Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат медицинских наук Филиппова, Екатерина Сергеевна

  • Филиппова, Екатерина Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.03.09
  • Количество страниц 125
Филиппова, Екатерина Сергеевна. Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.09 - Клиническая иммунология, аллергология. Москва. 2011. 125 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Филиппова, Екатерина Сергеевна

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенетических механизмах, определяющих развитие и рост эндометриоидного очага.

1.2. Значимость факторов, участвующих в регуляции апоптоза и, инвазии клеток эндометрия, в развитии эндометриоидного1 очага.

1.3. Характеристика иммунных. факторов перитонеального микроокружения при эндометриозе. °

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация работы и объем исследования.

2.2. Иммунологические методы исследования.

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ НАРУЖНОМ ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ

3.1. Особенности функционального состояния перитонеальных 48 макрофагов при наружном генитальном эндометриозе.

3.2. Особенности содержания цитокинов, регулирующих апоптоз и инвазию, в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА И ИНВАЗИИ ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРИ НАРУЖНОМ ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ

4.1. Особенности апоптоза клеток эутопического и эктопического эндометрия при наружном генитальном эндометриозе.

4.2. Особенности синтеза факторов, регулирующих инвазивность клеток, в эутопическом и эктопическом эндометрии при наружном генитальном эндометриозе.

ГЛАВА 5. РОЛЬ ФАКТОРОВ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО МИКРООКРУЖЕНИЯ В РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА И ИНВАЗИИ ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ

5.1. Влияние in vitro перитонеальных макрофагов и цитокинов перитонеальной жидкости на апоптоз эндометриальных клеток при эндометриозе.

5.2. Влияние in vitro перитонеальных макрофагов и цитокинов перитонеальной жидкости на инвазивность эндометриальных клеток при эндометриозе.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе»

Актуальность научного исследования

Наружный генитальный эндометриоз, одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний, характеризуется ростом эндометриальной ткани вне полости матки, преимущественно в перитонеальной полости, и является причиной развития у пациенток болевого синдрома и бесплодия [29, 88, 117]. Гипотеза о важной-роли> иммунных нарушений в развитии эндометриоидных гетеротопий получила в последние годы широкое распространение [7, 8, 187, 125, 114, 45, 189, 166].

Развитие и рост эндометриоидных очагов, происходит в перитонеальной. полости. Известно, что в перитонеальной жидкости содержится большое количество клеток иммунной системы, преимущественно макрофагов, и разнообразных биологически активных веществ, участвующих в регуляции процессов клеточного роста и пролиферации [185, 172, 29]: У женщин с эндометриозом* в перитонеальной жидкости повышена концентрация макрофагов, усилена их активация и продукция ими целого ряда цитокинов и факторов роста [91, 83, 107, 172]. Однако до сих пор остается не решенным вопрос о том; почему, несмотря на высокий уровень активации, перитонеальные макрофаги пациенток с эндометриозом не элиминируют из перитонеальной полости гетеротопический эндометрий. В основе этого явления' могут лежать нарушения экспрессии макрофагами функциональных рецепторов, а также изменения продукции цитокинов, хотя прямых доказательств этой гипотезы до сих пор не получено.

Эндометриальные клетки у пациенток с эндометриозом обладают повышенной жизнеспособностью, пролиферацией и инвазивностью [7, 118]. Особую роль в обеспечении инвазивности эндометриальных клеток при эндометриозе отводят повышенной продукции протеолитических ферментов из семейства матриксных металлопротеиназ (MMPs) в ткани эндометриоидного очага [191, 105, 123]. Однако до сих пор не установлены факторы, которые могут влиять на усиление синтеза MMPs при эндометриозе. Считают, что выживанию эндометрия в перитонеальной полости способствует угнетение апоптоза эндометриальных клеток [31, 32, 34, 176]. По данным литературы, фагоциты играют важную роль в индукции апоптоза [11, 32]. Однако участие перитонеальных макрофагов в регуляции апоптоза клеток эндометрия при эндометриозе мало изучено;

Таким образом, выявление участия перитонеальных макрофагов и гуморальных факторов перитонеальной- жидкости в обеспечении повышенной жизнеспособности и инвазивности ткани эндометриоидных очагов является актуальной задачей клинической иммунологии, так как позволит уточнить иммунные аспекты формированиям роста гетеротопий.

Цель работы: установить механизмы участия перитонеальных факторов в регуляции апоптоза и инвазивности эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе для выяснения новых патогенетических аспектов эндометриоза

Задачи:

1. Установить особенности функционального состояния перитонеальных макрофагов и содержания кальпротектина, IL-8, и МСР-1 в перитонеальной жидкости женщин с наружным генитальным эндометриозом.

2. Определить особенности экспрессии факторов, регулирующих апоптоз и инвазию (МТ-1, XIАР, каспаза-3, ММР-2, ММР-9, TIMP-1, TIMP-2), в эутопическом и эктопическом эндометрии женщин с наружным эндометриозом.

3. В эксперименте in vitro оценить влияние перитонеальных факторов на апоптоз стромальных клеток и на экспрессию факторов, регулирующих апоптоз (МТ-1, XIAP, каспаза-3), в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом и здоровых женщин.

4. В эксперименте in vitro оценить влияние перитонеальных факторов на экспрессию генов, регулирующих инвазивность (ММР-2, ММР-9, TIMP-1, TIMP-2), в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом.

5. В эксперименте в матригеле установить влияние секреторных продуктов перитонеальных макрофагов и перитонеальной жидкости на инвазивность клеток эутопического эндометрия женщин с эндометриозом.

Научная новизна исследования

Установлены, новые иммунные механизмы, участвующие в развитии и« росте эктопического эндометрия в перитонеальной1 полости пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

Показано, что развитие и рост очагов эндометриоза в перитонеальной полости происходят на фоне угнетения экспрессии перитонеальными макрофагами молекул, участвующих в межклеточном взаимодействии, презентации антигена и-запуске апоптоза.

