Роль энтеровирусной инфекции в течении острого периода ишемической болезни сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Зарипова, Зульфия Абдулловна

• Зарипова, Зульфия Абдулловна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Зарипова, Зульфия Абдулловна

Введение.

Глава 1. Энтеровирусные инфекции. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология, органный тропизм, поражение миокарда.

1.2. Выявление энтеровирусной инфекции при инфаркте миокарда.

1.3. Металлопротеиназы при инфаркте миокарда.

1.4. Энтеровирусы и эндотелий сосудов.

1.5. Вариабельность ритма сердца при инфаркте миокарда.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика групп.

2.2. Методы и ход проведения исследования.

2.2.1. Исследование на вирусы.

2.2.2. Исследования по генетике.

2.2.3. Оценка функции эндотелия.

2.2.4. Изучение вариабельности ритма сердца.

2.3. Статистическая обработка данных.

Глава 3. Собственные данные.

3.1. Выявление энтеровирусной инфекции при инфаркте миокарда.

3.2. Определение полиморфизма -1612 гена металлопротеиназы

3.3. Функция эндотелия в остром периоде инфаркта миокарда.

3.4. Оценка вариабельности ритма сердца.

Обсуждение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль энтеровирусной инфекции в течении острого периода ишемической болезни сердца»

Многие серотипы энтеровирусов (ЭВ) распространены повсеместно и патогенны для человека (Pallansch М.А. и соавт., 1998). ЭВ способны поражать сердце, эндотелий сосудов, центральную нервную систему и другие ткани, и органы (Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006). Характерными изменениями в тканях при энтеровирусном поражении являются очаговые некрозы и внут-рисосудистая коагуляция, которые более выражены в сердце, но обнаруживаются также в головном и спинном мозге, печени, почках и надпочечниках (Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006). Ряд авторов указывает, что антитела к ЭВ в небольшом титре можно обнаружить в 16 — 80% популяции (Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1988; Eggers H.J. и соавт., 1987). В то же время высокие титры антител или их увеличение, свидетельствующие о недавно перенесенной или текущей инфекции, встречается значительно реже (Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1988; Лазикова Г.Ф. и соавт., 2006).

Энтеровирусная инфекция может играть существенную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда (ИМ) (Sohal R.S. и соавт., 1968; Iiback N.G. и соавт., 1990; Guetta Е., и соавт., 1997; Roivainen М., и соавт., 1998; Calabrese F. и соавт., 2003). Антитела к энтеровирусам (Коксаки В) были обнаружены у ряда больных ИМ (Woods J.D. и соавт., 1975; Nicholls А.С. и соавт., 1977; Nikoskelainen J. и соавт., 1983). При этом одни авторы указывали на причинно-следственную связь между энтеровирусом и развитием острого коронарного эпизода (Nikoskelainen J. и соавт., 1983), в то время как другие не подтверждали ее (Wood S.F. и соавт., 1978; Griffiths P.D. и соавт., 1980; O'Neill D. и соавт., 1983; Hannington G. и соавт., 1986; Gupta I1.L. и соавт., 1995; Ни W.L. и соавт., 1998). Проведенный большой ретроспективный анализ показал, что присутствие высоких титров антител к энтеровирусам в крови пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 49 лет достоверно коррелирует с повышенным риском ИМ (Roivainen М., и соавт., 1998). Кипшидзе Н.Н. и соавт. при изучении частоты выявления вирусной инфекции у 203 больных ИМ и ее влияния на течение и прогноз заболевания с помощью определения уровня титра антител к вирусам Коксаки В показали, что высокие титры антител (1:128) или четырехкратное их увеличение, были обнаружены достоверно чаще у больных ИМ (16,7% случаев), чем у здоровых лиц (4,1% случаев; Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1988).

В экспериментальных условиях дисфункция эндотелия в присутствии вирусов приводит к ухудшению процессов расслабления, ангиоспазму и тромбозу в коронарном русле (Петрищев Н.Н. и соавт., 2003; Choy J.С. и соавт., 2004). Однако работ по изучению эндотелиальной дисфункции у больных в остром периоде ИМ на фоне энтеровирусной инфекции (ЭВИ) в доступной нам литературе мы не нашли.

В последнее время определенный интерес вызывают нарушения вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных ИМ (Миронова Т.Ф. и соавт., 2006), вместе с тем, исследование показателей ВРС в остром периоде инфаркта миокарда при наличии энтеровирусов в периферической крови не проводилось.

Большое значение в развитии осложнений ИМ придается нарушению синтеза и деградации коллагена (Whittaker Р. и соавт., 1991). При этом особое внимание уделяется исследованию уровня матриксных металлопротеиназ (ММП), в частности ММП — 3, которая играет существенную роль в обновлении внеклеточного матрикса, участвует в деградации коллагенов, протеог-ликанов, фибронектина, а также включается в активацию других ММП (проММП - 1, - 8, - 9, - 13) и обладает способностью к аутоактивации (Weber К.Т. и соавт., 1994). Так было показано, что полиморфизм гена ММП - 3 влияет на концентрацию ММП в сыворотке крови у больных ИМ (Samnegard А. и соавт., 2005). В то же время мало известно о полиморфизме генов ММП у больных ИМ при выделении энтеровирусных антигенов.

Таким образом, наличие косвенных, а в ряде случаев противоречивых данных о роли энтеровирусной инфекции в развитии инфаркта миокарда и его осложнений, а также недостаточно изученные вопросы нарушений эндо-телиальной функции и вариабельности ритма сердца у инфицированных больных в остром периоде инфаркта миокарда послужило основанием для проведения настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведение комплексной оценки роли энтеровирусной инфекции в остром периоде инфаркта миокарда для определения показаний к обследованию пациентов на антигены энтеровирусов и для прогнозирования развития осложнений.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить частоту выявления и интенсивность энтеровирусной ин- -фекции в периферической крови больных в остром периоде инфаркта миокарда в зависимости от тяжести течения заболевания, а также в ткани миокарда больных, умерших от кардиогенного шока и/или разрыва миокарда.

