Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Сашина, Марина Борисовна

• Сашина, Марина Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сашина, Марина Борисовна

Введение 5-

Глава 1. Обзор литературы. 10

1.1. Проблема боли, механизмы её реализации, виды боли. 10

1.2. Теории формирования центрального болевого синдрома. 14

1.3. Методы оценки боли. 17

1.4. ЦПИБС и методы его лечения. 21

Глава 2. Объем и методы исследования. 31

2.1. Общая характеристика больных. 31

2.2. Методы исследования. 38

Глава 3. Клинические и нейрофизиологические особенности

ЦПИБС. 50

3.1. Особенности ЦПИБС в зависимости от локализации очага поражения. 50

3.2. Особенности ЦПИБС в зависимости от его продолжительности. 58

3.3. Исследование ССВП у больных с ЦПИБС. 62-

Глава 4. Изучение эффектов ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга у больных с ЦПИБС. 68

4.1. Изучение влияния ТКЭС на клинические и нейрофизиологические характеристики у больных с ЦПИБС. 68

4.2. Изучение влияния альфа-стимулирующего тренинга на клинические и нейрофизиологические характеристики у больных с ЦПИБС. 81

4.3. Сравнительное изучение эффектов ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга. 90

Глава 5. Катамнестическое исследование больных с ЦПИБС. 93

Глава 6. Обсуждение результатов.109

Выводы.122

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом»

Актуальность темы: Одним из осложнений инсульта является центральный постинсультный болевой синдром (ЦПИБС), который развивается в среднем по оценке разных авторов у 2-8% больных, перенесших инсульт [45,52]. По данным ВолуэЬег (1995) [52] в Англии ЦПИБС возникает ежегодно у 2000 - 6000 больных, перенесших инсульт. Относительно небольшое количество исследований, посвященных проблеме ЦПИБС, связано с низкой диагносцируемостыо ЦПИБС, поскольку этот синдром часто развивается через значительный временной промежуток (от нескольких месяцев до 1, 5 лет) после нарушения мозгового кровообращения.

ЦПИБС характеризуется крайне мучительными жгучими болями и всегда сопровождается развитием выраженного астено-депрессивного синдрома, что связано как с хронизацией боли, так и с тем, что зрительный бугор является составной частью системы, обеспечивающий эмоциональный тонус. Поэтому, даже при отсутствии двигательных нарушений в подавляющем большинстве случаев эти больные являются тяжелыми инвалидами, фиксированными на своих болезненных ощущениях, что значительно снижает их качество жизни.

Если методы комплексной реабилитации больных с постинсультными двигательными и речевыми нарушениями к настоящему времени относительно хорошо разработаны, то реабилитации больных с постинсультными болевыми синдромами уделяется значительно меньше внимания. До настоящего времени не существует четкой позиции в отношении ведения больных с ЦПИБС. Поскольку предполагается, что в патогенезе развития ЦПИБС особо важное значение имеют два возможных механизма - формирование генератора патологического возбуждения [16] и неадекватное функционирование антиноцицептиной системы [47], то при лечении ЦПИБС активно используются антиконвульсанты и, прежде всего, карбамазепин (аналоги: финлепсин, тегретол), подавляющий пароксизмальную активность мозга, уменьшающий функционирование генератора патологической активности и обладающий также и антидепрессивным эффектом [121] и антидепрессанты (прежде всего амитриптиллин), обладающие не только антидепрессивным, но и антиноцицептивным эффектом [93, 94]. Однако по оценке ВошзЬег (1995) [52] в результате этой терапии только у 2/3 больных с ЦПИБС отмечается стойкое улучшение или даже исчезновение боли. У остальной 1/3 больных боль практически не поддается лечению.

