of protein synthesis in heart cells». / Am. J. Phisiol. 1990. Vol.258, p.806-813.

25. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B. «Role of early ACE-inhibition in patient with acute anterior myocardial infarction. Evidences from the SMILE Study.» / International Symposium on ACE-inhibitors. Amsterdam. March, 1993. p.193-201.

26. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. Et al. «Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte hypertrophy». / Am. J. Physiol. 1985. Vol.248, p.876-882.

27. Bikkina M., Levy D., Evans JC., Larson MG. Et al. «Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort the Framingham Heart study». / JAMA, July 6,1994; Vol.272, No. 1: p.33-36.

28. Bossaller C., Ziss W., Jacovita C. Et. al. «Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on endoteliu responses in isolated coronary arteries». / European Heart J. 1989. Vol.10, abstr. Suppl. p.5,

29. Bhoola KD, Figueroa CD ,Worthy K. «Bioregulation of kinins: kellikreins, kininogens, and kininases». / Pharmacol Rev. 1992; 44: p. 1-80.

30. Boulanger CB,Luscher TF. «Release of endothelin from the porcine aorta. Inhibition by endothelium-derived relaxing factor». / Clin Invest. 1990;85: p.587-590.

31. Busse R, Lamontagne D. «Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensinconverting enzyme inhibitors in human endothelial cells». Naunyn Schmiedebergs / Arch Pharmacol. 1991;344: p.126-129.

32. Braunwald E., Jones R. H., Mark D. B. Et al. «Diagnosing and managing unstable angina». / Circulation, 1994; 90: p.613-622.

33. Dzau VJ, Gibbons GH. «Endothelium and growth factors in vfscular remodeling of hypertension». / Hypertension. 1991;18: p.l 15-121.

34. Scott-Burden T ,Vanhoutte PM. «The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation». / Circulation. 1993;87: V51-V55.

35. Zacest R, Oparil S, Talamo RS. «Studies of plasma bradykinins using radiolabeled substrates». Aust / J Exp Biol Med Sci. 1974; 52: p.601-606.

36. Madeddu P ,Gherli T, Bacciu PP, Maioli M, Glorioso N. «А kallikrein like enzyme in human vascular tissue». / Am J Hypertens. 1993;6: p.344-348.

37. Groves P, Kurz S, Just H, Drexler H. «Role of endogenous bredykinin in human coronary vasomotor control». / Circulation. 1995; 92: p.3424-3430.

38. Vanhoutte PM. «Other endothelium derived vasoactive factors». / Circulation. 1993;87(suppl V): V9-V17.

39. Walter U. «Physiological role of GMP dependent protein kinase in the cardiovascular system». / Rev Physiol Biochem Pharmacol 1989;113: p.41-88.

40. Cebremedhim D, Ma YH, Falck JR, Roman RJ, Van Rollinns M, Harder DR. «Mechanism of action of celebral epoxyeicosatrienois acide on celebral arterial smooth muscle». / Am J Physiol. 1992; 263:H519-H525.

41. Hu S. Kim SH. «Activation of К channel in vascular smooth muscles by cytochrome P450 metabolites of arachidonik acid». / Eur J Pharmacol. 1993;230: p.215-221.

42. Campbell WB, Gebremedhim D, Pratt PF, Harder DR. «Identification of epoxyeicosatrienoic acide as endothelium derived hyperpoiarizing factors». / Circ Res. 1996;78: p.415-423.

43. Farmer SG, Burch RM. «Biochemical and molecular pharmacology of kinin receptors». / Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1991 ;32: p.511-536.

44. Pruneau D, Belichard P. «Inductions of bradykinin В1-receptor-mediated relaxation in the isolated rabbit carotid artery». / Eur J Pharmacol. 1994;239: p.63-67.

45. Mombouli JV, Vanhoutte PM. «Kinins and endothelium dependent relaxations to converting enzyme inhibitors in perfused canine arteries». / J Cardiovasc Pharmacol. 1991;19: p.926-927.

46. Vanhoutte PM, Boulanger CM, Vidal MJ,Mombouli JV. «Endothelium-derived mediators and therenin angiotensin system». In: Robertson JIS,Nicholis MG, eds. The Renin Angiotensin System. / London, UK: Gower Medical; 1993: chap29.

47. Campbell WB, Henrich WL. «Endothelial factors and renin release». Kidney Int. 1990;38: p.612-617.

48. Taddei S, Favilla S, Duranti P, Salvetti A. «Vascular renin-angiotensin system in hypertenive persons». / Hypertension. 1991; 18: p.266-277.