2. Изучить функцию эндотелия у больных в остром периоде инфаркта миокарда на фоне энтеровирусной инфекции.

3. Оценить вариабельность ритма сердца у пациентов при инфаркте миокарда при наличии энтеровирусных антигенов в периферической крови.

4. Выявить частоту генотипов и аллелей полиморфизма - 1612 гена ме-таллопротеиназы - 3 при инфаркте миокарда в присутствии энтеровирусной инфекции.

5. Оптимизировать комплексное обследование пациентов в остром периоде инфаркта миокарда.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы. Автор выполнила комплексное клиническое обследование пациентов, включенных в исследование. Провела анализ вариабельности ритма сердца, и усовершенствовала методику оценки функции эндотелия у пациентов в остром периоде инфаркта миокарда. Производила забор материала. Произвела статистическую обработку результатов, и проанализировала полученные данные.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые определено относительное количество вируса в периферической крови больных в остром периоде инфаркта миокарда. В ткани сердечной мышцы пациентов, умерших от кардиогенного шока и разрыва миокарда, показано наличие энтеровируса, и определено его относительное количество. ■

Выявлено, что в зонах некроза миокарда относительное количество вируса значимо превышает относительное количество вируса в неповрежденных участках сердца.

Впервые представлено нарушение функции эндотелия и вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда на фоне энтеровирусной инфекции.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Антигены энтеровирусов обнаруживаются в периферической крови пациентов как при осложненном, так и при неосложненном течении острого периода инфаркта миокарда, однако относительное количество вируса возрастает при развитии кардиогенного шока и разрыва миокарда.

2. В ткани сердечной мышцы больных инфарктом миокарда, умерших от кардиогенного шока и разрыва миокарда, антигены энтеровирусов обнаружены в половине случаев, при этом относительное количество вируса в зонах некроза значимо превышает относительное количество вируса в неповрежденном миокарде.

3. Инфицирование энтеровирусами приводит к усилению эндотелиаль-ной дисфункции у больных инфарктом миокарда вне зависимости от тяжести течения заболевания, однако при наличии сердечной недостаточности энте-ровирусная инфекция изменяет функцию эндотелия значимо в большей степени, чем у пациентов с инфарктом миокарда, протекающим без осложнений.

4. Энтеровирусная инфекция приводит к снижению показателей вариабельности ритма сердца как у пациентов без ишемической болезни, так и у больных с инфарктом миокарда. Показатели вариабельности ритма сердца при неосложненном течении инфаркта миокарда на фоне энтеровирусной инфекции снижаются в такой же степени, как и при наличии сердечной недостаточности.

5. У больных инфарктом миокарда отмечается достоверное повышение гетерозиготных генотипов 6А/5А и гомозиготных генотипов 6А/6А - 1612* полиморфизма гена металлопротеиназы — 3 и значимое снижение гомозиготных генотипов 5 А/5 А - 1612 полиморфизма гена металлопротеиназы - 3, по сравнению со здоровой популяцией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Показана необходимость скринингового определения относительного количества энтеровирусов в периферической крови у пациентов в остром периоде инфаркта миокарда, для выявления группы риска по развитию фатальных осложнений.

Доказана эффективность использования анализа амплитуды пульсовой волны по фотоплетизмограмме, полученной с помощью пульсоксиметра прикроватного кардиомонитора, у больных в остром периоде инфаркта миокарда для определения выраженности эндотелиальной дисфункции.

Предложен дифференцированный подход к оценке изменений временных показателей вариабельности ритма сердца у пациентов с неосложненным течением инфаркта миокарда, когда чрезмерное их снижение может указывать на наличие энтеровирусной инфекции, что служит показанием для определения энтеровирусов в этой группе больных.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены на Первой Российско-Баварской конференции по биомедицинским технологиям (Мюнхен, 2005), на Российском национальном конгрессе кардиологов "От диспансеризации к высоким технологиям" (Москва, 2006), на Всероссийской конференции "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге — 2006" (Санкт-Петербург, 2006), на научно-практической конференции, посвященной десятилетию кафедры терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного университета (Санкт-Петербург, 2007), на X Всероссийской медико-биологической Конференции молодых исследователей "Фундаментальная наука и клиническая медицина" (Санкт-Петербург, 2007).

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 4 - в центральной печати.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты исследования включены в план тематических занятий со студентами кафедры терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета.

Оценка функции эндотелия и вариабельности ритма сердца используются в практической работе отделения реанимации и интенсивной терапии для больных кардиологического профиля ГУЗ "Санкт-Петербургская городская больница Святого Великомученика Георгия".

По результатам исследования разработаны методические рекомендации "Метод оценки функции эндотелия в остром периоде инфаркта миокарда", утвержденные методической комиссией медицинского факультета СПб ГУ 16.04.2007г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, клинико-лабораторной характеристики больных, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы в объеме 123 страниц. Иллюстрирована 4 рисунками и 39 таблицами. Библиографический указатель включает 218 источников, из них 55 отечественных и 163 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Зарипова, Зульфия Абдулловна

ВЫВОДЫ

1. У 47,3% пациентов с острым инфарктом миокарда в периферической крови выявлены антигены энтеровирусов. При наличии осложнений процент выявления вирусных антигенов недостоверно выше (36,4%>), чем при неосложненном течении инфаркта миокарда (12,9%; р>0,05). Однако относительное количество энтеровируса в периферической крови больных, впоследствии умерших от кардиогенного шока и разрыва миокарда (0,46+0,13 отн.ед.) достоверно превышает относительное количество вируса больных с неосложненным течением инфаркта миокарда (0,32+0,10 отн. ед.; р<0,01) и больных с нефатальными осложнениями (р<0,01). Увеличение относительное количество энтеровируса в периферической крови выше значений 0,46+0,13 отн. ед. может сочетаться с такими осложнениями инфаркта миокарда, как кардиогенный шок и разрыв.

