ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Галушкин, Александр Алексеевич

• Галушкин, Александр Алексеевич
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Галушкин, Александр Алексеевич

Список сокращений.стр.

Введение.стр.

Глава 1 Система прогнозирования как основа профилактики гипертонической нефропатии (Обзор литературы).стр.

1.1 Актуальность проблемы.стр.

1.2 Понятие о гипертонической нефропатии.стр.

1.3 Прогнозирование развития гипертонической нефропатии.стр.

Глава 2 Материалы и методы исследования.стр.

2.1 Методы исследования.стр.

2.2 Характеристика исследованной когорты.стр.

Глава 3 Факториальное окружение гипертонической нефропатии.стр.

3.1 Влияние факторов риска на развитие гипертонической нефропатии.стр.

3.2 Влияние факторов риска на клинические проявления гипертонической нефропатии.стр.

3.3 Влияние гипертонической нефропатии и её клинических проявлений на ремоделирование миокарда.стр.

3.4 Сердечно-сосудистые события у пациентов с гипертонической нефропатией.стр.

Глава 4 Роль показателей суточного мониторирования артериального давления в развитии и прогрессировании гипертонической нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений.стр.

Глава 5 Особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом.стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ»

АКТУАЛЬНОСТЬ

Несмотря на достижение значительных успехов в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), распространенность болезней органов кровообращения на сегодняшний день остается крайне высокой (Оганов Р.Г., 2008, Bomback A. S., Bakris G. L., 2011). В 2008 году на планете от ССЗ погибло 17 миллионов человек, что составило 48% от всех случаев смерти (официальный сайт всемирной организации здравоохранения - www.who.int). Положение в Российской Федерации (РФ) не отличается от общемирового. В 2010 году 26,1 человек на 1000 населения нашей страны страдало от болезней органов кровообращения. Обращает на себя внимание факт преобладания лиц трудоспособного возраста среди пациентов с ССЗ (Российский статистический ежегодник 2010, официальный сайт федеральной службы государственной статистики РФ - gks.ru).

Среди болезней органов кровообращения преобладают заболевания, связанные с повышением артериального давления (АД). Кроме того, отмечается неуклонный рост данной патологии. В мире в 2000 году по данным популяционных исследований распространенность артериальной гипертензии (АГ) составила 25%, а к 2025 году прогнозируется увеличение числа больных с повышенным АД до 60% (Kearney P.M. et al., 2005). В РФ в 2000 году количество пациентов с АГ составляло 298,7 человек на 100.000 населения, а к 2010 году данный показатель увеличился до 609,2 человек на 100.000 населения, то есть более чем в два раза (Российский статистический ежегодник 2010). На сегодняшний день распространенность АГ среди взрослого мужского и женского населения составляет 39,2% и 41,1% соответственно (Оганов Р.Г. и соавт., 2011).

АГ является независимым фактором развития большинства клинически манифестированных ССЗ, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и её осложнения - инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт, сердечная недостаточность, заболевания периферических артерий, что, безусловно, является важной проблемой современного здравоохранения (Franco О.Н. et al., 2005).

Наряду с поражением сердца и сосудов головного мозга при АГ наиболее часто повреждаются почки. В Соединенных Штатах Америки (США) АГ стоит на втором месте после сахарного диабета в ряду причин развития терминальной почечной недостаточности. Ежегодно в США насчитывается около 30 тыс. новых случаев развития терминальной почечной недостаточности по причине повышенного АД. В РФ АГ занимает шестое место в структуре причин терминальной почечной недостаточности и составляет 3,8% от всего числа пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) (Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2009). Данный факт свидетельствует о слабой диагностике гипертонической нефропатии (ГН) в российской популяции.

Кроме того, высокое АД самостоятельно приводит к прогрессированию хронической болезни почек (ХБП) любого генеза и увеличению частоты развития ССЗ и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с патологией почек. В 2005 году Perry Н. М. et al. (1995) показали тесную связь между АД, риском развития ССЗ и прогрессированием ХБП. В данном исследовании было выявлено, что при увеличении уровня систолического артериального давления (САД) достоверно возрастал риск развития терминальной почечной недостаточности, при САД равном 166-180 мм рт.ст. составлял 2,8, тогда как при увеличении САД более 180 мм рт.ст. возрастал до 7,6.

Наличие патологии почек и её прогрессирование способствует развитию

ССЗ, увеличивая сердечно-сосудистую и общую смертность. Общая смертность составляет 1 случай на 100 чел/год, а сердечно-сосудистая - 2 случая на 100 чел/год при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) равной 7

У >>

60 мл/мин/1,73 м . При снижении СКФ до 44-30 мл/мин/1,73 м показатели общей и сердечно-сосудистой смертности возрастают в 5 и 6 раз, соответственно. При достижении терминальной почечной недостаточности (СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2) - общая и сердечно-сосудистая смертность составила 14 и 37 случаев на 100 чел/год (во А.8., 2004, Шаш 8. е1 а1., 2011).

Таким образом, разработка мер борьбы с осложнениями АГ, в частности, предупреждение развития поражения почек, является приоритетным направлением здравоохранения. Лидирующие позиции должны занять меры первичной и вторичной профилактики ГН, характеризующейся наибольшей эффективностью. Система мер по прогнозированию риска развития ГН является стратегической основой для разработки системы профилактики.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Совершенствование существующих путей прогнозирования и профилактики гипертонической нефропатии (ГН), направленное на повышение точности прогноза и расширение его возможностей за счет привлечения показателей суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и ультразвукового исследования сердца (ЭХО КГ), а также маркеров и факторов риска её развития.