Выявлено, что распространенные формы наружного генитального эндометриоза ассоциируются с усилением внутриклеточной продукции провоспалительных цитокинов макрофагами, и повышением содержания в перитонеальной жидкости хемокинов и кальпротектина.

Показано, что развитие эндометриоза связано с нарушением регуляции апоптоза в ткани эндометрия, проявляющимся в повышении синтеза, анти-апоптотическиого фактора XIAP в эутопическом эндометрии, усилении экспрессии мРНК каспазы-3 в ткани эндометриодного очага и< резком снижении уровня экспрессии мРНК МТ-1 как в эутопическом, так и в эктопическом эндометрии пациенток с эндометриозом.

Впервые установлено, что у здоровых фертильных женщин макрофаги и растворимые факторы перитонеальной жидкости in vitro усиливают апоптоз эндометриальных стромальных клеток, тогда как у пациенток с эндометриозом перитонеальная жидкость снижает апоптоз эндометриальных стромальных клеток, а перитонеальные макрофаги угнетают экспрессию мРНК регулирующих апоптоз факторов (МТ-1, XIАР и каспазы-3) в ткани эутопического эндометрия.

Выявлено усиление инвазивных свойств эндометриальных клеток при эндометриозе за счет изменения баланса в системе ММРб/ИМРб в сторону преобладания активности протеолитических ферментов.

Впервые показано, что факторы перитонеальной жидкости пациенток с эндометриозом усиливают инвазивные свойства клеток эутопического эндометрия, при этом перитонеальная жидкость повышает синтез в ткани эндометрия протеолитического фермента ММР-2, а макрофаги - угнетают экспрессию мРНК антипротеолитических факторов Т1МР-1 и Т1МР-2:

Впервые в системе матригель выявлено усиливающее инвазию клеток эутопического эндометрия действие аутологичной перитонеальной жидкости и продуцируемых макрофагами растворимых факторов- у пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

Практическая значимость результатов исследования

Выявлены новые патогенетические механизмы развития наружного генитального эндометриоза, заключающиеся в уточнении роли перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток.

Предложены новые дополнительные диагностические критерии степени тяжести наружного генитального эндометриоза, основанные на определении относительного содержания в перитонеальной жидкости уровня 1Ь-8+ перитонеальных макрофагов.

Предложены новые дополнительные диагностические критерии наружного генитального эндометриоза, основанные на определении уровня экспрессии в эндометрии мРНК Х1АР.

Положения, выносимые на защиту

Высокий уровень синтеза Х1АР в эутопическом эндометрии при наружном генитальном эндометриозе обеспечивает повышение жизнеспособности эндометриальных клеток при их попадании в перитонеальную полость, тогда как усиление протеолитической активности ММР-2 и ММР-9 на фоне высокого уровня синтеза каспазы-3 способствует росту эндометриоидного очага.

Снижение экспрессии функциональных молекул перитонеальными макрофагами и усиление продукции провоспалительных цитокинов приводит к нарушению локального иммунного ответа и изменению микроокружения в перитонеальной полости, вызывая угнетение апоптоза клеток эутопического эндометрия и усиление их инвазивных свойств, что обеспечивает рост гетеротопий.

Апробация работы

Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на: 12th International Symposium for Immunology of Reproduction (Varna, Bulgaria, 2009), XIII Всероссийском научном форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2009); 90-й Юбилейной итоговая научно-практическая конференция студентов и молодых ученых, посвященная 80-летию академии «Неделя науки - 2010» (Иваново, 2010); VIII конференции иммунологов Урала (Сыктывкар, 2010), 4-ой Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» с элементами научной школы для молодежи (Пермь, 2010).

Внедрение результатов работы в практику

Результаты диссертационной работы внедрены в практику гинекологической- клиники Федерального государственного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н.Городкова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».

Личное участие автора

Автором самостоятельно проводилось выполнение иммунологических исследований. Была проведена систематизация, статистическая обработка, анализ и описание полученных результатов.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 7 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объём и структура диссертации

Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Клиническая иммунология, аллергология», Филиппова, Екатерина Сергеевна

ВЫВОДЫ.

1. Наружный генитальный эндометриоз вне зависимости от степени распространенности патологического процесса ассоциируется со снижением содержания перитонеальных CDllb+, HLA-DR+ и CD95L+ макрофагов и повышением уровня макрофагов, внутриклеточно продуцирующих TNFa. Для женщин с малыми формами эндометриоза характерно уменьшение пула CD49e+ макрофагов, с распространенными формами эндометриоза - повышение уровня IL-lß+, IL-8+ и IL-6+ макрофагов в перитонеальной жидкости по сравнению с таковым у здоровых женщин.

2. Отличительной характеристикой женщин с распространенными формами наружного генитального эндометриоза является повышенное содержание в перитонеальной жидкости кальиротектина, IL-8 и МСР-1 по сравнению с нормативными значениями контрольной группы.

3. Наружный генитальный эндометриоз характеризуется нарушением регуляции апоптоза в эндометрии, что проявляется низким уровнем экспрессии мРНК МТ-1 в эутопическом и эктопическом эндометрии, высоким уровнем экспрессии мРНК XIAP в эутопическом и каспазы-3 - в эктопическом эндометрии по сравнению с аналогичными показателями здоровых женщин.

4. У женщин с эндометриозом в эутопическом эндометрии отмечается усиление синтеза протеолитического фактора ММР-2 и повышение уровня экспрессии мРНК TIMP-1 и TIMP-2. В очаге наружного генитального эндометриоза повышен уровень экспрессии мРНК ММР-2, ММР-9 и TIMP-1 относительно показателей эндометрия здоровых фертильных женщин.

5. Перитонеальные макрофаги и перитонеальная жидкость здоровых женщин in vitro повышают уровень вступивших в апоптоз и апоптирующих стромальных клеток в эутопическом эндометрии, а перитонеальные макрофаги усиливают экспрессию мРНК МТ- 1 каспазы-3 в эксплантах аутологичного эндометрия. При нару^1*01"1 генитальном эндометриозе культивирование эксплантов эутопическог° эндометрия в присутствии перитонеальной жидкости приводит снижению количества апоптирующих эндометриальных стромальН^1^ клеток, находящихся на ранних/обратимых этапах апоптоза (АппеХ*11 У+Р1+), а в присутствии перитонеальных макрофагов - к угнетен**10 экспрессии мРНК МТ-1, XIАР и каспазы-3.