2. В ткани сердечной мышцы больных, умерших от кардиогенного шока и разрыва миокарда, антигены энтеровирусов обнаружены в 57,1%) случаев, при этом относительное количество вируса в зонах некроза значимо превышает относительное количество энтеровируса в интактном миокарде (р<0,01).

3. У пациентов с энтеровирусной инфекцией выявлено усиление эндоте-лиальной дисфункции, по сравнению с вирус - негативными обследованными (р<0,01), что выражается в снижении прироста амплитуды пульсовой волны и недостаточной релаксации, а также в появлении патологической вазоконстрикции в пробе с реактивной гиперемией. Наличие сердечной недостаточности II - III по Killip приводит к усугублению дисфункции эндотелия, относительно группы с неосложненным течением инфаркта миокарда (р<0,01), что указывает на однонаправленное и суммирующее патологическое воздействие вируса и сердечной недостаточности.

4. Интегральный показатель вариабельности ритма сердца (стандартное квадратичное отклонение интервалов R-R) достоверно ниже у пациентов без ишемической болезни сердца при наличии энтеровирусной инфекции (р<0,05). Присутствие вируса снижает показатели вариабельности в такой же степени, как и наличие неосложненного инфаркта миокарда (р>0,05). Стандартное квадратичное отклонение интервалов R-R на фоне энтеровирусной инфекции при неосложненном течении инфаркта миокарда не отличается от аналогичного показателя больных с сердечной недостаточностью II - III по Killip (р>0,05). Сердечная недостаточность изменяет вариабельность ритма сердца настолько, что роль вируса нивелируется.

5. У больных инфарктом миокарда, по сравнению со здоровой популяцией, гетерозиготы 6А/5А и гомозиготы 6А/6А полиморфизма - 1612 гена ме-таллопротеиназы - 3 достоверно повышаются, а гомозиготы 5А/5А полиморфизма - 1612 гена металлопротеиназы - 3 достоверно снижаются (р=0,001), что указывает на наличие генетических изменений при инфаркте миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных в остром периоде инфаркта миокарда для определения выраженности эндотелиальной дисфункции рекомендуется использовать простой метод оценки амплитуды пульсовой волны по фотоплетизмограмме, полученной с помощью пульсоксиметра прикроватного кардиомонитора.

2. Снижение показателей вариабельности ритма сердца и появление патологической вазоконстрикции при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных неосложненным инфарктом миокарда указывает на наличие энтеровирусной инфекции, и служит показанием для определения энтеровирусов у этих пациентов.

3. Обнаружение энтеровирусной инфекции в периферической крови у трети больных с осложненным течением инфаркта миокарда и в ткани миокарда у половины больных инфарктом миокарда, умерших от кардиогенного шока и разрыва миокарда, требует включения определения относительного количества энтеровирусов в периферической крови в обязательное исследование у больных с осложненным течением инфаркта миокарда. Значение относительного количества вируса, равное или превышающее 0,46+0,13 отн. ед., свидетельствует о вероятном развитии кардиогенного шока или разрыва миокарда.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Зарипова, Зульфия Абдулловна, 0 год

1. Антонов П.В., Цинзерлинг В.А. Современное состояние проблемы хронических и медленных нейроинфекций // Архив патологии. - 2001. - Т.63. -№1. - С.47-51.

2. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения // Ультразвуковая функциональная диагностика.- 2001. -№3. С. 108-127.

3. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: Методические рекомендации //Вестникаритмологии. — 2001. —№24. С.66-85.

4. Балаболкин М. И. Эндокринология. -М.: Медицина. 1989. -416с.

5. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная Недостаточность. 2002. - Т. 3 - №2. - С. 5 7-5 8

6. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина, 1987. - 448с.

7. Вихерт A.M., Розинова В.11. Морфология ранних стадий атеросклероза // Архив патологии. 1983. - №6. - С.З.

8. Воронель В.Л., Плоткин В.Я., Павловский В.Ф., Мурина Е.А., Зарипова З.А. Энтеровирусы и острый период инфаркта миокарда. Сообщение 2 // Вестник Санкт-Петербургского университета. Санкт-Петербург, 2006. - Cep.l 1. - Вып.4.-С. 48-54.

9. Грацианский Н.А., Малевская Е.Г. Спазм органически измененных сосудов//Терап. арх. 1985. - №4. - С. 86.

10. Гращенков Н.И., Снежневский А.В. Справочник невропатолога и психиатра. — М.: Медицина, 1965. 584с.

11. Жданов B.C. Гиперплазия интимы коронарных артерий у людей молодого возраста как фактор риска ишемической болезни сердца // Кардиология. 1998. - №6. - С. 25.

12. Жемайтите Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ИБС // Физиология человека. 1989. - Т. 15. - № 2. - С. 3-13.

13. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998.-№ 9. - С.68-78.

14. Кипшидзе Н.Н., Чапидзе Г.Э., Лапидус М.И. Особенности течения инфаркта миокарда у больных, перенесших вирусную инфекцию // Врачебное дело. 1988. -№ 8. -С.31-33.

15. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца: Практическое руководство. К.: Морион, 2001. - 480с.

16. Котельников С.А., Ноздрачев А.Д., Одинак М.М., Шустов Е.Б., Коваленко И.Ю., Давыденко В.Ю. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах // Физиология человека. 2002. - Т. 28. - № 1. - С. 130-143.

17. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологического синдрома. -М.: Медицина, 1980. 48с.

18. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы // Патол. физиол. иэкспер. терап.- 1991.-№5.-С. 12-15.

19. Лебедев П.А., Калакутский Л.И., Власова С.П., Горлов А.П. Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечнососудистыми заболеваниями: Метод, указания. Самара, 2004. - 18с.

20. Лорина Л. Энцефалиты // Мед. газета. 2002. - № 85. - С. 15-18.

21. Лукашев А.Н. Роль рекомбинации в эволюции энтеровирусов // Вопросы вирусологии. 2005. —№3. - С. 10—11.

22. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Бранько В.В., Самойленко В.В. и др. Микроциркуляция в кардиологии. Москва, 2004. - 136с.

