Профилактика развития постимплантационного синдрома у пациентов после эндоваскулярного протезирования брюшного отдела аорты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Сафонова Вера Михайловна

• Сафонова Вера Михайловна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Сафонова Вера Михайловна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Распространённость постимплантационного синдрома

1.2 Критерии постановки диагноза

1.3 Этиология

1.3.1. Роль воспаление

1.3.2 Тромбоз

1.3.3 Ткань и дизайн графта

1.6 Профилактика и лечение ПИС

1.5 ПИС в госпитальном и отдалённом периодах

1.5.1 Длительность госпитализации

1.5.2 Качество жизни

1.5.3 Эндолики

1.5.4 Регресс аневризматического мешка

1.5.5 Синдром системного воспалительного ответа

1.5.6 Большие сердечно-сосудистые события

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Критерии включения и исключения

2.2 Дизайн исследования

2.2.1 Первый этап исследования

2.2.2 Второй этап исследования

2.2.2.1 Методы расчёта объёмов тромбированной части аневризматического мешка

2.2.3 Третий этап исследования

2.2.3.1 Методы введения метилпреднизолона

2.2.4 Четвёртый этап исследования

2.3 Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Госпитальные результаты сравнения частоты и выраженности развития ПИС в группах пациентов с разными тканями стент-графтов

3.2 Госпитальные результаты сравнения частоты и выраженности развития ПИС в зависимости от объёма интрамурального и новообразовавшегося тромбов

3.3 Госпитальные результаты сравнения частоты и выраженности развития ПИС у пациент с приёмом и без приёма глюкокортикостероидов в раннем послеоперационном периоде

3.4 Госпитальные результаты в группах, разделённых по развившемуся ПИС

3.5 Среднесрочные результаты в группах, разделённых по развившемуся ПИС

3.6 Отдалённые результаты в группах, разделённых по развившемуся ПИС

3.7 Клинические примеры

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ

4.1 Влияние ткани стент-графта на развитие ПИС

4.2 Влияние существовавшего интрамурального тромба и новообразовавшегося тромба на развитие ПИС

4.3 Лекарственная профилактика развития ПИС

4.4.Эндолики

4.5. Выживаемость

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика развития постимплантационного синдрома у пациентов после эндоваскулярного протезирования брюшного отдела аорты»

ВВЕДЕНИЕ

Аневризмой называется расширение сосуда в 1,5 раза или на 50% от его нативного диаметра [52, 95, 97]. В клинической практике для большинства взрослого населения брюшная аорта с диаметром более 3 см может считаться аневризматически измененной [9, 44].

За последние 20 лет было отмечено снижение распространённости аневризматического заболевания аорты в связи с активным контролем основных факторов риска: профилактикой курения, мониторингом и регулированием уровня артериального давления. Согласно актуальной международной статистике, встречаемость аневризм брюшной аорты (АБА) у мужчин старше 65 лет достигает 1,34% [62]. У женщин распространённость аневризм инфраренального отдела аорты по официальным статистическим данным достигает 0,7% случаев [105]. Однако, более низкая частота встречаемости АБА у женщин может быть предметом дискуссии, в связи с тем, что в представленных исследованиях определение аневризматически расширенной аорты имеет одинаковый критерий (30 мм) для всех пациентов вне зависимости от гендера. При этом диаметр нативной аорты у женщин изначально меньше, чем тот же параметр у мужчин.

Клинически АБА чаще всего течёт бессимптомно и появление симптомов может свидетельствовать о развитии каких-либо осложнений основного заболевания: разрыв аорты, сдавление прилегающих органов или дистальная эмболия фрагментировавшимися тромбами аневризматического мешка. В связи со своим асимптомным течением аневризма аорты в большинстве случаев становится случайной находкой при выполнении ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости [40, 72, 87]. Однако, метод УЗИ является лишь основным инструментом для качественной оценки наличия аневризматического поражения инфраренального сегмента. Для точной оценки анатомии, размеров аневризмы, решения о необходимости оперативного вмешательства и выбора техники оперативного лечения, пациентам выполняется мультиспиральная компьютерная аортография (МСКТ) с внутривенным контрастированием [82].

В настоящее время существуют следующие показания к оперативному вмешательству при наличии бессимптомных аневризм инфраренального отдела: диаметр аневризмы брюшной аорты более 5,5 см для мужчин и более 5 см для женщин, быстрый рост аневризматического мешка (>0,5 см в 6 месяцев), а также фузиформная аневризма безотносительно своего диаметра [109]. При этом экспертные центры, которые выполняют более 30 аортальных вмешательств в год, могут проводить вмешательства при меньших диаметрах аневризмы [61].

Эпоха эндопротезирования аорты начиналась с отечественного хирурга Н.Л. Володося. Его оригинальное изобретение (радиальная зигзагообразная пружина) стало прототипом современных высокотехнологичных стент-графтов, и представляло собой самофиксирующийся синтетический эндоваскулярный протез [11]. В 1987 году с помощью этого протеза впервые в мире было выполнено эндоваскулярное протезирование грудного отдела аорты у пациента с ложной посттравматической аневризмой [19]. С тех пор эндоваскулярная технология претерпела значительные модификации и технические совершенствования.

С момента своего появления эндоваскулярное лечение аневризм брюшной аорты стало полноценной и самостоятельной методикой [6, 15, 41, 98]. Сейчас эндоваскулярное протезирование брюшной аорты (ЭПБА) на некоторых сегментах сосуда является адекватной и полновесной альтернативой открытому хирургическому вмешательству [2, 4, 21]. Дополнительные современные подходы, как технические, так и инструментальные, позволяют успешно справляться с разнообразными анатомическими особенностями, не так давно значительно ограничивавших эндоваскулярный подход к лечению патологии инфраренального участка аорты [5, 10, 14, 15, 17, 18].

В настоящее время ЭПБА является безопасным и эффективным методом лечения [3, 7, 8]. Методика эндоваскулярной коррекции инфраренального участка не уступает в результатах отрытой традиционной хирургии ни в ранних, ни в отдалённых периодах наблюдения [20]. Согласно некоторым рандомизированным исследованиям и регистрам, эндоваскулярная хирургия в сравнении с традиционным хирургическим подходом показывает меньший уровень 30-ти

дневной смертности и сердечно-сосудистых событий[49, 85]. Высокая травматичность открытых операций - это причина длительной госпитализации и затяжного реабилитационного периода.

ЭПБА, в свою очередь, имеет отдельное и особое осложнение, обусловленное развитием воспалительной реакции после установки стент-графта. Некоторые литературные данные демонстрировали, что эндоваскулярное вмешательство часто характеризовалось более значимым иммунным ответом в сравнении с открытой хирургией [77, 81].

Постимплантационный синдром (ПИС) - это клиническое и биохимическое проявление системного воспалительного ответа, возникающего в раннем послеоперационном периоде после установки стент-графта [13]. Клинически ПИС проявляется лихорадкой, тошнотой и «гриппоподобными» симптомами. Лабораторно верифицируется рост провоспалительных биомаркёров. ПИС, как правило, считается «доброкачественным» осложнением и самостоятельно разрешается в течение месяца после оперативного вмешательства [1, 12]. Но, по мнению некоторых авторов, синдром может быть ассоциирован с потенциально серьёзными осложнениями в отдалённом послеоперационном периоде, например, с развитием больших сердечно-сосудистых событий (БССС). Согласно отдельным мнениям, ПИС также может удлинять период госпитализации, ухудшать качество жизни и эмоциональное состояние пациента в раннюю стадию восстановления [26, 29, 68, 94].