В связи с этим дальнейший поиск новых терапевтических воздействий является весьма актуальным. В течение последних 10 лет активно изучаются возможности применения при ЦПИБС прямой стимуляции различных структур мозга (моторной коры, ядер таламуса, а также задних рогов спинного мозга. Наибольший анальгетический эффект наблюдается при прямой стимуляции моторной коры [87, 100]. Учитывая эти данные, особый интерес представляет изучение эффективности при ЦПИБС метода транскраниальной электростимуляции (ТКЭС), разработанного в нашей стране в середине 80-х годов в Институте физиологии им. И.П. Павлова [22]. В экспериментальных исследованиях с авторадиографическим выявлением активированных зон головного мозга с помощью 2-дезокси-а-1-3 Н-глюкозы было показано, что при ТКЭС возникает селективная активация структур антиноцицептивной системы (дорсомедиального ядра гипоталамуса, околоводопроводного серого вещества, ядер шва) с одновременным устранением активации нейронов тех структур, которые проводят болевую импульсацию (релейных ядер продолговатого мозга и таламуса, соматосенсорной коры). Этот метод в настоящее время применяется при лечении болевых синдромов различного генеза [21], однако до настоящего времени отсутствуют данные о возможности применения этого метода при ЦПИБС. Можно предположить, что изучение эффектов ТКЭС при ЦПИБС на основании клинических и нейрофизиологических данных будет способствовать разработке новых терапевтических технологий при этом синдроме.

Помимо медикаментозной терапии и транскраниальной электростимуляции в настоящее время в качестве стресс лимитирующей технологии широко применяется биоуправление с обратной связью по альфа-ритму (нейробиоуправление) [40]. Сущность метода биоуправления с обратной связью заключается в переобучении патологически измененных функций организма с помощью устройств, обеспечивающих точное измерение физиологических параметров пациента и подачу пациенту сигналов обратной связи (слуховых, визуальных или тактильных), отражающих состояние тренируемой функции [38]. В начале 90-х годов появились первые работы о возможности применения альфа-стимулирующего тренинга при лечении депрессивных состояний [64, 105]. Основанием для использования в качестве регулируемого параметра показателей биоэлектрической активности мозга явились данные об изменении альфа-ритма у здоровых людей в зависимости от их функционального состояния [99]. Эти работы способствовали использованию в клинике альфа - стимулирующего тренинга в качестве стресс-лимитирующей технологии при различных органических и функциональных заболеваниях ЦНС [5]. Однако в литературе отсутствуют данные об использовании этого метода терапии у больных с ЦПИБС.

Целью настоящей работы явилось изучение клинических и нейрофизиологических особенностей ЦПИБС при различной локализации и латерализации очага поражения и разработка новых технологий комплексного реабилитационного лечения больных с ЦПИБС.

Для выполнения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинические особенности ЦПИБС в зависимости от локализации и латерализации очага поражения и в зависимости от его продолжительности.

2. Исследовать изменения соматосенсорных (коротколатентных и длиннолатентных церебральных и спинальных) вызванных потенциалов у больных с ЦПИБС.

3. Изучить клинические и нейрофизиологические эффекты ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга у больных с ЦПИБС.

4. Разработать новые подходы комплексной реабилитационной терапии больных с ЦПИБС, включающие как методы медикаментозной, так и немедикаментозной терапии (ТКЭС и альфа-стимулирующий тренинг).

Научная новизна исследования

Впервые изучены клинические особенности ЦПИБС при разной локализации и латерализации очага поражения и выявлена зависимость клинических проявлений ЦПИБС не только от локализации очага поражения, но от его лателаризации, а также от длительности ЦПИБС.

Впервые при ЦПИБС изучены клинико-нейрофизиологические эффекты ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга и показаны их различия.

Впервые разработан дифференцированный подход к назначению ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга в комплексной реабилитации больных с ЦПИБС в зависимости от особенностей эмоционально-волевой сферы и состояния биоэлектрической активности головного мозга.

Установлены прогностические критерии эффективности терапии при ЦПИБС, зависящие:

- от локализации и латерализации очага поражения;

- от характера, выраженности и распространенности болевых ощущений;

- от степени выраженности астено-депрессивного синдрома;

- от применяемых терапевтических технологий.

Практическая значимость.

В результате исследования установлено, что для достижения наибольшего терапевтического эффекта при ЦПИБС необходимо применение комплексной терапии - медикаментозного лечения в сочетании с немедикаментозными методами: ТКЭС или альфа-стимулирующим тренингом.