49. Cambien F, Poirier O, Lecerf, Et al. «Deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction». / Nature. 1992; 359: p.588-589.

50. Kawaguchi H. Sawa H ,Yasuda H. «Mechanism of increased angiotensin-converting enzyme activity stimulated by plateletactivating factor. Biochem Biophys Acta». 1990; 1052: p.503-508.

51. Krulewitz AH, Fanburg BL. «Stimulation of bovine endothelial cell angiotensin-converting enzyme activite by cyclic AMP related agents». / J Cell Physiol. 1986;129: p.147-150.

52. Linz W, Wiemer G, Scholkens R. «Contribution of brady-kinin to the cardiovascular effects of ramipril». J Cardiovarc Pharmacol. 1993; 22 (suppl 9):S1-S8.

53. Marian AJ,Yu QT, Workman R, Grave G, Roberts R. «Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hyperthrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death». / Lancet. 1993;342: p.1085-1086.

54. Raynolds MV, Bristow MR, Bush EW, Et al. «Angiotensin-converting enzyme DD genotype in patients with ischaemic or idiopathic dilited cardiomyopathy». / Lancet. 1993; 342: p. 1073-1075

55. Lefer AM, Tsao PS, Lefer DJ, Ma XI. «Role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of reperfusion injiry after myocardial inchemia». / FASEB J. 1991; 5: p.2029-2034.

56. Hashimoto K, Hamamoto H, Honda Y, Hirose M, Furukawa S, Kimura E. «Changes in components of kinin system and hemodynamics in acute myocardial infarction». / Am Heart J. 1978; 95: p.619-626.

57. Yellon DM, Alkhulaifi AM, Pugsley WY «Preconditioning in the human myocardioum». / Lancet. 1993;342: p.276-277.

58. Kats AM. «Angiotensin II: hemodynamic regulator or growth factor». / J Mol Cell Cardiol. 1990; 22: p.739-747.

59. Mombouli JV, Nakashima M, Hamra M, Vanhoutte PM. «Endothelium dependent relaxation and hyperpolarization avoked by bradykinin in canine coronary arteries: anhamcement by exercise -training». / Br J Pharmacol. 1996; 116: p.413-418.

60. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J. H. «Mechanisms of disease. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes». / N. Engl. J. Med., 1992; 326: p.310-318.

61. Cannom P.S., Levy W., Cohen L.S. «The short and long term prognos of patients with transmural and non-transmural myocardial infarction». / Amer. J. Med. 1979. Vol.61. № 4: p.452-458.

62. Carlsson L., Abrahamsson T. «Ramiprilat attenuates the local release of noradrenaline in the ischemic myocardium». / Eur. J. Pharmacol. -1989. Vol.14, p.688-693.

63. Carter-Grinstead W., Yong J.B. «The myocardial renin angiotensin system: existens, importance, and clinical implications». / Am. Heart J. 1992. Vol.123, p.1029-1045.

64. Chadda K., Goldstein S., Byington R., Curb J.D. «Effects of propranolol after acute myocardial infarction in patient with congestive heart failure». / Circulation. 1986. № 73. p.503-510.

65. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). / Lancet. 1995. Vol.345(8951). p.686-687.

66. Chukaeva I.I., Bondareva O.G. «Postmyocardial infarction ventricular geometry and antiinflammatory effect of АСЕ-inhibitor». / The 5-th World Congress on Heart Failure Mechanisms and Management. Washington, DC., USA, May 11-14,1997.

67. Cleland J.G.F. «Progress in АСЕ-inhibition». / Brit. J. Card. 1994. Vol.72, p.110.

68. Cohn J.N. «Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition». / Ibid 1995; 91: p.2504-2507.

69. CONSENUS II Study Group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. / N. Engl. J. Med. 1992. Vol.327, p.678-684.

70. Coopper R.S., Simmons B.E., Costaner A. Et al. «Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular functions and number of coronary arteries severely narrowed». / Am. J. Cardiol 1990; 65: p.441-5.

71. Crary L.F., Cuixia C. «Compensatory and maladaptive responses to cardiac dysfunction». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.260-267.

72. Devereux R.B., Alderman M.H. «Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor expossure to clinical morbid event». / Circulation 1993; 88: p.1444-1455.

73. Devereux R.B. «Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis». / J. Am. Coll. Cardiol. 1995; p.25.

74. Devereux R.B., De Amone G., Ganau A. Et al. «Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuls, functional consequences and prognostics implications Review.». / Journal of hypertension. 1994. suppl.l2(10). p.l 17-127

75. Enalapril for reduced left-ventricular ejection fraction SOLVD. «Effect of Enalapril on mortality and the development of heart failurein asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection». / N. Engl. J. Med. 1992. Vol.327, p.685-691.