ЗАДАЧИ

1. Изучение влияния различных факторов риска на развитие и прогрессирование гипертонической нефропатии у больных с артериальной гипертензией.

2. Определение влияния показателей суточного мониторирования АД на течение гипертонической нефропатии, а также развитие сердечнососудистых осложнений.

3. Исследование влияния гипертонической нефропатии на ремоделирование миокарда, а также развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипертензией.

4. Определение особенностей течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом.

5. Оптимизация профилактики развития гипертонической нефропатии, учитывая влияние выявленных факторов риска.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Научная новизна исследования заключается в обосновании необходимости включения в систему прогнозирования ГН принципиально новых методов анализа факторов риска, теоретическом обосновании включения в модели прогноза различных источников информации и возможности разработки на их основе модифицированной модели прогноза. На основании результатов исследования оптимизирована существующая система прогнозирования развития и прогрессирования ГН за счёт включения в неё показателей СМАД, а также с учетом показателей ЭХО КГ. Впервые проведённая комплексная оценка риска с учётом клинко-лабораторных факторов риска, таких как достижение целевого уровня АД, индекса массы тела (ИМТ), уровня глюкозы крови, показателей липидограммы (общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТАГ), наличие метаболического синдрома (МС), частоты сердечных сокращений (ЧСС) с использованием показателей СМАД (вариабельность АД, процент эпизодов гипертонии по САД) и ЭХО КГ (толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), отношение толщины стенок левого желудочка (ОТС ЛЖ) позволила расширить возможности прогнозирования и повысить его точность.

Оптимизация системы прогнозирования развития и прогрессирования ГН с помощью включения в неё новых подходов прогнозирования позволяет эффективно использовать её при формировании долгосрочного прогноза сохранности почечной функции, а также развития сердечно-сосудистых осложнений. Так выявлены влияния на снижение почечной функции увеличение процента эпизодов гипертонии по САД, уровня МАУ, показателей липидограммы (ХС ЛПВП). Уровень МАУ, СКФ, наличие МС и процента эпизодов гипертонии по САД определял риск развития сердечнососудистых осложнений. Предложенные пути оптимизации профилактики позволили уточнить прогноз и прогнозировать эффективность профилактических мероприятий в первую очередь в отношении лиц из группы высокого риска (пациенты с МС), что предполагает широкую востребованность новой модели в практике семейных врачей, а также специалистов кабинетов и центров профилактики.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА

ЗАЩИТУ

1. Совокупность клинико-лабораторных факторов риска (достижение целевого уровня АД, ИМТ, уровня глюкозы, ОХС, ТАГ крови, а также ЧСС) в сочетании с показателями СМАД и ЭХО КГ, таких как вариабельность АД, ремоделирование левых отделов сердца (увеличение ТМЖП, ОТС ЛЖ), оказывает влияние на риск развития и прогрессирования ГН. Влияние распространяется на основные патогенетические звенья развития ГН. Таким образом, данные факторы риска являются самостоятельными факторами риска развития и прогрессирования ГН.

2. На основании уравнений линейной и логистической регрессии были разработаны модели прогнозирования риска развития ГН, где в качестве

10 прогностических факторов выступают показатели СМАД (вариабельность АД, процент эпизодов гипертонии по САД) и ЭХО КГ (ТМЖП, ТЗСЛЖ, ОТС ЛЖ). Предложенные модели позволяют существенно расширить возможности прогнозирования развития, прогрессирования и профилактики ГН.

3. Руководствуясь данными о влиянии ГН на риск почечной дисфункции, а также сердечно-сосудистых осложнений, были разработаны модели прогнозирования риска развития хронической почечной недостаточности (ХПН), а также сердечно-сосудистых осложнений таких как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

4. Разработанные в исследовании модели прогнозирования позволили сформировать комплексный подход к оценке риска развития и прогрессирования ГН, сочетающий в себе применение технологий изучения модифицируемых клинико-лабораторных факторов риска и показателей СМАД и ЭХО КГ. За счёт включения разработанных моделей в существующую систему прогнозирования произведена модернизация её деятельности.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, в том числе 7 журнальных статей, из которых 3 - в рецензируемых изданиях.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации представлены на V Всероссийской научно-практической конференции (г. Волгоград 2009 г.), XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 2009 г.),

Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Москва, 2009 г.), четвертом национальном конгрессе терапевтов (г. Москва, 2009 г.), V

11 научной сессии РостГМУ (г. Ростов-на-Дону, 2010 г.), пленуме Российского научного медицинского общества терапевтов и межрегиональной конференции посвященной 80-летию Ростовского областного научно-медицинского общества терапевтов (г. Ростов-на-Дону, 2010 г.), III съезде нефрологов Юга России «Актуальные проблемы региональной нефрологии» (г. Ростов-на-Дону, 2010 г.), четвертой и пятой научно-практической конференции врачей общей практики (семейных врачей) ЮФО (Ростов-на-Дону, 2008, 2009 гг.).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты работы внедрены в практику клиники РостГМУ, а также ряда лечебно-профилактических учреждений города Ростова-на-Дону и Ростовской области. Разработанные алгоритмы вошли в материалы для чтения лекций врачам-терапевтам на кафедрах ФПК и 1111С РостГМУ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста, содержит 73 таблицы, иллюстрирована 31 рисунком. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, состоящих из 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Указатель литературы включает в себя 172 работ, из них 50 отечественных и 122 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Галушкин, Александр Алексеевич

выводы

1. Избыточный вес и абдоминальное ожирение (повышение ИМТ, ОТ), метаболические расстройства (повышение уровня ГЛЮ тощ., ОХС, ТАГ, ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП), а также отсутствие достижения целевого уровня АД являются факторами риска развития гипертонической нефропатии. Неэффективный контроль АД и низкий уровень ХС ЛПВП достоверно увеличивают скорость развития почечной дисфункции у пациентов с АГ.