Разработан алгоритм реабилитационного лечения больных с ЦПИБС в зависимости от локализации очага поражения, сроков развития, продолжительности и выраженности болевого синдрома, степени нарушений в психо-эмоциональной сфере, фонового состояния электроэнцефалограммы .

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Локализация и латерализация очага поражения определяют клинические особенности ЦПИБС.

2. Длительность ЦПИБС оказывает влияние на клинические проявления болевого синдрома.

3. Применение ТКЭС или альфа-стимулирующего тренинга в сочетании с медикаментозной терапии может оказаться более эффективным, чем применение только медикаментозной терапии.

4. Эффект проводимой терапии определяется клиническими особенностями ЦПИБС, его длительностью и видом применяемой терапии.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Сашина, Марина Борисовна

ВЫВОДЫ

1. ЦПИБС чаще (у 31,9%) наблюдался у больных с поражением правого полушария при вовлечении в патологический процесс зрительного бугра, реже при изолированном поражении зрительного бугра (у 7,2%) и при локализации очага в стволе головного мозга (у 10,1%).

2. В более ранние сроки после развития инсульта (до 2-х месяцев) ЦПИБС развивается у больных с изолированной локализацией патологического очага в зрительном бугре и у больных с локализацией очага в левом полушарии с вовлечением зрительного бугра. У больных с локализацией очага в правом полушарии, в левом полушарии без вовлечения зрительного бугра и при локализации в стволе головного мозга чаще ЦПИБС возникал в сроки от 3 до 6 месяцев.

3. Выявлены особенности клинической картины ЦПИБС в зависимости от локализации патологического очага. У больных с локализацией очага в левом полушарии с вовлечением зрительного бугра и при изолированном поражении зрительного бугра отмечалась наибольшая степень выраженности болевого синдрома и наибольшая степень выраженности астено-депрессивных расстройств. В этих группах больных чаще, чем у больных с другой локализацией очага наблюдались феномены гиперпатии и гиперкинезы в руке.

4. У всех больных с ЦПИБС выявлен дефект проведения сенсорной информации по афферентным структурам головного мозга, проявляющийся в увеличении латентного периода и величины центрального времени проведения, снижении амплитуды коротколатентных корковых компонентов ССВП (N20).

5. При регистрации длиннолатентных (болевых) корковых компонентов в 30,8% больных отмечалось повышение их амплитуды. В клинической картине у этих больных отмечалось большая продолжительность ЦПИБС и более выраженный болевой синдром с феноменом гиперпатии и преобладанием аффективного компонента боли, чем у других 9 больных, у которых выявлено снижение амплитуды длиннолатентных ССВП.

6. С увеличением продолжительности ЦПИБС, особенно при его длительности свыше 12 месяцев, отмечается изменение характера болевого синдрома - преобладание аффективного компонента над сенсорным компонентом боли, а также увеличение выраженности астено-депрессивных расстройств.

7. Комбинированное применение ТКЭС или альфа-стимулирующего тренинга на фоне медикаментозной терапии более эффективно, чем использование только медикаментозной терапии.

8. Результаты применения ТКЭС и альфа-стимулирующего тренинга имеют ряд отличительных особенностей: ТКЭС значительно снижает выраженность гиперпатии и степень гиперкинезов, в то же время альфа-стимулирующий тренинг оказывает более значительное влияние на аффективную составляющую боли и на выраженность астено-депрессивных расстройств.

9. Катамнестическое исследование показало, что наиболее стойкий эффект через 6 месяцев после окончания лечения наблюдается у больных, получавших ТКЭС или альфа-стимулирующий тренинг на фоне медикаментозной терапии. Чаще всего отсутствие стойкого эффекта от проводимого лечения через 6 месяцев после окончания лечения наблюдалось у больных с поражением не только таламуса, но и других структур мозга, одинаково часто как при поражении левого, так и правого полушария.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Наиболее целесообразным является раннее начало лечения ЦПИБС сразу после появления болевых ощущений, которое следует начинать с медикаментозной терапии, включающей антидепрессанты (предпочтение отдается амитриптилину) и антиконвульсанты (карбамазепин или клоназепам) в строго индивидуальных дозах.