В настоящее время существует несколько теорий о причинах развития ПИС, однако данные мировых исследований о значимости этих факторов в генезе послеоперационного воспаления противоречивы. Такие этиологические параметры, как ткань имплантируемого стент-графта и объёмы существующего в аневризме тромба в опыте разных клиник имеют разную степень влияния на развитие и выраженность неспецифического воспаления после ЭПБА. Более того, в мировом сообществе не сформулирована необходимость профилактики развития ПИС, и нет единого мнения о возможных фармакологических подходах к профилактике этого осложнения.

Таким образом, можно сказать, что эндопротезирование брюшного отдела аорты занимает важное место в современной аортальной хирургии. Однако такое специфическое осложнение, как постимплантационный синдром, оставляет вопросы о необходимости и возможности его лечения, профилактики развития, и требует дальнейшего всестороннего изучения и поиска наиболее оптимальных решений. Это и обусловило актуальность темы исследования, а также его цель и задачи.

Цель исследования:

Разработать эффективную стратегию профилактики развития постимплантационного синдрома у пациентов после эндопротезирования брюшного отдела аорты

Задачи исследования:

1. Сравнить выраженность и частоту развития постимплантационного синдрома у пациентов с имплантированным полиэстеровым стент-графтом и у пациентов с имплантированным стент-графтом из политетрафторэтиленовой (ПТФЕ) ткани.

2. Сравнить выраженность и частоту развития постимплантационного синдрома в зависимости от объёмов интрамурального тромба и новообразовавшегося тромба у пациентов с имплантированным полиэстеровым стент-графтом.

3. Выполнить оценку частоты и выраженности развития постимплантационного синдрома у пациентов с имплантированным полиэстеровым стент-графтом, принимавшим в пред- и раннем послеоперационном периоде глюкокортикостероиды (ГКС) и у пациентов с идентичным стент-графтом без назначения глюкокортикостеройдов.

4. Выполнить оценку эффективности назначения малых доз глюкокортикостероидов в качестве профилактики развития ПИС.

5. Оценить качество жизни у пациентов с помощью двухсекционного опросника в раннем послеоперационном и среднесрочном периодах наблюдения после ЭПБА.

6. Выполнить оценку частоты развития эндоликов 2 типа у пациентов с ПИС и без ПИС и частоту повторных интервенций.

7. Оценить непосредственные и отдаленные результаты у пациентов с развившимся постимплантационным синдромом и у пациентов без постимплантационного синдрома после эндопротезирования брюшного отдела аорты.

Научная новизна работы

В данной работе впервые в России изучена значимость влияния ткани стент-графта на развитие неспецифического воспаления после эндоваскулярной коррекции брюшной аневризмы. Впервые оценена связь между объёмами интрамурального тромба, объёма новообразовавшегося тромба и развития постимплантационного синдрома после процедуры ЭПБА. Впервые продемонстрирована и оценена эффективность применения низких доз глюкокортикостероидов для профилактики развития неспецифического воспаления после эндоваскулярного лечения брюшных аневризм. Также была впервые в России проанализирована связь между отдалёнными результатами эндоваскулярного лечения АБА и развившимся в раннем послеоперационном периоде ПИС.

Практическая значимость работы

Результаты проведённого анализа позволили сделать выводы о необходимости профилактики развития системного неспецифического воспаления после ЭПБА. ПИС не является осложнением, повышающим риски больших сердечных сосудистых событий или риски смерти в отдалённом периоде. Однако, с целью повышения качества и скорости реабилитации пациентов после ЭПБА, развитие постимплантационного синдрома может быть эффективно купировано низкими дозами глюкокортикостероидов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. ПТФЕ-материал стент-графта в значимо меньшей степени вызывают послеоперационную неспецифическую воспалительную реакцию, проявляющуюся гипертермией и/или лейкоцитозом, чем стент-графты из полиэстеровой ткани.

2. Объёмы тромба, существовавшего в аневризматическом мешке до оперативного вмешательства, и объёмы новообразовавшегося после ЭПБА тромба не влияют на частоту и выраженность развития постимплантационного синдрома.

3. Применение низких доз кортикостероидов эффективно в качестве лекарственного метода профилактики развития системного неспецифического воспаления после эндоваскулярной коррекции патологии инфраренальной аорты.

4. Развитие постимплантационного синдрома после ЭПБА влияет на качество жизни пациентов в раннем реабилитационном периоде.

5. Наличие постимплантационного синдрома в раннем послеоперационном периоде не влияет на отдалённые результаты выживаемости пациентов.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского» и активно применяются при лечении пациентов с постимплантационным синдромом после эндопротезирования брюшного отдела аорты.

Публикации.

Результаты диссертации опубликованы в 3 научных статьях (2 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и образования Российской Федерации).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертационная работа оформлена в виде рукописи, изложена на 141 странице машинописного текста. Состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (113 источников: 21 отечественных; 92 зарубежных). Содержит 29 таблиц, 8 графиков и 23 рисунка.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Распространённость постимплантационного синдрома

Данные о частоте встречаемости постимплантационного синдрома сильно разнятся у различных авторов. По данным Ombretta и соавт. частота встречаемости ПИС варьируется от 14 до 60% [74]. В других литературных источниках утверждают, что ПИС можно встретить у от 2 до 100% пациентов после ЭПБА [45, 76]. Наибольшую роль в широком разбросе частоты встречаемости ПИС играют отсутствие универсального определения для данного синдрома и строгих критериев постановки диагноза ПИС.

1.2 Критерии постановки диагноза

Первым автором, отметившим развитие лейкоцитоза и повышение температуры у больных после ЭПБА, был Blum в 1997 году [34]. В его исследовании анализировалась эффективность эндоваскулярного лечения АБА. Исследование включало 154 пациента из 2 немецких и 1 австрийской клиник. Пациентам имплантировался стент-графт из полиэстеровой ткани, внутри которого был закреплён нитиноловый скелет. В послеоперационном периоде у 56% пациентов температура достигала 38-39,7°С и купировалась в течение 10 дней. В лабораторных анализах этой группы пациентов был зарегистрирован лейкоцитоз и повышение С-реактивного белка (СРБ). При этом любые активные инфекционные процессы и бактериальный генез лихорадки были исключены у всех представленных пациентов. Подробно этиология послеоперационных гипертермии и лейкоцитоза в данной работе Blum не исследовалась. Тогда авторами было выдвинуто предположение, что в основе такого впервые выделенного «постимплантационного синдрома» лежит неспецифические процессы воспаления.

В 1999 году Velazquez и соавт. решили однозначно ответить на вопрос о связи возникновения ПИС с другими инфекционными процессами [106]. Исследование Velazquez включало 12 пациентов, которым выполнялось ЭПБА. У 8 пациентов в послеоперационном периоде температурные показатели были выше 38,5°С, у 2 пациентов температура достигала максимальной отметки в 38°С, и только у 2 пациентов после ЭПБА не отмечалось послеоперационного подъёма температуры.