6. При наружном генитальном эндометриозе перитонеальные фактор*"1 усиливают инвазивные свойства клеток эутопического эндометрий -растворимые факторы перитонеальной жидкости способствую"!-усилению экспрессии мРНК протеолитического фермента ММР-2 ^ эндометриальных эксплантах, а перитонеальные макрофаги снижают экспрессию мРНК специфических ингибиторов ММРв - Т1МР-1 ** Т1МР-2 в ткани аутологичного эутопического эндометрия.

7. В системе матригель как перитонеальная жидкость, так и супернатантЫ 24-часовых культур перитонеальных макрофагов женщин о эндометриозом усиливают инвазию эндометриальных стромальных клеток.

практические рекомендации

Рект>л*птг---

Рекомендуется определять к * эндометрия пациенток с п Штатах эутопического эндометриоз подозрением на наружный генитальный -3 экспрессию мРНК ХГДР Диагностического критерия В КаЧеСТВе Дополнительного пациенток уточнения степей С НаРУЖНЫМ генитадьньш эндометриозом для степени распространенности г, рекомендуется ™ ценности патологического процесса дуется определять ОТНОСИТел^и макрофагов внутп содержание перитонеальных показателей' Д, 8+ ГТ^ ПР°ДУЦИР~ ^-8, и при значениях макрофагов более 73 ?о/ генитальный эндометриоз 3-4 стадии диагностировать наружный

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Филиппова, Екатерина Сергеевна, 2011 год

1. Адамян Л. В., Кулаков В. И. Эндометриозы: Руководство для врачей. -М. .'Медицина, 1998. ~ 320 с.

2. Адамян Л.В., Осипова A.A., Киселёв СИ. Фоновые заболевания читального эндометриоза // В кн.: Современные огаи в диашостнке и лечении гинеко«^ заболеваний, нод ред. В.И. Кулакова, Л.В. Адамян. 2006.

3. Г— МЛ' ФУНКЦИОНШ1ЬН°е С°—е перитонеальных макрофагов и шшшие на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида

4. А ) У женщин с наружным генитальным эндометриозом : автореф. то.канд. мед. наук. Иваново, 2010. - 24 с.

5. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патологии: Лекция // 1атологаческая физиология и экспериментальная терапия,- 1997 №4.1. С.26-37.1. С.26-37.7.

6. Изменение инвазивных свойств эндометриальных стромальных клеток при э , н.ю. Сотникова и ^ п одаии/. Т.28. - № 1. - С.34-37.

7. Иммунные механизмы развития генио эндометриоза // Ю.С. Анциферова и др.} // Иваново: ОАО «Издательство «Иваново». 2007.314 с.

8. Иммунологическая загадка беременности/ нод ред. Н.Ю.Сотниковой. -Иваново : Издательство МИК. 2005. - 276 с.

9. Ковальчук JI.B., Павлюк A.C., Каспаров A.A. Анализ фармакологических средств на модели апоптоза лимфоцитов человека in vitro в норме и при иммунопатологии // Журн. Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1. -№ 1.-С. 24-30.

10. Ковальчук Л.В., Чередеев А.И. Апоптические иммунодефицита // Сб.тр. 2-го Национального конгресса РААКИ «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии». — М., 1998. С.615-620.

11. Митькин В.В., Кулаков В.И., Сухих Г.Т. Особенности иммунологических параметров перитонеальной жидкости ПРИ эндометриозе // Акуш. и гин. 1991, №6. - С.6-10. (20)

12. Особенности системного и локального иммунного ответа у женщин с различными формами эндометриоза / Н.Ю. Сотникова и др. // ЖУРН-Иммунология. 2003. - №4. - С.242-245.

13. Пальцев М.А., Иванов А. Межклеточные взаимодействия. — 1VI. Медицина. 1995. - 224 с.

14. Полумисков Д.М Роль факторов врожденного иммунитета, генов фолатного обмена и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза: автореф. дис.канд. мед. наук. Иваново, 2007. - 22 с.

15. Посисеев Д.В. Иммунные механизмы инвазивности эндометриальных клеток при эндометриозе: автореф. дис.канд. биол. наук. Москва, 2006.- 19 с.

16. Райе Р.Х, Гуляева Л.Ф. Биологические эффекты токсических соединений: курс лекций. Новосибирск, 2003. - 208 с.

17. Самуилов В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных // Соросовский образовательный журнал. 2001. -Т.7. - № 10.-С. 18-25.

18. Сидорова И.С., Koran Е.А., Унанян АЛ. Эндометриоз тела матки и яичников. М., 2007, 30 с.

19. Старцева Н.В. Клинико-иммунологические аспекты генитального эндометриоза // Журн. Акушерство и гинекология. 1980. - №3. - С. - 23-26.

20. Субпопуляции лимфоцитов периферической крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом / Д.В. Куявская и др. // Проблемы репродукции. 1999. - № 2. - С.62-64.

21. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом / Н.Ю. Сотникова и др. // Журн. Акушерство и гинекология. 2001. - №2. -С.28-32.

22. Ярилин А.А. Иммунология: Учебник. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2010 - 752 с.

23. A three-colour flow cytometry technique for measuring trophoblast intracellular antigens: the relative expression of TAP1 in human cytjtrophoblast and decidual cells / L.M. Clover et al. // J. Placenta. 2000. - V.21. - P.743-753.

24. Activation of MCP-1/CCR2 axis promotes prostate cancer growth in bone / Y. Liu et al. // J. Clin Exp Metastasis. 2009. - Vol.26, №2. - P. 161 -169.

25. Alas S., Ng C.P., Bonavida B. Rituximab modifies the cisplatin-mitochondrial signaling pathway, resulting in apoptosis in cisplatin-resistant non-Hodgkins lymphoma // Clin. Cancar Res. 2002. - V.8. - P.836-841.

