ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У СЕЛЬСКОГО НАСЕЛЕНИЯ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат медицинских наук Богатырева, Мадина Джанбековна

• Богатырева, Мадина Джанбековна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Богатырева, Мадина Джанбековна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

Введение

Глава 1 Обзор литературы

Глава 2 Общая характеристика больных,

организация и методы исследования

Глава 3 Результаты и их обсуждение

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У СЕЛЬСКОГО НАСЕЛЕНИЯ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Сосудистые заболевания головного мозга, особенно церебрального инсульта, на сегодняшний день являются одной из значимых проблем здравоохранения во всем мире, приобретая все более колоссальное медико-социальное значение [33, 36, 209]. Это объясняется ростом численности больных, летальности и инвалидизации на фоне омоложения контингента больных. В мире около 9 млн. человек страдает цереброваскулярными болезнями, среди которых основное место занимают инсульты [136, 149, 185]. Во всем мире ежегодно инсультом заболевают до 20 млн. человек, из которых 4,6 млн. умирает [53, 60, 234]. По смертности цереброваскулярные заболевания незначительно уступают первые места заболеваниям сердца и опухолям всех локализаций. В экономически развитых странах этот показатель достигает 11-12%, составляя 150 ООО случаев в год во Франции и 500 000 случаев в год в США. В России инсульт развивается более чем у 450 тыс. человек, из которых приблизительно 35 % умирает в остром периоде. Различия между показателями смертности от цереброваскулярных заболеваний в России и других странах Европы очень велики. Они выше в 7,5 раз по сравнению со Швейцарией и в 5 раз по сравнению с большинством других европейских государств [62, 185]. Среди жителей сельской местности отмечены несколько более низкие цифры, что, скорее всего, объясняется недостаточно изученной статистикой и меньшей доступностью квалифицированной медицинской помощи данному контингенту в крупных городах.

В Ставропольском крае показатели заболеваемости инсультом сопоставимы с аналогичными показателями по России и составила за 2011 год по данным Регистра 390 случаев на 100 тыс. населения (в сравнении с 2010 - 431,1 случай соответственно - отмечается снижение данного показателя). Среди мужчин инцидентность инсульта несколько выше (402 на 100 тыс. населения), чем женщин (378 соответственно). Смертность от инсульта в данном регионе достаточно высока - 119 случаев на 100 тыс.

населения в 2011 году (в 2010 - 186 соответственно) и превышает средние показатели по стране. Данный показатель выше среди женщин (124 на 100 тыс. населения), чем у мужчин (109 соответственно). В динамике отмечается позитивное снижение обоих показателей.

Сложность и тяжесть нерешенных проблем церебрального инсульта связана не только с высокой летальностью при этом заболевании, но с колоссальной инвалидизацией лиц все более молодого и трудоспособного возраста. Тяжелым грузом финансовых затрат на плечи общества ложится инвалидизация и выключение из активной трудовой деятельности лиц трудоспособного возраста, зачастую с полной утратой ими возможностей даже минимального самообслуживания [108, 139, 220].

Медицинские аспекты профилактики предполагают выделение в популяции лиц, наиболее угрожаемых в отношении возможности развития у них ишемического инсульта (группы риска), с последующим проведением среди них активных профилактических мероприятий. Этим, вероятно, и объясняется то обстоятельство, что в научной литературе все чаще проблема собственно инсульта занимает все меньшее место по сравнению с вопросами его профилактики [111, 137, 219]. Центр внимания специалистов переместился на выявление наиболее ранних процессов в сосудах, тех этапов болезни, когда еще можно рассчитывать на более благоприятный результат профилактических мероприятий [27, 129, 242, 267]. Для этого необходимо всестороннее обследование пациентов, входящих в группу риска и, резюмируя полученные данные физикальных, инструментальных и лабораторных исследований, адекватная профилактика инсульта.

Цель исследования: изучить распространенность основных факторов риска возникновения инсульта среди сельского населения Ставропольского края, разработать и внедрить мероприятия по его профилактике, оценить их эффективность.

Задачи исследования:

1. Провести анализ заболеваемости и смертности от инсульта в Ставропольском крае.

2. Изучить частоту встречаемости и сочетание факторов риска возникновения инсульта среди сельских жителей Ставропольского края.

3. Разработать основные направления профилактики ишемического инсульта в соответствии с выявленными факторами риска.

4. Оценить отдаленные результаты проведенной комплексной профилактики.

Научная новизна исследования. В работе впервые проведен анализ сочетания факторов риска у сельского населения Ставропольского края, проведена сравнительная оценка с городскими жителями. Подтверждена высокая распространенность артериальной гипертензии (АГ), социокультуральных факторов риска в обеих исследуемых группах. Установлена низкая приверженность к профилактическим мероприятиям со стороны жителей сельской местности. Подтверждено влияние приверженности к терапии на течение цереброваскулярной патологии. Впервые разработана стратегия профилактики ишемического инсульта у жителей сельской местности, обоснован индивидуализированный подход.

Практическая значимость работы. В результате проведенных исследований получены данные, необходимые для совершенствования системы профилактики острой цереброваскулярной патологии в Ставропольском крае с учетом региональных особенностей, структуры сельского населения края. Стратегия активного выявления больных с факторами риска возникновения острого сосудистого события головного мозга внедряется в практику неврологических, терапевтических, ангиохирургических отделений, поликлиник, сельских амбулаторий. Обоснована необходимость систематической пропаганды здорового образа жизни, формирования «доминанты» здоровья на всей территории Ставропольского края с целью увеличения числа самообращения пациентов

за профилактической медицинской помощью в учреждения здравоохранения любого уровня.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Показатели заболеваемости инсультом в Ставропольском крае сопоставимы с таковыми в различных регионах Российской Федерации, тогда как смертность достаточно высока и превышает средние по стране показатели.

2. Среди изученных факторов риска на территории Ставропольского края имеются различия: социокультуральные (низкий образовательный уровень и материальное благосостояние, злоупотребление алкоголем) преобладают в популяции сельских жителей, тогда как у городских жителей наиболее часто встречались нарушения углеводно-липидного обмена, гетерогенные «нестабильные» по морфологической структуре атеросклеротические бляшки внутренних сонных артерий.

3. Артериальная гипертензия является наиболее часто встречаемым и важным фактором риска, одинаково сопоставимая в обеих группах. При этом установлена низкая осведомленность о наличии данного заболевания среди сельских жителей и низкий охват антигипертензивной терапией в обеих группах с преобладанием среди селян.

4. Пациенты основной группы менее привержены к профилактическим рекомендациям как медикаментозной так и немедикаментозной коррекции факторов риска в зависимости от длительности наблюдения и отсутствия динамического контроля со стороны медицинского персонала. Установлено статистически и клинически значимое снижение вероятности развития острого сосудистого мозгового события при условии регулярного выполнения комплекса рекомендованных профилактических мероприятий.

Внедрение результатов исследований. Результаты проведенного исследования внедрены в практику в поликлиниках и неврологических отделениях ГБУЗ СК «СККЦСВМП», МБУЗ ГКБ №3 г.Ставрополя.

Апробация диссертационной работы. Апробация диссертации состоялась на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии, НИИ «Цереброваскулярной патологии и инсульта» ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», отделений неврологии (протокол №18 от 27 июня 2012 года).

Основные результаты исследования доложены на научных конференциях кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения России, на всероссийских научно-практических конференциях «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Пятигорск, 20-21 мая 2010 г.); «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Иркутск, 18-20 мая 2011 г.); «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Самара, 24-26 апреля 2012 г.); Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями в Российской Федерации» (Ярославль, 21-24 ноября 2011 г.); X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Нижний Новгород, 17-21 июня 2012 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, 1 учебно-методическое пособие, 1 учебное пособие.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, включает 33 таблиц, 19 рисунков. Работа состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Список цитируемой литературы состоит из 293 источников, включая 176 отечественных и 117 зарубежных.

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (и.о. ректора - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор А.Г. Камкин), на кафедре фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Л.В. Губский).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ишемический инсульт: актуальность, эпидемиология Сосудистые заболевания головного мозга на сегодняшний день являются одной из значимых проблем здравоохранения во всем мире. За последних два десятилетия XX века эта проблема, особенно церебрального инсульта, приобрела колоссальное медико-социальное значение [30]. Это объясняется ростом численности больных, летальности и инвалидизации на фоне омоложения контингента. В мире около 9 млн. человек страдает цереброваскулярными болезнями, среди которых основное место занимают инсульты [22]. Чрезвычайно важным становится прогрессирующее увеличение частоты инсульта. Во всем мире ежегодно инсультом заболевают до 20 млн. человек, из которых 4,6 млн. умирает [27]. По материалам ВОЗ частота инсульта составляет от 1,5 до 7,4 на 1000 населения. По смертности цереброваскулярные заболевания незначительно уступают первые места заболеваниям сердца и опухолям всех локализаций. В экономически развитых странах этот показатель достигает 11-12 %, достигая 150 000 случаев в год во Франции и 500 000 случаев в год в США [185]. В России инсульт развивается более чем у 450 тыс. человек, из которых приблизительно 35 % умирает в остром периоде, увеличиваясь к концу первого года после перенесенного инсульта [47,54,55]. Следует обратить внимание на то, что различия между показателями смертности от цереброваскулярных заболеваний в России и других странах Европы очень велики. В нашей стране они выше в 7,5 раз по сравнению со Швейцарией и в 5 раз по сравнению с большинством других европейских государств [149]. Таким образом, показатели смертности от цереброваскулярных заболеваний, представляемые официальной статистикой, в России одни из самых высоких в мире [137].

Тенденция к сближению уровней заболеваемости инсультом и инфарктом миокарда прослеживается на примере госпитализации этих

больных с этими болезнями. Так, в 2001 г. на 10 000 населения было госпитализировано 26,4 человека с инсультом и 22,9 - с инфарктом миокарда [30,56].

Сложность и тяжесть нерешенных проблем церебрального инсульта связана не только с высокой летальностью при этом заболевании. Она обусловлена еще и колоссальной инвалидизацией лиц все более молодого и трудоспособного возраста, перенесшего инсульт той или иной степени тяжести [27,32]. Тяжелым грузом финансовых затрат на плечи общества ложится не только инвалидизация и выключение из активной трудовой деятельности лиц трудоспособного возраста, но и значительный рост инвалидизации выживших после инсульта, пациентов пожилого и старческого возраста, зачастую с полной утратой ими возможностей даже минимального самообслуживания [47,92]. По данным Национального регистра, лишь около 20% выживших больных способны вернуться к прежней работе. В 62 % случаев пациенты, перенесшие инсульт, остаются инвалидами.

Актуальной проблемой является стоимость лечения и реабилитации больных с инсультом. Так, в России ежегодно на лечение одного больного инсультом затрачивается 22 тыс. рублей, на реабилитацию - 65,4 тыс. рублей. В США стоимость лечения и реабилитации одного больного в год составляет 40 тыс. долларов [27,38,56].

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости инсультом. Так, в Москве количество острых нарушений мозгового кровообращения составляет от 100 до 120 в сутки (3644 тыс. больных в год) [54]. Среди жителей сельской местности отмечены несколько более низкие цифры, что, скорее всего, объясняется недостаточно изученной статистикой и большей доступностью квалифицированной медицинской помощи данному контингенту в крупных городах [55,56].

В июне 2004г ВОЗ, Всемирная федерация инсульта и Всемирный конгресс по проблеме инсульта (Ванкувер, Канада) обратились с воззванием

к мировой общественности, в котором инсульт объявлен глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения всего мира. С учетом наличия уже разработанных и разрабатываемых достаточно эффективных методов профилактики, а так же лечения инсульта (соответственно, и его осложнений) дальнейшей игнорирование возможности уменьшить бремя этого социального и медицинского зла недопустимо [134,137].

По структуре острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) делят на транзиторные ишемические атаки или преходящие нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ПНМК), ишемические, геморрагические инсульты (субарахноидальное или подоболочечное кровоизлияние - САК, паренхиматозный геморрагический инсульт, спонтанное (нетравматическое) эпи- и субдуральное кровоизлияние), а так же острую гипертоническую энцефалопатию. На долю ишемического инсульта приходится около 80 % от общего числа ОНМК [29].

Ишемический инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого ОНМК, сохраняющийся не менее 24 ч или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки.

Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологического дефицита, и завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют [53,33].

При ПНМК или ТИА, в отличие от ОНМК, неврологические и/или общемозговые нарушения регрессируют в течение 24 часов.

И ТИА и ишемический инсульт вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения определяется, в основном, калибром артерии, в которой нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки мозговой

артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови [34,107].

1.2. Факторы риска возникновения ишемического инсульта К основным факторам риска (ФР) ишемических нарушений мозгового кровообращения относят атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, артериальную гипертонию (АГ), заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда (ИМ), ревматическое поражение сердца и другие), гиперхолистеренемию, сахарный диабет, пожилой и старческий возраст, курение [33,44,208]. Примерно в 9095% случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения вызваны атеросклерозом прецеребральных, церебральных артерий, поражением мелких артерий вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией [59,61,62,]. Из всех указанных причин в 55-70% ведущей являются окклюзирующие поражения ветвей дуги аорты [97,152].

Все вышеуказанные ФР ишемических цереброваскулярных заболеваний можно разделить на две условные группы: корригируемые и некорригируемые (маркеры риска). К некорригирумым ФР можно отнести пожилой и старческий возраст, пол, этническую принадлежность, наследственную отягощенность, перенесенный ишемический инсульт. К корригируемым ФР относят: артериальную гипертонию, заболевания сердца, атеросклеротический стеноз сонных и позвоночных артерий, ТИА, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, курение, гемореологические нарушения, гипергомоцистеинемию, а так же факторы, связанные с определенным образом жизни [33,38,44].

Артериальная гипертония (АГ) — важнейший, хорошо изученный и подающийся коррекции фактор риска ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлена прямая связь между уровнем артериального давления и риском развития ишемического инсульта; увеличение систолического и/или диастолического давления на 7,5 мм рт. ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза [44,106]. Выявлено, что даже

так называемая «изолированная» систолическая артериальная гипертензия с нормальным диастолическим артериальным давлением связана с повышенным риском развития инсульта [61,62]. Влияние артериальной гипертонии на возникновение ишемического инсульта происходит по двум механизмам. Первый - напрямую, когда АГ в перфорирующих артериях головного мозга вызывает липогиалиноз и фибриноидный некроз; второй -опосредованно - через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий головного мозга [23,25,62]. Последнее влечет за собой развитие сердечных заболеваний, например ИМ и мерцательной аритмии, осложняющейся кардиогенной эмболией.