У 7 пациентов в общем анализе крови был зафиксирован лейкоцитоз со значением лейкоцитов 11х109/л. Из них только у 1 пациента, сохранявшего температуру через 3 месяца после операции, была выделена инфекционная причина гипертермии и лейкоцитоза - золотистый стафилококк. В этом же исследовании авторами был произведен анализ между развитием воспаления и наличием пузырей воздуха по данным послеоперационной МСКТ-аортографии в области имплантации стент-графта, однако связи обнаружено не было. Velazquez и соавт. заключили, что развитие ПИС может быть связано с локальной воспалительной реакцией, как частью ответа на исключение аневризмы из кровотока.

Velazquez стал первым, кто дал определение ПИС. Основные клинические и лабораторные параметры постановки диагноза включали, согласно его исследованию, лихорадку и лейкоцитоз с количеством лейкоцитов > 11х109/л. После этого Gorich и соавт. (1999 г.) сообщили о 45% заболеваемости ПИС после ЭПБА, при этом значимым лейкоцитозом в их исследовании считалось повышение лейкоцитов >10х109/л [55]. По данным более поздних работ в 2015 г. группа Arnaoutoglou и соавт. обнаружила почти 35% частоту развития ПИС у пациентов после ЭПБА, когда пороговым значением для лейкоцитов стало их количество > 12х109/л [28].

Из-за чёткой корреляции повышения высокочувствительного СРБ и интенсивности воспалительного ответа после эндопротезирования (ЭП), Voute и соавт. также выдвинули ключевым критерием в постановке диагноза ПИС повышение СРБ [108]. Blum и др. сообщили о 100% встречаемости ПИС у 154 пациентов после эндоваскулярного вмешательства на брюшной аорте при следующих критериях постановки диагноза: лейкоцитоз с пороговым значением лейкоцитов > 9,8х109/л, повышение СРБ выше своих референсных значений. Наличие лихорадки не являлось обязательным критерием постановки диагноза у данной группы исследователей [34].

Разрозненные мнения относительно постановки «Постимплантационного синдрома» после процедуры ЭПБА сохраняются. До сих пор не существует единых критериев или универсального определения для данного диагноза. Часто ПИС

рассматривают в рамках синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и постановка диагноза ПИС в большинстве клиник регистрируется при наличии 2 из 4 критериев, характерных для ССВО : повышение температуры тела (Т>38°С) и лейкоцитоз (>12х109/л) [27, 74, 79]. Можно отметить, что критерии ПИС и ССВО имеют сходство. В связи с этим, в настоящее время наиболее актуальными критериями постановки диагноза ПИС берутся аналогичные значения лабораторных и клинических показателей, что и при ССВО: лейкоцитоз выше 12х109/л и гипертермия выше 38 °С.

При этом отсутствие инфекционного генеза гипертермии и лейкоцитоза является важным клиническим условием при диагностике ПИС и его отличием от ССВО [111]. Оценка уровня прокальцитонина может стать критерием исключения инфекционного диагноза, так как прокальцитонин значимо повышается именно при инфекционных процессах, но не при ПИС.

Sartipy и соавт. (2014) было проведено проспективное исследование, в которое было включено 69 пациентов после ЭПБА. У пациентов в пред- (за 24 часа) и послеоперационном периоде (на 1,3 и 5 сутки после операции) анализировались показатели СРБ, лейкоцитов и прокальцитонина [88]. ПИС развился у 12 пациентов (17,4%). Анализируемые параметры не отличались между группами в предоперационном периоде, а в послеоперационном уровень лейкоцитов, СРБ был статистически выше на 1 и 3 дни у пациентов с зарегистрированным ПИС и на 5 послеоперационный день разница между показателями в двух группах уже не была значимой. Уровень прокальцитонина у всех пациентов в группе ПИС был низким. На 3-й послеоперационный день в группе пациентов с ПИС прокальцитонин в среднем достигал значений 0,22 [0,15-0,28] нг/мл. При этом у 6 пациентов было зарегистрировано повышение прокальцитонина выше 0.5 нг/мл: у 2 пациентов повышение было незначительным (0,51 и 0,52 нг/мл), и осложнений, сходствующих воспалительных процессов или ПИС у данных пациентов не было. У 2 пациентов с хирургическим доступом было зарегистрировано чуть более выраженное повышение прокальцитонина (0,6 и 2,4 нг/мл). У 1 пациента была зафиксирована пневмония и летальный исход в следствие инсульта

(прокальцитонин был равен 1,3 нг/мл). У 1 пациента была зафиксирована интестинальная ишемия с подъёмом прокальцитонина до 9,3 нг/мл.

В тоже время зарегистрированное бактериальное воспаление у пациента не может исключить развитие иммунного ответа организма после имплантации стент-графта. ПИС и бактериальное воспаление могут существовать сочетано.

1.3 Этиология

Единая и главная причина развития ПИС до сих пор остаётся дискутабельным вопросом. На данный момент причины возникновения ПИС рассматриваются комплексно. Они имеют различный патогенез и, предположительно, разную степень вклада в проявление ПИС.

Ряд авторов предполагает, что повреждение эндотелия может стать триггером каскадной реакции высвобождения эндогенных пирогенов и дальнейшей продукции воспалительных белков [54].

Также в литературе встречается экспериментальное исследование, которое показало, что йодсодержащее контрастное вещество, используемое во время ЭПБА, индуцирует дегрануляцию нейтрофилов [107]. Эта теория является не получила широкого признания, так как ни в одном последующем источнике она не нашла подтверждения [28, 66, 108].

1.3.1. Роль воспаление Говоря о неспецифическом воспалении ПИС, необходимо выделать несколько важных биомаркёров воспалительного ответа, например, цитокины. Они являются ключевыми медиаторами воспалительного каскада. Разные авторы особенно отмечают интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли - а (ФНО- а), как маркёры, специфичные для ПИС [57]. Известно наблюдение, что у пациентов после эндопротезирования грудной аорты, у которых был диагностирован ПИС, уровень ИЛ-6 повышался в течение 24 часов. В тоже время другие воспалительные биомаркеры повышались в обеих группах пациентов [42]. ИЛ-6 - это главный пирогеннный цитокин и начальное звено воспалительного ответа. В процессе установки стент-графта ИЛ-6 выделяется эндотелием в системный кровоток и стимулирует продукцию белков острой воспалительной фазы (СРБ, фибриноген) в печени, а так же пролиферацию и дифференцировку В- и Т-клеток и лейкоцитопоэз [104]. (Рисунок 1.) Помимо этого, ИЛ-6 в мышцах и жировой ткани индуцирует мобилизацию энергии, которая приводит к повышению температуры тела [16].

Рисунок 1. Каскад продукции С-реактивного белка в печени. ИЛ - интерлейкин; СРБ - С-реактивный белок. Заимствовано из [86].

В небольшом исследовании, включавшем 22 пациента, воспалительный каскад после ЭПБА инициировался высвобождением ИЛ-6. ИЛ-6, в свою очередь,

приводил к синтезу ФНО-а [102]. В более раннем исследовании той же группы авторов [99] у пациентов сразу же после ЭПБА был обнаружен повышенный уровень ФНО-а, снижавшийся до нулевых значений в течение следующих 48 часов. При этом при открытом вмешательстве и протезировании абдоминального отдела аорты такое повышение ФНО-а отмечено не было.