2. Показатели СМАД, такие как повышение САД и ДАД, ИВ АД в ночные часы, высокая вариабельность АД способствуют увеличению риска развития гипертонической нефропатии. Повышение САД и ДАД в ночные часы, увеличение ИВ АД в дневное время, высокая вариабельность АД и повышение ПАД увеличивают риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

3. Наличие гипертонической нефропатии способствует ремоделированию миокарда, достоверно увеличивая ТМЖП, ТЗСЛЖ и повышая ИММЛЖ, что способствует более высокой распространенности концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ и увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

4. Больные с МС имеют более высокую распространенность гипертонической нефропатии, которая развивается в более раннем возрасте. Степень влияния факторов риска на вероятность развития гипертонической нефропатии возрастает при наличии МС, что требует учета при расчете риска развития гипертонической нефропатии.

5. Учет клинико-лабораторных данных с использованием показателей

СМАД и ЭХО КГ таких как ИМТ, ОТ, ОБ, ГЛЮ тощ., ОХС, ТАГ, ХС

ЛПНП, ХС ЛПВП, ЧСС, д САД н САД, д ДАД, н ДАД, ИВ АД, вариабельности АД, ПАД, ТМЖП, ТЗСЛЖ, ИММЛЖ, ОТС ЛЖ, а

146 также компонентов МС у пациентов с АГ позволило сформировать модель прогнозирования риска развития и прогрессирования ГН, сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, изучение прогностических параметров в динамике позволяет оценивать повышение или снижение риска под влиянием проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно применение показателей клинико-лабораторных исследований, а также СМАД и ЭХО КГ: ИМТ, ОТ, ОБ, ГЛЮ тощ., ОХС, ТАГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ЧСС, д САД н САД, д ДАД, н ДАД, ИВ АД, вариабельности АД, ПАД, ТМЖП, ТЗСЛЖ, ИММЛЖ, ОТС ЛЖ для количественной оценки риска развития ГН, а также сердечно-сосудистых осложнений.

2. Включение в определение прогноза развития и прогрессирования ГН показателей СМАД и ЭХО КГ и инструментов прогнозирования (номограммы, таблицы риска) необходимо для определения величины риска развития и прогрессирования ГН у конкретного пациента, а также определения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

3. Учет наличия МС и количества его дополнительных критериев в определение прогноза развития и прогрессирования ГН, а также риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ в связи с выраженным влиянием МС на рассчитываемый риск.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Галушкин, Александр Алексеевич, 2012 год

1. Антипова, Н.В. Анализ нефробиопсий за 2006 год / Н.В. Антипова, Е.Н Морозова., Л.П. Трофимович и др. // Нефология и диализ. 2007. -Т.9, № 3. - С. 322.

2. Арабидзе Г.Г. (ред.) Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии / Г.Г. Арабидзе, О.Ю.Атькова. М.: Медицина, 2010. - 37 с.

3. Арутюнов, Г.П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов,

4. Л.Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2011. - № 1. - С. 52-57.

5. Арутюнов, Г.П. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, A.B. Соколова, Л.Г. Оганезова. 2011. - № 2. - С. 7578.

6. Баллюзек, М.Ф. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения / М.Ф. Баллюзек, H.A. Шпилькина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. - Т. 2, № 3. - С. 50-53.

7. Волков, C.B. Эссенциальная артериальная гипертония и артериальная гипертония при метаболическом синдроме / B.C. Волков,

8. О.Б. Поселюгина // Клиническая медицина. 2011. - Т. 89, № 2. - С. 64 -65.

9. Горшунова, Н.К. Значение изменений жирового обмена в патогенезе метаболических нарушений при артериальной гипертонии /

10. Н.К. Горшунова, П.В. Логинов // Современные наукоемкие технологии. -2010.-Т. 9.-С. 196-196.

11. Грязнов, A.B. Состояние почек при эссенциальной артериальной гипетронии 3 степени / A.B. Грязнов, А.Ю, Жержова, Н.Ю. Савельева и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2007. - Т. 8, № 5. -С. 12-15.

12. Жмеренецкая, Е.В. Микроциркуляция при артериальной гипертонии и поражении органов мишеней / Е.В. Жмеренецкая // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. - Т.8, № 4. - С. 119а-119.

13. Зорина, Е.В. Значение суточного мониторирования артериального давления в реабилитации больных с артериальной гипертонией / Е.В. Зорина, Е.А. Кржановский, JI.A. Мурадова, Т.Р. Камаева // Паллиативная медицина и реабилитация. 2005. - № 2. - С. 11а-11.

14. Иванов, А.П. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией / А.П. Иванов, И.А. Выжимов // Клиническая медицина. 2006. - Т. 84, № 5. - С. 38-42.

15. Иванов, С.Ю. Комбинированное суточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления: методические возможности и клинические преимущества / С.Ю. Иванов,

16. И.С. Киреенков. СПб.: ИНКАРТ, 2006. - 128 с.