Заболевания сердца являются причиной ишемического инсульта и ТИА приблизительно в 20% случаев. Развиваются инсульты обычно вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба [29,53,133,219]. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес.) ИМ, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома) [28,33,52,146]. Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной части аорты, ИМ давностью 2-6 мес., гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана [44,107]. Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиальной эмболии в мозг; она обычно вызвана ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии [146,147,225,254]. Риска развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5% в год, если больной не принимает антикоагулянты и/или антиагреганты [147,196]. Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, предшествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии,

сахарном диабете, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка предсердия по данным ЭхоКГ [33,34,106]. Ревматическое поражение сердца может привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но чаще вызывает кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мерцательной аритмии [29,123,147]. У больных ревматическим эндокардитом с мерцательной аритмией инфаркт мозга развивается в 30% случаев по клиническим данным, и в 50% - по данным вскрытий [133,146]. ИМ примерно в 2% случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит в течение первых двух недель после развития сердечного заболевания [106,254].

Атеросклероз является ведущим этиологическим фактором ишемических нарушений мозгового кровообращения (по разным источникам, от 50 до 80%) [23, 59]. Это заболевание, характеризующееся поражением, главным образом, внутренней оболочки артерий крупного и среднего калибра, состоящее в накоплении в сосудистой стенке различных липидов, форменных элементов и компонентов плазмы крови (атерома) с развитием характерного очагового утолщения и фиброза (атеросклеротическая бляшка). Все патоморфологические изменения впоследствии приводят к развитию одного или более осложнений: сужение просвета сосуда, нарастающее снижение тонуса сосудистой стенки (формирование аневризмы), кальцинация, изъязвление стенки сосуда, тромбоз и тромбоэмболия (артерио-артериальная). Две из трех ведущих причин смертности, а именно сердечно-сосудистые заболевания и инсульт, являются конечным следствием атеросклероза. Небезызвестен тот факт, что атеросклероз, как заболевание, начинается уже в раннем возрасте, что подтверждают случаи обнаружения атеросклеротических изменений у молодых людей и даже детей, погибших в результате несчастных случаев, на аутопсии. Обычно болезнь течет бессимптомно, проявляя себя лишь в среднем возрасте. Все описанные факторы непосредственно или

опосредованно, являются генераторами развития атерогенеза [153,176]. Поражение носит обычно сегментарный характер, наиболее частая локализация - бифуркация общей сонной артерии и начальный сегмент внутренней сонной артерии [60,86]. Именно места бифуркации и изгибы артерий нарушают ламинарный характер кровотока и обусловливают турбулентность движения крови и появление вихревых токов, что приводит к повреждению сосудистой стенки, после чего происходит накопление хиломикронов и липопротеинов в этих областях [153]. Церебральные артерии чаще поражаются в области артериального круга большого мозга [58,59,60]. Стенозы и окклюзии экстракраниальных отделов магистральных артерий головного мозга встречаются в 4-5 раз чаще, чем интракраниальных. У ряда больных наблюдается сочетанное стенозирующее поражение сонных артерий в экстра- и интракраниальных их отделах, получившее в литературе название «эшелонированный» или «тандемный» стеноз (от 4 до 33%) [115,156]. Атеросклеротическая патология магистральных артерий головы нередко бывает сочетанной: атеростеноз развивается как в каротидной, так и в вертебрально-базилярной сосудистой системе с одной или с обеих сторон. В позвоночных артериях атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья, у места отхождения от подключичной артерии [175]. Сочетанная патология магистральных артерий головы значительно ухудшает условия адекватного кровоснабжения мозга и затрудняет компенсацию кровотока при изменениях системной гемодинамики [59,265].

Неспецифический аортоартериит, по разным данным, является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в 1,3-20% случаев [13]. Для данной патологии характерно поражение брахиоцефальных артерий на протяжении (общие сонные артерии вплоть до бифуркации, внутренние сонные артерии при этом обычно проходимы), окклюзия дистальной части подключичной артерии. У 75% больных аортоартериитом наблюдаются множественные поражения ветвей дуги аорты.

Неспецифическим аортоартериитом чаще страдают люди в возрасте 30-40 лет, среди них преобладают женщины (около 80%) [117].

Нарушение мозгового кровообращения могут вызывать такие редкие заболевания, как фибромускулярная дисплазия сонных артерий, сифилитический артериит, аневризмы внутренних сонных артерий.

Деформации сонных артерий так же играют значительную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения. Данная патология встречается у 5% от общего числа обследуемых и у 24% пациентов, которым ангиография выполнялась в связи с наличием атеросклеротического поражения [59,113]. Женщины страдают чаще мужчин (59%), причем до 65% - моложе 60 лет [278]. Патологические деформации сонных артерий имеют три основные морфологические разновидности: извитости (сегменты патологических расширений или дегенеративных изменений артерий изгибаются или приобретают С- или S-образную форму); перегибы (обычно под острым углом); петли (артерии образуют спирали до 360°) [65]. В отношении этиологии патологических деформаций сонных артерий единого мнения нет. Предполагают, что они являются результатом врожденных (асинхронизация развития частей организма) [64] или приобретенных факторов (ослабление эластического каркаса стенки артерии, атеросклеротическое поражение, функциональный приспособительный механизм при артериальной гипертензии для уменьшения пульсовой волны и обеспечения равномерности кровотока) [264].

Расслаивающая гематома (диссекция) стенки церебральных или магистральных артерий головы является одной из малоизвестных и обычно плохо распознаваемых причин ишемических нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста [79]. Диссекция составляет примерно 5% в структуре причин ишемических инсультов в молодом возрасте. Расслаивающая гематома ВСА образуется в результате разрыва сосудов, питающих среднюю оболочку (vasa vasorum), либо вследствие разрыва интимы и проникновения крови из просвета артерии в её стенку.

Образуется ложный просвет сосуда, связанный с основным кровотоком. В пределах поперечника сосудистой стенки гематома может распространяться субинтимально, вызывая сужение, а иногда и окклюзию просвета артерии, что и является причиной нарушения мозгового кровообращения [79, 198].

Курение увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза. Степень риска напрямую зависит от интенсивности и длительности курения, и она уменьшается через 2-4 года после прекращения курения [61,62,149]. Наряду с возрастом, мужским полом, АГ и сахарным диабетом, курение является независимым и существенным фактором риска атеросклеротического поражения сонных артерий. Курение так же способствует протромботическим изменениям в системе гемостаза - повышает уровень фибриногена и вязкость крови, способствует повышению уровня АД [61,62,149,208].

Сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска ишемического инсульта и увеличивает риск его развития в 2 раза, причем в большей степени у женщин, нежели у мужчин [109,149]. Доказано, что через нарушение функции эндотелия и резкого усиления перекисного окисления липидов гипергликемия опосредует развитие атеросклероза. Нарушения липидного обмена отмечается у 69 % больных СД. Они сохраняются и после коррекции уровня глюкозы [61,62,149,225]. Отмечено так же, что при СД атеросклеротические бляшки содержат мало гладкомышечных волокон, часто имеют рыхлую фиброзную оболочку, которая легко разрывается -бляшки часто оказываются нестабильными [1]. К сожалению, контролируемые испытания не дали положительного эффекта и данные о том, что коррекция углеводного обмена снижает риск развития ишемического инсульта, в настоящее время по-прежнему отсутствуют [1,149,269].

Гемореологические нарушения так же увеличивают риск развития ишемического инсульта почти в 2 раза. Так, повышенный уровень

фибриногена является независимым фактором риска инсульта, а так же прогрессирования стеноза сонных артерий [75,149].

В настоящее время широко изучается связь риска развития сосудистых заболеваний с повышением уровня гомоцистеина. Его концентрация в плазме крови составляет 7-14 ммоль/л. Гипергомоцистеинемия возникает вследствие наследственного дефекта ферментных систем или недостаточности в пищевом рационе витаминов В^, Вб либо фолиевой кислоты и выявляется у 1-2% населения. Гипергомоцистеинемия считается атерогенным и протромботическим фактором, она обнаруживается у 20-40% лиц с поражением периферических либо церебральных сосудов и у 10-25% с поражением коронарных артерий. При нарушении метаболизма гомоцистеина в крови происходит повышение его концентрации, что влечет за собой цепочку реакций, вызывающих нарушение функции эндотелия сосудистой стенки, инициируя процессы раннего атерогенеза. Скрининг населения для выявления для выявления данной метаболической аномалии может приобрести достаточно важное значение [28,91,149,218].

К факторам, связанных с образом жизни, относят избыточную массу тела, уровень физической активности, характер питания. Избыточная масса тела ассоциируется с повышением уровня АД, нарушениями липидного и углеводного обменов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ избыточную массу тела следует оценивать по индексу массы тела (ИМТ, индекс Кетле). Нормальным считается ИМТ=20-25, о начальной форме ожирения свидетельствует ИМТ=25-30 и о клинической форме ожирения - более 30. Для прогноза важно знание топографии распределения жировой ткани в организме. Выделяют центральное (абдоминальное) и периферическое (ягодично-бедренное) ожирение. В отношении прогноза развития заболеваний системы кровообращения особенно неблагоприятно центральное ожирение с отложением жира в брюшной полости. В отличие от ожирения периферического типа, оно характеризуется высокой интенсивностью липолиза, что приводит к повышенной концентрации

свободных жирных кислот в плазме [28,44,57,137]. Адекватная физическая нагрузка приводит к уменьшению массы тела, снижению уровня АД, благоприятно влияет на углеводный и липидный обмены. Оптимизация уровня физической активности может стать одним из звеньев профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Требуется уточнить, какой объем физической нагрузки оптимален для уменьшения неблагоприятного влияния факторов риска. Характер питания может влиять на уровень АД (злоупотребление соленой пищей), обмен липидов и тромбогенез (преимущественное употребление животных жиров), углеводный обмены и т.д. Тем не менее, изменение характера питания как отдельного человека, так и населения в целом представляет достаточно сложную проблему, связанную как с экономическими, так и психосоциальными и культурологическими факторами [61,62,149,225].

Возраст, относящийся к группе некорригируемых маркеров риска, является существенным фактором риска. По данным Регистра, частота новых случаев инсульта увеличивается в 3 раза в каждой следующей возрастной группе населения, отличающейся всего на 10 лет. Инсульт в 1,3 раза чаще развивается у мужчин. Имеются значительные отличия частоты инсульта в различных этнических группах, например, между афроамериканцами и белыми жителями США, между жителями Юго-Восточной Азии и европейцами. Эти различия можно объяснить особенностями образа жизни, характера питания, социально-экономических условий, доступностью медицинской помощи и др. Инцидент инсульта повышен в некоторых семьях. Наличие инсульта у родителей (в равной степени у отца или матери) увеличивает риск развития этого заболевания у детей. Увеличенный риск развития инсульта реализуется через предрасположенность к развитию артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обменов, системы гемостаза. Доказано, что более 50% больных, у которых развилась ИБС в возрасте 60 лет, имеют семейную гиперхолестеринемию. С развитием молекулярно-генетических исследований ожидается появление новых

генетических маркеров предрасположенности к развитию сосудистых заболеваний [61,62,149].

Некорригируемые факторы хотя и не поддаются коррекции, но их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким фактором риска развития инсульта и провести контроль тех факторов, неблагоприятное развитие которых можно уменьшить [149].

1.3. Патогенез шиемических нарушений мозгового кровообращения

Понимание механизмов повреждающего действия острой церебральной ишемии постепенно развивалось на протяжении последних десятилетий. До 60-х годов доминировало представление, что при остром нарушении мозгового кровообращения ишемическое повреждение возникает фульминантно и необратимо. Только в конце 70-х годов появились первые свидетельства сложности взаимоотношений сосудистого обеспечения и морфофункционального состояния ткани мозга, отсроченности необратимого повреждения мозга от развития гипоперфузии и индукции ишемии.

Существенным достижением современной ангионеврологии стала разработка концепции патогенетической гетерогенности инсульта, в рамках которой он предстает как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга [51,149].

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [51].

Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ (окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ). При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, который лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга (анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает лишь две молекулы АТФ) [29,38].

Оптимальный объем мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым, в течение нескольких минут, необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения [53]. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) - «ишемическая полутень» (пенумбра). Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторных препаратов [33,51]. Продолжительность «терапевтического окна» - периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области пенумбры - точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время исчисляется часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется несколько суток [152,175].

Анаэробный путь расщепления глюкозы запускает каскад метаболических изменение в ткани головного мозга. Происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей, которые оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу, апоптозу) нервной ткани [53,175].

В зависимости от того, по какому механизму происходит гибель нервной ткани (непосредственно процесс ишемии головного мозга), выделяют 5 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта [29,53]:

1. атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию);

2. гемодинамический;

3. кардиоэболический;

4. лакунарный.

Вследствие атеросклеротического поражения магистральных артерий головы развивается атеротромботический и гемодинамический инсульты. С этим связано более половины ишемических инсультов. Стеноз сонных артерий - сложная и неоднозначная патология. Кроме степени сужения просвета сосуда в развитии ОНМК важную роль играют структурные особенности атеросклеротической бляшки, такие как ее рельеф и плотность [59,253]. Атеросклеротическая бляшка не является стабильной структурой. Под воздействием ряда внешних и внутренних факторов в ней происходят последовательные изменения вследствие процессов атероматоза, некроза, неоваскулогенеза и мелких внутритканевых кровоизлияний [23,149]. Кровоизлияние в бляшку из новообразованных сосудов сопровождается ее отеком, приводит к быстрому увеличению объема бляшки и, соответственно, степени стеноза. Изъязвление бляшки может привести к формированию пристеночного или обтурирующего тромба, который суживает или полностью перекрывает просвет артерии. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут служить субстратом для эмболии сосудов мозга [23]. Происходит отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение его в дистальное сосудистое русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с ее тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии. Механизм артерио-артериальной эмболии более универсален, поскольку может реализоваться при любой степени стеноза ВСА, в том числе при очень небольших и даже т. н. ульцерированных бляшках, когда просвет артерии практически не сужен, но имеющаяся язвенная поверхность может явиться источником эмболов. В случае окклюзии сонной артерии механизм артерио-артериальных эмболий не действует, в силу чего развитие острой

недостаточности мозгового кровообращения обусловлено исключительно гемодинамическими факторами [59,64,115]. В этом случае ишемия мозга развивается при наличии факторов, вызывающих нестабильность системной гемодинамики и следующую вслед за этим редукцию церебральной перфузии. К таким факторам относят: снижение АД (физиологическое во время сна, после приема пищи, горячей ванны, а так же ятрогенное, связанное с неадекватной антигипертензивной терапией). Возможной причиной ухудшения кровоснабжения мозга может стать снижение минутного объема сердца вследствие ишемии миокарда, а так же внезапного изменения частоты сердечных сокращений (пароксизмальная фибрилляция предсердий, синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.) [23,53,166,253]. Объемный кровоток по сонным артериям может уменьшаться и при повышении АД. Это происходит из-за увеличения сосудистого мозгового сопротивления и может снижать приток крови к мозгу [146,149,224]. Таким образом, сочетание АГ и атеросклеротического поражения артерий мозга оказывает синергичное неблагоприятное влияние на мозговой кровоток.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения, помимо органических стенозов артерий, значительную роль играют деформации сонных артерий. В зоне перегиба артерия подвергается дегенеративным изменениям (утолщение интимы с формированием фиброзной бляшки с атрофией и склерозом медии), вокруг патологических участков артерий образуются грубые соединительнотканные тяжи, фиксирующие артерию в изогнутом положении. Для петлеобразования характерна картина мышечно-эластической гиперплазии интимы и фиброзно-мышечной дисплазии медии [64,65,256]. Наибольшее значение для клиники имеют перегибы артерий. Они чаще всего приводят к временному или стойкому сужению артерий в результате внедрения дубликатуры сосудистой стенки в их просвет [65]. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения при патологических деформациях сонных артерий происходит по гемодинамическому механизму.