2. При неэффективности или недостаточной эффективности медикаментозной терапии при решении вопроса о включении в комплексную терапию немедикаментозных методов лечения (ТКЭС или альфа-стимулирующий тренинг) следует, прежде всего, учитывать клинические особенности ЦПИБС, выраженность психо-эмоциональных нарушений и фоновое состояние ЭЭГ у больных.

3. При наличии в клинической картине феномена гиперпатии и гиперкинезов, а также при отсутствии в фоновой ЭЭГ повышения бета-составляющей предпочтение следует отдавать ТКЭС на фоне медикаментозной терапии.

4. При преобладании в клинической картине выраженных астено-депрессивных расстройств, при сохранности способности к обучению и наличию терапевтической мотивации методом выбора следует считать альфа-стимулирующий тренинг.

5. В амбулаторных условиях больным с ЦПИБС показано проведение длительного (практически пожизненного) лечения антидепрессантами и антиконвульсантами. В связи с уменьшением со временем эффекта от проведенного лечения (ТКЭС или альфа-стимулирующего тренинга на фоне медикаментозной терапии) курсы его следует повторять при значительном нарастании болевого синдрома.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сашина, Марина Борисовна, 2005 год

1. Айрапетов Л.Н., Зайчик A.M., Трухманов М.С. и др. Об изменении уровня бета-эндорфина в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроанальгезии//Физиол. журн. СССР.- 1985Т. 71.-№1.-С. 56-64.

2. Акимов Г.А., Лебедев В.П., Шапкин В.И и др. Применение транскраниального электрического воздействия для лечения болевых неврологических синдромов / Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. — СПб, 2001. С. 352-354.

3. Бабенкова C.B. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте. М.: Медицина, 1971. - 263с.

4. Болевой синдром. /Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. - 336с.

5. Болевые синдромы в неврологической практике. / А.М.Вейн и др/ М.: МЕДпресс, 1999. - 198с.

6. Брагина H.H., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия человека. М., Медицина, 1981.

7. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. - № 1. - С. 4-7.

8. Ю.Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике.- Таганрог: ТРТУ., 1997.- 252с.

9. П.Данилов А.Б., Вейн A.M. Методы исследования боли / В кн.: «Боль и обезболивание». М.: Медицина, 1997. - С. 27-45.

10. Демин B.JI. О латерализации механизма эмоциональной окраски поведения. // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Материалы симпозиума. Ленинград 10-12 июня 1970. JL, 1970 -С. 158-163.

11. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М., 1981.

12. Кассиль Г.Н. Наука о боли. М.: Медицина, 1975.

13. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М: Медицина, 1980. 360с.

14. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М.: Медицина, 1997. - 352с.

15. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли// Журн. невропатол. и психиатр. 1999. - №12. - С. 4-7.

16. Кузин М.И., Авруцкий М.Я., Шлозников Б.М. и др. Влияние чрескожной трансцеребральной электростимуляции в режиме электроанестезии на содержание бета-эндорфина в спинномозговой жидкости и плазме крови // Бюл. экспер. биол.- 1984.- № 5.- С. 515-517.

17. Кукушкин M.JI., Хитров H.K. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. - 144с.

18. Лебедев В.П. Транскраниальная электроанальгезия // Болевой синдром / Под. ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л., 1990. С. 162172.

19. Левин О.С. Гиперкинезы при цереброваскулярных заболеваниях/Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Под. ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 519-526.

20. Меттауб А., Баромин Дж.С. Основные принципы лекарственной терапии боли. // РМЖ- 2003. Т 11, № 15. - С. 880-825.

21. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб., 1995.

22. Новиков A.B., Яхно H.H. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии//Русский Медицинский Журнал.- Т. 9.- № 7-8.- 2001.

23. ЗО.Полушкина Н.Р. Клинико-электрофизиологическиехарактеристики больных с центральной постинсультной болью: Дис. . канд. мед. наук. М., 1997. - 24с.31 .Полушкина Н.Р., Яхно H.H., Центральная боль // Журн. невролог, и психиатр. 1996. - №5. - С. 108-112.

24. Полушкина Н.Р., Яхно H.H. Центральная постинсультная боль// Неврол. Журн. 1998. - № 2. - С. 13-17.

25. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA // М., МедиаСфера, 2002. 305с.

26. Рыбак В.А. Транскраниальная электростимуляция в лечении генерализованных болевых синдромов неорганического генеза // Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. СПб, 1998. - С. 363-369.

27. Рыбак В. А., Мирошникова В.В. Транскраниальная электростимуляция эндорфинных структур мозга в комплексном лечении хронической боли // Электростимуляция в нейрохирургии и неврологии. — Саратов, 1998. С. 23-24.

28. Симмерицкая Э.Г. Доминантность полушарий. М., Изд-во МГУ, 1978.

29. Шварц М.С. Современные проблемы биоуправления // Биоуправление 3. Теория и практика. Коллективная монография. -Новосибирск, 1998.-С. 16-23.

30. Р. Шмидт. Соматовисцеральнаячувствительность: виды кожной чувствительности, проприоцепция, боль/ Физиология человека: В 4-х томах. Т. 2. Пер. с англ. /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1985. - Раздел 10. -С.54-89.

31. Штарк М.Б., Скок А.Б. Применение электроэнцефалографического биоуправления в клинической практике (литературный обзор) // Биоуправление 3. Теория и практика. Коллективная монография. - Новосибирск, 1998.-С. 130-142.

32. Шубенко Шубина И.Е. Особенности и прогностическое значение теменной дисфункции при сосудистых заболеваниях головного мозга в зависимости от стороны поражения // Журн. Невролог, и психиатр. - 1975. - Т 75, № 2. - С. 1776-1780.

33. Шухов B.C. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами. // РМЖ 2004. - Т 12, №7. - С. 437444.

34. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов. В книге: Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СП.б ., МИА- 1994. С. 317-325.

35. Ahmad М., Goucke C.R. Management strategies for the treatment of neuropathic pain in the elderly. // Drugs Aging. 2002. - Vol. 19. - № 12. - P. 929-945.

36. Andersen G., Vestergaard K., Ingeman-Nielsen M., Jensen T.S. Incidense of central post-stroke pain // Pain. 1995. - Vol. 61. - P. 187-193.

37. Bainton T, Fox M, Bowsher D, Wells C. A double-blind trial of naloxone in central post-stroke pain.//Pain. 1992. - Feb;48(2). - P. 159-62.

38. Basbaum A.I., Fields H.L. Endogenous pain control mechanisms: Review and hypothesis// Arch. Neurol. 1978. - Vol. 4. - P. 451-461.

39. Bohannon R.W., Smith M.B. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Physical therapy. 1987. - Vol. 67. - P. 206-207.

40. Boivie J. Central pain// In: Textbook of Pain/Eds. P.D. Wall, R. Melzack. 1994. - 3 rd edn. - Churchill Livingstone, 1994. - P. 871-902.

41. Bowsher D. The management of central post-stroke pain // Postgrad. Med. J. 1995. - Vol. 71. - P. 598-604.

42. Bowsher D. Central pain: clinical and physyological characteristics // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1996. - Vol. 61. - P. 62-69.

43. Bowsher D. Allodynia in relation to lesion site in central post-stroke pain.// J Pain. 2005. - Nov.6(l 1). - P. 736-740.

44. Bowsher D.3 Leijon G., Thuomas K.A. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities.//Neurology. 1998. - Vol. 51, № 5. - P. 1352-1358.

45. Brashear A., Zafonte R. et al. Inter- and intrarater reliability of the Ashworth Scale and the Disability Assessment Scale in patients with upper-limb poststroke spasticity .//Arch Phys Med Rehabil. 2002. - Oct; 83(10). - P. 1349-1354.

46. Cañavero S., Bonicalzi V. et al. Painful supernumerary phantom arm following motor cortex stimulation for central poststroke pain. Case report.//J Neurosurg.- 1999.-Jul.-Vol. 91.-№ l.-P. 121-123.

47. Castro-Costa C.M., Vale O.C., Siqueira Neto JI. An association of central post-stroke pain and thalamic hand.//Arq Neuropsiquiatr. 1992. -Mar;50(l). - P. 120-2.