17. Иевлева, Г.И. Функциональное состояние почек у больных артериальной гипертонией с нарушениями суточного ритма артериального давления / Г.И. Иевлева, Д.М. Биктимирова,

18. A.B. Киклевич, Е.Ф. Тесля // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. - Т. 8, № S82. - С. 7а-7.

19. Крячкова, A.A. Роль ожирения в поражении почек при метаболическом синдроме / A.A. Крячкова, С.А. Савельева, М.Г. Галлямов и др. // Нефрология и диализ. 2010. - Т. 12., № 1. - С. 34-38.

20. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации разработаны комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. - Т. 10, №6, Прил. 2. - 64 с.

21. Масленникова, О.М. Диагностика поражения органов-мишеней при артериальной гипертонии / О.М. Масленникова // Вестник Ивановской медицинской академии. 2010. - Т. 15, № 2. - С. 34-35

22. Меныииков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. М.: Медицина, 1987. - 368 с.

23. Мухин, H.A. Нефрогенная артериальная гипертония: эволюция лечения / H.A. Мухин, В.В. Фомин, C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2005. - Т. 77, № 8. - С. 70-78.

24. Мясоедова, С.Е. Суточный профиль артериального давления и ремоделирование миокарда левого желудочка у пожилых больных артериальной гипертонией / С.Е. Мясоедова, Д.В. Соколов,

25. Остроумова, О.Д. Почки орган-мишень артериальной гипертонии: современные возможности нефропротекции / О.Д. Остроумова // Медицинский совет. - 2007. - № 1. - С. 52-54.

26. Остроумова, О.Д. Почки орган-мишень артериальной гипертонии и сахарного диабета. Возможности ингибиторов АПФ в ренопротекции / О.Д. Остроумова, Е.И. Соколов, А.А. Зыкова, С.В. Жижина // Consilium medicum - 2006. - № 11. - С. 20-25.

27. Полятыкина, Т.С. Изучение проблемы артериальной гипертонии: прошлое, настоящее и будущее / Т.С. Полятыкина, С.Е. Мясоедова, И.Е. Мишина, О.А. Назарова // Вестник Ивановской медицинской академии. 2010. - Т. 15. - С. 50-54.

28. Пурыгина, М. Артериальная гипертония и метаболический синдром у лиц зрелого возраста / М. Пурыгина, О. Конюхова, Е. Голованова и др. // Врач. 2010. - № 3. - С. 59-60.

29. Пшеницин, А.И. Суточное мониторирование артериального давления / А.И Пшеницин., Н.А. Мазур. М.: Медицина, 2007. - 216 с.

30. Рекомендации по артериальной гипертонии 2007 (окончание). Рабочаягруппа по артериальной гипертонии европейского общества поартериальной гипертонии и европейского общества кардиологов //153

31. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. - Т.4, № 2. - С. 93-123.

32. Сигитова О.Н. Микроальбуминурия диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертензии /

33. О.Н. Сигитова, P.A. Надеева, Э.И. Бикмухамметова // Артериальная гипертензия. 2009. - Т. 15, № 5. - С. 627-632.

34. Симоненко, В.Б. Функциональная диагностика: руководство для врачей общей практики / В.Б. Симоненко, А.Я. Фисун, A.B. Цоколов. М.: Медицина, 2005. - 304 с.

35. Синькова, Г.М. Эпидемиология артериальной гипертонии /

36. Г.М. Синькова // Сибирский медицинский журнал. 2007. - Т. 75, № 8. -С. 5-10.

37. Сиротин, Б.З. Состояние микроциркуляции и микроальбуминурия у больных артериальной гипертензией / Б.З.Сиротин, К.В. Жмеренецкий, Е.В. Жмеренецкая // Клиничекая нефрология. 2010. - № 2. - С. 46-49.

38. Суворов, В.А. Функциональное состояние почек у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом /

39. В.А. Суворов, Е.М. Стаценко, М.М. Землянская // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2006. - № 2. - С. 64.

40. Физиология водно-солевого обмена и почки / под ред. Ю.В.Наточина. -Спб: Наука, 1993.-576 с.

41. Чумакова, Г. А. Скрытая артериальная гипертония и поражение органов-мишеней / Г.А. Чумакова, Е.В. Киселева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. - Т. 8, № S2. - С. 347-348.

42. Шальнова, С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С.А. Шальнова,

43. А.Д. Деев, О.В. Вихирева и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 2001. - № 2. - С. 3-7.

44. Шарипова Г.Х. Нарушения функции почек у больных при метаболическом синдроме в сочетании с артериальной гипертонией / Г.Х. Шарипова, И.Е. Чазова // Российский кардиологический журнал. 2009. -№ 3. - С. 89-95.

45. Шарипова, Г.Х. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома / Г.Х. Шарипова, И.Е. Чазова // Российский кардиологический журнал. -2008,-№6.-С. 1-10.

46. Шеметова, В.Г. Хроническая болезнь почек у амбулаторных больных артериальной гипертонией / В.Г Шеметова., Г.М Орлова., М.С Сасина. // Сибирский медицинский журнал. 2007. - Т. 69, № 2. - С. 36-38.

47. Ahn, D. Collecting duct-specific knockout of endothelin-1 causes hypertension and sodium retention / D. Ahn, Y. Ge, P.K. Stricklett et al. // J. Clin. Invest. 2004. -Vol. 114. - P. 504-511.