Таким образом, ИЛ-6 играет ключевую роль в патогенезе ПИС: пик уровня ИЛ-6 наблюдается в течение 24 часов после ЭПБА у пациентов с ПИС. Его высвобождение приводит к продукции СРБ и фибриногена, рост которых был отмечен через 48-72 часа после операции. Весь воспалительный каскад становится причиной повышения температуры, отличной от лихорадки при бактериальной инфекции (Рисунок 2).

Рисунок 2. Предполагаемый патогенез воспаления после ЭПБА. ИЛ - интерлейкин; ССВО - синдром системного воспалительного ответа; ПИС - постимплантационный синдром; Т - температуры; ФНО-а - фактор некроза опухоли а; ИФН-у- интерферон у. Заимствовано из Effects of postimplantation systemic inflammatory response on long-term clinical outcomes after endovascular aneurysm repair of an abdominal aortic aneurysm [60].

В проспективное исследование АгпаоШ^1ои и соавт. (2011) было включено 40 пациентов после ЭПБА; послеоперационно пациенты были поделены на две группы: группа с развившимся ПИС (п=14; 35%) и без ПИС (п=26; 65%) [27]. Измерение показателей воспалительных маркёров (лейкоциты, тромбоциты,

фибриноген, СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО- а) осуществлялось за 24 часа до операции и через 24 часа после оперативного вмешательства. В предоперационном периоде количество тромбоцитов (211х109 и 219х109, p = 0,041) и ИЛ-1 (4.6 пг/мл и 4.9 пг/мл, р = 0,026) в группе пациентов с ПИС были выше. По всем остальным параметрам, идентифицирующим неспецифическое воспаление, в предоперационном периоде разницы между группами не было.

Послеоперационные показатели лейкоцитов (8,7х109/мл и 14,6х109/мл, p<0,001), фибриногена (483 мг/дл и 564,5 мг/дл, р=0,035) и ИЛ-6 (13,5 пг/мл и 98,9 пг/мл, р<0,001) были выше в группе пациентов с ПИС, разницы между другими воспалительным маркёрами не было. В 2016 году этой же группой авторов были представлены годовые результаты исследования 182 пациентов после ЭПБА, поделенных на группы пациентов с ПИС (п = 65; 35,7%) и без ПИС (п = 117; 64,3%) [29]. В нём оценивались те же лабораторные параметры воспалительного процесса: лейкоциты, тромбоциты, СРБ, фибриноген и цитокин ИЛ-6, который был выбран, как наиболее специфичный, согласно предыдущим результатам. Все показатели оценивались предоперационно, далее на 1 и 3 послеоперационные дни, и на 1, 6 и 12 месяцы после ЭПБА. В предоперационном периоде разницы между анализируемыми показателями не было. На всех послеоперационных временных отрезках уровень лейкоцитов был выше в группе пациентов с ПИС (р < 0,05). Тромбоциты были выше в группе ПИС только в течение первого месяца после операции (226,6х109/мл и 271,3х109/мл, р < 0,001). СРБ в группе ПИС был значимо выше на 1 и 3 послеоперационный день (76,4 мг/л против 125 мг/л, р < 0,001) и через 1 месяц после выполнения ЭПБА (4,8 мг/л против 12,5 мг/л, р = 0,04), однако разницы на полугодовой и годовой точке наблюдения не было. Фибриноген отличался только через год после операции и был выше в группе пациентов с ПИС (371 мг/дл и 449 мг/дл, р = 0,006). ИЛ-6 был выше в группе ПИС на 1 и 3 послеоперационные дни (36,7 пг/мл против 98,5 пг/мл, р < 0,001), и далее на всех анализируемых временных промежутках разницы между группами по уровню ИЛ-6 не было.

Kakisis и соавторы (2014) в своём исследовании не анализировали разницу по количеству воспалительных маркёров между пациентами с развившимся и неразвившимся ПИС. Однако, в исследовании, включавшем пациентов после ЭПБА, у всех 87 пациентов был отмечен более высокий уровень лейкоцитов (7.1 х109/мл против 12.8х109/мл, p < 0,001), СРБ (3,1 мг против 93,1 мг/л, p < 0,001), ИЛ-6 (21,1 пг /мл против 50,6 пг /мл, p < 0,001), и ИЛ-8 ( 4,5 пг /мл против 82,3 пг /мл, p < 0,001) по сравнению с данными предоперационных лабораторных анализов, в то время как уровень тромбоцитов в исследовании в послеоперационном периоде у всех пациентов был значимо ниже (192 х109 против 161х109, p < 0,001) [66].

1.3.2 Тромбоз

Подъём температуры у пациентов после ЭПБА можно рассматривать, как одно из проявлений воспаления. Анализ этого фактора не стоит оставлять без внимания. Матрицей происхождения лихорадки может стать тромбоз [31]. В связи с этим, существует мнение, что тромбирование аневризматического мешка после имплантации стент-графта может быть вероятной причиной развития ПИС. В пользу этой теории свидетельствует также известная связь между тромбозом и непосредственно воспалением. Так тромбоциты являются основным источником воспалительных белков, таких как цитокин RANTES, отвечающий за хемотаксис лимфоцитов, и CD40L [84]. Взаимодействие этих белков с эндотелиальными клетками сопровождается образованием активных форм кислорода, продукцией хемоатрактантов и цитокинов, которые, в свою очередь, привлекают лейкоциты.

Согласно другой теории, существующие до операции пристеночные тромботические массы являются источником ИЛ-6. В статье 1998 года (P. Swartbol и соавт.) in vitro у 10 пациентов после эндопротезирования брюшного отдела аорты было проанализировано содержание различных провоспалительных факторов в интрамуральном тромбе. При этом была отмечена высокая концентрация именно ИЛ-6 (Рисунок 3).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сафонова Вера Михайловна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абросимов А. А. Современное состояние эндоваскулярной хирургии аневризмы брюшной аорты / А.А.Абросимов, В.В. Яменсков, В.А.Батрашов // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. — 2023. —Т.18

— № 2. — С. 100-108.

2. Абугов С. А. Непосредственые и отдаленые результаты эндоваскулярного протезирования аневризм аорты / С.А. Абугов, М.В. Пурецкий, Ю.В.Белов // Международный Журнал Интервенционной Кардиоангиологии. — 2008. № 14. — С.11а—11Ь.

3. Абугов С. А. Результаты эндоваскулярного протезирования аневризм брюшной аорты / С.А. Абугов, М.В. Пурецкий, Ю.В.Белов // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева Рамн. Сердечно-Сосудистые Заболевания. —2010. — № 3 (11). С. 27.

4. Абугов С. А. Сравнительные результаты лечения аневризм брюшного отдела аорты эндоваскулярным и хирургическим методом / С. А. Абугов, Ю. В. Белов, М. В. Пурецкий // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2011. — Т. 4. — № 2.

— С. 27-31

5. Абугов С. А. Результаты эндоваскулярного протезирования при неблагоприятной анатомии проксимальной шейки инфраренальной аневризмы аорты: систематический обзор и метаанализ. / С.А. Абугов, Р.С. Поляков, Г.С. Власко // Кардиологический вестник. — 2023. — Т. 18. — № 2 — С.6-18.