Нестабильность системной гемодинамики и дальнейшее снижение реперфузии головного мозга провоцируют такие факторы, как снижение артериального давления, ангиоспазм, выключение коллатерального кровообращения [102,143].

Кардиоэболический инсульт происходит при эмболии церебральных сосудов фрагментами пристеночных тромбов, образовавшихся в полостях сердца или на его клапанах [146,175,239].

Лакунарный инсульт возникает в результате гипертонических стенозов и окклюзий внутримозговых артериол, которые развиваются в результате ангиопатии, характерной для артериальной гипертонии [53,234]. При этом формируются так называемые малые глубинные инфаркты мозга. С этим связано развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения и своеобразного малого инсульта с обратимым неврологическим дефицитом [146]. Лакунарные инсульты составляют около 20% всех ишемических инсультов.

Гемореологический инсульт связан с нарушениями микроциркуляции вследствие выраженных гемореологических изменений. В таких случаях выявляется диссоциация между умеренным неврологическим дефицитом и значительными нарушениями в системе гемостаза и фибринолиза [146,149]. Заболевание чаще протекает по типу малого инсульта и составляет около 57% ишемических инсультов [146,176].

1.4. Профилактика ишемического инсульта

Медицинские аспекты профилактики предполагают выделение в популяции лиц, наиболее угрожаемых в отношении возможности развития у них ишемического инсульта (группы риска), с последующим проведением среди них активных профилактических мероприятий. Опыт клиницистов-неврологов убедительно свидетельствует о том, что при возникновении инсульта и необратимых изменениях головного мозга надежды на перспективы удовлетворительного качества жизни нет [44,61]. Этим, вероятно, и объясняется то обстоятельство, что в научной литературе все

чаще проблема собственно инсульта занимает все меньшее место по сравнению с вопросами его профилактики [28,208]. Центр внимания специалистов переместился на выявление наиболее ранних процессов в сосудах, тех этапов болезни, когда еще можно рассчитывать на более благоприятный результат профилактических мероприятий [61]. Изучение системы ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний, проведенное в последние три десятилетия, в значительной степени усовершенствовало подходы к разработке и осуществлению профилактических мероприятий [139]. Для этого необходимо всестороннее обследование пациентов, входящих в группу риска и, резюмируя полученные данные физикальных, инструментальных и лабораторных исследований, адекватная профилактика инсульта.

1.4.1. Методы исследования пациентов, входящих в группу риска возникновения ишемического инсульта В число обязательных клинических методов обследования пациентов в группах риска развития сосудистых заболеваний мозга входят: тщательный сбор анамнеза; неврологический осмотр. Обязательна пальпация с определением пульсации височных, сонных, подмышечных и лучевых артерий, измерение АД на всех четырех конечностях, аускультация сосудов (общих сонных артерий и их бифуркаций, подключичных артерий в надключичной области и в подмышечной впадине, позвоночных артерий) [33]. Аускультация является самым доступным методом скрининга окклюзирующих поражений сонных артерий. Примерно у половины пациентов со стенозом 50-75% можно выявить различный по характеру и интенсивности систолический шум в проекции бифуркации общей сонной артерии, выслушиваемый у угла нижней челюсти. При увеличении степени сужения до 75-99%, частота этого признака возрастает до 75% [127]. Исчезновение при динамическом наблюдении ранее выявлявшегося шума может соответствовать окклюзии артерии или прогрессированию стеноза до

уровня критического. Аускультация сосудов шеи - необходимая процедура при физикальном обследовании любого пациента старше 50 лет [149,218].

Для выявления глазного ишемического синдрома, вызванного снижением кровотока по аа. орИШаІтісае, проводится офтальмоскопическое исследование глазного дна, определение остроты и полей зрения [29,33].

Основными задачами инструментальной диагностики у больных окклюзирующими заболеваниями ветвей дуги аорты являются характеристика локализации и выраженности стеноза, определение структуры и эмбологенной активности атеросклеротической бляшки, исследование морфологического и функционального состояния головного мозга с оценкой структурного и функционального резервов компенсации [4]. С этой целью используются рентгеноконтрастная ангиография (РКА), ультразвуковая допплерография (УЗДГ) с использованием непрерывного сигнала, ультразвуковое дуплексное сканирование (ДС) с использованием импульсного сигнала, компьютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография (МРТ), магнитно-резонансная ангиография (МРА), транскраниальная допплерография (ТКД).

Рентгеноконтрастная ангиография позволяет визуализировать магистральные артерии головы на всем протяжении, оценить состояние интракраниальных отделов как каротидного, так и базилярного бассейнов, выявить наличие синдрома «обкрадывания» головного мозга по позвоночным артериям [73,117]. Несмотря на это, в последнее время растет число сторонников ограниченного использования рентгеноконтрастных исследований сонных артерий перед каротидной эндартерэктомией (КЭЭ). Это связано с их инвазивностыо, риском развития острой недостаточности мозгового кровообращения во время или после вмешательства, низкой чувствительностью при стенозах менее 70 %, невозможностью получения информации о состоянии сосудистой стенки [117,176,272].

УЗДГ является наиболее простым скрининговым неинвазивным методом диагностики поражений ветвей дуги аорты. Этот метод

исследования позволяет получить такие важные характеристики потока крови по сосудам, как линейная скорость и направление. Непосредственные измерения кровотока дополняются данными специальных функциональных проб, что позволяет диагностировать стенозы и окклюзии сонных артерий с точностью до 85-97% в сравнении с ангиографией [101]. Вместе с тем использование УЗДГ имеет ряд ограничений: она не позволяет визуализировать просвет сосуда и его стенок, определить степень стеноза количественно, оценить кровоток в дистальных отделах внутренней сонной артерии, дифференцировать изменения, связанные с атеросклеротическими поражениями и деформацией или гипоплазией артерии [73,101].

Дуплексное сканирование (ДС) на сегодняшний день является методом выбора в диагностике поражений ветвей дуги аорты. С помощью ДС особенно перспективным оказалось получение полноценной морфологической и физиологической характеристики поражения, определение структуру атеросклеротической бляшки, оценка количественной степени стеноза [4,73,183]. Диагностическая точность ДС в оценке стенозов сонных артерий достигает 88-98%, специфичность - 92-94%. Доказано, что стеноз внутренней сонной артерии - сложная и неоднозначная патология и, кроме степени сужения просвета сосуда, важное значение в развитии ОНМК имеют такие структурные особенности бляшки, как её рельеф и плотность [177].

По данным ДС выделяют 4 типа бляшек:

1. гомогенные гиподенсивные, или «мягкие»;

2. гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента;

3. гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента;

4. гомогенные гиперденсивные, или «плотные»

Первый и второй тип бляшек в связи с их нестабильностью несут значительно более высокий риск ОНМК, что позволяет рекомендовать оперативное вмешательство при их выявлении даже при незначимой степени стеноза [59,74].

С помощью ДС так же возможна оценка эхогенности и толщины комплекса «интима-медиа» ОСА, что позволяет косвенно оценить активность атеросклеротического процесса. Широко применяется транскраниальное дуплексное сканирование, позволяющее получить дополнительную информацию об анатомическом строении артерий, глубоких вен и синусов мозга [73,151]. Недостатками исследования являются существенная зависимость качества результата от опыта и профессионализма оператора, сложности в визуализации дистальных отделов ВСА, а также в определении пространственного хода артерий (особенно в сочетании со стенозами) [4,73,117]. В связи с этим ангиографическое исследование в ряде случаев остается золотым стандартом в диагностике патологических деформаций сонных артерий.

Описанные выше недостатки рентгеноконтрастной ангиографии и ультразвукового дуплексного сканирования способствовали поиску других неинвазивных методов диагностики, каким является магнитно-резонансная ангиография (МРА) [10,233]. Данный метод визуализации сосудов основан на принципе различий МР-сигнала от крови в сосуде и окружающих его неподвижных тканей, что связано с движением крови. Это позволяет, используя соответствующие компьютерные программы, реконструировать томографические срезы в изображение сосудов на протяжении. Чувствительность МРА в диагностике гемодинамически незначимых стенозов сонных артерий приближается к 60%. В случае гемодинамически значимого сужения (70% и выше) она возрастает до 85-98%. Специфичность при этом колеблется в интервале 92-99% [73,176]. Важными преимуществами магнитно-резонансной ангиографии являются ее неинвазивность; отсутствие лучевой нагрузки и необходимости введения контрастного препарата; возможность получения пространственного изображения артерии на значительном протяжении и в любой интересующей проекции (объемные режимы сканирования) [73,176]. МРА в комплексе с ДС

позволяет отказаться от РКА в большинстве случаев без ущерба для качества диагностики окклюзирующих заболеваний брахиоцефальных артерий.

КТ и МРТ головного мозга используются для выявления предшествующих ишемических изменений мозга и, благодаря этому, позволяет осуществлять более тщательный отбор пациентов на хирургическую профилактику [10,187]. Имеются сведения о возможности применения спиральной КТ для определения степени эмбологенности атеросклеротических бляшек С А [73].

Ведущим методом оценки функционального состояния церебральной гемодинамики в клинике является транскраниальная допплерография с функциональными тест-нагрузками [99]. ТКД - современный неинвазивный ультразвуковой метод, позволяющий получить информацию о функциональном состоянии артерий основания мозга, глубоких вен и синусов мозга. Особенно ярко проявляются преимущества этой методики при мониторировании кровотока в артериях Виллизиевого круга во время выполнения каротидной эндартерэктомии [151]. ТКД позволяет определить степень недостаточности мозгового кровообращения и церебральный гемодинамический резерв и обеспечивать адекватную защиту мозга во время каротидной эндартерэктомии [99,223].

Ультразвуковая флоуметрия позволяет рассчитать объемную скорость кровотока, которая наиболее ярко и точно отображает интенсивность кровоснабжения в определенном артериальном бассейне [131]. В большинстве наблюдений ее снижение является отправной точкой ишемии мозга. Ультразвуковая флоуметрия используется для оценки адекватности реконструктивной операции на брахиоцефальных артериях, помогает в выборе тактики ведения больных в послеоперационном периоде. Данный метод может применяться только интраоперационно, что является его основным недостатком [73,117,131].

Эхокардиография с цветным допплеровским картированием весьма распространений и информативный метод в диагностике различной

кардиальной патологии [147,149]. С помощью эхокардиографии можно выявить такие заболевания сердца, которые являются факторами риска возникновения ишемического инсульта: кардиомиопатии, септические эндокардиты и вегетациями на клапанах сердца, гипертрофии и дилатации полостей сердца, различные пороки сердца [147,176,239].

Лабораторные методы исследования позволяют выявить нарушения липидного обмена крови, а так же гемореологиеские изменения. В настоящее время большое значение уделяется изучению отдельных фракций липидов: липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), липопротеина (а), триглицеридов и др. [87,149]. Повышенный уровень липопротеина (а) рассматривается в настоящее время как один из важнейших генетических факторов развития атеросклероза [87,149,243]. Из гемостатических факторов большое значение имеют уровень антитромбина, протеинов С и S, фибриногена, протромбинового индекса, активное частичное тромбиновое время (АЧТВ), международное нормированное отношение (MHO) [75,76,109]. В настоящее время изучается прогностическое значение повышенной функциональной активности тромбоцитов, низкий уровень активатора тканевого плазминогена, наличие антифосфолипидных антител [75,76,149,208].

1.4.2. Консервативная профилактика ишемического инсульта

Профилактика ишемического инсульта наиболее актуальна у больных, входящих в группы риска возникновения мозговой катастрофы - первичная профилактика. К сожалению, пока не уменьшается, а, наоборот, увеличивается количество больных, всесторонне обследуемых уже после перенесенного инсульта. В таких случаях речь идет о вторичной профилактике [21,127,216]. Тем не менее, больные перенесшие ТИА или инсульт с умеренным неврологическим дефицитом так же нуждаются в профилактике повторного нарушения мозгового кровообращения, которое неизбежно повлечет за собой если не смерть, то тяжелую инвалидизацию [32,110].

По мнению известного невролога Барнетта, предупреждение инсульта может эффективно проводиться с помощью выявления факторов риска и проведения их адекватной коррекции [38]. Всем известен постулат, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить! Доказано, что профилактика инсульта не должна быть изолированной, а всенаправленной, так как все факторы риска обладают неблагоприятным синергичным взаимодействием [28,124,149].

Консервативная терапия может проводиться в двух направлениях: немедикаментозные методы профилактики и лечебные мероприятия [111,266]. К немедикаментозным методам относятся: отказ от курения или постепенное уменьшение числа выкуриваемых сигарет; отказ от злоупотребления алкоголем; гипохолестериновая диета; борьба с избыточной массой тела и комплексное изменение режима питания; увеличение физической нагрузки; рациональное регулирование влияния психологических факторов и стресса. В качестве лечебных мероприятий для профилактики инсульта доказана эффективность: антиагрегантов; непрямых антикоагулянтов; адекватной антигипертензивной терапии; коррекция гипергликемии [109,111,127,135].

Антиагреганты занимают одну из ведущих позиций в консервативной профилактике ишемического инсульта, как первичной, так вторичной [109,111,196]. Систематизированный обзор показал, что длительный прием антиагрегантных средств уменьшает риск серьезных сосудистых эпизодов [81,135,253]. На сегодняшний день наиболее изучена эффективность следующих препаратов, которые снижают риск возникновения инсульта, инфаркта миокарда и острой сосудистой смерти: ацетилсалициловой кислоты (тромбо АСС, кардиомагнил от 75 до 1300 мг в сутки); тиклопидина 500 мг/сут; клопидогреля (плавикса) по 75 мг/сут; дипиридамола от 225 до 400 мг/сут [24,111,202,203]. Дальнейшая разработка эффективных методов антитромбоцитарной терапии предполагает изучение комбинаций антитромботических средств, влияющих на различные механизмы активации

тромбоцитов и способных вызвать синергичный эффект. Распространенность атеросклероза, высокие показатели заболеваемости, смертности и частота осложнений, связанных с атеротромбозом, обосновывают целесообразность изучения таких комбинаций.