76. Erdos E.G. «The angiotensin Converting enzyme». / Fed. Proc. 1977. Vol.36, p. 1760.

77. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Weisfeld M.L., Bulkley B.H. «Early dilatation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement». / J. Am. Coll. 1984. Vol.4, p.201-203.

78. Figueredo V.M., Camacho S.A. «Basic mechanisms of myocardial dysfunction: cellular pathophysiology of heart failure». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.246-252.

79. Fleck A., Myers M.A., Nagendram Y. «Marker proteins inflammation». / Berlin. 1986. Vol.3, p.37-40.

80. Geisterfer A.A.T., Peach M.J., Owens G.K. «Angiotensin 2 -induses hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells». / Circ. Res. 1988. Vol.62(4). p.749-756.

81. Grossman W., Lorell B.H. «Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction». / Circulation. 1993. Vol.87. VII. p.28-30.

82. Gruentzig A.R. «Transluminal dilatation of coronary artery stenosis (letter to editor)» / Lancet 1:263,1978.

83. Gruentzig A.R., Muler R.K., Stertzer S.H., Et al. «Coronary percutaneous transluminal angioplasty. Preliminary results». / Circulation 58:11-56.

84. Gruentzig A.R., Tunna M.I., Schneider J.A. «Experimental percutaneous dilatation of coronary artery stenosis». / Circulation 54:81,1976.

85. Hurst J.W. «History of cardiac catheterization p.6 King SB III Douglas J.S. Coronary Angiography and Angioplasty». / McGraw-Hill Book Co, 1985.

86. Hirsch A.T., Pinto Y.M., Schunkert H. Et al. «Potential role of the tissue renin-angiotensin system in the patho physiology of congestive heart failure». / Am. J. Cardiol. 1990.Vol.66. p.475-482.

87. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. «The epidemiology of heart failure: the Framingham Study». / J. Am. Coll. Cardiol. 1993. №22. p.6-13.

88. Hodsman G.P., Sumithran E., Harrison R.W., Johnston C.I. «Cardiac hypertrophy and salt status in chronic myocardial infarction in the rat: effects of enalapril vs.salt restriction». / J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. Vol.12, p.467-495.

89. Johnston C.I., Mooser V., Sun Y., Fabris B. «Changes in cardiac angiotensin converting enzyme after myocardial infarction andhypertrophy in rats». / Clin. Exper. Pharmacol. Physiol. 1991. Vol.18. p.107-110.

90. Johnston C.I. «The Franz Volhard Lecture. Renin angiotensin system: a dual tissue and hormonal system for cardiovascular control». / J. Hypertension. 1992. Vol.l0.(Suppl7). p. 13-26.

91. Jugdutt B.I., Becker L.C. «Prostaglandin inhibition and myocardial infarct size». / Clin. Cardiol. 1981. Vol.4. № 3. p.l 17-124.

92. Jugdutt B.I., Schwarts Michorowski B.L., Khan M.I. «Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction». / Ibid; p.713-721.

93. Kannel W.B., Sorlie P. «Prognosis after initial myocardial infarctions: The Framingham study». / Amer. J. Cardiol. 1979. Vol. 44. № l.p. 53-59.

94. Kingma J.H., Van'Gilst W.H. Et al. «Acute intervention with captopril during thrombolysis in patients with first anterior myocardial infarction». Results from the Captopril and Thrombolysis Study (CATS)". / Eur. Heart J. 1994. Vol.15 (5). p.898-907.

95. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. «Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study (see comments)». / Journal of the American College of Cardiology. 1995 Mar 15; 25(4): p.879-84.

96. Linz W., Wiener G., Scholkens В.А. «АСЕ inhibition induces NO-formation in cultured bovine endotelial cells and protectsisolated ischaemic rat hearts». / J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. Vol.24, p.909-910.

97. Lorell B.H. «АСЕ inhibitors after myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1993. Vol.328, p.966-967.

98. McDonald K.M., Francis G.S., Carlyle P.F. Et al. «Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog». / J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: p.460-467.

99. McDonald K.M., Rector N., Carlyle P.F. Et al. «Angiotensin-converting enzyme inhibition and beta adrenoreceptor blocade regress estabilished ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage». / Ibid. 1994; 24: p.1762-1768.

100. Mc'Kee P.A., Castelli W.P., Mc'Namara P.M. Et al. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham Study». / N. Engl. J.Med. 1971; 285: p.l 141-1146.