26. Altered apoptosis and proliferation in endometrial stromal cells of women3den*s ' №. Yang et al.J // J. Hum. Reprod. 2007 - Vol 22 №4. - P. 945-952. ' ' '

27. Antiangiogenesis therapy for endometriosis / A. W. Nap et al.J// J. din. Endocrinol. Metab. 2004. - Vol.89. - P. 1089-1095.

28. Antigenic difference between the endometrium of women with and withoutendometriosis / D. Garca et al. // J. Reprod. Fertil. 1991 - Vol 36 -P. 177-182.

29. Apoptosis and endometriosis / F. Taniguchi et al. // J. Front. Biosci. (Elite Ed). 2011. - Vol. 1, №3. - P.648-662.

30. Apoptosis and endometriosis / T. Harada et al. // J. Front. Biosci. 2007. -Vol. 12. — P.3 J 40-315|

31. Apoptosis and expression of Bcl-2, Bax in eutopic endometrium from women withendometriosis / G.F. Meresman et al. // J. Fertil. Steril. 2000. - Vol.74. P.760-766.

32. Apoptosis in human endometrium and endometriosis / T. Harada et al. // J. Hum. Reprod. 2004. - Vol. 10, №1. - P.29-38.

33. Apoptosis patterns in eutopic and ectopic endometrium, adhesions »d normal-looking peritoneum from women with or without endometriosis / H. Hassa et al. //Arch. Gynecol. Obstet. 2009. - Vol.280, №2. - P 195-199

34. A„c. A. Immunology of endometriosis //Am.J.Reprod.Immunol. 2007.1. Vol.57. №6,-P.400.

35. Assignment of the human Fas antigen gene (Fas) to 10q24.1 / J. Inazawa et al. //Genomics. 1992. - Vol.14. - P.821-822.

36. Association between RCAS1 expression and microenvironmental immune call death ,n uterine cervical cancer / K. Sonoda et al. // J. Gynecol. Oncol. -2005. Vol.97, №3. - P.772-779.

37. Autoimmuniy to endometrium and ovaty in endometriosis / S. Mathur at al.j //J. Chn.Exp.Immunol. 1982. - Vol.50. -P.259-266.

38. B.P. Eckelman, G.S. Salvesen, F.L. Scott. Human inhibitor of apoptosis proteins: why XIAP is the black sheep of the family // European Molecular Biology Organisation reports 2006. - V.7, № 10. - P.988- 994.

39. Barcz E., Kaminski P., Marianowski L. VEGF concentration in peritoneal fluid of patients with endometriosis // J. Ginecol. Pol. 2001. -Vol.72, №5- -P.442-448.

40. Batt R.E., Mitwally M.F. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy // J. Pediatr. Ad°lesc-Gynecol. 2003. - Vol.16, №6. - P.337-347

41. Bcl-2 and Fas-expression in eutopic and ectopic endometrium during the menstrual cycle in relation to endometrial cell apoptosis / H. Watanabe et al. // J. Mol. Hum. Reprod. Vol.5. - P.358-364.

42. Behaviour of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women endometriosis / A. Pizzo et al.J // J. Gynecol. Obstet. Invest. 2002. - Vol.54, № 2.-P.82-87.

43. Berkkanoglu M., Arici A. Immunology and endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. - Vol.50. - P.48-59.

44. Bowen J.A., Hunt J.S. The role of integrins in reproduction // P.S.E.B-M- -2000. Vol.223. -P.331-343.

45. Boyum A. A one-stage procedure for isolation of granulocytes an<^ lymphocytes from human blood. General sedimentation properties of white blood cells in a lg gravity field// Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1968. -Vol.97.-P. 51-76.

46. Braundmeier A.G., Nowak R.A. Cytokines regulate matrix metalloproteiruases in human uterine endometrial fibroblast cells through a mechanism that «does not involve increases in extracellular matrix metalloproteinase inducer //

47. J. Reprod. Immunol. 2006. - Vol.56, №3. - P.201-214.

48. Cherian M.G., Jayasurya A., Bay B.H. Metallothioneins in human tumors and potential roles in carcinogenesis // J. Mutat Res. 2003. - Vol.533, № 1-2. -P.201-209.

49. Clark E.A., Brugge J.S. Integrins and signal transduction pathways: the road taken // J. Science. 1995. - Vol.268, №5208. - P.233-239.

50. Clinicopathological study of the expression of hsp27, pS2, cathepsin D and metallothionein in primary invasive breast cancer / E. Ioachim et al. // J-Breast. 2003. - Vol. 12, №2. - P. 111-119.

51. Comparsion of RCAS 1 and metallothionein expression and the presence and activity of immune cells in human ovarian and abdominal wall endometriomas / L. Wicherek et al. // J. Reprod. Biol, and Endocrinol. — 2006. Vol.4, №41. - P. 1 -9.

52. Confino E., Harlow L., Gleicher N. Peritoneal fluid and serum autoantibody levels in patients with endometriosis // J. Fertil. Steril. 1990. - Vol.53. -P.242-245.

53. Constitutive and induced expression APO-1, a new member of the nerve growth factor/tumor necrosis factor receptor superfamily, in normal and neoplastic cells / F. Leithauser et al. // J. Lab.Invest. 1993. - Vol.69. -P.415.

54. Conti P., DiGioacchino M. MCP-1 and RANTES are mediators of acute and chronic inflammation // Allergy. Asthma. Proc. 2001. - Vol.21. - P. 133137.

55. Coordinate expression of apoptosis-assotiated proteins in human breast cancer before and during chemotherapy / M. Parton et al. // J. Clin. Cancer Res. 2002.1. Vol.8.-P.2100-2108.

56. Coxhead D., Thomas E.J. Familial inheritance of endometriosis in a British population. A case control study // J. Obstet. Gynecol. 1993. - V.13. - P.42-44.

57. Curry T.S., Osteen K.G. The matrix metalloproteinase system: Changes, regulation and impact throughout the ovarian and uterine reproductive cycle // Endocrine Rewiews. 2003. - V.24. - №4. - P.428-465.