23. Меерсон Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца // Кардиология. 1990. - №3. - С. 6.

24. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Вариабельность сердечного ритма при ишемической болезни сердца. Челябинск: Рекпол, 2006. - 136с.

25. Павловский В.Ф., Воронель B.JL, Плоткин В.Я., Мурина Е.А., Салтыкова Л.Б., Зарипова З.А. Роль энтеровирусной инфекции в формировании разрыва миокарда в острый период инфаркта // Медицинские науки. 2006. - №6. - С. 88-95.

26. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия. СПб, 2003.- 184с.

27. Плоткин В.Я., Иващенко Т.Э., Воронель В.Л., Зарипова З.А. Полиморфизм генов TNFa и Р53 в остром периоде инфаркта миокарда // Медицинская иммунология. — 2006. Том 8. - № 2-3. - С. 403.

28. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность сердечного ритма. Москва: СтарКо, 1998.-196с.

29. Старченко А.А., Комарец С.А. Сепсис с точки зрения психонейроим-мунологии // Перитонит, сепсис, антибиотики в интенсивной терапии: Материалы VIII Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. Москва, 2003. - С. 14.

30. Сыркин A.JL Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. - 304с.

31. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А., Мареев B.IO. и др. Влияние генов актина и дистрофина на развитие СН у больных инфарктом миокарда и ДКМП // Сердечная недостаточность. 2000. -№1(1). - С. 18-20.

32. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. СПб.: СпецЛит, 2006. - 590с.

33. Трофимов Г.А., Андрашев В.Н. Разрыв сердца в остром периоде инфаркта миокарда, прогнозирование и пути профилактики // Клиническая медицина. 1994. - № 6. - С. 22-25

34. Усков В.М. Антикоагулянтная терапия в лечении больных трансму-ральным инфарктом миокарда при угрозе разрыва сердечной мышцы. // Специализированная медицинская помощь: Сборник научно-практических работ. Воронеж, 1999. - Вып.2. - С. 37-38.

35. Филдс Б., Найп Д. Вирусология. М: Мир, 1989. - Т.2. - 500с.

36. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб., 1993. - 50с.

37. Чазов Е.И. Современные инфекции // Тер.архив. 2000. - № 9. - С. 5-9.

38. Щербакова М.Ю., Самсыгина Г.А., Мурашко Е.В., Чульчина Т.Н., Башлыков В.М.,Малиновская В.В. Вирусная инфекция и атерогенез // Лечащий Врач. 1999. - № 9. - С.46.

39. Archard L.C., Bowles N.E., Behan P.O., Bell E.J., Doyle D. Postviral fatigue syndrome: persistence of enterovirus RNA in muscle and elevated creatine kinase // Journal of the Royal Society of Medicine. 1988. - Vol. 81. - Iss.6. - P. 326-329.

40. Asher D.R., Cerny A.M., Weiler S.R., Horner J.W., Keeler M.L., Neptune M.A., Jones S.N., Bronson R.T., DePinho R.A., Finberg R.W. Coxsackievirus and adenovirus receptor is essential for cardiomyocyte development // Genesis. 2005. - №42. - P. 77-85.

41. Asmar R., Rudnichi A. et all. Pulse pressure and aortic pulse wave velocity are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations // Am. J. Hy-pertens.-2001.-Vol.14.-P. 91-97.

42. Badorff C., Berkely N., Mehrotra S. et al. Enteroviral protease 2A directly cleaves dystrophin and is inhibited by a dystrophin-based substrate analogue // J. Biol. Chem. 2000. - Vol.275. - № 15. - P. 11191-11197.

43. Badorff C., Knowlton K. Role of CVB protease 2A in dystrophin destruction // Nat Med. 1999. - №5. - P. 320-326.

44. Badorff С., Lee G., Lamphear B. et al. Enteroviral protease 2A cleaves dystrophin: evidence of cyroskeletal disruption in an acquired cardiomyopathy // Nature Medicine. 1999. - Vol.5. - №3. p. 320-326.

45. Bergelson J. M., Krithivas A., Celi L., Droguett G., Horwitz M. S., Wick-ham Т., Crowell R. L., Finberg R. W. The Murine CAR Homolog Is a Receptor for Coxsackie В Viruses and Adenoviruses // J Virol. 1998. - Vol. 72.-No.l.-P. 415-419.

46. Billstrom S. M., Worthen G. S. Viral regulation of RANTES expression during human cytomegalovirus infection of endothelial cells // J. Virol. -2002. -№75. P. 3383-3390. '

47. Black R.A. Tumor necrosis factor alpha converting enzyme // Int. J. Bio-chem.-2002.-№1. —P. 1-5.

48. Bourlet Т., Moukassa D., Rey L. et al. Enteroviruses can persist with or without active viral replication in cardiac tissue of patients with end-stage ischemic or dilated cardiomyopathy // J. Infect. Diseases. 2000. - Vol. 182.-P. 1222-1227.

49. Brilla C.G., Maisch В., Zhou G., Weber K.T. Hormonal regulation of cardiac fibroblast function // Eur Heart J. 1995. - №16 (suppl. C). - P. 45-50.

50. Brown D.C., Vogel K.G. Characteristics of the in vitro interaction of a small proteoglycan (PG II) of bovine tendon with type I collagen // Matrix. -1989. №9. - P. 468-478.

51. Bulkley B.H., Roberts W.C. Steroid therapy during acute myocardial infarction: a cause of delayed healing and of ventricular aneurysm // Am J Med. -1974.-№56.-P. 244-250.

52. Burch G.E., Harb J.M., Hiramoto Y. Viral infection of the aorta of men associated with early atherosclerotic changes // Am Heart J. 1973. - V.86. -P. 523.

53. Burch G. E. Virus and atherosclerosis // Am Heart J. 1974. - V.87. - P. 407.

54. Busse W.W. et al. Role and contribution of viral respiratory infections to asthma//J. Allergy Clin Immunol. 1993. - V.92. - P. 57.