101. Mayer N.S., Rubin S.A. «The molecular and cellular biology of heart failure». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.238-245.

102. Mehta P.M., Alker K.J., Kloner R.A. «Functional infarct expansion, left ventricular dilatation and isovolumic relaxation timeafter coronary occlusion: A two-dimensional echocardiography study». / J. Amer. Coll. Cardiol. 1988. Vol.11. p.630-636.

103. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. «The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction». / Cardiol. Rev. 1995. Vol.3 (Suppl.2). p.71-78.

104. Moss A., Bigger J., Odoroff C. «Postinfarct risk stratification». / Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. Vol.29. № 6. p. 389-412.

105. Okamura Т., Miyazaki M., Inagami Т., Toda N. «Vascular renin -angiotensin system in two kidney, one clip hypertensive rats». / Hypertension. 1986. Vol.6, p.560-565.

106. Oldroyd K.G., Pye M.P., Ray S.G. «Effects of Early Captopril Administrating on Infarct Expansion, Left Ventricular Remodelling and Exercise Capacity After Acute Myocardial Infarction». / Am. J. Cardiol. 1991. Vol.68, p.713-718.

107. Okin P.M., Donnelly T.M., Parker T.S. Et. al. «High-frequency (HF) analysis of the signal-avarages electrocardiogram: correlation with left ventricular mass in rabbits». / J. Electrocardial. 1992; 25: p.111-8.

108. Ondetti M.A. «Structural relationships of angiotensin converting enzyme inhibitors to pharmacologic activity». / Circulation. 1988. Vol.77 (Suppl.l). p. 174-178.

109. Paul R.B., Balmann J., Ganten D. «The tissue renin-angiotensin systems in cardiovascular disease». / Trends Cardiovasc. Med. 1992. Vol.2, p.94-99.

110. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Steinberg C., Finn P. «Survival following an experimental myocardial infarction: beneficial effects of chronic captopril therapy». / Circulation. 1985. № 72. p.406-412.

111. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. «Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat». / Circ. Res. 1985. Vol.57, p.84-95.

112. Pfeffer M. A., Braunvald E. «Ventricular remodeling after myocardial infarction». / Circulation. 1990. Vol.81, p.l 161-1172.

113. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. Et al. «Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1988. Vol.319(2). p.80-86.

114. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Lamas G.A. «Development andprevention of congestive heart failure following myocardial infarction». / Circulation. 1993. № 87 (suppl. IV). p.120-125.

115. Pfeffer M.A. «Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction». / Annu-Rev-Med. 1995; 46: p.455-66.

116. Pfeffer M.A. «Mechanistic lessons from the SAVE Study. Survival and Ventricular Enlargement». / Am. J. Hypertens. 1994 Sep; 7(9 Pt 2): p.106-111.

117. Pincard R.W., Olson M.S., Giclas P.C. Et al. «Consumption of classical complement components by heart subcellular membranes in vitro and in patients after acute myocardial infarction». / J. Clin. Invest. 1975. Vol.56, № 3. p.740-750.

118. Pouleur H.G., Konstam M.A. Et al. «Changes in ventricular volume wall stress during progression of left ventricular dysfunction». / J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:A: p.43-48.

119. Pratt R. E., Itoh H., Gibbons G. H. Et. al. «Role of angiotensin in the control of vascular smooth muscle growth». / J. Vase. Med. Biol. 1991. Vol.3, p.25-29.

120. Reichek N. «Patterns of left ventricular response in essential hypertension». / J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: p.1559-1560.

121. Renkin J., Stoleru L. «АСЕ inhibition enhances the benefit of optimal myocardial reperfusion on left ventricular remodeling only after large anterior myocardial infarction. Results of the SPIRIT study». / Eur. Heart J. 1995. Vol.16, p.255.

122. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. Et al. «The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study». / Circulation 1987; 75 (Suppl I): I p.26-33.

123. Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S., Shniderman A.D. «Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stsge renal disease». / Kidny Int. 1989; 36: p.286-90.

124. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B., Levy D., Anderson S.J. Et al. «The spectrum of left ventricular hypertension in a general population sample the Framingham study». / Circulation 1987; 75 (suppl I): 1-26-1033.

125. Sharpe N., Smith H., Murphy J., Hannan S. «Treatment of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction». / Lancet. 1988. № 1. p.255-259.

126. Sharpe N., Smith H., Murphy J. Et al. «Early prevention of left ventricular dysfunction after myocardial infarction with angiotensin -converting enzyme inhibition». / Lancet. 1991. Vol.337, p.872-876.