58. Decreased human leukocyte a„tigen-DR expression in the lipid raft by peritoneal macrophages from women with endometriosisx / Y. Yamamoto et al. // J. Fértil. Steril. 2008. - Vol.89, №1,-P.52-59.

59. Decreased natural killer cell activity in endometriosis patients: relationship disease pathogenesis / TJ. Wilson R. Wu //1 Fértil. Steril. 1994 - Vol 62-P. 1086-1088.

60. Detection of minimal residual disease in hematologic malignancies by real-time quantitative PCR: priciples, approaches, and laboratoty aspects / V.H.J. van Veldenet al. Hi. Leukemiea. -2003. Vol.17. -P.1013-1034.

61. Differential flow cytometric detection of intracellular cytokines in peripheraland peritoneal mononuclear cells of women with endometriosis / G.B.

62. Gmyrek et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2008. - Vol 137 №l.-P.67-76.

63. DiZerega G.S., Barber D.L., Hodgen G.D. Endometriosis: role of ovariansteroids in initiation, maintenance and suppression // J. Fértil. Steril 1980 -Vol.33. - P.649-653.

64. Dmowski W.P., Steele R.N., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis //Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. - Vol.141. - P.377-383

65. Downregulation of CD36 results in reduced phagocytic ability of peritoneal macrophages of women with endometriosis /P.C.Chuang etal. //J.Pathol. 2009. - Vol.219, №2. - p.231 -241.

66. Doxycycline causes regression of endometriotic implants: a rat model / PAkkaya et al.J //J. Hum. Reprod. 2009. - Vol.24, №8. - p. 1900- 1908.

67. Effect of ovarian involvement on peritoneal fluid cytokine concentrations i* endometriosis patients / M.A. Bedaiwy M.A. et al. // J. Reprod. BioiW-Online. 2007. - Vol.14, №5. - P.620-625.

68. Effect of vascular endothelial growth factor and interleukin-lbetaapoptosis in endometrial cell cultures from patients with endometriosis &&dcontrols / M. Bilotas et al.J // J. Reprod. Immunol. 2010. - Vol.84, №>2- -P.193-198.

69. Elevated ghrelin levels in the peritoneal fluid of patients with endometriosis: associations with vascular endothelial growth factor (VEGF) inflammatory cytokines / P. Dziunycz et al. // J. Fertil Steril. 2009- -Vol.92, №6. -p. 1844-1849.

70. Elevated soluble Fas ligand levels may suggest a role for apoptosis in wom^with endoemtriosis / J. A. Garcia-Velasco et al. // J. Fertil. Steril. 2002. — Vol.78, №4. -P.855-859.

71. Embriotoxicity of peritoneal fluid in women with endometriosis. Its relation with cytokines and lymphocytes populations / MJ. Gomez-Torres et al. // J-Hum. Reprod. 2002. - Vol. 17, №3. - P.777-781.

72. Endometriosis: aetiopathogenetic basis / M. Larosa et al. // J. Urologia. — 2010. Vol.77, №17. - P. M 1.

73. Erwig L.-P., Henson P.M. Immunological consequences of apoptotic cell phagocytosis //Am. J. Path. 2007. - Vol.171, №1. - P.2-8.

74. Evers J.L.H., Dunselman G.A.J., Vanderlinder P.J.O. Markers for endometriosis // J. Baillieres Clin. Obstet. Gynecol. 1993. - Vol.7. - P.715-739.

75. Expression of apoptosis-related proteins in endometriomas and benign and malignant ovarion tumors / R. Pauvet et al. // Virchows Arch. 2003. - Vol.443. -P.38-43.

76. Expression of estrogen and progesterone receptors in endometrium and peritoneal endometriosis: an immunogistochemical and in situ hybridization study / A-Fujishita et al. // J. Fertil. Steril. 1997. - Vol.67. - P.856-864.

77. Expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) on peritoneal fluid' mononuclear cells in women with endometriosis / M. Gogacz et al. // J-Ginekol. Pol. 2008. - Vol.79, №1. - p.31-35.

78. Expressions of Fas ligand and other apoptosis-related genes and their prognostic significance in epithelial ovarian neoplasms / P. Moller et al.J // Br. J. Cancer. 1994. - Vol.57, №3. -P.371-377.

79. Fresh mouse peritoneal macrophages have low scavenger receptor activity / J.G. Kim et al. //J.Lipid.Res. 1997. - Vol.38. - P.2207-2215.

80. Functional and phenotypic alterations in peritoneal macrophages from patients with early and advanced endometriosis / A. Raiter-Tenenbaum et al. //J. Arch. Gynecol. Obstet. 1998. - Vol.261, №3. - P. 147-157.

81. Gazvani R., Templeton A. New considerations for the pathogenesis of endometriosis // International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2002. -Vol.76.-P.-l 17-126.

82. Gene Therapy of experimental autoimmune thyroiditis by in vivo administration of plasmid DNA coding for Fas ligand / F. Batteux et al. // J. Immunol. 1999.-Vol. 162, №1.-P. 603-608.

83. Genetic polymorphism in the fibrinolytic system and endometriosis / M.A. Bedaiwy et al.J //J. Obstet. Gynecol.-2006.-Vol. 108, №1.-P.162.

84. Global gene expression profiling unveils S100A8/A9 as candidate markers in H-ras-mediated human breast epithelial cell invasion / A. Moon et al. H J-Mol. Cancer. Res. 2008. - Vol.6, №10. - P. 1544-1553.

85. Gordon I.O., Freedman R.S. Defective antitumor function of monocyte-derived macrophages from epithelial ovarian cancer patients // J. Clin. Cncaer. Res. -2006. Vol.12, №5. - P. 1515-1524.

86. Guay S, Akoum A. Stable inhibition of interleukin 1 receptor type II in Ishikawa cells augments secretion of matrix metalloproteinases: possible role in endometriosis pathophysiology // J. Reproduction. 2007. - Vol.134, Xs3--P. 525-534.