48. Cesaro P., Mann M.W., Moretti J.L. et al. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study// Pain. 1991, Dec.-Vol. 47.-№3.-P. 329-336.

49. Clifford J.C. Successful management of chronic pain syndrome.//Canad. Fam. Physician. 1993. - Vol. 39. - P. 549-559.

50. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzak R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence // Pain. 1993.- Vol. 52. - P. 259-285.

51. Coghill RC, Gilron I, Iadarola MJ. Hemispheric lateralization of somatosensory processing // J Neurophysiol.- 2001.-Vol.85.-N6.-P.2602-2612.

52. Critchley M. The parietal lobes. London: E.Arnold.-1958.-l 15p.

53. Davidson R.J. Anterior cerebral assymetry and the value of emotion.// Brain and Cognition. 1992. - Vol. 20. - P. 125-151.

54. Dejerine J., Roussy G. La syndrome thalamique // Rev. neurol. -1906.-Vol. 14.-P. 521-532.

55. Dickenson A.N., Chapman V. New and old anticonvulsans as analgesics. Yn: Progress in pain research and management // Edds. M. Dever e.a. - Seattle: YASP. Press, 2000 - Vol. 16. - P. 875-895.

56. Downie W.W., Leatham P.A., Rhind V.M. et al. Studies with rating scales. Ann Rheum Dis. 1978. - Vol. 37. - P. 378-381.

57. Edmondson E.A., Simpson R.K. Jr, Stubler D.K., Beric A. Systemic Iidocaine therapy for poststroke pain.//South Med J. 1993. - Oct. - Vol. 86. -№ 10.-P. 1093-1096.

58. Fields H.L. Depression and pain: A neurobiological model//Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1991. - Vol. 4. - P. 83 - 92.

59. Franzini A., Ferroli P., Servello D., Broggi G. Reversal of thalamic hand syndrome by long-term motor cortex stimulation.// J Neurosurg. 2000. -Vol. 93.-№5.-P. 873-875.

60. FugI-Meyer AR, Jaasko L, Leyman L, Olsson S, Steglind S. The post-stroke hemiparetic patient. I. A method for evaluation of physical performance. Scand J Rehab Med 1975;7:13-31.

61. Greenspan JD, Ohara S, Sarlani E, Lenz FA. Allodynia in patients with post-stroke central pain (CPSP) studied by statistical quantitative sensory testing within individuals // Pain.- 2004.-Vol.l09(3).-P.357-366.

62. Grika-Schmid F, Grika J, Regli F, Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry // J.Neurol. Sci.-1997.-Vol. 10.-P. 109-116.

63. Gonsales G. R. Central pain: diagnosis and treatment strategies. // Neurology. -1995. Vol. 45, № 12, suppl 9. - P. 11-16.

64. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness.// Br J Clin Psychol. 1967. - Vol. 6. - P. 278-296.

65. Hayashi M., Taira T., Ochiai T., Chernov M., Takasu Y. et al. Gamma knife surgery of the pituitary: new treatment for thalamic pain syndrome.//J Neurosurg. 2005. - Vol. 102. - Suppl:38-41.

66. Haythornthwaite J.A., Sieber W.J., Kerns R.D. Depression and the chronic pain experience// Pain. 1991. - Vol. 46. - P. 177-184.

67. Henderson J.M., Boongird A. et al. Recovery of pain control by intensive reprogramming after loss of benefit from motor cortex stimulation for neuropathic pain.//Stereotact Funct Neurosurg. 2004. - Vol. 82. - №5-6. - P. 207-13.

68. Herregodts P., Stadnik T., De Ridder F., D'Haens J. Cortical stimulation for central neuropathic pain: 3-D surface MRI for easy determination of the motor cortex.//Acta Neurochir Suppl (Wien). 1995. -Vol. 64. - P.132-5.

69. Holmgren H., Leijon G., Boivie J. et al. Central post-stroke pain-somatosensory evoked potentials in relation to lokation of the lesion and sensory signs // Pain. 1990, Jan. - Vol. 40. - № 1. - P. 43-52.

70. Hsieh JC, Belfrage M, Stone-Elander S, Hansson P, and Ingvar M. Central representation of chronic ongoing neuropathic pain studied by positron emission tomography//Pain.-1995.-Vol. 63. P. 225-236.