Непрямые антикоагулянты (варфарин) используются для первичной и долговременной вторичной профилактики ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией и высоким риском эмболических осложнений [110,111,203]. Систематизированный обзор крупных исследований о важности применения антикоагулянтов при первичной профилактике инсульта у данной категории больных показал уменьшение риска инсульта ежегодно на 68%. Тем не менее, баланс преимущества и риска при первичной профилактике не может быть перенесен на тех больных с аритмией, которые уже перенесли инсульт, так как у них абсолютный риск инсульта значительно выше [111,139,239]. Данная группа препаратов требует постоянного контроля уровня свертываемости крови для подбора его оптимальной дозировки, поддержание международного нормализованного отношения (MHO) в интервале от 2,0 до 2,9, что соответствует снижению риска развития как ишемического, так и геморрагического инсульта [111,203]. Второй по значимости причиной кардиогенного инсульта является сердечная недостаточность у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка. Частота повторных инсультов при сердечной недостаточности выше, чем первичных и варьирует от 9 до 10% [111,137,203]. Предполагается, что применение варфарина для профилактики развития кардиоэмболических инсультов у больных с сердечной недостаточностью может привести к снижению риска острых сосудистых мозговых событий.

Антигипертензивная терапия представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Хроническая артериальная гипертензия обусловливает развитие выраженных структурно-функциональных изменений сосудов головного мозга. При артериальной гипертензии наблюдается изменение зависимости между давлением и

перфузией, при этом происходит сдвиг кривой ауторегуляции вправо. Данный сдвиг кривой ауторегулации имеет положительное значение для перфузии головного мозга, поскольку позволяет сохранять мозговой кровоток относительно стабильным даже при значительных повышениях артериального давления. Кроме того, при хронической артериальной гипертензии наблюдается развитие гипертрофии стенки сосудов головного мозга, которая, вероятно, и способствует сдвигу кривой ауторегуляции [133,137,139,195]. Другим фактором, способным приводить к сдвигу кривой ауторегуляции мозгового кровотока, является уменьшение наружного диаметра сосудов. В настоящее время в качестве возможных детерминант сосудистых изменений рассматриваются артериальное давление (АД), нейрогуморальные и эндотелиальные факторы. Повышенное артериальное давление - наиболее важный причинный фактор инсульта, на который можно эффективно воздействовать тем или иным путем. Эффективность антигипретензивной терапии доказана в отношении как первичной, так и вторичной профилактики инсульта [21,57,61]. Показано, что по мере повышения АД относительный риск инсульта заметно увеличивается; установлена тесная, непрерывная зависимость между обычным для больного уровнем диастолического артериального давления и частотой развития острого нарушения мозгового кровообращения [137,139,275]. Длительный прием гипотензивных препаратов снижает частоту развития инсульта в среднем на 35-40 % [14,61,236]. За последние десятилетия значительно изменились подходы к лечению артериальной гипертензии, основной целью которой стал не только контроль над суточным ритмом артериального давления, но и улучшение качества жизни больных, уменьшение числа эпизодов кардиоваскулярных и цереброваскулярных осложнений [46,57,139]. При подборе антигипертензивной терапии следует руководствоваться следующими принципами [139,179]:

^ Использование низких доз лекарственных препаратов на этапе подбора лечения с целью уменьшения неблагоприятных побочных эффектов.

^ Предпочтение рациональных комбинаций лекарственных препаратов для достижения максимального гипотензивного эффекта при возможно минимальных побочных действиях.

^ При неэффективности или непереносимости препарата замена его на лекарственное средство из другой группы.

В рекомендациях ВОЗ по диагностике и лечению артериальной гипертензии одним из основных принципов терапии является применение комбинации антигипертензивных средств, позволяющая достичь достоверного терапевтического эффекта при хорошей переносимости и безопасности лечения [133,135,208].

Большое значение в профилактике церебрального атеросклероза и инсульта придается гипохолестериновой диете. В случаях выявления гиперлипидемии в зависимости от степени выраженности атеросклеротических изменений назначается диета со снижением потребления холестерина от 300 до 5 мг в день [24,111,242]. Параллельно с диетой рекомендован прием антигиперлипидемических препаратов (статинов). Результаты исследований последних лет по оценке эффективности и безопасности применения статинов для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний показали целесообразность их применения для предупреждения ишемического инсульта [110,111,240,243].

1.4.3. Хирургическая профилактика ишемического инсульта Стратегическая задача хирургической профилактики ишемического инсульта - активное выявление на ранних стадиях окклюзирующих заболеваний дуги аорты и своевременное оперативное вмешательство [21,125]. Сегодня не существует достойной альтернативы хирургической дезоблитерации сонных артерий - операции каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) [117]. Несмотря на то, что первая операция при стенозе сонной артерии была выполнена М. Бе Вакеу в 1953 г, понадобилось почти 40 лет, чтобы доказать ее эффективность [57,117,197]. В 1991г были опубликованы первые данные многоцентрового Северо-американского исследования

(NASCET) по сравнительной оценке консервативного и оперативного лечения больных со стенозом сонной артерии более 70%, имеющих симптом этого заболевания [257]. Исследование планировалось сроком на 5 лет, но через два года было досрочно прекращено. Основанием для этого послужили убедительные данные, полученные уже за 2 года наблюдений. Оказалось, что при медикаментозном лечении таких больных через 2 года у 24% из них наблюдается инсульт, в то время как среди больных после КЭЭ острое нарушение мозгового кровообращения развилось только в 7% (включая интраоперационные осложнения) [257,258]. Такие же данные об эффективности КЭЭ были получены в многоцентровом Европейском исследовании (ECST) [205,206]. Именно эти два рандомизированных многоцентровых испытания доказали эффективность и целесообразность операции у больных со стенозом сонной артерии для предупреждения возникновения инсульта.

Важнейший вопрос: каким больным показано оперативное лечение по поводу стеноза сонной артерии? В 1977 г была предложена классификация по Шмидту-Покровскому, в которой выделены 4 степени сосудисто-мозговой недостаточности:

I степень. Бессимптомное нарушение мозгового кровообращения при доказанном поражении брахиоцефальных артерий.

II степень. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

III степень. Дисциркуляторная энцефалопатия.

IV степень. Последствия перенесенного ишемического инсульта.

Принципиальным отличием этой классификации явилось то, что в ней

выделена 1-я (асимптомная) степень, при которой у больных при отсутствии жалоб имелись признаки поражения брахиоцефальных артерий [117].

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений необходимость операции у больного с ТИА или amaurosis fugax (преходящая слепота на один глаз на стороне поражения сонной артерии) при наличии стеноза сонной артерии более 70% (хирургический риск менее 6% - суммарная частота

периоперационных инсультов и летальных исходов, характерная для данного учреждения); при асимптомных стенозах сонных артерий более 60% (хирургический риск менее 3%) [125,126,206,255,258]. Актуальность раннего выявления и лечения пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий подтверждается тем, что более половины пациентов, перенесших инсульт, никогда не отмечали каких-либо продромальных симптомов [59,126]. Вместе с тем данные показания не учитывают значение структуры атеросклеротической бляшки в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Проведен ряд исследований, определяющих показания к КЭЭ на основе морфологической структуры атеросклеротической бляшки, выявляемой с помощью УЗДС [86,125,177,184]. «Мягкие», гетерогенные бляшки с кровоизлиянием, изъязвленной поврежденной покрышкой имеют повышенный риск эмболизации или тромбоза ВСА с последующим острым нарушением мозгового кровообращения. Такие бляшки должны подвергаться эндартерэктомии вне зависимости от степени стеноза сонных артерий.

Непосредственной целью КЭЭ является устранение местных факторов, создающих препятствие адекватному кровотоку по соответствующему участку сосуда и способных вызвать эмболию сосудов головного мозга. Наиболее распространены две методики операции: классическая и эверсионная. При классической КЭЭ проводится продольная артериотомия общей сонной артерии (ОСА) с переходом на ВСА. С помощью диссектора интима артерии отслаивается вместе с бляшкой на всем протяжении артериотомного разреза. Образовавшийся комплекс отсекается от неизмененной интимы в проксимальной (ОСА) и дистальной (ВСА) частях. Тщательно удаляются остатки внутренней оболочки и атеромы [13,119]. В настоящее время при закрытии артериотомного отверстия большинство хирургов используют заплату в связи с высоким риском рестеноза при наложении прямого шва [119,282].

При выполнении КЭЭ в 5-20% случаев накладывается временный внутренний артериальный шунт для защиты головного мозга от

гипоксического повреждения во время пережатии сонной артерии. Применение внутреннего шунта затрудняет технику эндартерэктомии, увеличивает опасность эмболии воздухом и атероматозными массами и требует большой тщательности и осторожности, особенно на этапе зашивания сосуда и удаления шунта. В связи с этим временное шунтирование должно проводиться только по строгим показаниям: контрлатеральная окклюзия ВСА; грубый стеноз или окклюзия позвоночной артерии при неполном вилизиевом круге; низкая толерантность головного мозга к ишемии, остаточный кровоток на ипсилатералыюй средней мозговой артерии ниже 30% и ретроградное давление во внутренней сонной артерии менее 50 мм рт. ст. после пережатия общей сонной артерии [8,13,115,119].

Принципиальными отличиями эверсионной КЭЭ от «классической» являются следующие. После пересечения ВСА у устья, ее интима вместе с медией циркулярно отслаивается от адвентиции артерии. Проводится контроль фиксации интимы и отсутствия ее обрывков в просвете ВСА после чего выполняется открытая эндартерэктомия из ОСА и НСА с последующим анастомозированием между ВСА и ОСА [121,188]. В литературе имеются данные о преимуществе эверсионной КЭЭ: нет «порочного» продольного рассечения ВСА, не требуется вшивание расширяющей заплаты, сохраняется естественный диаметр ВСА и ее устья, одновременная коррекция патологической деформации ВСА при ее наличии. Тем не менее, в крупном мультицентровом рандомизированном контролируемом испытании не выявлено статистически значимых различий между эверсионной и обычной КЭЭ по частоте развития периоперационного инсульта и комбинированному показателю смертности [188].

Периоперационная летальность у пациентов с окклюзирующими заболеваниями ветвей дуги аорты колеблется в пределах 1,6-7,4% [3, 49,119,121]. Основными причинами смерти являются периоперационный ишемический инсульт и острый инфаркт миокарда [8,42,283].

Послеоперационные осложнения в реконструктивной хирургии ветвей дуги аорты наиболее целесообразным представляется разделить на общие (системные) и местные (малые). К общим осложнениям относятся инсульт, транзиторные ишемические атаки, гиперперфузионный синдром, кардиальные осложнения, желудочно-кишечные кровотечения, пневмония. К местным - тромбоз оперированной артерии и раневые осложнения [120,121,128]. В настоящее время хорошо изучены и разработаны принципы ранней диагностики и профилактики системных и местных осложнений [156,157,162,168,231].

Обобщая данные обзора литературы, можно сделать следующие выводы. В настоящее время хорошо изучены основные факторы риска развития ишемического инсульта. Большой успех достигнут в развитии концепции патогенетической гетерогенности данного заболевания. Более пристальное внимание уделяется профилактике инсульта, нежели его лечению, что выгодно как в перспективе удовлетворительного качества жизни пациента, так и в экономическом плане. Четко определена тактика консервативной профилактики ишемического инсульта. Доказана эффективность хирургической профилактики, для которой так же существуют строгие показания. Наиболее целесообразным, безусловно, является ранняя первичная профилактика ишемического инсульта, в связи с чем разрабатываются стратегии активного выявления больных с факторами риска возникновения мозговой катастрофы. К сожалению, все это, в большинстве случаев, доступно лишь жителям крупных городов, областных и краевых центров, и в гораздо меньшей степени, для жителей сельской местности, которые во многих районах составляют подавляющую долю населения. Все это диктует необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пациентов с факторами риска в данной когорте населения, их скрининг-обследование с последующей хирургической профилактикой ишемического инсульта в комплексе с консервативной терапией.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Богатырева, Мадина Джанбековна

выводы

1. Эпидемиологические исследования инсульта на территории Ставропольского края выявили средние показатели заболеваемости и высокие показатели смертности от инсульта. В динамике отмечается снижение заболеваемости с 431,1 в 2010 году до 390,0 в 2011 на 100 000 населения, смертности с 186,0 до 119,0 соответственно. Заболеваемость ишемическим инсультом составляет 70% в структуре всех инсультов.

2. Анализ частоты встречаемости значимых факторов риска развития инсульта по релевантности выявил, что наиболее высокой является распространенность артериальной гипертензии, одинаково сопоставимая в обеих группах (78,5% сельских и 69,8% городских жителей); при этом сельские жители в большинстве своем оказались неосведомленными о наличии у них данного заболевания в сравнении с городскими (р<0,001). Установлен низкий уровень охваченности антигипертензивной терапией в обеих группах с преобладанием среди сельских жителей (р<0,001). Нарушения углеводно-липидного обмена более значимы среди городских жителей, что подтверждается большей распространенностью сахарного диабета (р<0,01) и более высокими показателями ЛПНП и КА (р<0,01).

3. В соответствии с выявленными факторами риска и их сочетание в совокупности определили два основных направления профилактики ишемического инсульта - консервативную и хирургическую.

4. Пациенты основной группы оказались менее приверженными к профилактическим рекомендациям как немедикаментозной, так и медикаментозной коррекции ФР по мере отдаленности наблюдения и отсутствия динамического контроля со стороны медицинского персонала (48,0% основной и 68,7% контрольной группы к концу третьего года наблюдения; р<0,05).

5. Установлено статистически и клинически значимое снижение частоты развития острого сосудистого мозгового события при условии регулярного выполнения комплекса рекомендованных профилактических мероприятий (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При планировании профилактических мероприятий инсульта на территории Ставропольского края необходимо учитывать процентное соотношение в урбанизации населения.

2. С целью профилактики инсульта необходимо систематически активизировать санитарно-просветительную работу среди населения, а так же врачей поликлиник, участковых врачей, организовывать тематические школы для больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и другим направлениям.

3. Среди сельского населения необходимо делать акцент на профилактику социокультуральных факторов риска, направленную на повышение образовательного уровня и социального статуса, формирование доминанты здорового образа жизни.