87. Halban J. Hysteroadenosis metaplastica // J. Wien. Klin. Wochenschr. 1924. -Vol.37.-P. 1205-1206.

88. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet-Gynecol. 1987. - Vol.156. - P.783-789.

89. Halme J., Becker S.,Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987.-Vol.156.-P.783-789. (143)

90. Handsley M.M., Edwards D.R. Metalloproteinases and their inhibitors tumor angiogenesis // Int. J. Cancer. 2005. - Vol.115. - P.849-860.

91. Harada T., Iwabe T., Terekawa N. Role of cytokines in endometriosis // J-Fertil. Steril.-2001,-Vol.76, № 1.-P. 1-10.

92. Hernández-Valencia M, Zárate A. Endometriosis. Pathophysiolog>ical-background for treatment // Rev. Med. Inst. Méx. Seguro. Soc. 2009-Vol.147, №l.-P.57-60.

93. High rates of autoimmune and endocrine disorders, firomyalgia, chronlC farigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis- a survey analysis / N. Sinaii et al. // J. Hum. Reprod. 2002. - Vol.17, №s 1 P.2715-2724.

94. Hinsbergh V.W.M. van, Engelse M.A., Quaz P.H.A. Pericellular proteases in angiogenesis and vasculogenesis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - Vol.26. -P.716-728.

95. Ho H.W., Wu M.Y., Yang Y.S. Peritoneal cellular immunity and endometriosis // Am.J.Reprod.Immunol. 1997. - Vol.38. - P.400-412.

96. Immunopathogenesis of pelvic endometriosis: role of hepatocyte growth factor, macrophages and ovarian steroids / K.N. Khan et al. // Am J Reprod Immunol. 2008. - Vol.60, №5. - P.383-404.

97. Immunosuppressive activity of peritoneal fluid in women with endometriosis / D.J. Oosterlynck et al.J // J. Obstet. Gynecol. 1993. - Vol.82. - P.206-212.

98. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. - Vol.145.- P.333-337.

99. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. - Vol.145.- P.333-337.(140)

100. Increased c-Jun N-terminal kinase activation in human endometriotic endothelial cells / Y.H. Uz et al. // J. Histochem. Cell. Biol. 2011.1. Vol.135, №1.-P.83-91.

101. Increased expression of matrix metalloproteinase-9 in the eutopic endometrial tissue of women with endometriosis / T. Collette et al. // J. Hum. Reprod. -2006. Vol.21, №12. - P. 3059-3067.

102. Increased interleukin-6 levels in peritoneal fluid of infertile patients with active endometriosis / T. Harada et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. -Vol. 176, №3. - P.593 - 597.

103. Increased peritoneal and endometrial gene expression of biologically relevant cytokines and growth factors during the menstrual phase in women with endometriosis / C.M. Kyama et al. // J. Fertil. Steril. 2006. - Vol.85. -P.1667-1675.

104. Induction of murine autoimmune disease by chronic polyclonal B cell activation / L. Hang et al. // J. Exp. Med. 1983. - Vol. 157, - P.874-883.

105. Interleukin-1 stimulates macrophage migration inhibitory factor secretion in ectopic endometrial cells of women with endometriosis / C. Herrmann Lavoie et al. // Am. J: Reprod. Immunol. 2007. - Vol.58. - P.505-513.

106. Interleukin-12 butnot interleukin-18 is associated with severe endometriosis / F. Fairbanks et al. // J. Fertil; Steril. 2009. - Vol. 91, № 2. - P.320-324.

107. Interleukin-12 inhibits development of ectopic endometriotic tissues in peritoneal cavity via activation of NK cell's in a murine endometriosis model / H. Itoh et al. // Cytotechnology. 2011. - Vol.63, №2. - P.133-141.

108. Interleukin-6 and other soluble factors in peritoneal fluid and endometriomas and their relation to pain and aromatase expression / I. Velasco et al. // J-Reprod. Immunol. -2010. Vol.84, №2.-P. 199-205.

109. Interleukin-8 concentration in peritoneal fluid of patients with: endometriosis and modulation of interleukin-8 expression in human mesothelial cells / -A-Arici et al. // J. Mol. Hum. Rerod. 1996. - Vol.2, №1. - P.40-45.

110. Is endometriosis an endometrial disease? / D. Vinatier et al.J // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. - Vol.91, №2. - P. 113-125.

111. J. Mier-Cabrera Quantitative and qualitative peritoneal immune profiles, T-cell apoptosis and oxidative stress-associated characteristics in women with minimal and mild endometriosis / J. Mier-Cabrera et al.J // B.J.O.G. 2011. -Vol.118, №1.-P.6-16.

112. Jones R.K., Bulmer J.N., Searle R.F. Phenotypic and functional studies of leukocytes in human endometrium and endometriosis // Hum. Reprod. Update. 1998. - Vol.4, №5. - P.702-709.

113. Kennedy S. The genetics of endometriosis // J. Reprod. Med. 1998. -Vol.43.-P.263-268.

114. Killer immunoglobulin-like receptor and human leukocyte antigen expression as immunodiagnostic parameters for pelvic endometriosis / C. Zhang et al.J // Am. J. Reprod. Immunol. 2006. - Vol.55, №2. - P. 106-114.

115. Laudanski P., Szamatowicz J., Ramel P. Matrix metalloproteinase-13 and membrane type-1 matrix metalloproteinase in peritoneal fluid of women with endometriosis//J. Gynecol. Endocrinol. 2005. - Vol.21, №2. - P. 106-110.

116. Laufer M.R., Sanfilippo J., Rose G. Adolescent endometriosis: diagnosis and treatment approaches //J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2003. - Vol.16, №3. -P.3-11.

117. Lebovic D.I., Mueller M.D., Taylor R.N. Immunobiology of endometriosis //J. Fertil. Steril. 2001. - Vol.75, №1. - P. 1-10.