6. Акчурин Р. С. Опыт эндоваскулярного лечения аневризм брюшного отдела аорты/ Р.С. Акчурин, Т.Э. Имаев, М.Р. Османов // Международный журнал интервенционной кардиологии. — 2011. — №24. - С.10а

7. Белов Ю. В. Сравнительная оценка хирургического и рентгеноэндоваскулярного методов лечения аневризм инфраренального отдела аорты / Ю.В. Белов, С. А. Абугов, С. В. Серебряков // Кардиология И Сердечно-Сосудистая Хирургия. —2009. —Т. 2. — № 5. — С. 38—43.

8. Бокерия Л. А. Эндопротезирование как метод лечения аневризм брюшной аорты / Л.А. Бокерия, М. М. Тхагапсова, Н.А. Чигогидзе // Новости Науки И Техники. Серия: Медицина. Сердечно-Сосудистая Хирургия. — 2015. — № 3. — С. 33-39.

9. Бокерия Л.А. Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты/ Л.А.Бокерия, А.В. Покровский, А. Ф. Хазаров // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19. - №. 2 S1. - С. 5-72.

10. Власко Г.С. Использование дополнительных техник имплантации стент-графта при эндопротезировании инфраренальной аневризмы аорты/ Г.С. Власко, Р.С. Поляков, С.А. Абугов // Эндоваскулярная Хирургия. —2022. — Т. 9. —№1.— С 27-37.

11. Володось Н. Л. Самофиксирующийся синтетический протез для эндопротезирования сосудов / Н.Л.Володось, В.Е.Шеханин, И.П.Карпович // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. — 1986. — Т. 137. — № 11. — С. 123-125.

12. Галкин П. А. Осложнения после эндопротезирования аневризм инфраренального сегмента аорты и подвздошных артерий (осложнения после эндопротезирования аневризм) / П.А. Галкин, А. В. Светликов // Клиническая Больница. —2018. — Т.25. — № 3. — С. 9-13.

13. Галкин П. А. Постимплантационный синдром при эндоваскулярном протезировании аневризм абдоминального отдела аорты / П.А. Галкин, А.В. Светликов, М.Ю. Мовсесянц // Эндоваскулярная Хирургия. —2017. — Т.4. —№ 3 (4). — С. 196-202.

14. Имаев Т. Э. Использование подвздошного браншированного эндопротеза при эндоваскулярном лечении аневризмы брюшной аорты и обеих общих подвздошных артерий / Т.Э. Имаев, И.В.Кучин, Р.С. Акчурин // Ангиология И Сосудистая Хирургия. Журнал им. академика А.В. Покровского. — 2016. — Т.22. —№ 4. — С. 83-89.

15. Кавтеладзе З. А. Эндоваскулярное лечение инфраренальных аневризм брюшного отдела аорты / З.А. Кавтеладзе, Д. С Карташов, А. М. Бабунашвили // Международный Журнал Интервенционной Кардиоангиологии. —2011. —№ 24. —С. 56.

16. Карпенко А. А. Синдром ишемии-реперфузии и непосредственные результаты при открытом и эндоваскулярном протезировании инфраренальной аневризмы брюшной аорты / А.А. Карпенко, А.А. Дюсупов, А.Н. Шилова // Экология человека. — 2015. — Т. 22. — №11. — С. 25-32.

17. Поляков Р. С. Эндопротезирование брюшного отдела аорты у больных с инфраренальной аневризмой и неблагоприятной анатомией ее проксимальной шейки / Р.С. Поляков, С.А. Абугов, М.В. Пурецкий // Ангиология И Сосудистая Хирургия. Журнал им. академика А.В. Покровского. — 2015. — Т.21. — № 4. — С. 79—86.

18. Поляков Р. С. Эндопротезирование аневризм подвздошных артерий модифицированным бифуркационным компонентом / Р.С. Поляков, С.А. Абугов, Д.А. Карамян // Эндоваскулярная Хирургия. — 2023. — Т.10. — № 4. — С. 459— 466.

19. Хубулава Г. Г. Николай Леонтьевич Володось. История неоспоримого мирового приоритета в изобретении сосудистого протеза / Г.Г. Хубулаева, А. В.Светиков // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2017. — Т.176. —№ 3. — С. 95—98.

20. Чарчян Э. Р. Сравнительная оценка результатов хирургического и эндоваскулярного методов лечения аневризмы брюшной аорты у пациентов с низкими и средними факторами риска / Э.Р. Чарчян, С.А. Абугов, А.Б. Степаненко // Патология Кровообращения И Кардиохирургия. 2015. № 2 (19). С. 77—83.

21. Чупин А. В. Эндопротезирование Аневризм Брюшной Аорты Как Метод Выбора У Больных С Высоким Риском Осложнений / А. В. Чупин, Р. В. Колосов, М. В. Зайцев // Клиническая практика. — 2011. — Т. 3. — № 7. — С. 41-46.

22. Akin I. Effect of Antibiotic Treatment in Patients With Postimplantation Syndrome After Aortic Stent Placement / I.Akin, Chr. Nienaber, Kische St.// Revista Española de Cardiología (English Edition). —2009. — T. 62. —№ 12. — C. 1365-1372.

23. Akowuah E. Systemic inflammatory response after endoluminal stenting of the descending thoracic aorta / E. Akowuah , P. Wilde G. Angelini // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. —2007. —T.6. — № 6 . — C. 741-743.

24. Ameli-Renani S. Secondary Endoleak Management Following TEVAR and EVAR / S.Ameli-Renani, V.Pavlidis, R. A.Morgan // CardioVascular and Interventional Radiology. — 2020. — T.43. —№ 12. — C. 1839-1854.

25. Arko F. R. Intrasac flow velocities predict sealing of type II endoleaks after endovascular abdominal aortic aneurysm repair / F.R. Arko, K. Filis, S.A. Siedel // Journal of Vascular Surgery. —2003. — T.37. —№ 1. — C. 8-15.

26. Arnaoutoglou E. Post-implantation syndrome after endovascular repair of aortic aneurysms: need for postdischarge surveillance / E. Arnaoutoglou, N. Papas, H. Milionis // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. —2010. — T.11. —№ 4. — C. 449454.

27. Arnaoutoglou E. Post-implantation syndrome following endovascular abdominal aortic aneurysm repair: preliminary data / E. Arnaoutoglou, G. Kouvelos, H. Milionis // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. —2011. — T.12. —№ 4. — C. 609614.

28. Arnaoutoglou E. Prospective Evaluation of Post-implantation Inflammatory Response After EVAR for AAA: Influence on Patients' 30 Day Outcome / E. Arnaoutoglou, G. Kouvelos, N.Papa // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. —2015.—T.49.— № 2.— C. 175-183.

29. Arnaoutoglou E. Prospective evaluation of postimplantation syndrome evolution on patient outcomes after endovascular aneurysm repair for abdominal aortic aneurysm / E.

Arnaoutoglou, G. Kouvelos, N.Papa / Journal of Vascular Surgery. —2016. — T.63. — № 5. — C. 1248-1255.

30. Asarias J. R. Influence of Mesh Materials on the Expression of Mediators Involved in Wound Healing / J.R. Asarias, P.T. Nguyen, J.R. Mings // Journal of Investigative Surgery. — 2011. — T.24. — № 2. — C. 87-98.

31. Barba R. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry /R.Barba, P. Di Micco, A. Blanco-Molina // Journal of Thrombosis and Thrombolysis. — 2011. — T. 32. —№ 3. — C. 288-292.