48. Aird, W.C. Phenotypic heterogeneity of the endothelium: Part I: structure, function, and mechanisms / W.C. Aird // Circ. Res. 2007. - Vol. 100. - P. 158-173.

49. C.M. Alexander, P.B. Landsman, S.M. Teutsch et al. // Diabetes. 2003. -Vol. 52.-P. 1210-1214.

50. Bartlett, A. Factor VHI-related antigen: Measurement by Enzyme Immunoassay / A. Bartlett, K.M. Dormandy, C.M. Hawkey, et al. // British Medical Journal. 1976. - Vol. 1. - P. 994-996.

51. Bjorklund, K. Isolated ambulatory hypertension predicts cardiovascular morbidity in elderly men / K. Bjorklund, L. Lind, B. Zethelius et al. // Circulation. 2003.-Vol. 107, N9.-P. 1297-1302.

52. Bomback A. Chronic kidney disease and hypertension essentials 2011 / A. Bomback, G. Bakris. USA.: Jones & Bartlett learning, 2011. - 148 p.

53. Boggia, J. Prognostic accuracy of day versus night ambulatory blood pressure: a cohort study / J. Boggia, Y. Li, L. Thijs et al // Lancet. 2007. -Vol. 370, -N 9594. - P. 1219-1229.

54. Brener B.M. The kidney /B.M. Brener. Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc, 2008. - 2448 p.

55. Buscemi, S. Intra-renal hemodynamics and carotid intima-media thickness in the metabolic syndrome / S. Buscemi et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. -2009.-Vol. 86, N3.-P. 177-185.

56. Butler, A.R. The Jaffe reaction. Identification of the coloured species / A.R. Butler // Clin. Chim. Acta. -1975. Vol. 59. - P. 227.

57. Carey, R.M. Production of sustained hypertension by lesions in the nucleus tractus solitarii of the American foxhound / R.M. Carey, R.G. Dacey,

58. J.A. Jane et al // Hypertension. 1979. - Vol. 1. - P. 246-254.

59. Chen, J. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults / J. Chen, P. Muntner, L.L. Hamm et al. // Ann. Intern. Med. 2004. - Vol. 140.-P. 167-174.

60. Chen, L.K. Predicting new onset diabetes mellitus in older taiwanese: metabolic syndrome or impaired fasting glucose? / L.K. Chen, L.N. Peng, M.H. Lin et al // J. Atheroscler. Thromb. 2009. - Vol.16, N 5. - P. 627632.

61. T. Chimonas // Angiology. 2010. -Vol. 61, N 1. - P. 49-57.

62. Clement, D.L. Prognostic value of ambulatory blood-pressure recordings in patients with treated hypertension / D.L. Clement, M.L. De Buyzere,

63. D.A. De Bacquer et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348, N 24. - P. 2407-2415.

64. Cockcroft, D.W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / D.W. Cockcroft, M.H. Gault // Nephron. 1976. - Vol. 16. - P. 31-41.

65. Conroy, R.M. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R.M. Conroy, K. Pyorala, A.P. Fitzgerald // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 987-1003.

66. Cottone, S. Oxidative stress, inflammation and cardiovascular disease in chronic renal failure / S. Cottone et al // J. Nephrol. 2008. - Vol. 21, N 2. -P. 175-179.

67. Cozma, A. Endothelial dysfunction in metabolic syndrome / A. Cozma,

68. O. Ora§an, D. Sampelean // Rom. J. Intern. Med. 2009. -Vol. 47, N 2. - P. 133-140.

69. Cuspidi, C. Cardiovascular target organ damage in essential hypertensives with or without reproducible nocturnal fall in blood pressure / C. Cuspidi,

70. S. Meani, M. Salerno et al. // J. Hypertens. 2004. - Vol. 22, N 2. - P. 273280.

71. Cuspidi, C. Metabolic syndrome and multiple organ damage in essential hypertension / C. Cuspidi et al. // Blood Press. 2008. - Vol. 17, N 4. - P. 195-203.

72. Cuspidi, C. Metabolic syndrome and biventricular hypertrophy in essential hypertension / C. Cuspidi et al. // J. Hum. Hypertens. 2009. - Vol. 23, N 3. -P. 168-175.

73. Cuspidi, C. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left trial size in never-treated essential hypertensive individuals / C. Cuspidi,

74. S. Meani, V. Fusi // J. Hypertens. 2005. - Vol. 23. - P. 1589-1595.

75. Dawber, T.R. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study / T.R. Dawber, G.F. Meadors, F.E. Moore // Am. J. Public. Health. -1951.-Vol. 41, N3.-P. 279-286.

76. Dolan, E. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality: the Dublin outcome study / E. Dolan, A. Stanton,

77. Thijs et al. // Hypertension. 2005. - Vol. 46., N 1. - P. 156-161.

78. Fogo, A. Accuracy of the diagnosis of hypertensive nephrosclerosis in African Americans: a report from the African American Study of Kidney Disease (AASK) / A. Fogo, J.A. Breyer, M.C. Smith et al. // Trial. Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 244-252.