71. Hsieh JC, Hannerz J, and Ingvar M. Right-lateralised central processing for pain of nitroglycerin-induced cluster headache // Pain.-1996.-Vol. 67.-P.59-68.

72. Hughes J. (Ed.). Opioid Peptides//Br. Med. Bull. 1983. - Vol. 391. P.l.

73. Jones AK, Watabe H, Cunningham VJ, Jones T. Cerebral decreases in opioid receptor binding in patients with central neuropathic pain measured by 11C. diprenorphine binding and PET // Eur J Pain.-2004.-Vol.8.-N.5.-P.479~ 485.

74. Kamiya J. Autoregulation of the EEG alpha-rhythm: a program for the study of consciousness. Mind body integration: essential readings in biofeedback. E.Peper, S.Ancoli, M.Quim (eds). New York: Plenum Press. -1979. -P.176-182.

75. Karsidag S., Ozer F., Sen A., Arpaci B. Lesion localization in developing poststroke hand dystonia.//Eur Neurol. 1998. - Aug. - Vol. 40. -№2.-P. 99-104.

76. Katayama Y., Yamamoto T., Kobayashi K. Motor cortex stimulation for post-stroke pain: comparison of spinal cord and thalamic stimulation. //Stereotact Funct Neurosurg. 2001. - Vol. 77. - № 1-4. - P. 183-186.

77. Kong K.H., Woon V.C., Yang S.Y. Prevalence of chronic pain and its impact on health-related quality of life in stroke survivors.//Arch Phys Med Rehabil. 2004 Jan. - Vol. 85. - № 1. - P. 35-40.

78. Lampl C., Yazdi K., Roper C. Amitriptyline in the prophylaxis of central poststroke pain. Preliminary results of 39 patients in a placebo-controlled, long-term study.//Stroke. 2002. - Vol. 33. - № 12. - P. 3030 -3032.

79. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region// Mov. Disord. 1994. - № 9. - P. 493-507.

80. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain—a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine.//Pain. 1989. - Jan;36(l). - P. 27-36.

81. Leijon G, Boivie J, Johansson I. Central post-stroke pain-neurological symptoms and pain characteristics.//Pain. — 1989. Jan;36(l). — P. 13-25.

82. Max M.B. Antidepressants as analgesics.// Annual Bristol-Mayers Squibb Symposium on Pain Research, 4-th. 1994. - P. 229-246.

83. McQuay H.J., Tramer M., Nye B.A. et al. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain//Pain. 1996. - Vol. 68. - № 2-3. - P. 217227.

84. Melzak R., Wall PD. Pain mechanisms: A new theory// Science. -1965.-Vol. 150.-P. 971-979.

85. Melzak R. The short-form Mc Gill Pain Questionnaire.// Pain. -1987.-Vol. 30.-P. 191-197.

86. Mertens P., Nuti C. et al. Precentral cortex stimulation for the treatment of central neuropathic pain: results of a prospective study in a 20-patient series.//Stereotact Funct Neurosurg. 1999. - Vol. 73. - № 1-4. - P. 122125.

87. Morris PL, Robinson RG, Raphael B et al. Lesion location and poststroke depression // J.Neuropsych.Clinic.Neuroscience.-1996.-Vol.8.-N4.-P.399-403.

88. Mullholland T. Human EEG, behavioral stillness and biofeedback (Review) //Ihtern.J.Psychophysiol. -1995. V.19.- P.236-279.

89. Nandi D, Smith H, Owen S et al. Peri-ventricular grey stimulation versus motor cortex stimulation for post stroke neuropathic pain//J Clin Neurosci.- 2002.- Vol.9.- N5.- P.557-61.

90. Peyron R., Garcia-Larrea L. et al. Electrical stimulation of precentral cortical area in the treatment of central pain: electrophysiological and PET study //Pain. 1995. - Sep;62(3). - P. 275-286.

91. Robinson A.J. Central nervous system pathways for pain transmission and pain control: issues relevant to the practicing clinician// J. Hand. Ther. 1997, Apr. - Vol. 10. - №2. - P. 64-77.