4. Для достижения большей приверженности к профилактическим мероприятиям среди сельского населения необходим регулярный контроль со стороны медицинского персонала.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Богатырева, Мадина Джанбековна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Айриян, Н.Ю. Анализ данных эпидемиологического мониторинга инсульта в Российской федерации: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.Ю. Айриян. - М., 2006. - 24с.

2. Александров, А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек / А.А. Александров // Consilium Medicum. - 2001. - №10. - С.464-468.

3. Антонов, Г.И. Оптимизация церебральной протекции в хирургии каротидного бассейна / Г.И. Антонов, Г.Е. Митрошин, Э.Р. Миклашевич // Тез. докл. симпозиума: хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний. - М., 2001. - С.12-12.

4. Ахметов, В.В. Роль дуплексного и ангиоскопического исследования у больных с поражением сонных артерий в выявлении причин преходящих нарушений мозгового кровообращения / В.В. Ахметов, О.А. Алексеечкина, В.Л. Леменев и др. // Инсульт. - 2003. - №9. -С.143-144.

5. Баркаускас, Е. Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией с инфарктом головного мозга / Е. Баркаускас, А. Мескаускёне, К. Лаурикекас // Ангиол. и сосуд, хирургия. -2005. - №1. - С. 103-111.

6. Бархатов, Д.Ю. Значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы / Д.Ю. Бархатов, Д.Н. Джибладзе, Ю.М. Никитин // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 1998. - №2. - С.36-46.

7. Белов, Ю.В. Тактика хирургического лечения больных с поражениями коронарных, брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей / Ю.В. Белов, Т.С. Султанян, Н.Л. Баяндин, А.Н. Косенков // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 1995. - №2(Приложение). - С.8-8.

8. Белов, Ю.В. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с асимптомным стенозом сонных артерий / Ю.В. Белов, В.В. Базылев, А.Б. Степаненко // Хирургия. - 2002. - №5. - С. 14-17.

9. Белов, Ю.В. Каротидная эндартерэктомия под местной анестезией у больных с изолированными, множественными и сочетанными поражениями брахиоцефальных артерий / Ю.В. Белов, A.JL Кузьмин // Ангиол. и сосуд, хирургия. -2002. - №3. - С.76-80.

10. Беличенко, О.И. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний / О.И. Беличенко и соавт. — М. — 1998.

П.Беленков, Ю.Н. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов / Ю.Н. Беленков, С.К. Терновой, В.Е. Синицын. -М., 1997. - 128 с.

12. Бердичевский, М.Я, О роли компрессии сонных артерий в комплексе факторов, вызывающих ночные инсульты / Неврологич. журнал. -2001. - №6. - С.25-27.

13.Бокерия, JI.A. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности (20-летний опыт хирургического лечения поражений ветвей дуги аорты в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения НЦ ССХ РАМН) / Л.А. Бокерия, З.К. Пирцхалаишвили, В.А. Лаврентьев, A.A. Спиридонов // Инсульт. -2003. -№9.-С.92-93.

14. Варакин, Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения / Ю.Я. Варакин // Неврологич. журнал. - 1996. -№3.-С.11-15.

15. Вардосанидзе, С. Л. Непрерывное совершенствование лечебно-диагностического процесса и обеспечение безопасности пациента в условиях индустриальной модели управления качеством медицинской помощи в стационаре. Методические рекомендации №2004/46 / С.Л. Вардосанидзе, Ю.Э. Восканян, В.И. Кошель и др. -М., 2004. - 24с.

16. Варукин, В.П. Непосредственные результаты хирургического лечения одностороннего поражения сонных артерий у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения / В.П. Варукин, В.М. Кусайло // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. - С.63-64.

17. Вачёв, А.Н. Принципы организации лечения пациентов и ишемическими поражениями головного мозга / А.Н. Вачёв // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. - №4. - С.21-23.

18. Вачёв, А.Н. Влияние операций на сонных артериях на регресс двигательных нарушений у больных после ишемического инсульта / А.Н. Вачёв, М.Ю. Степанов, Е.В. Фролова, О.В. Дмитриев // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. - №2 - С.99-105.

19. Верещагин, Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга / Н.В. Верещагин // Вестник РАМН. - 1993. - №7. - С.40-42.

20. Верещагин, Н.В. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий / Н.В. Верещагин, Д.Н. Джибладзе, Т.С. Гулевская и др. //Ж. неврол. и психиатрии. - 1994. - №2. - С. 103-108.

21. Верещагин, Н.В. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность / Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин // Ж. неврол. и психиатрии. - 1996. - №96. - С.5-9.

22. Верещагин, Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н.В. Верещагин // Ж. неврол. и психиатрии. - 1996. - №1. - С.11-13.

23. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Морозов, Т.С. Гулевская.-М., 1997.-228с.

24. Верещагин, Н.В. Медикаментозные методы профилактики инсульта при сердечно-сосудистых заболеваниях / Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин // Терапевтич. архив. - 1997. - №10. - С.63-68.

25. Верещагин, Н.В. Атеросклеротическая ангиопатия головного мозга и тромбоз / Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов // Сб. «Атеротромбоз - проблема современности». - М., 1999. - С.23-24.

26. Верещагин, Н.В. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий / Н.В. Верещагин,

Д.Н. Джибладзе, Д.Ю. Бархатов // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. -№2. - С.57-64.

27. Верещагин, Н.В. Инсульт: оценка проблемы / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов // Неврологии, журнал. - 1999. - №5. - С.4-7.

28. Верещагин, Н.В. Предупреждение ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические аспекты / Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская // Клин, медицина. - 1999. - №26. - С.5-9.

29. Верещагин, Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. - М., 2002.-208с.

30. Верещагин, Н.В. Инсульт в зеркале медицины и общества / Н.В. Верещагин, З.А. Суслина//Вестник РАМН. - 2003. - №11. - С.48-50.

31.Виберс, Д.О. Инсульт. Перевод с английского. Клиническое руководство / Д.О. Виберс, В. Фейгин, Р.Д. Браун. -М., 2005. - 607с.

32. Виленский, Б.С. Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клинико-патологоанатомическое исследование) / Б.С. Виленский, Г.М. Семенова // Неврологич. журнал. -2000. - №4. -С. 10-13.

33. Виленский, Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Руководство для врачей / Б.С. Виленский. - СПб., 2002. - 336с.

34. Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии / Б.С. Виленский. - СПб., 2002. - 330с.

35. Виноградова, Т.Е. Эпидемиология и хирургическая профилактика ишемического инсульта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Т.Е. Виноградова. - Н., 2006. - 36с.

36. Власов, В.В. Введение в доказательную медицину / В.В. Власов. - М., 2001.-392с.

37. Власов, В.В. Эпидемиология: учебное пособие для вузов / В.В. Власов. -М., 2004.-464с.

38.Ворлоу, Ч.П. Инсульт. Перевод с английского / Ч.П. Ворлоу, М.С. Денис, Ж. Ван Гейн, Д. Барнетг. - СПб., 1998. - 629с.

39. Гаврилова, О.В. Состояние когнитивных функций у больных со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий / О.В. Гаврилова, С.Б. Буклина, JT.B. Стаховская и др. // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. -2011. - №12. - С. 17-22.

40. Гавриленко, А.В. Показания к каротидной эндартерэктомии и её результаты / А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Д.А. Воронов // Вестник РАМН. - 2002. - №5. - С.7-12.

41. Гавриленко, А.В. Церебральная оксиметрия и каротидная эндартерэктомия: контроль уровня оксигенации головного в период оперативного вмешательства и оценка его эффективности / А.В. Гавриленко, Б.И. Караваев, А.В. Бондаренко и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия.-2002. -№1.-С.67-71.

42. Гавриленко, А.В. Результаты каротидной эндартерэктомии у больных с односторонним и двусторонним окклюзионно-стенотическим поражением сонных артерий / А.В. Гавриленко, А.В. Куклин, С.И. Скрылев, Д.А. Воронов // Ангиол и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. -С.84.-85.

43. Гавриленко, А.В. Хирургическая тактика при двусторонних окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий / А.В. Гавриленко, А.В. Куклин, Г.В. Синявин // Ангиол. и сосуд, хирургия. -2005. -№1.-С.5-7.

44. Гафаров, В.В. Изучение факторов риска возникновения инсульта по программе ВОЗ «MONICA - psychosocial» / В.В. Гафаров, Е.А. Громова, И.В. Гагулина, П.И. Пилипенко // Инсульт. - 2005. - №13. -С.36-40.

45. Гельфанд, В.Б. Неврологический анализ показаний и противопоказаний к оперативному лечению на брахиоцефальных

сосудах / В.Б. Гельфанд // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 1995. -№2(Приложение). - С.53-53.

46. Гехт, А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармакотерапии в восстановительном периоде / А.Б. Гехт // Consilium Medicum. -2001. - №5. - С.227-231.

47. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1998 году. -М, 1999.

48.Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М., 1999. -428с.

49. Губаревич, И.Г. Характер осложнений после операций на брахиоцефальных артериях / И.Г. Губаревич, В.А. Янушко // Тез. докл. 5 Всерос. съезда серд.-сос. хирургов. - Новосибирск, 1999. - С.101-101.

50. Губский, J1.B. Клинико-томографические сопоставления и оценка внутричерепных изменений при инсульте с использованием низкопольной магнитно-резонансной томографии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л.В. Губский - М., 2009. - 24с.

51. Гусев, Е.И. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - №99. - С. 10-12.

52. Гусев, Е.И. Неврология и нейрохирургия. Руководство для врачей / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. - М., 2000. - 670с.

53. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М., 2001.-270с.

54. Гусев, Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Инсульт. - 2003. - №8. - С.4-9.

55. Гусев, Е.И. Банк данных по ишемическому инсульту - основные результаты / Е.И. Гусев, Г. Шимригк, А.Б. Гехт и др. // Ж. неврол. и психиатрии. - 2002. - №4. - С.8-12.

56. Гусев, Е.И. Проблема инсульта в России / Е.И. Гусев // Инсульт. -2003. - №9. - С.3-5.

57. Де Фритас, Г.Р. Первичная профилактика инсульта / Г.Р. Де Фритас, Дж. Богуславский // Инсульт. - 2001. - №1. - С.7-17.

58. Джибладзе, Д.Н. Катамнез больных со стенозом внутренней сонной артерии, подвергавшихся каротидной эндартерэктомии, и неоперированных больных / Д.Н. Джибладзе, A.B. Покровский, Д.К. Лунев и др. // Ж. неврол. и психиатрии. - 1995. - №1. - С.8-10.

59. Джибладзе, Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта / Д.Н. Джибладзе. - М., 2002. - 228с.

60. Джибладзе, Д.Н. Катамнез больных с экстракраниальной патологией сонных артерий и ишемическими нарушениями мозгового кровообращения / Д.Н. Джибладзе, А.Г. Аминтаева, О.В. Лагода, В.Г. Ионова // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. - №1. - С.21-26.

61. Джибладзе, Д.Н. Роль факторов риска в развитии ишемического инсульта при патологии экстракраниального отдела сонных артерий (часть 1) / Д.Н. Джибладзе, О.В. Лагода, Д.Ю. Бархатов и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2004. - №2. - С. 15-19.

62. Джибладзе, Д.Н. Роль факторов риска в развитии ишемического инсульта при патологии экстракраниального отдела сонных артерий (часть 2) / Д.Н. Джибладзе, О.В. Лагода, Д.Ю. Бархатов и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2004. - №3. - С.28-34.

63.Дуданов, И.П. Послеоперационные неврологические осложнения эндартерэктомии сонной артерии / И.П. Дуданов, II.С. Субботина, А.А.Б. Сулайман // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. -№3(Приложение). - С.93-95.

64. Евдокимов, А.Г. Морфологические особенности сосудистой стенки внутренней сонной артерии в зоне перегибов, петель и стенозов / А.Г. Евдокимов, А.Б. Шехтер, А.Д. Тополянский // Ангиол. и сосуд, хирургия. -2003. - №3(Приложение). - С.99-100.

65. Еремеев, В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий / В.П. Еремеев // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 1998. - №2. - С.82-94.

66. Еремеев, В.П. Хирургическая коррекция окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий / В.П. Еремеев, И.Я. Шемякина // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. - С. 120-121.

67. Еремеев, В.П. Рестенозы и реокклюзии сонных артерий в отдаленном послеоперационном периоде / В.П. Еремеев, И.Я. Шемякина // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. - С. 119-120.

68. Еремеев, В.П. Оценка результатов хирургического лечения патологических деформаций внутренних сонных артерий / В.П. Еремеев, И.Я. Шемякина // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. -С.123-124.

69. Зайцев, В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И.Маринкин. - СПб, 2003. - 432с.

70. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. - 1998. - №9. - С.68-80.

71. Захаров, П.И. Сравнительные результаты оперативного и консервативного лечения больных с каротидным стенозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / П.И. Захаров. - М., 1998. - 25с.

72. Захаров, В.В. Лечение инсульта / В.В. Захаров // Русский медицинский журнал. - 2006. - №4. _ С.242-246.

73.3енков, Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. - М., 2004. -С Л14-420.

74. Иванова А.Г. Морфология внутренней сонной артерии при хирургической патологии / А.Г. Иванова, Г.Ф. Шереметьева, С.М. Минкина, Ю.В. Белов // Агиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. -С.137-138.

75. Ионова, В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях мозга: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.Г. Ионова. -М., 1994.

76. Ионова, В.Г. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / В.Г. Ионова // Неврологич. журнал. - 2002. - №3. - С.4-9.

77. Кадыков, A.C. Особенности нарушений мозгового кровообращения (инсультов) в молодом возрасте / A.C. Кадыков // Русский медицинский журнал. - 2006. - №4. - С.254-257.

78.Казанчян, П. О. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий / П.О. Казанчян, В.А. Попов, E.H. Гапонова, Т.В. Рудакова // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2001. - №2. - С.93-103.

79. Калашникова, J1.A. Расслаивающая гематома (диссекция) стенки внутренней сонной артерии и ишемические нарушения мозгового кровообращения / Л.А. Калашникова, A.C. Кадыков, Л.А. Добрынина, М.В. Кротенкова // Неврологич. журнал. - 2000. - №6. - С.9-12.

80. Казанчян, П.О. Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии / П.О. Казанчян, В.А. Попова и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2002. - №3. - С.81-86.

81. Камчатнов, П.Р. Антиагрегантная терапия — вторичная профилактика ишемического инсульта // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. -2008. -№23.-С.58-64.

82. Камчатнов, П.Р. Информированность населения о факторах риска сосудистых заболеваний головного мозга и клинических проявлениях инсульта / П.Р. Камчатнов, Я.Е. Фрис, Л.А. Шелякина // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. - 2010. - №9. - С.3-8.