118. Reprod.-2004.-Vol.10, №2.-P„9.I33 'l29'^Z^rrinaSeS 2 ^ 9" —' — expression ine^ k rdrndometria'carcinoma and — i -2008. //Eur-jobstet- —mZo7L!s/a7allendothe,ial srowth —otic'8 genests//J. Hum. Reprod.-2000,-Vol.6.-P.45-55

119. Measurement of serum and peritoneal fluid r Rhuman endomctrios s / ,7B r " ' dia8n°Sli°

120. Vol.12,, №5. -P.761.76r J Repr°dUCtion- -2001. "l32'T^T2' 7 «» *« —r of metanoproteinase. and•sssr—c endometrium: •—2006. vol.17. - P 637 Z ^ al J " J' Ann£"S °f °nCO,OSy- i . Vol. 182. ~ p. 1777 1783- s^rsrs:'c" c-">* "j-

121. MetaJlothionein and RCAS 1cells activity in endomet '°n C°mPariS°n * "^¡caly endometriosis, endometrial adenocarcinoma and endometriumaccording to menstrual cycle changes / L. Wicherek et al.J // J. Gynecol. ^ Oncol. 2005. - Vol.99, №3. - P.622-630.

122. Metallothionein expression in human neoplasia / S.E. Theocharis et al.J // J-Histopathology. 2004. - Vol.45, №2. - P. 103-108.

123. Metal lothionein-1 messenger RNA transcription in steroid-secreting cells of the rat ovary during the preovulatory period /L.L. Espey et al. // J. Biol. Reprod. 2003. - Vol.68, №5. - P. 1895-1902.

124. Metallotionein as an anti-inflammatory mediator / K.-I. Inoue et al. // Mediators of Inflammation. Vol.2009, Article ID 101659, 7 pages, doi: 10.1155/2009/101659.

125. Modulation of neutrophil apoptosis by plasma and peritoneal fluid from patients with advanced endometriosis / J.Y. Kwak et al. // J. Hum. Reprod. -2002. -Vol.17. -P.595-600.

126. Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) acts as a paracrine and autocrine factor for prostate cancer growth and invasion / Y. Lu et al. // Prostate. -2006. Vol.66, №12. - P. 1311 -1318.

127. Mott J.D., Werb Z. Regulation of matrix biology by matrix metalloproteinases //Curr. Opin. Cell. Biol. -2004. -Vol.16. -P.558-564.

128. Mufti A.R., Burstein E., Duckett C.S. XIAP: cell death regulation meets copper homeostasis // Arch. Biochem. Biophys. 2007. - Vol.463, №3. -P. 168-174.

129. Nothnick W.B. Treating endometriosis as an autoimmune disease // J. Fertil. Steril. 2001. - Vol.76, №2. - P.223-231.

130. Osteen K.G., Curry Jr. T.E. The matrix metalloproteinase system: changes, regulation. And impact throughout the ovarion and uterine reproductive cycle // Endocrin. Rev. 2003. - Vol.24. - P.428-465.

131. Osteen K.G., Yeaman G.R., Bruner-Tran K.L. Matrix metalloproteinases and endometriosis // Seminars in Reproductive Medicine. 2003. - Vol.21-P.155-164.

132. Ozkan S., Murk W., Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008'. - Vol.1127. — P-92-100.

133. Park D.W., Ryu H.S., Choi D.S. Localization of matrix metalloproteinases on endometrial cancer cell invasion in vitro // J. Gynecol. Oncol. 2001-Vol.82.-P.442-449.

134. Patan S. Vasculogenesis and angiogenesis// Cancer. Treat. Res.- 2004.-Vol-117.-P. 3-32.

135. Peritoneal fluid concentrations of interleukin-8 in women with endometriosis: relation to the stage of disease / M.R. Gazvani et al. // J. Hum. Reprod. — 1998. Vol.13, №7. - P.1957-1961.

136. Peritonea. fluid macrophages in endometriosis: correlation between the expression of estrogen receptors and inflammation / P. Montagna et al.] // J-Fertil. Steril. 2008. - Vol.90, №1. - P. 156-164.

137. Peritoneal fluid of patients with endometriosis promotes proliferation of endometrial stromal cells and induces COX-2 expression / Y. Liu et al. // J-Fertil. Steril. 2011. - Vol.95, №5. - P. 1836-1838.

138. Priorities for endometriosis research: recommendations from an international consensus workshop / P.A. Rodgers et al.J // J. Reprod. Sei. 2009. -Vol.16, №4.-P. 335-346.

139. Processing of tumor necrosis factor-a precursor by metalloproteinases / A.J.H-Gearing et al. // J. Nature. 1994. -Vol.370. - P.555-557.

140. Quantitation of Fas and Fas ligand gene expression in human ovarian, cervical and endometrial carcinomas using real-time quantitative RT-PCR / H. Das et al. // Br. J. Cancer. 2000. - V.82. - P. 1682-1688.

141. Quantitative expression of apoptosis-regulating genes in endometrium from women with and without endometriosis / D.P. Braun et al. // J. Fertil. Steril. 2007. - Vol.87, №2. - P.263-268.

142. RCAS1 antigen is highly expressed in extramammary Paget's disease and in advanced stage squamous cell carcinoma of the skin / H. Takahashi et al.J // J. Dermatol. Sei. 2001. - Vol.26, №2. - P. 140-144.

143. Recombinant human TNFRSF1A (r-HTBPl) inhibits the development of endometriosis in baboons: a prospective, randomized, placebo- and drug-controlled study / T.M. D'Hooghe et al. // J. Biol. Reprod. 2006. - Vol.74. -P.131-136.

144. Regulation of endometrial stromal cell matrix metalloproteinase activity and invasiveness by interleukin-8 / N. Mulayim et al. // J. Fertil. Steril. 2004. -Vol.81, №1.-P.904-911.

145. Regulation of Fas Ligand expression by IL-8 in human endometrium / B. Selam et al. // J. Clin. Endocrin. Metabol. 2002. - Vol.87, №8. - P. 39213027.

146. Reproductive failure because of autoantibodies: unexplained infertility and pregnancy wastage / N. Gleicher et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. -Vol.160.-P.1376-1380.

147. Ricci A.G., Olivares C.N., Ricci Ä.G. Effect of Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition on Endometrial Implant Development in a Murine Model of Endometriosis // J. Reprod. Sei. 2011. - Jan 25. PubMed PMID: 21266664.