79. Franco, O.H. Blood pressure in adulthood and life expectancy with cardiovascular disease in men and women: life course analysis /

80. H. Franco, A. Peeters, L. Bonneux, C. de Laet // Hypertension. 2005. -Vol. 46,N2.-P. 280-286.

81. Fran£a, A.K. Glomerular filtration and associated factors in hypertensive individuals treated at primary care level / A.K. Fran9a, A.M. Santos,

82. L. Calado et al // Arq. Bras. Cardiol. 2010. - Vol. 94, N 6. - P. 779-787.

83. Giner, V. Microalbuminuria and oxidative stress in essential hypertension / V. Giner, C. Tormos, F.J. Chaves et al. // J. Intern. Med. 2004. - Vol. 255, N5.-P. 588-594.

84. Grabysa, R. Predictors of chronic kidney disease in hypertensive patients / R. Grabysa, M. Cholewa // Pol. Merkur. Lekarski. 2008. - Vol. 25, N 145. -P. 9-14.

85. Griffin, K. A. Effects of calcium-channel blockers on "dynamic" andsteady-state step autoregulation." / K.A. Griffin et al. // Am. J. Physiol.

86. Renal Physiol. 2004. - Vol. 286. - P. 1136-1143.

87. Go, A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan et al. // N. Engl J. Med. 2004. - Vol. 351, N 13.-P. 1296-1305.

88. Hallan, S. I. Combining GFR and Albuminuria to Classify CKD Improves Prediction of ESRD / S. I. Hallan, E. Ritz, S. Lydersen et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2009. - Vol. 20. - P. 1069-1077.

89. Haroun, M.K. Risk factors for chronic kidney disease: A prospective study of 23,534 men and women in Washington County, Maryland / M.K. Haroun,

90. B.G. Jaar, S.C. Hoffinan et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. -Vol. 14, N 11.-P. 2934-2941.

91. Harrap, S.B. The ACE gene I/D polymorphism is not associated with the blood pressure and cardiovascular benefits of ACE inhibition /S.B. Harrap,

92. C. Tzourio, F. Cambien et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 42. - P. 297303.

93. Hildrum, B. Metabolic syndrome and risk of mortality in middle-aged versus elderly individuals: the Nord-Trondelag Health Study (HUNT) / B. Hildrum A. Mykletun, A.A. Dahl, K. Midthjell // Diabetologia. 2009. - Vol. 52, N 4.-P. 583-590.

94. Hill, G. S. Hypertensive nephrosclerosis / G. S. Hill // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. - Vol. 17. - P. 266-270.

95. Hitha, B. Microalbuminuria in patients with essential hypertension and its relationship to target organ damage: an Indian experience / B. Hitha,

96. J.M. Pappachan, H.B. Pillai et al. // J. Kidney Dis. Transpl. 2008. - Vol. 19,N3.-P. 411-419.

97. Hsu, C. Elevated blood pressure and risk for end stage renal disease in subjects without baseline kidney disease / C. Hsu, C.E. McCulloch,

98. J. Darbinian et al. // Arch. Intern. Med. 2005. - Vol. 165. - P. 923-928.

99. Hunsicker, L.G. Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study / L.G. Hunsicker, S. Adler,

100. Johnson, R.J. Renal injury and salt-sensitive hypertension after exposure to catecholamines / R.J. Johnson, K.L. Gordon, S. Suga et al. // Hypertension. 1999.-Vol. 34.-P. 151-159.

101. Johnson, R.J. Subtle acquired renal injury as a mechanism of saltsensitive hypertension / R.J. Johnson, J. Herrera-Acosta, G.F. Schreiner,

102. B. Rodriguez-Iturbe // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346. - P. 913-923.

103. Kang, D.K. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease / D.K. Kang, J. Kanellis, C. Hugo et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 806-816.

104. Kannel W. B. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy / W.B. Kannel // Am. J. Med. 1983. - Vol. 75. -P. 4-11.

105. Kario, K. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study / K. Kario, T.G. Pickering, Y. Umeda et al // Circulation. 2003. - Vol. 107, N 10.-P. 1401-1406.

106. Katz, R. Biomarkers and surrogate markers: an FDA perspective / R. Katz//NeuroRx. 2004. - Vol. 1,N2.-P. 189-195.

107. Kearney, P. M. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P. M Kearney // Lancet. 2005. - Vol. 365. - P. 217-223.

108. Khosla, N. The kidney, hypertension, and remaining challenges /

109. N. Khosla, R. Kalaitzidis, G.L. Bakris // Med. Clin. North Am. 2009. -Vol. 93, N3.-P. 697-715.

110. Klag, M. J. Blood pressure and end stage renal disease in men /

111. M. J. Klag, P.K. Whelton, B.L. Randall et al. // N. Engl. J. Med. 1996. -Vol. 334.-P. 13-18.

112. Kohan, D.E. The renal medullary endothelin system in control of sodium and water excretion and systemic blood pressure / D.E. Kohan // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. - Vol. 15. - P. 34-40.

113. Kokubo, Y. Impact of metabolic syndrome components on the incidence of cardiovascular disease in a general urban Japanese population: the suita study / Y. Kokubo, T. Okamura, Y. Yoshimasa et al // Hypertens. Res. 2008. - Vol. 31, N 11.-P. 2027-2035.

114. Lalouel, J.M. Large-scale search for genes predisposing to essential hypertension / J.M Lalouel // Am. J. Hypertens. 2003. - Vol. 16. - P. 163166.

115. Lea, J. AASK Study Investigators. Metabolic syndrome, proteinuria, and the risk of progressive CKD in hypertensive African Americans / J. Lea et al // Am. J. Kidney Dis. 2008. - Vol. 51, N5.-P. 732-740

116. Leiper, J. Disruption of methylarginine metabolism impairs vascular homeostasis / J. Leiper, M. Nandi, B. Torondel et al. // Nat. Med. 2007. -Vol. 13.-P. 198-203.