83. Клочихина, O.A. Эпидемиология инсульта в Улан-Удэ (по данным регистра): Автореф. дис. ... канд. мед. наук / O.A. Клочихина. — Иркутск, 2004.- 25с.

84. Колянов, B.B. Инсульт и его профилактика в условиях сельской местности (по данным регистра): Автореф. дис. ... канд. мед. наук /

B.В. Колянов. - М., 1986. - 20с.

85. Красников, A.B. Асимптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодинамические аспекты: Автореф. дис. ...канд. мед. наук/ A.B. Красников. -М., 2005. -25с.

86. Лагода, О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения / О.В. Лагода. -М., 1998. -324с.

87. Липовецкий, Б.М. Атерогенный сдвиг липидного спектра крови и его составляющие у больных, перенесших ишемический инсульт / Б.М. Липовецкий, Т.В. Виноградова // Инсульт. - 2004. - №11. - С.56-59.

88.Магомаев, М.Ф. Анализ факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения в Республике Дагестан / М.Ф. Магомаев, Г.Н. Авакян, Л.В. Стаховская, В.И. Скворцова // Ж. неврол. и психиатрии.-2011. - №8. - С.52-55.

89. Мартемьянов, C.B. Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы / C.B. Мартемьянов // 50 лекций по хирургии. Сборник под редакцией Савельева В. С. - М., 2003. - С.77-86.

90. Матвеева, Л.А. Профилактика инфаркта мозга в пожилом возрасте / Л.А. Матвеева, Ф.Е. Горбачева // Клинич. геронтология. - 2001. - №8. -

C.43.

91.Манвелов, Л.С. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга / Л.С. Манвелов, Ю.Я. Варакин, Г.В. Горностаева // Ж. неврол. и психиатрии. - 1998. - №98. - С.44-47.

92. Манвелов, Л.С. Инсульт - проблема социальная и медицинская / Л.С. Манвелов // Наука и жизнь. - 2000. - №5. - С. 16-23.

93. Манвелов, JI.C. Предупредите инсульт / JT.C. Манвелов // Ж. «Здоровье от природы». - 2002. - №3. - С.44-44.

94. Мерсье, Ф. Хирургия сонных артерий у больных старше 80 лет: непосредственные и отдаленные результаты / Ф. Мерсье, Е. Браунбергер, П. Джулия, Дж.Н. Фабиани // Ангиол. и сосуд, хирургия. -2000. -№1.-С.81-84.

95. Мельникова, Е.В. Антитромботическая терапия во вторичной профилактике ишемического инсульта / Е.В. Мельникова, М.И. Кадинская, Д.В. Герасименко, A.A. Шмонин // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. -2010. №12. - С.23-28.

96. Митрошин, Г.Е. Возможности хирургического лечения при синдроме вертебро-базилярной недостаточности / Г.Е. Митрошин, Г.И. Антонов, Э.Р. Миклашевич // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. -№3(Приложение). - С.217-218.

97. Михайлова, Е.В. Факторы риска атеросклеротических стенозов сонных и позвоночных артерий / Е.В. Михайлова, Т.Е. Виноградова, И.И. Семенова // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. - №3(Приложение). -С.219-221.

98.Нагиев, Х.Я. Результаты хирургического лечения больных с двусторонними поражениями сонных артерий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Х.Я. Нагиев. - М., 1998. - 24с.

99. Нагизян, А.Г. Возможности транскраниальной допплерографии при асимптомной «каротидной болезни» / А.Г. Нагизян // Ж. неврол. и психиатрии. -2001. - №9. -С.34-38.

100. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом (НАБИ): история создания, настоящее и будущее // Инсульт. - 2001. - №1. -С.3-6.

101. Никитин, Ю.М. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю.М. Никитин, А.И. Труханов. -М., 1998. -220с.

102. Никифоров, Б.М. Об извитости внутренней сонной артерии / Б.М. Никифоров, К.Я. Руденко // Ж. неврол. и психиатрии. - 1981. - №7. -С.977-980.

103. Никифоров, Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии / Б.М. Никифоров. - СПб., 1999. - 352с.

104. Новикова, Л.Б. Методологический подход к формированию групп лекарственных препаратов для первичной профилактики ишемического инсульта / Л.Б. Новикова, Г.Р. Иксанова // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. - 2011. - №8. - С. 48-52.

105. Оганов, Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы / Р.Г. Оганов // Кардиология. - 1994. - №4. - С.79-83.

106. Оганов, Р.Ф. Факторы риска и профилактика сердечнососудистых заболеваний / Р.Ф. Оганов // Новый мед. журнал. - 1996. -№5-6. - С.3-7.

107. Одинак, М.М. Сосудистые заболевания головного мозга / М.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Сенин. - СПб., 1998. -465с.

108. Парфенов, В.А. Факторы снижения кровотока в сонных артериях / В.А. Парфенов, Ф.Е. Горбачева // Ж. неврол. и психиатрии. - 1994. -№6. - С.3-7.

109. Парфенов, В.А. Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний / В.А. Парфенов // Русский мед. журнал. - 2002. - №17. - С.770-772.

110. Парфенов, В.А. Вторичная профилактика ишемического инсульта: перспективы и реальность / В.А. Парфенов, С.В. Вербицкая // Русский мед. журнал. - 2003. - №14. - С.823-825.

111. Парфенов, В.А. Профилактика повторного ишемического инсульта / В.А. Парфенов // Consilium medicum. - 2004. - №2. - С. 124127.

112. Пирцхалаишвили, З.К. Сравнительная оценка результатов картидной эндартерэктомии в зависимости от методов пластики / З.К. Пирцхалаишвили, A.B. Лаврентьев, H.A. Дарвиш, A.B. Чуракова, А.И. Селезнев, A.A. Спиридонов // Анналы хирургии. - 2002. - №5. - С.66-70.

113. Пирцхалаишвили, З.К. Патологическая деформация внутренней сонной артерии. Показания к хирургическому лечению / З.К. Пирцхалаишвили, H.A. Дарвин, A.B. Чуракова, A.B. Игнотенко // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. - С.230-231.

114. Подер, П. Динамика окислительного стресса при выполнении каротидной эндартерэктомии / П. Подер, А. Пулже, A.A. Авик, Ч. Кайран, М. Зилмер // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2006. - №1. — С. 111117.

115. Покровский, A.B. Клиническая ангиология / A.B. Покровский. -М., 1979.-368с.

116. Покровский, A.B. Клиническое течение рестенозов после каротидной эндартерэктомии / A.B. Покровский, Д.Н. Джибладзе и др. // Ж. неврол. и психиатрии. - 1998. - №1. - С.10-15.

117. Покровский, A.B. Современные возможности диагностики и хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения / A.B. Покровский // II Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. IV Всероссийская конференция по электростимуляции и клин, электрофизиологии сердца. - СПб., 2000. - С. 189-190.

118. Покровский, A.B. Оценка возможностей магнитно-резонансной ангиографии в диагностике стенозов сонных артерий и контроле качества хирургического лечения / A.B. Покровский, Г.Е. Ройтберг, Р.Ф. Бахтиозин, В.Н. Дан, Е.А. Артамонова, О.Н. Морылева, С.М. Темиряев // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2000. - №2. - С.45-51.

119. Покровский, A.B. «Классическая» каротидная эндартерэктомия / A.B. Покровский // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2001. - №1. - С. 101104.

120. Покровский, A.B. Факторы риска рестенозов ВС А после каротидной эндартерэктомии / A.B. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, П.Ю. Орехов // Инсульт. - №9. - С.208.

121. Покровский, A.B. Эверсионная каротидная эндартерэктомия / A.B. Покровский, Р.В. Колосов // Инсульт. - 2001. - №9. - С.208-209.

122. Покровский, A.B. Атеросклеротические стенозы сонных артерий и хирургическая профилактика ишемических нарушений мозгового кровообращения / A.B. Покровский, С.М. Темиряев // Ангиология сегодня.-2002.-№10.-С. 2-9.

123. Покровский, A.B. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? / A.B. Покровский // Кардиология. - 2003. - №43. - С.4-6.

124. Покровский, A.B. Можно ли избежать ишемического инсульта с помощью сосудистой операции? / A.B. Покровский // Хирургия. -2003. - №3. - С.26-29.

125. Покровский, A.B. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта / A.B. Покровский // Вестник РАМН. - 2003. -№11.- С.34-38.

126. Покровский, A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии / A.B. Покровский // Инсульт. - 2003. - №9. - С.96-97.

127. Покровский, A.B. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта? / A.B. Покровский // Ж. неврол. и психиатрии. - 2004. - №104. - С.5-6.

128. Покровский, A.B. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной эндартерэктомии / A.B. Покровский, Г.И. Кунцевич и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2005. - №2. - С.85-94.

129. Регистр инсульта / Методические рекомендации по проведению исследования. - М.,2001.

130. Седов, В.М. Влияние каротидной эндартерэктомии на качество жизни больных с ишемической болезнью головного мозга / В.М. Седов, И.В. Баталии // Вестник хирургии. -2003. - №4. - С. 12-16.

131. Селиверстов, А. А. Флоуметрическая оценка адекватности каротидной эндартерэктомии / А.А. Селиверстов, Ю.А. Аверьянов, В.И. Поздышев // Вестник хирургии. - 2000. - №2. - С. 12-14.

132. Семенова, Г.М. Причины смерти при инсульте и возможные пути борьбы с ними / Г.М. Семенова, И.В. Семенова // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. - Орел, 1997. - С. 111114.

133. Скоромец, А.А. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты / А.А. Скоромец, В.А. Сорокоумов // Санкт-петерб. врачебные ведомости. - 1997. - №16. - С.45-48.

134. Скворцова, В.И. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации / В.И. Скворцова, А.В. Стаховская, Н.Ю. Айриян // Consilium medicum. - 2005. - №1. - С. 10-12.

135. Скворцова, В.И. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта / В.И. Скворцова, B.JT. Леменев и др. // Инсульт. - 2005. - №13. - С.3-7.

136. Скворцова, В.И. Церебральная ишемия и нейропротекция / В.И. Скворцова, Н.В. Ефремова, Н.А. Шамалов, К.В. Соколов, М.К. Бодыхов // Качество жизни. Медицина. - 2006. - №2. - С.2-8.

137. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт / В.И. Скворцова, М.А. Евзельман // Монография. - Орел, 2006. - 404с.

138. Скворцова, В.И. Атеротромбоз каротидных и коронарных сосудов: особенности механизмов реализации ишемического повреждения /В.И. Скворцова, Е.А. Кольцова, Е.В. Константинова,

М.Х. Шурдумова // Ж. неврологии и психиатрии. Инсульт. - 2007. -№20. -С.3-11.

139. Скворцова, В.И. Вторичная профилактика инсульта /В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, J1.B. Стаховская // Монография. - Москва, 2002.- 118с.

140. Смертность населения Российской Федерации, 1998 год / Статистические материалы. - Минздрав РФ. - М., 1999.

141. Смирнов, В.Е. Распространенность факторов риска и смертность от мозгового инсульта в различных географических регионах / В.Е. Смирнов, Д.С. Манвелов // Инсульт. - 2001. - №2. - С.19-25.

142. Смирнова, И.М. Отдаленные результаты и показания к каротидной эндартерэктомии при стенозе внутренней сонной артерии в свете клинических и ультразвуковых сопоставлений / И.М. Смирнова, В.Г. Абалмасов, C.B. Иванов, С.М. Локтионова // Анналы хирургии. - 1998. - №2. - С.61-66.

143. Сокуренко, Г.Ю. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий / Г.Ю. Сокуренко, Д.В. Крыжановский, В.М. Седов, Л.В. Лебедев, С.Г. Васильев //Вестник хирургии. - 2002. - №3. - С. 16-20.

144. Спиридонов, A.A. Эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий / A.A. Спиридонов, Е.Б. Куперберг, М.Б. Ярустовский // Грудная и серд.-сосуд. хирургия. -1993. - №2. - С.3-7.

145. Спиридонов, A.A. Сравнительная оценка результатов хирургического и медикаментозного лечения больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий / A.A. Спиридонов, Е.Б. Куперберг, М.Б. Ярустовский // Грудная и серд.-сосуд. хирургия. - 1993. - №1. - С.22-27.

146. Суслина, З.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение / З.А. Суслина, М.А. Пирадов // Consilium medicum. - 2001. - №5. - С. 1-3.

147. Суслина, З.А. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов / З.А. Суслина, М.М. Танашян, Е.А. Петрова и др. //Клинич. медицина. - 2001. - №5. - С. 15-19.

148. Суслина, З.А. Диффузионно-перфузионно-взевешенная магнитно-резонансная томография при ишемическом инсульте / З.А. Суслина, М.А. Пирадов, М.В. Кротенкова и др. // Мед. визуализация. -2005. -№5.-С.90-98.

149. Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин // Монография. - М.,2006. -254с.

150. Танашян, М.М. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при различной степени поражения магистральных артерий головы / М.М. Танашян, З.А. Суслина // Неврологич. журнал. -2001. - №6. - С. 17-20.

151. Тимина, И.Е. Состояние артериальной и венозной гемодинамики во время каротидной эндартерэктомии по данным транскраниального дуплексного сканирования / И.Е. Тимина, В.Н. Дан // Ультразвуковая и функцион. диагностика. - 2002. - №3. - С.58-66.

152. Трошин, В.Д. Острое нарушение мозгового кровообращения / В.Д. Трошин, А.В. Густов, О.В. Трошин. -Н. Новгород, 2000. -437с.

153. Тул, Джеймс Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Перевод с английского / Джеймс Ф. Тул. // Монография. Под ред. Е.И. Гусева. - М., 2007. - 608с.

154. Федин, А.И. Избранные вопросы базисной терапии нарушений мозгового кровообращения / А.И. Федин, С.А. Румянцева // Метод, указания. - 2002. - С.6-10.

155. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. - М., 1998. - 352с.

156. Фокин, A.A. Клинические лекции по реконструктивной хирургии ветвей дуги аорты / A.A. Фокин, Д.И. Алехин. - Челябинск, 1997. -153с.

157. Фокин, A.A. Отдаленные результаты различных реконструктивных операций на сонных артериях / A.A. Фокин, С.А. Глазырин, Д.И. Алехин // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2001. - №7. — С.3-10.

158. Фокин, A.A. Хирургическая реабилитация неврологических больных с некритическими стенозами сонных артерий без данных церебральной ангиографии / A.A. Фокин, С.А. Глазырин // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. - №3(Приложение). - С.171-171.

159. Хлызов, В.И. Оценка эффективности реваскуляризации головного мозга после реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.И. Хлызов.-М.,1991.