32. Bargellini I. Type II lumbar endoleaks: Hemodynamic differentiation by contrast-enhanced ultrasound scanning and influence on aneurysm enlargement after endovascular aneurysm repair /I. Bargellini, V. Napoli, P. Petruzzi // Journal of Vascular Surgery. — 2005. — T.41. — № 1. — C. 10-18.

33. Bischoff M. S. Inzidenz und Therapie des Postimplantationssyndroms nach endovaskulärer Ausschaltung infrarenaler Aortenaneurysmen / M.S. Bischoff, S. Hafner, T.Albe // Gefässchirurgie. — 2013. —T.18. — № 5. — C. 381-387.

34. Blum U. Endoluminal Stent-Grafts for Infrarenal Abdominal Aortic Aneurysms / U.Blum, G. Voshage, J. Lammer// New England Journal of Medicine. — 1997. — T.336. —№ 1. — C. 13-20.

35. Cem G., Acute-Phase Proteins and Other Systemic Responses to Inflammation / G.Cem, K. Irving, F. Beyersdorf. //The New England Journal of Medicine. — 1999. — T.340. — N.6. — C.448-454.

36. Chaikof E. L. Reporting standards for endovascular aortic aneurysm repair / E.L. Chaikof, R. Dalman, M.K. Eskandari // Journal of Vascular Surgery. — 2002. —T.35. — № 5. —C. 1048-1060.

37. Chaikof E. L. The Society for Vascular Surgery practice guidelines on the care of patients with an abdominal aortic aneurysm /E.L. Chaikof , J.D. Blankenstein, P.L. Harris/Journal of Vascular Surgery. —2018. — T.67. —№ 1. — C. 2-77.e2.

38. Chang C. K. Systemic inflammation, coagulopathy, and acute renal insufficiency following endovascular thoracoabdominal aortic aneurysm repair / C.K.Chang, A.M.T. Chuter, C.U. Niemann // Journal of Vascular Surgery. —2009. — T.49. —№ 5. — C. 1140-1146.

39. Chatzelas D. A. Incidence and risk factors of postimplantation syndrome after elective endovascular aortic aneurysm repair / D. A. Chatzelas, A. G. Pitoulias, Z.C. Telakis // International Angiology: A Journal of the International Union of Angiology. —2022. — T.41. —№ 3. — C. 196-204.

40. Concannon E. Diagnostic accuracy of non-radiologist performed ultrasound for abdominal aortic aneurysm: systematic review and meta-analysis / E. Concannon, S. McHugh , D.A. Healy // International Journal of Clinical Practice. —2014. — T.68. — № 9. — C. 1122-1129.

41. Criado F. J. EVAR at 20: The Unfolding of a Revolutionary New Technique That Changed Everything /F.J. Criado // Journal of Endovascular Therapy. — 2010. — T.17. —№ 6. —C. 789-796.

42. Czajkowski S. Associations of circulating second messenger glycerophosphatidylcholines with cardiovascular disease risk factors in adolescents/ S. Czajkowski// University of Toronto (Canada), 2015.

43. Das N. K. Experimental, Environmental and Finite Element Analysis of the Woven Polyester Geotextile Tube/ N. K. Das, J. N. Mandal, R. B. Rathanlal// Electronic Journal of Geotechnical Engineering. - 2013. - T. 18. - C. 577-588.

44. De Bruin J. L. Endovascular Aneurysm Sealing for the Treatment of Ruptured Abdominal Aortic Aneurysms / / J.R. Brownrigg, A. Karthikesalingam// Journal of Endovascular Therapy. — 2015.—T.22. — № 3. — C. 283-287.

45. De La Motte L. Preoperative Methylprednisolone Enhances Recovery After Endovascular Aortic Repair: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical

Trial /L. De La Motte, H. Kehlet, K. Vogt// Annals of Surgery. —2014. — T.260. —№ 3. — C. 540-549.

46. D'Oria M. Systematic review of risk factors and outcomes of post-implantation syndrome following endovascular aortic repair / M. D'Oria, S. Manoranjithan, C. Scoville// Journal of Vascular Surgery. — 2024. —T.79. —№ 5. —C. 1240-1250.e4.

47. Durazzo A. E. S. Reduction in cardiovascular events after vascular surgery with atorvastatin: A randomized trial / A.E.Durazzo, F.S. Machado, D.T. Ikeoka // Journal of Vascular Surgery. — 2004. — T.39. —№ 5.— 967-976

48. Eggebrecht H. Clinical Implications of Systemic Inflammatory Response Syndrome Following Thoracic Aortic Stent-Graft Placement / H. Eggebrecht, R. H. Mehta, H. Metozounve // Journal of Endovascular Therapy. — 2008. — T.15. —№ 2. — C. 135143.

49. Elkouri S. Perioperative complications and early outcome after endovascular and open surgical repair of abdominal aortic aneurysms / S.Elkouri, P.Gloviczki, M.A.McKusick // Journal of Vascular Surgery. —2004. — T.39. —№ 3. — C. 497-505.

50. Espinosa G. Initial Results of Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysms with a Self-expanding Stent-Graft / G. Espinosa, E. Marchiori, L.F. Silva // Journal of Vascular and Interventional Radiology. —2002. —T.13. —№ 11. — C. 1115-1123.

51. Galle C. Early inflammatory response after elective abdominal aortic aneurysm repair: A comparison between endovascular procedure and conventional surgery / C.Galle, V. De Maertelaer, S. Motte // Journal of Vascular Surgery. —2000. — T.32. — № 2. — C. 234-246.

52. Gelfand D. V. Clinical Significance of Type II Endoleak after Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysm / D. V.Gelfand, G. H.White, S. E.Wilson // Annals of Vascular Surgery. —2006. —T.20. —№ 1. — C. 69-74.

53. Geragotellis A. Renal outcomes of suprarenal vs. infrarenal endograft fixation in endovascular abdominal aortic aneurysm repair: a narrative review / A.Geragotellis, K.

Cox, H.C.A. Yip // Cardiovascular Diagnosis and Therapy. — 2022. —T.12. —№ 4. — C.531-544.

54. Gerasimidis T. Impact of Endograft Material on the Inflammatory Response After Elective Endovascular Abdominal Aortic Aneurysm Repair / T.Gerasimidis, G. Sfyroeras, G. Trellopoulos // Angiology. —2005. — T.56. — № 6. —C. 743-753.

55. Görich J. Endovascular repair of aortic aneurysms: treatment of complications /J.Görich, N. Rilinger, J. Söldner// Journal of Endovascular Surgery: The Official Journal of the International Society for Endovascular Surgery. —1999. — T.6 —№ 2. — C. 136146.

56. Gorla R. Clinical features and prognostic value of stent-graft-induced postimplantation syndrome after thoracic endovascular aortic repair in patients with type B acute aortic syndromes /R. Gorla, R. Erbel, Ph. Kahlert // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. — 2016. —N.49. — № 4. — C. 1239-1247.

57. Gorla R. Systemic inflammatory response syndromes in the era of interventional cardiology /R.Gorla, R. Erbel, K.A. Eagle // Vascular Pharmacology. — 2018. — T.107. —№ 2.— C. 53-66.

58. Grygiel-Górniak B., Puszczewicz M. Fatigue and interleukin-6 - a multi-faceted relationship / B. Grygiel-Górniak, M.Puszczewicz //Rheumatology.— 2015.— T.53. — № 4. — C. 207-212.