55. Calabrese F., Basso C., Valente M., Thiene G. Coronary thrombosis and sudden death after an enteroviral infection: Case report // APMIS. 2003. -№111. - P. 315-318.

56. Carmeliet P. et al. Urokinase-generated plasmin activates matrix metalloproteinases during aneurysm formation // Nat. Genet. — 1997. №17. — P. 439-444.

57. Casolo G.C., Stroder P., Signorini C., et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. 1992. - Vol.85. - P. 2073-2079.

58. Choy J.C., Lui A.H., Moien-Afshari F., Wei K., Yanagawa В., McManus B.M., Laher I. Coxsackievirus B3 infection compromises endothelial-dependent vasodilation of coronary resistance arteries // Cardiovasc Pharmacol. 2004.-№ 43(1). - P. 39-47.

59. Christensen D.J., Ford M., Reading J., Castle C.H. Effect of hypertension on myocardial rupture after acute myocardial infarction // Chest. — 1977. -№72(5).-P. 618-622.

60. Cleutjens J.P., Kandala J.C., Guarda E., Guntaka R.V., Weber K.T. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction // J Mol Cell Cardiol. 1995. - №27. - P. 1281-1292.

61. Cleutjens J.P., Verluyten M.J., Smiths J.F., Daemen M.J. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart // Am J Pathol. 1995. -№147.-P. 325-338.

62. Cohen C. J., Shieh J. Т. C., Pickles R. J., Okegavva Т., Hsieh J.-T., Bergel-son J. M. The coxsackievirus and adenovirus receptor is a transmembrane component of the tight junction // PNAS. 2001. - Vol.98. - №26. - P. 15191-15196.

63. Cohn J.N, Finkelstein S.M. Abnormalities of vascular compliance in hypertension, aging and heart failure // J Hypertens. 1992. - №10. — P. 61-64.

64. Cohn J.N., Finkelstein S., McVeigh G., Morgan D., LeMay L., Robinson J., Mock J. Noninvasive Pulse Wave Analysis for the Early Detection of Vascular Disease // Hypertension. 1995. - №26. - P. 503-508.

65. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. // Am J Cardiol.- 1997.-№80.-P. 15-25.

66. Dellborg M., Held P., Swedberg K., Vedin A. Rupture of the myocardium. Occurrence and risk factors//Br Heart J. 1985.-Vol.54 (l).-P. 11-16.

67. Densem C. G., Hutchinson I. V., Yonan N., Brooks N. H. Tumour necrosis factor — a gene polymorphism: a predisposing factor to non-ischaemic myocardial dysfunction // Heart. 2002. Vol.87. - P. 153-155.

68. Dispersyn G. D., Borgers M. Apoptosis in the Heart: About Programmed Cell Death and Survival // News Physiol Sci. 2001. - №16. - P. 41-47.

69. Dunn J.J. Identification on the primary genomic determinants of cardioviru-lence for clinical coxsackievirus B3 isolates: Doctoral thesis // Nebraska, Omaha, 2000. P. 235.

70. Dzau VJ. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes // Curr Opin Nephrol Ily-pertens. 1993. - №2. - P. 27-32.

71. Eggers H.J., Mertens Т.Н. Viruses and myocardium: notes of a virologist // Eur Heart J.- 1987.- №8. -P. 129-133.

72. Evans D., Almond J. Cell receptors for picornaviruses as determinants of cell tropism and pathogenesis // Trends in Microbiology. 1998. - №6. - P. 198-202.

73. Feuer R., Pagarigan R. R., Harkins S., Liu F., Hunziker I. P., Whitton J. L. Coxsackievirus Targets Proliferating Neuronal Progenitor Cells in the Neonatal CNS // The Journal of Neuroscience. -2005. Vol. 25(9). - P. 24342444.

74. Figulla H.R., Stille-Siegener M., Mall G., et al. Myocardial enterovirus infection with left ventricular dysfunction: a benign disease compared with idiopathic dilated cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol. 1995. - №25. - P. 1170-1175.

75. Fujinami R. S., von Herrath M. G., Christen U., Whitton J. L. Molecular Mimicry, Bystander Activation, or Viral Persistence: Infections and Autoimmune Disease // Clinical Microbiology Reviews. 2006. - Vol.19. -No.l.-P. 80-94.

76. Fujioka S, Kitaura Y. Coxsackie В virus infection in idiopathic dilated cardiomyopathy: clinical and pharmacological implications // BioDrugs. -2001.-Vol.15 (12).-P. 791-799.

77. Garel D., Wood C., Bader В., Dussaix E., Fournier E. Neonatal myocardial infarct associated with maternal-fetal infection due to Coxsackie B4 virus // Arch Fr Pediatr. 1986. - №43 (7). - P. 495-496.

78. Gatmaitan B.G., Chason J.L., Lerner A.M. Augmentation of the virulence of murine coxsackievirus B-3 myocardiopathy by exercise // J Exp Med. 1970. -№131. - P. 1121-1136.

79. Gerard C., Rollins B. J. Chemokines and disease // Nat. Immunol. -2001.-№2.-P. 108-115.

80. Grangeot-Keros L., Broyer M., Briand E., Gut J.P., Turkoglu S., Chretien P., Emilie D., Dussaix E., Lazizi Y., Dehan M. Enterovirus in suddenunexpected deaths in infants // Pediatr Infect Dis J. 1996. - Vol.15 (2). - P. 123-128.

81. Griffiths P.D., Hannington G., Booth J.C. Coxsackie В virus infections and myocardial infarction // Lancet. 1980. -№1. - P. 1387-1389.

82. Guarda E., Katwa L.C., Myers P.R., Tyagi S.C., Weber K.T. Effects of endothelins on collagen turnover in cardiac fibroblasts // Cardiovasc Res. 1993.-№27.-P. 2130-2134.

83. Hannington G., Booth J.C., Bowes R.J., Stern H. Coxsackie В virus-specific IgM antibody and myocardial infarction // J Med Microbiol. 1986. -№21 (4).-P. 287-291.