127. Sogaard P., Nogaard A., Gotzsche C.O. Et al. «Therapeutic effects of captopril on ischemia and disfunction of left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction». / Am. Heart J. Med. 1994; 127(1): p.1-7.

128. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. Et al. «Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1992; 327: p. 678-684.

129. Swedberg K., Sharpe N. «The value of angiotensin converting enzyme inhibitors for the treatment of patients with left ventricular dysfunction, heart failure or after acute myocardial infarction». / Eur. Heart J. 1996; 17: №9. p.1306-1311.

130. Tan L.B., Jalil J.E., Pick R. Et al. «Cardiac myocite necrosis induced by angiotensin II». / Circ. Res. 1991. № 69. p. 1185-1195.

131. The AIRE Study Investigators. «Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure». / Lancet. 1993. Vol.342, p.821-828.

132. The CONSENSUS Trial Study Group. «Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study». / N. Engl. J. Med. -1987. Vol.316, p.1429-1435.

133. Van der Wall A.C., Koch K.T., Piek J.J., Becker A.E. «Inflammatory activity in clinically stable and unstable atherosclerotic plaques». / Eur. Heart J. 1994. Vol.15, p.426.

134. Weber K.T., Brilla C.G. «Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin angiotensin - aldosterone system». / Circulation. 1991. Vol.83, p.1849-1865.

135. Weisman H.F., Healy B. «Myocardial infarction expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts». / Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. Vol.30, p.73-110.

136. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. Et al. «Left ventricular and systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction». / Circulation. 1987. № 76. p.44-51.

137. White H.D. «Remodeling of the heart after myocardial infarction». / Australian and New Zeland J. of Med. 1992. Vol.22, p.601-606.

138. Woythaler J.N., Singer S.L., Kwan O.L. Et al. «Accuracy of echocardiography versus electrocardiography in detecting leftventricular hypertrophy: comparisons with post morten mass measurements». / J. Am. Coll. Cardiol. 1983; 2: p. 305-11.

139. Zanzinger J., Zheng X., Bassenge E. «Endoteliumdependent vasomotor response to endogenous agonists are potentiatedfollowing ACE inhibition by a bradykinindependent mechanism». / Cardiovasc. Res. 1994. Vol.28, p.209-214.

140. Marco J., Fajadet J., M-C. Morice , Richard A., Reifart.N, «Endovascular therapy course coronary and peripheral (Eight complex Coronary Angioplasty Course)». / Paris, may 20-23. 1997: p. 64.

141. Kunts R E., Gibson C.M., Nobuyoshi M., Baim D.S. «Generalized model of restenosis after conventional balloon agioplasty, stenting end directional atherectomy». / J Am Coll Cardiol. 1993,21; p. 15-25.

142. Holmes DR., Berger P., Garratt K., Bell M., Bresnahan J. «Stenting in cardiac interventional practice, off label versus approved indication». / Circulation, 1995,92(Suppl. I): p. 1-85.

143. Colombo A., Maiello L., Itoh A., Hall P. Et al. «Coronary stenting of bifurcation lesions: Immediate and follow up results». / J Am Coll Cardiol. 1996,27: p.277A.

144. Treatment choice in coronary artery disease: medical treatment, PTCA or surgery. In: "Eight complex coronary angioplasty course", ed. By J.Marco, J. Fajadet, M-C. Morice, A. Pichard,N. Reifart, Paris may, 20-23,1997: p.193.

145. Savas V., Puchrowics S., Williams L., Rensing BG., Rutsch W. «Angioplasty outcome using long balloons in highrisk lesions». / J Am Coll Cardiol. 1992,19: p.34A.

146. Stewart J., Denne L., Bowker Т., Taub NA. Et al. «RTCA in chronic coronary artery occlusion». / J Am Coll Cardiol. 1993,21 :р.1371-1376.

147. Оока М., Suzuki М., Kosokawa Н., Tamai Н., Ueda К. «Stending vs non-stending after revasculazation of chronic total occlusions». / Circulation, 1994,90: p. 1-63.

148. Оока M., Suzuki Т., Yokoya K., Hayase M., Kosokawa H. «Stenting after revascularization of chronic total occlusion». / Circulation, 1995,92: p. 1-94.

149. Sato Y., Nosaka H., Kemura Т., Nobuyoshi M. «Randomized comparison of balloon angioplasty versus coronary stent implantation for chronic coronary occlusions». / J Am Coll Cardiol., 1996,27: p.52.6