92. Rosenfeld J.P. EEG treatments of addictions: Commentary on Ochs, Peniston and Kulkosky//Biofeedback. 1992. - Vol. 20. - № 2. - P. 1217.

93. Rudy T.E., Kerns R.D., Turk D.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive-behavioral mediation model//Pain. — 1988. Vol. 35. - P. 129-140.

94. Saitoh Y., Osaki Y. et al. Increased regional cerebral blood flow in the contralateral thalamus after successful motor cortex stimulation in a patient with poststroke pain.//J Neurosurg. 2004. - May. - Vol. 100. - № 5. - P. 935939.

95. Sanford J., Moreland J. et al. Reliability of the Fugl-Meyer assessment for testing motor performance in patients following stroke.//Phys Ther. 1993. - Jul. - Vol. 73. - № 7. - P. 447-454.

96. Schott G.D. From thalamic syndrome to central poststroke pain. 11 J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. - Vol. 61. - № 6. - P. 560-564.

97. Sindrup S. H. Tricyclic antidepressants in "central pain" // Acta neurol. scand.-1991.-Vol. 84.-P. 171-172.

98. Solomon G.D., Skobieranda F.G., Gragg L.A. Quality of Life and Well-Being of Headache Patients: Measurement by the Medical Outcomes Study Instrument. //Headache. 1993. - Vol. 33. - P. 351-358.

99. Takahashi Y., Hashimoto K., Tsuji S. Successful use of zonisamide for central poststroke pain. //J Pain. 2004. - Vol. 85. - № 4. - P. 192- 194.

100. Tyrer S.P. Psychology, Psychiatry and Chronic Pain. Oxford: Butterworth Heinemann, 1992. - P. 112-114.

101. Tura B., Tura M. The analgesic effect of trycyclic antidepressants.//Brain Res. 1991.-Vol. 518.-P. 19-23.

102. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain.// Pain. 1995. - May;61(2). - P. 177-86.

103. Vestergaard K., Andersen G., Gottrup H. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. // Neurology. 2001. - Vol. 56. - № 2. - P. 184- 190.

104. Wade J.B., Price D.D., Hamer Rm. et al. An emotional component analysis of chronic pain//Pain. 1990. - Vol. 40.-P. 303-310.

105. Widar M, Ahlstrom G. Disability after a stroke and the influence of long-term pain on everyday life// Scand J Caring Sci.- 2002.- Vol.16.-N3.-P.302-310.

106. Wiffen P, Collins S, McQuay H, et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain/ Cochrane Database Syst Rev 2000;(3):CD001133.

107. William D.W. Central neurogenic pain: possible mechanisms.// Nashold B.S. Differentiation Pain Syndromes: Pathophysiology and Treatment. 1991.-P. 81-102.

108. Willis W.D., Westlund K.M. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain // J. Clin. Neurophysiol. 1997. - Vol. 14. -P. 2-31.

109. Willoch F., Toile T.R. et al. Central pain after pontine infarction is associated with changes in opioid receptor binding: a PET study with 11C-diprenorphine.//AJNR Am J Neuroradiol. 1999. - Apr. - Vol. 20. - № 4. - P. 686-90.

110. Willoch F., Schindler F. et al. Central poststroke pain and reduced opioid receptor binding within pain processing circuitries: a 1 lCJdiprenorphine PET study.//Pain. 2004. - Apr. - Vol. 108. - № 3. - P. 213-20.

111. Wood T., Sloan R . Successful use of ketamine for central pain//Palliat. Med. 1997. - Vol. 11. - № 1. - P. 57.

112. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechahisms, and management. The Lancet. 1999. - June 5. - Vol. 353. - P. 1959-64.

113. Yamamoto T. et al. Pharmacological classification of central post-stroke pain: comparison with the results of chronic motor cortex stimulation therapy. //Pain. 1997. - Aug;72(l-2). - P. 5-12.

114. Youell PD, Wise RG, Bentley DE et al. Latéralisation of nociceptive processing in the human brain: a functional magnetic resonance imaging study//Neuroimage. 2004 Nov;23(3): 1068-77.