84. Harvala H., Kalimo H., Bergelson J., Stanway G., Hyypia T. Tissue tropism of recombinant coxsackieviruses in an adult mouse model // J Gen Virol. 2005. - №86. - P. 1897-1907.

85. Harkonen T. Cross-reactive immune responses between enteroviruses and islet cell autoantigens. Academic Dissertation. - 2002. - 120p.

86. Ilehlgans Т., Monnel D.N. The TNF TNF receptor system // Biol. Chem. - 2002. - №383. - P. 1581-1585.

87. Heim A., Zeuke S., Weiss S., Ruschewski W., Grumbach I. M. Transient induction of cytokine production in human myocardial fibroblasts by coxsackievirus B3 // Circ. Res. 2000. -№86. - P. 753-759.

88. Herlitz J., Samuelsson S.O., Richter A., Hjalmarson A. Prediction of rupture in acute myocardial infarction // Clin Cardiol. 1988. - Vol.11(2). -P. 63-69.

89. Herzum M., Ruppert V., Kuytz В., Jomaa II., Nakamura I., Maisch B. Coxsackievirus B3 infection leads to cell death of cardiac myocytes // J Mol Cell Cardiol. 1994.-№26 (7). - P. 907-913.

90. Henke A., Huber S., Stelzner A., Whitton J.L. The role of CD8+ T lymphocytes in coxsackievirus B3-induced myocarditis // J. Virol. 1995. -Vol.69. - No. 11P. 6720-6728.

91. Hovi Т., Stenvik M., Rosenlew M. Relative abundance of enterovirus serotypes in sewage differs from that in patients: clinical and epidemiological implications // Epidemiol Infect. 1996. -№116. - P. 91-97.

92. Hu W.L., Lu J.H., Meng C.C., Hwang B. Neonatal myocardial infarction: a case report // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1998. - № 61(2). -P. 110-115.

93. Huber A., Kupperman J., Newell M. K. Hormonal regulation of CD4(+) T-cell responses in coxsackievirus B3-induced myocarditis in mice // J. Virol. 1999. - Vol.73. - № 6. - P. 4689^695.

94. Hufnagel G., PankuweitS., Richter A., Schonian U., Maisch B. The european study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. - Vol.25. - № 3. - P. 279-285.

95. Hyypia Т. Identification of human picornaviruses by nucleic acid probes // Mol Cell Probes. 1989. - № 3. - P. 329-343.

96. Iiback N.G., Mohammed A., Fohlman J., et al. Cardiovascular lipid accumulation with Coxsacki В virus infection in mice // Am J Pathol. -1990.-№136.-P. 159-167.

97. Jeffery K.J.M., Read S.J., Peto T.E.A., Mayon-White R.T., Bangham C.R.M. Diagnosis of viral infections of the central nervous system: clinical interpretation of PCR results // Lancet. 1997. - №349. - P. 313-317.

98. Joachims M., Harris K. S., Etchison D. Poliovirus protease 3C mediates cleavage of microtubule-associated protein 4 // Virology. 1995. — №211.-P. 451-461.

99. Jousilahti P., Vartiainen E., Tuomilehto J., Puska P. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease // Lancet. 1996. -Vol.31. -№348 (9027). - P. 567-572.

100. Jugdutt B.I. Left ventricular rupture threshold during the healing phase after myocardial infarction in the dog // Can J Physiol Pharmacol. — 1987. Vol.65 (3). - P. 307-316.

101. Jugdutt B.I., Khan M.I. Impact of increased infarct transmurality on remodeling and function during healing after anterior myocardial infarction in the dog // Can J Physiol Pharmacol. 1992. - Vol.70. - P. 949 -958.

102. Kanda Т., Ohshima S., Yuasa K., Watanabe Т., Suzuki Т., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity // Jpn. Heart. J. 1990. - Vol.31. - №5. - P. 741-744.

103. Khalil M.E., Heller E.N., Boctor F., et al. Ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction // J Cardiovasc Pharmacol Ther. — 2001. -№6.-P. 231-236.

104. Kivirikko K.I. Collagens and their abnormalities in a wide spectrum of diseases//Ann Med.- 1993.-№25 (2).-P. 113-126.

105. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction . Mul-ticenter Post-Infarction research Group // Am.J.Cardiol. 1987. - Vol.59. -P. 256-262.

106. Lane J.R., Neumann D.A., Lafond Walker A., et al. Interleukin 1 or tumour necrosis factor can promote coxsackie B3-induced myocarditis in resistant В10. A mice//J Exp Med. 1992.-№175.-P. 1123-1129.

107. Laurent G.J. Dynamic state of collagen: pathways of collagen degradation in vivo and their possible role in regulation of collagen mass // Am J Physiol. 1987. - №252. - P. 1 -9.

108. Lee G.-H., Badorff C., Knowlton K. U. Dissociation of Sarcoglycans and the Dystrophin Carboxyl Terminus From the Sarcolemma in Enteroviral Cardiomyopathy // Circulation Research. 2000. - №87. - P. 489.

109. Lenk R., Penman S. The cytoskeletal framework and poliovirus metabolism // Cell. 1979. - № 16. - P. 289-301.

110. Li Y.Y., McTiernan C.F., Feldman A.M. Proinflammatory cytokines regulate tissue inhibitors of metalloproteinases and disintegrin metallopro-teinase in cardiac cells // Cardiovasc Res. 1999. -№42. - P. 162-172.

111. Libby P., Hansson G.K. Involvement of the immune system in human atherogenesis: current knowledge and unanswered questions // Lab Invest. -2006.-№64.-P. 5-15.

112. Liu P. P., Mason J. W. Advancing in understanding myocarditis // Circulation.-2001.-№104. P. 1076-1082.

113. Liu P. P., Opavsky M. A. Viral Myocarditis. Receptors That Bridge the Cardiovascular With the Immune System // Circulation Research. -2000.-№86.-P. 253.

114. Liu P.Y., Tsai W.C., Lin L.J. Time domain heart rate variability as a predictor of long-term prognosis after acute myocardial infarction // J For-mos Med Assoc. 2003. - Vol. 102. - P. 474^79.

115. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death // Am J Pathol. 1995. - №146. - P. 3-15.

116. Malik M., Camm A.J. Components of heart rate variability. What they really mean and what we really measure // Am J Cardiol. 1993. -№72.-P. 821-822.

117. Malik M., Farrell Т., Cripps Т., Camm A.J. Heart rate variability in relation to prognosis after myocardial infarction: selection of optimal processing techniques // Eur Heart J. 1989. -№10. - P. 1060-1074.

118. Malkie S., Factor S., Diamond B. Autoimmune myocarditis does not require В cell for antigen presentation // J. immunol. 1999. - Vol.163. -№10.-P. 5265-5268.

119. Malliani A., Pagani M., Lombardi F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain // Circulation. 1991. - №84. -P. 1482-1492.

120. Mann D.L., Spinale F.G. Activation of matrix metalloproteinases in the failing human heart: breaking the tie that binds // Circulation. 1998. -№98.-P. 1699-1702.

121. Maze S.S., Adolph R.J. Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment//Clin. Cardiol. 1990.-Vol.13.-№ 2. - P. 69-79.

122. McCormick R.J., Musch T.I., Bergman B.C., Thomas D.P. Regional differences in LV collagen accumulation and mature cross-linking after myocardial infarction in rats // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1994. -№266.-P. 354-359.

123. Meldrum D. R. Tumor necrosis factor in the heart // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 1998. - Vol.274 (3). - P. 577-595.

124. Mena I., Perry С. M., Harkins S., Rodriguez F., Gebhard J., Whitton J. L. The Role of В Lymphocytes in Coxsackievirus B3 Infection // Am. J. Pathol. 1999.-№155. - P. 1205-1215.

125. Morens D.M., Pallansch M.A., Moore M. Polioviruses and other enteroviruses. Textbook of human virology. - St. Louis, Missouri: Mosby, 1991.-P. 427-497.

126. Morre S. A., Stooker W., Lagrand W.K., van den Brule A.J.C., Nies-sen H.W. M. Microorganisms in the aetiology of atherosclerosis // J Clin Pathol. 2000. - №53. - P. 647-654.

127. Muhlestein J.B. Bacterial infections and atherosclerosis 11 J Investig Med. 1998.-№46.-P. 396-402.

128. Nicholls A.C., Thomas M. Coxsackie virus infection in acute myocardial infarction // Lancet. 1977. - Vol. 23. - №1 (8017). - P. 883-884.

129. Nikoskelainen J., Kalliomaki J.L., Lapinleimu K., Stenvik M., Ha-lonen P.E. Coxsackie В virus antibodies in myocardial infarction // J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1987.-№31 (3).-P. 251-257.

130. O'Neill D., McArthur J.D., Kennedy J.A., Clements G. Coxsackie В virus infection in coronary care unit patients // J Clin Pathol. 1983. - Vol. 36 (6).-P. 658-661.

131. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog // Circ Res. 1986. - №59. - P. 178— 193.

132. Pallansch M.A., Anderson L.J. Coxsackievirus, echovirus, and other enteroviruses // Infectious Diseases. 1998. - №3. - P. 2164-2170.

133. Perdigao C., Andrade A, Ribeiro C. Cardiac rupture in acute myocardial infarction // Arch Mai Coeur Vaiss. 1987. - Vol. 80 (3). - P. 336344.

134. Pesonen E., Paakkari I., Rapola J. Infection-associated intimal thickening in the coronary arteries of children // Atherosclerosis. 1999. - №142.- P. 425^29.

135. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation.- 1990.-№81.-P. 1161-1172.

136. Reunanen A., Roivainen M., Kleemola M., Saikku P., Leinonen M., Hovi Т., Knekt P., Leino A., Aromaa A. Enterovirus, mycoplasma and other infections as predictors for myocardial infarction // Journal of Intern Med. -2002. №252. - P. 421^29.

137. Roivainen M., Alfthan G., Jousilahti P., Kimpimaki M., Hovi Т., Tu-omilehto J. Enterovirus Infections as a Possible Risk Factor for Myocardial Infarction // Circulation. 1998. - №98. - P. 2534-2537.

138. Roivainen M., Viik-Kajander M., Palosuo Т., Toivanen P., Leinonen M., Saikku P., Tenkanen L., Manninen V., Hovi Т., Miinttari M. Infections, Inflammation, and the Risk of Coronary Heart Disease // Circulation. -2000.-№101.-P. 252.

139. Ross R. Atherosclerosis: a problem of the biology of arterial wall cells and their interactions with blood components // Arteriosclerosis. 1981. -№1. - P. 293-311.

140. Rotbart H. A. Diagnosis of enteroviral meningitis with the polymerase chain reaction // J Pediatr. 1990. - №117. - P. 85-89.

141. Rotbart H. A., Hayden F. G. Picornavirus Infections. A Primer for the Practitioner // Arch Fam Med. 2000. - №9. - P. 913-920.

142. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M., Henriksen K., Parvinen M., Voipio-Pulkki L.M. Apoptosis in human acute myocardial infarction // Circulation. 1997. - №95. - P. 320-323.

143. Schneider-Schaulies J. Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis // Journal of General Virology. 2000. - №81. - P. 14131429.

144. Schwimmbeck P. L, Rohn G., Wrusch A., Schulze K. et al. Enterviral and immune mediated myocarditis in SCID mice // Herz. 2000. - Vol.25. -№3.- P. 240-244.

145. Shapira I., Isakov A., Burke M., Almog C. Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction // Chest. 1987. - Vol.92 (2). - P. 219223.

146. Shieh J. Т. C., Bergelson J. M. Interaction with Decay-Accelerating Factor Facilitates Coxsackievirus В Infection of Polarized Epithelial Cells // Journal of Virology. 2002. - Vol. 76. - No. 18. - P. 9474-9480.

147. Siafakas N., Georgopoulou A., Markoulatos P., Spyrou N. Biology of enteroviruses: structure, function, pathogenesis and evolution. Part I // Hellenic Virology. 1999. - Vol.4 (1). - P. 7-24.