160. Хубулава, Г.Г. Гериатрические особенности хирургической коррекции экстракраниальных стенозов сонных артерий / Г.Г. Хубулава, A.A. Ерофеев, К.В. Китчаев // Амбулат. хирургия. - 2003. -№4. - С.97.

161. Хубулава, Г.Г. Хирургическое лечение острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу - спорные вопросы, нерешенные проблемы / Г.Г. Хубулава, A.A. Ерофеев, И.А. Вознюк, H.A. Арсенова, A.B. Мищенко // Амбулат. хирургия. - 2005. -№4. - С.98.

162. Чернявский, В.В. Факторы риска операционных осложнений в реконструктивной хирургии сонных артерий / В.В. Чернявский, В.Ф. Негрей // Тез. докл. симпозиума: хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности. - М., 2003. - С. 165-165.

163. Шалькевич, В.Б. Повторные ишемические инсульты / В.Б. Шалькевич, С.Г. Котова // Мед. новости. - 1999. - №4. - С.30-32.

164. Шахнович, В.А. Объемный мозговой кровоток у пациентов со стенозами/окклюзиями сонных артерий / В.А. Шахнович, В.А. Лазарев, Д.Ю. Усачев и др. // Ангиол. и сосуд, хирургия. - 2003. -№3(Приложение). - С.343-344.

165. Шевченко, Ю.Л. Сравнительная оценка результатов открытой каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий / Ю.Л. Шевченко, Г.С. Кротовский, А.Н. Шертюк, К.А. Кузнецов и др. // Хирургия. -2003. -№12. -С.12-18.

166. Широков, Е.А. Гемодинамические факторы в патогенезе ишемического инсульта / Е.А. Широков // Российский мед. журнал. -1997. - №4. - С.39-42.

167. Широков, Е.А. Профилактика ишемического инсульта и концепция гемодинамического резерва / Е.А. Широков, В.Б. Симоненко // Клинич. медицина. - 1998. - №3. - С.25-28.

168. Шнюков, Р.В. Прогнозирование и профилактика раневых осложнений в реконструктивной хирургии ветвей дуги аорты: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Р.В. Шнюков. - Ставрополь, 2006.

169. Шопагиене, Д. Динамика выживаемости после инсульта / Д. Шопагиене, Д. Растяните // Тер. архив. - 2005. - №10. - С.44-49.

170. Шумилина, М.В. Приоритетность ультразвуковых методов диагностики в оценке состояния поверхности и размеров атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий / М.В. Шумилина, A.A. Спиридонов, Ю.И. Бузиашвили, Б.Г. Алекян, В.Ф. Харпунов // Грудная и серд.-сосуд. хирургия. - 1997. - №3. - С.34-39.

171. Шутов, A.A. Дисфункция эндотелия у больных с ишемическим инсультом / A.A. Шутов, Т.В. Байдина, A.B. Агафонов и др. // Инсульт. -2005. -№14.-С.42-45.

172. Щеглов, Э.А. Изменения показателей кровотока в артериях головного мозга после каротидной эндартерэктомии / Э.А. Щеглов, В.Е. Тюкачев, А.А. Бутылкин, JI.B. Якушева, И.И. Бабоева // Амбулат. хирургия. - 2003. - №3. - С.65.

173. Щукин, Ю.В. Влияние бета-блокаторов на частоту развития коронарных осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии / Ю.В. Щукин, А.Н. Вачев, Е.А. Суркова // Казан, мед. журнал. - 2006. - №2. - С.90-91.

174. Ярустовский, М.Б. Распространенность, отбор и эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / М.Б. Ярустовский. -М.,1993.

175. Яхно, Н.Н. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения / Н.Н. Яхно, В.А. Парфенов // Consilium medicum. -2000. - №12. - С.518-521.

176. Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы. Руководство для врачей в 2-х томах / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. - М., 2003. - 509с.

177. Abu Rahma, A.F. Carotid plaque ultrasonic heterogeneity and severity of stenosis / A.F. Abu Rahma, J.T. Wulu, B. Crotty // Stroke. - 2002. -Vol.33.-P.1772-1775.

178. Andaluz, N. Evidence-based surgical treatment of carotid stenosis. Literature review / N. Andaluz, M. Zuccarello // J. Neurosurg. Sci. - 2004. -Vol. 48. -P.l-9.

179. Aronow, A.F. Treatment of hypertension and prevention of ischemic stroke / W.S. Aronow, W.H. Fsishman // Curr. Cardiol. Rep. - 2004. -Vol.6. -P.124-129.

180. Assouline, E. Intra-arterial thrombus visualized on T2 gradient echo imaging in acute ischemic stroke / E. Assouline, K. Benziane, D. Reizine et al. / Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol. 20. - P.6-11.

181. Bae, H.J. In-hospital medical complications and long-term mortality after ischemic stroke / H.J. Bae, D.S. Yoon, J. Lee et al. // Stroke. - 2005. -Vol. -P.2441-1445.

182. Ballotta, E. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kingking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study / E. Ballotta, G. Thiene, C. Barachini et al. // J. Vase. Surg. - 2005. - Vol.42 - P.838-846.

183. Bakker, D. Stroke: the role of functional imaging / D. Bakker, K. Paunels //Eur. J. Nucl. Med. - 1997. - Vol.24. -P.2-5.

184. Bond, R. Systematic review of randomized controlled trials of patch angioplasty versus primary closure and different types of patch materials during carotid endarterectomy // R. Bond, K. Rerkasem, A.R. Nailor et al. // J. Vase. Surg. - 2004. - Vol.40. - P. 1126-1136.

185. Bonita, R. Epidemiology of stroke / R. Bonita // Lancet. - 1992. -Vol.339.-P.342-344.

186. Brott, T.G. Carotid revascularization for prevention of stroke: carotid endarterectomy and carotid artery stenting / T.G. Brott, R.D. Jr. Brown, F.B. Mever et al. / Mayo Clin. Proc. - 2004. - Vol.79. - P. 1197-1208.

187. Calamante, F. Measuring cerebral blood flow using magnetic resonance imaging techniques / F. Calamante, D.L. Thomas, G.S. Pell et al. // J. Cereb. Blood-flow metab. - 1999. - Vol.19. - P.701-735.

188. Cao, P. Eversion versus conventional carotid endarterectomy: late results of a prospective multicenter randomized trial / P. Cao, G. Giordano, P. De Rando et al. // J. Vase. Surg. - 2000. - Vol.31. - P. 19-30.

189. Chambers, B.R. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis / B.R. Chambers, R.X. You, G.A. Donnan // The Cochrane Database of systematic reviews. - 1999. - Issue 4.

190. Cheung, R.T. Risk, types and severity of intracranial hemorrhage in patients with symptomatic carotid artery stenosis / R.T. Cheung, M. Eliasziw, H.E. Meldrum et al. // Stroke. - 2003. - Vol.34. - P. 1847-1851.

191. Chiessa, R. Carotid endarterectomy: experience in 5425 cases / R. Chiessa, G. Melissano, R. Castellaco et al. // Ann. Vase. Surg. - 2004. -Vol.18. -P.527-534.

192. Cina, C.S. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis / C.S. Cina, C.M. Clase, R.B. Haynes // The Cochrane Database of systematic reviews. - 1999. - Issue 3.

193. Coca, A. Predicting stroke risk in hypertensive patients with coronary artery disease / A. Coca, F.H. Messerli, A. Benetos et al. // Stroke. - 2008. -Vol.39. -P.343-348.

194. Coccheri, S. Asymptomatic carotid stenosis: natural history and therapeutic implication / S. Cocheri // Pathophys. Haemost. Thromb. -2003.-Vol.298.-P.298-301.

195. Coyle, K.A. Treatment of recurrent cerebrovascular disease. Review of a 10-year experience / K.A. Coyle, R.B.3rd Smith, B.C. Gray et al. // Ann. Surg. - 1995.-Vol.221.-P.517-521.

196. Culebras, A. Triflusal vs aspirin for prevention of cerebral infarction: a randomized stroke study / A. Culebras, R. Rotta-Escalante, J. Vila et al. // Neurology. -2004. - Vol.62. - P. 1073-1080.

197. Cunningham, E.I. For the EC ST. Long-term durability of carotid endarterectomy for symptomatic stenosis and risk factors for late postoperative stroke / E.I. Cunningham, R. Bond, Z. Mehta et al. // Stroke. -2002. - Vol.33. - P.2658-2663.

198. D'Angelejan-Chatillon, J. Dissection of the extracranial internal carotid artery. 62 cases / J. D'Angelejan-Chatillon, V. Ribeiro, J.L. Masset et al. // Presse Med. - 1990. - Vol.19. - P.661-667.

199. De Bord, J.R. Carotid endarterectomy in a community hospital surgical practice / J.R. DeBord, W.H. Marshall, P.L. Wyffels // Ann. Surg. -1991. -Vol.57. -P.627-632.

200. Detre, J. Nonivasive MRI evaluation of cerebral blood frow in cerebrovascular disease / J. Detre, D. Alsop, L. Vives et al. // Neuroligy. -1998.-Vol.50.-P.633-641.

201. Diener, HC European secondary prevention study 2: dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke / HC Diener, L. Cunha, C. Forbes, J. Sivenius, P. Smets, A. Lowenthal // J. Neurol. Sei. -1996.-Vol.143.-P.l-13.

202. Diener, H.C. Aspirin and Clopidogrel compared with Clopidogrel alone after recent ischemic stroke or transient ischemic attack in high-risk patients (MATCH): randomized, double-blind, placebo-controlled trial / H.C. Diener, J. Bogusslavsky, L.M. Brass et al. // Lancet. - 2004. - Vol.364. -P.331-337.

203. Elkind, M.S. The role of warfarin and aspirin in the secondary prevention of stroke / M.S. Elkind // Curr. Cardiol. Rep. - 2004. - Vol.6. -P.135-142.

204. Esteban, J.M. Perfusion CT and angio-CT in the assessment of acute stroke / J.M. Esteban, V. Cervera // Neuroradiology. - 2004. - Vol.46. -P.705-715.

205. European Carotid Surgery Trialists (ECST) Collaborative Group: MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-70%), or mild (0-29%) carotid stenosis / ECST // Lancet. - 1991. - Vol.337. - P. 1235-1243.

206. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) / ECST // Lancet. - 1998. - Vol.351. - P. 1379-1387.

207. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis / AC AS // JAMA. - 1995. - Vol.273. - P. 1421-1428.

208. Feigin, V. Risk factors for ischemic stroke, in Russian community: a population-based case-control study / V. Feigin, D. Webers, Y. Nikitin et al. // Stroke. - 1998. - Vol.29. - P.34-39.

209. Findlay, J.M. Carotid endarterectomy: a review / J.M. Findlay, B.E. Marchak, D.M. Pelz, T.E. Feasby // Can. J. Neurol. Sei. - 2004. - Vol.31. -P.22-36.

210. Flemming, K.D. Evaluation and management of transient ischemic attack and minor cerebral infarction / K.D. Flemming, R.D. Brown, G.W. Petty et al. //Mayo Clin. Proc. - 2004. - Vol.79. - P. 1071-1086.

211. Flis, V. Outcome of stenosis of the internal carotid artery after contralateral endarterectomy / V. Flis, K. Miksic, E. Tetizkovic // Wien. Clin. Wochenscerhr. - 2004. - Vol.2. - P.44-50.

212. Forseil, C. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations / C. Forsell, P. Kitzing, D. Bergqvist // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1995. - Vol.10. - P.445-449.

213. Garcia-Donaire, J.A. Cerebrovascular protection and antihypertensive therapy / J.A. Garcia-Donaire, A.G. Nunez, J. Segura, L.M. Ruilope // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2004. - Vol. 13. - P.507-512.

214. Gelabert, H.A. Carotid endarterectomy without angiography / H.A. Gelabert, W.S. Moore // Surg. Clin. North. Am. - 1990. - Vol.70. - P.213-213.

215. Geroulakos, G. Characterization of symptomatic and asymptomatic carotid plaques using high resolution real time ultrasound / G. Geroulakos, G. Ramaswami, A. Nicolaides, K. James et al. // Br. J. Surg. - 1993. -Vol.80.-P. 1274-1274.

216. Girot, M. Secondary prevention after stroke. Evolution over time in practice / M. Girot // J. Neurol. - 2005. - Vol.252. - P. 14-20.

217. Gladstone, D.J. Potentially preventable strokes in high-risk patients with atrial fibrillation who are not adequately anticoagulated / D.J.

Gladstone, E. Bui, A. Laupacis, J. Fang et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40. -P.235-240.

218. Goldstein, L.B. Is this patient a stroke? / L.B. Goldstein, D.L. Simel // JAMA. - 2005. - Vol.293. - P.2391-2402.

219. Goldstein, L.B. Advances in prevention and health services delivery 2009 / L.B. Goldstein, P.M. Rothwell // Stroke. - 2010. - Vol.41. - P.71-73.

220. Gomez, E.R. Wound hematomas after carotid endarterectomy / E.R. Gomez, J.M. Vuncel, B.S. Jarstfer, G.J. Collins // Am. Surg. - 1985. -Vol.51.-P.lll-114.

221. Gotoh, F. Cilostazol Stroke Prevention Study: a placebo-controlled double-blind trial for secondary prevention of cerebral infarction / F. Gotoh, H. Tohgi, S. Hirai, A. Terashi, Y. Fucuuchi, E. Otomo // Stroke. Cerebrovasc. Dis. - 2000. - Vol.9. - P. 147-157.

222. Gradin, C.B. Usefulness magnetic resonance-derived quantitative measurements of cerebral blood flow and volume in prediction of infarct growth in hyperacute stroke / C.B. Gradin, T.P. Duprez, A.M. Smith et al. // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P. 1147-1153.

223. Graunt, M.E. Transcranial Doppler: preventing stroke during carotid endarterectomy / M.E. Graunt // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1998. - Vol.80. -P.377-387.

224. Grubb, R.L. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of systematic carotid occlusion / R.L. Grubb, C.P. Der deyn, S.M. Fritcsch, D.A. Carpenter, K.D. Yundi et al. // JAMA. - 1998. - Vol.280. - P. 10501060.

225. Hadjiev, D.I. Multiple modifiable risk factors for first ischemic stroke: a population-based epidemiological study / D.I. Hadjiev, P.P. Mineva, M.M. Vukov // Eur. J. Neurol. - 2003. - Vol. 10. - P.577-582.

226. Halliday, A. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms:

randomized controlled trial / A. Halliday, A. Mansfield, J. Marroetol // Lancet. - 2004. - Vol.363. - P. 1491-1502.