148. Robertson M., Ritz J. Cluster report: CD95 // Oxford University Press. -1994. Vol.2. - P. 1142-1143.

149. Role of cytokines in the endometrial-peritoneal cross-talk and development of endometriosis / C.M. Kyama et al. // J. Front.Biosci. 2009. - Vol.1., №1. -P. 444-454.

150. Role of XIAP in the malignant phenotype of transitional cell cancer (TCC) and therapeutic activity of XIAP antisense oligonucleotides against multidrug-resistant TCC in vitro / V. Bilim. etal. //Int. J. Cancer.-2003.-V. 103.-P29-37.

151. S100A8 and S100A9 activate MAP kinase and NF-kappaB signaling pathways and trigger translocation of RAGE in human prostate cancer cells / A. Hermani et al. // J. Exp. Cell. Res. 2006. - Vol.312, №2. - P. 184-197.

152. S100A8 and S100A9 in inflammation and cancer / C. Gebhardt et al. // J- , Biochem. Pharmacol. 2006. - Vol.72, №11.- P. 1622-1631.

153. S100A8/A9: a Janus-faced molecule in cancer therapy and tumorgenesis / S. Ghavami et al. // Eur. J. Pharmacol. 2009. - Vol.625, №1-3. - P.73-83.

154. Senturk L.M., Arici A. Immunology of endometriosis // J. Reprod. Immunol. 1999.-Vol.43.-P.67-83.

155. Serum and endometrial markers / W.C.V. Yang et al. // Best Pract. and Clin. Obstet, and Gynecol. 2004. - Vol.18, №2. - P.305-318.

156. Sharpe-Timms K.L. Basic research in endometriosis // J. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1997. - Vol.24. - P.269-290.

157. Sharpe-Timms K.L. Endometrial anomalies in women with endometriosis // Ann. N.Y. Acad. Sei. 2001. - Vol.943. - P. 131 -147.

158. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impared in women with endometriosis / H.M. Gebel et al. // J. Fertil. Steril. 1998. - Vol.69. -P. 1042-1047.

159. Steele R.W., Dmowski W.P., Mármer D.J. Immunologic aspects of human endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 1984. - Vol.6. - P.33-36.

160. Steroid and cytokine regulation of matrix metalloproteinase expression in endometriosis and the establishment of experimental endometriosis in nude mice / K.L. Bruner-Tran et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -Vol.87.-P.4782-4791.

161. Stummvoll W., Kapshammer E. Clinical aspects of endometriosis // Wien- Med. Wochenschr. 1999. - Vol.149, №3. -P.358-360.

162. Targeting XIAP for the treatment of malignancy / A.D. Schimmer et al. 11 J-Cell Death Differ. 2006. - Vol.13, №2. -P.179-188.

163. The endometrium versus embiyonic quality in endometriosis-related infertility / N. Garrido et al. // J. Hum. Reprod. Update. 2002. - Vol.8, №1. -P.95-103.

164. The Peritoneal Leptin, MCP-1 and TNF-a in the Pathogenesis of Endometriosis-Associated Infertility / Y. Tao et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2011. - Vol.65, №4. - P.403-406.

165. The polypeptide encoded by the cDNA for human cell surface antigen Fas can mediate apoptosis I N. Itoh et al. // Cell. 1991. - Vol.66. - P.233-243.T

166. The relationship of endometriosis and ovarian malignancy: a review / Nezhat et al. // J. Fértil. Steril. 2008. - Vol.90, №5. - P. 1559-1570.

167. Theories of endometriosis / D. Vinatier et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol-Reprod. Biol. 2001. - Vol.96. - P.21 -34.

168. Transferrin receptor (CD71) expression in peritoneal macrophages fvom fertile and infertile women with and without endometriosis / S. MartineZ Roman et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. - Vol.38, №6. - P. 4-13417. (237)

169. Tumor necrosis factor-alpha promotes proliferation of endometriotic stromal cells by inducing interleukin-8 gene and protein expression / T. Iwabe et al. // J. of Clin. Endocrinol, and Metabol. 2000. - Vol.85. - P.824-829.

170. Ulukus M., Arici A. Immunology of endometriosis // Minerva Ginecol. 2005. Vol.57, №3.-P.237-248.

171. Uterine cavity matrix metalloproteinases and cytokines in patients with leiomyoma, adenomyosis or endometrial polyp / N. Inagaki et al. // Eur. JObstet. Gyneco.l Reprod. Biol. 2003. - Vol.111, № 2. - P. 197-203.

172. Vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-2 expedite formation of endometriosis in the early stage ICR mouse model / X.E. Lu et al. // J. Fértil. Steril. 2006. - Vol.86, №4. - P. 1175-1181.

173. Vigano P., Somigliana E., Matrone R. Serum leptin concentrations in endometriosis // J. of Clin. Endocrinol, and Metabol. 2002. - Vol.87, №3. -P.1085-1087.

174. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function and biochemistry // J. Circ.Res. — 2003- Vol.92.-P.827-839.

175. Vourí K. Integrins signaling: Tyrosine phisphorylation events in focal adhesions // J. Membr. Biol. 1998. - Vol.165. - P. 191-199.

176. Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in a decreased ototoxicity to autologous endometrium / DJ. Oosterlynck et al. // J-Ferti. Steril. 1991.-Vol.56.-P. 45-51.

177. XIAP is a prognostic marker of early recurrence of nonmuscular invasive bladder cancer / L.Y. Ming et al. // Chinese Medical Journal. 2007. - Vol.120, №6. -P.469-473.

178. Yong H.Y., Moon A. Roles of „ ,

179. S100A9 in in . calcjum-binding proteins, S100A8 andi9?rr jx ::-;:-: - -

180. Zeneloglu H.B., Sentruk L.M Seli E Th •interleukin-12 in W per,toneal fluid levels ofm wom™ With endometriosis // Sm T p '998- Vol.39, - P i52 ,5 J' Repr°A Immuno'- "

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.