59. Harrison S. C. Editor's Choice - Mid-term Migration and Device Failure Following Endovascular Aneurysm Sealing with the Nellix Stent Graft System - a Single Centre Experience / S. C. Harrison, A.J. Winterbottom, P.A. Coughlin // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 2018. — T.56. — № 356. — C. 342-348.

60. Hodes G. E. Integrating Interleukin-6 into depression diagnosis and treatment / G. E. Hodes, C.Ménard, S. J. Russo // Neurobiology of Stress. — 2016. —T.4. — C. 15-22.

61. Isselbacher E. M. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of

Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines / E. M. Isselbacher, O.Preventza, J. Hamilton Black III//Circulation. —2022. —T.24. —№ 146. —C.334-482

62. Jacomelli J. Impact of the first 5 years of a national abdominal aortic aneurysm screening programme /J. Jacomelli, L. Summers, A. Stevenson // British Journal of Surgery. —2016. —T.103. —№ 9. — C. 1125-1131.

63. Jeong M.-J. New predictors of aneurysm sac behavior after endovascular aortic aneurysm repair / M.-J. Jeong, H. Kwon, G.-Y. Ko// European Radiology. —2019. — T.29. —№ 12. —C. 6591-6599.

64. Jones J. E. Persistent type 2 endoleak after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm is associated with adverse late outcomes / J. E. Jones, M.D. Atkins, D.C. Brewster// Journal of Vascular Surgery. —2007. —T.46. —№ 1. — C. 1-8.

65. Kadoglou N. P. E. Differential Effects of Stent-Graft Fabrics on Arterial Stiffness in Patients Undergoing Endovascular Aneurysm Repair / N. P. E. Kadoglou, K.G. Moulakakis, I. Papadakis // Journal of Endovascular Therapy. —2014. — T.21. —№ 6.— C. 850-858.

66. Kakisis J. D. Volume of new-onset thrombus is associated with the development of postimplantation syndrome after endovascular aneurysm repair / J. D. Kakisis, K.D. Moulakakis, C. Antonopoulos// Journal of Vascular Surgery. —2014. —T.60.— № 5. — C.1140-1145.

67. Keedy A. W. Evaluation of Potential Outcome Predictors in Type II Endoleak: A Retrospective Study With CT Angiography Feature Analysis / A. W. Keedy, B.M. Yeh, J.S. Hiramoto // American Journal of Roentgenology. —2011.— T.197. — № 1. — C. 234-240.

68. Kouvelos G. N. Commentary: Postimplantation Syndrome: An Underrecognized EVAR Complication / G. N. Kouvelos, E. Arnaoutoglou, A.D. Giannoukas // Journal of Endovascular Therapy. —2017. — T.24 —№ 5. —C. 675-676.

69. Kwon H. Effects of postimplantation systemic inflammatory response on long-term clinical outcomes after endovascular aneurysm repair of an abdominal aortic aneurysm / H. Kwon, G.-Y. Ko, M.-J. Kim // Medicine.— 2016. — T.95. — № 32. — C. e4532.

70. Lachat M. L. Outpatient Endovascular Aortic Aneurysm Repair: Experience in 100 Consecutive Patients / M. L. Lachat, F. Pecoraro, D. Mayer // Annals of Surgery. — 2013.

— T.258. —№ 5. — C. 754-759.

71. Lee J. H. Volume of mural thrombus plays a role in the elevation of inflammatory markers after endovascular aortic repair / J. H. Lee, J.-H. Choi, E.-J Kim // Journal of Cardiothoracic Surgery. —2018. —T.13. — № 1. — C. 27.

72. Long A. Measuring the Maximum Diameter of Native Abdominal Aortic Aneurysms: Review and Critical Analysis /A. Long, L. Rouet, J.S. Lindholt // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. —2012. —T.43 —№ 5. — C. 515-524.

73. Marques-Rios G. Predictors of long-term mortality following elective endovascular repair of abdominal aortic aneurysms / G.Marques-Rios, J.Oliveira-Pinto, A.Mansilha // International Angiology. —2018. — T.37. —№ 4. — C.515-524

74. Martinelli O. Incidence of Post-Implantation Syndrome with Different Endovascular Aortic Aneurysm Repair Modalities and Devices and Related Etiopathogenetic Implications /O. Martinelli, A. Di Girolamo, C. Belli // Annals of Vascular Surgery. — 2020. — T.63. —C. 155-161.

75. Martinelli O. Post-implantation syndrome: the impact of different devices for endovascular abdominal aortic aneurysm repair and related etiopathogenetic implications / O. Martinelli, A. Di Girolamo, L. Irace // International Angiology: A Journal of the International Union of Angiology. —2020. — T.39. —№ 5. — C. 398-404.

76. Melissano G. Initial clinical experience with a new low-profile thoracic endograft / G. Melissano, Y. Tshomba, E. Rinaldi // Journal of Vascular Surgery. —2015. — T.62.

— № 2. — C. 336-342.

77. Morikage N. Is Endovascular Treatment of Abdominal Aortic Aneurysms Less Invasive Regarding the Biological Responses? / N. Morikage, K. Esato, N. Zenpo // Surgery Today. — 2000. — T.30. —№ 2. —C. 142-146.

78. Moulakakis K. G. The impact of endograft type on inflammatory response after endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm / K. G. Moulakakis, M. Alepaki, G. Sfyroeras // Journal of Vascular Surgery. —2013. — T.57. — № 3. — C. 668-677.

79. Muckart D. J. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients / D. J. Muckart, S.Bhagwanjee // Critical Care Medicine. —1997. — T.25. — № 11. — C. 1789-1795.

80. Nano G. Postimplantation Syndrome after Endovascular Aortic Repair Using the AnacondaTM Endograft /G. Nano, M. Occhiuto, S. Stegher // Annals of Vascular Surgery. — 2014. — T.28. —№ 6. — C. 1409-1415.

81. 0degard A. The Inflammatory Response Following Treatment of Abdominal Aortic Aneurysms: a Comparison Between Open Surgery and Endovascular Repair / A. 0degard, J. Lundbom, Ho. Myhre // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. —2000. — T.19. — № 5. — C. 536-544.

82. Oliver-Williams C. Safety of Men with Small and Medium Abdominal Aortic Aneurysms Under Surveillance in the National Health Service Screening Programme / C. Oliver-Williams, M. Sweeting, J. Jacomelli // Journal of Vascular Surgery. —2019. — T.69. —№ 5. — C. 1644-1645.

83. Parent F. N. The incidence and natural history of type I and II endoleak: A 5-year follow-up assessment with color duplex ultrasound scan / F. N. Parent, G.H. Meier, V. Godziachvili // Journal of Vascular Surgery. — 2002. — T.35. — № 3. — C. 474-481.

84. Phillips D. R. Therapeutic approaches in arterial thrombosis / D.R. Phillips, P.B. Conley, U. Sinha // Journal of Thrombosis and Haemostasis. —2005. — T.3. —№ 8. — C.1577-1589.

85. Prinssen M. Randomized Trial Comparing Conventional and Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysms / M. Prinssen, P. W. M. Cuypers, E. A. Buskens // The New England Journal of Medicine. —2004. — T. 351. - №. 16. - C. 1607-1618.

86. Rhodes B. C-reactive protein in rheumatology: biology and genetics / B.Rhodes, B. G. Fürnrohr, T. J. Vyse // Nature Reviews. Rheumatology. —2011. — T. 7. — №5. — C. 282-289.