117. Levey, A.S. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification /

118. A.S. Levey, J. Coresh, E. Balk et al. // Ann. Intern. Med. 2003. - Vol. 139. -P. 137-147.

119. Liu J. Association of microalbuminuria and von Willebrand factor with metabolic syndrome in hypertensive patients / J. Liu, J. Yang,

120. N.L. Sun. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2007. - Vol. 39. - N6. - P. 587590.

121. Lucove, J. Metabolic syndrome and the development of CKD in American Indians: the Strong Heart Study / J. Lucove, S. Vupputuri,

122. G. Heiss et al. // Am J Kidney Dis. 2008. - Vol. 51. -N 1. - P. 21-28.

123. Luft, F.C. Geneticism of essential hypertension / F.C. Luft // Hypertension. 2004. - Vol. 43 .-P. 1155-1159.

124. Mancia, G. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriöse Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis / G. Mancia, M. Bombelli, G. Corrao et al. // Hypertension. 2007. - Vol. 49. - P. 40-47

125. Masugata, H. Left ventricular diastolic dysfunction as assessed by echocardiography in metabolic syndrome / H. Masugata, S. Senda, F. Goda et al. // Hypertens. Res. 2006. - Vol. 29, N 11. - P. 897-903.

126. Moat, S.J. Plasma total homocysteine: instigator or indicator of cardiovascular disease? / S.J. Moat // Arm. Clin. Biochem. 2008. - Vol. 45.-P. 345-348.

127. Mozaffarian D. Metabolic syndrome and mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study / D. Mozaffarian, A. Kamineni, R.J. Prineas, D.S. Siscovick // Arch Intern Med. 2008. - Vol. 168, N 9. - P. 969-978.

128. Mule. G. Influence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage / G. Mule", E. Nardi, S. Cottone et al. // J. Int. Med. -2005. Vol. 257. - P. 503-513.

129. Myers, M.G. Ambulatory blood pressure monitoring: guidelines for use in clinical practice / M.G. Myers // Can. J. Cardiol. 1996. - Vol. 12, N 12.-P. 1271-1275.

130. Ninomiya, T. Metabolic syndrome and CKD in a general Japanese population: the Hisayama Study / T. Ninomiya, Y Kiyohara., M. Kubo et al. // Am. J. Kidney Dis.- 2006. Vol. 48. - P. 383-391.

131. O'Brien, E. Automated blood pressure measurement: state of the market in 1998 and the need for an international protocol for blood pressure measuring devices / O'Brien E. // Blood pressure Monit. 1998. - Vol. 3. -P. 205-211.

132. Ong, K. L. Prevalence, awareness and treatment of hypertension among United States adults 1999-2004 / K. L. Ong, B. M. Y. Cheung,

133. Y. B. Man et al. // Hypertension 2007. - Vol. 49. - P. 69-75.

134. Palaniappan, L. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III / L. Palaniappan, M. Carnethon,

135. S.P. Fortmann // Am. J. Hypertens. 2003. - Vol. 16. - P. 952-958.

136. Pascual, J.M. Long-term impact of systolic blood pressure and glycemia on the development of microalbuminuria in essential hypertension / J.M. Pascual, E. Rodilla, C. Gonzalez et al. // Hypertension. 2005. - Vol. 45.-P. 1125-1130.

137. Pattaro. C. Genome-wide linkage analysis of serum creatinine in three isolated European populations / C. Pattaro, Y.S. Aulchenko, A. Isaacs et al. // Kidney Int. 2009. - Vol. 76. - P. 297-306.

138. Perloff D. The prognostic value of ambulatory blood pressures /

139. D. Perloff, M. Sokolow, R. Cowan // JAMA. 1983. - Vol. 249, N 20. - P. 2792-2798.

140. Perry, H. M. Early predictors of 15-year end stage renal disease inhypertensive patients / H. M. Perry, J.P. Miller, J.R. Fornoff et al. // Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P. 587-594.

141. Peterson, G.E. Prevalence and correlates of left ventricular hypertrophy in the African American Study of Kidney Disease Cohort Study / G.E. Peterson, T. de Backer, A. Gabriel et al. // Hypertension. 2007. -Vol. 50, N6.-P. 1033-1039.

142. Pickering T. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad Hoc Panel / T. Pickering // Am. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9, N 1. - P. 1-11.

143. Pogue V. Disparate estimates of hypertension control from ambulatory and clinic blood pressure measurements in hypertensive kidney disease / V. Pogue, M. Rahman, M. Lipkowitz et al. // Hypertension. 2009. -Vol. 53, N 1. - P. 20-27.

144. Portaluppi F. Loss of nocturnal decline of blood pressure in hypertension due to chronic renal failure / F. Portaluppi // Am. J. Hypertens. 1991.-Vol. 4.-P. 20-26.

145. Ramirez, S.P. Risk factors for proteinuria in a large, multiracial, southeast Asian population / S.P. Ramirez, W. McClellan, F.K. Port,

146. S.I. Hsu // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13, N 7. - P. 1907-1917.

147. Rao, M.V. Hypertension and CKD: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999-2004 / M.V. Rao, Y. Qiu, C. Wang, G. Bakris // Am. J. Kidney Dis. -2008. Vol. 51, Suppl. 2. - P. 30-37.