227. Hegele, R.A. Advances in stroke 2009. Update on genetics of stroke and cerebrovascular disease 2009 / R.A. Hegele, M. Dichgans // Stroke. 2010. -Vol.41. -P.63-66.

228. Hertzer, N.R. A prospective study of the incidence of injury to the cranial nerves during carotid endarterectomy / N.R. Hertzer, B.J. Feldman, E.G. Beven, H.M. Tucker // Surg. Gynecol. Obstet. - 1980. - Vol.151. -P.781-784.

229. Hendrikse, J. Internal carotid artery occlusion assessed at pulsed arterial spin-labeling perfusion MR imaging at multiple delay times / J. Hendrikse, M.J. van Oseh, D.R. Rutgers et al. // Radiology. - 2004. -Vol.233.-P.899-904.

230. Higashida, R.T. Recent advances in the interventinal treatment of acute ischemic stroke / R.T. Higashida // Cerebrovasc. Dis. - 2005. -Vol.20.-P. 140-147.

231. Holmoy, T. Early postoperative complications in carotid surgery / T. Holmoy, J. Berg-Johnsen, B. Magnaes // Tidsskr. Nor. Laegeforen. - 1999. -Vol.119.-P.922-924.

232. Huang, Y. Ischemic stroke: «acidotoxicity» is a perpetrator / Y. Huang, J.O. McNamara // Cell. - 2004. - Vol. 118. - P.665-666.

233. Huston, J.Ird. MR angiographic indications for endarterectomy / J.Ird. Huston, D.A. Nichols, P.H. Luetmer et al. // AJNR. Am. J. Neuroradiol. -1998.-Vol.19.-P.309-315.

234. Ingall, T. Stroke - incidence, mortality, morbidity and risk / T. Ingall //J. Insur. Med. -2004. - Vol.36. - P. 143-152.

235. Jongen, C. Analysis of cerebral infarction pattern in competed tomography images of patients with internal carotid artery stenosis / C. Jongen, P.J. Nederkearn, W.J. Niessen, J.P. Pluim // Invest. Radiol. - 2004. - Vol.39.-P.462-469.

236. Joseph, L.N. Risk factors modification in the stroke clinic / L.N. Joseph, V.L. Babikian, N.C. Allen, M.R. Winter// Stroke. - 1999. - Vol.30. -P. 16-20.

237. Kapelle L.I. For the NASCET. Importance of intracranial atherosclerotic disease in the patients with symptomatic stenosis of the internal carotid artery / L.I. Kapelle, M. Eliaszin, A.I. Fox et al. // Stroke. -1999.-Vol.30.-P.282-286.

238. Kaplan, R.S. Vascular events, mortality and preventive therapy following ischemic stroke in the elderly / R.S. Kaplan, D.L. Tirsehwell, W.T.Ir. Longstreth //Neurology. - 2005. - Vol.65. - P.835-842.

239. Kelley, R.E. Cardioembolic stroke / R.E. Kelley, A. Minagar // South. Med. J. - 2003. - Vol.96. - P.343-349.

240. Kennedy, J. Statins are associated with better outcomes after carotid endarterectomy in symptomatic patients / J. Kennedy, H. Quan, A.M. Buchan // Stroke. - 2005. - Vol.36. - P.2072-2076.

241. Kidwell, C.S. Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria / C.S. Kidwell, S. Warach // Stroke. - 2003. - Vol.34. - P.2955-2998.

242. Kirshner, H.S. Medical prevention of stroke, 2003 / H.S. Kirshner // South. Med. J. - 2003. - Vol.96. - P.354-358.

243. Lalouschek, W. Determination of lipid profiles and use of statins in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack / W. Lalouschek, W. Lang, S. Greisenegger et al. // Stroke. - 2003. - Vol.34. - P. 105-110.

244. Larson, S.C. Coffee and tea consumption and risk of stroke subtypes in male smokers / S.C. Larson, S. Mannisto, M.J. Virtanen et al. // Stroke. -2008. -Vol.39.-P.1681-1687.

245. Lastas, A. Carotid artery atherosclerotic plaque: clinical and morphological-immunohistochemical correlation / A. Lastas, V. Graziene, E. Barcauscas // Med. Sci. Monit. - 2004. - Vol. 10. - P.606-616.

246. Lehtonen-Smeds, E.M. Carotid plaque mast cells associate with atherogenic serum lipids, high grade carotid stenosis and symptomatic carotid artery disease. Results from the Helsinki carotid endarterectomy study / E.M. Lehtonen-Smeds, M. Mayranpa et al. // Cerebrovasc. Dis. -2005. -Vol.19.-P.291-301.

247. Lee. J.W. Association of sex with perioperative mortality and mobidity after carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis / J.W. Lee, F. Pomposelli, K.W. Park // J. Cardiovasc. Vase. Anaesth. - 2003. -Vol.17.-P.10-16.

248. Lisabeth, L.D. Family history and stroke outcome in a bioethics, population-based stroke surveillance study / L.D. Lisabeth, M.A. Sith, D.L. Broun // BMC Neurol. - 2005. - Vol.31. - P. 110-110.

249. Lovett, J.R. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack / J.R. Lovett, M.S. Dennis, P.A. Sandercock // Stroke. - 2003. -Vol.34. -P.138-140.

250. Maroulis, J. Cranial nerve dysfunction following carotid endarterectomy / J. Maroulis, A. Karkanevatos, K. Papacostas // Int. Angiol. - 2000. - Vol. 19. - P.237-241.

251. Marcel, M. Clinical outcome in patients with high-grade internal carotid artery stenosis after irradiation / M. Marcel, D. Leys, F. Mounier-Vehier // Neurology. - 2005. - Vol.65. - P.959-961.

252. Munro, F.J. Airway problems after carotid endarterectomy / F.J. Munro, A.P. Makin, J. Reid // Br. J. Anaesth. - 1996. - Vol.76. - P. 156165.

253. Munger, M.A. Atherotrombosis: epidemiology, pathophysiology and prevention / M.A. Munger, D.W. Hawkins // J. Am. Pharm. Assoc. (Wash D.C.). - 2004. - Vol.44. - P.3-12.

254. Nakaya, N. Personality and mortality from ischemic heart disease and stroke / N. Nakaya, Y. Hosokawa et al. // Clin. Exp. Hypertens. - 2005. -Vol.27.-P.297-305.

255. Nicolaides, A.N. Asymptomatic Carotid Stenosis and the Risk of Stroke (ACSRS) Study. Interim analysis on the first 600 patients / A.N. Nicolaides // The Inertat. Union of antilogy's bulletin. - 1999. - Vol.15. -P.4-5.

256. Nikic, P. Intima-media thichness of common carotid artery, carotid atherosclerosis and subtypes of ischemic cerebral disease / P. Nikic, M. Savic, V. Jakovljevic, D. Djuric // Rom. J. Intern. Med. - 2004. - Vol.42. -P.149-160.

257. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis / NASCET // N. Engl. J. Med. -1991. - Vol.325. - P.445-453.

258. North Am Symptomatic Carotid Endarterectomy Trials Collaborative Group. The final results of the NASCET trial / NASCET // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol.339. -P.1415-1425.

259. Paciaroni, M. Outcome in patients with stroke associated with internal carotid artery occlusion / M. Paciaroni, V. Caso, M. Venti // Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol.20. - P.108-113.

260. Paty, P.S. The use of low-dose heparin is safe in carotid endarterectomy and the use of protamine sulfate / P.S. Paty, R.C.3rd Darling, P.B. Kreienberg et al. // Cardiovasc. Surg. - 1999. - Vol.7. -P.39-43.

261. Perry, C. Horner's syndrome after carotid endarterectomy - a case report / C. Perry, D. James, C. Wixon, J. Mills, C. Ericksen // Vase. Surg. -2001.-Vol.35.-P.325-327.

262. Person, A.V. The natural history of carotid plaque development / A.V. Person, W.T. Robichaux, M. Silverman // Arch. Surg. - 1983. - Vol.118. -P.1048-1052.

263. Pinto, A. Cerebrovascular risk factors and clinical classification of stroke / A. Pinto, A. Tuttolomondo, D.Di. Raimondo et al. // Semin. Vase. Med. - 2004. - Vol.4. - P.287-303.

264. Poulial, G.E. Kinking and coiling of internalcarotid artery with and without associated stenosis surgical considerations and long-term follow-up / G.E. Poulial, B. Skoutas, N. Doundoulakis // Panminerva-Med. - 1996. -Vol.38. -P.22-27.

265. Powers, W.I. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease / W.I. Powers // Ann. Neurol. - 1991. - Vol.29. - P.231-240.

266. Rantanen, K. Secondary prevention of ischemic stroke / K. Rantanen, T. Tatlisumak // Curr. Drug. Targets. - 2004. - Vol.5. - P.457-472.

267. Reuter, N.P. Cerebral protection during carotid endarterectomy / N.P. Reuter, S.D. Charette, R.P. Sticca // Am. J. Surg. - 2004. - Vol.188. -P.772-777.

268. Robertson, J.T. Carotid endarterectomy and stroke prevention / J.T. Robertson // Stroke. - 2003. - Vol.9. - P.90-91.

269. Rockman, C.B. The safety of carotid endarterectomy in diabetic patients: clinical predictors of adverse outcome / C.B. Rockman, S.S. Saltzberg, T.S. Maldonado et al. // J. Vase. Surg. - 2005. - Vol.42. - P.878-883.

270. Rodgers, A. For the UKIIA Group. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease / A. Rodgers, S. Sandercock, G. Gamble, J. Slattery, P. Sandercock, C. Warlow//BMJ. - 1996. - Vol.313. -P.147-147.

271. Rothwell, P.M. Reanalysis of the final results of the ECST / P.M. Rothwell, S.A. Gutnicov, C.P. Warlow // Stroke. - 2003. - Vol.34. - P.514-523.

272. Rothwell, P.M. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review / P. Rothwell, J. Slattery, C. Warlow//BMJ. - 1997. - Vol.315. - P. 1571-1577.

273. Rubio, F. Usefulness of anticoagulants in the prevention of ischemic stroke / F. Rubio, M. Jato // Cerebrovasc. Dis. - 2004. - Vol. 17. - P.70-73.

274. Rubio, F. Carotid endarterectomy: is it still a gold standard? / F. Rubio, P. Cardona, J. Krupinski // Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol.20. -P.l 19-122.

275. Sacco, R.L. Risk factors of stroke / R.L. Sacco, J. Emilia // Stroke. -1997. - Vol.28. -P.1507-1517.

276. Shaalan, W.E. Degree of carotid plaque calcification in relation to symptomatic outcome and plaque inflammation / W.E. Shaalan, H. Cherd, B. Gewertz et al. // J. Vase. Surg. - 2004. - Vol.40. - P.262-269.

277. Schaefer, P.W. Diffusion-weighted MR imaging if the brain / P.W. Schaefer, P.E. Grant, R.G. Gonzaler // Radiology. - 2000. - Vol.217. -P.331-345.

278. Shifrin, E.G. Clinical relevance of redundant carotid and vertebral arteries / E.G. Shifrin, E.M. Barcauskas et al. // Cerebral Revascularisation London: Los-Angeles-Nicosia. - 1993. - P.379-393.

279. Shultz, U.G. Diffusion-weighted MRI in 300 patients presenting late with subacute transient ischemic attack or minor stroke / U.G. Schultz, D. Briley, T. Meagher et al. // Stroke. - 2004. - Vol.35. - P.2459-2465.

280. Simon, A. Intima-media thickness a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk / A. Simon, I. Gariepy, G. Chironi, I.L. Megnien, J. Levenson//J. Hypertens. -2002. - Vol.20. - P. 159-169.

281. Srimahachota, S. Percutaneous carotid stenting: a novel treatment for carotid artery stenosis / S. Srimahachota, S. Boonyaratavei, T. Suithichaiyakul, Y. Sukseri // J. Med. Assoc. Thai. - 2004. - Vol.87. -P.917-920.

282. Sundi, T.M.Ir. Prospective study of the effectiveness and durability of carotid endarterectomy / T.M.Ir. Sundi, O.W. Houser, N.C. Houser // Mayo Clin. Proc. - 1990. - Vol.65. - P.471-478.

283. Sundi, T.M.Ir. Carotid endarterectomy: complications and preoperative assessment of risk / T.M.Ir. Sundi, B.A. Sandor, J.P. Nhisnant // Mayo Clin. Proc. - 1995. - Vol.50. - P.301-306.

284. Terrence, C.F. Triglycerides as a risk factor in extracranial atherosclerotic cerebrovascular disease / C.F. Terrence, G.R. Rao // Angiology. - 1993. - Vol.34. - P.452-460.

285. UK-TIA study group. The United Kingdom Transient Ischemic Attack (UK-TIA) Aspirin Trial: final results / UK-TIA // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1991. - Vol.54. - P. 1044-1054.

286. Van der Ground, J. Cerebral metabolism of the stenosis or occlusion of the internal carotid artery / J. Van der Ground, R. Balm, J. Kapelle, B.C. Eimelboom, W.P. Mali // Stroke. - 1995. - Vol.26. - P.822-828.

287. Van Laar, P.J. Assessment of the contribution of the external carotid artery to brain perfusion in patients with internal carotid artery occlusion / P.J. van Laar, J. van der Grond, J.P. Bremmer et al. // Stroke. - 2008. -Vol.39.-P.3003-3008.

288. Van Rooij, W.J. Predictive value of angiographic testing for tolerance to therapeutic occlusion of the carotid artery / W.J. Van Rooij, M. Siuzewski, M.J. Slob, G.J. Rinkel // AJNR. Am. J. Neuroradiol. - 2005. -Vol.26.-P.175-178.

289. Verrieri, F. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity / F. Verrieri, P. Pasqualetti, F. Passarelli, P.M. Rossini, M. Silvestrini // Stroke. - Vol.30. -P.393-598.

290. Weise, J. Gender-specific risk of perioperative complications in carotid endarterectomy patients with contralateral carotid artery stenosis or occlusion / J. Weise, S. Kuschke, M. Bahr // J. Neurol. - 2004. - Vol.251. -P.838-844.

291. Widder, B. Course of cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery occlusions / B. Widder, B. Kleiser, H. Krapf // Stroke. - 1994. -Vol.25.-P.1963-1967.

292. Wilson, P.V. The incidence of ischemic stroke versus intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy: a review of 2452 cases / P.V. Wilson, A.D. Ammar // Ann. Vase. Surg. - 2005. - Vol.19. - P. 1-4.

293. Zureik, M. Common carotid intima-media thickness predicts occurrence of carotid atherosclerotic plaques: longitudinal results from the Aging Vascular Study (EVA) / M. Zuriek, P. Ducimeticre, P.J. Toubovel, D. Courborn, C. Bonithon-Kopp // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. - Vol.20. - P. 1622-1629.