87. Rubano E. Systematic Review: Emergency Department Bedside Ultrasonography for Diagnosing Suspected Abdominal Aortic Aneurysm / E. Rubano, N. Mehta, W. Caputo // Academic Emergency Medicine. — 2013. — T.20. — № 2. — C. 128-138.

88. Sartipy F. The Role of Procalcitonin in Postimplantation Syndrome after EVAR: A Pilot Study / F. Sartipy, D. Lindström , P. Gillgren // Annals of Vascular Surgery. —2014. — T.28. —№ 4. — C. 866-873.

89. Sartipy F. The Impact of Stent Graft Material on the Inflammatory Response After EVAR / F. Sartipy, D. Lindström , P. Gillgren // Vascular and Endovascular Surgery. — 2015. — T.49. — № 3-4. — C. 79-83.

90. Schouten O. Fluvastatin and Perioperative Events in Patients Undergoing Vascular Surgery / O.Schouten, R.Benner // New England journal of medicine. - 2009. - T. 361. -№. 10. - C. 980-989.

91. Shah A. S. Open and Endovascular Surgery for Diseases of the Abdominal Aorta / A. S Shah, A. Khoynezhad, B. L.Gewertz //Textbook of Catheter-Based Cardiovascular Interventions: A Knowledge-Based Approach. - 2018. - C. 1605-1632.

92. Sidloff D. A. Type II endoleak after endovascular aneurysm repair / D. A. Sidloff, P.W. Stather, E. Choke // British Journal of Surgery. — 2013. — T.100. —№ 10. — C. 1262-1270.

93. Singh A. A. Progressive Device Failure at Long Term Follow Up of the Nellix EndoVascular Aneurysm Sealing (EVAS) System / A. A. Singh, K.S. Benaragama, T.

Pope // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 2021. — T.61. — № 2. — C. 211-218.

94. Soares Ferreira R. Long Term Outcomes of Post-Implantation Syndrome After Endovascular Aneurysm Repair / R. Soares Ferreira, J. Oliveira-Pinto, K. Ultee // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 2021. — T.62. — № 4. — C.561-568.

95. Sonesson B. Infrarenal aortic diameter in the healthy person / B. Sonesson, T. Lanne, F. Hansen // European Journal of Vascular Surgery. —1994. — T.8. — № 1. — C. 8995.

96. Sousa J. Postimplantation Syndrome Is Not Associated with Myocardial Injury after Noncardiac Surgery after Endovascular Aneurysm Repair / J. Sousa, A.-T. Vilares // Annals of Vascular Surgery. - 2020. - T. 68. - C. 275-282.

97. Sterpetti A. V. Factors influencing enlargement rate of small abdominal aortic aneurysms / A. V. Sterpetti, R.D. Schultz, R.J. Feldhaus // Journal of Surgical Research. —1987. — T.43. —№ 3. — C. 211-219.

98. Stoeckel D., Pelton A., Duerig T. Self-expanding nitinol stents: material and design considerations / D. Stoeckel, A. Pelton, T.Duerig // European Radiology. — 2004. — T.14. —№ 2. — C. 292-301.

99. Swartbol P. Biological responses differ considerably between endovascular and conventional aortic aneurysm surgery / P. Swartbol, L. Norgren, U. Albrechtsson // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 1996. — T.12. — № 1. — C. 18-25.

100. Swartbol P. Endovascular abdominal aortic aneurysm repair induces significant alterations in surface adhesion molecule expression on donor white blood cells exposed to patient plasma / P. Swartbol, L. Norgren, H. Parsson // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 1997. — T.14. — № 1. —C. 48-59.

101. Swartbol P. Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 release from white blood cells induced by different graft materials in vitro are affected by pentoxifylline and iloprost / P. Swartbol, H. Parsson, L . Truedsson // Journal of Biomedical Materials Research. — 1997. — T.36. —№ 3. —C. 400-406.

102. Swartbol P. Adverse reactions during endovascular treatment of aortic aneurysms may be triggered by interleukin 6 release from the thrombotic content / P. Swartbol, L . Truedsson, L. Norgren // Journal of Vascular Surgery. —1998. — T.28. — № 4. — C. 664-668.

103. Thompson M. M. Endovascular Aneurysm Sealing: Early and Midterm Results From the EVAS FORWARD Global Registry / M. M. Thompson, J.M. Heyligers, P.D. Hayes // Journal of Endovascular Therapy. —2016. —T.23. —№ 5. — C. 685-692.

104. Tsilimigras D. I. Cytokines as biomarkers of inflammatory response after open versus endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: a systematic review / D. I. Tsilimigras, F. Sigala, G. Karaolanis // Acta Pharmacologica Sinica. —2018. — T.39. — № 7. — C. 1164-1175.

105. Ulug P. Meta-analysis of the current prevalence of screen-detected abdominal aortic aneurysm in women / P. Ulug, J.T. Powell, M.J. Sweeting // British Journal of Surgery. —2016. — T.103. —№ 9. — C. 1097-1104.

106. Velázquez O. C. Perigraft air, fever, and leukocytosis after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms /O.C. Velázquez, J.P. Carpenter, R.A. Baum // The American Journal of Surgery. —1999. — T.178. —№ 3. — C. 185-189.

107. Videm V. Iohexol-Induced Neutrophil Myeloperoxidase Release and Activation Upon Contact With Vascular Stent-Graft Material: A Mechanism Contributing to the Postimplantation Syndrome? / V. Videm, A. 0dega, H. O. Myhre / Journal of Endovascular Therapy. - 2003. - T. 10. - №. 5. - C. 958-967.

108. Voûte M. T. Stent graft composition plays a material role in the postimplantation syndrome /M.T. Voûte, B. Gonçalves, M. Frederico // Journal of Vascular Surgery. — 2012. —T.56. —№ 6. — C. 1503-1509.

109. Wanhainen A. Editor's Choice -- European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-Iliac Artery Aneurysms / A. Wanhainen, I. Van Herzeele, F. Bastos Goncalves // European journal of vascular and endovascular surgery : the official journal of the European Society for Vascular Surgery. - 2024. - T. 67. - №. 2. - C. 187-189.

110. Wanhainen A. Editor's Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019 Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-iliac Artery Aneurysms / A. Wanhainen, F. Verzini, I. Van Herzeele // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery: The Official Journal of the European Society for Vascular Surgery. —2019. — T.57. — № 1. — C. 8-93.

111. Xue L. Procalcitonin could be a reliable marker in differential diagnosis of postimplantation syndrome and infection after percutaneous endovascular aortic repair / L. Xue, S. Luo, J. Luo // Chinese Medical Journal. —2014. — T.127. — № 14. — C. 25782582.

112. Yu H. Comparison of Type II Endoleak Embolizations: Embolization of Endoleak Nidus Only versus Embolization of Endoleak Nidus and Branch Vessels / H. Yu, H. Desai, A.J. Isaacson // Journal of Vascular and Interventional Radiology. —2017. — T.28. —№ 2. — C. 176-184.

113. Zhang L.-J. Cardiac Biomarkers Predicting MACE in Patients Undergoing Noncardiac Surgery: A Meta-Analysis / L.-J. Zhang, N. Li, Y. Li // Frontiers in Physiology. — 2019. - T. 9. - C. 1923