148. Robles N.R. Hypertensive vascular disease: evolution of its incidence in the period 1991-2007 and survival prior to end-stage renal disease /

149. N.R. Robles, B. Romero, N. Bureo et al. // Nefrologia. 2010. - Vol. 30, N 3.-P. 304-309.

150. Rundek, T. The metabolic syndrome and subclinical carotid atherosclerosis: the Northern Manhattan Study / T. Rundek // J. Cardiometab. Syndr. 2007. - Vol. 2, N 1. - P. 24-29

151. Ryu, S. Time-dependent association between metabolic syndrome and risk of CKD in Korean men without hypertension or diabetes / Ryu S.,

152. Y. Chang, H.Y. Woo et al. // Am. J. Kidney Dis. 2009. - Vol. 53, N 1. - P. 59-69.

153. Safar, M.E. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness / M.E. Safar, F. Thomas, J. Blacher et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2006. Vol. 47, N 1. - P. 72-75.

154. Schillaci, G. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension / G. Schillaci, M. Pirro, G. Vaudo et al. // Hypertension.-2005.-Vol. 45, N6.-P. 1078-1882.

155. Sethi, A.A. Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease / A.A. Sethi,

156. B.G. Nordestgaard, M.L. Gronholdt et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 41. -P. 1202-1211.

157. Schlessinger, S. D. Clinical documentation of end-stage renal diseasedue to hypertension / S. D. Schlessinger, M.R. Tankersley, J.J. Curtis. // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 23. - P. 655-660.

158. Sokolow, M. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obstained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T. P. Lyon // Am. Heart J. 1949. - Vol. 37. - P. 161—186

159. Solbu M.D. Changes in insulin sensitivity, renal function, and markers of endothelial dysfunction in hypertension—the impact of microalbuminuria: a 13-year follow-up study / M.D. Solbu // Metabolism. 2009. - Vol. 58, N 3.-P. 408-415.

160. Solbu, M.D. Albuminuria, metabolic syndrome and the risk of mortality and cardiovascular events / M.D. Solbu et al // Atherosclerosis. -2009. Vol. 204, N 2. - P. 503-508.

161. Staessen, J.A. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. The "Ad Hoc" Working Group /

162. J.A. Staessen, L. Bieniaszewski, E. O'Brien et al // Hypertension. 1997. -Vol. 29, N 1, Pt. l.-P. 30-39.

163. Takahashi, S. The Kidney Early Evaluation Program (KEEP) of Japan: results from the initial screening period / S. Takahashi, K. Okada,

164. M. Yanai // Kidney Int. Suppl. 2010. - Vol. 116. - P. 17-23.

165. Tamba, S. Relationship between visceral fat accumulation and urinary albumin-creatinine ratio in middle-aged Japanese men / S. Tamba,

166. H. Nakatsuji, K. Kishida et al. // Atherosclerosis. 2010. - Vol. 4. - P. 117123.

167. Tanaka, H. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan / Tanaka H. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - P. 369-374.

168. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

169. Thorn, L.M. Finnish Diabetic Nephropathy (FinnDiane) Study Group. Metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease, mortality, and progression of diabetic nephropathy in type 1 diabetes / L.M. Thorn,

170. C. Forsblom, J. Wadén // Diabetes Care. 2009. - Vol. 32, N 5. - P. 950952.

171. Tziomalos K. Endothelial dysfunction in metabolic syndrome: prevalence, pathogenesis and management / K. Tziomalos, V.G. Athyros,

172. A. Karagiannis, D.P. Mikhailidis // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2010. -Vol. 20, N2.-P. 140-146.

173. Udani, S. Epidemiology of hypertensive kidney disease / S. Udani,

174. Lazich, G.L. Bakris // Nat. Rev. Nephrol. 2011. - N 7. - P. 11-21.

175. Vasiliades, J. Reaction of alkaline picrate with creatinine. 1. Kinetics and mechanism of formation of the mono-creatinine picric acid complex /

176. J. Vasiliades // J. Clin. Chem. 1976. - Vol. 13 - P. 22.

177. Verdecchia P. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension / P. Verdecchia, C. Porcellati,

178. G. Schillaci et al // Hypertension. 1994. - Vol. 24, N 6. - P. 793-801.

179. Verdecchia, P. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events /

180. P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Gatteschi et al. // Circulation. 1993. - Vol. 88, N3.-P. 986-992.

181. Vendrell J. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity / J. Vendrell, M. Broch, N. Vilarrasa et al. // Obes. Res. 2004. - Vol. 12, N 6. - P. 962-971.

182. Vupputuri, S. Effect of blood pressure on early decline in kidney function among hypertensive men / S. Vupputuri, V. Batuman, P. Muntner et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 42, N 6. - P. 1144-1149.

183. Watts G. Assessment of immunochemical methods for determining low concentrations of albumin in urine / G. Watts, J.E. Bennett, D.J. Rowe, // Clin. Chem. 1986. - Vol. 8. - P. 1544-1548.

184. Wicek, A. The adipose tissue a novel endocrine organ of interest to the nephrologist / A. Wicek, F. Kokot, J. Chudek et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17.-P. 191-195.

185. Young, J.H. Blood pressure and decline in kidney function: Findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) /

186. J.H. Young, M.J. Klag, P. Muntner et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. -Vol. 13, N 11.-P. 2776-2782.

187. Zucchelli, P. Can we accurately diagnose nephrosclerosis? / P. Zucchelli, A. Zuccala // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. Vol. 10, Suppl.6.-P. 2-5.