148. Siwik D. A., Chang D. L.-F., Colucci W. S. Interleukin-IB and Tumor Necrosis Factor Decrease Collagen Synthesis and Increase Matrix Metallo-proteinase Activity in Cardiac Fibroblasts In Vitro // Circulation Research. -2000.-№86.-P. 1259.

149. Smieja M., Chong S., Natarajan M., Petrich A., Rainen L., Mahony J. B. Circulating Nucleic Acids of Chlamydia pneumoniae and Cytomegalovirus in Patients Undergoing Coronary Angiography // J. Clin. Microbiol. -2006. Vol.39 (2). - P. 596-600.

150. Sohal R.S., Burch G.E., Chu K.C., Leiderman E., Colcolough ILL. Ultrastructural changes in cardiac capillaries of coxsackie virus b4-infected mice // Lab Invest. 1968. - №19. - P. 399-105.

151. Solomon S.D., Pfeffer M.A. Renin-Angiotensin System and Cardiac Rupture After Myocardial Infarction // Circulation. 2002. - №106. - P. 2167.

152. Stein P.K., Domitrovich P.P., Kleiger R.E. Clinical and demographic determinants of heart rate variability in patients post myocardial infarction: insights from the cardiac arrhythmia suppression trial (CAST) // Clin. Cardiol. 2000.-Vol.23.-Р.187-194.

153. Sun Y., Kiani M. F., Postlethwaite A. E., Weber К. T. Infarct scar as living tissue // Basic Res Cardiol. 2002. - №97. - P. 343 - 347.

154. Szopa Т. M., Ward Т., Dronfield D. M., Portwood N. D., Taylor K. W. Coxsackie B4 Viruses With the Potential to Damage Beta Cells of the Islets Are Present in Clinical Isolates // Diabetologia. 1990. - №33. - P. 25328.

155. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standarts of Measurements, Physiological Interpretation, and Clinical Use // Circulation. 1996.-№93.-P. 1043-1065.

156. Thieszen S.L., Rosenquist Т.Н. Expression of collagens and decorin during aortic arch artery development: implications for matrix pattern formation//Matrix Biol.-2005.-№14. P. 573-582.

157. Tomko R.P., Xu R., Philipson L. HCAR and MCAR: The human and mouse cellular receptors for subgroup С adenoviruses and group В coxsackieviruses //Microbiology. 1997. - Vol.94. - P. 3352-3356.

158. Tracy S., Tu Z., Chapman N., Hufnagel G. Genetics of coxsackievirus B3 cardiovirulence // Eur Heart J. 1995. - №16 (Suppl O). - P. 15-17.

159. Tyagi S.C., Kumar S., Katwa L. Differential regulation of extracellular matrix metalloproteinase and tissue inhibitor by heparin and cholesterol in fibroblast cells // J Mol Cell Cardiol. 1997. -№29. - P. 391-404.

160. Vogel K.G., Paulsson M., Heinegard D. Specific inhibition of type I and type II collagen fibrillogenesis by the small proteoglycan of tendon // Biochem J. 1984. -№223. - P. 587-597.

161. Vogel K.G., Trotter J.A. The effect of proteoglycans on the morphology of collagen fibrils formed in vitro // Collagen Related Res. 1987. -№7.-P. 105-114.

162. Weber K.T., Sun Y., Tyagi S.C., Cleutjens J.P. Collagen network of the myocardium: function, structural remodeling and regulatory mechanisms // J Mol Cell Cardiol. 1994. - №26. - P. 279-292.

163. Weis S. M., Emery J. L., Becker K. D., McBride D. J. Jr, Omens J. H., McCulloc A. D. Myocardial Mechanics and Collagen Structure in the Osteogenesis Imperfecta Murine (oim) // Circulation Research. 2006. - №87. -P. 663.

164. Whittaker P., Boughner D.R., Kloner R.A. Role of collagen in acute myocardial infarct expansion // Circulation. 1991. - №84. - P. 2123-2134.

165. Why H.J., Meany B.T., Richardson P.J., et al. Clinical and prognostic significance of detection of enteroviral RNA in the myocardium of patientsf 123with myocarditis or dilated cardiomyopathy // Circulation. 1994. - №89. -P. 2582-2589.

166. Wick G., Schett G., Amberger A., Kleindienst R., Xu Q. Is atherosclerosis an immunologically mediated disease // Immunol Today. 1995. -Vol.16 (1).-P. 27-33.

167. Wilke A., Schonian U., Herzum M., Hengstenberg C., Hufnagel G., Brilla C.G., Maisch B. The extracellular matrix and cytoskeleton of the myocardium in cardiac inflammatory reaction // Herz. 1995. - Vol.20 (2). -P. 95-108.

168. Wolf M.M., Varigos G.A., Hunt D., Sloman J.G. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction // Med J Australia. 1978. - №2. - P. 52-53.

169. Wood S.F., Rogen A.S., Bell E.J., Grist N.R. Role of coxsackie В viruses in myocardial infarction // Br Heart J. 1978. - №40. - P. 523-525.

170. Woods J.D., Nimmo M.J., Mackay-Scollay E.M. Acute transmural myocardial infarction associated with active coxsackie virus В infection // Am Heart J. 1975. - Vol. 89. - P. 283-287.

171. Yaoita H., Ogawa K., Maehara K., Maruyama Y. Attenuation of ischemia/reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor // Circulation. -2006. Vol. 97. - P. 276-281.

172. Yokoyama Т., Nakano M., Bednarczyk J.L., Mclntyre B.W., Entman M., Mann D.L. Tumor necrosis factor-provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes // Circulation. 2006. - Vol. 95. - P. 1247-1252.

173. Zimmerman S. D., Thomas D. P., Velleman S. G., Li X., Hansen T. R., McCormick R. J. Time course of collagen and decorin changes in rat cardiac and skeletal muscle post-MI // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2001. Vol. 281. P. 1816-1822.